Anatomia

• El oído se divide en 3 partes → oído externo, medio e interno → albergados en su totalidad en el hueso temporal.
• Recordemos que este hueso esta formado por 3 piezas oseas → peñasco,escama y hueso timpanal. En la zona donde se unen tales
piezas queda una compleja hendidura que va a ser ocupada por las distintas estructuras del oído. Basicamente es el peñasco el que
mas contribuye,prolongándose por detrás y por fuera en una recta formacion, la apófisis mastoidea
Oido externo
• Formado por el pabellón y el conducto auditivo externo
• EL pabellón es la unica porción externa del oído.Posee un armazón cartilaginoso muy
irregular,sobre el que se adosa la piel y unos musculos rudimentarios.
• Presenta una serie de repliegues → Helix, antihelix,trago y antitrago y debajo,el lóbulo. Entre estos
últimos hay una depresión, la concha, donde se encuentra la entrada del CAE.
• La exploración del conducto auditivo externo y de la membrana timpánica se ve facilitada
traccionando el pabellón auricular en dirección superior, posterior y ligeramente lateral
• Tiene una porción externa fibrocartilaginosa y otra interna u ósea,labrada en el hueso temporal
• El CAE se dirige hacia dentro,delante y ligeramente hacia abajo, y esta tapizado por piel que posee
folículos pilosebáceos en la parte fibrocartilaginosa y abundantes glándulas que segregan el
cerumen,sustancia con gran contenido que tapiza y lubrifica el conducto.
• Longitud → 3,5 cm aproximadamente
• Forma → irregularmente ovalda y termina en el timpano o membrana timpánica, que es como si dijéramos, la puerta del oído medio
• Irrigacion → Abundante a expensas de diversas ramas de la carotida externa
• Retorno venoso → Yugulares
• Drenaje linfatico → ganglios de la celda parotídea y de la porción alta de la cadena ganglioar laterocervical.
• Inervacion → Rica y esta encomendada al plexo cervical y a los nervios trigémino y facial → El facial inerva la porción de la concha y la
pared posterior del conducto (área de Ramsay – Hunt) a traves de su exiguo componente sensitivo
➢ Las aferencias sensitivas mas importantes viajan atraves de los ramos del nervio auriculotemporal,un ramo del nervio mandibular
V3 (paredes anterior y superior) y del ramo auricular del nervio vago C (paredes inferior y posterior)
➢ Aferencias sensitivas secundarias tambien pueden proceder de un ramo del nervio facial VIII al ramo auricular del nervio vago
Membrana timpánica
• Separa el conducto auditivio externo del oído medio
• Esta en angulo inclinado medialmente de craneal a caudal y de posterior a anterior → de modo que su superficie lateral se orienta
inferior y anteriormente.
• Esta compuesta por un núcleo de tejido conjuntivo cuya superficie externa se encuentra tapizada por piel y la itnerna por una
membrana mucosa
• La membrana timpánica se inserta en la porción timpánica del hueso temporal
por medio de una nillo fibrocartilaginosa existente a lo largo de su reborde
periferico.
• En el centro de la membrana se observa una concavidad causada por la inserción
en su superficie interna del extremo inferior del mango del martillo, una parte del
hueso martillo del oído medio → este punto de inserción constituye el ombligo de
la membrana del timpano
• Durante la exploración otoscopica de la membrana timpánica generalmente
puede osbervarse un reflejo luminoso brillante anterioinferior al
ombligo,denominado triangulo luminoso
• La membrana timpánica y la cadena forman el sistema timpano – oxicular
• El timpano es una membrana que hace contacto con el martillo, con su porción
descendente o mango y con un saliente de este, su apófisis externa
• El timpano posee 2 porciones → Pars tensa y Pars Flacida
➢ La primera es mucho mas grande y vibra ya que tiene tensión
 ➢
La segunda, tambien se llama membrana de Schrapnell → carece de tensión, no participa en transmisión, y su forma es triangular
por encima de la apófisis externa
• El timpano esta unido al CAE por el llamado ligamento de Gerlach, que por arriba deja el reborde oseo para dirigirse a la apófisis
externa del martillo
• El timpano esta deprimido en su centro donde acaba el mango del martillo, y es de color gris nacarado y brillante. → Al iluminarlo en
la otsocopia, se produce un cono o reflejo luminoso desde el ombligo hacia abajo y hacia adelante
• En la pared interna de la caja del timpano se encuentra la ventana oval y debajo de ella existe un abombamiento,el promontorio,
correspondiente a la primera vuelta de espira del caracol, mas allá de esta se encuentra una segunda vuelta, llamada, ventana
redonda, que esta ocluida por una membrana o timpano secundario -→ esta ocmunica el oído medio con el interno
Oido Medio
• Comprende 3 partes → anexos mastoideos,caja del timpano, y la trompa auditiva o de Eustaquio
• Formado por la caja del timpano, que es su porción principal, y la mastoides.
• Consta de 2 partes:
1. Cavidad timpánica → contigua a la membrana timpánica Trompa de Eustaquio → se abre al compas de la
2. Receso epitimpánico → superiormente deglución →Al contraerse los musculos
• La caja del timpano alberga la cadena de huesecillos → martillo, elevadores del velo del paladar.La trompa tiene
yunque,estribo → que une la membrana timpánica con el oído interno como misión mantener la presión atmosférica en el
• El ultimo huesecillo, el estribo encaja por su platina en la llamada “ventana oído medio, presión necesaria para su correcto
oval” , que comunica la caja con el oído interno funcionamiento, y tambien sirve para drenar las
• El oído medio se comunica posteriormente con la región mastoidea y secreciones que puedan formarse en el oído.La
anteriormente ocn la nasofaringe → atraves de la trompa faringotimpanica mucosa de este posee algunas
→ su función es transmitir las vibraciones de la membrana timpánica a través secretoras,especialmente en el niño,asi como la
de la cavidad del oído medio hasta el oído interno, por medio de 3 huesecillos propia trompa
móviles interconectados, situados entre la membrana timpánica y el oído
interno

•Conectado con
el yunque por
Conectada con medio de una
articulacion
En contacto con el martillo por sinovial
Martillo membrana Yunque medio de Estribo
•Conectado con
timpanica articulacion la pared lateral
sinovial del oido interno
por la ventana
oval

• Los huesecillos martillo y estribo poseen musculos (musculo del martillo y del estribo)
• Estos musculos se contraen de forma refleja ante sonidos intensos, particularmente el segundo, con lo cual protegen al oído interno
de tales sonidos, pues dicha contracción pone rigida la cadena osicular, con lo que la transmisión empeora
➢ El musculo del martillo esta inervado por el trigémino y el del estribo, por el facial
• Por detrás de la caja del timpano se encuentra la mastoides, que en circunstancias normales es una estructura celular, con multiples
cavidades pequeñas unidas entre si.
• Irrigacion → carotida externa
• Inervacion → Nervio de Jaobson, rama del glosofaríngeo que recorre de abajo hacia arriba la pared interna de la caja
Limites
• En el oído medio se distingue un techo, un suelo y unas paredes anterior, posterior, medial y lateral
1. Techo → tegmentario
➢ Consiste en una delgada lamina ósea que separa el oído medio de la fosa craneal media
➢ Esta capa de hueso es el techo del timpano, situado en la superficie anterior d ela porción petrosa del hueso temporal
2. Suelo → pared yugular
➢ Capa delgada de hueso que separa el oído medio de la vena yugular interna
➢ El suelo presenta en ocasiones un grosor mayor debido a la presencia de celdillas mastoideas
➢ Proximo al borde medial del suelo del oído medio existe una pequeña abertura a través de la cual el ramo timpánico del nervio
glosofaríngeo accede al oído medio
3. Pared lateral → Pared membranosa
➢ Compuesto casi por completo por la membrana timpánica
➢ La porción superiorde la pared membranosa del oído medio es la pared lateral ósea del receso epitimpánico ya que la membrana
timpánica no se extiende suepriormente hasta el receso epitimpánico
 4. Pared medial- interna → Pared laberíntica
➢ Es a su vez la pared lateral del oído interno
➢ En esta pared destaca un abultamiento redondeado (promontorio),producido por la espiral basal de la coclea, una estructura del
oído itnerno relacionado con audición
5. Pared anterior → Pared carotidea
➢ Tampoco es una pared completa
➢ Su porción inferior es una delgada lamina ósea que separa la cavidad timpánica de la arteria carotida interna
➢ Superiormente la pared esta incompleta debido a una gran abertura para la entrada de la trompa faringotimpanica al oído medio.
➢ El orificio por el que el nervio cuerda del timpano abandona el oído medio tambien se encuentra en esta pared
6. Pared posterior → Pared mastoidea
➢ No es una pared totalmente completa
➢ La porción inferior de esta pared es un tabique oseo que separa la cavidad timpánica de las celdillas mastoideas, mientras que
superiormente,el receso epitimpánico se continua con la entrada al antro mastoideo
➢ El orificio de acceso al oído medio del nervio cuerda del timpano, un ramo del nervio facial VII
Oido interno
• Tambien se denomina laberinto,dad su complejidad anaotmica
• Hay un laberinto anterior, o caracol, y un laberinto posterior, o laberinto propiamente dicho
• El caracol tiene función auditica y el laberinto interviene en el equilibrio y la conciencia espacial
• El caracol esta situado delante y debajo y tiene la forma de este molusco.Se abre a una cavidad central o vestíbulo, que a su vez recibe
tres conductos, los conductos semicirculares
• El vestíbulo y los conductos semicirculares forman el laberinto posterior
• Los conductos tienen una extremidad dilatada o ampolla y otra simple, y estan orientados en los 3 planos del espacio
• Los dos primeros tienen una extremidad no ampollar común
• El vestíbulo en su pared interna, tiene 2 depresiones o fositas → oval y hemisférica, y un conducto que termina en la pared posterior
del peñasco
• El caracol posee un núcleo o modiolo alrededor del cual se sitúa en tubo o lamina de los contornos, que forma el caracol propiamente
dicho. Dicha lamina esta parcialmente interrumpida por una cornisa sea, la lamina espiral ósea
• Este es el que llamamos caracol oseo, que como vemos es un continente
• Dentro de el hay un contenido, el caracol membranoso, autentico órgano sensorial.
• El caracol membranoso o coclea se enrolla dentro del caracol oseo, y tiene forma prismático – triangular
• Interrumpe la lamina de los contornos dando lugar a las rampas vestibular y timpánica, que se abren, respectivamente, en el vestíbulo
y en la ventana redonda, que la relaciona con la caja del timpano
• El caracol membranoso contiene el órgano de Corti, que es el receptor de la audición y al que, por tanto, llegan las terinaciones del
nervio auditivio,que establecen sinapsis con las celulas sensoriales o celulas ciliadas.
• Estas se dividen en 2 grupos :
➢ Internas → en una sola hilera, y en un numero aproximado de 6000
➢ Externas → 3 hieras, lo que supone,por tanto unas 18 000
• El laberinto posterior membranoso esta integrado por dos vesículas → saculos y utrículo → que se disponen en las fositas del vestíbulo
y por 3 conductos semicirculares membranosos.
• Las vesículas tienen como receptor las llamadas maculas del sáculo y del utrículo → Las maculas constan den un epitelio sensorial de
células ciliadas con su inervación correspondiente y,por encima, reposando sobre ellas, una formacion calcárea o membrana
estatoconica, formada por cristales de carbonato calcico
• Los conductos semicirculares tienen como receptor las crestas semicirculares, albergadas en las extremidades ampulares o ampollas
• Tales crestas tienen una constitución parecida a la de las maculas, pero en lugar de ser planas estan elevadas. Poseen tambien celulas
sensoriales, con su correspondiente inervacion, y una supraestructura,ahora gelatinosa,la cúpula, que ha contacto con los cilios
sensoriales
• Todas las vesículas del laberinto membranoso estan unidas entre si y se prolongan en una formacion, el conducto y el saco
endolinfático,que termina en el endocraneo, recorriendo el acueducto del vestíbulo
• Dentro del laberinto membranoso hay un liquido de origen celular, la endolinfa, particularmente rico en potasio,y entre el laberinto
membranoso y el oseo,otro liquido, la perilinfa,que es un trasudado rico en sodio
• El nervio auditivo o estatoacustico VIII para alcanza los receptores estudiados a través del conducto auditivio interno.Junto a el
abandona el endocraneo el nervio facial, o VII par que atraviesa el hueso temporal por el acueducto de Falopio

Fisiología
• Desde el punto de vista funciona, el oído es un órgano doble, por una parte,es el órgano de la audición y, por otra,el de la orientación
espacial y el equilibrio.
• La primera función esta encomendada al oído externo, el oído medio y el caracol, y la segunda, al laberinto posterior
Fisiología de la audición
• La onda sonora alcanza el pabellón y es proyectada a conducto auditivo externo, con lo que alcanza el timpano
 • Este vibra ante la conmocion de la onda y transmite esa vibración por la cadena osicular hasta el estribo → La platina del estribo
penetra rítmicamente en el oído interno y provoca una ondulación de la perilinfa y,con ella, de la membrana basilar : la “onda viajera”
• Para que todo esto ocurra, es preciso que la onda posea ciertas características
• El oído medio transmite el sonido y lo amplifica y, si es muy intenso, protege al oído interno por medio de la contracción refleja de los
musculos del martillo y el estribo, sobre todo este ultimo
• Finalmente la presencia del timpano secundario en la ventana redonda actua como punto débil para que pueda prosperar la onda
viajera
• Todo funcionara optimamente si la trompa de Eustaquio cumple su misión de mantener equilibrada la presión del oído medio con la
atmosférica.
• Todos los fenómenos que tienen lugar en el oído medio se agrupa en lo que se denomina transmisión sonora
• La transmisión sonora tiene una física, que es lo que se conoce como impedancia del oído medio, o resistencia que opone el sistema
timpano osicular al paso de la onda sonora.La impedancia esta formada por 3 factores → masa,rigidez y frotamiento
• El oído interno tiene como misión transformar la energía mecánica del sonido en energía eléctrica y,como tal, transmitirala al nervio
auditivo para que en forma de impulso nervioso alcance los centros de la audición
• A partir de las ventanas,se entra en lo que se conoce como percepción dentro de la fisiología adutivia.
• La onda viajera recorre la escala media con la conmocion de la membrana basilar
• Esta onda ser mas o menos larga según la frecuencia del sonido
➢ Asi los sonidos agudos,con una frecuencia elevada, generan una onda de corta longitud y estimulan als zonas mas bajas de la
coclea, próximas a la base → a medida que el sonido se hace mas grave, estimula zonas oriendas mas hacia la punta, pues son
son sonidos de menor frecuencia y mayor longitud de onda
• Asi pues, la coclea analiza los componentes de los sonidos compuestos, ya que estos,según su frecuencia, estimularan una zona u otra
de la misma → este hecho da lugar a la teoría de la audición hoy mas en boga, la place theory, según la cual la coclea analiza el sonido
de acuerdo con su frecuencia
• En el punto donde se produce la estimulación, el órgano de Corti oscila y sus cilios se mueven lelgando a entrar en contacto con la
membrana tectoria. Ello da lugar a unos fenómenos electroquímicos en la celula, que generaran el impulso nervioso en la sinapsis.
• La expresión de estos fenómenos puede verse en la actividad eléctrica de la coclea → potencial microfónico, de sumación
(modificaciones del potencial que exista en reposo o endococlear) y , finalmente, potencial de acción del nervio
• En la actualidad se sabe que als verdaderas celulas sensoriales son las internas,mientras que las externas actúan mejorando y afinando
las repsuesta de aquellas.
• Hoy se sabe tambien que estas celulas poseen propiedades contráctiles y hasta son capaces de emitir sonidos, respondiendo
probablemente a los impulsos de la rica invervacion eferente que reciben
• La place theory se ha visto limitada al comprobarse que la coclea responde no solo a las frecuencias, sino tambien al ritmo con que
llegan los estimulos, con independencia de aquellas
Fisiologia del laberinto posterior
• Se integra, desde el punto de vista fisiologico, en el mantenimiento del equilibrio y en la conciencia espacial es decir en el conocimiento
que tenemos de nuestra posición
• El sáculo y el utrículo informan sobre los movimientos lineales y la acción de la gravedad.
• Las inclinaciones corporales o de cabeza, asi como los desplazamientos rectilíneos,hacen que la membrana estatoconica resbale sobre
los cilios, produciendo la estimulación
• Estimulacion de los conductos semicirculares → se recibe información de los movimientos corporales o de la cabeza llevados a cabo en
el plano correspondiente → Durante el giro,se produce un movimiento de la endolinfa que desplaza la cúpula, la cual tuerce los cilios
de las celulas sensoriales con la emisión de un tren de impulso
• Conducto semicircular horizontal → se produce un movimiento lento d ellos ojos nistagmus
• Ocurre lo contrario si se estimulan los verticales
Embriologia
• El oído externo y medio → tiene su origen en el aparato branquial primitiva
• Su primer surco dará lugar al conducto auditivo externo,y los dos primeros arcos contribuirán a formar el pabellón y los huesecillos del
oído medio
• La cavidad de este procede de la primera bolsa faríngea, o bolsa tubotimpanica, que emigra reabsorbiendo el mesénquima del primer y
segundo arco; dicha bolsa forma la futura trompa de Eustaquio, que acaba ensanchándose en lo que será le oído medio
• Parte del mesénquima no se reabsorberá con el empuje de la bolsa y ello dará lugar a los huesecillos → martillon, yunque derivados del
primer arco y estribo, procedente del segundo
• Antes de que comience el desarrollo del oído externo y medio, del tubo neural primitivo se desprende una porción a la altura del
romencefalo, que dará lugar a la vesicula otica, la cual emigra hacia el mesénquima de los primeros arcos, al tiempo que se diferencia
en el oído interno
• Llegara un momento en que se encontraran la bolsa tubotimpanica y la vesicular. EL punto de contacto es la pared itnerna de la caja; el
mesénquima que rodea a la vesicula otica se engruesa y da lugar al laberinto periotico,futuro laberinto oseo
 • La vida en el medio aéreo hizo que se desarrollará el odio medio para evitar la pérdida de energía, además se utiliza para transmisión de
sonido, protección (del tímpano y de la trompa de eustaquio) y la amplificación
• Está compuesto por la membrana timpánica, los huesecillos (martillo, yunque y estribo) y los músculos estapedio y tensor del tímpano.
• La MT tiene forma cónica y sus superficie medial está acoplada al manubrio del martillo
• Acoplamiento osicular (vía de transmisión normal del sonido)→ ingresa estímulo sonoro→ vibración de MT→ vibración del
huesecillo→ transmisión a través de cadena osicular→ platina del estribo→ transmisión a líquidos del oído interno a través de la platina
del estribo
MEMBRANA TIMPÁNICA
• Es tensa→ se parece a la cabeza de un tambor y tiene forma cóncava con ligera curva hacia
adentro
• Deriva de 3 hojas germinativas
• Se pone en movimiento por ondas de presión acústica que golpean la superficie
• Vibra con una magnitud proporcional a la intensidad de la onda sonora a una velocidad
proporcional a su frecuencia
MECANISMOS DEL OÍDO MEDIO
• La cadena osicular tiene dos articulaciones sinoviales que son móviles--> Incudomaleolar e
incudoestapedial
• La cadena osicular vibra a lo largo de un eje que se proyecta a través de la cabeza del martillo y el
cuerpo del yunque en dirección anteroposterior
• El estribo transmite la salida del oído medio al oído interno a través de la ventana oval
ESQUEMA DEL SISTEMA DEL OÍDO MEDIO
• 2 relaciones importantes
o Relacion del area MT / platina
o Relación e longitud de manubrio / proceso largo del yunque
• Si el estímulo sonoro golpeara al fluido del Oído interno directamente, la mayor parte de la energía se
perdería ya que el 99% de la energía haría reflexión sin atravesar el agua (por la diferencia de
impedancias ya que el líquido era mucho mayor)
• Acoplamiento acústico→ Se denomina a la vía de transmisión del sonido al oído interno en ausencia del sistema osicular
o Se ha demostrado que la diferencia entre el osicular y el acústico es de aproximadamente 60 DB que es la cantidad máxima de
pérdida auditiva esperada en pacientes con discontinuidad osicular
• El oído medio juega un papel importante en el proceso de adaptación de impedancia
o Debido a relación de área entre la MT y la platina (principal mecanismo)
▪ Si toda la fuerza aplicada a la MT fuera transferida a la platina, la fuerza por la unidad de área sería 20 veces mayor en la platina
que en la MT
o Relación de palanca→ diferencia de longitud del manubrio del martillo y el proceso largo del yunque
• Esos dos mecanismos compensatorios dan a la salida del oído medio una ganancia de 28 dB teóricamente (en la práctica de de 20dB ya
que la MT no siempre se mueve en bloque, por e. a frecuencia altas vibra con múltiples
frecuencias en diferentes áreas)
VENTILACIÓN DEL OÍDO MEDIO
• 1867 Prussak → comienza el estudio de los compartimientos timpanicos y su patron de
aireación
• 1897 Sibenmann → Inlcuyo observaciones del epitímpano y pliegues timpanicos
• 1902 Hammar → Estudio Histologico – desarrollo embriológico de la bolsa y los pliegues del
oído medio
• 1945 Chateller & Lemoine → Concepto de “ Diafragma epitimpánico” – da pie para teorías
de ventilación timpánica modernas
• Lo describe como el piso del epitímpano → martillo, yunque y sus pliegues
• Más recientemente→ finales S. XX→ Palva et. al
o Describen el istmo timpánico y patrones de ventilación del oído medio
o Incluye 2 pliegues al concepto de diafragma epitimpánico (tensor fold y pliegue
incudomaleolar lateral)
▪ Describen un istmo timpánico que surge del tendón tensor del tímpano la proceso piramidal como la vía principal
para la ventilación epi timpánica y de celdillas mastoideas
Trompa de Eustaquio
• Presion oído medio = Presion oído Externo
 • TROMPA DE EUSTAQUIO→ Principal mecanismo de ventilación del oído medio
o Si la TE falla→ No hay ecualizacion de presion→ presion negativa→ atelectasias de MT→ Bolsillo de retracción atical o
posterosuperior→ colesteatoma
o Normalmente la TE permanece cerrada y se abre cuando es necesario para igualar la presión→ por acción de los músculos elevadores y
tensores del paladar, durante la deglucion, masticacion y bostezo
▪ Otras funciones→ Evitar el reflujo de la nasofaringe, aclaramiento de las secreciones del oído medio
o La TE y el OM estan revestidos por un sistema MUCOCILIAR
▪ Una capa delgada de moco que se encuentra en la parte superior de los cilios los cuales laten continuamente
▪ Estas secreciones son transportadas hacia la nasofaringe en forma de cinta transportadora
• La mucosa del oído medio intercambia gas de manera similar a los alvéolos del pulmón
• La dirección del intercambio de gases se basa en las diferencias en la presión parcial de los gases en la cavidad del oído medio y la mucosa
o Los procesos inflamatorios que afectan el grosor y el flujo sanguíneo de la mucosa del oído medio tienen un efecto directo sobre la
velocidad de difusión
BUFFER MASTOIDEO
• A temperatura constante, la presión multiplicada por el volumen es igual a una constante
o Por tanto, la presión y el volumen son inversamente proporcionales
• EN LA MASTOIDES: Volumen mastoideo pequeño→ mayores cambios en la presión
• El cambio de volumen requerido para alterar una presión dada en una mastoides promedio es 6 veces el que se necesita en una
mastoides pequeña
Generalidades pirámide nasal
• El armazón de soporte de la piramida nasal
esta constituido por los huesos nasales
propios, las apófisis frontales de los
huesos masxilares, los cartílagos laterales
superiores o triangulares,los cartílagos
alares y el reborde anterior del cartílago
septal.
• La nariz es una estructura formada por
una parte ósea – huesos propios y apófisis
ascendente del maxilar – y otra
cartilaginosa – un cartílago superior o
triangular y dos inferiores o alares
• El tabique nasal también tiene una parte
cartilaginosa y otra ósea, formada esta
ultima por vómer, lamina perpendicular del
etmoides, premaxilar y espina nasal
anterior
• En la pared lateral de las fosas estan los cornetes superior, medio e inferior,asi como los de Santorini y Zuckerkandl,que no son
constantes.Entre ellos aparecen los meatos, por donde drenan las secreciones de los senos
• Existen 3 musculos que controlan la forma y la función de la pirámide nasal :
➢ EL musculo procerus → tracciona cefálicamente de la punta de la nariz
➢ Musculo elevador del labio superior y del ala de la nariz → moviliza las cruras laterales de los cartílagos alares hacia afuera de la
línea media, ensanchando las narinas
➢ Musculo depresor del septum nasal → moviliza el dorso nasal hacia abajo y hacia adelante
• La acción combinada de estos 3 musculos puede hacer variar la forma del vestíbulo nasal y, por tanto, de la válvula nasal

Meato Localizacion Sitio de

drenaje
Meato superior Entre cornete Drenan las celdillas
superior y medio etmoidales posteriores
y el seno esfenoidal
Meato medio Entre cornete medio Drenan los senos
e inferior frontal,celdillas
etmoidales anteriores y
seno maxilar
Meato inferior Entre cornete inferior Drena el conducto
y suelo nasal lacrimonasal

Irrigacion
• A partir de dos sistemas
➢ sistema de la carotida externa : da la arteria esfenopalatina, es la principal,es rama de la maxilar interna
➢ Sistema de la carotida interna → arterias etmoidales anterior y posterior ramas de la arteria oftálmica
• Ambos sistemas establecen numerosas anastomosis entre si,como el área de Kiesselbach en el tercio anterior del septum nasal
• La pirámide nasal recibe el aporte sanguíneo de las ramas de las arterias facial, oftálmica e infraorbitario.
• Las regiones frontal y medial de la cara drenan a la vena facial; el área orbitopalpebral,a la vena oftálmica
 • Las conexiones de las venas de la nariz,el labio superior y la mejilla con el
drenaje de la arteria oftálmica tienen una gran importancia clinica en los
procesos inflamatorios de este área, ya que pueden determinar la aparición
de un flemón orbitario y la trombosis del seno cavernoso
Inervacion
• Inervacion neurosensorial olfativa a cargo del nervio olfatorio
• Sensitiva nasal, nervio trigémino 1 y 2 ramas
• Inervacion neurovegetativa o vasomotora simaptica (vasoconstricción) a
cargo del ganglio simpatico cervical, mientras que la parasimpática
(vasodilatación) la realiza el nervio intermediario del facial que llega mediante
el nervio petroso superficial mayor y el nervio vidiano
Anatomia de la cavidad nasal
• Las fosas nasales son 2 cavidades anfractuosas,separadas por el tabique nasal
y situadas en medio del macizo facial superior, que se extienden desde el
orificio nasal externo o narina, hasta la coana,y desde aquí se continúan con la
rinofaringe
• La pared medial o septum, separa las 2 fosas nasales → esta constituida por el cartílago septal, lamina perpendicular del etmoides y
vomer. Tambien participan en la formacion de la pared medial los huesos nasales,la espina nasal del hueso frontal, la cresta esfenoidal,
la cresta nasal de los huesos palatinos, la cresta nasal del maxilar y la espina nasal anterior
• El cartílago septal esta envuelto por un pericondrio que se extiende alrededor y por debajo del cartílago de un lado a otro
• Pared lateral → tiene forma trapezoidal
➢ Su lado anterior es oblicuo y sigue la dirección del dorso de la pirámide ansal, mientras que su lado posterior es vertical
➢ La porción superior u orbitaria se corresponde con la apred medial de la orbita
➢ Esta constituida por la apófisis ascendente del maxilar sueprior en la región anterior y por la pared lateral del etmoides en la
posterior
➢ La región inferior o maxilar se corresponde en la parte anterior con la pared medial del seno maxilar, por encima de la apófisis
palatina, y en la posterior, con la cara medial del ala interna de la apófisis pterigoides.
➢ El maxilar superior presenta un amplio orificio sinusal,estrechado por los siguientes huesos → hacia arriba, la cara inferior del
etmoides; hacia delante, el hueso lagrimal; hacia atrás por la lamina vertical del palatino; y hacia abajo, por el cornete inferior que
cubre el segmento caudal del piso maxilar
➢ La pared lateral de las fosas nasales presenta una superficie muy irregular, estando cubierta en sun mayor parte por los cornetes
• Los cornetes son unas lasminas oseas,delgadas, oblicuas hacia abajo y adentro, con una superficie curva de concavidad externa,que se
insertan a lo largo de la pared. Sus cabezas se disponen en la línea ascendente, oblicua,paralela al dorso de la piramida, y sus colas
siguen una línea vertical cerca de las coanas.
➢ El cornete inferior o maxilar es un hueso independiente y asimetrico → es el de mayor tamaño y tiene forma triangular ocn una
base vetral. Su borde cefalico se adhiere a al cresta turbinal inferior del maxilar y del palatino . El borde caudal es convexto hacia
abajo, delgado hacia adelante,y grueso hacia la cola. Su cara medial es convexa, mas lejana del tabique que en los demás cornetes
y mas rugosa.Su cola es libre y se sitúa a nivel de la coana, en proximidad al orificio tubárico
➢ EL cornete medio o etmoidal inferior → es el mas desarrollado de los cornetes etmoidales. Ocupa toda la longitud de la pared
interna del etmoides.Su forma es triangular de base inferior,y describe una curva de concavidad externa
➢ El cornete superior → es el menos desarrollado. Se extiende sobre la mitad dorsal de la cara itnerna del etmoides.Entre los
cornetes y la pared lateral de las fosas quedan limitados tres espacios que se denominan meatos
• El meato inferior esta por debajo del cornete inferior y a este nivel desemboca la via lagrimal
• El meato medio es menos largo y mas alto que el meato inferior → en el se aprecian 2 relieves oseos que dan lugar a 2 estructuras
importantes → la bulla etmoidal y la apófisis unciforme. → ambas limitan el canal uncibullar,donde tiene lugar el draneja del seno
frontal,de la mayor parte de las celdas etmoidales anteriores y del seno maxilar.La extremidad anterosuperior del canal uncibullar es
estrecha,se denomina infundíbulo, y se pierde en un fondo de saco,en ocasiones en el seno forntal o en las celdas etmoidales del suelo
del seno frontal.Su extremidad posteroinferior que, por el contrario
• El meato superior es mucho mas pequeño que el meato medio y solamente se remota a la mitad posterior de este ultimo.Las celdas
del eimoides posterior,asi como el seno esfenoidal,drenan a este nivel.
Anatomia de los senos paranasales
• La faringe es un conducto musculomembranoso impar y simetrico situado por delante de la columna vertebral y por detrás de las fosas
nasales,la cavidad bucal y la faringe.
• Se extiende desde la base del cráneo hasta el borde inferior de la 6ta vertebra cervical y se continua hacia abajo con el esofago.La
región faríngea es una encrucijada de la via aérea y la via digestiva
Forma y dimensiones
• La forma de la faringe es la de un embudo irregular, ensanchado hacia arriba, incompleto en su parte anterior, continuándose hacia
abajo, por su vertice,con el esofago.
• Su longitud varia entre 13-16 cm, pero cuando se contrae,su longitud disminuye hasta 3 cm.
 • El diámetro trasnversal de la faringe mide 4 cm a nivel de los cuernos mayores del hueso hioides, y no mas de dos centimetors en la
extremidad inferior del conducto.
• La pared anterior y posterior, en su parte mas superior estan separadas entre si 2 o 3 cm permitiendo asi el flujo continuo de aire
Configuración exterior y relaciones
• La faringe no presenta pared anterior y se ocnfunde, de arriba hacia abajo,con los limites posteriores de las fosas nasalaes, la cavidad
bucal y la laringe.
Configuración interna
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL OÍDO

• Es necesario hacer una anamnesis cuidadosa, inspección, y palpación.

• EL órgano como oído cavitario es preciso visualizarlo mediante endoscopia u otoscopia y la permeabilidad de la trompa de eustaquio
debe ser explorada meticulosamente por su repercusión otológica
ANAMNESIS

• Tiene que recabar información sobre los antecedentes familiares, especialmente de hipoacusia y sus característica
• Los antecedentes personales han de incluir enfermedades generales como diabetes, hipertensión arterial o afectación renal,
patologías que se relacionan con sorderas, y enfermedades relacionadas con la esfera ORL.
• En enfermedad actual hay que concretar cuando comenzaron los síntomas y evolución (progresivos, súbitos, estacionales,etc.) para
saber si es un proceso agudo o crónico.
INSPECCIÓN

● Evaluar implantación, estructura, tamaño, configuración, simetría, atresias y malformaciones del pabellón auricular
● Valorar el estado de la piel (enrojecimiento, inflamación, úlcera, neoformaciones)
● Observar la región periauricular y retroauricular (buscar cicatrices, fístulas o quistes)
● ej. Pabellón despegado y pliegue retroauricular borrado→ Signo de Jacques→ mastoiditis
PALPACIÓN

● Se pueden hallar adenopatías preauriculares o zonas dolorosas

● Existen unos puntos clásicos de palpación
○ Punto antral→ Detrás de la oreja sobre la parte anterosuperior de la mastoides y al nivel del contorno posterior del conducto
auditivo externo
○ Punto mastoideo→ Situado en la cara externa de la punta de la mastoides en la zona de
inserción del músculo esternocleidomastoideo
○ Punto de la emisaria→ se ubica en la parte media del borde posterior de la mastoides
■ EN ESTOS 3 PUNTOS ES DOLOROSA LA PRESIÓN EN PTES CON MASTOIDITIS
● La movilización dolorosa del pabellón y del trago traducen la existencia de inflamaciones en el
segmento cartilaginoso del CAE.
○ La presión sobre el trago es dolorosa en la otitis del lactante (signo del trago o de
Vaucher)
MEMBRANA TIMPÁNICA

● Es un círculo de 9-10 mm de diámetro que separa y limita el oído medio del conducto auditivo
externo.
● La dividimos en cuatro cuadrantes (anterosuperior, anteroinferior, postero inferior y posterosuperior)
mediante una línea oblicua que sigue el eje del manubrio del martillo y otra que corta
perpendicularmente a nivel del umbo de la membrana timpánica
● Dividida en dos áreas anatómicas (pars flácida 10% y pars tensa 90%) por los ligamentos
timpanomaleolares anterior y posterior
DEFINICIÓN

• Es el examen visual directo del conducto auditivo externo (CAE) y de la membrana timpánica
(MT), debe ser sistemática y tiene como objetivo definir el carácter normal o patológico de las
porciones externa y media del oído.
• La otoscopia debe ser un procedimiento de rutina en el examen de todos los pacientes (se
recomienda uso de otoscopio de luz halógena que tenga pilas nuevas, tener otoscopios de
diferentes tamaños y utilizar el apropiado (según diámetro de CAE)
¿cómo realizarlo?

