NECROSIS COAGULATIVA

Estamos ante la presencia de un preparado histológico teñido con H y E de

corazón/tejido cardíaco ya que se caracteriza por la presencia fibras
musculares estriadas cardíacas, eosinófilas con núcleo central, con
ramificaciones. También podrían llegar a verse discos intercalares (es más
teórico).

Célula en necrosis
Miocitos que sólo se ve citoplasma, se pierde el núcleo. Es por esto
que se llaman estructuras fantasmas
Son muy eosinófilas: por la desnaturalización de proteínas y enzimas. Por lo tanto, hay falta
de enzimas que degraden la célula entonces permanece la histo/citoarquitectura
conservada. Estas células luego van a ser fagocitadas, por ello va a haber infiltración. -- PMN
A su vez, pueden verse una pérdida de estriaciones.

Capas del corazón (de afuera hacia adentro): Pericardio, tejido adiposo, Miocardio y Endocardio (Epitelio
plano).
Por debajo del endocardio se producen los infartos.
El tejido adiposo que se ve: Pericardio

Infarto agudo del miocardio (IAM)= necrosis coagulativa focal

Estamos ante la presencia de un prep teñido con HyE, donde vemos

presencia de fibras musculares estriadas, eosifnofilas, y ramificadas, por lo
que podemos decir que nos encontramos en corazon.
Recorriendo el preparado obserservamos que la histoarq se encuentra
parcialmente conservada, vemos regiones acelulares, eosinofilas que
podrian corresponderse con necrosis, tambien edema entre las fibras
musculares. A mayor aumento vemos C! fantasmas). Hay tambien infiltrado
inflamatorio ya que dichas celulas van a ser luego fagocitadas, y este
infiltrado es de tipo agudo (PMN).
Por todo lo dicho podemos deducir que este preparado se trata de una
necrosis coagulativa por infarto agudo del miocardio -- por isquemia

En este preparado (40X) se puede ver una región patológica:

Infiltración de células blancas por inflamación
Células fantasmas sin núcleo. Conservan el contorno.
Aumenta la tinción de las células (+ Rosas) por pérdida del ARN: GANANCIA DE EOSINOFILIA.

INFARTOS
Temprano (antes de las 6 hrs.): No se ve el infiltrado inflamatorio.
Medio (Que sería el del preparado): Infiltrado inflamatorio.
Tardío: Tejido fibroso.

2
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Dx de órgano:
Músculo cardiaco: núcleo único central, fibras ramificadas con discos intercalares, estriaciones.
Tejido adiposo en la porción externa que corresponde a epicardio
ir al sitio de mayor densidad celular. son infiltrado inflamatorio. es el sitio del infarto

A 4X:
Separación de las fibras musculares por el edema con infiltrado inflamatorio. La histoarquitectura está
parcialmente conservada.
Hay un patrón ondulante característico que se debe a la contracción del miocardio remanente (es decir,
conservado) que se encuentra adyacente a las zonas necróticas que han perdido su capacidad contráctil.

A mayor aumento las células son anucleadas, con mayor eosinofilia. Hay polimorfonucleares (infiltrado
inflamatorio agudo)
#Clínica: Dolor opresivo, hacia la mandíbula y brazo

NECROSIS CASEOSA/TUBERCULOSIS

Dx de Órgano
Estamos ante la presencia de un preparado histológico de pulmón ya que
pueden verse células aplanadas que tienen tabiques y delimitan espacios
aéreos

Parte Patológica:

lesión sólida. Pueden verse nódulos con una zona acelular eosinófila (correspondiente a la necrosis,
de tipo sucia), rodeado por infiltrado inflamatorio de histiocitos (macrofagos modificados activados)
y una corona linfocitaria
Los histiocitos forman una célula gigante llamada células de Langhans (fila de núcleos en herradura).
Inflamación crónica: Granuloma de tipo tuberculoide. Es causado por el bacilo de Koch
(mycobacterium tuberculosis). Puede teñirse con Ziehl Neelsen y se realiza la prueba de tuberculina.

Hay presencia de fibrosis (área eosinófila anucleada, donde se pueden ver las bandas de colágeno. las
mismas son brillantes) con fibroblastos.

Pulmón normal:

3
 Zona acelular. Necrosis:

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA.

Dx de Órgano:
Organo glandular
Glándulas prostáticas: Epitelio estratificado
Histología normal: compuesta por dos capas epiteliales:
Capa basal: planas
Capa a la luz: cilíndricas secretoras
Entre las glándulas hay estroma fibromuscular.

Patología
Es hiperplasia tanto de las células epiteliales (número de capas celulares) como estromales.

Partes de la próstata:
1. Central
2. Periférica
3. Transicional
4. Periuretral: Dolor en la micción, hipertrofia de la vejiga. Puede haber infecciones en estos últimos
dos. Orina por rebosamiento

5
 En las últimas dos se ve la hiperplasia.

Glándula normal

Parte hiperplásica

6
 NECROSIS LICUEFACTIVA

RIÑÓN: Pielonefritis aguda abscedada

Necrosis SUCIA
Absceso: Colección de Pus. Junto con PMN/ Detritus/ Cel inflamatorias/ Fibrina (rosada).
Células pierden los límites celulares. Estamos ante la presencia de un prep teñido con H y E, donde por la
Pérdida del parénquima renal. -- histoarquitectura alterada presencia de glomerulos renales, podemos decir que nos encontramos en
riñon. Recorriendo el preparado podemos observar que la histoarq se
encuentra alterada, vemos aumento de la celularidad/infiltrado inflamatorio y
regiones de neccrosis (acelular, eosinofila). Haciendo mayor aumento
4X podemos determinar que el infiltrado es de tipo agudo, ya que vemos PMN.
Tambien vemos la presencia de colonias bacterianas, que son regiones mas
Corteza basofilas.
Con todo lo dicho podemos deducir que este prepardo se trata de una
Se ven los glomérulos pielonefritis (infeccion renal), aguda (PNM), absceda (necrosis licuefactiva)
Tiene que haber poco estroma entre los cortes de los túbulos, a lo sumo capilares
Cuando aumenta la cantidad de estroma, peor funciona el órgano.
Infiltrado inflamatorio (No decir en este aumento que tipo de cel. son): que daña los
túbulos y los glomérulos
Médula: Se localizan los conductos de la nefrona.

10x

Normal Inflamación

40X Para distinguir cumulos de colonias bacterianas

Genera NECROSIS LICUEFACTIVA, debido a que se destruye la
citoarquitectura del órgano.

7
Colonia bacteriana generando abscesos.

8
 CITOESTEATONECROSIS

Necrosis Grasa

Pancreatitis aguda (Activación de enzimas

pancreáticas) Páncreas
Islote de Langerhans: más grande
Acinos serosos: núcleos bien periféricos

Tejido adiposo necrótico (citoesteatonecrosis): por secreción precoz

de enzimas pancreáticas. Zona acelular eosinófila clara como bolsita de caramelos.

La lipasa hace que el tejido graso alrededor del páncreas se digiera.

Estamos ante la presencia de un prep teñido con H y E,

donde por la presencia de islotes de langerhans,
podemos decir que nos encontramos en pancreas.
Recorriendo el preparado podemos observar que la
histoarq se encuentra alterada, vemos una zona
eosinófila clara, con pérdida de núcleos, y sucia por
detritus (se debe a una necrosis grasa, con C! en
sombra (adipocitos necroticos))
Con todo lo dicho podemos decir que este preparado
se trata de una citoesteatonecrosis por pancreatitis
aguda

Citoarquitectura del páncreas

Islotes de Langerhans

Tejido adiposo alterado y conservado

Saponificación de las grasas: lesión grasa necrótica que se une al calcio

(Aspecto jabonado). Para el calcio hay una tinción especial de Von Kossa
Por esta unión al calcio es que en la pancreatitis se puede llegar a generar
una hipocalcemia.

