HIPOACUSIA

 Es la pérdida de audición uni o bilateral en más de 10db.

 Clasificación:
o HIPOACUSIAS DE CONDUCCION: alteración en oído externo y / o medio, en la
conducción por vía aérea del sonido
o HIPOACUSIAS NEUROSENSORIALES alteración del órgano de corti y/o estructuras de
la vía auditiva hasta la corteza
o HIPOACUSIAS MIXTAS

Principales tipos de hipoacusia en la audiometría tonal liminal: A. Normoacusia bilateral. B. Hipoacusia

mixta izquierda. C. Hipoacusia neurosensorial derecha. D. Hipoacusia transmisiva derecha.
BULLET : vía aérea derecha; x: vía aérea izquierda; Δ: vía ósea derecha; Δ: vía ósea izquierda

HIPOACUSIA CONDUCTIVA
 Se da por cualquier patología que este a nivel del oído externo u oído medio que impide
que el sonido sea conducido correctamente
 Anatomía:
o La membrana timpánica está dividida en 4
cuadrantes a partir de una línea que se traza por
el mango del martillo y otra por el ombligo  útil
para describir ubicación de perforaciones o
cualquier otra patología
 El cono luminoso  es un reflejo que no
siempre está presente y corresponde al
sector donde se colocan los tubos de
ventilación en paciente con otitis media
conductiva y el moco no se puede drenar
 La pars fláccida es una zona de debilidad
de la membrana (la de menor resistencia)
que corresponde al lugar donde asientan
las atelectasias y colesteatomas
 Audiometría: se evidencia una disminución de la vía aérea y una conservación de la vía ósea
por encima de los 20db
  Grados de la hipoacusia:

 Etiología:
ETIOLOGIA EN CAE ETIOLOGIA EN OÍDO MEDIO
HC leve: HC leve a moderada:
o Cuerpos extraños o OMA
o Tapón de cera (lo + frecuente) o OME
o Otitis externa o OMC atelectasica
o Tumoral o OMC simple
o Infecciones o OMC colesteatomatosa
HC severa: o Perforación de la membrana
o Disgenesias auditivas (Estenosis o timpánica
Atresias) HC severa:
o Malformación de cadena
osicular
o Otoesclerosis

ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS
TAPÓN DE  Es la causa + frecuente de hipoacusia de
CERA conducción
 Diagnóstico: se realiza mediante una otoscopia
convencional donde se visualiza el tapón de
cera
 Tratamiento:
- Lavaje  en algunas circunstancias no es conveniente como en paciente
mayor o ID debido a que se puede generar un traumatismo en el conducto
auditivo y humedad, predisponiendo a la otitis externa maligna
- Aspiración del tapón de cera
  Clínica:
- Signo trago y antitrago +  cuando se toca el trago y se levanta el
antitrago provoca mucho dolor
- Otorrea a veces
- Otodinia
- CAE estenosado y edematizado
- Fiebre raro
OTITIS
 ATC de sumersión
EXTERNA
 Tratamiento: depende de la causa:
- ATB cefalexina 1gr c/12hs por 10 días
- Gotas óticas con hidrocortisona + cipro/genta/neomicina
- En caso de otodinia  betametasona
- CAE estenosado  mecha con ungüento ATB
- PAUTAS DE OÍDO SECO  no sumergir, colocar tapones (no se recomienda)
o algodón mojado en aceite de cocina o vaselina previo a bañarse
OM SEROSA  Es la presencia de líquido en el OM sin síntomas clínicos
agudos pero con una hipoacusia de larga data y sensación de
oído tapado
 Si es UNILATERAL hay que descartar TUMOR DE CAVUM
(importante en el adulto)
 Etiopatogenia: disfunción de la trompa de Eustaquio, rinorrea,
alergia, hipertrofia adenoidea, obstrucción tubárica,
metaplasia del epitelio  predispone a la retención de líquido
 en el OM
 Clínica:
- Hipoacusia
- Sensación de oído tapado
- OMA a arepeticion
- Acufenos
- Otalgia (ocasional, no es algo agudo por lo que no viene con dolor y fieb re)
 Otoscopia: se ven los niveles hidroaéreos, burbujas y membrana timpánica opaca
 Diagnóstico:
- Clínica
- EC:
o Audiometría tonal
o Logoaudiometría
o Timpanoimpedanciometria: estudio que
mueve la membrana timpánica, siendo la
curva A normal mientras que las curvas B
(plana  ocupación de oído medio) y
C (hace un pico en presiones negativas 
disfunción de la trompa de
Eustaquio) no lo son
o Radiografía de cavum en niños
o RFL en adultos
 Tratamiento:
- Spray nasal con fluticasona o metasona y se puede asociar a betametasona,
NO ATB, mucolíticos en caso de muchos mocos o congestión
- Quirúrgico  miringotomía con colocación de tubo de ventilación +/-
adenoidectomía (si la causa es una hiperplasia adneoidea)
MALFORMA  Obstrucción parcial o total
CIONES  Oído interno suele ser normal
CONGENITA  Bilateral 30% / aislada 70% / sindrómica 30%
S
 Cuadro caracterizado por la pérdida parcial o total del contenido gaseoso del
oído medio que genera retracción de la membrana timpánica
 Normalmente ocurren en la pars fláccida, la membrana se “chupa” hacia dentro y
suele ser porque el oído no está bien ventilado  puede llegar a progresar a un
colesteatoma
 Clínica:
ATELECTASI
- Asintomática
AS
- Otorrea
- Hipoacusia fluctuante
 Diagnóstico:
- Otomicrocopia
- Exámenes audiológicos: audiometría tonal, timpanometría
- Exámenes radiológicos: TAC
 Se denominan Así a la depresión localizada en la membrana timpánica que puede
estar presente en cualquiera de sus regiones.
 Se caracteriza por la presencia de una entrada estrecha y una bolsa interna de
mayor diámetro que la entrada
BOLSILLOS
 Clínica: sileciosa o síntomas leves (otorrea e hipoacusia)
DE
 Diagnóstico: otomicroscopia, exámenes audiológicos y TAC
RETRACCIO
 Evolución: puede evolucionar a un colesteatoma
N
 Tto (idem atelectasia):
- Conducta expectante si el paciente tiene una otoscopia sin procesos
inflamatorios, auidicion satisfactoria y timpanograma normal
- Colocación de tubo de ventilación
Pueden ser:
 Transitoria  se espera a que cierre pero mientras NO se puede mojar porque
PERFORACI
se infecta y no cierra (colocar algodón)
ON DE LA
 Permanente  tratamiento quirúrgico: timpanoplastia  cerrar la membrana
MEMBRANA
timpánica para mejorar la calidad de vida y audición
TIMPANICA
 Central
 Marginal
OTOESCLERO  Definición: es la osteodistrofia de la capsula laberíntica de etiología
SIS desconocida y transmisión hereditaria cuyo foco esclerótico se suele presentar en
 la parte anterior de la ventana oval (85%)
 Incidencia: 1% raza blanca
 Epidemio:
- Edad: 20-40 años
- Sexo: MUJERES (2:1)
 Etiología: desconocida  varias teorías
1) Teoría enzimática de Causse  postula que la otoesclerosis aparece como
consecuencia de una ruptura del equilibrio enzimatico a nivel de los líquidos
laberinticos. Las enzimas implicadas son la tripsina y sus inhibidores (alfa 1
antitripsina y alfa 2 macroglobulina)
2) Teoría autoinmune  se cree que es una reacción de la capsula otica
contra restos cartilaginosos embrionarios dispersos en ella.
 Anatomía patológica: evoluciona en 3 etapas
1. Fase vascular y congestiva
2. Fase de resorción ósea
3. Fase de neoformación de tejido óseo maduro, reticular con fibrillas
 Clínica:
- Hipoacusia BILATERAL  instalación lenta y progresiva en brotes
- Acufenos  grave o agudo según tipo de hipoacusia
- Vértigo RARO
- OTOSCOPIA NORMAL o signo de Schwarse (mancha roja a través de la
membrana que habla de un foco de otoesclerosis activo)
 Formas clínicas:
1) Bezold politzer  forma CONDUCTIVA
2) Lermoyez  forma MIXTA  en personas jóvenes, forma + grave dado que
corresponde a focos muy activos que afectan tempranamente la cóclea
3) Manasse  forma PERCEPTIVA
 Diagnóstico:
- Clínica
- EF
o OTOSCOPIA NORMAL o la mancha rosada de Schwartz
- EC
o Audiometría: al ser BILATERAL, tanto el OD como OI tienen una
disminución de la vía aérea por debajo de 20db. MUESCA DE CARHART:
descenso de la percepción por vía ósea por causas mecánicas entre los
500 y 4.000 ciclos por segundo.
o Logoaudiometría: al paciente se le pasa una lista de palabras y levanta la
mano cada vez que lo escucha  si las repite entre 20-30db debe llegar al
100%, en la hipoacusia conductiva se requieren + db para escuchar el
100% (misma curva pero desplazada a la derecha)