1. El examinador se coloca de frente y a su vez ayuda a sujetarle la cabeza (en pediátricos el niño
debe estar sentado en las piernas de la madre para sostenerlo, sujetandole manos y cabeza)
 a. Si el cerumen impide la otoscopia, se eliminará mediante lavado
LA LIMPIEZA DEL CAE ES UNA PASO PREVIO Y FUNDAMENTAL YA QUE CON FRECUENCIA EL CERUMEN, SECRECIONES,
DÉTRITUS, ETC.. IMPIDEN LA CORRECTA VISUALIZACIÓN DEL TÍMPANO
2. Con la mano contraria a la que sujeta el otoscopio el examinador traccionar el pabellón auricular hacia arriba y atrás (para horizontalizar
el conducto auditivo externo)
a. NO DEBE SER DOLOROSA, si se presenta dolor indica que el otoscopio está haciendo contacto con la porción ósea del CAE o
por inflamación.
3. El otoscopio dilatará la parte cartilaginosa del conducto lo que permitirá una otoscopia apropiada (visualizando las diferentes
estructuras de la MT)
4. Realizar otoscopia binocular, cambiando de posición e inclinación del otoscopio para observar estructuras anatómicas)
a. Observar la piel del CAE, su grosor y coloracion, su carácter descamativo
b. Observar si despierta el dolor o alivia el picor
5. REALIZAR OTOSCOPIA COMPARATIVA BILATERAL SIEMPRE
6. En adultos se realizan maniobras de Valsalva para observar la motilidad normal de la MT y en los niños se recomienda usar
neumatoscopia.
7. Escribir en HC características de la MT y la patología observada
● TÉCNICA OTOENDOSCÓPICO
○ Con un endoscopio de 4 mm de diámetro, 0 grados de ángulo y 110 mm
de de largo (otras veces con uno de 2,7 mm de diámetro y 0 de ángulo)
○ Funciona como una fuente de luz fría de 150 W conectada por un cable de
luz fría
○ El examen es indoloro y no requiere de anestesia local
○ Con el paciente sentado tras sumergir el extremo de la lente en un líquido
antivaho, se introduce la óptica en el cae con una mano, mientras la otra
ejerce una tracción posterior sobre el pabellón del oído hacia atrás y hacia
abajo. El médico debe preparar al paciente para su introducción y así evitar
gestos bruscos con el fin de no tocar las paredes del CAE e incluso la MT
■ La óptica se debe avanzar bajo control visual a través del CAE, en el visor de la cámara fotográfica o en una pantalla de control
según las necesidades del especialista
■ El endoscopio permite obtener documentos fotográficos para la realización de bancos de datos comparativos y terapéuticos,
imágenes de toda la pantalla y un diagnóstico seguro
● MEMBRANA TIMPÁNICA
○ Normal: La MT tiene un aspecto nacarado de escasa transparencia, puede ser translucida, brillante y de color gris, una vez
identificada se deben visualizar:
1. Pars flácida → suplemento vascular de la MT (razón por la cual se ve más
vascularizada llegando hasta la apófisis corta del martillo)
2. Pars tensa→ aumento de vascularidad es patológico.
3. Pared anterior del conducto auditivo externo (abombamiento producido por la
articulación temporomandibular)
4. Anulus fibrosus→ es un anillo blanco fibroso y cartilaginoso que rode la pars tensa y la
une al hueso temporal (se ve claramente en los cuadrantes superiores)
5. Triángulo luminoso / reflejo de politzer: como consecuencia de la inclinación de la MT,
esta refleja parte de la luz incidente, creando un triángulo de mayor reflexión
lumínica (vértice extremo inferior del martillo que se dirige hacia adelante)
6. Umbo-> Es el extremo inferior del mango y el punto más
deprimido de toda la MT
7. Mango del martillo (manubrium mallei) con estrías vasculares Hace
relieve en la MT, cruzando esta de adelante hacia atrás y de
arriba hacia abajo
8. Apófisis corta del martillo (processus brevis)--> Se encuentra en la
parte superior del mango del martillo. En esta zona se
localizan los repliegues timpanomaleolares anterior y
posterior, que son la continuación del annulus
fibrocartilaginosos (quedan delimitadas las dos regiones
timpánicas, la pars tensa por debajo de los repliegues o
ligamentos y la pars flácida por encima de estos)
a. Apófisis larga del martillo→ en posición oblicua hacia abajo
 En el cuadrante posterosuperior podemos llegar a visualizar una línea oblicua que
corresponde a la cuerda del tímpano (rama del nervio facial)

● TÍMPANO .
○ Se divide imaginariamente en 5 áreas
■ Membrana de Shrapnell, pars flácida o porción atical→ situada por encima de los
ligamentos timpanomaleolares anterior y posterior (menos rígida que la pars tensa)
■ Pars tensa
● Posterosuperior, posteroinferior, anterosuperior y anteroinferior

RESULTADOS DEL EXAMEN OTOSCÓPICO

CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

• Normal: Es cartilaginoso en su parte externa y luego óseo. Se estrecha a la altura del istmo y está recubierto de pelo y contiene
glándulas sebáceas. A medida que se avanza la piel es cada vez más delgada, hasta constituir una sola capa epidérmica sobre la
membrana timpánica
• Patológico: Un CAE edematizado con otorrea hace pensar en otitis externa.
● De origen microbiano: pseudomona aeruginosa es otorrea verdosa).
● De origen micotico: Aspergillus Niger→ otorrea blancuzca con depositos negros
● En ausencia de un aspecto significativo es útil la toma de muestra con hisopo esteril para la búsqueda de elementos
micelicos
■ Tapón de cerumen implica un riesgo de perforación→ antes de su aspiración bajo control microscópico, endoscópico o visual se
debe ablandar con algún producto solvente y antiséptico→ después de su extracción se debe hacer un examen riguroso del
oído
■ Malformaciones anatómicas→ osteoma (provocan un estrechamiento del CAE o la protrusión de la pared anterior que dificulta
la visión anterior del tímpano). La presencia de tumores en el CAE dificulta el examen, pueden desarrollarse en el conducto o la
caja timpánica como ocurre en carcinomas o paragangliomas que pueden verse enmascarados por otorrea concomitante
MEMBRANA TIMPÁNICA

● Color:
○ NORMAL→ Su color normal está dado por la vascularidad, el grosor y la aireación del oído medio, pero tiene a ser
nacarado/transparente
El cono luminoso ubicado en el cuadrante anteroinferior debe verse al reflejo de la luz del otoscopio (esto no descarta ninguna
patología)
○ PATOLOGICO
■ Puede tomar un aspecto blanquecino o lardáceo (en otitis media aguda supurada) y aparecen placas de timpanoesclerosis que
dificultan la visión en profundidad.
■ Puede estar enrojecida o hemorrágica (en otitis media aguda), azulada, aframbuesada (paraganglioma)
■ Amarillento o melicérica (presencia de líquido en su interior)
■ Vesiculosa (meningitis vírica)
● Posición :
○ NORMAL→ Forma un ángulo con el piso del conducto que en el adulto es de aprox 60 grados (en pediátricos es menor)
○ PATOLOGICO:
■ Aumento de concavidad o abombamiento en casos de presencia de líquido o masa dentro del oído medio
■ Aumento de convexidad causando retracción en casos de disfunción u obstrucción de la trompa de eustaquio que generan
presión negativa dentro del oído medio
■ Se debe determinar la posición de la MT con respecto al promontorio (se dice que está hundida o atelectasia), si afecta la pars
flácida o tensa y si es total o solo implica alguno de los cuadrantes.
● Grosor :
○ NORMAL: La transparencia normal de la membrana está dada por el grosor de sus tres capas
○ PATOLOGICO:
■ Engrosamiento por infecciones alterando la transparencia
■ Perforación timpánica puede cicatrizar con regeneración de solo una o dos de sus capas lo que genera una zona de atrofia que
se observaría más transparente y en ocasiones puede confundirse con una perforacion del timpano
● Motilidad :
○ NORMAL: En condiciones normales, con el otoscopio neumático se puede introducir una leve presión positiva y negativa sobre la MT
produciendo un leve desplazamiento hacia adentro y hacia afuera
 ○ PATOLOGICO:
■ Pérdida del movimiento→ Colecciones de líquido, masas o rigidez de la
cadena osicular del oído medio
■ Aumentado→ Procesos cicatrizales grandes o en discontinuidad de la
cadena osicular
● Integridad
○ NORMAL: No presenta ninguna discontinuidad anatómica en su superficie
○ PATOLOGICO:
■ De NO ser así se interpreta como una perforacion del timpano → se
describe teniendo en cuenta las 5 áreas mencionadas previamente, si es
central (no destruye el anillo timpánico) o marginal (si lo destruye y llega
hasta el marco óseo) y Se define si la perforación es activa (el oído supura)
o seca (no hay secrecion)
■ Presencia de erosiones en el ático que dejan al descubierto el yunque y la
cabeza del martillo
● Humedad :
○ NORMAL: La piel del CAE tiene las características de la piel normal
○ PATOLOGICO:
■ Piel→ Procesos de dermatitis o dermatosis donde se observa resequedad o descamación
■ Humedad→ Por secreciones mucoides, purulentas, sanguinolentas o acuosas, traumas craneoencefálicos o fístulas de líquido
cefalorraquídeo
● Olor :
○ NORMAL: A cerumen
○ PATOLOGICO: Mal olor o fetidez por procesos inflamatorios crónicos especialmente como el colesteatoma
● Dolor :
○ NORMAL: LA OTOSCOPIA NORMALMENTE NO PRODUCE DOLOR
○ PATOLOGICO:
■ Otitis externa
■ Proceso crónico que presenta agudización
■ Complicación otomastoidea o
meningoencefálica
■ En casos de dolor crónico del oído con
evaluación otológica normal debe sugerir
procesos de la articulación
temporomandibular, nasofaríngeo o
neuralgias específicas
● Alteración de los relieves normales:
○ Cuando la apófisis corta y el mango del martillo
sobresalen en exceso, el diagnóstico es el
hundimiento de la MT como consecuencia de una
disfunción tubárica
○ En ocasiones el estímulo mecánico del CAE por el
otoscopio provoca una dilatación de los vasos
dando una apariencia hiperémica sin que tenga
implicación patológica
ANATOMIA

• Forma parte de la vía aérea.

• Situada en la porción anterior del cuello relacionada con los cuerpos vertebrales C3-C6, mide aproximadamente 5cm de longitud, esto
tiene variaciones… en las mujeres y niños es mas corta y cefálica.
• Constituido por un esqueleto cartilaginoso conformado por 6 (epiglotis, tiroides, aritenoides, corniculados, cuneiformes y cricoides) al
que se unen estructuras musculares y la mucosa:
➢ Cartílago tiroide → limita la laringe anterior y lateralmente. Consiste en dos láminas cuadradas que se fusionan anteriormente en
la línea media. Sobre el punto de fusión se encuentra la escotadura tiroidea.
➢ Cartílago cricoides→: Cartílago hialino que tiene la forma de un anillo de sello. Se encuentra inferior al cartílago tiroides.. El cartílago
cricoides forma el único anillo cartilaginoso completo del esqueleto laríngeo, y su preservación es esencial para mantener cerrada
la vía aérea.
➢ Epiglotis → Cartílago fibroelástico que se proyecta hacia arriba detrás de la lengua y el hueso hioides. Se conecta al hueso hioides
por el ligamento hioepiglótico. Su borde superior es libre. La depresión que se forma a cada lado del pliegue glosoepiglótico medio
se conoce como Vallécula.
➢ Cartílago aritenoides→ Son dos cartílagos hialinos, de forma piramidal, ubicados sobre el borde superior de la lámina del cartílago
cricoides en el borde posterior de la laringe.
➢ Cartílago Corniculado o de Santorini→ Son dos cartílagos fibroelásticos, ubicados por encima del cartílago aritenoides. Dan rigidez
a los repliegues ariepiglóticos.
➢ Cartílago Cuneiforme o de Wrisberg→ Son dos cartílagos fibroelásticos muy pequeños ubicados a nivel del repliegue ariepiglótico,
al cual también confieren rigidez
MÚSCULOS DE LA LARINGE

• Los músculos de la laringe son los responsables de la variedad de los movimientos de ella. Estos se
clasifican en:
• Músculos extrínsecos→ se relacionan con los movimientos y con la fijación de la laringe. Tienen
inserción en la laringe y fuera de ella. Ellos se dividen en los que descienden la laringe y los que la elevan.
Los que la descienden son: esternohioideo, tirohioideo y homoioideo. El grupo elevador está
constituido por los músculos geniohioideo, digástrico, milohioideo, estilohioideo y constrictor medio e
inferior de la faringe.
• Músculos intrínsecos→: son aquellos que presentan las dos inserciones en la laringe. Se distribuyen en
tres grupos de acuerdo con su acción sobre las cuerdas vocales y sobre la glotis. Estos tres grupos son:
➢ Tensor de las cuerdas vocales → el cricotiroideo.
➢ Dilatador de la glotis → el cricoaritenoideo posterior.
➢ Constrictores de la glotis → músculos cricoaritenoides laterales, tiroaritenoideos inferiores
(músculos vocales) y superiores y ariaritenoideo. Todos son pares menos el ariaritenoideo.

MUCOSA

• A diferencia de la mucosa del tubo digestivo, carece de capa muscular. El epitelio de la laringe es de tipo respiratorio (pseudoestratificado
cilíndrico-ciliado), excepto en las cuerdas vocales, la parte interna de los aritenoides y en la comisura posterior, donde el epitelio es
pluriestratificado escamoso.
VASOS

• Esta irrigada por 3 arterias de cada lado: a. laríngeas superior e inferior (rama de la tiroidea sup), posterior (Rama de la tiroidea inferior).
• Supraglotis y glotis → ramas de la arteria tiroidea superior → arteria laríngea superior y laríngea anteroinferior
• Subglotis → Ramas de la arteria tiroidea inferior → arteria laríngea posterointerior
• Las venas reciben el mismo nombre que las arterias
NERVIOS

• Motora → Todos los músculos intrínsecos laríngeos están inervados por el nervio laríngeo inferior o recurrente 8recurre en la arteria
subclavia,en el lado derecho,y en el cayado aortico en el lado izquierdo); menos el cricotiroideo (tensa la glotis), que lo esta por la rama
externa del laríngeo superior
• Sensitiva → La rama interna del nervio laríngeo superior recoge la sensibilidad de supraglotis y glotis; y el inferior,de la subglotis
FUNCIONES MUSCULOS DE LARINGE

• Dilatan glotis → Cricoaritenoideo posterior o posticus

• Cierran glotis
➢ Cricoaritenoideo lateral
➢ Interaritenoideo
➢ Tiroaritenoido lateral
• Tensan glotis
➢ Tiroaritenoideo medial (musculo vocal)
➢ Cricotiroideo o anticus
SUBDIVISIONES CLÍNICAS DE LA LARINGE

La laringe puede ser dividida en tres:

• Supraglotis o Vestibulo Laringeo → desde la punta de la epiglotis a la unión entre el

epitelio respiratorio y ecamoso en el piso del ventrículo (zona superior de la cuerda
vocal). Formada por epiglotis, valleculas, repliegeues aritenoepiglóticos,bandas
ventriculares o cuerdas vocales falsas y ventrículos de Morgagnin 8entre las bandas y
las cuerdas vocales verdaderas)
• Glotis → espacio limitado por la comisura anterior, las cuerdas vocales verdaderas y la
comisura posterior. Espacio libre entre las cuerdas vocales verdaderas,que esta
formado por estas y los aritenoides.La comisura anterior es donde convergen ambas
cuerdas vocales, y esta ocnstituida por el ligamento interaritenoideo y la cara medial de
los aritenoides.Las cuerdas vocales poseen unos dos tercios anteriores fibrosos con el
ligamento vocal o tiroaritenoido inferior y un tercio posterior cargilaginoso,formaod por
la apófisis vocal del aritenoides.La mucosa de la cuerda vocal no esta adherida en ningún
punto al ligamento vocal,quedando entre ambos un espacio llamaod espacio de Reinke.
• Subglotis →Desde la unión del epitelio escamoso y respiratorio en la superficie de la
cuerda vocal al borde inferior del cartílago cricoides.
FISIOLOGIA

• La laringe es una estructura móvil, que cumple tres funciones principales: respiratoria, deglutoria y fonatoria.
• Permite el paso de aire a través de ella gracias a la accion del musculo cricoaritenoideo posterior.
• Actúa normalmente como una válvula que impide el paso de los elementos deglutidos y cuerpos extraños hacia el tracto respiratorio
inferior, facilita el paso de los alimentos hasta el esofago evitando que ingresen a la via aerea por la accion de la epiglotis.
• También permite el mecanismo de fonación → la emisión de sonidos esta condicionada al movimiento de las cuerdas vocales y son los
movimientos de los cartílagos de la laringe los que permiten variar el grado de apertura de las cuerdas. Si hay depresión o elevación de
la estructura laríngea varían el tono de los sonidos producidos por el paso del aire a través de ellos.
• Función protectora → al cerrarse la laringe se evita la penetrancion accidental de cualquier sustancia extraña, la epiglotis toma parte en
la función protectora desviando los alimentos y cuerpos extraños del orificio laríngeo.
• Función tusígena y de expectoración → son funciones protectoras que froman la segunda línea defensiva en caso de pasar algún cuerpo
extraño. Ademas cooperan en la expulsión de sustancias externas endógenas como secreciones , gérmenes o cuerpos extraños.
EXPLORACION FISICA

• Para la exploracion fisica de la laringe se puede usar mecanismos directos e indirectos, los drectos como la laringoscopia directa,
nasolaringoscopia, estroboscopia. O la que puede realizarse mas facilmente en un consultorio la laringoscopia indirecta.
• El metodo para realizarla: el examinador se sienta frente al paciente con una fuente de luz frotal.
1- Se aplica anestesia topica en el area faringea para evitar el reflejo nauseoso.
2- Se le indica al paciente que protruya la lengua y posteriormente se fija y tracciona con una gasa entre los dedos medio y pulgar de la
mano no dominante.
3- Se introduce el espejo laringeo en la boca apoyandolo suavemente sobre el velo del paladar blando evitando tocar los pilares amigdalinos
y la base de la lengua.
4- Se le pide al paciente respirar por la boca en forma suave para visualizacion de paladar blando, uvula, base de la lengua, epiglotis. Una
vez visualizada la laringe se le pide que emita una vocal generalmente la ( e ) para ver las estructuras endolaringeas y perilaringeas igual
 que la movilidad y cierre de las cuerdas vocales → la vision de las cuerdas vocales debe ser completa si no se logra visualiza se debe
pedir al paciente que emita el sonido de la letra ( i ), esto mejora la vision del tercio anterior de la laringe.
• Hay estructuras que no son visualizadas en este examen, los qe tengo en la diapositiva en globitos rojos : ventriculos laringeos, area
subglotica, region postcricoidea.
SEMIOLOGIA

• Disfonia → transtorno de la fonacion, alteracion de una o mas de las caracteristicas acusticas de la voz.
• Diplofonía → Producción de un sonido vocal con dos tonos diferentes al mismo tiempo.
• Disfagia → dificultad o imposibilidad para deglutir.
• Fonastenia → Transtorno funcional que se manifiesta por una alteración en una alteración en una o varias cualidades de la voz con
perdida parcial de la voz y cansancion vocal. LA voz se va haciendo poco profunda y va perdiendo el tiembre, indica esfuerzo excesivo
de los musculos de la laringe.
• Estridor → ruido característico que produce el aire al pasar por la laringe estenosada. Es un sonido agudo desapacible.
• Odinofagia → La odinofagia es el dolor en la faringe posterior que se produce con la deglución
• Temblor vocal → por Movimiento agitado de la laringe. es propio de la disfonía espasmidoca y patologías como parkinson, temblor
esencial, mioclonias palatinas.
• Disnea laríngea

Disfonia
• Es un cambio en el tono de voz que se produce por una mala vibracion en una o ambas cuerdas vocales. Trastorno cualitativo o
cunatitativo de la fonacion por causas organicas o funcionales. Ademas, es una alteracion de una o mas de las caracteristicas
acusticas de la voz. El transtorno puede ser transitorio o permanente.
• El habla es forzada con una excesiva tension en los musculos de cara, cuello, hombro y/o torax.
• La disfonia es un signo clinico y motivo de consulta muy habitual que solo nos va a indicar de manera muy inespecifica una alteracion
en la funcon fonatoria de la laringe. Por este metivo en el diagnostico final de esta son de vital importancia la realizacion de ua
historia clinica minuciosa, y la presencia de otros signos y sintomas acompañantes que nos podrian orientar acerca de la gravedad
del proceso.
Clasificacion

➢ Transtornos del movimiento de la laringe.

➢ Transtornos no organicos de las voz (funcionales): producidas por una alteración de la actitud vocal que puede complicarse con
lesiones orgánicas de la laringe provocadas por el esfuerzo vocal (nódulos) o por alteraciones orgánicas transitorias (laringitis).
➢ Transtornos organicos de la voz o causa organica: Estas pueden ser congénitas o adquiridas. Las causas que pueden producir una
disfonía adquirida son múltiples: traumáticas, inflamatorias, neoplasias benignas y malignas, endocrinológicas, neurológicas y
posquirúrgicas.
➢ Enfermedades sistemicas en la produccion vocal.
➢ Disfonia espasmódica
➢ Consiste en un aumento de tensión del sistema de fonación,con las cuerdas vocales en hiperaduccion.
➢ Tratamiento → Toxina Botulinica
Lesiones benignas

➢ La etiología se basa fundamentalmente en el abuso vocal y/o en la utilización de irritantes 8tabaco,alcohol y RGE),pero el resultado
será el mismo : la alteración mantenida de la mucosa vocal
➢ La clínica consiste en disfonía, fallos vocales y diplofonia (sobre todo si están localizadas entre el tercio anterior y en los dos tercios
posteriores, que es la zona de máxima vibración), disnea (fundamentalmente los edema se de Reinke); si son de gran tamaño y
obstruyen la luz glótica, tos irritativa y carraspeo.
➢ El diagnostico se basa en fibrolaringoscopia y estroboscopia (esta ultima para visualizar con luz intermitente los pliegues vocales,
permitiendo ver pequeños defectos que no se ven con el fibroscopio)
• Requieren evaluación ORL
Nódulos vocales:

• Son las lesiones benignas más frecuentes

• Afectan mas a mujeres de hecho, son la neoformación benigna mas frecuente en el sexo femenino, y a niños, donde son la causa mas
habitual de disfonía.
• Se producen por fonotrauma crónico
• Aparecen por un mal uso y un abuso vocal prolongado, principalmente en profesionales de voz
como cantantes, y profesores. Recordar
• Al igual que los pólipos, su localización es anterior, pero a diferencia de ellos, los nódulos vocales
Los nódulos son las lesiones
son bilaterales.
laríngeas benignas mas frecuentes
• EL tratamiento inicial será con foniatría, y si fracasa, con microcirugía endolaringea
Polipo vocal : en mujer y niños, mientras que los
pólipos lo son en la población
• Es la umoracion benigna de la cuerda vocal mas frecuente en la población general, principalmente general.
en varones
 • Aparecen tras esfuerzos vocales puntuales, sobre todo si se preceden de catarros y fuman.
• Pueden ser sésiles o pediculados, suelen localizarse en la zona anterior de la glotis y ser unilaterales
• Pueden producir lesiones por contacto en la otra cuerda.
• Tratamiento → microcirugía laríngea
Edema de Reinke:

• Su aparición esta condicionada por la exposición a irritants (tabaco, alcohol o ácidos) y por mal uso y abuso vocal prolongado
• Se produce por una colección de edema (espacio de Reinke)
• Es generalmente bilateral
• Además de suspender los hábitos de riesgo para su desarrollo,el tratamiento pasa por una decorticación o cordotomia (no cordectomía)
con laser CO2 o microcirugía, en ocasiones en dos tiempos para evitar la formación de sinequias entre las superficies cruentas
• Hay que hacer el diagnostico diferencial con un tumor ventricular, si aparece de forma unilateral
Laringitis por RGE:

• Aparece por una sobrecarga ofonatoria, en tosedores compulsivos y asociado a la enfermedad por RGE. Produce disfonía dolorosa.
• Es el síntoma mas común y no la pirosis,así como tos crónica de predominio nocturno,sensación de cuerpo extraño faríngeo e incluso
disfagia.
• Su localización es en la mucosa laríngea que recubre la apófisis vocal del aritenoides y suele ser bilateral.
• Se suele apreciar un eritema intraritenoideo y retrocricoideo con edema, y en ocasiones paquidermia de contacto que llega incluso a
provocar ulceras y granulomas en la apófisis vocal de aritenoides.
• El tratamiento se basa en inhibidores de la bomba de pronotes a dosis doble (omeprazol,lansoprazol,rabeprazol,entre otros), asociado
a foniatría,requiriendo rara vez microcirugía.

Lesiones cronicas
Papilomatosis laríngea :
• Aunque es una enfermedad propia de niños (la edad de inicio suele ser a los 3 años) donde son múltiples y recidivantes, puede
presentarse a cualquier edad también en adultos,donde casi siempre son únicos y tienen mas riesgo de transformación maligna
• Mas frecuente en varones
• El virus del Papiloma Humano VPH tipos 6 y 11 son los principales agentes etiológicos
• La evolución es imprevisible, aunque la recidiva suele ser la norma.
• Es posible que afecte a cualquier zona de la laringe,pero sobre todo a la glotis,y que ocasione disfonía y/o dinsea. Pueden extenderse a
la tráquea (20% de los casos) y el árbol bronquial (5%)
• EL tratamiento de la elección es la cirugía con extirpación microquirúrgica con el laser de CO2,aunque con frecuentes recidivas.
• EL índice de malignizacion es aproximadamente 3%,y es mayor en adultos que niños.
Patología tumoral
CA de laringe:
• Es el cancer mas frecuente de todos los tumores de cabeza
y cuello
• En los países mediterráneos y latinos son mas habituales los
de localización supraglótica, y en los anglosajones, los
gloticos.
• Su frecuencia esta relacionada directamente con el
consumo de tabaco.
• Afecta mas a varones de edades avanzadas
• El principal factor pronostsico de los pacientes con cancer
de laringe son las metastasis ganglionares cervicales, mas
que el propio tumor primario. Las metastasis a distancia son
poco habituales y cuando existen, se encuentran mas
frecuente en el pulmón.
 • Disfonía persistente
• Pacientes fumadores tienen 30 veces más riesgo
• 25% de los tumores de cabeza y cuello.
Parálisis de cuerdas vocales:

• Ocurre por daño neurológico

• Ocasionada por diferentes entidades
• Lesión iatrogénica del nervio laríngeo recuerrente.
• El riesgo de injuria aumenta en la tiroidectomía por cáncer, bocio subesternal, tiroiditis crónica, enfermedad de Graves y cirugía de
reoperación del cuello [4]. Estos procesos patológicos hacen más difícil la identificación del NLR. La lesión del mismo puede resultar de
un trauma cortante (sección), clampeo, ligadura, compresión, tracción, injuria térmica o isquemia.

Estridor
• Tono agudo producido por la vía aérea producto de la dificultad para el flujo normal de aire (el paso del aire turbulento) debido a una
estrechez y obstrucción de la vía aérea superior.
• Este puede ser inspiratorio, espiratorio o bifasico es decir en ambos tiempos de la respiracion, es importante reconocer esto al igual que
hacer un buen interroatorio forma de aparicion, sintomas acompañantes, tiempo de evolucion antecedentes de importancia para
establecer la posible etiologia.
• Puede ser inspiratorio por obstruccion a nivel suprsglotico y glotico, bifasico por obstruccion en la traquea.
• La obstruccion a nivel nasofaringeo a menudo produce un ruido inspiratorio de tono bajo como estertor o ronquido.
• Se debe tener en cuenta que el estridor en neonatos puede ser congenito o adquirido.

Disnea laringea
• La disnea laríngea se caracteriza por presentarse junto a una sensación subjetiva de falta de aire un estridor y tiraje, debiéndose realizar
el diagnóstico y la actuación terapéutica lo antes posible
• instauración progresiva sugiere patología tumoral o instauración brusca coincidente con cuerpo extraño o parálisis bilateral de CV
• Causa más frecuente es por tumores pero también puede ser de origen infeccioso como epiglotitis o asociadas a trauma
• El tiraje es el síntoma capital, fundamental, el que domina en forma predominante todo el cuadro clínico de la obstrucción la ringo-
traqueal. Su sola presencia puede diagnosticar, sin lugar a dudas, una disnea laríngea obstructiva.
• El tiraje se presenta en forma de retracción de las fosas supra-esternal y supra-claviculares, pudiendo extenderse, especialmente
en los niños, hacia el epigastrio y espacios intercostales. La depresión profunda, hacia abajo y atrás del manubrio en cada
inspiración, es característico y patognomónico de la obstrucción laringo-traqueal. No se observa nunca este signo en la disnea
asmática, neumonia ú otras enfermedades mediastínicas, cardíacas o pulmonares, salvo que tuviesen una compl icación laríngea.
Triada mayor local: Disnea de predominio inspiratorio. El alargamiento del tiempo inspiratorio retarda el ritmo respiratorio dando lugar a una
bradipnea. Cuando la estenosis progresa la espiración también se alarga y en consecuencia se acentúa la bradipnea.

• Tiraje supraesternal y depresión de las partes blandas del tórax. Es debido a que el vacío pleural inspiratorio da lugar a que las partes blandas
sean atraídas por el tórax en lugar del aire que no puede penetrar por la laringe.
• Descenso pronunciado de la laringe, sobretodo en el momento de la inspiración. Más evidente en los adultos que en los niños.
• Estridor, huélfago o cornaje: es el ruido característico que produce el aire al pasar por la laringe estenosada, al principio es sólo inspiratorio
y después en los dos tiempos respiratorios.
Laringomalacia:
• 70% de los casos de estridor en RN y lactantes
• Inmadurez del esqueleto cartilaginoso laríngeo
Estenosis subglótica adquirida:
• Intubación orotraqueal prolongada como causa más frecuente
• depende de muchas variables
 Laringoespasmo
• Respuesta exagerada a la estimulacion de las estructuras laringeas que se mantiene aun despues que el estimulo ha cesado,
manifestandose con un cierre parcial o completo de la glotis.
• Se deben indagar sintoams acompañantes como broncoespasmo, hipoxia, arritimias, aspiracion de contenido gastrico y paro
cardiorespiratorio.
• Puede ser parcial o completo
➢ Parcial: hay entrada parcial de aire, es dificil distinguir de otras causas de obstruccion, suele ser en respuesta a la estimulacion
sensitiva somatica como aspiracion. Se caracteriza por sonido alto de estridor inspiratorio. Puede evolucionar a completa.
➢ Completo: No permite ninguna entrada de aire y puede tener consecuencias fatales y que generalmente ocurre en respuesta a
estimulacion sensitiva visceral y como respuesta exagerada al estimulo del nervio laringeo superior. Ausencia de sonidos
respiratorios.
Comentarios Extra

• Si la laringoscopia indirecta es normal se hace la directa luego nasofibrolaringoscopia si es normal se hace rx de laringe tomografia
laringea, en casos de paralisis se toma la rx de torax.
• Es bueno grabar la voz del paciente asi tengo respaldo a ver la mejoria del pte, si esta mejor o igual, punto de referencia.
• Disfonia disfuncion de la voz
• Afonia total ausencia de la voz ---< importante hacer laringoscopia. Si es simulador cuando diga iiii se va a escuchar como con esfuerzo.
El pte no sabe que cuando uno dice que tosa va a toser normal y se movera bien y la voz se escuchara normal. Ver si e spsicogena.
• Paralisis de la cuerda es izquierda o derecha.
• Por el recorrido del laringeo sup derecho o izque: cuando es izquierda continuar patologia a ver si es nivel torax.
• No es necesario poner anestesia en laringoscopia indirecta por riesgo.
• Pte que se queja de dolor de oido llega quejandose, otoscopia normal ---> mandatorio laringoscopia indirecta porque el nervio tambien
da al oido.
 Audiología Básica
Generalidades
• Audiometria → Paciente dice no mas si escucha o no un tono.
• Logoaudiometria → Es un examen subjetivo, depende de la voluntad del paciente. Hay estrategais para saber si el paciente esta
diciendo la verdad .Proceso en el que se evalua la interpretación del lenguaje. Repita palabras que escuche,como las entienda .Evalua
corteza tambien,lo que oye lo debe repetir.
• Impedanciometria → Evalua oído medio. El estado de caja
timpánica
• Recordar
➢ Patologia de conducción → Desde la oreja a ventana
oval. No hay interpretación de anda, solo se conduce la
onda sonora.
➢ Patología Sensorial → Desde cóclea es un problema
sensorial, ahí llega la primera interpretación de los
sonidos. En coclea están celulas ciliadas.
➢ Patologia Neurosensorial → Del nervio hacia arriba a
corteza es Neurosensorial → la transmisión de
información de nervio e interpretación en corteza.

Patologias
Oido Externo Oido Medio Oido interno Retrococleares /
Neurosensorial
• Atresia, agenesia Membrana timpánica • Congenitos Patologias del nervio hasta la
• Tapon de Cerumen • Perforacion, membrana • Fracturas del peñasco por corteza
• Estrechez del monomérica,cicatrizaciones, golpe • Tumores → Schwanoma
conducto abombamiento o retraccion • Sindromes o neurinoma
• Otitis externa Cadena de Huesecillos • Presbiacusia • Desincronia Neural →
• Cuerpo extraño • Agenesia, otosclerosis, • Trauma acustico nervio no manda
• Neoplasia,pólipos disyunción, malformaciones • Ototoxicos información como
• Fistulas Caja timpánica • Presion Endolinfatica deberia.Escucha pero no
periauriculares • Ocupacion de oído medio, • Hipoacusia súbita entiende lo que le dice.
• masas, colesteatoma • Sindrome de Menier → • Enfermedad
• Glomus timpanico vértigo,hipoacusia,tinnitus, desmielinizantes
Trompa Faringotimpanica flucutante • Esclerosis multiple
• Lesiones vasculares

• Si le pongo al paciente 50 dB, pero tiene problema de membrana timpánica, huesecillos estan afectados o tiene un tapon de cera → A
coclea sana no le llegan los 50 dB → Hipoacusia de Conduccion
Audiometria
• Onda sonora entra por 2 partes a la coclea → por via ósea y aérea.
➢ Via aérea → Es decir entra por oreja y a todas las escturas del oído como tal
➢ Via ósea → Se utiliza la llamada pastilla ósea o frente. Pasan los tonos puros
y graficamos la respuesta del mínimo.
• El resultado de lo que escucha una persona, se da por lo que escucha por via
aérea y por via ósea.
• En la imagen esta un audiograma → tiene 2 ejes, uno horizontal que es la
frecuencia, son los Hz (tonos) , pueden ser tonos muy graves hasta 8000 Hz que
son tonos muy agudos. El eje vertical son los Decibeles,es decir la intensidad, que
son la medida del sonido,desde – 10 , O , hasta 120 dB.
➢ Un taladro son 120 dB, con una frecuencia grave
➢ Voz esta a 55 dB, en frecuencias medias, es decir ni agudas ni graves.
➢ Audicion normal → hasta 25 dB según dice la literatura, pero de 0-10 dB es
normal , no vamos a ir hasta el 25 dB. Un niño con perdida de 20-25 dB, se le
 debe prestar atención. Si el señor tiene audición en 20 dB, tiene pequeña perdida pero esta bien para su edad
➢ Perdidas leves → Hasta 40 dB
➢ Perdidas moderadas → Hasta 70 dB
➢ Perdida severa → Hasta 90 dB
➢ Perdida profunda → +90Db
• Los sistemas de amplificación, en pacientes con perdidas leves,moderadas,son buenas, pero si el paciente tiene una perdida severa o
profunda el lenguaje se pierde.Porque con una perdida severa, ya el lenguaje se dificulta bastante, en perdida profunda, se puede
poner una amplificación para conectar el paciente con el mundo, PERO no garantiza que ellos alcanzen a escuchar el lenguaje, solo
alcanzan sonidos para conectarse con el medio.
• Si es una persona que adqueire lenguaje,aprenden a leer labios, y si se les coloca una amplificación ayuda mucho.
Nomenclatura Oido derecho Oido Izquierdo
• Si es el triangulo o el cuadrado, quiere decir que el sonido esta enmascarado Via aérea
• Via aérea → Cuando le digo a la persona, levante la mano cada que escuche el
pito, y le va bajando la intensidad. Cuando deja de levantarla, se que ahí es el Via osea
umbral.Sonido entra por audifonos
• Via ósea → Sonido entra por vibración, mediante una pastilla ósea que se pone en la frente
Ejemplos de Audiograma
• Audiograma Normal → estan todos en 15casi, bien
• Hipoacusia sensorial
➢ Paciente contesto igual por via aérea y por via ósea, eso es Sensorial → Entra el
sonido por aérea o por via ósea, con una respuesta igual. No tiene problema
conductivo porque entro la onda, y eso llego a la coclea.Cuando via aérea y via ósea
estan sobrepuestas es un problema sensorial.
• Hipoacusia mixta
➢ Via osea caída ( lo de arriba que parece un triangulito) el problema es en la coclea, y
adicionalmente tiene problema de conducción que no le deja llegar a la coclea el
sonido cuando lo evalua por via aérea → puede tener un desgaste y además puede
tener una infección que no le deja pasar las ondas
➢ El espacio entre la via ósea y la via aérea se llama → gab → entre mas espacio haya
entre esos dos, mas severidad hay en el proceso conductivo.
Audiograma Normal
Gab

Hipoacusia mixta
• Cofosis
➢ Cuando el paciente tiene flecha
Hacia abajo, es que no contesto Hipoacusia sensorial
No hay ningún registro

Cofosis
Calculo porcentaje de perdida auditiva o PTA
• Se saca el resultado que nos da en la frecuencia 500-1000 y 2000 Hz ( que seria
dada en dB,es decir los números verticales) y se divide entre 3 para sacar el
promedio
➢ PTA = 500 Hz + 1000 Hz + 2000 Hz / 3
➢ En el ejemplo seria → 55+60+65 = 180 / 3 = 60 → esta persona tiene un
promedio de perdida auditiva de 60 → es decir tiene una alteración
moderada de acuerdo a la tablita inicial
➢ Ejemplo de una persona sana → 10 + 10 + 10 → 30/ 3 = 10 → esta persona
no tendría nada de perdida, porque lo tiene en los valores normales
• ¿Por qué tomamos esos Hz? → porque yo lo que quiero saber es como el
paciente capta el lenguaje, y como vimos en el diagrama arriba, el lenguaje esta ubicado en esas frecuenzias principalmente, Pero en
audiología avanzada, el otologo puede sacar el PTA de las frecuencias agudas, entonces se toman 3 frecuencias aguda,s PERO es
diferente, no es el mismo concepto,lo que importa a nosotros es lo del habla.
Tonotopicidad de la Coclea
• Coclea, tiene tonotopicidad, es decir en su recorrido, tiene celulas para detectar cada uno de
los sonidos. Sonidos
➢ Sonidos graves =ápice de la coclea graves
➢ Sonidos agudos= parte mas basal de la coclea
• La parte basal de la coclea es muy frágil porque por ahí pasan los sonidos,y es una parte nueva a
partir de evolución.