10
 Pielonefritis GRANULOMATOSXANTOA
Diagnóstico de órgano: presencia de tejido adiposo: grasa perirrenal.
MUY DIFÍCIL DE DIFERENCIAR EL ÓRGANO.
Riñón con citoarquitectura alterada
Órgano sólido
Mucha celularidad
Se da infecciones por Proteus
Xanto: Amarillo (por histiocitos llenos de lípidos)

QUE BUSCAR?
1. Tiroidización de los túbulos con contenido amorfo acelular eosinófilo
2. Glomérulos en oblea (terminales fibróticos)= circulo rosa
3. Fibrosis: porciones eosinófilas claras, con pocas células
4. Infiltrado crónico: fondo con Histiocitos (núcleo grande citoplasma con inclusiones lipidicas),
macrofagos y cél. multinucleadas, linfocitos.
Hay células gigantes multinucleadas
Si es crónica Reagudizada: se pueden ver los PMN.
5. Calcificaciones distróficas: por inflamación (porque la metastásica se relaciona con tumores)
En este preparado se ven en la periferia
Contenido granular violáceo (NO SON NÚCLEOS)
6. VASO HIPERTRÓFICO: porque como el riñón se atrofia
7. Cel gigantes: tenes que ir a la parte inflamatoria y ver que se superponen las cel. (plano de atrás:
histiocitos y adelante linfocitos)

1. Tiroidización de los túbulos. 2. Glomérulo en oblea

- Se ve en el centro como si Estadio final de fibrosis
fuera el coloide de la tiroides.
fibrosis
(Es como una luz con un círculo
- El epitelio de los túbulos está
eosinófilo).
aplanado
- Contenido eosinófilo hialino acelular
3. zonas fibrosas sin celulas, eosinofilas

12
 4. Infiltrado crónico:

Estadio crónico con infiltrado

caracteristico: macrofagos (grande,
nucleo central) y linfocitos (basófilos,
prácticamente núcleo)

Acúmulo linfoide
xantogranulomatoso: están los
histiocitos/cel. espumosas
- Se forman como dos capas, con los
histiocitos y los macrofagos.

Estamos ante la presencia de un prep teñido con H y E, es dificil el diagnostico de org ya que la histoarq
esta muy alterada, pero recorriendo el preparado obsevamos tiroidizacion de tubulos, estos con un
epitelio simple cubico (a mayor aumento), y con esto podriamos decir que nos encontramos en riñon. Por
otro lado podemos ver presencia de infiltrado inflamatorio, que a mayor aumento podemos decir que es
de tipo cronico ya que hay presencia de linfocitos e histiocitos/C! espumosas con inclusiones lipidicas.
Tambien vemos regiones basofilas que podrian conrresponderse con calcificacion, aunque podrian
confundirse con colonias bacterinas, pero a traves de tinciones especiales como Von Kossa podemos
confirmar la presencia o no de calcio. Y por ultimo podemos encontrar hipertrofia de vasos.
Con todo lo dicho podemos deducir que este preparado se trata de una pielonefritis xantogranulomatosa

5. Calcificaciones
Una calcificación puede ser confundida con un colonia bacteriana, ya que, se ven iguales, porque ambos son
cúmulos basófilo acelulares.
2 tipos:
- Distrófica (es la que se ve aca)
- Metastásica

Calcificaciones 4x Calcificaciones 40x

13
 APENDICITIS AGUDA
Dx de Órgano
Órgano hueco -- presencia de luz y capas
Nódulos en la submucosa. -- placas de peyer
Glándulas formadas por células cilíndricas con núcleos en la
base y una porción apical que no está teñida por el moco
(células caliciformes).

4X:
En la mucosa del tejido encontramos:
- Un epitelio glandular debajo del cual hay una lámina propia y debajo de ella la muscular de la
mucosa.
Debajo de la muscular de la mucosa está la submucosa:
- Con nódulos/folículos linfoides (primarios y secundarios)
- Es normal encontrarlos aumentados en el apéndice
- Primarios: Son más basófilos porque no tienen el centro germinativo.
- Secundarios: Encontramos los centros germinativos (se ven más claritos).

Capa muscular externa/propia: hay mucha celularidad por inflamación separadas por edema
Capa serosa: Cuando llega a la serosa se llama periapendicitis o serositis.

Patológico
Con más aumento: Infiltrado agudo: neutrofilos, eosinofilos
Característico de apendicitis: hay infiltrado hasta la muscular externa
1) Clínica
2) Laboratorio
3) Ecografía: diámetro de la pared de apendicitis tiene que tener más de 7 mm

Causa:
- Fecalitos
- Parásitos: entonces si hay más eosinófilos te vas a dar cuenta que es por esta razón

Patogenia:
Lo más común por fecalito, que bloquea el apéndice y su glandulas entonces aumenta el mucus y se
comprimen los nervios y genera dolor. Compresión de vasos: genera isquemia, y por eso necrosis
(destruyendo la pared= Peritonitis)
Se inicia por un aumento progresivo de la presión intraluminal que compromete al retorno venoso. Esto se
asocia a una obstrucción luminal causada por un fecalito. Este provoca estasis que favorece a la proliferación
bacteriana, desencadenar una isquemia y rta inflamatoria lo que provoca edema tisular y el infiltrado de
neutrófilos a la luz, la pared muscular y las partes blandas perpendiculares

Evolución
Apendicitis aguda incipiente: neutrófilos
Apendicitis supurada: abscesos
Apendicitis gangrenosa: úlceras y hemorragias

Pueden haber tumores: por eso se hace el estudio anatomopatológico de la porción apical del apéndice.
10 x de la citoarquitectura del apéndice con nódulos.

14
 Infiltrado en capa muscular

MORFOLOGÍA DEL LIBRO

En etapas iniciales los vasos sanguíneos subserosos están congestionados y existe un infiltrado perivascular
de neutrófilos dentro de todas las capas de la pared. La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante
normal en una superficie mate, granular y eritematosa. Se encuentran neutrófilos y ulceraciones
superficiales. El diagnóstico de apendicitis aguda requiere la presencia de infiltrado de neutrófilos en la
muscular propia. En casos más graves se genera una reacción fibrinopurulenta serosa. Si progresa el
compromiso de los vasos apendiculares se producen áreas de ulceración hemorragia y necrosis gangrenosa
que se extiende hasta la serosa creando una apendicitis gangrenosa aguda que viene seguido de una ruptura
y peritonitis

Clínica: dolor periumbilical en el cuadrante inferior derecho, náuseas, vómitos, febrícula

Signo de McBurney: sensibilidad profunda situada en un punto, dos tercios de distancia entre el ombligo y la
espina ilíaca que es el punto de Mc Burney

Infiltrado inflamatorio hasta serosa (SEROSITIS) -- Seguido de ruptura y PERITONITIS

i
15
 GRANULOMA DE CUERPO EXTRAÑO:

No se puede hacer dx de órgano

Si hay tejido adiposo y conectivo: podría decir que es un tejido de
partes blandas.