o Impedanciometria: no llega a haber tanto movimiento debido a que la

cadena está fija, es símil una curva A pero mas plana
o TAC: peñascos cone bean, cortes axiales y coronales q pasen por platina
del estribo de alta resolución con densitometría ósea
o Prueba de gelle  consiste en realizar una presión aérea sobre el tímpano
para producir un hundimiento de la platina del estribo y conseguir así
disminuir la audición. Se coloca un diapasón vibrando en las mastoides y
se insufla aire a presión dentro del CAE, observándose si el px oye mas o
igual
 +  si disminuye la audición en el procedimiento: normal /
hipoacusia perceptiva
 –  sin cambio en la audición  otoesclerosis
 Diagnóstico diferencial:
- Malformación en la cadena: fijación congénita del estribo, fijación congénita
 atical
- Fijacion adquirida post inflamatoria
- Paget
- Osteogénesis imperfecta
- HT perilinfática
- Dilatación del sáculo
 Tratamiento:
- Medico se probo con bisfofonatos  sin resultados / controversial
- Protésico: uso de otoamplífonos (audífonos)
- Quirúrgico: ESTAPEDECTOMÍA / ESTAPEDOTOMIA  consiste en desarticular el
estribo del yunque. Se eliminan las ramas y parcialmente la platina del
estribo. Y se coloca una prótesis. Se debe operar el peor oído (el que
presenta > hipoacusia)  tiene un 95% de éxito (pero el 5% restante
queda con cofosis [sordera total])
 Benignos (colesteatoma)
TUMORES
 Malignos

 Diagnóstico:
o Inspección y ATC
o EC:
 Otoscopia
 TAC
 Estudios audiológicos
 Tratamiento:
o Disgenesias
 Estético
 Funcional (auditivo)
o Cirugía funcional:
 Atresioplastia
 Colocación de implante osteointegrado (BAHA / PONTO)

o Tratamiento de una OME: GCs + paracentesis + tto de factores asociados

o Tratamiento OMC simple: cirugía  miringoplastia
o Tratamiento de colesteatoma: cirugía para erradicar la patología (mastoidectomía)

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
 Grados de la hipoacusia:
 Etiologías:
o Prenatales:
 Congénitas
 Genéticas: 60% (recesivas 80% - dominantes 15-18% - ligadas al X 2% -
mutaciones ADN mitocondrial 2%)
o Sindrómicas: Alport / Usher / Pendred / Waardenburg / Sme braquio
oto renal
o No sindrómicas: Conexinas 26 y30 / gen OTOF / gen TECTA /
A1555G
 No genéticas 40%
o Prematurez
o Hipoxia
o Hiperbilirrubinemia
o Torches
o Malformaciones cocleares – oído interno
o Ototoxicidad
 Adquiridas:
 Causas infecciosas:
o Bacterianas: meningitis
o Virales:
 Paperas
 Sarampión
 Rubeola
 parainfluenza
o Traumatismos encefalo-craneanos
o Enfermedades autoinmunes
o Radiación / quimioterapia/ ototoxicos
o Perinatales
o Post natales
TEMPRANA TARDÍA
o UTI o CMV
o Ototoxicos o Torches
o Hiperbilirrubinemia o Meningitis
o Torches o Neurofibromatosis 2
o Afecciones o Sme usher
sindrómicas o Sme waardenburg
o Afecciones craneo- o Sme de alport
faciales o Sme de pendred
o Neuropatías/smes
neurodegenerativos
o Infecciones postnatales
o Afecciones del qt
 Diagnóstico:
o Antecedentes perinatales:
 Hipoxia perinatal
 Hiperbilirrubinemia
 Bajo peso
 Prematurez
 Infecciones (torches)
 Ototoxicos
o Evaluacion clínica otoscopica
o Evaluacion audiologica completa
 Ante confirmación de hipoacusia NS por evaluación audiológica:
 Evaluación de conducta
 OEA
 Audiometría
 Bera
 Timpano-impedamciometria
o TAC – RMN
o Laboratorio completo:
 METABÓLICO
 AUTOINMUNE : Complemento-FAN- Factor AR
 INFECCIOSO : Serologías TORCHES
 ENDOCRINOLOGICO : Función Tiroidea
 ORINA: Función Renal
o Estudio genético
o Interconsultas: oftalmo /neuro/nefro/cardio/endocrino