Configuracion de las perdidas auditivas Sonidos

• Perdida sensorial en reversa - → es decir perdida de los tonos graves pero conservación de agudos
agudos → La parte mas interna de la coclea se ve lesionada por ototóxicos o la presión
endolinfatica , meniere
• Perdida en batea → quiere decir que graves ya
gudas estan conservadas , pero la parte media
esta alterada → esto se genera principalmente
por síndromes,congenitos
• Perdida sensorial en agudas → conservada las
graves pero perdidas las agudas → la parte interna
esta conservado, pero la parte externa esta
deteriorada por desgaste, los años porque eso es
mas frágil, presbiacusias
• Trauma acústico → conservada todas las
frecuencias, cae en una, pero se recupera en la
siguiente. Por ejemplo un trabajador con martillos,
pues desgasta específicamente esa frecuencia . Se
da por exposición a ruido continuo de impacto
➢ En la tabla, esta lo máximo de DBS a los que se
puede exponer un trabajador por un determinado tiempo, antes de que empiece a dañar la
audición. Tiempo de DBS
exposición
Diagnostico Audiometrico 8 horas 80 dbs
• Se debe definir que 4 horas 85 b
hipoacusia es, severidad y 2 horas 90 dbs
que oído fue. 1 hora 95 dbs
Diagnostico Media hora 100 dbs

Hipoacusia Severidad Oido

Leve Derecho,
Sensitiva
,moderada,severa Izquierdo,
,Conductiva,Mixta
,profunda,cofosis Bilateral
 Logoaudiometria
• Determina el porcentaje de discriminación del lenguaje
• Medida del nivel auditivo por medio del lenguaje.
• Determina si el problema es sensorial (coclear) o neurosensorial (retrococlear)
• Utilizamos sonidos vocalicos, consonánticos, palabras,frases ya sea en set abierto o cerrado
• Debe de haber concordancia con la audiometría
• El lenguaje se discrimina 20 dBS por encima del umbral auditivo por encima del PTA
Como se hace
• Se le ponen audífonos al paciente, y se le pide que repita unas palabras, y cuento cuantas contesto bien. Si contesto bien todas las
palabras, esa persona tiene una discriminación del lenguaje del 100%
• Lo normal es que se discrimine el 100%, si no se logra, el problema es de nervio hacia arriba (Nervio no esta discriminanto o hay un
problema de procesamiento central auditivo)
Formula para tomar la logoaudiometria
• PTA + 20 Dbs (constante) = % de discriminación del lenguaje
➢ Por ejemplo , el PTA del paciente es de 10, entonces se le suma 20 dBS → Eso da 30, entonces a 30 dBS se le dicen las palabras al
paciente para que las entienda, y las debe entender todas.
Interpretacion
• Vertical → porcentaje de discriminación → si solo discrimina 4
palabras seria el 40%
• Horizontal → Decibeles
• Ejemplos de curvas del esquema
A. Normal
B. Normal, pero un poquito desplazada, quizá el paciente tiene una
perdida auditiva por desgaste de coclea
C. A mayor sonido menos discrimina, eso es un problema
retrococlear → El paciente dice “no hable duro que me molesta,
porque no entiendo → ya es patologico, porque no sube
información al cerebro
• Problemas conductivos y cocleares
➢ Logran un 100% de discriminzacion del lenguaje
➢ Si le pone mas volumen, logra discriminar las palabras
• Problemas Retrococleares de Nervio y corteza
➢ Masas, desincronia neural, desmielinización o problemas de procesamiento central auditivo
➢ No logra una buena discriminación del lenguaje por mas de que le ponga mas volumen
Timpanometria o Impedanciometria
• El movimiento de la membrana timpánica da información del estado del oído medio
• Se sella el oído con una oliva, la sonda manda presión sonora para mover
la membrana timpanica, luego saca la presión mediante la trompa
➢ Cuando meto presión → se retrae
➢ Cuando saco presión → se abomba
➢ La membrana debe moverse, eso depende de la rigidez de la
membrana porque hay ocupación de oído medio, o porque la
trompa no esta cumpliendo su función y no logra liberar la presión.
Valores de Timpanograma
• Vertical → Presion eje horizontal normalidad → -50+50 → debe haber
una nivelación de la membrana dada por la trompa
• Horizontal → Complacencia eje vertival normalidad → 0.3 – 1.5 → Que
tanto se mueve la membrana, debe ser este valor
• La punta del diagrama → es el valor que se debe tomar
• Tipo C → alteración de presión → trompa no hace su función
• Tipo AD → No hay punta, alteración de complacencia, la membrana se
mueve mucho. Alteracion en cadena de huesecillos
• Tipo AS → A pero bajita. SI la otoscopia esta normal,simplemente esa
membrana no se mueve tanto, pero es normal.
• Doble pico → Se da en perforaciones timpánicas, si se rompe
membrana timpánica, esta no se reconstruye,solo se reconstruye 1
capa, no las 3 completas originales.
• Tipo B → Ocupacion de oído Medio (masa, moco,secreciones)
 Resumen Tipos Timpanograma
Tipo Interpretacion A As AD
A Normal. Presion entre -50 ´+50.
Compliance de 0,3 - 1,5
AS Levemente disminuido la complacencia
Puede ser normal con otoscopia normal
AD Muy Complaciente.
Presion normal, complacencia por encima
de 1,5
B Curva aplanada por ocupación del oído
medio.
Presion y complacencia alteradas B C
D
C Alterada presión
Alterada tromba
Desplazada hacia valores positivos o
negativos
D →Doble Presion y complacencia normal pero con 2
pico picos por membrana monomérica.
Ruptura de membrana timpanica

Notas Importantes
• Los 3 exámenes deben coincidir o sino lo tome mal, o el paciente no colaboro, y esta simulando.
 • La nariz (contacto con el entorno mediante la respiración), oídos y faringe tienen íntima relación embrionaria, anatómica, fisiológica y
patológica
Semiologia
- Mirar → antecedentes, obstrucción nasal, rinorrea anterior y posterior, alteraciones de la olfación, dolor de origen nasosinusal,
resequedad de labios y faringe, prurito nasal, estornudo, cefalea o dolor de la cara, astenia, epistaxis, fetidez nasal, halitosis
Obstrucción Nasal
alteración de la permeabilidad (muy frecuente)

1. Interrogatorio: tiempo de inicio, 1 ó ambas fosas, rinorrea, antecedente de

traumatismo, cx nasal funcional o estética, relación con cambios climáticos,
síntomas acompañantes
- CE: obstrucción unilateral + rinorrea purulenta fétida
- Rinorrea: uni o bilateral, duración, características de la secreción
(acuosa, espesa, purulenta, sanguinolenta), tiene costras, se da con el
cambio de temperatura del ambiente
- Alteraciones de la olfación → antecedente de trauma, infecciones VAS,
percepción de cierto aromas, antecedente de trastornos sinusales,
síntomas acompañantes o cambios corporales
- Deficiencia de la función nasal → obliga a respirar por la boca,
presenta resequedad de los labios, bucal o faríngea
- Prurito y estornudo → problemas vasomotores riniticos de
probable origen alérgico
- Epistaxis reportada por el paciente → rinitis agudizada,
traumatismo digital, desviación del tabique nasal, CE, proceso
infeccioso o tumor maligno
2. Exploración física:
- Inspección y palpación
- Características de la piel
- Cambios visibles externos en la estructura cartilaginosa u ósea
- Cambios visibles en la bóveda cartilaginosa y ósea (por deformidades congénitas o adquiridas)
- Ptosis, desplazamiento del globo ocular o limitación de los movimientos
- Movimientos del ala nasal durante la respiración (colapso o apertura del ala) → inspección del colapso o movimiento del
ala
- Importante los movimientos del ala nasal → hay 2 válvulas en la nariz (interna y externa), esta es la zona
de mayor resistencia al flujo del aire, no se colapsa con el flujo del aire
- Crepitaciones y movilidad de la pirámide nasal ósea
- Sensibilidad a la presión en cabeza o abertura mandibular
- Vestíbulo nasal, borde anterior del tabique nasal
- El septum puede tener una cresta basal (desviación interna) esta es obstructiva o no, lo es si conecta con
el cornete
- Sensibilidad a la presión en cuero cabelludo, bóveda craneal o mandíbula → ver respuesta dolorosa
- Masas palpables en estructuras vecinas
- Rinoscopia anterior → exploración sistemática de las fosas nasales
- Uso de espéculo nasal, luz adecuada, lámpara frontal, paciente sentado, introducir ambas hojas en el vestíbulo,
sosteniendo el rinoscopio con la mano izquierda, apoyo el índice sobre el lóbulo para evitar una sobre dilatación del ala
nasal, sin tocar tabique nasal
- Se puede observar el vestíbulo nasal en su totalidad, área valvular, tabique anterior cartilaginoso, cabeza de los cornetes
medio e inferior, aspecto de la mucosa de la porción anterior y superior de ambas cavidades nasales
- Desviaciones del tabique y trastornos turbinales → limitan el proceso
- La fenilefrina al 0.25% (vasoconstrictor) → visualizar mejor (esperar 3 minutos se genera vasoconstricción de los cornetes)
- Ver si hay secreciones → color, característica (moco, pus, etc.), costras, localización de secreciones anormales
- Anormalidades de los cornetes, estrechamiento o ensanchamiento de los meatos, aspectos de la mucosa nasal,
incluyendo color, resequedad
 - Estado del plexo de Kiesselbach → pigmentación anormal, color de la mucosa, presencia de tejido anormal, ulceraciones,
perforaciones, CE
- Efectuarse en este orden:
- Posicionar el tabique nasal
- Evaluar aspecto y color de la mucosa
- Existencia de pólipos
- Presencia de secreciones y características macroscópicas
- Hipertrofia de cornetes
- Palpar con un hisopo sirve para determinar edema de la mucosa nasal, consistencia y sitio de implantación de
tumoraciones
- Rinoscopia → el tabique se divide en 5 zonas a partir de la zona 4 es óseo (vómer), poner lidocaína con spray y palpar que
no haya protuberancias (urgencias en traumas faciales), drenar pq puede generar necrosis del cartílago
- Rinoscopia posterior
- Examina la parte posterior de la cavidad nasal, coanas, la parte final de los cornetes, el margen posterior del tabique,
nasofaringe, orificio de la TE
- Requiere retracción de la úvula con sonda Nelaton 18, anestesia local, un espejo antiempañante
- Obsoleto por la exploración endoscópica
- Tacto de cavum (cavidad) → Tacto del cavum no se hace porque eso es muy invasivo es como un hisopado nasofaríngeo
- Rinomanometría (acústica)
- Distinguir alteraciones estructurales que disminuyen la permeabilidad nasal (asintomáticas), necesidad de medir resultados
de diversos tratamientos que buscan mejorar la ventilación nasal
- Mide la diferencia de presión entre narina y nasofaringe (estudia las resistencias al flujo aéreo, se registra presiones de
inspiración y aspiración en ambas fosas)
- Endoscopia nasofaríngea
- Exploración de órganos vecinos
- Oftalmometría
- Difícil de evaluar de manera objetiva por el umbral tan variable que hay en personas normales
- Diferentes causas así como combinaciones de trastornos del gusto
- Pruebas subjetivas → uso de sustancias que estimulen el nervio olfatorio (café, chocolate, vainilla, lavanda), uso de
odoríferos con componente trigeminal (mentol, ácido acético), sustancias que estimulan el gusto como el cloroformo
- Evaluar → umbral olfativo (olfatometria cuantitativa), Capacidad de discriminación (identificar aromas específicos y se
reporta si logra identificar, discriminar e identificar)
- También se puede evaluar:
- Reflejo olfato tensional (detección de una ligera variante en la presión arterial)
- Reflejo olfato pupilar (miosis seguida de midriasis de escasa duración)
- Reflejo olfato respiratorio (aceleración respiratoria)
- COVID → anosmia en 6 meses no se hace nada, parosmia, reentrenamiento olfatorio (olores altas concentraciones olerlo
3 veces al día)
Exploración física de nariz y SPN
• Exploración de la cara → hay líneas descritas que usan puntos anatómicos de la cara y el cráneo con la finalidad de ubicar la nariz
dentro de la línea media y su relación anatómica con estructuras adyacentes
• Examen de piel que recubre la pirámide nasal
• Explorar → forma, dorso, lóbulo, base y ángulo nasolabial
• Alteraciones osteocartilaginosas rinoseptales → pueden ser evidentes, desvían la pirámide nasal al lado opuesto de la obstrucción
• Problemas graves → respiración bucal al momento de la exploración
• Pediátrica → identificar facies y signos característicos de rinitis alérgica
• Palpación → corroborar desviaciones del tabique y puntos dolorosos
Exploración de cavidad oral
• Síntomas: ardor, dolor, alteraciones de la oclusión dental, secreción salival, gusto, halitosis, sensaciones inespecíficas
• Examen físico: labios, dientes, encías, lengua, piso de la boca, paladar duro y blando,
glándulas salivales, músculos de la masticación, articulación temporomandibular y
exploración sensitiva y motora
➢ Dientes: contar piezas (faltantes y cariadas), investigar cambios de coloración,
percusión de los mismos puede desencadenar dolor, problemas como caries o
enfermedad periodontal. Ausencia de dientes se puede dar por nutrición,
infecciones, anomalías del desarrollo, tabaquismo, higiene bucal deficiente,
traumatismos
- Conteo de los dientes → dividir en 4 cuadrantes, si vemos al pte de frente
es como un espejo
➢ Encías: bordes gingivales, buscar sangrado, exudados, líneas de plomo o bismuto
➢ Labios: trastornos (labio leporino), queilitis, úlceras, herpes, neoplasias. Evaluar
función facial, se evalúa la función facial (inflar mejillas y que no permita fuga de aire)
- Evaluar el nervio facial en un paciente inconsciente o con Glasgow
alterado → el trigémino tiene la mayor parte de la sensibilidad de la
 cara a excepción del ángulo de la mandíbula, lo que se hace es el reflejo corneano ayuda a ver que al menos la
porción superior del nervio sirve bn
➢ Halitosis: secundaria a infecciones, neoplasias, alimentos, enfermedades generalizadas, detritos acumulados en lengua o
amígdalas
➢ Glándulas salivales: parótida palpación, inspección y palpación del conducto de Stenon
- Uso de guantes de látex, fuente de luz, bajalenguas
- Verificar lengua, movilidad, asimetrías, desviaciones, lesiones locales, úlceras, glositis, neoplasias, etc
- Sialolitiasis → piedras saliva
Exploración de laringe e hipofaringe
• Pilares anterior y posterior del paladar, fosa amigdalina, amígdala palatina, úvula, pared posterior de la faringe, anillo linfático de
Waldeyer (jóvenes)
- Anillo de waldeyer (amígdalas palatinas, linguales, tubáricas, adenoides) más que todo en niños por lo que las adenoides
involucionan y en adulto ya no está
• Clasificación de Mallampati: grado de obstrucción en bucofaringe
• La amígdalas palatinas normalmente no sobresalen más allá de los pilares → hipertrofia amigdalar
• En la pared posterior de la faringe es normal ver áreas hiperémicas, puntos rojos
• El bajalenguas se coloca en el ⅓ medio de la lengua para deprimirla y llevarla hacia delante al mismo tiempo
• Nasofaringe: fibroscopio flexible a través de las fosas nasales, se ve movilidad del paladar blando, grados de obstrucción por
crecimiento adenoideo o neoplasias en la desembocadura de la trompa de Eustaquio como en la luz de la nasofaringe.
- El espejito solo en cx pq genera un reflejo nauseoso terrible ahorita se usa la nasofaringoscopia
Exploración de laringe
• Laringoscopia indirecta: uso de espéculo laríngeo y luz frontal, se visualiza 80% de la laringe
• Telescopia flexible o con endoscopio rígido de 70-90°
- Cuerdas vocales se aprecian de coloración blanquecina y con borde muy agudo. su color real es rosado y sus bordes
redondeados; en estado patológico, el aspecto se modifica; si hay inflamación, el color varía entre rojo violáceo y rosa; se
engrosan y pierden su brillantez
Exploración del oido
• Inspección → ver el pabellón auricular (tamaño, forma, posición de cabeza, características de la piel)
• Otoscopia → CAE
• Membrana timpánica → porciones, color, presencia de masas
• Diapasones → valoración aéreo-ósea, con aluminio frecuencias 512 cps y 1024 cps
- Golpearlo y colocarlo cerca del ⅓ medio a distal
- Retiro de anteojos → alterar las respuestas
- Mantener la cabeza fija
- Prueba de Weber: define pérdida auditiva cuando ambos oídos están dañados en diferente grado
- Al activarlo, se coloca el la línea media del cráneo (vertex o arcada dental superior), en que oído la escucha
- Lateralización al oído sano sugiere afección del oído contrario es neurosensorial (Weber → hipoacusia neurosensorial → se
va al sano, si es conductiva se va al enfermo)
- Rine: valora vía aérea-ósea
- Colocar el diapasón activado sobre la mastoides, luego lo sostengo a 3 cm del trago
- Normal: conducción aérea será mejor escuchada que la ósea
- Alteraciones de conducción: se oye mejor por la vía ósea
- Rine + → la vía aérea es mayor que la ósea o negativo cuando es al revés
- Schwabach: valoración de conducción ósea
- Colocar diapasón sobre la mastoides y pedir al paciente que avise cuando deja de escuchar el sonido, inmediatamente
colocar el diapasón sobre la mastoides del explorador y verificar si se escucha el sonido
- Los resultados son aumentado, disminuido o igual
Definición

• El síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS) consiste en la aparición de episodios recurrentes de limitación al paso del aire
durante el sueño, como consecuencia de una alteración anatómico-funcional de la vía aérea superior (VAS) que conduce a su colapso,
provocando descensos de la saturación de oxihemoglobina (SaO2) y microdespertares que dan lugar a un sueño no reparador,
somnolencia diurna excesiva, trastornos neuropsiquiátricos, respiratorios y cardíacos
Epidemiología

• Constituye un problema de salud pública, debido a su prevalencia, morbilidad, mortalidad asociadas e impacto socio laboral.
• Tiene una Prevalencia 6-17% que aumenta con la edad, hombres obesos y mujeres postmenopáusicas
• Afecta mayormente a hombres 3:1
• 19 % de mujeres tienen SAHOS.
• 34 % de hombres tienen SAHOS.
➢ 60% son obesos y 10 - 20% EPOC
• 31% trastornos del sueño coexistentes
➢ 15% higiene del sueño inadecuada.
Conceptos

Ronquidos

● Es un sonido de aleteo creado por las vibraciones de los tejidos faríngeos durante el sueño
● Su prevalencia, aunque es algo subjetiva, se dice que es va del 5 al 78% en hombres y del 2 al 59% en mujeres
● Además del género, las posiciones para dormir también afectan los ronquidos ya que las posiciones supinas se asocian más con los
ronquidos que las posiciones laterales
● Suelen acompañar a los trastornos respiratorios del sueño. Sin embargo, los ronquidos pueden ocurrir de forma aislada y, por definición,
no están asociados con síntomas diurnos somnolencia diurna excesiva (EDS) o insomnio.
● En ausencia de AOS, los ronquidos se documentan cuando se producen ronquidos audibles habituales con un índice de apnea hipopnea
(IAH) → Numero de apneas/hipopneas por hora de tiempo total de sueño, de menos de cinco eventos por hora sin síntomas diurnos.
● La polisomnografía (PSG) no es necesaria para el diagnóstico, pero cuando se realiza revela una señal de micrófono audible no asociada
con despertares, desaturaciones, limitación del flujo de aire o arritmias
● Los pacientes que roncan pero tienen un índice de apnea/hipopnea <5 tienden a ser clasificados como roncadores primarios o habituales
pero pueden catalogarse como px con sx de resistencia de las vías respiratorias superiores
Apnea

• Disminución de más del 90% del flujo del aire con respecto a la línea base por más de 10 segundos de duración asociado a desaturación
→ teniendo en cuenta que lo normal son 5 episodios de apnea por hora.
• Se distinguen tres tipos de apneas según la presencia o no de movimientos respiratorios que pueden ser detectados mediante bandas
tóraco-abdominales. En un mismo paciente raramente se presenta un solo tipo de apnea, por lo que es habitual la coexistencia de los
tres tipos durante el sueño. El predominio de una de ellas (> 50%) lo definirá.
➢ Click → Apnea obstructiva → Interrupción del flujo aéreo nasobucal por colapso de la vía aérea superior en presencia de
movimientos respiratorios toracoabdominales que tratan de vencer la obstrucción.
➢ Click → Apnea central → Cese del flujo aéreo nasobucal en ausencia de actividad de la musculatura respiratoria, porque se
suprimen los impulsos excitatorios centrales hacia los músculos intercostales y diafragmáticos
➢ Click → Apnea mixta → Interrupción del flujo aéreo nasobucal por una supresión central de la respiración, seguido de una apnea
obstructiva, por lo que un mismo evento respiratorio comienza con un componente central y termina con un componente
obstructivo.
Hipopnea

• Es una disminución del flujo aéreo que cumple con los siguientes criterios:
➢ Disminución del flujo por al menos 10 segundos
➢ Disminución del flujo aéreo >30 % con respecto a la línea de base previa al evento pero no mayor del 90%.
➢ Desaturación de más del 4% asociado al evento, o más del 3% asociado a microdespertares.
Sx de resistencia a VAS

● El diagnóstico del sx de resistencia de la vía aérea superior se caracteriza por una reducción obstructora del flujo aéreo de la vía aérea
superior durante más de 10 segundos con Despertares relacionados con esfuerzo respiratorio (RERA) sin eventos que cumplan con las
definiciones de apnea e hipopnea.
● Los episodios de RERA pueden resultar en una enfermedad significativa que conduce a somnolencia diurna y síntomas funcionales. Se
presume que los RERAS tienen la misma fisiopatología subyacente que la apnea y la hipopnea y se cree que son tan un gran factor de
riesgo para síntomas como sueño reparador, somnolencia diurna y fatiga como apnea e hipopnea. Por lo tanto, la Clasificación
Internacional de Trastornos del Sueño recomienda que la UARS se incluya como parte de la AOS y no se considere una entidad separada.
Sx de Apnea Obstructiva del sueño

• El Síndrome de Apnea Hipopnea Obstructiva del Sueño (SAHOS), consiste en aumento de la resistencia de la vía aérea superior, asociado
a colapso recurrente de la vía aérea superior durante el sueño resultando en una reducción importante o completa del flujo aéreo a pesar
de los esfuerzos respiratorios.
• Comprende diversas manifestaciones clínicas que varían desde el ronquido hasta consecuencias cardiovasculares importantes,
secundarias a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior, que provoca constantes desaturaciones y despertares
transitorios, dando lugar a un sueño fragmentado y poco reparador, alteraciones en la función diurna por somnolencia excesiva,
importantes efectos metabólicos, un mayor riesgo cardiovascular y aumento en la mortalidad
Zonas de obstrucción

• Rinitis, septo-desviaciones, hipertrofia de los cornetes y poliposis.

• Micrognathia, Retrognatia
• Zona de mayor obstrucción:
➢ Macroglosia, Hipertrofia amígdalas linguales.
➢ Hipertrofia adenoides
➢ Hipertrofia amígdalas palatinas
Fisiopatología

• Es importante conocer la fisiología del sueño, la cual la podemos dividir en 2 etapas, la etapa No REM y la etapa REM.
• La etapa No REM representa alrededor del 75% del tiempo de sueño total y consta de fases de sueño progresivamente más profundas.
● Fase 1: la etapa de sueño más liviano, cuando se está entre dormido y despierto.
● Fase 2: cuando te duermes profundamente y pierdes conciencia de tu alrededor.
● Fases 3 y 4: las etapas de sueño profundo y reconstituyente que se consideran las más importantes para tu salud. Durante esta
etapa, la actividad cerebral experimenta ondas lentas, y difícilmente te despiertes.
• La etapa REM constituye el 20-25% de nuestro tiempo dormido, presenta Atonía muscular y parálisis pero con la paradoja que ocurre
actividad cerebral reflejada en un movimiento rápido ocular. En está etapa ocurren los sueños.

En condiciones normales, el sueño es una etapa de descanso que está acompañada de disminución de la actividad del sistema metabólico y
descenso de los movimientos respiratorios y de la VAS, por lo que la respiración durante el sueño depende en gran parte de los quimiorreceptores
y mecanorreceptores. Al disminuir la mecánica respiratoria en sueño REM los movimientos musculares intercostales y de la vía aerea superior
llegan casi a la atonia lo que lleva a una respiración irregular, que en px con predisposición factores de riesgo existe disminución de la luz de la VA
con la consecuente disminución de entrada de flujo de aire que se acompaña de mayor susceptibilidad al colapso de la VAS → debido a la reducción
del calibre de la vía aérea aumenta la resistencia al flujo inspiratorio lo que genera más turbulencia al paso de aire y como resultado una respiración
audible que se manifiesta como ronquido
 • La obstrucción que se produce en la SAHOS se debe al colapso de la vía aérea faríngea durante el sueño. Los mecanismos fisiopatológicos
del SAHS no son plenamente conocidos y se sugiere un origen multifactorial donde interactúan factores anatómicos y funcionales dentro
de los cuales están:
1. La obesidad, la hipertrofia de los tejidos blandos y las características craneofaciales como la retrognatia contribuyen al deterioro de la
anatomía de las vías respiratorias superiores al aumentar las presiones de los tejidos extraluminales que las rodean. Sin embargo, el
compromiso estructural de las vías respiratorias por sí solo no siempre es suficiente para producir AOS. Y los pacientes sin anomalías
anatómicas también pueden tener AOS, puede ocurrir porque las vías reflejas desde el sistema nervioso central hasta la faringe, que
controlan la acción de los músculos dilatadores faríngeos, pueden fallar en mantener la permeabilidad faríngea. Las tres áreas principales
de obstrucción son la nariz, el paladar y la hipofaringe. Se cree que la obesidad contribuye a la AOS porque puede reducir
significativamente el volumen pulmonar, lo que da como resultado una reducción de la capacidad residual funcional, además se ha visto
que Los pacientes obesos con AOS tienen un aumento de los depósitos de grasa en los tejidos blandos que rodean las vías respiratorias
superiores, incluido el paladar blando, esto reduce significativamente el tamaño de las vías respiratorias superiores faríngeas a través del
efecto mecánico de la tracción traqueal y torácica, denominado tirón traqueal, aumentando el riesgo de colapso de las vías respiratorias.
2. La obstrucción nasal contribuye a aumentar la resistencia de las vías respiratorias y puede empeorar la AOS, pero rara vez es la única
causa. La obstrucción nasal puede contribuir a la respiración con la boca abierta durante el sueño, lo que aumenta la capacidad de
colapso de las vías respiratorias superiores y puede disminuir la eficacia de los músculos dilatadores. La obstrucción nasal puede deberse
a una deformación ósea y cartilaginosa o a cambios en los tejidos blandos. Debido a que son posibles muchas causas de obstrucción
nasal, todas merecen ser investigadas al evaluar a un paciente con AOS.
3. Las variaciones craneofaciales que se han asociado con la AOS incluyen una mayor distancia del hueso hioides desde el plano mandibular,
una disminución de la proyección mandibular y maxilar, una rotación hacia abajo y posterior del crecimiento mandibular y maxilar,
aumento de la longitud facial vertical, aumento de la longitud vertical de la vía aérea posterior, y aumento de la angulación cervical.
4. La hipertrofia adenoamigdalar es la principal causa de AOS en los niños. También se ha observado que la hipertrofia amigdalar contribuye
de manera significativa a la AOS en algunos adultos, aunque múltiples características estructurales están asociadas con la AOS.
5. El tono neuromuscular contribuye a la permeabilidad de la parte superior vías respiratorias. Durante el sueño, este tono disminuye y las
vías respiratorias tienden a colapsar. Algunos músculos de la VAS tienen una función netamente tónica mientras que otros poseen una
actividad de tipo eléctrica, el músculo tensor del palatino tiene una función tónica que hace que durante el sueño se conserve la rigidez
de la VA y evite el colapso de esta, mientras que el músculo geniogloso se activa previo a los músculos de la caja torácica para disponerla
VA para el paso de aire por esta, por esta razón se considera un músculo dilatador de la faringe. La disminución de la función de los
musculos durrante el sueño disminuye las resistencias y la capacidad de rta a la presión negativa lo que favorece a la obstrucción de las
VAS El músculo geniogloso se considera el músculo más importante para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias en la AOS,
teniendo en cuenta esto, se ha observado una actividad elevada del músculo geniogloso y tensor del paladar en pacientes con AOS
despiertos en comparación con sujetos despiertos normales que tienen niveles más bajos de actividad. Por el contrario, la incapacidad
para aumentar la actividad del músculo dilatador de las vías respiratorias en respuesta a la presión negativa de colapso contribuye a la
AOS.
Factores de riesgo

• Edad
• Hombre 2-3 veces más común
• Congestión nasal:
➢ Incrementa el IAH
➢ Prolonga latencia del REM
➢ Incrementa el sueño No REM
• Anormalidades craneofaciales o de tejidos blandos de la vía aérea superior.
• Perímetro del cuello >43 cm hombres >38 mujeres (cartílago cricoides)
• Obesidad IMC
➢ < 25 → 11%
➢ 25-30 → 21%
➢ > 30 → 63%
• Cigarrillo (aumenta 3 veces el riesgo)
• Historia familiar
 • Menopausia
Diagnóstico

• Los criterios diagnósticos para SAHOS se basan en signos clínicos y síntomas determinados durante una evaluación integral del sueño,
que comprende la anamnesis, el examen físico y los hallazgos identificados por pruebas diagnósticas
Anamnesis

• El conocimiento de los principales factores de riesgo para SAHOS es parte fundamental del proceso de evaluación. Entre los pacientes
con alto de riesgo en los que se debe descartar SAHOS se encuentran: personas con obesidad (índice de masa corporal [IMC]≥30), que
es el factor de riesgo más significativo para desarrollar esta condición; pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, fibrilación
auricular, hipertensión arterial refractaria a tratamiento, arritmias cardiacas nocturnas, diabetes mellitus tipo 2, antecedente de eventos
cerebrales cardiovasculares, o con hipertensión pulmonar. Es fundamental indagar sobre los síntomas frecuentes que se asocian con
esta afección tanto al paciente como a su compañero de habitación, ya que algunos ocurren durante el sueño y pueden no ser
detectados por el paciente. Durante una consulta de rutina se interroga por ronquido y somnolencia diurna, y se constata la presencia
de obesidad, retrognatia e hipertensión.
• Se debe investigar la presencia de síntomas nocturnos como ronquido, apneas presentadas, episodios de ahogo, movimientos
anormales, diaforesis, despertares frecuentes, nicturia (adultos)o enuresis (niños), pesadillas, sueño agitado, insomnio y síntomas de
reflujo gastroesofágics
• Síntomas diurnos tales como excesiva somnolencia diurna → En la somnolencia diurna se debe indagar muy detenidamente por las
implicaciones que tiene en la calidad de vida y el riesgo que puede representar, sensación de sueño no reparador, cansancio crónico,
cefalea matutina, irritabilidad, apatía, depresión, dificultades de concentración, pérdida de la memoria, disminución de la libido,
irritabilidad y depresión.

Escala de Epworth

• La escala de somnolencia de Epworth es un método de evaluación validado en el que se da una calificación de 0 a 3, según el grado de
somnolencia, en 8 diferentes situaciones cotidianas. Todos los pacientes en quienes se sospecha SAHOS deben completar este
cuestionario para valorar el grado de somnolencia pretratamiento. El resultado se considera sugestivo cuando es ≥10 y anormal si es ≥12
Stop Bang

• Otro cuestionario de uso común para la detección de la AOS es el cuestionario STOP-BANG, que consta de ocho preguntas de sí / no en
las que tres o más respuestas positivas se consideran de alto riesgo para la AOS. AUNQUE este cuestionario ha demostrado una alta
sensibilidad pero una baja especificidad para la detección de AOS.

Examen físico

• Una exploración física adecuada comprende una serie de acciones encaminadas a detectar alteraciones estructurales que puedan estar
contribuyendo a la aparición de los síntomas. Debe comprender los
sistemas respiratorio, cardiovascular y neurológico. Caracteristicas que sugieren la presencia de SAHOS:
• Valoración antropométrica: La alteración de estos parámetros
• Circunferencia cervical aumentada → + 40
contribuyen al deterioro de la anatomía de las vías respiratorias
Mujeres y + 43 en Hombres
superiores al aumentar las presiones de los tejidos extraluminales que
• IMC +30
las rodean.
➢ IMC • Mallamptai 3º 4
➢ Perímetro abdominal • Retrognatia
➢ Circunferencia del cuello, evaluar si el paciente tiene cuello • Estrechamiento lateral periamigdalino
corto (distancia hioides-mandíbula) lo que hago es que con • Macroglosia
mi mano con la palma hacia abajo y 4 dedos mido la • Hipertrofia amigdalina
distancia entre el hioides y la mandíbula, si sobresalen los • Uvula hipertrófica y /o elongada
dedos significa que hay cuello corto. >40 en mujeres y >43 • Paladar ojival
en hombres • Alteraciones nasales → pólipos, desviación,
➢ Evaluar además características de otras enfermedades, anormalidades valvulares o hipertrofia de
como el Sx de Marfan o la acondroplasia o deformidad de la cornetes
caja torácica aislada
Exploración física

• Toma de PA
 • Exploración nasal → Realización de la rinoscopia anterior para identificar septo desviaciones obstructivas, colapso de la válvula nasal,
hipertrofia de cornetes inferiores, hipertrofia adenoidea (nasofaringe), poliposis nasal o masas intranasales que obstruyan la luz nasal.
• Exploración oral → Valoración de la mordida para evaluar si hay retrognatia o micrognatia.
Se debe hacer una orofaringoscopia en busca de hipertrofia amigdalar, evaluar posible macroglosia o aumento de volumen del paladar
blando.

Para la exploración oral podemos evaluarla con 2

clasificaciones:

Clasificación de Mallampati: Usada para evaluación de la

vía aérea

I. Se visualizan amígdalas, los pilares y la úvula

completa
II.
A. Se visualiza la úvula, pero no se ven los
pilares ni las amígdalas
B. Se visualiza la base de la úvula y el paladar blando
III. Se visualiza algo del paladar blando
IV. Se visualiza solo el paladar duro

Clasificación de Friedman: Valora el tamaño de las amígdalas en relación con el de la faringe, 3 o 4 indica alto riesgo de SAHOS

O. Paciente con amigdalectomía bilateral

1. Amígdalas dentro de los pilares

2. Amígdalas que se extienden hasta los
pilares posteriores
3. Amígdalas que se extienden más allá del
pilar posterior
4. Amígdalas que se extienden hasta la línea
media
- Exploración hipofaringe y laringe → Exploración en
busca de colapso de las paredes laterales faríngeas,
hipertrofia de amígdalas linguales, retrognatia o micrognatia, parálisis de pliegues bucales, tumores laríngeos.

Pruebas diagnósticas

Polisomnografía

• El diagnóstico de SAHOS debe hacerse mediante alguno de los dos métodos existentes aceptados (estándar [AASM]), como son el
polisomnograma (PSG) hecho en laboratorio y las pruebas caseras con monitores portátiles (MP).
• El PSG se indica de rutina para los trastornos respiratorios del sueño, ya que es considerada el gold standard.
• Los MP pueden usarse para el diagnóstico cuando se implementan como parte de una evaluación exhaustiva en pacientes con una alta
probabilidad pretest de presentar SAHOS moderado a severo y cuando no exista fácil acceso al PSG.
• En aquellos con comorbilidades o factores de riesgo para SAHOS su uso es limitado y en lo posible debe hacerse en el laboratorio. Se
considera que existe SAHOS cuando el índice de apnea hipopnea (IAH) es ≥15, aun en pacientes asintomáticos, o cuando es ≥5 cuando
presenta síntomas que no pueden explicarse por otra condición. La severidad del SAHOS también se define según el IAH: leve IAH 5 a
15; moderado > 15 a 30, y severo > 30
• En lo posible, se debe registrar la capnografía durante la toma del PSG, en especial si el px valorado presenta obesidad mórbida (IMC≥40).
• Antes de llevar a cirugía de la vía aérea superior a un paciente con sospecha de SAHOS o con roncopatía, debe confirmarse siempre el
diagnóstico de SAHOS y determinar su severidad mediante PSG o MP.
• Así mismo, a los que van a ser sometidos a cirugía bariátrica también se les debe realizar este tipo de examen, como parte de la evaluación
preoperatoria.
• Se recomienda el seguimiento con PSG de manera rutinaria para evaluar los resultados del tratamiento con presión positiva continua en
la vía aérea (continuous positive airway pressure [CPAP]) luego de una pérdida de peso importante, o tras ganar peso de manera
sustancial con reaparición de los síntomas.
• También cuando la respuesta clínica es insuficiente o si los síntomas reaparecen luego de una adecuada respuesta inicial.
 • No se recomienda el seguimiento de rutina en pacientes en manejo con CPAP que hayan presentado resolución de sus síntomas con el
tratamiento
¿Qué datos aporta la polisomnografía para interpretar?

• Tiempo total de sueño y tiempo de vigilia durante el registro.

• Eficiencia de sueño (la relación entre el tiempo de sueño y el tiempo total registrado). Normal > 85%
• Tiempo de latencia desde que el sujeto se acuesta hasta el inicio del sueño [(fase N1 del sueño no REM), que suele ser de 10 a 25
minutos, o hasta el inicio del sueño REM.]
• Duración y proporción de las diferentes fases del sueño (arquitectura del sueño).
• Frecuencia de apneas e hipopneas por hora de sueño (índice de apnea/hipopnea).
• Saturación de oxígeno media y episodios de desaturación de oxígeno.
• Número total e índice de movimientos periódicos por hora de sueño.
• Número total de microdespertares o microalertamientos (arousals) por hora de sueño y su relación con eventos
cardiorrespiratorios o de movimientos de extremidades (Se considera normal la aparición de hasta diez eventos por hora).
• Relación de los eventos observados en el vídeo y su relación con las variables registradas.
Con este examen se puede calcular el Índice Apnea Hipopnea con la siguiente fórmula:

-5 No SAHOS
5-14 SAHOS leve
15-29 SAHOS moderado
+30 SAHOS SEVERO

➢ Normal: Un IAH < 5

➢ SAHOS Leve: Un IAH >5 y <14, paciente con poca sintomatología, puede llegar a referir somnolencia diurna pero no repercute
en su vida diaria y no suelen presentar secuelas cardiovasculares.
➢ SAHOS Moderado: IAH >15 y <29, los pacientes presentan una sintomatología más clara, estos síntomas SI afectan su vida diaria,
presentan somnolencia diurna mucho mayor que genera que adopten conductas que los mantengan despiertos como el
aumento de consumo de cafeína, presentan fragmentación del sueño pero aun conservan mejor las etapas de esto. (aumenta
incidencia accidentalidad automovilística)
➢ SAHOS Severo: IAH >30, se acompaña de una saturación <90% en aproximadamente ¼ del tiempo de sueño total, estos
pacientes presentan un cuadro más florido de apnea del sueño, con somnolencia diurna excesiva con dificultad para mantenerse
despierto, cansancio diurno, fatiga, alteración de la concentración, en la noche suelen presentar despertares nocturnos
asociado a sensación de asfixia, sueño no reparador. Además se relaciona mucho más con secuelas cardiovasculares.
• El test de apnea del sueño en casa (HSAT) se puede utilizar en lugar de PSG en el laboratorio en adultos sin complicaciones con
signos y síntomas que indican un mayor riesgo de SAHOS de moderada a grave. Sin embargo, debido a que HSAT tiende a ser
menos sensible que PSG con una alta tasa de falsos negativos, si un HSAT es negativo o no es concluyente, entonces se debe
realizar una PSG en el laboratorio.
Naso Fibrobroncoscopia
• Es una valoración endoscópica completa que permite visualizar directamente la vía aérea superior de forma dinámica para buscar
el nivel de la obstrucción, está se complementa con la realización de Test de Müller que consiste en una maniobra de valsalva
realizando una inspiración forzada donde se simula un posible colapso de la vía aérea superior con la finalidad de crear una presión
negativa a nivel de la faringe se valoran las paredes involucradas y el grado de colapso de la misma, observando si es a expensas
de las paredes laterales de la faringe, si es anteroposterior y si es concéntrico.
• Debe tenerse en cuenta que la graduación del colapso es una medida subjetiva y que puede variar según el evaluador, además
que los resultados presentados durante la vigilia son diferentes a los presentados durante el sueño, también durante la maniobra
se pueden producir presiones negativas extremas sin colapso de la vía aérea aparente que sí se podría producir durante el sueño.
• Está prueba se puede hacer con sueño inducido farmacológicamente donde identifica las áreas de obstrucción de forma más
precisa ya que refleja lo que ocurre durante el sueño y sirve para planeamiento de cirugías.