Patológico:
Espacio ópticamente negativo en el que se evidencia un foco
inflamatorio crónico: con células mononucleares (linfocitos,
plasmocitos, histiocitos). Se pueden ver células gigantes
multinucleadas (en la que los núcleos no de disponen en una forma
en particular) que rodean el material oleoso. Estos conforman el granuloma de cuerpo extraño. Estas
células rodean un material extraño, característico de una inflamación granulomatosa.
Se puede ver que el tejido se ve alterado ya que los adipocitos tienen tamaños diferentes. Estos lípidos
extracelulares son rodeados por las células multinucleadas

Adipocito: Núcleo periférico (Fusiforme en la periferia de la célula) ópticamente negativos

un cuerpo extraño que podría corresponder a material oleoso. Estos están rodeados por células
multinucleadas e histiocitos. El histiocito forma la célula multinucleada. Infiltrado linfocitario, indicando

Ejemplo en la Clínica: Estamos ante la presencia de un org tenido con HyE, no podemos hacer dx de organo
Silicona que explota y rompe ya que la histoarq se encuentra alterada, pero vemos presencia de tej adiposo y
Inyección en los glúteos conjuntivo, por lo que podemos decir que se trata de tejido de partes blandas.
Recorriendo el preparado obsevamos espacios opticamente negativos con material
oleoso dentro. Vemos tambien focos inflamatorios, que a mayor aumento distinguimos
Pasos para describir el preparado que es de tipo cronico (histiocitos, linfocitos y plasmocitos). Se pueden ver tambien C!
gigantes multinucleadas que rodean el material oleoso.
1) Preparado teñido con H y E Todo esto conforma granulomas de cuerpo extraño.
2) En qué tejido estas Con todo lo dicho podemos deducir que este preparado se trata de un granuloma de
3) Describir lo patológico cuerpo extraño

4x de tejido adiposo y conjuntivo

16
Infiltrado tipo crónico entre
los adipocitos:

Células multinucleadas:

17
 ANTRACOSIS

Estamos en presencia de un tejido teñido con H y E

Podemos ver que hay espacios aéreos/ópticamente negativos, que podrían ser alvéolos, con esto podemos
decir que nos encontramos en pulmon
Alveolo: separado por tabique alveolar
Bronquiolo: seudoestratificado cilíndrico ciliado sin cartílago, más gruesa la capa de músculo
Bronquio: pseudoestratificado cilíndrico ciliado con cartílago, mucho más delgado el músculo
Hemosiderina: acúmulo de hierro de color ocre
Enfisema: alveolos con destrucción de tabiques

Te preguntan CÓMO se acumulan!!!!!! Saber bien

la patología
Acumulación pigmentaria:
- ENDÓGENA: hemosiderina.
- EXÓGENA: la del carbón

Se observan acúmulos color negro en el pulmón que podría ser Estamos ante la presencia de un prep teñido con HyE, donde
vemos presencia de espacios aereos delimitados por tabiques,
depósito de carbón en el parénquima y dentro de los macrofagos tambien se encuentran bronquios (cartilago) y con esto podemos
decir que nos encontramos en pulmon.
Recorriendo el preparado observamos cumulos color negro que
DIFERENCIACIÓN DE ÓRGANO: podria deberse a deposito de carbon en el parenquima, y dentro
de macrofagos (hemosiderofagos).
Con todo lo dicho podemos deducir que este preparado se trata
de una antracosis (acumulacion de pigmento exogeno)

AZUL: Bronquio
VERDE: Glándulas
ROSA: Cartílago

Acumulaciones
Cúmulos de color negro: Se podría inferir que son moleculas de
CARBON fagocitadas por macrofagos.

18
Cúmulos color ocre: HEMOSIDERINA.
4x 10x

DIFERENCIACIÓN ENTRE LOS DOS TIPOS DE ACUMULACIONES:

• Pigmento marrón dorado: HEMOSIDERINA (CIRCULO ROJO)

• Pigmento negro: CARBÓN (CÍRCULO NEGRO)

 Edema pulmonar: Extravasación de GR, genera hemosiderina

en el pulmón.

19
 AMILOIDOSIS
Puncion hepatica
ATROFIA POR COMPRESIÓN
Dx de órgano: Hígado: patrón trabecular del parénquima.
Cilindro de tejido: Se tomó una punción hepática.
Órgano macizo
Vena lobulillar
Tejido con células dispuestas en cordones

Hepatocitos rodeados por un material extracelular, amorfo, hialino, que altera la arquitectura normal del
hígado (produciendo atrofia del órgano: lo comprime), va dejando sin espacio a los hepatocitos. Material
amiloide. Proteínas que se depositan en el espacio extracelular.

Patología
Citoarquitectura alterada, trabéculas desorganizadas a causa de la atrofia generada por sustancia ( amorfa
acelular hialina acelular extracelular, que comprime los hepatocitos

Tinción para el amiloide: Rojo congo, normal se ve rosa pero con Microscopia de luz polarizada a causa de la
birrefringencia se ve verde manzana. MO: Rojo anaranjado

Diagnóstico de amiloidosis sistémica:

- Biopsia de grasa abdominal (por eso es tan chiquita la muestra en el portaobjetos).

También se puede hacer la biopsia (para detectar la amiloidosis) de:

- Lengua Estamos ante la presencia de un prep teñido con HyE, donde por la presencia de
patrones trabeculados pordemos decir que nos encontramos en higado.
- Mucosa yugales Recorriendo el preparado podemos observar que la histoarq se encuentra alterada
- Mucosa anal por presencia de un material extracel amorfo, hialino y acelular entre los sinusiodes,
que podria corresponderse a amiloide. Esto genera atrofia de hepatocitos por
compresion de los sinusoides -- reduccion de la celularidad.
Con todo lo dicho podemos deducir que este preparado se trata de una amiloidosis
4x (imposible identificar que es un hígado, debido a que la histoarquitectura está completamente alterada)

20
SUSTANCIA ACELULAR AMORFA HIALINA EXTRACELULAR EOSINOFÍLICA (entre los hepatocitos):
4x 10x

21
 ESTEATOSIS HEPÁTICA
Dx de órgano:
Órgano macizo -- no presenta luz ni capas
Triada Portal
Arteria
Vena
Conducto biliar - ep. simple cubico
Patron trabeculado
Disposicion
Hepatocitos: con espacios ópticamente negativos que podrían ser lípidos (En ese caso lo tiño con
Sudán y Red oil). Pero si fuese glucógeno se tiñe con PAS
Dispoción trabecular
Son poliédricos
Vesículas intracelulares: micro (reversibles) y macro (por union las micro y son irreversibles)
Núcleo en la periferia desplazado por las vacuolas

Patología
ESTEATOHEPATITIS: Inflamación que desarrolla una fibrosis y luego por último una cirrosis.
Macroscópicamente se ve: Aumentado de tamaño, bordes romos, amarillento, oleoso.

Causas de la Esteatosis:
Consumo de alcohol: inhibe oxidación de ácidos grasos
Obesidad
Diabetes
Desnutrición proteica: al haber menos proteínas el hígado produce menos lipoproteínas, y entonces
se acumulan más lípidos

Evalúa: Estamos ante la presencia de un prep teñido con HyE, donde por la presencia de patrones trabulados y
triadas portales, podemos decir que nos encontramos en higado.
- Grave Recorriendo el preparado podemos observar hepatocitos con espacios opticamente negativos que podrian
- Leve corresponderse con acumulacion de lipidos en vacuolas -- microvesiculas y luego macro. Las
macrovesiculas rompen el hepatocito y pasan a ser interhepatica. Esto se confirma con tincion de Sudan IV.
- Severa Con todo lo dicho podemos decir que este preparado se trata de una esteatosis hepatica (cambio graso del
higado si hay mas de 5% de hepatocitos afectados)
DIFERENCIACIÓN DEL ÓRGANO:

40x
Vena centrolobulillar.