Ausente
Sin vibracion de las estructuras, colapso menor del 50%
Parcial
Existe vibracion de las estructuras,colapso del 50-70%
Completo
Obstruccion,colapso mayor del 75% sin flujo aereo
Otras Imágenes dx
● Tomografía Axial Computarizada (TAC): permite una evaluación muy precisa de la VAS y ha sido validada para medir el área de sección
faringe y sobretodo para realizar una adecuada correlación POP entre cambios anatómicos y hallazgos en la PSG - se ha visto que la VAS
se expande durante la espiración y permanece estable en inspiración. - la VAS tiene un diámetro menor en pacientes con SAHS y los
cambios más importantes son en los diámetros laterales. - La VAS es más distensible en los enfermos de SAHS que en los sanos NO SE
APLICA DE RUTINA ya que tiene baja sensibilidad para el dx de SAHOS
● RNM: aporta, al igual que la TAC, una imagen tridimensional de la VAS. - Se ha demostrado que los contenidos grasos están aumentados
en pacientes con SAHS y que se localizan lateralmente. También se ha visto que el volumen de grasa alrededor de la faringe se
correlaciona con la gravedad del SAHS
● ESTUDIOS CEFALOMÉTRICOS RADIOGRÁFICOS: estudios limitados a pacientes con alteración esquelética que compromete y disminuye
diámetro de vía aérea superior, y probablemente requiera manejo quirúrgico para su corrección. (micro-retrognatia, alteraciones de
mordida, posición del hioides)
Tratamiento

-Manejo Médico
• El SAHOS es una condición crónica que requiere manejo multidisciplinario. En general se ofrecerá tratamiento a todos los sintomáticos,
pero se debe considerar en los asintomáticos que tengan enfermedad cardiovascular significativa, en especial si tienen un IAH ≥19.
• El tratamiento de elección para todos los grados de severidad de SAHOS es la presión positiva en la vía aérea o (positive airway pressure
[PAP]), y siempre se debe ofrecer esta opción. Una vez instaurado el manejo se evaluarán los resultados. Algunos indicadores que se
pueden valorar son: evaluación de resolución de la somnolencia (medida mediante escalas subjetivas como el test de Epworth u
objetivas como el test de latencia múltiple del sueño), mediciones de calidad de vida específicas para SAHOS, satisfacción de la pareja
del paciente, adherencia al tratamiento, evitar factores de empeoramiento de la enfermedad, obtención de una duración de sueño
adecuada, prácticas correctas de higiene del sueño y pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesos
• Presión positiva de la vía aérea
➢ La PAP es un mecanismo que genera una apertura neumática de la vía aérea actuando como una «férula» que evita que está
colapse y lleva a una reducción en la aparición de apneas. Se puede administrar de forma continua (CPAP), binivel (BPAP) o por
autotitulación (APAP).
➢ La CPAP → es el manejo indicado para el SAHOS moderado a severo, en particular en el sintomático y para el SAHOS leve.
También lo está para disminuir la somnolencia, para mejorar la calidad de vida y como terapia conjunta para lograr disminución
de niveles de presión arterial
➢ El PSG de noche completa en el laboratorio es la herramienta ideal para determinar el grado óptimo de presión positiva en la
vía aérea, aunque los de noche también son adecuados. La presión inicial recomendada para la titulación es de 4cmH2O, la
cual se incrementa en forma progresiva hasta determinar la presión terapéutica. La presión máxima recomendada en adultos
es de 20cmH2O.
➢ Aunque el uso del CPAP es la terapia inicial recomendada en pacientes con diagnóstico de SAHOS, el BPAP con liberación de
presión o el APAP pueden considerarse una buena opción en pacientes con intolerancia al manejo con CPAP, sin
comorbilidades, en especial cuando se requiere una presión muy alta que puede dificultar la exhalación.
• Estrategias comportamentales
➢ Estas estrategias incluyen pérdida de peso idealmente hasta lograr un IMC≤25 kg/m2, hacer ejercicio, terapia posicional y evitar
el consumo de alcohol y de sedantes antes de dormir.
➢ Las dietas encaminadas a la pérdida de peso en obesos pueden mostrar una mejoría del IAH en SAHOS, por lo cual se debe
incentivar a perder peso a todos los pacientes con SAHOS que cursan con sobrepeso y obesidad Sin embargo, no deben
implementarse solas, sino combinadas con un tratamiento primario para SAHOS. Luego de una pérdida sustancial de peso (10%
o más de IMC), se debe realizar seguimiento con PSG para determinar si aún necesita tratamiento, o si se debe modificar la
presión, en caso de que sea usuario de CPAP. La posición al dormir tiene un efecto importante sobre el calibre de la vía aérea,
con una disminución de su tamaño en especial en la posición supina.
➢ La terapia posicional consiste en mantener al paciente en posición no supina durante el sueno, y puede usarse de manera
primaria en pacientes con IAH bajo o como complemento de otras terapias primarias, previa determinación con PSG de su
beneficio.. Se realiza mediante la utilización de un dispositivo de posición (alarma, pelota de tenis, etc.) al iniciar la terapia
posicional
• Dispositivos orales
➢ El uso de dispositivos orales puede mejorar la permeabilidad de la vía aérea superior durante el sueño, debido a que aumentan
su tamaño y/o disminuyen la posibilidad de colapso. Los dispositivos de reposicionamiento mandibular cubren los dientes
superiores e inferiores y sostienen la mandíbula en una posición avanzada respecto a la posición de reposo, mientras que los
de retención lingual sostienen solo la lengua en una posición más anterior respecto a la de reposo, sin reposicionamiento
mandibular.
 ➢ Aunque no son tan eficaces como la CPAP, su uso está indicado en pacientes con SAHOS leve a moderado que prefieran su
uso sobre la CPAP cuando no responden al mismo, que no sean buenos candidatos, si fracasa el manejo con CPAP o no mejoran
con estrategias comportamentales
• Manejo farmacológico y oxigenoterapia
➢ Existe muy poca evidencia que apoye el manejo farmacológico como una opción de tratamiento en los pacientes con SAHOS,
y en general todos los estudios han demostrado que su uso tiene poco beneficio o incluso puede empeorar los síntomas, por
lo cual no se recomienda, con excepción de los indicados para condiciones subyacentes como hipotiroidismo, acromegalia y
rinitis alérgica (corticoide nasal), que han demostrado una mejoría del IAH y deben usarse en conjunto con la terapia primaria
para SAHOS. El oxígeno suplementario no se recomienda como terapia primaria para el manejo del SAHOS y solo debe
cumplirse en casos de hipoxemia
Manejo Quirúrgico
• Antes de decidir llevar un paciente a cirugía, el diagnóstico de SAHOS debe estar bien establecido y su severidad debe estar determinada,
como parte de la evaluación previa, debe realizarse un examen físico riguroso encaminado a determinar posibles sitios susceptibles de
manejo quirúrgico y la valoración de otras alteraciones médicas, psicológicas o sociales que puedan afectar el resultado de la cirugía, así
como el deseo del paciente de operarse.
• Se puede considerar manejo primario en pacientes con alteraciones anatómicas que generen obstrucción severa y presentan SAHOS
leve y un manejo secundario en pacientes que no responden a un manejo médico.
Indicaciones
➢ IAH >5 y <14 con somnolencia excesiva en el dia
➢ IAH >15 con comorbilidades
➢ Desaturación <90%
➢ Síndrome de resistencia de vía aérea superior con mejoria de la disfunción neurocognitiva y terapia medica
➢ Arritmias cardíacas asociadas a la obstrucción.
➢ Pobre respuesta al manejo médico y deseo de realizar manejo quirúrgico.
➢ Paciente estable que pueda ser llevado a procedimiento quirúrgico.
El manejo quirúrgico lo podemos dividir en 3 grupos y debe ir dirigido al área o nivel de obstrucción principal:

➢ Derivativa: Traqueotomía
➢ Reductora: Adenoamigdalectomía, Cirugía nasal , Resección de base de lengua y la cirugía de paladar
➢ Dilatadora: Cirugía maxilo-mandibular

Septoplastia Uvulopalatofaringoplastia Glosectomia parcial de línea media Avance geniogloso

Turbinoplastia Implantes palatinos Plastia lingual Miotomía Hioidea
Adenoidectomía Amigdalectomía Ablación por radiofrecuencia en base Avance maxilomandibular
Reseccion de polipos lengua
Reconstrucción válvula nasal Amigdalectomía lingual
Traqueostomía→ Es el Gold Standard del manejo quirúrgico y sus indicaciones son:
• En casos de emergencia
• Se agotaron todas las alternativas de tratamiento
• SAHOS severo con poca tolerancia al CPAP
• Pacientes con déficits neurológicos
• Obesidad mórbida
• Manejo preventivo en pacientes con próxima cx de base de la lengua
Cirugía Bariátrica→ Este procedimiento en una forma efectiva de perder peso en pacientes con obesidad mórbida o con menores grado de
obesidad que tengan comorbilidades y en quienes las dietas hayan sido inefectivas, se puede utilizar en conjunto con manejos médicos como el
CPAP.
Comentarios doctor
• Polisomnografia - CPAP,BPAP → lo mas importante
• Nasolaringoscopia bajo sedacion,anestesiologo lo pone en plano del sueño del paciente, mientras el paicente esta dormido, se le hace
nasolaringoscopia y se miran los sitios de colapso, para asi planear obstruccion
• Cirugias maxilofaciales si son confirmadas O paciente con amigdalas grandes que se confirme que esa es la causa de la
obstruccion.Traqueostomia, no es que se haga mucho porque tiene multiples comorbilidades
• Cirugia para que tolere mejor los equipos de presion positiva
• Esta patologia es factor precipitante de HTA mal controlada, alteraciones neurologicos, trastornos de memria, trastornos de
concentracion, entonces tener en cuenta eso.
• Titulacion de CPAP, se hace estudio de sueo, a que presion de agua, se produce apnea, a que rpesion disminuye numero de apneas a 5
eventos/ por hora.
• Manejo interdisciplinario,
• Estudio de noche compartida, polisomnografia basal y luego titulacion de cpap si tiene apneas en el primer examen.
• EL signo de SAHOS es somnolencia diurna
• Hay escala de severidad,de leve moderada a severa, pero no esta relacionadao con severidad de somnolencia, hay pacientes con
apneas leves y somnolencia severa
Introducción
• La audición tiene un papel fundamental en la sociedad, tanto por la comunicación, como un medio de alterta,en las situaciones de
peligro, con la función fundamental de discriminar y percibir sonidos del medio
• Como sabemos existen diferentes factores que pueden afectar la audición de las personas en edad adulta de manera tanto temporal
como permanente, súbita o progresiva,dentro de estas causas se encuentra la exposición a ruidos de alta intensidad,
ototoxicidad,infecciones, envejecimiento, accidentes cerebro vasculares, procesos inflamatorios, virales, neoplasias entre otros.
• La perdida auditiva repentina es un sintoma aterrador y preocupante que a menudo provoca una visita a urgencias.
Definición
• Hipoacusia súbita se define como una sensación subjetiva de inicio rápido de discapacidad auditiva en uno o ambos oídos.Esta
hipoacusia puede ser conductiva,neurosensorial,o mixta.
➢ La hipoacusia neurosensorial → cumple con 3 elementos,es de naturaleza neurosensorial, ocurre dentro de una ventana de 72
horas, y cumple con ciertos criterios audiometricos, esto se da por daño de la coclea, o del nervio auditivo, u lesion a nivle central.
Cabe resaltar que en estos casos en un 90% no se identifica causa, por lo que se ha denominado hipoacusia súbita neurosensorial
idiopática.
➢ La hipoacusia de conducción →tiene una alteración en la conducion de ondas, y en esta podemos encontrar un cerumen
obstructor o cuerpo extraño. Para diferenciar estos 2 es útil la prueba de diapasón.
Parametro
• El parámetro una disminución en la audición de 30 decibeles que afecta al menos a 3 frecuencias consecutivas.
• Debido a que la audiometría premórbida generalmente no está disponible, la pérdida auditiva a menudo se define en relación a los
umbrales del oído opuesto.
• Es muy importante para el medico que brinda la atención, hacer la diferenciación entre si es neurosensorial , conductiva, o mixta, para
asi brindar tratamiento temrano.Ya que hay ciertas causas que son urgentes de diagnosticar como schwanoma vesticular, accidente
cerebrovascular, neoplasia maligna, medicamentos.
Epidemiologia
• Desde su primera descripción en 1944, la incidencia de la SS ha ido incrementándose progresivamente a lo largo de los años, y supone
un 1,2% de las Urgencias Hospitalarias de ORL , lo que se estimado en un rango entre 7 y 20 casos por cada 100.000 personas por año,
pero algunos consideran que esta estimación sea menor que el número real de casos, ya que se sospecha que muchos casos de HNSSI
tiene una tendencia a la recuperación espontánea en un 65% a 66 % (Wei 2008) antes de la presentación a un hospital o médico
• 32-65 % de los casos pueden resolver sin tratamiento.
• Con un aproximado de 66.000 casos nuevos por año en Estados Unidos..(2,18)
• La incidencia es igual en hombres y mujeres
• Mayor prevalencia en el grupo etario entre 30-60 años
• 90% de los casos es unilateral
• 30-60% de los pacientes pueden presentar mareos o vértigo en la hipoacusia neurosensorial súbita
Etiología
• Aun tras un estudio exhaustivo, la mayoría de los casos de HNSS permanecen como idiopáticos (70-90%)8 . Se describen como
posibles factores etiológicos los procesos infecciosos (12,8%), las enfermedades otológicas (4,7%), las vasculares (2,8%) y otros (6,8g%)
como tóxicos, procesos metabólicos, autoinmunes, neoplásicos, traumáticos
Fisiopatologia
• Teoría viral: se han relacionado múltiples virus con la hipoacusia súbita, que producirían un efecto citopático directo sobre las células
sensoriales del oído interno o bien inducirían la producción de complejos inmunes, cuyo depósito provocaría patologías
inmunomediadas en el sistema audiovestibular. El virus herpes es considerado la causa más frecuente de HNSS de etiología infecciosa,
debido a la infección aguda o a la reactivación del virus latente en el ganglio espiral. Además, existe una tasa alta de pacientes con
HNSS tras un cuadro de origen viral, específicamente de vías aéreas altas (25-30% de los casos).
• Teoría vascular: consecuencia de isquemia que afecta la cóclea, situación delicada debido a que es un órgano que no presenta
irrigación colateral. Enfermedad tromboembólica y vasoespasmo son las etiologías vasculares más aceptadas. Existe evidencia de
fibrosis y osificación coclear secundaria a oclusión de vasos laberínticos.Llevando a daño en celulas ciliadas y ganglionares.
 • Teoría inmunológica: postula la realidad del oído interno como órgano diana de enfermedades inmunomediadas, aisladas o asociadas a
patologías sistémicas. La patología autoinmune se plantea como posible causante de sordera súbita debido a que se han encontrado
autoanticuerpos específicos contra el oído interno en pacientes con HNSS. A pesar de ellos, la dificultad de establecer una correlación
clínica entre HNSS y los niveles de anticuerpos hace muy difícil validar esta teoría. Se ha estudiado que estos desordenes autoinmunes
pueden ser causa de hipoacusia súbita debido a una reacción cruzada de infección por virus o bacterias. Enfermedades como LES y
otras enfermedades reumatológicas tambien se han documentado bien.
• Teoría de la ruptura de las membranas: Una perdida de liquido perilinfático hacia el oído medio debida a ruptura de la ventada redonda
u oval, puede producir un estado de hidrops endolinfático relativo. Ruptura de membranas intracocleares pueden permitir mezcla del
endolinfa y el perilinfa, alterando el potencial endococlear..
Clinica
• Hipoacusia de rápida instauración (horas/días), generalmente unilateral, raramente bilateral. → una tercera parte de los pacientes
despierta con los síntomas.
• Sensacion de plenitud aurla unilateral (80% de los casos)
• Acufenos → se puede presentar hasta en un 80% de los pacientes.Este sintoma presentado de manera brusca, debe ser motivo de
derivación a especialista
• Síntomas como vértigo y mareo han sido descritos entre 20% y 60%20, y en menor frecuencia otalgia o parestesias
• Los pacientes con SSNHL a menudo informan acúfenos, sensación de plenitud o presión en los oídos y vértigo.18,39 Sin embargo,
algunos de estos síntomas también pueden estar presentes en la CHL.37,38 Por lo tanto, no se debe suponer que la pérdida auditiva
asociada con la plenitud del oído sea CHL.39 Se requiere un examen físico enfocado
Tener en cuenta los siguientes signos y síntomas asociados a peor pronostico
• Sintomas vestibulares
• Edad avanzada
• Perdida mayor a 85 dB
• Instauracion tardía de tratamiento. → prevenible
Para obtener una historia completa, el paciente debe responder a:
• Inicio brusco o progresivo de meses, tiempo de evolución,uni o bilateralidad.
• Síntomas acompañantes ˜ (acúfenos, mareos, vértigos, náuseas, vómitos, plenitud o presión en el oído, otorrea,
• cefalea, fiebre, dolor, otra sintomatología neurológica).
• Antecedentes otológicos (otitis, cirugías, hipoacusia, vértigos, episodios similares previos).
• Medicación habitual.
• Infecciones previas o intercurrentes.
En la historia clinica documentar:
• Se debe documentar lateralidad, inicio del evento, tiempo d consulta, edad, la severidad de los síntomas, además de las patologías
crónicas agregadas.(27) Esta información documentada en la historia clínica facilita el enfoque del diagnostico y tratamiento inicial,
reduciendo los errores médicos. Cabe anotar que entre mas rápido se genere el diagnostico se podrá lograr un tratamiento oportuno y
adecuado
Examen físico
Otoscopia
• Es básico realizarla, en estos pacientes, la mayoría de veces estará normal. A diferencia de aquellos con hipoacusia conductiva, en
quienes generalmente se encuentran alteraciones en conducto auditivo externo o en la membrana timpánica. Sin embargo se pueden
encontrar tapones de cera, dermatitis, ocupación del oído medio,entre otros que no sean los causantes del cuadro. Por ello es
importante la acumetria.
• Ante un paciente con tapones de cera, es importante retirarla antes de establecer el diagnostico de hipoacusia conductiva.
Acumetria
• Uso de Diapasones ( que recordemos son estructuras metálicas que generan vibraciones sonoras a distintas frecuencias. Es una
prueba subjetiva, por lo tanto es importante manejar la técnica bien y reconocer los datos. A pesar de que muchos autores refieren
que los resultados de la prueba de Weber y Rinne pueden no reproducirse de manera confiable entre los examinadores y los
resultados pueden ser engañosos.Los diapasones mas utilizados en la practica clinica son los de 256 y 512 Hz.
• Rinne → compara la audición generada por la via aérea y la via ósea en el mismo oído.
➢ Se coloca el diapasón en vibración sobre la mastoides.Se le pregunta si lo oye.Luego se coloca a 2 cm del CAE. Y se le pregunta
donde ha oído mas intensamente el sonido
➢ Si oye mejor por la via aérea se piensa en audición normal o hipoacusia neurosensorial. Eso se denomina un Rinne +
➢ Si oye mejor por la via ósea (mastoides) quiere decir que hay una hipoacusia de transmisión es decir Rinne negativo.
• Weber → compara la audición de la via ósea entre ambos oídos.
➢ Se coloca sobre la línea media de la frente o entre los dientes.Se pregunta al paciente donde se localiza mejor el sonido
➢ Si el paciente localiza el sonido en la línea media o en ambos oídos por igual, se interpreta como una audición normal o simétrica.
➢ Si el paciente localiza el sonido en el oído sano se interpreta como neurosensorial.
➢ Si el weber lateraliza al oído enfermo, es conductiva ,habitualmente con otoscopia patológica.
• En Hipoacusia neurosensorial súbita habrá rinne positivo bilateral y prueba Weber lateralizada hacia el oído sano.
Audiometria
• La audiometría es obligatoria para establecer el diagnostico definitivo,para establecer el criterio audiometrico mencionado
anteriormente. Esta definición asume que el nivel de audición en cada oído era normal justo antes del episodio de hipoacusia subito.
• Se debe obtener o derivar a un medico que pueda obtener una audiometría lo antes posible (dentro de los 14 dias posteriores al inicio
de los síntomas) para confirmar el diagnostico.
• Eso permite guiar el tratamiento,identificar las afecciones urgentes que requieren un manejo rápido, garantizar que se ofrezcan
intervenciones para esta patología.
• El problema es que puede retardar el tratamiento hasta que se obtenga la audiometría. Sin embargo es mas probable que los
tratamientos sean efectivos si se ofrecen temprano.
• En la guía se toma el tiempo de 14 dias, debido a las barreras al acceso a la atención que puedan hacer que no sea razonable establecer
un punto de tiempo mas temprano.
• La falta de audiometría no debe excluir la discusión y el inicio del tratamiento. Algunas personas considera que deberia ser dentro de
72 horas, mientras que otros consideraron que otros dentro de las 2 semanas era adecuado.
• Evalua la gravedad y posteriormente la evolución.
Examen neurologico y de pares craneales
• Util si la sordera se asocia con vertico. Se deben descartar síndromes vertiginosos centrales en los pacientes de la tercera edad con
factores de riesgo, y descartar accidente cerebrovascular
Imágenes
TAC
• No se debe solicitar de rutina en la evaluación de un paciente con sospecha de hipoacusia súbita neurosensorial , para evitar imágenes
innecesarias.Se evita la radiación, ahorro de costes, reducción de hallazgos incidentlaes,menos molestias para el paciente,evitar falsa
sensación de seguridad de un escaneo falso negativo
Excepto :
• Pacientes con hallazgos neurológicos focales → se realiza para evaluar una posible hemorragia intracraneal o accidente
cerebrovascular agudo
• Pacientes con antecedentes y examen físico compatibles con un colesteatoma u otra afeccion patológica identificable del oído o del
hueso temporal, la TAC dirigida del hueso temporal puede ser apropiada.
• La TAC se puede considerar con enfermedad ósea conocida como enfermedad de Paget,displasia fibrosa o metastasis ósea en el
hueso temporal.
• Puede ser útil en aquellos pacientes con contraindicación de resonancia magnetica
Resonancia Magnetica Nuclear con Gadolinio
• Los médicos deben evaluar a los pacientes con hipoacusia súbita neurosensorial en busca de patología retrococlear obteniendo una
resonancia magnética.
• Dentro de los beneficios esta, identificar el schwannoma vestibular u otros tumores en el angulo pontocerebeloso,Los schanomas son
en su mayoría tumores de crecimiento lento, entre un tercio y la mitad de los tumores.A muchos pacientes les va bien sin intervención.
• La patología retrococlear se define como una lesion estructural del nervio vestibulococlear,el tornco encefalico o el cerebro.La
resonancia con Gadolinio es la prueba mas sensible para detectar patología
• La recuperación de la audición a la normalidad después de un episodio de hipoacusia súbita no niega la posibilidad de que exista una
patología retrococlear.
• La ventaja de resonancia magnética es que identifica otras causas de hipoacusia súbita neurosensorial por ejemplo inflamacion coclear
o esclerosis multiple.
• En un 4,4% a 13,75% se encuentran anomalías patógenas en la resonancia magnética directamente relacionados con la Hipoacusia
neurosensorial súbita.
• La desventaja es la posibilidad de hallazgos incidentales que no estan relacionados con la perdida auditiva.
• 1% presenta reacciones adversas al gadolinio.
Pruebas de Laboratorio
• Los médicos no deben tener pruebas de laboratorio de rutina en pacientes con hipoacusia neurosensorial súbita, con el fin de evitar
pruebas innecesarias, para asi evitar falsos positivos.
• Las posibles etiologías, incluyen infección viral, compromiso vascular, enfermedad autoinmune, patología del oido interno.Los estudios
serológicos de infección viral o micoplasma o enfermedad reumatologica con sordera súbita encontraron asociaciones variables con
una respuesta incorrecta a los esteroides.
Tratamiento
• Objetivo → las teorías fisiopatológicas sustentan los argumentos que respaldan los distintos tratamientos propuestos que consisten
en evitar la anoxia del órgano de Corti y la inflamacion.
• Los tratamiento para HNSSI han sido orientados a mejorar los umbrales de audición
 • El tratamiento es muy controvertido,debido a la ausencia de evidencia científica solida que avale las opciones planetadas,siendo las
dosis muy variables, en general en tratamiento se basa en mejorar la circulación y oxigenación en el oído interno.El impacto de la
terapia varia de forma individual por la edad, tiempo, de consulta, enfermedades crónicas asociadas,etc.

Ventana Terapeutica
• El tiempo de inicio del tratamiento desde que se presenta el cuadro de hipoacusia súbita ha sido considerad como importante para el
resultado ,ya que un tratamiento oportuno peude prevenir el desarrollo de cambios patológicos auditivos irreversibles.
• La mayor recuperación de la audición se ha demostrado cuando loc corticoesteroides se inician dentro de las primeras 1-2 semanas
después del inicio de los síntomas, aunque se ha reportado una respuesta a la prednisolona 2 meses después de su inicio. Por ello, la
ventana terapéutica para el tratamiento debe estar dentro de las primeras 2 semanas desde la instauración del cuadro,con un
promedio ideal de los primeros 7 dias.
1. Optimizacion del flujo sanguíneo
• Numerosos tratamientos se han propuesto para mejorar el flujo sanguíneo coclear por vasodlatacion.No solo se ha probado su
ineficacia,sino además que probablemente disminuyen el flujo sanguíneo coclear dada la fuerte autorregulacion del flujo sangineo
intracraneal,la cual en algunos casos puede sobrepasar el efecto vasodilatador.Esto se debe a que,con frecuencia, los vasodilatadores
inducen algún grado de hipotencion sistémica que ocasiona robo del flujo al oído interno.
• Son ineficaces.
2. Antiinflamatorios
• La acción especifica de corticoides en la coclea es incierta, pero su uso se ha basado en su capacidad de disminuir inflamacion,
neuroproteccion,antioxidante y antiapoptotica.
• Hay corticoides sistémicos, e intratimpanicos.
Corticoides sistémicos
• Amplios estudios han demostrado mejoría significativa con esteroides dentro de los primeros 10-14 dias de inicio de los síntomas.No se
reportan efectos adversos con el uso de corticoides sistémicos.
• Se ha evidenciado una recuperación del 50% en el PTA (Promedio tonos puros) con mayor beneficio en pacientes con perdidas entre
40-90 dB.
• En el tejido coclear y vestibular, estan presentes los dos tipos de receptor de glucocorticoides I y II, que al ser estimulados inhiben la
sintessid e citocinas.Otro de sus efectos lo ejercen al unirse al receptor para mineralocorticoides tipo II, el cual actua obre la enzima Na
– K – ATP asa, lo que es probable que tenga un efecto positivo en el gradiente osmolar intracelular y extracelular del oído afectado.
• El esquema de tratamiento de acuerdo al corticoide usado es el siguiente:
➢ Metilprednisolona 16 mg cada / 8 horas por 3 dias o 4 mg/dia por 9 dias.
➢ Dexametasona 4,5 mg c/12 horas por cuadtro días – 0,75 mg/dia por 6 dias
➢ Prednisona 1mg/kg/dia por 5 dias
• No usar esteroides sistémicos en pacientes con afecciones medicas afectadas por coticoides,como diabetes insulinodependiente o
mal controlada, tuberculosis, enfermedad ulcerosa péptica,entre otras.
Corticoides intratimpanicos
• La aplicación de corticoides intratimpanicos ha demostrado potencial mejoría en estos pacientes y se han convetido cada vez mas
populares, tienen varias ventajas teóricas mas que los corticoesteroides orales,
➢ incluido el posible beneficio de la reducción de efectos adversos sistémicos
➢ Se alcanzan mejores concentraciones endolinfáticas.
➢ Metilprednisolona alcanzo una concentración y una vida media mayor en endolinfa, no se observaron efectos secundarios
derivados de la aplicación intratimpanica,con lo que se confirmo que el fármaco de elección es metilprednisolona.
➢ Se administran directamente con aguja espinal de diámetro pequeño,en el cuadrante antero inferior de la membrana timpanica
• Como desventaja tiene riesgos específicos con la aplicación como la perforación timpánica
• Dexametasona8 mg 3 inyecciones intratimpanicas por 3 días consecutivos, una diaria → se requiere audiometría a las 3 semanas de
las inyecciones intratimpanicas.
• Metilprednisolona 1 inyección semanal por 4 semanas, con audiometría previa y a las 2 semanas.
• Terapia de salvamento, cuando los pacientes tienen recuperación incompleta 2 a 6 semanas después del inicio de los síntomas.
3. Antivirales
• Es otro tratamiento cuya justificación de uso es la disminucion de la inflamacion.
• Se dispone de 2 moleculas → Aciclovir y Valaciclovir durante 5 dias.
• Estudios han demostrado que no hay beneficio significativo en el tratamiento con corticoides orales y antivirales comparado con el
tratamiento solamente con corticoesteroides orales, los antivirales no mejoraron el tiempo de recuperación o proporcionan un
beneficio adicional.
• No hay pruebas suficientes para recomendar la terapia antiviral, además de los cortiocesteroides en estos pacientes.
• Por eso y debido a los posibles efectos secundarios (nauseas,vomito,fotosensibilidad y reacciones neurológicas, como cambios en el
estado mental, mareos y convulsiones)
• El aciclovir puede ser efectivo con la mejoría o recuperación auditiva en caso de tratarse de causa infecciosa viral.
• Su uso sigue siendo controversial.
4. Oxigeno Hiperbarico
• Puede mejorar el soporte de oxigeno al oído interno, dando como resultados mejoría auditiva y reducción en la intensidad del tinnitus.
• El aumento de la presión parcial de oxigeno permite una mayor entrega de oxigeno a los tejidos, en este caso, la coclea, que es muy
sensible a la isquemia.
• Un estudio de mostro que la combinación de estos con corticoesteroides en la terapia, tenia una mayor tasa de respuesta al
tratamiento .Se demostró mejoría en el PTA de + 20 dB con mejoría subjetiva del tinnitus resultando beneficiosa en aquellos pacientes
que la recibieron dentro de las 2 primeras semanas, luego de inicio del evento.
• Sin embargo como desventaja es que puede asociarse a lesiones en el oído, senos paranasales,empeoramiento temporal de
miopía.Claustrofobia y envenamiento por oxigeno. .Pero no hay evidencia de mejoría significativa en al audición, costos, poca
accesibilidad en centros hospitalarios, riesgo de barotrauma. A pesar de demostrarse que alivia el tinnitus.
Seguimiento
• Se recomienda un seguimiento a largo plazo, ya que algunos pacientes (hasta un tercio) tendrán una causa subyacente que es
finalmente identificado, pero no fue evidente en la presentación inicial.
• Además, el paciente con recuperación auditiva parcial o nula y / o tinnitus persistente requerirá un tratamiento continuo desde las
perspectivas otorrinolaringológica, audiológica y psicológicas
• Los pacientes con hipoacusia neurosensorial súbita idiopática debe tener controles estrictos de audiometría, especialmente en
aquello que reciben terapias intratimpanicas con corticoides y realizar comparaciones con audiometrías previas cada semana para
determinar aplicaciones posteriores.
• Se considero una buena respuesta a la terapia aplicada, la mejoría por lo menos el 50% en el Pta.
• Se debe hacer evaluación audiometrica de seguimiento al final del tratamiento y dentro de los 6 meses posteriores al finalizar el
tratamiento.
Pronostico
• La historia natural de la SS es variable, debido a que las causas son multiples.
• Algunos pacientes se recuperan completamente sin intervención medica, habitualmente durante los tres primeros días (recuperación
espontanea) y, generalmente, no acuden al medico
• Otros mejorarían lentamente en un periodo de 1 a 2 semanas, habiendose publicado la mejoría o recuperacion espontanea en hasta el
65% de los casos en la series mas clásicas
• Sin embargo hasta un 10% de los pacientes experimentan un empeoramiento de su audición
• Los factores de mal pronostico mas aceptados son:
➢ Sintomatologia asociada → la presencia de síntomas vestibulares representa un mayor compromiso de todo el laberiton, y tiene
peor pronostico.
➢ Precocidad en la instauración del tratamiento → cuanto antes se intervenga sobre el proceso, mayores serán las posibilidades de
recuperación
➢ La función auditiva del oído sano → tambien es un factor pronostico cuando el oído contralateral tiene otra patología, la
hipoacusia súbita del oído afectado presenta un peor pronostico.
➢ Rapidez en la aparaicion de mejoría clinica → cuanto antes se presente la mejoría de la sintomatología clinica, mejor será el
pronostico funcional de la hipoacusia súbita.
Preguntas frecuentes
• Que esta causando el problema → la causa de la hipoacusia súbita neurosensorial a menudo no es evidente, y por lo tanto, se
denomina idiopática. Rara vez afecta a ambos oídos y puede asociarse con otros síntomas.
• Volvera la audición → en un tercio y dos tercios de los pacientes pueden recuperar algún porcentaje de su audición en 2 semanas.
Auqllos que recuperan la mitad de su audición en las primeras 2 semans tienen mejor pronostico.Es poco probable que los pacientes
con cambios minimos en las primeras dos semanas muestren una recuperación significativa.
• Se necesitan pruebas aducionales → Se puede solicitar una resonancia magnética para detectar tumores. Si bien la rsonancia es la
prueba mas sensible, algunas personas prefieren respuesta auditiva de tronco encaflico, es menos sensible, pero mas económica.Si es
anormal, se requiere una resonancia magnética
• Que mas puede pasar → La hipoacusia súbita puede ser aterradora, genera ansiedad, inseguridad, depresión por ello requiere
asesoramiento individual o griupal para ayudar a los pacientes. La reahbilitacion audiológica debe abordarse tan pronoto como se
identifique la perdida auditiva.Esto incluye asesoramiento y discusión sobre las opciones de restauración de audición y amplificación
quirúrgica y no quirúrgica.Los médicos deben obtener audiometría de seguimiento dentro de los 6 meses posteriores al diagnostico
inicial.
Definición

• La Faringitis o Faringoamigdalitis Aguda se define como proceso inflamatorio de la orofaringe y/o nasofaringe causada por agentes
infecciosos bacterianos o virales.
Epidemiologia

• La presentación de la Faringitis aguda es más frecuente en épocas de lluvia y bajas temperaturas; su edad de presentación se encuentra
entre 3 – 40 años, con mayor incidencia entre los 5 –a 15 años.
• La causa más común de infección faríngea son los Adenovirus y entre las bacterias el Estreptococo beta hemolítico del grupo A (SBGA).
responsable del 5% -15% de las visitas por odinofagia en adultos y el 20% -30% en los niños.
• Dentro de las complicaciones no supurativas la fiebre reumática está contemplada posterior a episodios de faringitis por SBGA.
• El riesgo de desarrollar Fiebre reumática en del 3% en condiciones epidémicas, y del 0.3% en endémicas.
• Guarda estrecha relación con instituciones como guarderías, jardines infantiles, siendo la edad escolar temprana la de mayor incidencia
de ésta patología.
Etiologia/microbiologia

• Puede ser causada por tanto por patogenos virales como

bacterianos, pero la mayoria son de etiologia viral.
• La causa bacteriana mas comun de faringitis aguda es
SBGA
• El estreptococo del grupo C es una causa relativamente
común de la faringitis aguda entre los estudiantes
universitarios y adultos el cual puede causar epidemia
transmitida por los alimentos después de la ingestión de productos
contaminados, el Arcanobacterium haemolyticum es una causa poco
frecuente de faringitis aguda que puede estar asociado a una erupción
similar que se observa en la escarlatina, sobre todo en los adolescentes
y adultos jóvenes
Orientacion diagnostica

• La presentacion comun de esta etiologia es: odinofagia de rapida

instauracion, fiebre, cefalea, nauseasa, vomito, dolor abdominal. Los estudios de
sensibilidad y especificidad sugieren que el diagnostico solo mediante la clínica es
erróneo en un 25-50% de los casos, por lo que debería basarse en pruebas objetivas
que detecten el microorganismo
• Para facilitar el diagnostico se han propuesto escalas de puntuación según las
manifestaciones clínicas y datos epidemiológicos.
• Una escala muy usada es la de McIsaac
Examen físico

Dentro de los hallazgos mas comunes se encuentran:

• Eritema faringoamigdalino con o sin exudados

• Linfadenitis Ninguno de
• Edema en la úvula estos hallazgos
• Petequias en el paladar es especifico
para SBGA
• Salpullido escarlatiforme
Se debe diferenciar la etiología bacteriana de la viral

Bacteriana (estreptococo del grupo A) Viral

• Inicio repentino de odinofagia • Sin fiebre -Conjuntivitis
• Eda 5-15 años • Tos
• Fiebre • Ronquera
• Cefalea • Coriza
• Nauseas, vomito, dolor abdominal • Estomatitis anterior
• Edema y exudados faringoamigdalino • Lesiones ulcerativas
• Petequias en paladar • Exantema viral
• Adenitis cervical anterior • Diarrea
• Antecedente de exposición a faringitis por estreptococos Por adenovirus:
• Erupción escarlatiniforme • Fiebre -Eritema faríngeo -Hipertrofia amigdalina -
Nódulos linfáticos cervicales

• Fiebre faringoconjuntival → síntomas de faringitis asociados a conjuntivitis. Se asocia a transmisión en piscinas y epidemias
extendidas.
• En la mayoría de los pacientes la fiebre desaparece en un lapso de 3-5 días y odinofagia se resuelve dentro de 1 semana, incluso sin
tratamiento
Diagnostico paraclínico

• La decisión de realizar una prueba de la microbiológica en un paciente con faringoamigdalitis aguda debe ser basada en el clínico y en
las características epidemiológicas de la enfermedad.
• Una historia de contacto íntimo con un caso bien-documentado de grupo beta-hemolítica o una alta sospecha de este en la
comunidad también pueden ser útiles.
• Normalmente no se requiere pruebas alternativas para confirmar el diagnostico en estos pacientes, si se tiene certeza clínica y
epidemiológica.
• La IDSA indica que la confirmación microbiológica (cultivo o RADT) se requiere para el diagnóstico faringoamigdalitis por estreptococo
del grupo beta-hemolítico cuando el diagnostico clinico no puede detrminaarse con exactitud
• Estos estudios no están indicados en niños <3 años debido a que la incidencia de la faringitis estreptocócica y la fiebre reumática aguda
es rara en este grupo de edad, en niños con factores de riesgo, como un hermano mayor con SBGA puede ser considerado la
utilizacion de estas pruebas
Hay dos metodos diagnosticos: Cultivo para SBGA (STCX) y prueba rapida de estreptococo (RST)

STCX:

• El cultivo en agar sangre se conserva como el Patrón de Oro para documentar la presencia de SBGA en el trato respiratorio superior y
para la confirmación del diagnóstico clínico de faringitis por SBGA. (3) La muestra para el cultivo se toma de la superficie de ambas
amígdalas y de la pared faríngea posterior; no se debe incluir la lengua no otras estructuras de la boca ni orofaringe. Si se realiza
correctamente, presenta sensibilidad del 90% a 95% descubriendo la presencia de GAS en la faringe
• Se pueden obtener resultados falsos-negativos si el paciente ha recibido antibioticos por un corto periodo previo a la toma de la
muestra
• Después de un tratamiento antimicrobiano, el cultivo se indica sólo en aquellos pacientes que permanecen sintomáticos, pacientes
con síntomas recurrentes, o que tengan historia de fiebre reumática
• Ventajas: economica, facil realizaacion, sensibilidad del 90% a 95%
• Desventajas: tiempo de incubación retrasa la iniciación del tratamiento definitivo, disminuyendo la satisfacción del paciente. No
diferencia entre portador y enfermedad
Prueba rápida para estreptococo (RST) :

• Se desarrolló para la identificación del SBGA de forma directa en la muestra obtenida de orofaringe. Esta prueba es más costosa que el
cultivo, pero brinda un resultado mucho más rápido.
• Ventajas: especificidad cercana al 100%, prontitud en resultados por lo cual media una instauraacion rapida de tratamiento, reduce la
intencion de re-consulta, satisfaccion del paciente, disminuye la sobreprescripcion de tratamiento antibiotico
• Desventajas: se incrementan los costos, resultados negativos de esta prueba demanda la corroboracion con cultivo, sensibilidada del
80-90%
Medicion de titulos anticuerpos antiestreptococcicos :

• Es útil para el diagnóstico de las secuelas no supurativas de la faringitis SBGA, tales como la fiebre reumática aguda y la
glomerulonefritis aguda.
• Sin embargo, no es útil en el diagnóstico de la faringitis aguda porque los títulos de anticuerpos de los 2 test más comúnmente
utilizados, antiestreptolisina O (ASO) y anti-DNasa B, pueden no llegar a los niveles máximos en 3-8 semanas después de la infección
faríngea SBGA y puede permanecer elevado durante meses, incluso sin infección activa
Recomendaciones
 • El diagnóstico de faringoamigdalitis bacteriana aguda debe sospecharse desde el punto de vista clínico y epidemiológico y hasta
entonces debe apoyarse por la actuación de una prueba de laboratorio
• Un resultado positivo tanto en RST como en cultivo proveen de una buena confirmación de la presencia de SBGA en faringe. Sin
embargo, un resultado negativo mediante RST debe ser confirmado por cultivo
• Estas pruebas tienen gran importancia ya que se logra disminuir el uso de antibióticos en la mayoría de pacientes que consultan por
odinofagia (70%) en atención primaria con resultados negativos, mientras que sólo el 20% -30% es probable que tengan faringitis por
SBGA
• El seguimiento con cultivo o con RADT posterior al tratamiento no se recomienda habitualmente, pero se puede considerar en algunas
situaciones especiales (alto riesgo de fiebre reumática o recurrencia de síntomas)
• Las pruebas diagnósticas o tratamiento empírico de pacientes asintomáticos con familiares con faringitis estreptocócica aguda no se
recomienda de forma rutinaria
Tratamiento

• Objetivos de la tererapia antimicrobiana:

➢ Se debe dar el antibiótico apropiado en una dosis apropiada para erradicar el organismo de la faringe (Generalmente 10 días).
➢ Prevención de complicaciones no supurativas como la fiebre reumática en un 80% aunque no previene el desarrollo de la
glomerulonefritis post-estreptocócica
➢ Prevención de complicaciones supurativas (absceso periamigdalino, linfadenitis cervical, mastoiditis)
➢ Mejorar los síntomas y signos clínicos
➢ Disminución del contagio

• El tratamiento antimicrobiano está indicado para pacientes con faringitis sintomática, con presencia de SBGA por RST o cultivo, hay
que tener en cuenta 2 consideraciones:
➢ Faringitis por SBGA es una enfermedad autolimitada; la fiebre y sintomatología constitucional puede desaparecer
espontáneamente de 3 a 4 días a su inicio, aún sin tratamiento antibiótico. Lo que hace difícil el juicio clínico de la mejoría a pesar
de la instauración de tratamiento.
➢ El tratamiento puede ser pospuesto hasta 9 días después de la aparición de los síntomas, obteniéndose prevención de la
ocurrencia de complicaciones o secuelas no supurativas como fiebre reumática
• Sin tratamiento, la faringitis estreptocócica está relacionado con la persistencia de cultivos positivos para un máximo de 6 semanas en
el 50% de pacientes.
• En contraste, el tratamiento con un antibiótico da resultados en cultivos negativos en 24 horas en más de 80% de los pacientes
• La Penicilina es el medicamento de elección para el tratamiento de faringitis por SBGA, confirmado por cultivo.
➢ La Penicilina V (fenoximetilpenicilina) potásica, por vía oral, tiene un espectro de acción más reducido y, administrada durante 10
días, cumple los objetivos de tratamiento.
➢ La administración de penicilina G benzatínica, por vía intramuscular profunda en dosis única, es dolorosa y hoy día no se
recomienda, excepto en caso de vómitos, riesgo de mal cumplimiento del tratamiento prescrito por vía oral, antecedentes de
fiebre reumática en niños.
➢ La amoxicilina, en pautas de una o dos dosis diarias durante 10 días, ha demostrado tasas más altas de curación clínica y
erradicación del SBGA que la penicilina V, probablemente en relación con una mayor absorción gastrointestinal y mejor tolerancia
de la suspensión. Por ello, actualmente se considera este antibiótico de primera elección, junto con la fenoximetilpenicilina
Medicamento Ventajas Desventajas Recomendaciòn

PRIMERA ELECCIÓN

Penicilina V Potásica (pen VK) Bajo costo (categoría A, grado

II)
- Menores de 12 años y de 27 kg: 250 Mínimos efectos secundarios
mg cada 12 h
Espectro estrecho antimicrobial
- Mayores de 12 años o de 27 kg: 500
mg cada 12 h (10)

Amoxicilina Eficacia similar a la de la penicilina V

- 40-50 mg/kg/dia cada 12 o 24 h

- Máximo 500 mg cada 12 h o 1g cada

24 h

EN CASO DE MAL CUMPLIMIENTO DE LA VÍA ORAL O VÓMITO

 Penicilina G benzatínica Asegura cumplimiento de tratamiento. Dolor a la aplicación (categoría A, grado
II)
- Menores de 12 años y de 27 kg: Única dosis Aumento posible
600.000 U de

- Mayores de 12 años o de 27 kg: Alergias

1.200.000 U

ALERGIA A PENICILINA (REACCIÓN RETARDADA)

Cefadroxilo durante 10 dias Espectro de actividad Categoría B, grado II

- 30 mg/kg/dia cada 12 h. Maximo 1 g más reducido, excelente tolerancia y buena

cada 24 h biodisponibilidad,

con una semivida relativamente larga que permite su

dosificación cada 12 h

ALERGIA A PENICILINA (REACCIÓN INMEDIATA O ACELERADA)

Azitromicina No usarla, porque no sirve. Si el paciente no ha tenido

tratamiento dar amoxicilina o cefalexina. Penicilina es
- 20 mg/kg/dia cada 24 h. Maximo 500 buena pero duele inyección
mg/dosis

Si hay resistencia a macrólidos

Clindamicina No se afecta por beta Costosa

Pediatría: 20 - 30 mg/Kg/día cada 8-12 Lactamasas Colitis

horas X 10 días. pseudomembranos
Espectro estrecho a
Adultos 600 mg C/6horas X 10 días.
Erradica estado portador Sind. Stevens
Johnson

Tratamiento Sintomático

• Agente analgésico / antipirético (acetaminofen o AINES) para el manejo de síntomas de moderados a severos y control de la fiebre
alta. La terapia adyuvante con corticosteroide no se recomienda.
• No se recomienda la amigdalectomía solo para reducir la frecuencia de faringoamigdalitis
Medidas no farmacológicas para pacientes SBGA

• Énfasis al paciente en la importancia de completar el esquema antibiótico.

• Comunicar al paciente que es contagioso hasta completar 24 horas del tratamiento.
• Enjuagues con agua sal
• Dieta líquida fría.
Medidas para los pacientes con faringits NO SBGA

• Informar de la etiologia viral y la ineficienciaa del tratamiento anatibiotico para su caso

• Reconsultar si los sintomas empeoran o persisten por masa de 5-7 dias
• Analgesia y antipiretico
• Enjuagues con agua sal
• Dieta liquida fria
Portadores Es portador con cultivos positivos recurrentes para SBGA:

• Se define así al paciente crónicamente colonizado por SBGA. Se - Si los hallazgos clínicos sugieren etiología viral
considera que están en muy bajo riesgo de desarrollar complicaciones - Pobre respuesta clínica a antibióticos
supurativas o no supurativas; y no contagian con SBGA a sus contactos - Cultivos entre episodios de faringitis continúan
más cercanos. Por esta razón lo portadores no ameritan intervención positivos.
médica. - No hay respuesta serológica a antígenos
• El tratamiento de erradicación de elección es Clindamicina 20 mg/Kg/día estreptocócica.
dividido en tres dosis durante 10 días.
Profilaxis secundaria
 • La profilaxis continua se recomienda en pacientes con historia de fiebre reumática, evidencia de enfermedad cardiaca reumática,
pacientes con prótesis valvulares o válvulas reparadas con material protésico, endocarditis previa, enfermedades congénitas cardiaca y
receptores de trasplante cardíaco. La profilaxis debe iniciarse tan pronto como se diagnostican estas patologías
➢ Estos pacientes deben recibir la profilaxis antibiótica
a largo plazo en la edad adulta, y tal vez para toda la
vida.
➢ En Estados Unidos, la penicilina G benzatinica cada
cuatro semanas es la profilaxis recomendada para la
prevención secundaria en la mayoría de los pacientes
Tratamiento quirúrgico → amigdalectomia

• Amigdalitis crónica
o 7 episodios en 1 año
o 5 episodios x año x 2 años consecutivos
o 3 episodios por año en 3 años consecutivos
• Apnea obstructiva >2 años con hipertrofia adenoamigdalar
• Absceso periamigdalino → obstrucción de las vías respiratorias superiores
• Obstrucción amigdalar de la orofaringe (interfiere con deglución-voz) nasofaringe (dificultad para respirar-apneas)
CONTRAINDICADA EN

o Insuficiencia velofaríngea
o trastornos hematológicos
o infección local activa → hacerlo después de una semana
Complicaciones

• Supurativas
○ Absceso periamigdalino
-
○ Absceso parafaríngeo
○ Absceso centrofaríngeo
● No supurativas
○ GN postestreptocócica
○ Miocarditis.pericarditis
○ Fiebre reumática
Comentarios Doctor

• Absceo periamigdalino → Clindamicina 300 mg cada 6 horas, x 8 dias.

• ¿Dónde se drena en asbceso periamigdalino? → El absceso periamigdalinio se drena en el sitio mas fluctuante, se drena con la mano
derecha, y en la izqeruida se succiona para que el paciente no se la trague.
• ¿Mal aliento, salen bolitas blancas en boca con mal olor? → Caseo o Tonsilolito se mete en criptas amigdalinas. Se presenta en pacientes
con reflujo. El tratamiento es humedecer un copito con agua oxigenada todas las mañanas y noches, hacer presión en amigdala o en
musculo palatofaringeo, para que se lateralice y salgan.
• ¿Azitromicina? → No usar Azitromicina, porque no sirve. Si el paciente no ha tenido tratamiento dar amoxicilina o Cefalexina. Penicilina
es buena pero duele inyección. Si paciente no mejora con esas se puede pasar a clindamicina,si no mejora con eso, puede haber
anaerobio entonces dar metronidazol
Anatomía
• Hueso piramidal muy fuerte, se fractura pues tiene muchos agujeros (sitios de menor resistencia y lo fractura) requiere mucha fuerza para
fracturarse (>1,8 libras)
Constituye gran parte de la porción inferior de la pared lateral del cráneo. En él pueden distinguirse las siguientes partes:
● Porción escamosa: superficie plana de gran tamaño que forma las partes anterior y superior del hueso temporal, contribuye a la pared
lateral del cráneo y se articula anteriormente con el ala mayor del hueso esfenoides por medio de la sutura esfenoescamosa, y
superiormente con el hueso parietal por medio de la sutura escamosa.
● Apófisis cigomática: es una proyección ósea anterior que emerge de la
superficie inferior de la porción escamosa del hueso temporal que
inicialmente se proyecta lateralmente y a continuación se curva
anteriormente hasta articularse con la apófisis temporal del hueso
cigomático para formar el arco cigomático.
● Porción Timpánica: se encuentra debajo de la apófisis cigomática,
sobre superficie el orificio auditivo externo que conduce al conducto
auditivo externo.
● Porción petromastoidea: se divide en una porción petrosa o peñasco y
una porción mastoidea.
• Hueso temporal alberga → el VII, VIII, IX, XI ganglio trigémino, Art
carótida y agujero yugular, seno carotídeo, CA externo e interno, tímpano, cóclea, cadena de huesecillos, MT y órganos vestibulares.
Epidemiología:
• Mecanismos 1rios =
➢ Accidente de auto 12-47% 🡪 now bajo por cinturón y airbags
➢ Lesiones personales 10-37%
➢ Caídas 16-40%
➢ Herida por arma de fuego
• TODAS las edad → 70% en 20 a 40 años
• Hombre: mujer de 3:1
• 60% son abiertas → otorrea sanguinolenta, hernia cerebral o otoliquia
• Los niños son especialmente propensos a las fracturas de la base del cráneo, que suelen afectar al hueso temporal.
Clasificación
Longitudinal (70-80%)
• Se suelen manifestar por hemorragia a través de una laceración del conducto auditivo externo o de la Membrana timpánica, equimosis
retroauricular (signo de Battle), hemotímpano (acumulación de sangre tras una MT íntegra), HC (debida a una perforación timpánica,
hemotímpano o lesión osicular), aparición tardía de una parálisis facial (que suele mejorar de forma espontánea) y otolicuorrea o
rinolicuorrea transitoria (debida al líquido cefalorraquídeo que desciende a través de la trompa de Eustaquio).
Transversal (10-20%)
Longitudinales → hipoacusia conductiva
• tienen un pronóstico más grave que las longitudinales, y generalmente se
asocian con una parálisis facial inmediata y lesión del laberinto o del Transversa → Hipoacusia neurosensorial,
conducto auditivo interno. Esta parálisis del nervio facial puede mejorar si conductiva o mixta.
está producida por edema.
• Si el nervio facial se ha seccionado, la descompresión quirúrgica y la anastomosis ofrecen la posibilidad de cierta recuperación
funcional.
• Las fracturas transversales también presentan signos y síntomas asociados a la pérdida de función coclear y vestibular, como HNS
grave, vértigo, nistagmo, acúfenos, náuseas y vómitos, así como hemotímpano, en pocas ocasiones hemorragia a través del conducto
auditivo externo, y otolicuorrea, tanto en el conducto auditivo como por detrás de la MT, y que puede salir por la nariz a través de la
trompa de Eustaquio.
 Mixta
• Es la combinación de una longitudinal + transversal, se caracteriza por la presencia de un vértigo tardío (1-3 días) y el signo de Battle
Evaluación
• ABCDE cómo si fuera un TCE
• Iniciar ciclo corto de corticoide y ver que otro componentes tiene el pte.
• Asegurar VA
• Control hemorragia
Evaluación de estado neurológico → par facial
• Vértigo posicional paroxística benigno (>fr) → Evalúa con la maniobra de Dix-Hallpike , este resuelve solo, el origen es por el trauma, se
sale una piedrecitas y al move se mueve la piedra y desencadena el vértigo. Responden con terapia de reposición.
• Vértigo periférico → nistagmo horizontal o rotatorio
• Vértigo central → nistagmo vertical o sin dirección, no se suprime con la fijación visual, no se fatiga.
• Evaluar el nervio facial antes de poner los relajantes NM
• Evaluar las gland lagrimales con el test de Schirmer 🡪 ver si se humedece el papel
• Reflejo estapedial = es la contracción refleja del músculo del estribo en respuesta a un sonido de alta intensidad. Se mide con
timpanometría.
• Prueba para fistula LCR → NO en aguda, ni infección
• Vértigo + nistagmo sugiera perilinfa (fístula)
• Estabilización y evaluación columna cervical
● Examen oído → estado auricular, CAE (LCR o hemorragia), MT (perforada), oído medio
• Pabellón auricular = ID laceraciones o hematomas 🡪 toca drenarlo si no se forma oreja de coliflor
• CAE = evaluar otorragia u otoliquia, o fractura del techo del CAE 🡪 IMP no limpiar con irrigación
• MT = perforaciones, abombamiento, secreciones o hemotímpano.
• Herida penetrante 🡪 detectar rápido para poner stent 🡪 risk colesteatoma
● Audición 🡪 se evalúa con voz susurrada o diapasones.
• El audiograma cuando está estable 🡪 parálisis facial, fistula LCR 🡪 hacer antes de Cx
Diagnóstico por imágenes
• Radiografía simple, identificación de posibles fracturas mas no permite discriminar su ubicación
● TCE 🡪 TAC (multiplanar de cortes finos) 🡪 evaluar hemorragia intracraneal
○ TCAR → indica cuando se ID una complicación del nervio facial o fístula LCR-
○ Asintomático → NO need img
● Si hay dudas sobre la naturaleza del líquido, se debería recoger una muestra no hemática y remitir para su análisis. Se puede
diagnosticar la presencia de LCR por la detección de β2-transferrina mediante electroforesis de proteínas.
Tratamiento
Medidas generales:
● Corticoides
● Manejo expectante
● No se indica la extracción enérgica de los coágulos presentes en el CAE o practicar timpanocentesis
● Uso controvertido de ABC profilácticos (si el paciente está afebril y el drenaje no es turbio, no se indican)
Manejo de complicaciones :
● Lesión del nervio facial → 7% de Fx dan parálisis facial y 25% parálisis compleja
o IMP clsf según tiempo de instauración
▪ Inmediato → sección del nervio → evalúa con exploración Cx y su reparación
▪ Tardía → compresión neural dentro de un canal óseo inexpansible
o Evaluación electromiografía o electroneuronografia o sino exploración Cx
o Tx = corticoides a dosis alta inicial 1 mg/kg/d x 1-3 sem
● Fístula de LCR
o Sospecha → signo del halo
o Puede ser tardío
o Es contradictorio si se da AB profiláctico.
o Tx
▪ Cierre espontáneo con manejo médico reposo en cama con elevación de cabecera 🡪 si es leve
▪ Evitar maniobras de valsalva y no sonarse la nariz, ni hacer esfuerzos
▪ Después de 7 días no hay cierre, se recomienda el cierre de la fístula por risk de meningitis
▪ Hospitalizado en fístula alto flujo 🡪 catéter para drenar y adm laxante para no hacer valsalva
● Pérdida de la audición
o Hipoacusia conductiva, neurosensorial o mixta
o Audiograma 3-6 sem después
o 1r Manejo expectante
o Timpanoplastia → indica en hipoacusia conductiva de >30dB persiste x 2meses después de la lesión

Comentarios Extra
• Tanto la transversa como las oblicuas pueden cursar con hipoacusia, la diferencia es que por el tramo de la factura.
• Longitudinales el compromiso genera principalmente hipoacusia conductiva porque la fractura puede comprometer el conducto, la
membrana, oido medio, liquido dentro del oído medio( sangre o LCR) y puede haber disyuncion de la cadena. Por eso se espera
encontrar hipoacusia conductiva.
• En las trasversas donde se compromete la capsula ótica, oido interno → se espera encontrar mas hipoacusias neurosnsoriales, aunque
pueden ser mixtas o conductivas también. Estas son mas severas porque una vez comprometido el oido interno son irrversables. Las
conductivas son mas ligeras porque una vez que salga el liquido del oido medio, o cicatrice la membrana se soluciona la hipoacusia
conductiva.
• Si hay compromiso de la membrana timpanica no se hará evaluación del reflejo, porque esta rota la membrana. La clinica de paralisis
se mide mas por la escala de House Brackman.
• Lo importante es que las fracturas del hueso temporal se manejan como un trauma craneoencefalico → mirar todos los parametros.
• En el rural enfocarnos en clinica del paciente, mirar si hay otoliquia,salida de LCR por nariz, si hay hemotimpano,si el conducto auditivo
externo . Con diapason mirar tipo de hipoacusia. Al oido no ponerle gotas,no debe entrarle agua.Generalmente las complicaciones son
de manejo
• Si el paciente tiene hemo tímpano → Ponerle oximetazolina para que drene espontaneamnete, no drenarlo, porque resuelve solito.
Al mes se le hacen pruebas de audicion, y se mira que tipo de hipoacusia tiene el paciente.
• Si tiene hipoacusia subita o paralisis facial subita → debe recibir ciclo cortos de cortiocides. Le beneficia la paralisis, es lo primero en
hacer. Si despues de 3 meses continua, se debe ahí si hacer algun procedimiento,pero eso no lo hace el medico general.
• Fistulas LCR → algunas pueden resolver espontáneamente. Sino se manejan en 3er nivel.
Anatomia del nervio facial
• El nervio facial surge de dos raíces (una raíz motora y una raíz mixta
visceral conocida como nervio intermedio) en la unión
pontomedular. Luego, recorre lateralmente a través del ángulo
pontocerebeloso junto con el nervio vestibulococlear hasta el
meato auditivo interno, que mide aproximadamente 1 cm de
longitud, y se encajona en el periostio y el perineuro. Luego, las dos
raíces ingresan al canal facial (de Falopio).
• El canal facial tiene aproximadamente 33 mm de longitud y consta
de tres segmentos consecutivos: laberíntico, timpánico y
mastoideo. Debido a que el canal es más estrecho en el segmento
laberíntico (promedio de 0,68 mm de diámetro), es más probable
que cualquier inflamación del nervio resulte en compresión aquí.
• El nervio corre lateralmente hacia la pared medial del receso
epitimpánico donde se dobla bruscamente hacia atrás; en la curva
hay una hinchazón, el ganglio geniculado, que se encuentra en el
segmento laberíntico del canal. Luego, el nervio pasa hacia atrás y
hacia abajo para alcanzar el agujero estilomastoideo. La anatomía
precisa y la relación con el aparato vestibular y auditivo es de
particular importancia para los cirujanos que operan en el área.
• El nervio petroso mayor se ramifica desde el nervio facial en el
ganglio geniculado, entra en la fosa craneal media extraduralmente
y sale a través del foramen lacerum hacia el ganglio pterigopalatino,
Suministra las glándulas lagrimales y palatinas.
• La siguiente rama a medida que el nervio pasa hacia abajo es el
nervio del estapedio. Más distalmente, la cuerda del tímpano surge
del tronco principal del nervio facial aproximadamente 6 mm por encima del agujero estilomastoideo. La cuerda, la rama más grande del
nervio facial, atraviesa la membrana timpánica, separada de la cavidad del oído medio sólo por una membrana mucosa. Continúa
anteriormente para unirse al nervio lingual y se distribuye a los dos tercios anteriores de la lengua. La cuerda del tímpano contiene fibras
secretomotoras para las glándulas sublinguales y submandibulares y fibras aferentes viscerales para el gusto. Los cuerpos celulares de
las neuronas gustativas unipolares se encuentran en el ganglio geniculado y viajan a través del nervio intermedio hasta el tracto solitario.
• Las fibras restantes del nervio facial emergen en el agujero estilomastoideo, giran anterolateralmente y atraviesan la glándula parótida.
Estas fibras se dividen en cinco grupos de nervios entre los lóbulos profundos y superficiales de la glándula en el pes anserinus (latín "pie
de ganso") y se distribuyen a los músculos faciales en un patrón variable
Fisiología
El nervio facial es un nervio mixto y también posee diferentes funciones
● Motora → músculos de la expresión facial y músculo estapedial.
● Secretoria → para la glándula lagrimal y las glándulas salivales
● Sensorial → gusto de los 2/3 anteriores de la lengua
● Sensitiva → para la zona de Ramsay Hunt en el pabellón auricular.
Definicion
• Sir Charles Bell en 1881 describió el primer caso de parálisis facial de origen idiopático
• Mononeuropatía periférica idiopática del nervio facial parálisis de rápida instauración unilateral de un tiempo de evolución, menor a 72
horas en promedio 24 a 48 horas que compromete el grupo muscular facial de un lado. Generalmente causada por edema idiopático del
nervio.
Epidemiologia
1. Pico de incidencia en mayores de 65 años*
2. La forma más frecuente la parálisis facial periférica en un 50% de los casos (unilateral)
3. Incidencia 20-40 casos por 100.000 habitantes año
4. Antecedente familiar en 8%.
 5. Relación H-M 1:1 con igual compromiso der/izq
Etiologia
• La parálisis facial idiopática o de Bell es la
forma más frecuente de parálisis facial
periférica. Con una incidencia anual de 20-30
casos/100.000 habitantes, supone el 60- 75%
de las parálisis faciales unilaterales

Fisiopatologia
• El nervio facial puede sufrir trastornos que van
desde el simple fracaso funcional, sin daño
morfológico, hasta la sección completa del
tronco nervioso.
• vasoespasmo que conduciría a isquemia y
edema del nervio facial y como efecto
secundario la compresión del mismo a nivel del
foramen meatal donde el nervio ocupa la
mayor parte del canal de Falopio en su
trayecto intrapetroso
• Para interpretar las lesiones nerviosas sigue siendo de utilidad la clasificación de Seddon, que permite identificar el tipo de lesion que
tiene el nervio

Perdida focal de vaina de mielina, demas Normal distal al sitio de lesion, Recuperacion completa desde
estructuras sin alteraciones pero alterada a traves de la horas a pocos meses
lesion
Disrupcion de vaina, de mielina y axon, No hay conduccion, ni proximal Recuperacion funcional
con conservacion de tejido conectivo y ni distal a la lesion generalmente ocurre de meses
degeneracion Walleriana hasta años y puede no ser
completa
Completa disrupcion de vaina, axon y No hay conduccion, ni proximal, La regeneracion espontanea es
tejido conectivo con degeneracion ni distal a la lesion imposible, puede ocurrir
Walleriana completa recuperacion funcional con
ayuda quirurgica,pero la
recuperacion total es inusual
Clinica
Síntomas
• Distorsión o asimetría facial → pérdida de la motricidad voluntaria, tono y trofismo de todos los músculos del lado afectado; El paciente
comienza a notarlo en las comisuras labial y palpebral. La boca se desvía hacia el lado sano, ya que el músculo risorio sano desplaza la
comisura hacia él, mientras que el del lado enfermo presenta una debilidad muscular. Desaparecen los pliegues de la cara y las arrugas
de la frente en el lado afectado.
• Lagoftalmos → apertura permanente del ojo afecto con incapacidad para su oclusión y caída del párpado inferior por la parálisis del
orbicular de los párpados. Persiste el tono del músculo elevador del párpado superior que está inervado por un ramo del Motor Ocular
Comun (III par). La caída del párpado inferior deja al descubierto y sin protección la córnea y la conjuntiva.
• Alteraciones en el habla →disartria con pequeñas alteraciones en la emisión de la palabra que aparece los primeros días, hasta que la
persona lo compensa y se acostumbra a hablar "de lado": disglosia labial
• Alteraciones en masticación y deglución → No llegan a comprometer la alimentación. Son debidas a la parálisis del carrillo o del
buccinador, que impide retener y lanzar los alimentos sobre la arcada dentaria, quedándose retenidos y requiriendo movimientos de la
lengua para su movilización, obligando a comer por el lado sano y pudiendo producirse mordidas involuntarias.
• Epifora → aparece en un 70% de los casos y es también un síntoma motor. No está producida por un aumento de la secreción, sino por
rebosamiento, debido a la laxitud de los músculos palpebrales que no realizan succión de las lágrimas por movimiento palpebral, además
el borde libre del párpado inferior tiende a revertirse por la parálisis del músculo de Horner, produciéndose un lagrimeo continuo.
• Sialorrea → la debilidad del orbicular de los labios puede permitir que la saliva se escape por la comisura bucal del lado comprometido.
• Hiperacusia →Aparece en el 30%. Es consecuencia de la parálisis de la rama estapedial.
Signos
• Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo del lado afecto el globo ocular se desvía hacia arriba y hacia afuera, ocultando la pupila debajo del
párpado.
 • Signo de Dupuy Dutems y Cestan: al mirar hacia abajo, el párpado paralizado se eleva en vez de bajar.
• Signo de Babinski o parálisis del músculo cutáneo del cuello.
• Signo de Pitres: forma de raqueta al enseñar los dientes.

Diagnostico

´
• Compromete todos los músculos del lado de la • No compromete los musculos de la frente
lesión, incluyendo la frente • Compromete la movilidad de la hemicara inferior sin incluir la frente
• Altera las glándulas salivales y lacrimales • No afecte la salivacion ,secrecion de lagrimas y el gusto
• Puede estar precedida de proceso catarral vírico • No existe fenomeno de Bell
• Hipogeusia,xeroftalmia, hiperacusia,tinnitus, • Hay perdida del control voluntario de los musculos de la cara( excepto
nistagmo al reir)

Diagnostico topografico
• Exploración de la secreción lagrimal
• Exploración del reflejo estapedial
• Estudio funcional de la cuerda del tímpano
A. Gustometría
B. Sialometría

• Schirmer → se introduce en el saco conjuntival un papel de filtro

de 5 mm de ancho y de 50 mm de largo. A los 5 minutos la prueba
se considera normal si las lágrimas han humedecido 15 mm de tira,
-si esta está alterada nos habla de un problema a nivel de ganglio
geniculado orientándonos a una vía de abordaje por fosa cerebral
media o por vía translaberíntica; mientras que las lesiones
infrageniculadas se alcanzan por vía transcanal o transmastoidea.
• -Estapedial (impedanciometría) → Los estímulos sonoros
intensos llevan a la contractura del músculo del estribo. La vía aferente del reflejo está dada por el VIII par craneal, en tanto que la vía
eferente está dada por el nervio facial, a través de su ramo del músculo del estribo. La aparición del reflejo en un caso de parálisis facial,
en el que su examen anterior reveló ausencia de reflejo, puede significar una evolución favorable. (diagnostico y pronostico)
• Gustometría → Consiste en la exploración gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua y está basada en la estimulación de la superficie
lingual, para lo cual se utilizan los 4 sabores: dulce, salado, ácido y amargo. Valora la cuerda del tímpano.
• Sialometria → El estudio de la secreción salivar (diagnostico y pronostico)
• Desafortunadamente la exactitud en la localización de la lesión con el Topodiagnóstico para la parálisis de Bell es baja por lo cual su
utilidad clínica se encuentra debatida
Electrodiagnostico
• Se hacen con el fin de determinar si ha habido degeneración del nervio, si existe una pérdida total o parcial de la función y el grado de
preservación de la excitabilidad del mismo.
• Estas pruebas deben efectuarse cada tercer día durante las primeras dos o tres semanas.
-Prueba de excitabilidad del nervio
• Consiste en la aplicación de electrodos de superficie sobre el tronco del facial
por su salida por el agujero estilomastoideo y sobre alguna de sus ramas. Se • Electroneurografia → los primeros 20
utiliza un electrodo bipolar y se encarga de ir aumentando la intensidad hasta dias. Util para mirar pronostico
que aparezca una contracción muscular. • Dia 21 → Electromiografia. Definir si
• Se examina primero el lado normal, con el objeto de determinar el umbral que hay necesidad de tratamiento
se necesita para producir una mínima contracción muscular. Una vez se han quirurgico.
registrado los umbrales del lado normal, se procede a examinar el lado
afectado. Posterior a eso se comparan los resultados:
• Resultados similares en ambos lados o diferencias menores de 3.5 mA indican que sólo existe bloqueo funcional o que el axón continúa
siendo excitable aunque haya sido lesionado. Una pérdida total de la excitabilidad sugiere denervación.
Electromiografia
 • Consiste en el registro de potenciales de acción tanto en reposo como en actividad voluntaria provenientes de fibras musculares
mediante la colocación de electrodos intramusculares. Los potenciales de denervación aparecen entre 14 y 21 días después de la lesión.
(cuando aparecen potenciales eléctricos espontáneos que indican denervación)
• Interpretación → La presencia de potenciales de fibrilación, ausencia de potenciales de acción o la presencia de sólo un grupo muscular
activo sugiere mal pronóstico
• Potenciales motores en cuatro o más grupos musculares son buena señal.(discinesias y define conductas quirúrgicas)
Electroneuronografia
• Método ideado por Fisch y Esslen (1972), consiste en registrar los potenciales de suma provocados en los músculos faciales.
• Proporciona información cuantitativa objetiva acerca de la evolución del proceso degenerativo
• Comienza a aportar datos desde el dia 5-10 posterior a la parálisis
• Se emplean electrodos bipolares que se colocan en la parte externa del foramen estilomastoideo delante del trago. Los electrodos de
registro se colocan sobre el pliegue nasolabial.

• Interpretación de los resultados:

➢ -Cuando después de un traumatismo cranoencefálico se presenta más de 90% de degeneración en los primeros seis días, se
recomienda una exploración quirúrgica del nervio
➢ En el caso de parálisis faciales inmediatas que alcanzan 90% de degeneración después del sexto día, el pronóstico es favorable,
y se recomienda tratamiento conservador.
➢ En la parálisis facial tipo Bell que tiene mas de 95% una degeneración de más en los primeros 14 días indica mal pronóstico.
Tratamiento
• Existen 2 pautas de tratamiento avaladas en los últimos documentos de consenso: prednisona 50 mg durante 10 días o prednisolona 60
mg durante 5 días con
• Otros autores recomiendan utilizar prednisona de 50 mg durante 5 días y una pauta descendente los siguientes 5 días. En la práctica
clínica, una pauta sencilla consiste en utilizar prednisona ajustada a 1 mg/kg/día durante 5 días con reducción progresiva de 10 mg/día los
días sucesivos hasta llegar a cero. ver tabla paciente de 75 kg
• protección gástrica durante el tratamiento con corticoides. Los corticoides deben prescribirse con precaución en pacientes con
antecedentes médicos de diabetes mellitus, úlcera gástrica o duodenal, hipertensión arterial mal controlada, insuficiencia renal,
enfermedad hepática, glaucoma, embarazo, traumatismo craneal reciente o enfermedad psiquiátrica
➢ Aciclovir 400-800 mg VO cada 5 horas x 7 días (30%)
➢ Cuidados oculares (gafas, gotas, tarsorrafia)
➢ Terapia de rehabilitación facial (calor, rehabilitación muscular frente al espejo)
➢ Seguimiento por consulta externa (definir nuevos examenes de ser necesarios o intervención quirúrgica del nervio)
Rehabilitacion
Paralisis de Bell
• La mayoria recuperan sin secuelas
• Algunos que por la gravedad de la lesion van a presentar sincinesias o contraccion muscular mantenido
Otros tipos de Paralisis Facial
• Etiologias → traumaticas, tumorales, postquirurgicas con lesion axonal establecidad van a tener siempre secuelas
• Remitir a rehabilitación a los pacientes con secuelas establecidas
• Aquellos con una parálisis completa que no mejora en 6-8 semanas
Objetivos
1. Mejorar la función del lado afectado
2. Minimizar las secuelas (sincinesias y contracciones musculares mantenidas)
3. Mejorar la simetría facial
• El método más efectivo es la reeducación neuromuscular facial la mayoría de las veces acompañada de infiltración de toxina botulínica.
• Otras opciones que se pueden encontrar son la mimoterapia que ha mostrado efectividad y la electroestimulación se recomienda menos
debido a que no es tan eficaz y favorece la reinervación aberrante.
Pronostico
Mal pronostico
• Falta de recuperación en los primeros 2 a 4 meses
• Más de 60 años de edad
• Parálisis recurrentes (considerar Schwanoma del facial)}
• Enfermedades vasculares concurrentes (hipertensión, vasculopatía periférica)
• Diabetes
• Embarazo
• Presencia de otalgia intensa
 • Inicio lento (sospechar otras etiologías)
Comentarios extras
• Los examenes mas usados son la electroneurografia la cual compara el lado afectado con el lado lesionado -→ se usa del dia 5 – 20
porque compara el numero de fibras que están comprometidas del nervio malo vs al sano.
• Despues del dia 21 se pide para ver la conduccion nerviosa, la actividad de placa motora y si hay signos de reinervacion, degeneracion o
no los hay.
• SI no hay actividad eléctrica se hace el examen para que los otologos hagan descompresion del nervio facial con resultados muy
regulares.
• Electroneurografia el paciente esta en tratamiento, y nos sirve para decirle al paciente que tanto se va a recuperar.
• Electromiografia → definir si hay indicacion quirurgica.
• Los medicamentos mas utilizados son la prednisolona de 5 mg y prednisona de 50 mg → son equivalentes 1:1 → se pueden dar 75 mg,
una tableta y media de prednisona al dia por 5-7 dias → e ir disminuyendo ¼ de tableta al dia hasta llegar a 0 → NO suspender
abruptamente
• Prednisona de 5 mg → serian 15 tabletas al dia x 5-7 dias → se pueden repartir en desayuno y almuerzo → a partir del 5-6 dia disminuye
2 tabletas al dia hasta llegar a 0
• Dosis maxima 7 dias → luego se va disminuyendo según el medicamento usado.
• La dosis maxima debe ser exacta porque es el tratamiento agudo → se debe desinflamar en los primeros 5-7 dias. Despues la reduccion
paulatina se puede hacer como sea, lo importante es que no se suspenda abruptamente por supresion de corticoides entonces el
paciente puede generar robicundez,calor en cara, pesadez en la mano, si se suspende abruptamente genera mucho daño
• Las contraindicaciones de los corticoides en una paralisis facial , es equivalente de hipoacusia subita en quienes estaria contraindicado
el uso de corticoides en aquellos pacientes con diabetes, o ulcera peptica,hipertension. EN este caso eso no contraindica el uso de
corticoides porque es mas importante la paralisis facial. Aunque un 70% se resuelven sin tratamiento, se recupera mas con tratamiento.
• Paralisis facial en paciente vacunado → igualmente se le da corticoides, luego se reevalua si requiere otra vacunacion para el covid.
• A parte de los corticoides, se le da tratamiento sintomatico :
➢ Lagrimas artificiales 1 gota cada hora en el ojo afectado
➢ Cierre del ojo con micropore → porque en la noche el fenomeno de Bell es peor, entonces se ayuda con estos parches de
oclusion ocular
➢ Ungüento en ojo para proteger las heridas de la cornea
• Antivirales se pueden asociar o no → lo que no se debe hacer es darlo solo para el tratamiento de paralisis facial
➢ No se ha demostrado que sea mejor esa combinacion que los corticoides solos.
➢ Sindrome Ramsay – Hunt → ese paciente tiene dolor exagerado de pabellón auricular y cara, que hace parálisis facial súbita y
se le empiezan a ver costras en pabellón auricular → el peligro de esto es que haya lesion del nervio coclear. → en parte
superior del conducto auditivo interno esta el nervio facial y el nervio vestibular superior, y abajo estan el nervio coclear y el
nervio vestibular inferior → el facial y coclear estan adelante → el peligro del herpes zoster otico es que se pueda acompañar
de otras sintomatologías, como lo es laberintitis (vértigo) y puede comprometer el coclear generando cofosis, lo cual es
urgencia, y el tratamiento de ello son los corticoides a dosis máxima + Aciclovir 800 mg 5 veces al dia x 8 dias. Junto a aciclovir
en crema → Eso por el peligro que se extienda el herpes zoster. El problema es que esta parálisis facial es de muy mal
pronostico, porque si daña el nervio. Si hay compromiso coclear, el paciente pierde audición.
• Pilar del tratamiento son los corticoides
• En principio no se usa fisioterapia porque eso inflama mas el nervio, solo se usa terapia de rehabilitación cuando el paciente tiene disartria
y problemas para comer por el compromiso de rama mandibular del facial. → se le da terapia no para estimular el nervio sino para que
mejore la clinica ( sialorrea, deglución) → NO se ha demostrado que la terapia con electricidad o etc sirva. →
• La deformidad en la comisura es lo que mas se tarda en recuperar.
• Se recupera 1 mm por dia de los nervios. EN los niños es 3mm por dia.
Anatomia y fisiologia del sistema del equilibrio - Sistema vestibular - sistema vestibular central
● El hombre tiene la capacidad de controlar el equilibrio y sus movimientos gracias a la evolución de un sistema biológico, compuesto
por:
1. Información sensorial proveniente del aparato vestibular, localizado en el oído interno.
2. Información visual.
3. Sensaciones superficiales y profundas,
provenientes de unidades sensoriales especiales,
localizadas en la piel, los músculos, los tendones y
las articulaciones, las cuales perciben la presión y
la tensión causadas por la inercia y la gravedad.
● Toda esa información es integrada en el sistema
nervioso central (SNC), modulada por la actividad
de la formación reticular, el sistema
extrapiramidal, el cerebelo y la corteza
• Entonces de este complejo sistema nos vamos a
centrar en lo que es el sistema vestibular el cual se encarga de informarle al SNC acerca de aceleraciones y desaceleraciones lineales y
angulares, ayudar en la orientación visual, mediante el control de los músculos oculomotores, y controlar el tono muscular para el
mantenimiento de una postura adecuada.
• Para todo esto, tienen una gran importancia las células sensoriales de los receptores vestibulares que 2 de ellos se encuentran en:
➢ La mácula del sáculo:
➢ La mácula del utrículo:
• La mácula utricular se encuentra en el piso del utrículo y la mácula sacular en la pared del sáculo; esta distribución anatómica específica
hace que el sistema responda al estímulo gravitacional o aceleración lineal, cubriendo todas las posiciones de la cabeza en el espacio
tridimensional.
• Pero ya adentrándonos más microscópicamente cada mácula va a estar compuesta por… aparte de las células sensoriales de:
➢ Cilias de esas células sensoriales
➢ Otoconias (u otolitos de carbonato de calcio)
➢ Terminaciones nerviosas
• Entonces, esas células sensoriales ciliadas se encuentran dentro de una sustancia gelatinosa que soporta partículas microscópicas de
carbonato de calcio (otoconias) cuya densidad es mayor que la de la endolinfa por lo que una aceleración lineal de la gravedad origina
movimientos de los otolitos. Entonces, Por la disposición característica de cada mácula más el desplazamientos de los otolitos
estimulan las cilias de las células sensoriales, generando potenciales que son transmitidos para mantener la posición de los ojos y del
cuerpo, activando reflejos maculo oculares y maculo espinales, que contraen grupos musculares que se oponen a la fuerza que actúa
sobre la cabeza, manteniendo así el equilibrio.
• Las 3 formaciones restantes de células sensoriales de los receptores vestibulares se localizan en las dilataciones de los canales
semicirculares, conocidas como ámpulas o ampollas.
• Los receptores de las ampollas van a estar formados por 4 componentes contando las células sensoriales:
1. La cúpula, sustancia gelatinosa de igual densidad que la endolinfa.
2. Cilias que penetran en la cúpula.
3. Terminaciones nerviosas.
• Las células sensoriales de esas ampollas también se encuentran proyectadas en una sustancia gelatinosa formada por
mucopolisacáridos que alcanza el techo de la ampolla (llamada cúpula) y separa la endolinfa del canal semicircular de la endolinfa
utricular formando por así decirlo una compuerta hermética, entonces los movimientos endolinfáticos dentro del canal inclinan esa
compuerta hermética reformandola en un sentido u otro dependiendo de las presiones generadas por la inercia de la endolinfa en los
movimientos de aceleración o desaceleración angular gracias también a la disposición de esos canales semicirculares y de las ampollas.
SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL
• Los potenciales de acción generados en las células sensoriales son conducidos por la primera neurona a lo núcleos vestibulares:
➢ Núcleo vestibular superior o ascendente
➢ Nulceo vestibular lateral
➢ Núcleo vestibular medial
 ➢ Núcleo vestibular inferior o descendente
• Y estos núcleos a su vez se comunican con:
1. Núcleos oculomotores III, IV y VI encargados del reflejo vestíbulo oculomotor: responsable de mantener la fijación del ojo durante la
rotación de la cabeza
2. Parte motora de la médula espinal lo que corresponde al reflejo vestíbulo espinal: controla la contracción de la musculatura
antigravitacional. Entonces va permitir la bipedestación, la realización de diversos movimientos como giros, saltos o desplazamientos
corporales, evitando la caída. Es vital para la deambulación del individuo.
3. Vías cerebelosas entre los núcleos vestibulares y la corteza y algunos núcleos cerebelosos
4. Sistema nervioso autónomo
5. Corteza cerebral en lóbulo temporal
• El sistema propioceptivo cervical actúa en forma combinada con el laberíntico, manteniendo una adecuada estabilidad ocular durante
los movimientos de la cabeza y el cuello
• Este complejo multisensorial se encuentra bajo continuo control de los impulsos visuales propioceptivos y vestibulares
Definición
• El vértigo es un trastorno del equilibrio que se caracteriza por una sensación de desorientación en el espacio sumada a una sensación
de movimiento y el movimiento experimentado puede ser de tipo giratorio, lineal o de balanceo
Etiología
El vértigo se produce por una alteración del sistema vestibular que puede encontrarse en:
● Órganos periféricos del oído interno: Crestas de los conductos semicirculares y máculas vestibulares
● VIII par craneal
● Núcleos vestibulares
● Vías de asociación de estos con el cerebelo, núcleos oculomotores o sustancia reticular
Diagnostico
La piedra angular del dx de vértigo es la HC y el examen físico y estos los realizamos teniendo presentes unos objetivos:
1. Diferenciar vértigo de mareo
2. Diferenciar causas vestibulares de no vestibulares
3. Si la etiología es vestibular, diferenciar vértigo periférico de vértigo central