22
 COLESTEROLOSIS
Vesícula biliar
Dx de órgano
Órgano hueco
-- se dispone en capas y tiene una luz
con vellosidades

Mucosa
Epitelio cilíndrico: Se dice
afuera: por la técnica o por procesos inflamatorios. Esto es consecuente de la colesterolosis
Lámina propia
Muscular de la mucosa: no está presente

Acúmulos de histiocitos espumosos, núcleo chico y citoplasma grande. Como si fuera microgranulado
No hay ni submucosa y muscular externa o propia
Capa Serosa: tejido conjuntivo

VISTA GENERAL DE VESÍCULA CON COLESTEROLOSIS (10x):

Estamos ante la presencia de una prep teñido con HyE, de un org hueco con
luz y capas, donde por ausencia de submucosa y musc de la mucosa,
podemos decir que nos encontramos en vesicula biliar.
Recorriendo el preparado podemos observar que el epitelio se encuentra
esfacelado (desprendido hacia la luz), y tambien podemos ver que en la
lamina propia hay presencia de macrofagos con citoplasma granular claro /
espumoso, que podria corresponderse con acumulacion de colesterol.
Con todo lo dicho podemos decir que este preparado se trata de una
colesterolosis

ACÚMULOS DE HISTIOCITOS ESPUMOSOS:

10X 40X

23
Aca vemos histiocitos en la lámina propia: son células con citoplasma
granular claro, ya que tienen colesterol adentro. -- CELULAS ESPUMOSAS
Tienen un único núcleo prominente.
Acordarse que en la macro se veía un una superficie aterciopelada
verdoso con punteado amarillento

24
 EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Estamos ante la presencia de un corte histológico teñido con H y E correspondiente a tejido pulmonar

En la congestion pulmonar aguda se deberian ver

capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y
hemorragias intraalveolareas focales.

4X
Dx de órgano
Espacios alveolares delimitados por tabiques, formados
por epitelio simple plano de neumocitos
NO HAY BRONQUIOS EN ESTE PREPARADO!!!

10X
Veo epitelio simple plano de los alvéolos

40X
Presencia de líquido eosinófilo hialino amorfo acelular
que ocupa los espacios alveolares. Es un trasudado. Se
conserva la citoarquitectura
Tabiques engrosados (no tanto como en crónico) : indicio
de edema.
Vasos ingurgitados dilatados, congestivos: tiene muchos
eritrocitos. Los vasos pasan por los tabiques alveolares
Hay macrofagos alveolares (es fisiologico) porque es un
edema agudo. Puede haber antracosis.
en un paciente crónico que se agudizó hay hemosiderina.
(se ve en la imagen del costado)

Microscópicamente se observa como una aclaración con

la separación de la matriz extracelular y una leve
tumefacción celular.

Patogenia
En el edema de pulmón, estos suelen tener dos o tres
veces su peso normal y al corte aparece un líquido
espumoso y sanguinolento, mezcla de aire, edema y
eritrocitos extravasados.
Sobretodo se observa en casos de insuficiencia del
ventrículo izquierdo; también aparece en la insuficiencia
renal, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y las
infecciones pulmonares.
El líquido se acumula en los tabiques alveolares alrededor
de los capilares y dificulta la difusión del oxígeno.
También genera un ambiente favorable a las infecciones
bacterianas.
Suele estar acompañado de un derrame pleural.

25
26
 CONGESTIÓN PASIVA HEPÁTICA

4X
Diagnóstico de órgano
Triada portal: vena PORTA, canalículo y arteria
Hepatocitos
Vena centrolobulillar, que luego se transforma en
suprahepática y luego vena cava
10X
Se ve la distribuciòn de los hepatocitos en el órgano, alteraciòn del
parénquima.

40X
Eritrocitos que se encuentran en sinusoides distorsionados.

Por la arteria tiene sangre oxigenada que va por los sinusoides a la

vena centrolobulillar que drena finalmente en la vena cava.

Lo que más llama la atención:

Diferentes coloraciones. Alteración de la histoarquitectura.
Zonas en la periferia a a vena centrolobulillar más claras.
Canalículo biliar no tiene epitelio.
Vena
Zona más afectada (Zona 3: sensible a la hipoxia): cerca de la vena centrolobulillar
centrolobulillar por la falta de oxígeno van a necrosarse. Más
cercanas a la arteria balonización (forma de muerte celular)
Espacios sinusoides dilatados, que van a estar distorsionados.
Dentro de los sinusoides hay eritrocitos.
Los hepatocitos disminuyen o pierden el núcleo lo que indica
que son células necróticas.
Cerca de la triada portal la citoarquitectura está más
conservada, eosinófila. Los hepatocitos tienen su núcleo
conservado.

En la macroscopia: se ve un hígado nuez moscada.

Principal causa de congestión hepática: insuficiencia cardiaca
derecha.

HEMOSIDERINA: AZUL DE PRUSIA

Patogenia
La congestión es un proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre del tejido, puede ser sistémica
o localizada.
Como consecuencia del aumento de la presión hidrostática, la congestión suele seguirse de edema.
En la congestión pasiva crónica de larga evolución, la hipoxia crónica puede provocar lesión tisular isquémica
y cicatrices. También puede haber rotura de capilares que producen pequeños focos hemorrágicos, el
catabolismo de los eritrocitos extravasdaos deja cúmulos residuales de macrofagos cargados de
hemosiderina.
En la congestión pasiva aguda, la vena central y los sinusoides están distendidos. Como el área
centrolobulillar se encuentra en el extremo distal de la irrigación sanguínea hepática, los hepatocitos
circundantes pueden sufrir necrosis isquémica, mientras que los periportales, mejor oxigenados sólo
desarrollarían degeneración grasa.
En la congestión pasiva crónica, las regiones centrolobulillares tiene un color marrón rojizo y están
ligeramente hundidas (por muerte celular) y destacan relación con las zonas circundantes de hígado marrón
no congestionado (Nuez moscada). Microscopicamente: Hay hemorragia centrolobulillar, macrofagos

27
cargados de heosiderina y pérdida y necrosis de hepatocitos de grado variable

Foco de necrosis:

28
 TROMBOSIS
Dx de órgano
Malformación arteriovenosa: ovillo de vasos. (por eso hay tantos trombos) : no se puede hacer dx de órg.
Se observa tejido adiposo y estructuras vasculares.

En el preparado se ve la zona fibrosa de las líneas de zahn, al lado

la zona desorganizadas y luego la zona organizada.
Parte organizada fibrosa y más eosinófila (tirando a
fucsia): se van a ver los vasos (epitelio cúbico simple, que en la luz
tiene eritrocitos)
Parte desorganizada (trombo más recientes): rojo y
blanquecino
Líneas de Zahn: líneas de eritrocitos y de fibrina. Líneas
más y menos rosas. NO SON LAS LÍNEAS BLANCAS.

Se tiene que ver que los trombos están adheridos a la pared, de lo contrario sería un émbolo.
Trombo adherido (4x)

29
 Recanalización al 40x

Patogenia
Las anomalías principales que provocan trombosis son (Triada de Virchow):
1) Lesión endotelial
2) Estasis o flujo sanguíneo turbulento
3) Hipercoagulabilidad de la sangre

Los arteriales y cardíacos suelen comenzar

en áreas de turbulencia o lesión endotelial, mientras que los venosos se producen típicamente en lugares
de estasis.

Los trombos están unidos focalmente a la superficie vascular subyacente, en el punto de iniciación. A partir
de este, los trombos arteriales tienden a crecer en dirección retrógrada, mientras que los venoso se
extienden en la dirección del flujo sanguíneo, por eso, ambos se propagan hacia el corazón. La porción de
propagación de un trombo suele estar escasamente unida y por tanto, es susceptible de fragmentarse y
causar embolias.

Los trombos con frecuencia tienen laminaciones que se llaman Líneas de Zahn que son depósitos claros de
plaquetas y fibrina alternando con capas más oscuras con numerosos eritrocitos. Estas laminaciones
significan que el trombo se ha formado en sangre que fluía, por lo tanto los distingue de los coágulos post
post mortem.
Los que se producen en las cavidades cardiacas o a la luz de la aorta se denominan trombos murales. las
alteraciones de la contracción del miocardio o lesiones endomiocardicas promueven los trombos murales
cardiacos.
Los trombos arteriales son a menudo oclusivos, las zonas más frecuentes son coronarias, luego cerebrales y
por último femorales. Consiste en una red friable de plaquetas fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados.
La trombosis venosa (Flebotrombosis) es casi siempre oclusiva. Como estos trombos se forman en la
circulación venosa, suele contener más eritrocitos incorporados (y relativamente pocas plaquetas) y por eso
se denominan trombos ROJOS o ESTASIS. Estos son firme, unidos focalmente a la pared del vaso y
contienen líneas de Zahn.
Los coágulos post mortem son gelatinosos y tiene una porción inferior roja oscura, allí donde se han
depos
estar unidos a la pared del vaso subyacente.
Los trombos sobre las válvulas cardíacas se denominan vegetaciones. Las bacterias y los hongos son
transportados por la sangre son capaces de adherirse a las válvulas previamente dañadas o causar
directamente lesión vascular, en ambos casos la lesión endotelial y la alteración del flujo sanguíneo inducen
la formación de grandes masa trombóticas ( infecciosa).
También aparecen en ocasiones vegetaciones estériles sobre válvulas no infectadas en personas con estados
de hipercoagulabilidad, denominadas endocarditis trombóticas no bacterianas. Con menos frecuencia se
produce una endocarditis verrugosa estéril endocarditis de Libman Sacks en el LES.

30
 CONGESTIÓN PULMONAR CRÓNICA

El diagnóstico de órgano es MUY difícil. Buscar en la periferia los

espacios que estén masomenos conservados de tabiques alveolares.
Los tabiques van a estar SUPER engrosados. Espacio alveolar
reducido.

Tabiques engrosados con patrón fibroso. Colágeno: eosinofilia. El

engrosamiento está dado por:
Edema: trasudado
Fibrosis en estadio terminal. Patrón de fibrosis: histoarquitectura reemplazada por fibrosis.
Congestión de los vasos, muy ingurgitados
Pérdida de los espacios alveolares

Se toma comparando el edema pulmonar agudo ya que progresa a congestión pulmonar crónica

Hay macrofagos con hemosiderina = celulas de la insuficiencia cardiaca. color ocre/amarronado. para
ver si es hierro teñir con azul de prusia. HEMOSIDEROFAGOS
Buscar antracosis
Infiltrado crónico: linfocitos.

Cuando la cel. se sólo el núcleo va a ser un linfocito, pero si se ve cito

macrofago.

Macrofagos: celulas grande, con citoplasma grande

Vasos ENORMES llenos de eritrocito: vasodilatación.
Extravasación eritrocitaria

Causa de C.P.C: Insuficiencia cardica izquierda.

31
 TORSIÓN TESTICULAR

Estamos ante la presencia de un preparado teñido con H y E

Dx de órgano:
Túnica albugínea

rodeados de células musculares lisas.

Rodeado por cel. de musc liso y colágeno
Epitelio germinativo: Espermatozoides (maduran hacia
el centro del tubo) y cel. de sertoli (núcleos bien
basófilos)
Cel. de Leydig en el estroma

Patología
Extravasación de glóbulos rojos
Infarto rojo de testículo: se conserva la estructuras fantasma por necrosis coagulativa
Se pueden ver los túbulos pero prácticamente no tienen núcleo. En realidad la estructura está bien
conservada

Causas de torsión
No estar bien adherido al escroto
Cordón espermático muy largo o que esté muy corto

Sobretodo cuando andas en bici, cuando andas a caballo y cuando te acostas.

En la torsión primero se obstruye la vena, se genera la congestión con infarto rojo y luego se obstruye la
arteria (ahi tenes 6 hs para solucionarlo, sino se necrosa del todo el testículo)

En el medio del parénquima necrosado se puede llegar a ver la red de testis (cerca del tejido adiposo). Con
vasos congestivos, de gran calibre. En términos generales no se vería el tejido adiposo

Cirugía Estamos ante la presencia de una prep teñido con HyE, de un org macizo, donde
Orquidopexia: pegarlo al escroto por presencia de tubulos seminiferos con ep. germinativo y C! de sertoli, y un
estroma con C! mioepiteliales y de leydig, podemos decir que nos encontramos en
Orquiectomía: sacar el testículo testiculo.
Macro Recorriendo el preparado podemos observar que la histoarq esta conservada, con
regiones anucleadas, y hemorragia intersticial, lo que podria corresponderse con
Rojo, inflamado, agrandado de tamaño infarto rojo de testiculo.
Con todo lo dicho podemos decir que este preparado se trata una torsion
testicular -- generalmente dad por obstruccion venosa que causa congestion
Túbulos seminíferos congestionados.

32
 Parte patología 40x se puede ver la estructura
conservada de la célula, pero sin núcleo
Se puede ver una gran extravasación
eritrocitaria que corresponde a un

10x
Se puede ver la red de testis
mayor eosinofilia.

4X

20x

33
 HISTOPLASMOSIS DE CUERDA VOCAL
Agente: Histoplasma capsulatum.

Diagnóstico de órgano: por el epitelio estratificado plano que

esta sólo en en el esofago piel, ano y cuerdas vocales
verdaderas.
Justificas que estas en cuerdas vocales por la transición del
epitelio que se ve en el pliegue.
- Epitelio seudoestratificado cilíndrico NO ciliado
- Epitelio estratificado plano

Se pueden encontrar glándulas.

2 tipos de cuerdas vocales:

- Las cuerdas vocales verdaderas tienen musc.d liso debajo del epitelio plano
- Las cuerdas vocales falsas no tienen músculo y su epitelio es de tipo pseudoestratificado cilíndrico
ciliado.

Histoplasma se transmifere por via aerea, dentro del macrofago pasa de la forma micelial a levaduriforme,
puede ir por vía linfática y generar una enf. diseminada en inmunosuprimidos. En inmunocompetentes
puede formar granulomas.

H-E: es difícil verlos. Se pueden teñir con PAS y GROCOTT!!!!

En este preparado se ve como que bien el epitelio de las cuerdas vocales falsas perfecto y cambia de violeta
a rosa más claro con menos cel. que corresponde a una metaplasia inmadura.

Hay un infiltrado inflamatorio de tipo crónico (mononuclear macrofágico) con presencia de eosinófilos.
Se puede ver el parásito intracel (puntito rojo, que es la espora, rodeado por un halo blanco del tamaño
de un eritrocito).

34
 QUISTE HIDATÍDICO
Agente: Echinococcus granulosus

Para Dx el órgano hay que buscar una puntita, que es donde

esta el higado. El mini pedacito. Se distinguen las trabéculas..