Entonces buscando cumplir estos objetivos, en La anamnesis debemos enfocarnos en:

● Tratar de diferenciar vértigo de mareoc omo en el caso del mareo que está asociado a síntomas vagales como náuseas, vómito y
sudoración el cual es causado por una excesiva estimulación del sistema vestibular y un conflicto entre las señales visuales y
vestibulares como ocurre en los mareos por vehículos).
● Comprobar si los síntomas están relacionados con un episodio de vértigo o de ansiedad; pueden describir sus síntomas como
vértigos.
● Determinar el inicio y la progresión de síntomas, (lentos e insidiosos o agudos)
● Investigar sobre síntomas asociados tales como Hipoacusia o tinnitus, diaforesis, náusea, o emesis o cefalea o síntomas visuales tales
como escotoma o fosfenos.
● Determinar si el paciente tiene aura o esa advertencia antes de que los síntomas comiencen.
● Preguntar a paciente acerca de síntomas cerebrales tales como diplopía, disartria, parestesia facial, entumecimiento o debilidad de las
extremidades
● Interrogar por los antecedentes, por ej descartar vértigos postraumáticos de origen cervical, tener en cuenta que la autoformulacion y
la ototoxicidad debe ser investigada Igualmente descartar causas de origen sistémico y cardiovascular e incuso causas psiquiátricas
deberán considerarse

• Todo esto con el objetivo de descartar etiologías cardiovasculares, metabólicas, oculares y psiquiátricas y enfocarnos en las etiologías
que si comprometen el sistema vestibular
• Evolución de la sintomatología. Esta es una característica importante que ayuda a determinar la causa y el probable sitio de la lesión.
Por esto, primero se deberá investigar si la sintomatología es episódica o continua; si es episódica, se preguntará sobre la duración de
cada episodio, pues algunas enfermedades tienen una duración que las caracterizan; por ejemplo, en el vertigo postural paroxistico
benigno la sensación vertiginosa dura unos pocos segundos; en la enfermedad de Meniere los episodios vertiginosas tienen
generalmente una duración de una o dos horas.
Síntomas asociados
• Teniendo en cuenta las múltiples conexiones del sistema vestibular que acabamos de ver, debemos tener en cuenta los síntomas
asociados al vértigo que pueden ser: Síntomas otológicos, Síntomas neurológicos, Síntomas visuales, Síntomas vegetativos, Síntomas
psicogénicos
Síntomas otológicos
 ● Debido a la estrecha relación existente entre las vías coclear y vestibular, los síntomas auditivos se asocian con frecuencia a los
problemas vestibulares.Entre ellos, la hipoacusia es un síntoma frecuente
● .SIn embargo, algunas veces, el paciente no es consciente de su pérdida auditiva o la considera insignificante para mencionarla. Una
forma práctica de evaluar la agudeza auditiva es preguntar al paciente si utiliza el teléfono con igual facilidad en ambos oídos. Ante la
sospecha de una pérdida auditiva,el primer objetivo consistirá en localizar el probable sitio de la lesión, bien sea conductiva (oído
medio) o neurosensorial (oído interno).Esto se podrá determinar clínicamente. Los pacientes con problemas conductivos hablan en un
tono de voz normal; en cambio, los que tienen hipoacusia neurosensorial relatan sus síntomas en voz alta.Igualmente, en las
hipoacusias neurosensoriales la habilidad para entender la conversión está disminuida, especialmente en ambientes ruidosos. Es
importante investigar si la pérdida auditiva fue súbita o es progresiva. La presencia de vértigo en las hipoacusias neurosensoriales
súbitas es un signo de mal pronóstico de recuperación. Algunos pacientes con enfermedad de Meniere presentan fluctuaciones en la
audición, también acufenos o sensación de presión auditiva.Los acufenos como síntoma aislado y ocasional en la mayoría de los casos
no indican un problema serio,pero si son persistentes, unilaterales o asociados a una hipoacusia neurosensorial deben ser estudiados
por el médico ante la posibilidad de un neurinoma del acústico.
● Los acúfenos pulsátiles pueden asociarse a Glomus yugular o timpánico. Ante la presencia de otalgia deberá descartarse compromiso
de la articulación temporomandibular.
● La otorrea asociada a vértigo se presenta en colesteatomas que invaden el laberinto. La presencia de cerumen impactado contra la
membrana timpánica puede explicar la sintomatología del paciente. En los niños las otitis medias confusas se asocian a síntomas
vestibulares y del equilibrio.
Síntomas neurológicos
● Algunos de estos síntomas se pueden relacionar con problemas vestibulares. Es indispensable investigar parestesias o hipoestesias,
especialmente en el área del trigémino, que se puede comprometer en tumores de fosa posterior. Si un ataque vertiginoso produce
cambios de conciencia, el problema será retro laberíntico (insuficiencia vertebrobasilar o epilepsias). El desequilibrio en los estados
vertiginosos agudos es característico, sobre todo el remover la fijación visual (en la oscuridad). En los problemas cerebelosos la ataxia y
el desequilibrio no se afectan con la fijación visual. También se deberá investigar sobre sintomatología de tipo migrañoso que se
presenta en algunos pacientes. Las etiologías vasculares se deben presumir en personas de edad, principalmente cuando se asocian a
hipertensión arterial o diabetes mellitus
Síntomas visuales
● Sintomatología visual, como visión borrosa, visión doble y fosfenos pueden acompañar afección vestibulares. Como las conexiones
vestíbulo oculomotoras son múltiples, están directamente relacionadas con los problemas vestibulares. En algunos pacietnes, los
estimulos visuales pueden desencadenar sintomas vertiginosos.La osciloscopia que es la ilusión que los objetos estacionarios se
mueven hacia un lado y otro, es transitorio en el vértigo periférico pero puede ser persistente en las lesiones centrales
Sintomas vegetativos
● También el vértigo se puede ver asociado a síntomas vegetativos como náuseas vómito y sudoración.
● La severidad de los síntomas vegetativos no indica severidad de la patología
● En las lesiones centrales estos síntomas suelen ser más

Otro de los síntomas que se pueden presentar son:

Pulsión
● QUE ES CUANDO EL PACIENTE PERCIBE QUE ES EMPUJADO HACIA A UN LADO y es un sintoma frecuente en el vertigo vestibular
● la pulsión de origen periférica se hace para el lado enfermo, mientras que en el origen central este es para el lado opuesto.
● La latero pulsión sin vértigo hace sospechar de lesión central, así como también pulsiones hacia delante o detrás, generalmente
lesiones de los núcleos de la base
Factores precipitantes
Los factores precipitantes también son importantes para poder determinar la causa del vértigo, dentro de estos factores encontramos
● Movimientos rápidos de la cabeza porque acentuan el desbalance dentro de las vías del sistema vestibular, por ej En el vertgio
posicional paroxistico benigno VPPB surge de movimiento rotatorios de la cabeza cuando el paciente esta acostado y cuando se
levanta de la cama.
● La tos o el estornudo también pueden inducir vértigo posiblemente por la presencia de una fístula perilinfática
● El ruido también puede desencadenar vértigo que es lo que se conoce como fenómeno de Tulio que se caracteriza por presentarse en
la enfermedad de Meniere donde el sáculo esta tan dilatado que se adhiere al estribo y al ser estimulado por el ruido mueve el
laberinto membranoso produciendo los síntomas.
● Los traumas cervicales pueden dañar la propiocepción de ligamentos y articulaciones o producen compresiones vasculares que causan
vertigo de origen cervical
● Algunos ototóxicos como químicos y drogas pueden afectar al sistema vestibular como el arsenico, plomo, mercurio, todos los
aminoglucósidos especialmente la estreptmicina y la gentamicina generando desequilibrio persistente y oscilopsia (mvimiento del
campo visual durante la marcha).
Examen clinico
En el examen fisico general es importante determinar la presencia de arritmias, hipotension ortostatica y sensibilidad vagal que pueda dar
síntomas similares.Una vez realizada detalladamente la historia clínicaDentro del examen otoneurológico que es importante realizarlo porque se
podrá establecer diferencias entre vértigo de origen central y vértigo periférico, debemos realizar:
Examen otoneurológico
1. Examen de oidos, nariz y garganta
2. Examen de pares craneanos y fondos de ojo
3. Pruebas de marcha y funcion cerebeloso
4. Examen de los movimientos oculares
5. Pruebas posicionales
6. Pruebas caloricas

Examen de oidos, nariz y garganta

● Antes de proceder con pruebas vestibulares especializadas, se requiere descartar primero cualquier patología de oídos, nariz y
garganta
● En la otoscopia es importante examinar el pabellón y el área mastoidea. La presencia de vesículas en el pabellón o en el conducto
auditivo sugiere herpes zoster ótico (sx de Ramsay-Hunt);
● También podemos encontrar cerumen que impactado contra la membrana timpánica puede producir vértigo, y debe removerse por
lavado para permitir realizar también un examen otoscópico adecuado.
● Igualmente, se deberá descartar cualquier patología del oído medio; las otitis media aguda y crónica se pueden complicar con una
laberintitis serosa o purulenta.
● La presencia de una perforación timpánica en la pars flaccida asociada a otorrea fétida, hará presumir un colesteatoma que, en algunos
casos, puede erosionar la cápsula ótica, y producir generalmente una fístula del canal semicircular externo; esto se comprobará con el
test de la fístula, que se realiza colocando presión positiva mediante la neumatoscopia; si hay fístula laberíntica, el test sera positivo y
se inducirá vértigo y nistagmo.
● Desp de descartar cualquier patología otológica clínicamente evidente, se examinará la agudeza auditiva del px mediante pruebas
especializadas y diapasones.
Examen de los pares craneanos y fondo de ojo
● Es una parte esencial en la evaluación del px vertiginoso. El papiledema en un px con vértigo indica una posible lesión en la fosa
posterior. De igual forma, el compromiso de uno o más de los pares craneanos bajos en px con hipoacusia y vértigo lo más probable,
es que podría corresponder a una lesión del ángulo pontocerebeloso o lesiones del foramen yugular
Examen de los movimientos oculares
● El examen de los movimientos ocualres, tanto espontaneo como inducido, permite estudiar indirectamente con gran precision el
aparato vestibular.
● Para examinar los movimientos lentos se le pide al paciente que siga una luz colocada a 50 cm de los ojos, la cual la moveremos en
forma pendular, el paciente debe seguir la luz uniforme y ritmicamente.En algunas patologias que comprometen los hemisferios
cerebelosos, se observan movimientos intermitentes llamados sacadicos.
● Los movimiento srapidos se evaluan tanto en el plano horizontal como vertical,moviendola luz en fijacion primaria, 30° a la derecha,
izquierda, arriba y abajo, este movimiento se puede alterar en lesiones retrolaberinticas.
● EL nistagmo espontaneo corresponde a un movimiento de los ojos rítmico, involuntario y conjugado y pues su componente rápido es
el que va a designar la dirección del nistagmo.Para evaluar el nistagmo horizontal se realiza en la posición central, a 30° a la izquierda y
a 30° a la derecha.O también se puede evaluar mediante el test de Skew que es una prueba de oclusión alternante pudiendo evidenciar
nistagmuss,en el que se le pide al paciente que mir un punto , se le cubre un ojo durante un par de segundos,y nos fijamos en ese ojo
al descubrirlo,se considera positivo de lesion central, si observamos en ese ojo un pequeño movimiento de recolocacion. Este signo
se puede corregir luego de varios intentos, por eso se debe fijar bien desde el inicio.
● Si el compromiso es tanto en el componente rápido como en el lento y si el nistagmo es vertical, hablamos que es mas de origen
central
● La intensidad del nistagmo se puede clasificar en prime, segundo y tercer grado.
I grado: El nistagmo sólo aparece al mirar hacia el lado de la fase rápida.
II grado: Cuando se observa el nistagmo con la vista al frente y se intensifica al mirar en la dirección de la fase rápida.
III grado: Se da en cualquier dirección de la mirada incluyendo el lado del componente lento
● El nistagmo horizonatal unidireccional puede ser de origen laberintico o retrolaberintico y lo que me va a ayudar a determinar cual de
los 2 orígenes es median el test de Wodak: que consiste en que el paciente se siente cómodamente, sin soporte en la espalda, con los
brazos extendidos al frente, al nivel de los hombros, con los codos un poco flexionados y los dedos índices apuntando hacia adelante.
El médico se coloca mirando al paciente y con sus dedos opuestos a los del examinado, observando cualquier desviación de los brazos
de éste en el plano horizantal. Se le ordena al paciente que cierre los ojos y Si el nistagmo espontáneo es de origen laberíntico, desviará
los brazos en la dirección del componente lento del nistagmo y si es de origen central, no se observará ninguna desviación.
 ● EL nistagmo en vertigo central puede ser de cualquier tipo vertical,rotacional. Sin embargo en el vertigo perfierico siempre es
unidireccional,mire a donde mire el paciente la fase rapida apunta siempre al mismo lado y nunca es vertical.Ademas el nsitagmo en el
vertigo central,no se inhibe con la fijacion de la mirada, es decir da igual que el paciente mira fijamente el nistagmo continua, sin
embargo en el vertigo periferico al mirar un punto el nistagmo desaparece.
Pruebas posicionales
● Las posiciones usualmente utilizadas son: sentado con la cabeza erecta, posición supina, supina con la cabeza volteada a la izquierda y
derecha, respectivamente, y con la cabeza colgando con el vértex hacia el piso. Cada posición debe mantenerse durante 30 segundos.
● Lo que debemos tener en cuenta aquí es lo que vemos en el cuadro como que:
• el vértigo estará presente de forma severa con las diferentes posiciones si es de origen periferico y ausente si es de origen central
• En el de origen periferico el nistagmo inducido por las posiciones tendrá una latencia (es decir el tiempo que se demora en
aparecer el nistagmo después de adoptar la posición) de entre 2-20 segundos mientras que en el central n ohabra latencia,
igualmente en el periférico el nistagmo es fatigable a diferencia del central y también es poco reproducible por l oque si se vuelve
a la posición, éste desaparece.
• la duración del nistagmo periférico es corta <30seg
• Obviamente el mecanismo por el que se producen también son diferentes, en el periferico intervienen las otoconias de los
canales semicirculares y en el central es por un daño de las vías centrales oculomotoras
Pruebas calóricas
• Se irriga cada oído con 100cc de agua a 20 grados centígrados. Al estimular el oído derecho a esta temperatura se observará un
nistagmus horizontal izquierdo y al estimular el oído izquierdo un nistagmus horizontal derecho. Con estos se compara la
respuesta contando el numero de nistagmos en un períodos de 30 segundos hasta que el nistagmus desaparezca.
• La respuesta normal es de 10 - 39 nistagmus en este período de tiempo. Se puede comparar un oído con el otro encontrándose
asimetrías, hiporreflexias o arreflexias que correlacionadas con el cuadro clínico y los hallazgos audiológicos son de utilidad en el
diagnóstico diferencial.
Past Pointing
● Este examen se refiere a una desviación relativa de las extremidades causada por un Desbalance del sistema vestibular
● El paciente sentado frente al examinador, levanta su dedo índice derecho a nivel de la cabeza y luego toca con su dedo el pulpejo del
examinador, primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. Debe seguir tocando el pulpejo del examinador por 10
ocasiones. Si el paciente desvía su índice más de 10 veces hacia un lado, se considerara positiva la prueba.
ROMBERG
● Se denomina lateropulsión, cae hacia un lado.
● Retropulsión cuando el paciente cae hacia atrás
● propulsión si cae hacia delante.
● La prueba se hace inicialmente con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados.
● Se coloca al paciente de pie, en posición firme. Se observan los movimientos de su cuerpo con los ojos abiertos y luego con los ojo
cerrados, durante 60 segundos. En un síndrome periférico el sujeto caerá hacia el lado del oído lesionado. Si cae al lado opuesto se puede
sospechar una lesión central. Si la caída es adelante o hacia atrás, se pensara en un problema de origen central. Si cae con los ojos
abiertos será una patología cerebelosa. Sin embargo se ha encontrado que esta prueba es poco sensible al detectar lesiones vestibulares
crónicas. (8,78).
MARCHA EN TANDEM
● Forma de caminar con un pie delante de otro siguiendo una línea recta y tocando con la puntera de un pie el talón del otro → Los px con
una vestibulopatia unilateral aguda tienden a caer hacia el lado de la lesión (resultado +) aunque este hecho se hace menos fiable con el
tiempo debido a la compensacion central
● Se realiza esta prueba con los ojos abiertos siendo una prueba cerebelosa ya que la visión compensa el déficit vestibular y propioceptivo
crónico. Sin embargo lesiones vestibulares agudas pueden manifestarse como alteración en la marcha en tandem aun con los ojos
abiertos. Al cerrar los ojos se logra evaluar con mayor objetividad la función del sistema vestibular, aunque la dirección de la caída no es
un indicador claro del sitio de la lesión.
TEST DE IMPULSO CEFALICO
● Permite identificar perdidas de la función vestibular uni o bilateral. Se realiza sosteniendo la cabeza del paciente y aplicando un corto
movimiento con pequeña amplitud(20 o 30º) y rápida aceleración primero hacia un lado y después hacia el otro lado.
● El paciente debe permanecer con la mirada sobre el examinador, y el examinador debe identificar los movimientos oculares sacádicos
(son movimientos ocular para reposicionar el ojo al punto que está mirando para lograr mantener la fijación. Cuando movemos
rapidamente la cabeza del px hacia su izq observamos ) que son un signo inapropiado de compensación de la fase lenta. Por l oque el
paciente si presenta una alteración periférica no va a lograr mantener la mirada fija en el examinador.
● Entonces aquí ya hemos visto varias cosas que nos pueden dar una buena señal de que estamos frente a un vértigo periférico como si
presentamos: Nistagmus unidireccional - Test de skew vertical negativo - Test de impulso cefálico positivo → HINTS (hay un HINTS
modificado que incluye la hipoacusia aguda unilateral), si no hay movimientos sacádicos es sugestivo de lesión central o puede ser
hallazgo de un px normal, he aquí la importancia de realizar este test SOLO en px con un sx vestibular agudo
DEDO – NARIZ
● Se le pide al paciente que extienda los brazos en forma horizontal con los brazos abiertos y que se toque la punta de la nariz con el
índice, en forma alternativa. Luego se repite el procedimiento pero con los ojos cerrados. Aquí se observarán lo movimientos finos de
aterrizaje del dedo en la punta de la nariz y su exactitud al colocarlos siempre en el mismo sitio. Las desviaciones o las imprecisiones
siempre serán patológicas(78).
DIADOCOSINESIA
● El paciente sentado deberá poner la palmas de las manos en las piernas y luego girarlas, primero lentamente en posición prono y supino,
y luego rápidamente. Si los movimientos no son sincrónicos o equipados el test será positivo(78).
PRUEBA DE DIX HALL PIKE
• Esta prueba permite evaluar varios canales semicirculares al tiempo:
• Se sitúa al paciente sentado en la camilla con las piernas estiradas y la cabeza girada 45º hacia el lado a explorar. Bruscamente,
manteniendo esta posición, se lleva al paciente a la posición de decúbito supino con la cabeza girada y colgada del borde de la camilla,
para después de 30 segundos volver a la posición de partida. En ambas posiciones, en decúbito y sentado, es necesario explorar la
presencia de nistagmo.
• Se considera positiva, si además de acompañarse de clínica de vértigo, presenta nistagmo y esas características del nistagmo varían
según el canal afectado
Estudios de imágenes
● Los estudios complementarios de la imagenología son de ayuda en casos seleccionados.
● Si sospechamos lesiones que comprometen el hueso temporal como la otoesclerosis laberíntica, en colesteatoma, o tumores
vasculares la tomografía computarizada con contraste estará indicada
● Ante lesiones centrales como tumores del angulo pontocerebeloso, infartos, enfermedades desmielinizantes,malformaciones
congénitas,la resonancia magnética con Gadiolinio es el estudio ideal.
● En casos seleccionados si sospechamos lesiones vasculares como en la insuficiencia vertebrobasilar se podran realizar estudios como
el Doppler Carotideo Vertebral y estudios con radioisotopos
Causas de vertigo periferico
Enfermedad de Meniere
● La etiología de esta enfermedad es multifactorial, entre ellas se encuentran el origen autoinmune, alérgico, traumático,
endocrinológico, infeccioso, genético, vascular (migraña).Se produce por una distensión progresiva del laberinto membranoso, hasta
que las paredes del sáculo se ponen en contacto con el estribo y el conducto coclear ocupa toda la escala vestibular. Tambien se
rompe la membrana de reisner permitiendo la mezcla de potasio de la endolinfa con el sodio de la perinlinfa creando así una
intoxicación que estimula terminaciones nerviosas produciendo vértigo.
● Clínicamente se caracteriza por una tétrada de síntomas:
Hipoacusia neurosensorial fluctuante, tinnitus, sensación de plenitud aural (Otalgia) vértigo rotatorio episódico, con nauseas y vomito.
● Los síntomas inician en un oído, pero puede verse bilateralmente
● Enfermedad de Meniere definitiva
➢ Dos o mas episodios de vertigo +20 minutos
➢ HNS documetada en mas de una ocasion
➢ Tinnitus y plenitud aural
Vertigo postural paroxistico benigno
● Corresponde a la principal causa de vértigo en la consulta de atención primaria y representa hasta el 25% de los pacientes que
consultan por este síntoma
● Por canalitiasis: esta teoría dice que Existen partículas que flotan libremente en el interior de los canales semicirculares, que se
desprenden desde el utrículo. Se desplazan con los movimientos de la cabeza, provocando un estímulo desproporcionado en el oído
afectado.
● En menor medida se pued eproducir por una cupulolitiasis que Propone que las particulas se adhieren a la cúpula de la cresta ampular,
lo que le proporcionaría un mayor peso, con el consiguiente estímulo gravitacional.
● se manifiesta por episodios breves de vértigo que se relacionan con los movimientos rápidos de la cabeza. Puede acompañarse de
náuseas y vómitos pero no de síntomas auditivos, como hipoacusia o acúfenos.
● El diagnostico es mediante la clínica característica y el test de Dix-hallpike y El nistagmo típicamente tiene un período de latencia, se
agota tras 30 segundos, tiene habituación o fatiga si se repite la maniobra, es reversible y se dirige hacia el oído más declive.
● Respecto a los supresores vestibulares y antieméticos: No existen estudios que evalúen la eficacia del tratamiento médico en la
curación o mejoría del VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO solo se recomiendan en el caso de síntomas vegetativos
importantes y si hay crisis frecuentes y duraderas
● Lo otros, son las maniobras rehabilitadoras o de recolocación de partículas que van a depender de que canal semicircular esté
afectado
Neuritis vestibular
• Es la segunda causa de vértigo periférico y corresponde alrededor del 7% de los pacientes que consultan por vértigo
• La etiología puede ser multifactorial sin embargo se ha asociado más a un origen viral de la vía aérea superior predominantemente
(Paperas, Rubéola, Herpes Simple, Varicela Zoster, Citomegalovirus, Epstein Barr, Influenza, Parainfluenza, Coxsackie), aunque
también se ha citado patología de origen inflamatorio y vascular.
• Caracterizada por pérdida repentina del equilibrio sin el desarrollo de síntomas auditivos, asociado a síntomas vegetativos
importantes (náuseas, vómito) y nistagmo horizontal u horizontal rotatorio hacia el oído afectado, que pueden aumentar con
 cambios posturales. Se desarrolla en un periodo de horas y el periodo de recuperación es lento, con una duración hasta de cuatro
semanas.
• examen otoscópico y audiometrías son normales
• Tratamiento sintomático con sedantes laberínticos
Laberintitis serosa- Supurativa- Toxica
• Surge como una complicación de infecciones que diseminan por vía tímpano génica, melaninogenica, o hematógena; mediante la
difusión de toxinas a través de la membrana redonda hacia la escala timpánica y posteriormente invade la membrana basilar y
consecuentemente la endolinfa en la base de la cóclea, ocasionando una pérdida auditiva neurosensorial a frecuencias aguda.
• labrintitis toxica por medicamentos (vestibulotoxicidad), descontinuar el ototoxico y tener en cuenta la dosis (los diureticos, acido
etacrinico, los aminoglucosidos y la furosemida)
• Se asocia también con síntomas vestibulares que incluyen vértigo episódico, intenso, náuseas, vómito
• Los síntomas suelen alcanzar su punto máximo dentro de 24 horas y después se resolverá gradualmente durante varias semanas, con
recuperación completa en 1 a 3 meses.
• Videonistagmografía: hiperreflexia calórica
• Cultivos: positivo de secreción de oído medio.
Trauma
• Las lesiones traumáticas del hueso temporal, con o sin fx existentes, frecuentemente se asocian a problemas vestibulares solos o
asociados a síntomas auditivos, pero en general, los síntomas vertiginosos NO guardan relación con la severidad del trauma.
• postural postraumático es una entidad relativamente frecuente con síntomas idénticos a los descritos en el VPPB.
• Lo que ocurres, es que el trauma lesiona la membrana otolitica, desplazando las otoconias, las cuales estimulan en ciertas posiciones la
cupula del canal semicircular postrior
• El tto es sintomatico son sedantes laberinticos y ejercicios posturales
• El trauma tambien puede producir rupturas de la ventana oval o redonda, formando fistulas perilinfaticas, asociadas a vertigo e
hipoacusia, y este vertigo usualmente es incapacitante (hay vertigo al colocar el oido afectado haia abajo, con signo de la fistula e
hipoacusia fluctuante), asociado a síntomas vagales y nistagmo. Por lo general estas rupturas ceden de manera espontánea con el
reposo pero pueden requierir cx
Sífilis
● La incidencia de la laberintitis sifilitica a disminuido considerablemente con la penicilina, pero todavía implica establecer un dx
diferencial importnate ante la presencia de hipoacusia y vertigo episodico, que simulen la enf de Meniere
● La historia natural de la enf produce una perdida bilateral de la función cocleovestibular, observada en la sifilis congenita y adquirida
● El tto indicado es la penicilina en altas dosis y en algunos casos es esteroides
Sindrome de Cogan
● Es una enf autoinmune caracterizada por queratitis intersticial (La queratitis intersticial es una inflamación crónica y no ulcerosa del
estroma intermedio (las capas medias de la córnea), vertigo episodico e hipoacusia
● Poco frecuente y se presenta en adultos jovenes en los que se observa histologiamente una poliarteritis sistemica (enfermedad
vascular grave, por la cual las arterias pequeñas y medianas resultan inflamadas y dañadas) con síntomas neurologicos, GI,
hepatoesplenomegalia y linfadenopatias
● Se pueden presentar tambien síntomas vertiginosos debido a un hidrops laberintico
● En las muejres jovenes con vertigo, hipoacusia neurosensorial y acufenos deben descartarse sx autoinmunes
Vértigo de origen central
● Una de las características del vértigo de origen central es su persistencia, originado a diferentes niveles de SNC. Generalmente las
lesiones son destructivas, pero en ocasiones pueden ser irritativas (epilepsia del lóbulo temporal) o lesiones que permiten una
actividad excesiva y desbalanceada del sistema vestibular, debido al daño de las vías inhibitorias cerebelosas comprometidas en
procesos patológicos. Como mencionamos al principio de este capítulo, el estudio del px vertiginoso requiere de un trabajo de equipo;
especialmente en los problemas de origen central, si se presumen patología del SNC, se debe consultar tanto al neurólogo como al
neurocirujano. Aunque la causa del vértigo es central en menos del 20% de los casos, se deben agotar siempre todos los recursos en su
localización, porque comúnmente las etiologías retro laberínticas representan entidades que pueden comprometer la vida del px
Tratamiento → Guias fucs
Los objetivos del tto sintomático de todas las anteriores son:
● Suprimir la sensación de vértigo
● Reestablecerel balance del paciente
● Prevenir nauseas y vomito
Entonces para esto se usan 2 tipos de medicamentos
● Los supresores vestibulares: actúan a nivel de los neurotransmisores que se relacionan con la propagación de impulsos nerviosos de
las neuronas vestibulares y también ayudan a mantener el tono del núcleo vestibular
Entre ellos tenemos:
 •ANTIHISTAMÍNICOS
•BENZODIACEPINAS
•BUTIROFENONAS
● Antieméticos: Actúan directamente en el control del vómito a nivel central Y como vemos en el mecanismo de acción de los
antieméticos pues La dopamina, histamina, acetilcolina y serotonina son neurotransmisores que intervienen en la producción del
vómito. Los antieméticos actúan suprimiendo la actividad de la formación reticular o el área postrema.
MANEJO DE CRISIS AGUDAS
1. Reposo en cama, observación en urgencias u hospitalización según los síntomas del paciente y el grado de incapacidad.
2. Líquidos parenterales en caso de deshidratación y emesis persistente. Solución Salina o Lactato de Ringer 80 a 100 cc/hora.
3. Diazepam 10 mg INTRAMUSCULAR cada 12 horas, hasta lograr mejoría de los síntomas. Monitorizando siempre la saturación de oxígeno
del paciente. Si es usado IV debe tener disponible un equipo para manejo de vía aérea del paciente. Se recomienda el uso de este
medicamento en los pacientes que cursan con síntomas de ansiedad y agitación desencadenados por el vértigo.
4. Metoclopramida 10mg IV/IM cada 8 horas u Ondansetrón 8 mg IV/IM cada 8 horas. (En caso de Emesis persistente)
5. Pasado el vómito, si persiste el vértigo se suspenden los medicamentos anteriores (Metoclopramida y Benzodiazepinas) y se sigue con
una tableta de dimenhidrinato 50 mg VO / 8 horas por 3-5 días.
6. Es importante que el paciente deambule lo antes posible, y debe enviarse a terapia vestibular para que se induzca la compensación
central. Este complemento es básico para que la compensación central se realice rápidamente. Tomando gran importancia para aquellos
pacientes con disfunción vestibular unilateral crónica, en quienes se ve una mejora rápida de los síntomas vertiginosos, el equilibrio y la
estabilidad postural.
7. Para la migraña asociada con mareo se recomienda los beta bloqueadores, antidepresivos tricíclicos y bloqueadores de calcio.