Debajo del hígado, hay 2 capas:

Una capa con infiltrado inflamatorio y otra que no tiene.
Se ven linfocitos y plasmocitos. Como es un parásito,
obviamente van a haber eosinófilos.
La capa que le da el huésped al parásito. Se encapsula el quiste
Reacción periquistica: que aca no esta: se considera como una tercera capa.

Cómo se llega al diagnóstico de la enfermedad: Se tiene que encontrar el escólex (QUE EN ESTOS
PREPARADOS NO SE VE).
El quiste está formado 3 capas:
La adventicia, que es propia del huésped, está compuesta por un infiltrado de tipo crónico con
fibrosis y fibroblastos, con presencia de colágeno y se diferencia por tener vasos con eritrocitos,
eosinófilos, cel. gigantes y mononucleares (infiltrado linfoplasmocitario).
Es la reacción del huésped frente a la infección por el parásito

La cutícula/reticular se distingue por te ser acelular

y avascular con aspecto multilaminar eosinòfilo. La
misma es PAS +.
Aspecto hialino, acelular y avascular. Está formado
por el parásito. Forma el nico para seguir
replicándose por el organismo.

La capa germinativa en donde están adheridos los

parásitos. Donde se reproduce el parásito. Se
debería ver epitelio simple cúbico. En el preparado
no se ve porque se desprende muy fácil. Se divide en
nucleada externa y una capa no nucleada externa
con laminaciones delicadas. (no se ve en el
preparado). La capa más lejos del hígado.

La hidatidosis, genera quistes, que tiene tropismo por el

hígado, pulmón, hueso y cerebro.
No debe romperse al sacarlo porque produce anafilaxia, la cual es una hipersensibilidad de tipo 1 y
diseminación del parásito porque la arenilla hidatídica con escólex que puede pasar a la sangre (todo en el
liq. dentro del quiste es infectante).
La hidatidosis también se puede dar en pulmón, hígado, hueso
(no se forma la capa adventicia, no es uno de los lugares ppales,
puede dar fracturas), afectar bazo y tiroides.

Dos formas de contagio:

- Consumo de vísceras de animales intermedios (OVEJAS).
Consumo del quiste.
- Contaminación del suelo, nosotros nos comemos los
huevos contaminados.

Cuando afecta el pulmón, genera un quiste que se rompe y se

produce un vómito hidatídico donde puedes encontrar escólex y
haces diagnóstico.

35
Cabeza del parásito: escólex con doble fila de ganchos
refringentes.

Para confirmar hidatidosis con citología se ve

Doble fila de ganchos en la punta del escólex en el
líquido de la punción del quiste.

Se ven vesículas hijas.

36
 ENDOCARDITIS BACTERIANA
Endocarditis: Patología valvular.
El dx de órgano se hace porque además del músculo
cardiaco vemos una zona sin músculo, con tejido conectivo
(correspondiente a la válvula).

Las zonas bien basófilas (vegetaciones) corresponden a

calcificación en las valvas (la valva se encuentra formada de
tejido conectivo y contiene infiltrado mononuclear crónico)

- Válvula protésica: patógenos menos virulentos

como viridans.
- Válvula nativa: por S. Aureus (más virulento).

Endocarditis en válvula mitral y aórtica es lo más frecuente.

Muchas formas de endocarditis: por proceso dentario (por
infección).

Dx: encontrar nuevo soplo que antes no estaba, hemocultivo

en general se tienen que tener dos positivos separados por
12 hrs, y una imagen como ecocardio.
Fiebre, decaimiento, embolización de vegetaciones (que
eo nódulos de
osler y manchas de jane wayne.

Vegetación: susceptibilidad para trombos. Embolia séptica.

Tromboembolismo que lleva bacterias y donde se implante
va generar infecciones.

Zonas basófilas claras con nubes grisáceas correspondientes con bacterias

Calcificación distrófica (no decir si no se ve necrosis).
Cada nueva lesión que se genere va a formar una inflamación aguda.

Se pueden ver zonas con colonias bacterianas de color más azulado/grisáceo (nubes celestes) que
corresponden a áreas afectadas por bacterias (s.aureus, strepto. pyogenes y viridans)

AZUL: COLONIAS
ROJO:
Calcificación

37
DESCRIPCIÓN
Hay una zona bien eosinófila con fibrina (entre
calcificaciones y zonas con bacterias).
Infección reagudizada: se evidencian
polimorfonucleares. (Buscarlo cerca de calcificaciones)
Lo único que tiene tejido conjuntivo es la VALVA
Calcificación distrófica basófila. NO CONFUNDIR CON el
color lavanda (no decir lavanda) de las bacterias.

Hay dos endocarditis

Aguda: se da la infección sobre válvula sana
Subaguda: se da sobre válvulas previamente afectadas
por ejemplo por estenosis.

38
 LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA (LMP)
Agente: virus JC (poliovirus, de flia. poliomavirus)

Es una enfermedad desmielinizante de la motoneurona

superior.

Dx de órgano: SNC, sustancia gris, células piramidales,

células gliales y oligodendrocitos.
Se van a poder distinguir 2 zonas bien distintas:
1. Zona conservada: densidad celular mayor, mayor coloración leuco=blanco
2. Zona alterada: menor densidad celular, más clara la coloración.

Para ver las proyecciones de sustancia blanca: tinción argéntica, y con HyE se ven células piramidales (más
teñida) y oligodendrocitos (huevo frito, núcleo que lo rodea un halo claro que era mielina que se pierde con
la tinción).

Es un preparado difícil de identificar, para saber que es cerebro primero buscar la corteza con las grandes
cel. piramidales y luego identificar la trama fibrilar enrejada característica de la sustancia blanca. Es el único
preparado que cuando miras por el microscopio lo ves como una mancha rosa pálida medio gris con muy
pocas células.

ZONA ALTERADA
Tinción más clara por pérdida de la mielina.

El agente afecta a los oligodendrocitos (en sustancia blanca, difícil de identificar, es visible el efecto
citopático del virus en estas cel. dándoles un aspecto de centro claro espejado con inclusiones, bien
redondos y de pequeño tamaño) produciendo desmielinización, las zonas desmielinizadas se ven eosinófilas
claras.
Células:
Oligodendrocitos con ECP: El virus se introduce y produce inclusiones nucleares. ECP núcleo
homogéneo, es decir si
CITOPLASMA.
Los macrofagos espumosos fagocitan la mielina (tambien estaban en el preparado de colesterolosis
de las vesícula biliar porque ambos fagocitan sustancias grasas) son células grandes, se ve un núcleo
grande y un citoplasma amplio.
Los astrocitos son reactivos: Gliosis reactiva: células reaccionan y cambian de forma (con núcleo y
citoplasma más grande y basófilos, pueden ser binucleados). Para ver mejor la mielina se utilizan las
técnicas de kluver barrera y luxol fast blue.
Si no encuentras a la célula, decis que es glía reactiva. Y podría ser un astrocito.

BUSCAR:
1) Desmielinización caracterizada por eosinofilia clara
2) Edema
3) Histiocitos espumosos (cargados de mielina fagocitada)
4) Células de la glía reactiva, que son astrocitos con citoplasma eosinófilo
5) Efecto citopático viral: cel. con inclusión viral y un núcleo rosa pálido sin detalle cromatínico, osea
todo llenito del mismo color. Hay otras formas de presentarse a nivel citopático (4 formas de efecto
citopático en el cerebro, NO hay UNO sólo).