Origen SNC (tumor,Ictus) Vestibulo y N. Vestibular

Inicio/ Duración Progresivo /cronico Brusco - Episodico
Forma Inestabilidad (No gira Rotacion de Objetos
objetos)
Otros sintomas Deficit Neurologico Otologicos – Nauseas - Vomito
Nistagmo Cualquier tipo Unidireccional – No vertical
Maniobra oculocefalica Alterada Normal
Test de desviación ocular Normal Alterado
(Skew Test)
Marcha Incomoda pero puede Ataxia, gran inestabilidad, no se puede incorporar
desplazarse por si mismo
Definicion
• El término rinitis se usa para describir un trastorno heterogéneo nasal sintomático que cursa con inflamación de la mucosa nasal.
Independientemente de la etiología y del mecanismo patogénico que intervenga, dicha inflamación da lugar a uno o más de los
siguientes síntomas: obstrucción nasal, estornudos, rinorrea y prurito.
• Según la W.A.O (world allergy organization) propone la definición: “la expresión de rinitis alérgica se debe utilizar para referirse a los
cuadros que cursan con síntomas nasales de hipersensibilidad mediados por el sistema inmunitario. Como en la mayoría de los casos los
anticuerpos implicados son del tipo IgEs sería más adecuada la expresión rinitis alérgica mediada por IgE.
• También se puede definir como la inflamación del revestimiento interior de la nariz que se produce cuando una persona inhala algo a lo
que es alérgico.
• Es una de las enfermedades más comunes que afecta a los adultos, es la enfermedad crónica más común en niños en la actualidad.
Puede afectar la calidad de vida.
Clasificacion
Puede clasificarse:
1. por el patrón temporal de exposición a un alergeno desencadenante, como estacional ej:polen o perenne (todo el año) ej:ácaros del polvo.
o episódico ambiental de exposiciones que normalmente no se encuentran en el entorno del paciente ej:visitar una casa con mascotas. Sin
embargo, se reconoce que este sistema de clasificación tiene limitaciones, ya que la duración de la temporada de polen de aeroalergenos depende
de la ubicación geográfica y las condiciones climáticas. Cuando la temporada de polen es durante todo el año, como en los lugares tropicales,
puede ser muy difícil en base a la historia distinguir los síntomas alérgicos provocados.
2. Por la frecuencia de los síntomas: intermitente (<4 días a la semana o <4 semanas al año) y persistente (>4 días a la semana y> 4 semanas al
año).
3. La gravedad de los síntomas: templado (cuando los síntomas están presentes pero no interfieren con la calidad de vida) o más severo
(cuando los síntomas son lo suficientemente graves como para interferir con la calidad de vida).
• Clasifica: estacional RAE, perenne RAP, laboral RAL en función de exposición.
• OMS + estudio ARIA (allergic rhinitis and its impact on asthma) propuso un cambio importante en la clasificación basado en la duración
de los síntomas, gravedad y grado de afectación en la calidad de vida, subdividiendo en intermitente y persistente y tambien segun la
gravedad leve y moderada-grave.
Epidemiología
• Se considera un problema de salud pública ya que afecta entre un 3 - 35/40% de la población, esto depende igual de la región que se
estudia y de la misma edad de los pacientes. Genera costos altos no sólo en el manejo intrahospitalario sino en el manejo ambulatorio,
manejo de las comorbilidades y la calidad de vida de cada paciente.
• Su prevalencia se encuentra en aumento, pero esta varía con la genética, la epigenética y la exposición ambiental. Es una condición
heterogénea en muchos aspectos, por lo que la variación epidemiológica es esperada.
• No tiene una clara distinción de sexo, sin embargo, se conoce que es más común en la áreas urbanas que en las rurales.
• Los estudios epidemiológicos muestran consistentemente un mayor porcentaje de la población con síntomas de rinitis que aquellos con
síntomas de rinitis y pruebas de alergia positivas.
• El Estudio Internacional de Asma y Alergias en Infancia (ISAAC) que es un estudio mundial de alergias en niños, encontró una gran
variación en la prevalencia de RA entre países.
• Se suele manifestar antes de los 20 años de edad con un pico entre los 10 - 15 años, y se disminuye o declina a partir de los 50 años.
Colombia:
● Prevalencia 22.6%, Medellín y Bucaramanga teniendo las cifras más altas.
● Bogotá: los niños de 6- 7 años de edad tienen una prevalencia de 30,1%
los adolescentes de 13 - 14 años tienen una prevalencia de 36,1%
● En estos estudios se encontró que como factores de riesgo en colombia encontramos: antecedente de asma, dermatitis, compartir
ambiente familiar con fumadores, gatos, usar paracetamol y paso frecuente de buses frente al lugar de residencia del paciente.
• También se ha demostrado que los niños con RA tienen aumento de los trastornos del rendimiento del aprendizaje, el comportamiento
y atención, especialmente cuando comorbilidades comunes como hay trastornos respiratorios del sueño y asma
Factores de riesgo
• Tiene un componente genético, el mayor factor de riesgo es la Historia familiar (50% 1 padre y 90% ambos padres), Madre fumadora y
niveles altos de IgE desarrollan rinitis alérgica en los primeros años de vida.
 • La atopia es un factor de riesgo importante que se presenta mucho menos en familias numerosas y en medios rurales donde hay más
alérgenos.
• Ácaros principal componente de polvo casero. En países tropicales los ácaros más frecuentes son el Dermatophagoides Pteronyssinus y
Blomia Tropicalis.
• Los principales alérgenos exteriores son pólenes de árboles, arbustos y hongos.
Fisiopatologia
• Los síntomas de la RA son secundarios a la aparición de una respuesta inmunitaria una reacción de
• hipersensibilidad tipo I frente a los alérgenos, mediada por IgE específicas frente a los
• distintos alergenos.
• El proceso fisiopatológico de la Rinitis se puede subdividir en dos etapas:
FASE DE SENSIBILIZACIÓN INICIAL
• En esta fase se produce una primera exposición del antígeno (que es el alérgeno) a células presentadoras de antígenos y linfocitos CD4.
En esta exposición los linfocitos Th2 generan citoquinas IL4, IL 2 e IL 13 las cuales se unen a receptores estimulando linfocito B que
sintetiza Ig E específico.
• Las IgE producidas durante la fase de sensibilización o primer contacto con el alergeno se fijan sobre receptores de los mastocitos en
los tejidos y los basófilos circundantes.
FASE CLÍNICA
• Es el momento de un nuevo contacto con el alérgeno éste se fija sobre las IgE específicas de los mastocitos.
• La fase clínica se subdivide a su vez en dos etapas:
1. Precoz → depende en gran parte de la mediación de los mastocitos. En los pacientes sensibilizados previamente la reexposición al
alergeno provoca la unión cruzada de moléculas de IgE específicas ligadas a la superficie de los mastocitos adyacentes y se produce su
degranulación donde se liberan dos tipo diferentes de compuestos: unos preformados (histamina, triptasa...) y otros de novo (cisteinil-
leucotrienos C, D y E y prostaglandina D2). La liberación de estos compuestos provoca: la rinorrea acuosa (por estimulación de glándulas,
células caliciformes, vasodilatación e inducción de filtrado de líquido a través de la pared vascular) y la congestión nasal (por dilatación
vascular y acumulación de sangre en los sinusoides cavernosos).
2. Tardía →se produce al cabo de 4-8 horas de exposición aproximadamente. Aunque clínicamente puede ser similar a la precoz, en general,
la congestión nasal es más predominante. En esta respuesta existe atracción de células inflamatorias, migración de éstas a través del
endotelio e infiltración de la mucosa nasal por eosinófilos (las células más importantes), basófilos, neutrófilos, macrófagos y linfocitos T
activados. Estas células liberan numerosos mediadores entre los que destacan los leucotrienos, las cininas y la histamina.
El epitelio nasal no se comporta solamente como una barrera sino que está también implicado en la producción de la IL 6, IL8 y agente
quimiotáctico de los eosinófilos.Las células del propio tejido, además de las infiltrativas, también desempeñan un papel significativo en
la fisiopatología ya que el epitelio puede generar diversos productos relacionados con la atracción y la activación de las células en la
mucosa nasal.
Diagnostico
Historia clínica
• una anamnesis detallada es necesaria, indagando sobre variables socioeconómicas (procedencia, vivienda, ocupación de los padres y
hábitos del paciente)
• indagar la historia personal o familiar de atopia y asociación de otras enfermedades alérgicas como dermatitis atópica o asma.
Síntomas
• es muy importante relacionar los síntomas con los factores desencadenantes que cada paciente tenga.
• Lactantes + preescolares → rara vez hay congestión nasal. Se presentan tos e infecciones frecuentes del tracto respiratorio superior.
Los padres de estos niños refieren que al finalizar una gripa ya está comenzando otra. (Es muy importante que se tenga en cuenta esta
patología en estos niños ya que no suele tenerse en cuenta haciendo que se traten otras afecciones haciendo que se le mediquen al
niño antibióticos que no son necesarios)
• Escolares + adolescentes →prurito nasal, rinorrea, obstrucción nasal y estornudos en salvas.
• Otros síntomas que se deben evaluar son: respiración bucal, prurito ocular en ocasiones faríngeo y carraspeo, epistaxis, nasalización de
la voz y bruxismo.
• Tos crónica, es un síntoma muy importante en niños con rinitis alérgica que casi no se reconoce como de origen rinosinusal. Este es el
resultado del escurrimiento nasal posterior e irritación de la laringe.
• Es importante con estos síntomas interrogar qué tanto impacto está teniendo en la calidad de vida del paciente en términos de
desempeño escolar, alteraciones del sueño, alteraciones del olfato o del gusto que lleva a que el niños sea inapetente.
Examen fisico
Inspección: A la inspección podemos ver ciertos signos clásicos
• Facies alérgicas → Ojeras, pliegue palpebral supernumerario (Signo de Dennie Morgan), edema infraorbitario, hiperemia conjuntival
asociada a saludo alérgica (llevar la mano hacia la nariz en respuesta al prurito y rinorrea)
• Pliegue transversal de la nariz, producido por el prurito y la limpieza constante de la mism
 • Respiración bucal con alteraciones de la oclusión dental, paladar ojival. Alteraciones sobre la arquitectura facial, hipoplasia malar y
prognatismo
• Escurrimiento faríngeo posterior. Además de un aumento del tejido linfoide del anillo de Waldeyer (adenoides y amígdalas)
• A menudo se acompañan de lesiones eczematosas en pliegues del cuello, brazos y piernas (signos y síntomas de dermatitis atópica)
Rinoscopia Anterior:
• Examinar la nariz con una buena fuente de luz y un especulo nasal, en casos que se requiera mayor detalle se pueden usar endoscopios
para valorar mucosa nasal, los cornetes, presencia de pólipos y secreciones en los meatos, amplitud de la coana y compromiso en la
nasofaringe.
• Los hallazgos pueden ser mucosa nasal pálida y violácea, edematosa, con abundante hidrorrinorrea en ocasiones mucoide, puede haber
hiperemia de la mucosa y puede existir hipertrofia de los cornetes.
Paraclinicos
• Cuando se tiene la impresión diagnóstica de una rinitis alérgica por el interrogatorio y examen físico se debe confirmar por los exámenes
paraclínicos: in vivo e in vitro, usado para diagnosticar enfermedades alérgicas, detectar ige libre o unida a células como los mastocitos.
● Eosinofilia en sangre periférica: la eosinofilia sanguínea en enfermos alérgicos no suele exceder del 15-20%. No es específica del estado de
atopia.
● IgE total sérica: elevada en pacientes atópicos. No específica del proceso alérgico, de interés limitado.
● Citología nasal
● Determinación de la ECP (proteína catiónica del eosinófilo): la ECP es liberada por los polimorfonucleares eosinófilos durante la reacción
inflamatoria. Puede ser medida mediante técnicas radioinmunológicas. Varios estudios han demostrado el aumento de la ECP en las
secreciones nasales en períodos de exposición alérgica. La medición asociada de los grados de ECP y de eosinófilos en las secreciones
nasales da información sobre la participación de los eosinófilos en la rinitis y también sobre su actividad
Imagenología:
• La radiografía simple de los senos paranasales NO está indicada en el diagnóstico de rinitis alérgica
• TAC es el principal método radiológico para el estudio de los trastornos sinusales asociados a rinitis alérgica, pero NO para el diagnóstico
de rinitis alérgica.
PRUEBAS CUTÁNEAS DE ALERGIA IN VIVO
• Son útiles para el dx etiológico, hay varias técnicas pero la más aceptada es la de punción epicutanea o “prick test”, confirma la
sensibilidades sospechadas y encontrar otras. 15% de la población sana puede presentar sensibilización asintomática a ácaros. Para que
las pruebas tengan valor deben correlacionarse con la clínica. La sensibilidad desde 60 a 90%. Los resultados son útiles para dar educación
al paciente , se darán consejos hasta medidas como inicio de inmunoterapia o sugerir cambios de hábitos o vivienda. Rápidos, menos
costos, más sensibles que las invitro. PRICK-test: es la técnica más realizada. Consiste en realizar una punción de la superficie epidérmica
con una lanceta impregnada en una gota del alérgeno en cuestión. Suele realizarse con los principales neumoalergenos domésticos y
polínico. El médico también debe enumerar todos los medicamentos que ha tomado el paciente durante la última semana, ya que
muchos medicamentos, como los antihistamínicos y algunos antidepresivos (p. Ej., Tricíclicos), pueden suprimir la respuesta a las pruebas
cutáneas. ventaja potencial de las pruebas cutáneas es que es menos costosa que las pruebas de sangre, 53 y los pacientes pueden ver
los resultados tangibles de sus pruebas.
• Intradermoreacción: en casos de PRIK negativo e historia clínica sugerente. Consiste en inyectar dosis entre 0,01 a 0,05 ml del antígeno
en la epidermis, midiéndose los resultados por la formación de una pápula entre 10 y 20 minutos que puede medirse con un papulímetro.
Este test al igual que el anterior no permite la detección cuantitativa en la respuesta al antígeno presente. El antígeno activa rápidamente
los mastocitos cutáneos al interactuar con los anticuerpos IgE en la superficie de esas células. Esto conduce a la liberación de sustancias
químicas como la histamina de los gránulos de los mastocitos y da como resultado el desarrollo de una reacción de ronchas y erupciones
en 15 a 20 minutos
PRUEBAS IN VITRO
• Muchos pacientes con síntomas de RA pueden tratarse con éxito de forma empírica basándose únicamente en la historia y el examen
físico, sin confirmación de las pruebas IgE. El tratamiento empírico se define como el tratamiento que se inicia antes de las pruebas
específicas de IgE y podría incluir controles ambientales, evitación de alérgenos o tratamiento médico.
• Indicaciones de estas prubas
➢ estos incluyen cuando los pacientes no responden al tratamiento empírico
➢ diagnóstico de RA es incierto
➢ la identificación del alérgeno específico podría afectar las decisiones terapéuticas o para ayudar en la titulación de la terapia
• Dado que la RA es una enfermedad mediada por IgE, no resulta beneficioso realizar pruebas de anticuerpos que no sean IgE (es decir,
IgG) cuando se trata de identificar desencadenantes de alérgenos específicos.
● IgE sérica total: esto casi no se hace ya que alrededor del 20 - 30% de los pacientes con rinitis alérgica presentan cifras dentro del rango
de normalidad. También se ha encontrado que hay un 28% de personas que tienen estos niveles elevados pero presentan una rinitis NO
alérgica. Estas cifras suelen ser superiores en pacientes que asocian asma a su rinitis. Entonces, la IgE sérica total es una prueba muy
poco específica y tiene una escasa utilidad por lo cual no se debe realizar de forma rutinaria.
 ● IgE sérica específica: RAST, es el método in vitro más importante para el diagnóstico de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. Se
hace cuando no se pueden hacer las pruebas cutáneas de alergia (pacientes con dermografismo, dermatitis extensa, eczema infeccioso
sobreagregado) o pacientes que pueden realizar una reacción grave. Si bien es más costoso que las pruebas de alergia comunes, pero
puede ser utilizado por el médico general. Mediante un inmunoensayo, la IgE específica de alérgeno en suero se detecta incubando el
suero con el alérgeno sospechoso, que ha sido absorbido en una fase sólida. La IgE específica unida se mide luego mediante la adición
de un anticuerpo anti-IgE para este alérgeno específico, que tiene una etiqueta, como una enzima, adherida para permitir la detección.
En ausencia de síntomas clínicos, un análisis cutáneo o de sangre positivo no significa que el paciente sea alérgico a ese alérgeno.
● Citología nasal: puede ser efectuada mediante un frotis o un cepillado nasal. La mucosa nasal normal no contiene polimorfonucleares
eosinófilos. En la mucosa nasal existen células libres que son en su mayoría polimorfonucleares neutrófilos. Se hace para la diferenciación
entre la rinitis alérgica y la rinitis infecciosa. Su correlación con la clínica es muy baja.
○ Predominio de neutrófilos con ausencia de eosinófilos: rinitis infecciosa, pero NO se descarta la alergia.
○ Predominio de eosinófilos: rinitis alérgica, pero se pueden ver aumentados también en la rinitis NO alérgica, ya que existen
rinitis inflamatorias no alérgicas caracterizadas por una hipereosinofilia secretora (NARES)
● Medición de la resistencia nasal o rinomanometría: Esta prueba se usa para tener un valor cuantitativo de la obstrucción nasal con la
medida de la resistencia al flujo aéreo nasal, esto es porque es muy difícil cuantificar la sensación subjetiva de la obstrucción.
○ La función respiratoria nasal puede medirse de una forma activa y dinámica mientras respira el paciente o se puede medir de
forma pasiva o estática al aplicar un flujo a una presión determinada en las fosas nasales mientras el paciente está reteniendo
el aire.
○ La rinometría puede ser anterior (activa o pasiva), posterior (activa) y oscilación forzada.
○ Con este estudio podemos ver la variación de los síntomas y su correlación con factores alérgicos desencadenantes.
○ Puede aportar datos objetivos sobre la eficacia del tratamiento quirúrgico y también se utiliza en los test de provocación nasal.
○ NO se hace de forma rutinaria por la variabilidad de la técnica.
● Provocación nasal: es una prueba complementaria in vivo que lo que busca es inducir una respuesta controlada de la mucosa nasal
secundaria a la aplicación de determinadas sustancias.
○ Indicaciones: discrepancias entre la historia clínica y las pruebas complementarias - sujetos poli sensibilizados - patología nasal
ocupacional - fines de investigación clínica y terapéutica - para el diagnóstico de la intolerancia a AINES con síntomas
respiratorios - como medida terapéutica de poliposis nasales - tratamiento de desensibilización a aspirina en algunos casos -
estudio de hiperreactividad nasal con sustancias inespecíficas.
● Cuestionario para el monitoreo de la calidad de vida en pacientes con rinitis alérgica: pueden ser cuestionarios genéricos o específicos,
son cortos. Son para ver los efectos de la enfermedad en el paciente y evaluar los beneficios de los diferentes tratamientos.
○ Genéricos: el más común es “Medical outcomes survey short from 36 (SF-36)”, son 9 preguntas que combinan funciones
mentales y físicas del individuo pero no se pregunta por la enfermedad específicamente.
○ Específico para ver la calidad de vida en los pacientes con adultos con rinoconjuntivitis “The rhinoconjuntivitis quality of life
questionnaire (RQLQ)”, son 28 preguntas para ver los trastornos del sueño, síntomas nasales y oculares, problemas prácticos,
limitación de las actividades por problemas nasales y trastornos emocionales.
Tratamiento
El tratamiento debe incluir medidas efectivas para evitar la exposición a los alérgenos, tratamiento farmacológico, inmunoterapia y educación.
• control del medio ambiente: la evitación de los alérgenos es la medida más importante y en los casos en los que se logra fácilmente los
resultados son satisfactorios como en casos de rinitis profesionales. pero no en todos los casos es posible tomar estas medidas con la
misma eficacia más en las rinitis inducidas por alérgenos ambientales que no pueden ser eliminadas totalmente (ácaros , pólenes); en
estos casos se deben aplicar diversas medidas para minimizar la intensidad de la exposición al alergeno, la casa y más el dormitorio del
paciente debe ser lo más parecido a un ambiente “hipoalergénico” la habitación debe ser usada solamente para dormir si es posible, sin
alfombras, sin cojines, muebles tapizados, libros, juguetes, ropa guardada, el colchón será de espuma, la ropa de cama se debe lavar a
70ºC las sábanas dos veces por semana, las mantas y edredones con una frecuencia de dos veces al mes. Se deben usar “fundas de
barrera” en colchón y almohadas que separan al mayor reservorio de ácaros del paciente. Si es imposible eliminar todos los juguetes
como peluches estos deben ser lavados a 70º y de forma periódica mantenerlos en congelador. En cuanto a la limpieza no barrer sino
trapear y usar aspiradora (fundamental) . No son recomendables los animales domésticos dentro de la vivienda.
La reducción del alergeno puede ser significativa si se ponen en práctica medidas físicas y químicas pero existe poca evidencia en la
reducción de síntomas clínicos.
• No hay estudios controlados evaluando la dieta de eliminación y sus efectos en el control de los síntomas de rinitis.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
● El tratamiento de la rinitis alérgica con medicamentos no tienen efectos a largo plazo. Por ende si la enfermedad es persistente los
medicamentos indicados se deben administrar de forma prolongada. Con antihistamínicos de segunda generación y esteroides NO se
ha descrito taquifilaxia durante los periodos largos de tratamiento por lo que los convierte en buenas opciones.
Efectos de los fármacos sobre los síntomas de rinitis (tabla)
Antihistaminicos
 • Los antihistamínicos de primera y segunda generación son muy eficaces en el tto de la rinitis alérgica, mejorando síntomas nasales como
oculares y algunos tienen efecto sobre la obstrucción nasal. Su mecanismo de acción está dirigido a bloquear competitivamente el
receptor H1 ubicados en la red vascular nasal.
• Los AH de segunda generación tienen otros efectos antialérgicos como bloquear la liberación de histamina y otros mediadores
proinflamatorios de mastocitos y basófilos.
• Tanto en niños como en adultos los AH orales son el pilar del tto en está patología.
• Hay 2 generaciones de AH están disponibles actualmente, la primera corresponde a los sedantes (difenilhidramina, Clorfeniramina,
hidroxicina) los cuales no son específicos y se administran frecuentemente lo que limita su uso y la segunda de los no sedantes
(Loratadina, Cetirizina, fexofenadina, desloratadina y levocetirizina) que presentan ventajas como mayor especificidad (bloqueo
selectivo a R H1), son lipofobicos y presentan menor penetración al SNC por eso su mínimo efecto sedante aunque si se da a dosis no
terapéuticas pueden llegar a ser sedantes; los mdtos no sedantes son de absorción rápida, vida media de 24 h (> desloratadina)
DESCONGESTIONANTES
• Pseudoefedrina - fenilefrina - fenilpropanolamina.
• Producen vasoconstricción dentro de la mucosa nasal por la estimulación del receptor adrenérgico.
• Pueden usarse como terapia adjunta porque los antihistamínicos solos no reducen la obstrucción nasal. Pero no tienen efecto en la
rinorrea, prurito o estornudo.
• Se pueden aplicar también tópicamente, pero por sus agentes (fenilefrina u oximetazolina) no se deben utilizar por más de 5 - 8 días
porque su uso prolongado puede producir taquifilaxia y procesos inflamatorios de rebote hasta podría producir rinitis medicamentosa.
• Efectos adversos: estimulación del sistema nervioso central - irritabilidad - incremento de la presión sanguínea - dolor o dificultad al orinar
- palpitación o taquicardia.
CORTICOIDES TOPICOS NASALES
• Actualmente son los fármacos más efectivos en el tto de la rinitis alérgica, presentan pocos efectos secundarios, se emplean diversas
moléculas
➢ Beclometasona
➢ Flunisolide
➢ Budesonida
➢ Mometasona
➢ Fluticasona
➢ Triamcinolona
• Alivian la rinorrea, congestión nasal y estornudos pero son menos efectivos para síntomas oculares, no se conoce el mecanismo de
acción exacto su acción principal se basa en la fijación de una molécula esteroide a un R citoplasmático luego transportado al núcleo
donde se fija al ADN en el sitio de rta para los corticoides, inhiben liberación de mediadores inflamatorios.
• Generalmente son aprobados en niños mayores de 6 años, puede tener efectos adversos locales como irritación, epistaxis y rara vez
perforación del septum en adultos y efectos adversos sistémicos como supresión del crecimiento y del eje hipotálamo-pituitario-adrenal
ESTABILIZADORES DE MASTOCITOS
● Cromoglicato de sodio, son menos potentes que los corticosteroides intranasales.
• Su efecto se ve generalmente entre los 4 a los 7 días pero podría tomar hasta 2 semanas para casos refractarios.
• Niños mayores de 6 años.
• Duran muy poco por lo que se deben administrar 4 veces al día lo cual reduce la posibilidad de una adecuada administración.
AGENTES ANTICOLINERGICOS
• La estimulación colinérgica de la nariz puede llevar a rinorrea difusa, pero esto se puede prevenir o reducir con el uso de anticolinérgico
tópico como el bromuro de ipratropium, recomendado en niños mayores de 6 años puede tener efectos adversos como sequedad de
la boca y sabor amargo.
ANTILEUCOTRIENOS
● Los leucotrienos tienen un papel importante en las reacciones alérgicas de la nariz, la aplicación de los mismos en la nariz induce a
obstrucción nasal, por ende, los medicamentos que bloquean el efecto de los leucotrienos pueden tener efecto sobre la obstrucción
nasal.
● El tratamiento simultáneo con antihistamínicos mostró ser efectivo pero no superior al control que se da por los corticoides tópicos
nasales.

• En las guías americanas afirman que estos medicamentos no se deben ofrecer como terapia inicial en un paciente con rinitis alérgica,
esto es para reducir el uso de un medicamento más caro y menos eficaz como tratamiento de primera línea. El montelukast está
aprobado por la FDA para el tratamiento de los síntomas de RA estacional. Varias revisiones sistemáticas concluyen que son más
efectivos para controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida que el placebo pero comparándolos con los antihistamínicos orales son
menos efectivos. En pacientes que tienen AR y asma, montelukast mejora ambas afecciones.
TERAPIA COMBINADA:
Cuando la terapia inicial con un esteroide intranasal no conduce a un control adecuado de los síntomas nasales alérgicos, o el paciente no puede
tolerar el INS, el médico puede elegir terapias combinadas, de las cuales el aditivo más eficaz para un INS es un antihistamínico intranasal.
● Esteroides intranasales y antihistamínicos orales: Cuando los pacientes no responden al INS o tienen un control incompleto de los
síntomas nasales con un INS, los antihistamínicos orales no deben usarse de forma rutinaria como terapia aditiva. Es lo mismo que usar
un placebo según varios estudios.
● Antihistamínicos y descongestionantes orales: Las combinaciones de antihistamínicos orales y descongestionantes orales controlan los
síntomas de RA mejor que los antihistamínicos o los descongestionantes orales solos. Si los aerosoles nasales son desagradables o no
se toleran, la terapia combinada de un antihistamínico oral y descongestionante es la siguiente farmacoterapia más eficaz para la AR.Sin
embargo esto puede aumentar los efectos secundarios y hay un potencial de tolerancia por el uso crónico de descongestionantes orales.
● Antihistamínicos orales y antagonistas de los receptores de leucotrienos: no hay evidencia que el tratamiento combinado sea superior a
cualquiera de los dos por separado por ende no se recomienda el uso rutinario de esto, es controversial porque los estudios se
contradicen. Podría ser útil en la prevención de los síntomas en pacientes con mal control con monoterapia específicamente síntomas
nocturnos.
● Esteroides intranasales y antihistamínicos intranasales: La combinación de INS y antihistamínico intranasal es más efectiva que INS o la
monoterapia con antihistamínico intranasal para AR en pacientes con síntomas moderados a severos.
● Esteroides intranasales y oximetazolina intranasal: La combinación de INS y oximetazolina intranasal es más eficaz para controlar los
síntomas de RA que cualquier monoterapia. Aunque el desarrollo de rinitis medicamentosa (congestión nasal de rebote por uso excesivo
de oximetazolina intranasal) es una preocupación pero no hay estudios suficientes para sacar una conclusión clara de esto.
● Gráfica de recomendaciones para agregar un segundo medicamento para la rinitis alérgica.
Terapia Anti IgE
• Se han desarrollado 2 Ac con capacidad de inhibir la IgE
➢ CGP51901
➢ Omalizumab (RhuMab-E25)
• Son Ac IgG que se unen específicamente a IgE en su sitio de unión al receptor de alta afinidad, este remueve e inactiva inmediatamente
las IgE circulantes inhibiendo la activación de Basófilos y mastocitos y previniendo rta alérgica inmediata y tardía.
• Múltiples estudios revelan una mejoría de síntomas y reducción del uso de antihistamínicos con terapia anti-IgE, además se ha
demostrado una combinación efectiva y bien tolerada con el tratamiento de inmunoterapias específicas al polen
INMUNOTERAPIA
La específica o vacunas de alergia consisten en la administración de dosis progresivas crecientes del alergeno al cual el paciente está sensibilizado.
● Inmunoterapia subcutánea está indicada en pacientes con rinitis, conjuntivitis y/o asma causado por polen, ácaros del polvo y gato, los
que no responden bien al tratamiento farmacológico, que no desean continuar con ese tratamiento o tienen efectos colaterales. Se
debe dar en las fases iniciales de la enfermedad (cuando sea moderada y se pueda prevenir el asma)
● Disminuye la severidad de la enfermedad alérgica y la necesidad de medicamentos por lo que mejora la calidad de vida de los pacientes.
● Inmunoterapia específica: hay cambios en los niveles de las inmunoglobulinas: disminución de la IgE, aumento de la Ig4 y una desviación
de la respuesta Th2 y Th1.
● Con esto hay una reducción de 45% de estos síntomas comparado con placebo.
● Tiene muchas ventajas comparadas con los tratamientos farmacológicos, por ejemplo es el único tratamiento inmunomodulatorio
antígeno específico disponible, tiene beneficios a largo plazo, modifica la historia natural de la enfermedad alérgica previniendo el
desarrollo de nuevas sensibilizaciones y el desarrollo del asma en los niños.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Hay que recordar que el tratamiento es primordialmente médico, la cirugía tiene un papel limitado a un grupo muy seleccionado de
pacientes y se reserva para aquellos en donde hay un daño estructural, hipertrofia de la mucosa de los cornetes que genere una
cronicidad de la obstrucción y deformidad de las estructuras nasales.
REDUCCION DE CORNETES INFERIORES
• Se ofrece a pacientes con rinitis alérgica con obstrucción de las vías respiratorias nasales y cornetes inferiores agrandados que no han
respondido a manejo médico, este manejo normalmente implica diferentes métodos para extirpar (1) porciones enteras del cornete
(turbinectomía) o (2) solo los tejidos entre la cubierta mucosa y / o el hueso del cornete (resección submucosa); o reducir el volumen del
cornete (ablación de tejidos). Actualmente, las 2 técnicas más comunes para la reducción de cornetes son la resección submucosa y la
ablación de tejidos.
• En general el manejo quirúrgico del cornete inferior proporciona disminución de los síntomas de pacientes con rinitis alérgica como la
rinorrea, estornudos y síntomas nasales, sin embargo, los pacientes con síntomas recurrentes después de la cx pueden requerir un
manejo médico continuo.
• Dentro de las complicaciones de estos procedimientos se encuentran: el sangrado nasal, formación de sinequias (cicatrices) o costras.
• La reducción de cornetes inferiores debido a su alta eficacia, bajo riesgo y costo relativamente bajo, la cirugía de reducción del cornete
inferior es una opción razonable para aquellos pacientes con RA con hipertrofia del cornete inferior que tienen síntomas continuos a
pesar del tratamiento médico o en aquellos pacientes que no pueden tolerar el tratamiento médico
Tratamiento Acupuntura
• Define la acupuntura como una familia de procedimientos que implican la estimulación de puntos específicos en el cuerpo. La técnica
que más se ha estudiado consiste en penetrar en la piel con agujas metálicas, finas y sólidas, que se manipulan con la mano o mediante
estimulación eléctrica.
• → Limitado por falta de evidencia, las recomendaciones de la guía de práctica clínica en la que nos basamos para la presentación de hoy,
se basan en estudios observacionales.
• El único estudio pediátrico incluido en esta revisión fue un estudio controlado aleatorio de 72 niños con RA perenne de 6 años o más. En
este estudio, los niños sometidos a acupuntura tuvieron una mejoría significativa de los síntomas diarios durante 3 meses y un número
significativamente mayor de días sin síntomas, pero no disminuyó el uso de medicación sintomática. Los investigadores también
encontraron que las mejoras de la acupuntura se disiparon en las 10 semanas posteriores a la finalización de la misma.
• Otro estudio en adultos con RA (sin diferenciar perenne o estacional) asignó al azar a 981 ptes en el que se realizó acupuntura vs
tratamiento tradicional. A los 3 meses, las puntuaciones en el Cuestionario de Calidad de Vida de la Rinitis (RQLQ) hubo una mejoria
estadísticamente mayores en el grupo de acupuntura.
• El mecanismo de acción de la acupuntura en la RA es desconocido, algunos autores sugieren que inhibe la síntesis de citoquinas como
la IL10 y IL6.
• ***En resumen la revisión sistemática ha encontrado que la acupuntura ofrece cierto control en los síntomas y mejora la calidad de vida
en los pacientes con RA más que todo en los pacientes con RA estacional. Además no se encontraron pruebas de daños significativos
asociados a la acupuntura. Entonces puede ofrecerse como una opción a pacientes con interés en enfoques no farmacológicos.
Fitoterapia
• La fitoterapia tradicional china se practica desde
hace más de 80 siglos y aunque la prevalencia del
uso de las fórmulas herbales chinas tradicionales
está en aumento en el mundo hay muy pocos
ensayos de calidad alta que lo validen.
• Los estudios pequeños que se han encontrado
demuestran beneficios positivos para el tto de
RA pero no se tiene conocimiento de riesgos y
deficiencias de estas terapias.
• Se prescriben habitualmente para la RA en
función del diagnóstico médico tradicional chino
de los de los signos y síntomas de los pacientes
ya que se dice que estas infusiones poseen
propiedades antialérgicas, antiinflamatorias o
inmunomoduladoras, como la inhibición de la
liberación de mastocitos, la reducción de la
liberación de histamina, la inhibición de la
inflamación inducida por agentes químicos, y la
modulación de los niveles séricos de IgE o de
actividad de los linfocitos y/o macrófagos.
• Actualmente ninguno de estos remedios
herbales está regulado por la FDA; tampoco se
ha informado de ninguna muerte debida a esta
en los Estados Unidos en los últimos 40 años.
• En esta guía no se pudo hacer una
recomendación sobre el uso de fitoterapia
debido a falta de información ya que la mayoría
de la literatura no se encuentra disponible en
inglés, falta de estandarización.
Definición
• Se entiende por epistaxis a la pérdida de sangre de cualquier magnitud proveniente de los vasos de las fosas nasales, precisando esto
para diferenciarlo de la sangre que también se exterioriza por la nariz, pero cuyo origen es de otras localizaciones.
Epidemiología
• Es la urgencia más común en otorrinolaringología,
• Afecta más del 60% de la población en la vida
• El 6% de los casos requieren atención médica y 0.16% requieren de hospitalización
• La etiología en la mayoría de los pacientes es idiopática
• Afecta más comúnmente a los extremos de la vida (<10 y >70)
• Son muy comunes en la niñez, ¾ experimentan al menos 1 episodio de epistaxis
Anatomía vascular
• Las fosas nasales están irrigadas por un doble sistema vascular terminal proveniente de las arterias carótidas interna y externa.
• Sistema carotídeo interno → a través de la arteria oftálmica que penetra por la hendidura esfenoidal da origen a las arterias etmoidales
anteriores y posteriores que penetrando al etmoides irrigan, principalmente la zona alta del tabique nasal y la pared lateral de la fosa
nasal respectiva.
■ Arteria etmoidal posterior penetra a 3 a 7 mm por delante del nervio óptico, desciende desde la lámina cribosa irrigando el cornete
superior y zona alta del tabique. Pasa a través del Canal etmoidal a la fosa craneal anterior y se divide en lateral y medial
suministrando a la parte superior y posterior del septum y a la parte lateral de la pared nasal.
■ Arteria etmoidal anterior, de mayor calibre, penetra desde la órbita a las celdillas etmoidales por el agujero etmoidal anterior y va
irrigar el tercio anterior del tabique y de la pared lateral de la nariz, anastomosa con ramas anteriores de la arteria esfenopalatina
en la zona anterior del septum o tabique nasal formando a este nivel lo que se conoce como plexo de Kiesselbach o área de Little
y que corresponde a la zona donde se produce la mayoría de las epistaxis.
• Sistema carotídeo externo →-a través de la arteria facial, avanza desde la región cervical, bordea la rama mandibular llegando a los bordes
narinarios con la rama labial superior, e irriga el piso y tabique anterior.
• El principal aporte sanguíneo de la carótida externa está dado por la arteria maxilar interna, la que a través de la arteria esfenopalatina
irriga la porción posterior de la nariz a través de las arterias nasales dando ramas como la esfenopalatina, la palatina descendente,
faríngea, infraorbital y las arterias alveolares super posteriores
• La irrigación de las fosas nasales es de tipo terminal, en la que en el adulto el 70% de la sangre proviene del sistema carotídeo externo a
través de la arteria maxilar interna
■ La ramificación de la esfenopalatina cuando entra la cavidad nasal es el punto importante para entender el manejo de las
epistaxis posteriores.
● La arteria esfenopalatina entra la cavidad nasal a través del foramen esfenopalatino y luego se divide en Conchal o
posterior-lateral y septal o posterior-medial.
● El descenso de la arteria palatina pasa a través del Gran canal palatino y se
vuelve la gran arteria palatina entrando a la nariz a través del foramen
incisivo donde suministra al septum anteroinferior y se anastomosa con las
ramas mediales de la esfenopalatina
● La arteria del conducto pterigoideo o la arteria vidiana tiene una
anastomosis significativa entre la carótida interna y una rama de la
esfenopalatina por lo tanto una Unión al sistema de la carótida externa
• Un aspecto fundamental para entender la vasculatura y su importancia en la epistaxis es
el hecho de que muchas anastomosis ipsilaterales entre la carótida interna y externa
también existe en el lado contralateral
• El ostium del seno maxilar sirve como una línea divisoria entre la epistaxis anterior y la
posterior
 ■ la epistaxis anterior es usualmente más fácil de acceder y por lo tanto menos peligrosa mientras que la epistaxis posterior es
más difícil de tratar porque su visualización es mucho más difícil y la sangre es comúnmente tragada haciendo más difícil de
cuantificar la pérdida sanguínea

Generalidades
• Las epistaxis en niños sanos son comúnmente limitadas del septum anterior nasal y pueden ser causadas o agravadas por trauma
digital hurgar inflamación nasal o cuerpos extraños
• Las epistaxis recurrente o persistente en adolescentes hombres particularmente unilaterales en la presencia de una obstrucción nasal
podrían sugerir el diagnóstico de un angiofibroma nasofaríngeo juvenil no es muy común es histológicamente benigno pero muy
invasivo localmente como un tumor vascular
• La epistaxis posterior es más común en pacientes mayores y mucho más difícil de controlar
• La epistaxis es usualmente espontánea sin una causa obvia sin embargo algunos sangrados pueden estar asociados a enfermedades
sistémicas ya sean hematológicas, hepáticas, renales, genéticas o cardiovasculares
■ Alrededor del 45% de los pacientes que requieren hospitalización por epistaxis han estado asociados a enfermedades
sistémicas.
Etiología / clasificación
• Las dos clasificaciones más importantes son de acuerdo a:
• Ubicación anatómica
■ Epistaxis anterior. Corresponde al 90% de todas las epistaxis, generalmente por compromiso del plexo de Kiesselbach; la mayoría
de leve a moderada cuantía y son más frecuentes en niños y jóvenes, fáciles de solucionar.
■ Epistaxis posterior. Aquí la arteria esfenopalatina es la principal responsable, la sangre proviene de la parte posterior de las fosas
nasales siendo difícil visualizar el sitio de la
hemorragia, generalmente es de
moderada a gran cuantía, es poco
frecuente (10%), la mayoría de las veces se
presenta en pacientes adultos y es de más
difícil solución.
• Locales y generales/sistémicas→ La mayoría son
idiopáticas
■ LOCALES:
● Idiopáticas
● Trauma (hurgarse la nariz, cuerpo extraño, oxígeno nasal y presión positiva continua fractura nasal)
● Inflamatorias o infecciosas (gripe,
rinosinusitis alérgica o bacteriana y
enfermedades granulomatosas como
sarcoidosis y tuberculosis)
● Postoperatorias o iatrogénicas
● Neoplasias primarias (hemangiomas.
papiloma nasal, angiofibroma, carcinoma,
etc.)
● Estructurales (anormalidades septales o
perforación septal)
● Drogas (esteroides tópicos, abuso de cocaína, sustancias ocupacionales)
■ SISTÉMICAS
 ● Hipertensión (no es la más común pero la más problemática), Arteriosclerosis, Deficiencia plaquetaria, coagulopatías,
Leucemia, Enf. von Willebrand, falla orgánica (hígado o riñón)

Evaluación y exploración
● Anamnesis completa y exhaustiva
● Examen físico: oral y faríngeo, Examen endonasal y rinoscopia posterior.
● Exámenes complementarios: hemograma, VHS, estudio de coagulación, radiografía de cráneo, tomografía computada, radiografía de
cavidades perinasales.
• La historia clínica no hay que dejarla de lado por el nerviosismo o la premura de cohibir la hemorragia; ésta debe ser breve y dirigida en
orden a reconocer si se trata de una epistaxis anterior o posterior, recurrente o aislada y hay que indagar sobre los factores
desencadenantes locales o sistémicos.
■ Tener en cuenta las comorbilidades del paciente (hipertensión, anemia, enf cardiopulmonar, coagulopatías o disfunción renal o
hepática)
• La anamnesis, examen físico y tratamiento deben ser casi simultáneos, evaluando rápidamente el estado hemodinámico y orientado el
examen físico a nariz y rinofaringe.
• Puede ser necesario, según la sospecha clínica, detectar una coagulopatía, revisar el antecedente de ingesta de salicílicos y en otros
casos orientar la búsqueda de algún tumor.
• En casos en que el estado hemodinámico sea inestable (se tiene que ver si está pálido sudando frío o sí tiene taquicardia, estos hallazgos
podrían indicar una hipovolemia significativa), requiera taponamiento posterior o cirugía, debe ser hospitalizado una vez clasificado su
grupo sanguíneo.
Examen físico
RINOSCOPIA ANTERIOR PARA IDENTIFICAR LA LOCALIZACIÓN DEL SANGRADO :
• Se realizar con un espéculo nasal para determinar si el sangrado es anterior o posterior y hallar el sitio preciso el sangrado
• Es un procedimiento simple que se realiza con un espéculo nasal otoscopio que permite la inspección de al menos un tercio anterior de
la cavidad nasal se debe examinar el septum nasal los
cornetes inferiores y medios el piso de la nariz y la mucosa
anterior nasal
• En pacientes con un sangrado Reciente se pueden
encontrar coágulos que obstruyan completamente o
parcialmente a la visualización de la cavidad nasal se
pueden retirar mediante succión o aspiración por la nariz
se puede tener la opción de aplicar un descongestionante
tópico o cauterizar directamente la arteria En dónde se ubica el coágulo
EXAMINACIÓN POR ENDOSCOPIA
• El examen de la cavidad nasal y nasofaringe a través de un eco endoscopio rígido o flexible para ciertos pacientes con epistaxis
• Mientras que la rinoscopia anterior permite la visualización de al menos un tercio de la cavidad nasal anterior la endoscopia nasal
aporta una magnificación de las estructuras nasales anteriores Y una vista directa a las estructuras nasales posteriores y la nasofaringe
• Este procedimiento puede ayudar a la ubicación del sitio de sangrado en más del 90% de los casos y al Tratamiento directo del
sangrado activo o recurrente
• Se tiene que realizar en pacientes con sangrado persistente que tienen un alto riesgo de ya sea un sangrado posterior o un sagrado
secundaria una patología de base
• La epistaxis unilateral recurrente especialmente cuando está asociada a una obstrucción nasal unilateral puede ser signo de una masa
nasofaríngea o de un cuerpo extraño y se debe hacer una evaluación pronta con la endoscopia de nariz y nasofaringe.
➢ Las masas nasales (lesiones benignas como el granuloma piogénico y aquellas lesiones benignas pero localmente agresivas
como lo son el angiofibroma nasofaríngeo juvenil o los tumores malignos) Pueden tener el sangrado nasal como un síntoma
inicial
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Hemograma, VHS, estudio de coagulación, radiografía de cráneo, TAC, radiografía de cavidades perinasales.
TRATAMIENTO
INMEDIATO (tratamiento del signo) VS MEDIATO (búsqueda y
tratamiento de la causa)
MEDIDAS GENERALES
• Tranquilizar al paciente, reposo absoluto, colocación del
paciente sentado o semisentado con ligera inclinación hacia
adelante, colocación de compresas de hielo o aplicación de frío
en el cuello, nuca y dorso nasal, cuantificación del sangrado y
control hemodinámico.
SANGRADO ACTIVO VS INACTIVO (ACTIVO→ Se tienen que preocupar por
el posible compromiso de la vía aérea por el sangrado y por
inestabilidad hemodinámica)
• Una reducción en la tensión arterial es frecuentemente un
signo tardío particularmente en personas jóvenes que pueden
mantener la presión hasta que su volumen circulatorio es
crítico
• Clasificar la severidad del sangrado (severa cuando: >30 min en un periodo de 24 h en UK) → Si hay antecedente de necesidad de
hospitalización previa o de transfusiones por la epistaxis, o más de 3 episodios de epistaxis requerirán de pronto manejo)
• La pérdida sanguínea debe ser estimada ( preguntar si ha necesitado gasas toallas, etcétera y Durante cuánto período ha tenido el
sangrado)
En el caso de las hemorragias nasales anteriores la mayoría de ellas proviene de capilares y pequeños vasos en la región del plexo de
Kiesselbach, por lo que, muchas veces basta con realizar una presión digital o bidigital en esta región comprimiendo el ala nasal durante 3 a 5
minutos y descomprimiendo en forma lenta, con lo que cede la hemorragia.
COMPRESIÓN NASAL EN SANGRADO ACTIVO
• El médico debe tratar el sangrado activo en pacientes que
necesiten un manejo pronto con una compresión firme y
sostenida en el tercio bajo de la nariz con o sin ayuda del
paciente por alrededor de 5 a 10 minutos
• Se le debe solicitar al paciente que limpie/suene su nariz por
posibles coágulos y luego se aplicará la presión sostenida
bidigital en el tercio bajo de la nariz con compresión del ala
nasal contra el septum
• Las indicaciones para un tratamiento más agresivo como el
empaquetamiento la cauterización incluyen la falla para detener o disminuir el sangrado con la compresión
• Hay más el sangrado continuó por fuera de la nariz o hacia la faringe posterior durante la compresión puede indicar una epistaxis
posterior
• El uso de vasoconstrictores puede llegar a ser de ayuda Especialmente con la oximetazolina (inserción intranasal con algodón, con
gotas o spray)
CAUTERIZACIÓN
Puede ser química, eléctrica o por fotocoagulacion
• En otros casos, en que existen pequeños vasos sangrantes que se lograron visualizar o en hemorragias en napa, se puede recurrir a la
cauterización química con nitrato de plata
■ Provoca una trombosis intravascular
■ Se debe cauterizar lo justo, es decir, la menor área posible.
■ Bajo buena iluminación, se coloca algodón con dimecaína al 4% y vasoconstrictor por 5 minutos.
■ Se retira el algodón y se cauteriza con nitrato de plata formando una costra que se desprende espontáneamente alrededor de
5 a 7 días.
■ Dejar un taponamiento suave por 12-24 horas.
EMPAQUETAMIENTO/TAPONAMIENTO NASAL
• Para pacientes cuyo sangrado dificulta la identificación del sitio y continúa a pesar de la compresión nasal
• Para pacientes con sangrado activo el empaquetamiento nasal puede disminuir o parar el sangrado y facilitar la examinación intranasal
para permitir un manejo adicional y definitivo del sangrado
• Ha sido recomendado por el National institute for Health and care excellence y the British medical Journal best practice guidance
Luego de que la compresión y la cauterización nasal no hayan sido eficiente
• Pueden ser reabsorbibles o no reabsorbibles
• El empaquetamiento nasal anterior puede ser realizado por un clínico no especialista con los recursos adecuados y con la realización de
una rinoscopia anterior. Eso incluye idealmente la inspección de la nariz con iluminación y un espéculo nasal además de limpiar la
 sangre o los coágulos construcción y poner el material de empaquetamiento con fórceps se pueden usar lubricantes ya sean
antibióticos que se usan frecuentemente para facilitar la inserción y minimizar el trauma de la mucosa.
• En caso de sangrados abundantes o sangrados posteriores Se debería involucrar el departamento de otorrinolaringología Ya que ellos
dependiendo del empaquetamiento y de la presencia de comorbilidades pueden llegar a requerir monitorización intensiva
cardiorrespiratoria
• SE DEJA DE 48 A 72H
• ANTIBIÓTICOS: El uso de profilaxis antibiótica sistémica es controvertida, Sin embargo los empaquetamientos son frecuentemente
impregnados con antibiótico antes de la inserción.
■ Debe ser evaluado para cada paciente el uso de sistémicos contra Staphylococcus aureus
• COMPLICACIONES
■ Las complicaciones cardiopulmonares han sido reportadas luego del uso del empaquetamiento nasal posterior, Otras
complicaciones pueden ser la estimulación del nervio vago habla con hipoxia concomitante y sobre sedación
• Es importante mencionar que la recurrencia del sangrado luego de remover el empaquetamiento frecuentemente ocurre en las
primeras cuatro horas y el 40% de las sangrado repetidos pueden ocurrir en la primera semana importante mencionarles al paciente
que la necesidad de empaquetamiento nasal puede sugerir que vayan a ver más sagrados en el futuro.