39
TRANSICIÓN:

TIPOS DE CÉLULAS QUE SE VAN A VER EN LA PARTE ANORMAL:

AMARILLO:
Macrofagos
espumosos

ROJO:
Astrocito
reactiv

40
 PÓLIPO NASAL

NO PUEDO HACER DIAGNÓSTICO DE ÓRGANO CON LO QUE VEO.

Todo lo que veo es el pólipo. Es un epitelio respiratorio cilíndrico ciliado
pseudoestratificado pero existen áreas de ese epitelio donde se produjo
una metaplasia y cambio a epitelio plano con múltiples capas gracias a la
inflamación crónica (la rinitis crónica puede ser una).
Se formó una metaplasia y depósito de tejido epitelio estratificado por la alergia, este estímulo nocivo hizo
que se forme un epitelio más resistente: estratificado plano. Debajo del epitelio pseudo estratificado veo un
estroma en donde hay infiltrado inflamatorio característico de la hipersensibilidad: eosinófilos, linfocitos y
mastocitos.

DATO: un epitelio está de un lado del preparado y en la otra punta está el otro.
descripción del estroma:
Una parte tiene un estroma laxo, edematoso claro
Hay infiltrado inflamatorio: eosinófilos, linfocitos. Deberían haber mastocitos (pero NO se ven el
preparado)
hay glándulas dilatadas con epitelio plano estratificado y células mucosecretantes (como describirla:
veo una estructura tu
corresponde a moco que contiene infiltrado celular) la glándula está dilatada, tiene células
mucosecretantes, se ven más claras. Dentro del moco hay infiltrado inflamatoria. (IMAGEN 1)

El pólipo nasal sale principalmente del cornete medio y porción superior del etmoides. Un pólipo es una
5gry- de la mucosa que se ve macroscópicamente.

Se da por reacciones alérgicas continuas (hipersensibilidad tipo 1) y el tejido se torna tejido conjuntivo laxo
con células gigantes y un infiltrado polimorfonuclear con abundantes eosinófilos, mastocitos e infiltrado
linfoplasmocitario.

Los pólipos pueden ser

- subpediculado
- pediculado: eje fibrovascular,
- sesil: crece a la luz sin ningún tallo

Se puede detectar un nódulo linfático primario en la mayoría de los preparados. (imagen 2)

41
 El pólipo es una proyección del epitelio hacia la luz con un eje fibrovascular.
El pólipo puede presentarse también en tracto gastro intestinal (causas diferentes y los del TGI pueden
desarrollar carcinomas) y pueden presentarse en forma pediculada (península hacia la luz) o sésil (una base
amplia que desarrolla forma de meseta).

Diferencia entre pólipo y papila. papila es microscópica y es una proyección verrugosa o digitiforme.

42
 TIROIDITIS LINFOCITARIA DE HASHIMOTO

Dx de órgano
Folículo con coloide
Epitelio simple cúbico
Tiroiditis

10X
4X

Folículos tiroideos con coloide

40X

MACRO: Glándula aumentada de consistencia, blanquecina, pálida. Se da más que en todo en mujeres
jóvenes. En la biopsia hay compromiso difuso de la glándula y
abundante componente linfoide formando folículos linfoides con
centros germinales.

No decir de Hashimoto, porque para ver los Ac se usa otra tinción.

Primero bocio, luego tirotoxicosis: por destrucciòn de folículos. por
último hipotiroidismo. Anti tiroglobulina y anti TPO.

Células oncocíticas (cambio del epitelio folicular )HURTLE buscarlas

donde no hay folículos bien definidos: rodeando el coloide si o si, tiene
que ser màs eosinófilas, más redonda y con citoplasma granular por las
mitocondrias.

43
Se puede ver los folículos con su coloide dentro y un epitelio simple cúbico rodeándolo.
Existe un enorme infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario crónico que hasta llega a reemplazar la
citoarquitectura del tejido (en parches).

Hay folículos linfoides bien demarcados con centrocitos y centroblastos en el centro. Hay folículos
secundarios que tienen el centro germinativo (más claro).
Algunas de las células simples cúbicas del folículo pierden su epitelio
simple cúbico y se separan del
folículo, se tornan más grandes y redondeadas, con un citoplasma
más eosinófilo y granular (por el mayor
número de mitocondrias) y un núcleo eucromático (claro). Estas
células metaplásicas se llaman células de Hurtle.
En medio del infiltrado hay presencia de folículos tiroideos atrésicos.
La tiroiditis de Hashimoto es una hipersensibilidad de tipo 2 que
puede dar bocio, híper, o hipo tiroidismo que se puede diagnosticar
por medio de anticuerpos. Existen anticuerpos contra la
tiroglobulina, tiroperoxidasa y en algunos casos contra los
receptores de TSH.

Folículo normal con epitelio cúbico

Folículo afectado, con células de Hurtle

44
 HEPATITIS AUTOINMUNE

Proceso autoinflamatorio, con generación de autoanticuerpos. Crónico a

nivel del hígado.
Para reconocer el hígado, todo el parénquima hepático está alterado ya
que es enfermedad difusa.
Infiltrado a nivel de la triada y del parénquima. Generalmente empiezan
en el espacio porta (limitado) pero cuando la inflamación es intensa
invade el parénqu
membrana limitante, si se pasa esto = hepatitis de interfase (activa y limitante).
Se va a ver necrosis que a veces abarca más de un lobulillo. Es extensiva, se pierden los hepatocitos y hay
infiltrado inflamatorio.
En las hepatitis autoinmune, el infiltrado es inmunitario con plasmocitos (único tipo de hepatitis donde se
ven) y eosinófilos.
Necrosis panlobular (abarcando todo un lobulillo). Cuando el hígado se
necrosa, se intenta regenerar, y va a fibrosis (septos fibrosos, que van por ej
de un espacio porta a otro).

Determinación de autoanticuerpos: demora. Se requiere un tto rápido.

Hay distorsión de los hepatocitos, son necróticos. Cambian de disposición,
buscan regeneran, forman estructuras redondeadas (pseudo glandulares).
Buscar el espacio portal y ver el infiltrado. En general no se ven los
plasmocitos. Pueden haber eosinófilos. No se ve el ç entre parénquima y
hepatocitos.
Los hepatocitos son más grandes, con citoplasma y núcleo más grande. Hacen células multinucleadas.
Zonas de necrosis: área eosinófila mas palida.
Afecta venas= venulitis (infiltrado de las venas) y el epitelio del conducto biliar también.

Es un hígado que a menor aumento (y con un poco de imaginación) se puede ver que está dividido en
grandes nódulos de regeneración divididos por tabiques fibrosos (pueden ser causados por la cirrosis por
eso para diferenciarla de esta enfermedad se debe detectar las grandes cantidades de colágeno
características de la cirrosis utilizando el tricrómico que tiñe el colágeno de verde).

Los hepatocitos normales son eosinófilos

pálidos, homogéneos, icosaédricos con
núcleo grande y disposición en
trabéculas.
Normalmente en el hígado hay un poco
de células inflamatorias crónicas, pero
cuando avanzan hacia las
trabéculas ahí pasa a ser patológico.
Luego se deben buscar los espacios porta
(difíciles de encontrar) que normalmente
están rodeados de un
tejido fibrótico normal que debería
extenderse un corto trayecto (hasta la
placa limitante) pero este continua su trayecto entre los hepatocitos
produciendo los tabiques (se ven como puentes).
Hay infiltrado linfocitario inflamatorio en espacio porta pero no es el principal diagnóstico.
Los hepatocitos se encuentran Balonizados que implica hepatitis pero no cirrosis.
Puede haber puntitos marrones que correspondan a macrófagos con hemosiderina o a un hepatocito roto
que liberó bilirrubina.
Es una hipersensibilidad tipo 2 mediada por anticuerpo IgG. Los nódulos de regeneración se disponen al azar
y no conservan la arquitectura propia del órgano.