Introducción
• Son motivos frecuentes de consulta en urgencias, que se manejan sobretodo el atención primaria, son pocos los casos que llegan a
otorrinolaringología
• Puede presentarse a cualquier edad con mayor incidencia 2-5 años (debido al desarrollo cognitivo, físico y psicológico normal del niño,
se encuentra con la suficiente habilidad manual para coger un objeto y llevarlo inconscientemente a estos sitios, además están en una
etapa muy curiosa en la que buscan experimentar), incluso en adultos
➢ Antes de los 2 años todavía no tienen las habilidades necesarias para manipular y llevarlos ahí, y después de los 5, el niño ya es
consciente de lo que es bueno y malo para él, distingue que le puede llegar a hacer daño, por lo que disminuye su frecuencia
y pasa a ser algo ya más accidental
➢ También se presenta en ancianos y pacientes con problemas psiquiátricos o retrasos del desarrollo
• El éxito de la extracción depende de varios factores → localización del CE, naturaleza y tipo de consistencia, destreza del médico y
cooperación del paciente
 • Aunque sea el material más inofensivo es necesario retirarlo, Al realizar el diagnóstico retirarlo (No dejar evolucionar el problema, si el
objeto está difícil de retirar ya sea porque el niño sea muy pequeño o porque esté muy atrás, solicitar ayuda)
Cuerpo extraño
• Cualquier objeto animado o inanimado, introducido voluntaria o involuntariamente en alguna cavidad del paciente
• Puede ser de cualquier origen, todo objeto pequeño es potencial CE.
• No es un problema relacionado con la educación de la población, ni con el nivel socioeconómico, ni con la raza o el origen étnico, todos
los niños son potenciales candidatos a introducirse un CE nasal u ótico
Tipos de cuerpo extraño
• Orgánico → semillas, migas de pan, trozos de alimento, trozos de papel (verano)
• Inorgánico → juguetes pequeños, piedras, trozos de goma, plastilina, tornillos, trozos de esponjas (invierno)
• IMPORTANTE → pilas de reloj son urgencia, pueden generar necrosis por su material alcalino, pueden generar licuefacción del tejido y
alteraciones sistémicas y dejar secuelas de difícil manejo
• Raro → objetos cortantes, insectos vivos o muertos o larvas

Anatomía
• CAE mide 25 mm, tiene una zona muy estrecha que es el istmo, lugar donde generalmente se alberga el CE
• Importante mirar la membrana timpánica para tomar medidas adicionales
Clínica
• la mayoría son asintomáticos (pueden pasar semanas, hasta meses), otalgia (porque el niño por la incomodidad o porque no escucha
se molesta → 47%), otorragia/otorrea, disminución de agudeza auditiva
Examen físico
• fundamental el otoscopio ver que tipo de objeto es (diferenciar otitis externa, media o CE, evaluar la membrana)
➢ Imágenes de cuerpos inanimados → perla de manilla o collar (muy frecuente), insectos (se siente zumbido al querer salir del
conducto, genera trauma, secreción, muchas veces mueren ahí y la cera las atrapa)
Tratamiento
• CE Orgánico -->no irrigar porque aumentan de tamaño
• Insecto y está vivo → ahogarlo o asfixiarlo con gotas de glicerina o aceite johnson y después sis e retira
• Instrumental
➢ Luz frontal → instrumento con linterna o que genere luz
➢ Asa (cureta) de plástico → tienen curva en la punta y sacan el CE (pasa a posterior y se curetea hacia anterior)
➢ Pinzas cocodrilo
➢ Atención primaria → puede funcionar un clip, se desarma y la idea es dejarle una curva roma con eso se visualiza CE lo barazo
y lo retiro
➢ Acostar al paciente en camilla, con la cabeza inclinada hacia contralateral del afectado, aplicar SS tibia (fría incomodidad y
vértigo), siempre evaluar la membrana timpánica
➢ Si no se puede sacar y con el lavado no funciona se remite → intentar máximo 3 veces
➢ Si está hacia el ⅓ interno con contacto con la membrana timpánica → con succión por presión negativa
➢ Cureta la idea es que sobrepase, lo abrace y voy hacia posterior y me lo traigo
➢ Irrigación → acuesto al paciente, lo inmovilizo (sabanas, ayuda de los padres), traccionar el pabellón auricular, visualizar (SS
tibia jeringa tomar 20-10-15 cc aplicar hacia la parte de atrás de a poquitos (si no se ve que salga sino que se va más atrás
suspender) ir revaluando cada 5 cc la posición
➢ Medidas → el paciente va a sentir que está con el oído tapado, pero va a mejorar, no dejar tapones de algodón porque
actuan como de cera y pueden quedar CE secundarios por el retiro de este
➢ Oído seco → no agua, mota de algodón impregnada con vaselina cuando se baña, no piscinas ni ríos
➢ Ototópico → ciprofloxacina con dexa 5 gotas/ 8 hrs 7-10 días, si está perforada no se dan ototópicos
• Siempre hacer otoscopia, en tapones de cera (no glicerina, hacer flixamicilin (blanda) o gotas de aceite johnson (rígida)
ALGORITMO
Anatomia
• Las fosas nasales con cornetes → los CE se albergan principalmente en el meato medio o en el piso (hacia anterior, casi no a posterior),
también puede quedar en el cornete medio y meato inferior o hacia la cabeza del cornete medio y septo
• Si se intentó retirar se pudo ir a la nasofaringe
• Pilas son urgencia por perforación septal, no humedecer
➢ Una vez extraida evaluar la mucosa, ver si hay lesiones, cambios inflamatorios y necróticos generando una perforación septal
Clínica
• Rinorrea unilateral purulenta → MC mocos verdes huelen muy feo y no se donde (72 hr con CE obstrucción de los meatos, rinorrea y
purulento)
• Obstrucción nasal
• Epistaxis
• Cacosmia
• Halitosis
Examen físico
• hacer rinoscopia anterior
Manejo
• con fuente de luz uso de materiales (también se puede usar el clip) explicar que se va a hacer
• Pedir que haga valsalva para ver si sale el CE, si no se puede usar el clip y traerlo hacia mi
• En caso de no saber qué objeto es se le toma Rx para ver que es (en caso de ser pila, allí se evidencia)
• ABC no se deja a menos que se sospeche de sinusitis secundaria al proceso
• Dejar lavados nasales 10 cc/6-8 hr para barrer moco, hidratar mucosa y desinflamar

• Generalmente es por alimentos → espinas de pescado, pollo, cerdo ,etc. En adultos mayores tener presente las cajas dentales
• Todos los CE que se alojan en la faringe son urgencias médicas que requieren de protección de la VA → SIEMPRE hacer ABCDE
• Sitios más frecuentes de alojamiento → cara posterior de la amígdala palatina 70%, valleculas y ⅓ posterior de la lengua 7%, hipofaringe
7%
Clinica
• Odinofagia que aumenta con la deglución, disfagia intermitente, sialorrea, tos, trismo, disnea-estridor
Estabilidad
• Si → evaluar e interrogar que tanto lleva del consumo del alimento o del CE y qué síntomas tiene, si presenta disnea y estridor
monitorizarlo,e stabilizarlo para el retiro
Diagnostico
 • con el interrogatorio, tranquilizar al paciente
• Evaluar orofaringe → ver como esta lengua, pilares amigdalinos ant y post a lengua
• Si no se evidencia en la orofaringe mirar la hipofaringe → con laringoscopia indirecta o nasofibrolaringoscopia
• Previa anestesia (lodocaina-xiloca spray 3 puff y esperar 5 minutos), retraer la lengua en la punta, calentar el espejo antes de
introducirlo, intentar no tocar la pared posterior
Tratamiento
• Depende de la localización del CE y la presencia de lesiones asociadas
• Extracción con anestesia general → niños indóciles o CE profundamente enclavados
• Rinofaringe → remoción del CE bajo anestesia general e intubación endotraqueal, con ayuda de instrumentos ópticos endonasales
para la extracción por vía nasal o bucal
• Orofaringe → Paciente sentado o acostado, se le pide que abra la boca, con ayuda del bajalenguas, los CE visibles s0n retraídos con
pinza de bayoneta con o sin anestesia local
➢ Localización menos accesible (valleculas) con anestesia local y una pinza de biopsia laríngea o de curvatura acentuada o bajo
anestesia general
• Hipofaringe → Con anestesia general e hipofaringoscopia rígida
➢ Si es pequeño y paciente colaborador → espejo laríngeo o un nasofaringoscopio y una pinza de prensión con anestesia local
• Lesiones asociadas → herida simple y poco profunda (ABC y enjuagues bucales), herida profunda y mal limitada o sospecha de
complicaciones (internar, control de signos, suspender VO, ABC parenteral, consulta por especialista)

Complicaciones
• perforación de la pared mucosa faríngea, impactación del CE dentro de la laringe o desplazamiento al esófago, se puede comprimir VA
y causar obstrucción, absceso cervical y mediastinitis, complicaciones infecciosas locales y generales (broncopulmonares) y epistaxis
por ulceración mucosa
• Se evitan con Dx precoz y manejo adecuado
• No intentar extraer a ciegas, ni explorar la hipofaringe con el dedo, no inducir el vómito (riesgo de aspiración y perforación). No dejar
que pasen más de 24 hrs

Introducción
• Son el resultado común de trauma facial contundente, accidentes de tránsito, traumas relacionados al deporte, caídas
• Los huesos propios de la nariz son los huesos más frecuentemente afectados en la cara
• Pico de incidencia durante la segunda y tercera década de la vida, los hombres son los más comúnmente afectados
• Fracturas nasales aisladas se definen como fracturas de los huesos nasales con o sin el compromiso de los cartílagos nasales.
• Fractura del septum nasal se asocia en 39-96% de los casos de fractura nasal
Consideraciones anatómicas
 • El marco estructural de la nariz incluye los huesos nasales, el tabique nasal,
la apófisis nasal del hueso frontal, la apófisis frontal del maxilar, el hueso
etmoides, el vómer y las estructuras cartilaginosas.
• Los huesos nasales son más gruesos por encima de la línea intercantal
cuando se encuentran con la sutura naso-frontal. En la parte inferior, el
hueso nasal más delgado sirve como un punto en voladizo para los
cartílagos laterales superiores adheridos (CLU) . La transición entre el hueso
nasal más grueso y más delgado es un sitio de fractura común
• Dentro de la cavidad nasal, la placa perpendicular del etmoides se fusiona
con los huesos nasales a lo largo del dorso. El impacto externo a los huesos
nasales se transmite al tabique a través de esta conexión, lo que lleva a una
lesión septal concomitante durante el traumatismo nasal
Patrones de fractura
• No existe una clasificación universalmente aceptada para las fracturas nasales.
Se pueden dividir en 2 categorías basadas en la fuerza de impacto:
• De tipo lateral → estas tienden a ser las más comunes. tienen menos defectos
anatómicos y funcionales residuales en comparación con las lesiones frontales y
son más susceptibles de reducción cerrada.
• De tipo frontal →clásicamente producen una fractura con depresión posterior
donde siempre está involucrado el tabique nasal. Son más severas, tienen riesgo
alto de deformidad residual postquirúrgica y son más asociadas con fracturas del
complejo naso orbito etmoidal
• La mayoría de las fracturas nasales aisladas se pueden evaluar teniendo en cuenta
varias características importantes:
1. afectación unilateral o bilateral y grado de conminución
2. Lesión de tipo lateral versus frontal
I Grado de desviación ósea en relación con el ancho nasal
Grado de depresión del dorso nasal
3. Estado del tabique nasal
4. Presencia de dislocaciones bóveda media / cartilaginosa
Evaluación inicial
• A todos los pacientes con trauma facial debe hacerse una evaluación integral ABCDE, esto quiere decir de vía aérea, respiración,
columna cervical y cerebro, estabilidad hemodinámica
• Cualquier síntoma neurológico u oftalmológico debe resultar en una pronta consulta y comunicación con las especialidades apropiada
• Con respecto a la fractura nasal, los antecedentes deben indicar el método de la lesión, el estado del flujo de aire nasal antes y después
del trauma, antecedentes de enfermedad de los senos nasales o alergias, y lesión o cirugía nasal previa.
• La nariz puede clasificarse en tercios y debe examinarse desde las vistas frontal, lateral, oblicua y base.
- En el tercio superior, el examen debe identificar la desviación de la pirámide nasal, el colapso de los huesos nasales y el
ensanchamiento del riñón. También debe tenerse en cuenta el telecanto o ensanchamiento de la distancia intercantal
- En el tercio medio cartilaginoso, los CLU (cartílagos laterales superiores) pueden colapsar medialmente o desarticularse de
los huesos nasales. La bóveda media también puede desviarse con respecto a la bóveda ósea superior y la punta nasal
- n el tercio inferior, la vista de la punta y la base de la nariz debe identificar la asimetría de la fosa nasal, la desviación del
tabique caudal, la desviación de la punta y el colapso de la fosa nasal
• La inspección lateral puede revelar irregularidades dorsales como se
manifiesta por un dorso ensillado, aumento del ángulo nasolabial y
acortamiento nasal.
• La palpación bimanual de la bóveda ósea, media e inferior en busca de
escalones, crepitaciones y movilidad puede localizar fracturas y
dilucidar la inestabilidad estructural o el colapso internamente, el
tabique nasal debe examinarse en busca de hematoma, fractura y
luxación. La endoscopia nasal puede ser útil para las anomalías del
tabique posterior y para el control de la epistaxis.
• Es imperativo evaluar las fracturas paranasales concomitantes de la
órbita, el complejo NOE (complejo naso orbito etmoidal) y la base del
cráneo porque pueden cambiar drásticamente el manejo del paciente
y el abordaje quirúrgico.
 • Las fracturas naso maxilares pueden pasarse por alto durante la evaluación de fracturas nasales obvias y lesiones faciales centrales
aisladas. Las fracturas naso maxilares causarán dolor a la palpación a lo largo del borde infraorbitario e intraoralmente a lo largo de la
abertura piriforme y pueden dar lugar a deformidades de la nariz y la órbita. Además, las fracturas naso maxilares no reparadas son una
causa común de obstrucción nasal persistente a pesar del tratamiento de las fracturas nasales.
• La epistaxis intensa, el hematoma septal y el drenaje acuoso indicativos de una posible fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) deben
identificarse y tratarse adecuadamente.
➢ Los hematomas septales se asocian con necrosis del tabique si no se tratan y deben drenarse lo antes posible
Radiología
• Las fracturas nasales se pueden diagnosticar solo con la historia clínica y el examen físico
• Las radiografías simples no tienen ningún papel en el tratamiento de las fracturas nasales con lecturas altas de falsos positivos, así
como la incapacidad de distinguir fracturas antiguas.
- Realmente el valor de estas pruebas más que clínico, es judicial y hay que solicitarlas siempre en agresiones y accidentes por
razones médicolegales
• La TC de alta resolución (HRCT) es la modalidad de imagen más apropiada en el tratamiento de las fracturas nasales.
- La TCAR permite al médico evaluar las lesiones concomitantes, definir la alineación espacial de los fragmentos desplazados,
evaluar el tabique óseo y ayudar en la planificación quirúrgica.
- Además, la reconstrucción tridimensional se puede generar a partir de TCAR y proporciona información útil sobre la anatomía
de la fractura.
• En situaciones en las que la TC no es deseable o no está disponible, la ecografía de alta resolución (HRUS) es una alternativa con
sensibilidad y especificidad comparables a la TC.
- El uso de HRUS está limitado por la experiencia del operador, la interpretación del estudio y el hecho de que se proporciona
información distinta de la posición del hueso nasal.
Tratamiento de las fracturas nasales
• Hematoma septal → Es suficiente una simple incisión y expresión del coágulo seguida de un empaquetamiento anterior. El embalaje se
mantiene en su lugar durante dos o tres días. El paciente debe realizar un seguimiento con un otorrinolaringólogo para la extracción y
reevaluación del empaque.
• El tratamiento inicial de las fracturas nasales consiste en hielo y elevación de la cabeza
• Idealmente, las fracturas nasales desplazadas pero no complicadas evaluadas dentro de las seis horas posteriores a la lesión se
reducen inmediatamente
• El tratamiento de las fracturas nasales, al igual que con cualquier fractura facial, se basa en la gravedad de la fractura, con el objetivo
principal de restaurar la forma y función premórbidas con el método menos invasivo disponible.
• Las opciones de manejo se dividen en 4 categorías principales, de la menos a la más invasiva:
1. Observación
2. Reducción cerrada
3. Reducción cerrada con septoplastia
4. Reducción abierta con o sin interna estabilización
• El momento óptimo para el tratamiento quirúrgico es dentro de las primeras horas después de la lesión (a menudo transcurridas en el
momento de la presentación del paciente) o de 7 a 10 días después de la lesión, cuando el edema agudo ha comenzado a resolverse.
• La reducción cerrada se realiza mejor antes de la fibrosis de las líneas de fractura, por lo general dentro de las 2 semanas posteriores a
la lesión, pero hasta 3 semanas después de que se describe.
• Se ha recomendado un retraso de 6 semanas o más cuando se planifica la septorrinoplastia abierta de primera línea para asegurar una
resolución completa de inflamación aguda
Observación
• Los pacientes que presentan fracturas no desplazadas del hueso nasal, el tabique nasal y / o la columna nasal anterior sin
deformidades nasales clínicamente relevantes u obstrucción de las vías respiratorias se tratan con una estrecha observación.
• Como en todas las fracturas nasales, se debe aconsejar a los pacientes que apliquen bolsas de hielo y eleven la cabecera de la cama
para mejorar el edema. Se debe realizar un seguimiento de todos los pacientes hasta que se resuelva la hinchazón para confirmar que
no se ha pasado por alto una deformidad. Los pacientes suelen ser atendidos para un seguimiento de 7 a 10 días después de la lesión
cuando se resuelve el edema, pero no se excluye la reducción cerrada.
Reducción cerrada
• La reducción cerrada es eficaz para las fracturas nasales leves y no conminutas con o sin rotura del tabique dorsal
• Los estudios muestran una satisfacción del 79% de los pacientes sometidos a reducción cerrada, y solo un pequeño porcentaje
requiere de una septorrinoplastia posterior al procedimiento inicial
Reduccion cerrada con septoplastia
• Indicación: una desviación del puente nasal superior al 50% y / o una lesión del tabique que provoque una obstrucción nasal son
indicaciones para una septoplastia concurrente
Reducción abierta
• Las fracturas septales graves, las fracturas conminutas, las fracturas cartilaginosas y la estructura nasal desestabilizada son
indicaciones propuestas para la reducción abierta o la septorrinoplastia abierta.
• El tratamiento abierto de las fracturas nasales aisladas es un tema particularmente controvertido con respecto al momento, la
selección de pacientes y la técnica quirúrgica.
• El cirujano tratante debe integrar la utilidad de cada técnica con su experiencia quirúrgica, los factores anatómicos presentes y los
objetivos del paciente al elegir el plan de manejo apropiado.
Manejo posoperatorio
• En la primera semana postoperatoria, se instruye a los pacientes para que eleven la cabeza durante el sueño, se abstengan de sonarse
la nariz y eviten el uso de aspirina o anticoagulantes. Se utilizan compresas de hielo para minimizar el edema. Si se utilizó un
taponamiento intranasal no reabsorbible, se administran antibióticos para la profilaxis del choque tóxico hasta su retirada
• . Las suturas no reabsorbibles y la férula nasal externa se retiran de 5 a 7 días después de la operación.
• Los pacientes pueden volver a los deportes y las actividades normales 4 semanas después del tratamiento. Se discute el riesgo futuro
de fractura nasal y se sugieren máscaras faciales protectoras.
Imágenes postoperatorias
• Las imágenes posquirúrgicas no se realizan típicamente excepto en fracturas severamente conminutas. La tomografía computarizada
intraoperatoria de haz cónico es útil para evaluar las reducciones de fracturas complejas y permite la remanipulación de los fragmentos
desplazados mientras aún se encuentran en la sala de operaciones. En los centros donde no se dispone de imágenes intraoperatorias,
se pueden realizar imágenes por TC postoperatorias.
Comentarios extra
• Compresión nasal es la primera línea por 5-10 minutos. El paciente se inclina hacia adelante, no hacia atrás porque favorece que sangre
pase hacia atrás a la rinofaringe
• La segunda línea es la cauterización SOLO si se ve el punto de sangrado, ubicar el punto de sangrado es lo mas
importante,usualmente se dan por varices septales. Si no se encuentra el punto de sangrado se hará taponamiento
• En el caso de objeto extraño es importante la irrigación NO se le hace a objetos como semillas porque empeora el síntoma.
• El hematoma septal es la complicación mas importante porque puede producir necrosis del cartílago septal → en el rural se debe
drenar
• Angiofibroma de rinofaringe → en hombre sjovenes
• Iriritacion química con cigarrillo, cocaína
• Sintomas mas común de alteraciones vasculares es la epistaxis a repetición, aumenta con los años. Puede ser masiva si hay falta de
elementos contráctiles en malformacion arteriovenosa
• Sospecha de pereforacion de membrana timpánica → otorrea o salida de liquido, o si previo había presentado Otitis a repetición, en
estos casos en lo posible no irrigar.
• La garganta o faringe limita en superior con la nasofaringe e inferior con el cricoides o C6 hipofaringe
Generalidades
• Incidencia: 1 a 2,5 de cada 100 personas por año
• Pico de presentación entre los meses de verano, en climas cálidos y húmedos.
• Puede generar desde una leve molestia como los cuadros de dermatitis leve hasta los que derivan en secuelas graves o la muerte
como la osteomielitis de base de cráneo.
Definicion
• Es la inflamación o infección del conducto auditivo externo, en la que puede implicar el pabellón auricular o membrana timpánica
• La otitis externa agua tiene una duración menor a 6 semanas y se clasifica en dos otitis externa difusa y otitis externa localizada. La
otitis externa crónica debe tener una duración de tres meses o mas
• El conducto auditivo externo tiene una porción osea medial y una cartilaginosa lateral , el cerumen es el producto de las glándulas
sebáceas, apocrinas y descamación de epitelio local configuran una capa acida y protectora para la piel del CAE
• La OEA es la más frecuente
• Aparición de síntomas en menos de 48 horas
Etiología
• Pseudomonas aeruginosa ( 60%)
• Staphylococcus aureus (30 %)
• Proteus vulgaris , E. Coli
• Enterobacter aerogenes ( más común en pacientes con patologías dermatológicas.
Tipos
• Otitis externa aguda localizada → Afecta el tercio externo de la cara posterior del CAE
• Otitis externa difusa → Oído del nadador: Proceso inflamatorio con un origen infeccioso en la mayoría de casos que afecta piel del CAE
y capa externa de la membrana timpánica
• Otitis externa crónica
➢ Inflamación del conducto auditivo externo
➢ Mayoria de casos es bilateral
➢ Etiología → Procesos infecciosos y no infecciosos, alergias, factores locales y enfermedades sistémicas
• Otomicosis
➢ Aspergillus(60- 90%), Candida albicabs (10-40%), en menor proporción Actinomyces y Zygomycetes
➢ Afecta fundamentalmente el oído externo y raras ocasiones el oído medio, el prurito es la principal manifestación clínica
➢ Complicaciones: otitis externa necrotizante, celulitis, pericondritis y condritis
Clinica
• En la historia clínica indagar detalles de inicio de los síntomas, intensidad del dolor, exposición del conducto auditivo externo al agua o
ambientes húmedos, uso de tapones en oído, así como también indagar sobre antecedentes patológicos como enfermedades
dermatológicas, traumas, enfermedad autoinmune
• Historia clínica completa
• Prurito previo a la otalgia
• Otalgia que se exacerba con la masticación y al tacto
• Edema y eritema
• Otorrea espesa y grumosa
• Plenitud aural
 • Hipoacusia conductiva
• Edema del conducto auditivo externo
• Los síntomas están relacionados con la gravedad de la OEA
• Inicio de síntomas en menos de 48 horas
• Otros hallazgos menos comunes son: Adenomegalias dolorosas en región preauricualar, eritema y tumefacción del pabellón auricular
• Pocas veces se presenta parálisis facial, anomalía de pares craneales, vértigo y / o hipoacusia neurosensorial

Examen físico – valoración externa

● Hiperemia, edema, celulitis o Rash vesículo papular en causas alérgicas
● Dolor a la movilización del pabellón auricular y tragus o inclusive a la otoscopia.
● Adenopatías periauriculares o cervicales.
● Parálisis facial, si hay compromiso de foramen estilomastoideo.
● Compromiso de pares bajos si compromete foramen yugular.
• Es importante palpación de la mastoides para descartar inflamación de oído medio
• Valoración de articulación temporomandibular para descartar patología Articular
• Hipoacusia conductiva: Edema del CAE
Otoscopia
• Eritema y edema en conducto auditivo externo (con o sin estenosis del mismo).
• Otorrea purulenta con detritus en OEA Bacteriana.
• Acumulación de detritus negruzcos o blanquecinos en OEA micoide
• Tejido de granulación en CAE (otitis externa crónica) o presencia de hifas
• Otoscopia neumática mostrará el movimiento normal de la membrana timpánica y timpanometría mostrará un trazado de pico normal.
Imágenes
• Otoscopia
• Limpieza y curación de oído bajo microscopio
• TAC de oído, RMN de oído → Solo en complicaciones o en sospecha de otitis externa maligna se toman imágenes
• TAC de oido → mejor tecnica para identificar compromiso oseo y extension en la otitits externa maligna, la rmn es ligeramente mas
sensible a los cambios de los tejidos blnados y a la extension de infeccion intracraneal
● Gammagrafía → Es la mas especifica para la otitis maligna.
● Solo se toma biopsia a pacientes con OEA que no responden a manejo
Algoritmo otitis externa
Algoritmo otitis externa difusa

Orientación terapéutica
A. Optimización y control de exposición a factores de riesgo.
B. Desbridamiento atraumático del conducto auditivo externo.
C. Aplicación tópica de agentes acidificantes y secantes (domeboro).
D. Aplicación tópica de antibiótico y/o antimicótico (con o sin corticoide) según sea el caso.
E. Administración de analgésicos sistémicos.
F. Antibiótico sistémico según estado clínico y comorbilidad asociada.
G. Administración de corticoides sistémicos en caso de inflamación muy severa.
Manejo otitis bacteriana aguda difusa
1. Colocación de mecha de oído, merocell o earwick.
2. Aplicación de antibiótico tópico, gotas óticas de Ciprofloxacina, aminoglucósidos (siempre que no exista perforación timpánica)
aplicar de 3-5 gotas en el oído afectado, 3 veces/día por un mínimo de 7 días. Si los síntomas continúan, debe indicarse al paciente
continuar el tratamiento hasta que estos mejoren, máximo por 7 días más (hasta completar 14 días). La adición de esteroides tópicos
al tratamiento antibiótico está recomendada, pues lleva a reducción de la inflamación a nivel local y por ende, disminuye tiempo de
duración del dolor y de consumo de analgésicos
3. Analgesia sistémica oral.
4. Administración de antibiótico sistémico (aminoglucósidos, quinolonas o cefalosporinas de 3ra generación), siendo la 1ra línea
ciprofloxacina 500 mg vía oral, c/12h por al menos 7 días (en mayores de 12 años),
Otitis externa localizada
● Incisión y drenaje de la lesión.
● Uso de mecha, merocell o earwick en caso que presente obliteración del CAE por edema
● Calor local.
 ● Antibiótico: tópico (Ciprofloxacina) y oral (Cefalosporina 1era generación o aminopenicilinas) cefalexina 500 mg vía oral c/6h por 7 a 10
días.
Otomicosis
A. Curación de oído bajo microscopio aplicación de violeta de genciana (secante) o ácido acético al 2%, para acidificar el medio.
B. Antimicótico tópico tipo Clotrimazol, aplicación de 3-4 gotas en oído afectado 3 veces/día.
C. Antimicótico oral tipo Itraconazol casos recidivantes (Aspergillus).
Otitis externa necrotizante
• Manejo intrahospitalario.
• Curación de oído bajo visión microscópica.
• Laboratorios → hemograma, VSG, cultivo.
• Estudio imagenológicos → TAC, RMN o Gammagrafía.
• Desbridamiento quirúrgico.
• Uso de antibiótico tópico e intravenosos, con una duración de 6 semanas.
• Estabilización y manejo de patología de base (diabetes mellitus, estados inmunodeprimidos).
• Controles por otorrinolaringología para identificar evolución y mejoría de paciente.
Recomendaciones
● Eliminar cualquier tipo de trauma en el canal auditivo.
● No se deben lavar los oídos con jabón, ya que este genera residuos alcalinos que neutralizan el pH ácido del conducto auditivo.
● Se debe prevenir el contacto de agua en el CAE, con el uso tapones al bañarse o al nadar, llevando un gorro de baño que los cubra o
colocando torundas de algodón y sellamiento con vaselina.
● Recomendar que luego del baño, se vacíe el canal auditivo (inclinando la cabeza y halando pabellón auricular) o secar con un secador
de pelo en bajo.
● Usar gotas acidificantes (ácido acético) luego de nadar o bañarse puede contribuir a evitar la infección.

Definicion
• Inflamación del oído medio que se subclasifica en Otitis Media Aguda (OMA) y Otitis Media con Efusión (OME) de acuerdo a
carácterísticas del cuadro clínico.
Otitis media aguda
1. Presencia de líquido o exudado en cavidad de oído medio, demostrado por neumatoscopia, timpanometría o evidencia de nivel hidro-
aéreo o abombamiento del tímpano a la otoscopia
2. Inflamación aguda (membrana timpánica opaca, blanquecina, amarilla o eritematosa, con supuración o no
3. Inicio rápido de síntomas clínicos de otalgia, irritabilidad y/o fiebre
Otitis media con efusión
• Presencia de efusión en el oído medio, SIN signos y síntomas de infección aguda.
Otitis media recurrente.
• 3 o más episodios de OMA durante un periodo de 6 meses
• 4 o más episodios durante 1 año
• 2 episodios diferentes de OMA con un lapso de 1 mes entre ellos
Epidemiología
• 9% de las consultas pediátricas, Pico de incidencia: 9 – 15 meses de edad, Raro en menores de 6 meses por IgA transplacentaria.
• 1 año: 19 - 62% al menos un episodio
• 3 años: 50 - 85%.al menos un episodio
• 5 años entre 60 -90% .
• Diagnostico más frecuente en pacientes <15 años.
Etiología
BACTERIAS representan → 27%.
• Streptococcus pneumoniae (25-50%)
 • Haemophilus influenzae (15-30%)
• Moraxella Catarrhalis (3-20%)
• S. Pyogenes: < 5%.
VIRUS representan → 4%.
• Virus Sincitial Respiratorio
• Parainfluenza
• Rinovirus
• Adenovirus
Factores de riesgo
• Infecciones virus-bacterias
• Jardines infantiles, tabaco, obesidad, teteros, estaciones.
• Malformaciones anatómicas
• Alergia, edad, raza, predisposición genética, género, inmunología
• Ej Complicación de una infecciones de vías respiratorias altas
Clinica
Síntomas
• Otalgia; en niños se manifiesta por manipulación del pabellón auricular.
• Fiebre
• Hipoacusia conductiva.
• Otorrea: En caso de perforación de membrana timpánica →→ Supurativa.
• Alteraciones del equilibrio
Síntomas de infección respiratoria alta
• Escurrimiento nasal anterior (rinorrea)
• Congestión nasal
• Fiebre
• Irritabilidad
• Alteraciones en patrón de sueño o comportamiento, Despertares nocturnos
• Poca o ninguna tolerancia de alimentos manifestada como Anorexia, emesis.
Varía según la edad
• En <2 años inespecífico
Examen fisico
• Otoscopia → La otoscopia es el examen visual directo del CAE y de la membrana timpánica (MT)
• Neumatoscopia → La neumatoscopia es una de las herramientas más importantes en el diagnóstico de la efusión del oído medio, se
utiliza el otoscopio neumático para aumentar y disminuir la presión en el conducto auditivo externo y ocasionar un movimiento de la
membrana timpánica hacia adentro y afuera en sincronía con los cambios de presion

Tubo – Timpanitis Hiperemica Exudativa Supurativa Mastoiditis Aguda

Membrana timpánica : Membrana timpánica y Hiperemia más marcada hiperemia periférica secreción purulenta,
retraída, pérdida de conducto auditivo y pérdida de referencias pronunciada, membrana dolor a la percusión de la
cono luminoso y de la externo congestivos, anatómicas. timpánica inmóvil, región mastoidea,
movilidad de la opacidad del tímpano. abombada y tensa, edema en la región
membrana timpánica, Paciente febril y álgico. perforación espontánea posterior del CAE
puede haber derrame de membrana timpánica
seroso inicial. con otorrea.
Fotos:
1. Enrojecimiento, abombamiento y bulas de la MT en la otitis media aguda.
2. OMA en fase inicial: Hiperemia de la MT y efusión
3. Perforación timpánica secundaria a otitis media supurativa
Criterios diagnósticos
Criterio 1
● Niños con abombamiento moderado – severo de membrana timpánica
● Aparición de otorrea.
Criterio 2
● Niños con abombamiento leve de membrana timpánica
● Inicio agudo (< 48 horas) de otalgia (en lactantes manipulación de pabellón auricular)
● Eritema intenso de membrana timpánica
Criterio 3
 ● NO se debe diagnosticar OMA en niños SIN efusión del oído medio (por neumatoscopia o timpanograma).
Ayudas diagnósticas
• NO hay indicación de realizar paraclínicos: → DX CLÍNICO
• Sólo en complicación intra/ extra craneal: → TAC de oídos.
• Se evalúa: color de membrana timpánica (MT), puntos de referencia anatómica e integridad de la MT, transparencia de la MT, posición
y movilidad de la MT.Para valorar la movilidad de la membrana timpánica se emplea la neumatoscopia
• Audiometría: Hipoacusia conductiva leve a moderada.
Diagnóstico diferencial
● Otitis Externa
● Miringitis
● Mastoiditis
● Otitis media crónica
● Problemas de dentición, faringe o amígdalas
● Trastornos en la ATM
● Fiebre – Llanto
Tratamiento
• Observación y control
• Acetaminofén o ibuprofeno
• ANTIBIOTICOTERAPIA
➢ AMOXICILINA Si el paciente no ha recibido antibiótico en los <30 días, no tiene conjuntivitis asociada o no es alérgico.
➢ AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÁNICO: Si el paciente recibió antibiótico >30 días, si presenta conjuntivitis bacteriana
asociada o tiene historia de Otitis Media Aguda recurrente que no responde a Amoxicilina.
➢ Revalorar a las 48 –72 hrs y escalonar tratamiento si no ha tenido respuesta al tratamiento o ha empeorado.
➢ Si falla → 3 dosis de ceftriaxona o clindamicina (30-40 mg/kg/día en 3 dosis.)
• ANALGÉSICO / ANTIPIRÉTICO → se da desde el inicio independiente de si se da o no manejo antibiótico
➢ Acetaminofén: 60 mg/kg/día → Dividido en 4 dosis
➢ Ibuprofeno: 5 – 10 mg/kg/día → Dividido en 3 – 4 dosis
• ANTIHISTAMÍNICOS Y DESCONGESTIONANTES → NO están recomendados para el tratamiento de OMA ni OME. No se ha visto beneficio
y hace falta literatura.
• TIMPANOSTOMÍA + TUBOS DE VENTILACIÓN → Indicado en
1. OMA recurrente
2. Drenaje de pus
3. Estudio microbiológico.
• Falla terapéutica en tratamiento de OMA se define como presencia de signos o síntomas clínicos de infección después de 3 días de
terapia adecuada
• Adenoidectomía
➢ NO se programa de rutina.
➢ En otitis media recurrente para eliminar los patógenos de la nasofaringe.
Complicaciones