45
 ADENOMA TUBULOVELLOSO DE COLON

Dx de Órgano
Macroscópico:
Pólipo neoplásico velloso de colon
Presencia de glándulas con epitelio simple
cilíndrico, células caliciformes y depósitos de
glucógeno

La zona marcada con tinta china es el lugar donde se realiza el corte de pólipo.
Pólipo: protrusión de la mucosa hacia la luz del epitelio del que proviene. En este caso es pediculado porque
tiene un eje de tejido fibroconectivo.

Porción conservada
Se ven glándulas claras en el centro de la estructura
Túbulo con epitelio simple cilíndrico (NO ciliado) con
células caliciformes
En la luz puede haber moco por la secreción de las
caliciformes
Normalmente en el colon no hay vellosidades (estas
están sólo en el intestino)

En la parte patológica
El epitelio del colon sufre una transformación que forma
las vellosidades
Las vellosidades tienen un epitelio pseudoestratificado,
en relación al túbulo
Se ve el nucleolo en el gran núcleo de estas células
Hay DISPLASIA: pérdida de la polaridad, células
desorganizadas. Displasia de bajo grado, epitelio
cilíndrico, con menor cantidad de células caliciformes,
pérdida de células mucosecretoras, hipercromasia,
células alargadas que forman un epitelio
seudoestratificado.
Basofilia: núcleos hipercromáticos por síntesis de ADN
Anisocitosis y anisocariosis
No hay invasión perineural, ni sanguínea y linfática por
eso es un ADENOMA (con displasia). El adenoma es
tubulovelloso (en las vellosidades hay túbulos).
Hay que buscar si hay displasia de alto o bajo grado.
Como hay restos de células caliciformes puedo decir que
es de bajo grado, también hay pseudoestratificación de
los núcleos. . En una displasia de alto grado es más
cubico, no hay caliciformes y el núcleo es más redondo,
vesiculados con nucleolo.

A más componente velloso más probabilidad de que se transforme en maligno.

El pólipo sésil progresa más rápido a malignidad. Porque está más cerca para invadir.

EN ESTE PREPARADO NO HABLAR DE PLEOMORFISMO!!!!!!!

DIFERENCIAR
1) Vellosidades
a) Eje fibrovascular.
2) Túbulos

46
Cuando vas desde el el tallo del pólipo hacia arriba ves que en un momento aumenta la tinción del
preparado y disminuye la cantidad de células caliciformes.

47
 ADENOCARCINOMA DE COLON
Características del preparado
- Teñido muy intensamente, la parte cancerígena se ve
bien rosa y violeta.

Dx de órgano
Glándulas con células caliciformes
- Epitelio con células con núcleo periférico y zona lúcida
apical

Parte Patológica
En la parte afectada no podemos ver células caliciformes.

Glándulas ramificadas/anárquicas con Disposición back

to back: sin estroma
Van hasta la subserosa (FUNDAMENTAL DECIRLO EN EL
PARCIAL)
Pleomorfismo: se ven en casi todo el preparado (no se
dice en displasia)
Cel. pérdidas sueltas: mal diferenciadas (no forman
glándulas)
Las cel. se vuelven casi todo núcleo

Para determinar qué clase es:

Ver hasta donde infiltra para ver estadios
Los ganglios comprometidos

Podemos hacer dx de órgano por la presencia de las glándulas

con su eìtelio blablabla y cel caliciformes, por eso estoy en
colon.
Buscar el eje vascular (un super vaso grande) y alrededor
todas glándulas
Recorriendo el preparado encuentro la histoarquitectura/
citoarquitectura alterada, con glándulas anárquicas que
invaden el estroma subyacente (con diferentes posiciones,
tamaño, sin organización). Zona con mucha más tensión, hay
glándulas con espacios dentro de ella (patrón cribiforme).
Las células son hipercromáticas, alto índice
núcleo/citoplasma. Macrocariosis. Los núcleos cambian de
forma también (anisocariosis).
Transpaso la muscular de la mucosa. Hay invasión,y llega
hasta la serosa por todo el patrón glandular.
Es importante evaluar si hay un componente mucosecretor:
es más grave si hay!

Pérdida de la polaridad: Las células normalmente te estan a nivel basal, y aca no lo están.
Disminuye el estroma y se encuentran back to back las glándulas
SOn glandules cribiformes con múltiples luces. Hay un aumento de basófila
Las glándulas llegan hasta la subserosa

Glándulas con detritus celulares: características de los adenocarcinomas de colon.

Una vez que invade la submucosa adquiere el potencial metastásico

48
EN 10 X
pleomirfismo celular con pseudestrarifiacion
Anisocitosis entre las cel, que tienen un aumento de la relación
núcleo citoplasma, con anisocariosis y nucleolo en su interior.
Mitosis en las mismas

COLÓN (Macroscópicamente)
Tenias: músculo longitudinal
Apéndices epiploicos
Submucosa : Vasos linfáticos, le da potencial metastásico del
tumor. Una vez que invade la submucosa el tumor se vuelve
potencialmente metastásico. Se evalúa el grado de invasión en
profundidad de las capas.

EPIDEMIO
Más de 60 años, colon sigmoideo recto y hace metástasis en
hígado, pulmón, ovario y cerebro.

MARCADORES:
es + Para
CEA
CK20
CX2

49
 LEIOMIOSARCOMA RENAL

Dx
Riñón por túbulos y glomérulos

Primero que todo, distinguir las dos zonas del preparado. La de tejido renal y la otra zona por fuera de la
grasa perirrenal y la grasa que recubre al rinion, sin contacto con el riñón, masa maciza sin luz, sin epitelio,
indicando que el tejido sería mesenquimático. Por dentro podemos distinguir un patrón arremolinado
fusocelular correspondiente con tejido muscular liso.

En la otra zona del preparado alterada se puede reconocer:

Patrón arremolinado (células alargadas, fusadas) típicas del músculo liso. Generalmente el tumor
surge de la vena cava inferior.
Presenta pleomorfismo celular (Células tumorales con diferencias en el tamaño y el núcleo), tejido
desorganizado, pueden haber mitosis anómalas.
No es un tumor frecuente.
Hay anisocariosis, con relación núcleo citoplasma aumentada
(es difícil ver donde arranca o comienzan las células)
Hipercromasia
Para poder determinar si es benigno o maligno, se como es
maligno se ve anisocitosis, macrocariosis,NO hay necrosis
(podría haber), mitosis atípicas.
Células en Mitosis.
Importante diferenciar entre neoplasia benigna o maligna.
Se ve adyacente a la cápsula renal en el retroperitoneo

Lo más importante es sospechar de donde viene el tumor primario. Es

un tumor suprarrenal. Puede ser un tumor retroperitoneal.
Liposarcoma es lo más frecuente en retroperitoneo. Este tumor es raro!.
Para determinar el leiomiosarcoma por técnicas pros: Actina muscular específica
Tumores en la estroma gastrointestinal también son células fusiformes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL por las células fusiformes

Para confirmar el diagnóstico (la estirpe
) se utilizan los
siguientes marcadores de músculo liso: Actina
de músculo liso, desmina, HHPR35 (actina
muscular específica).
Si no encuentras mitosis decis que se podría
hacer un Kiss 67 para ver el recuento mitótico.
Tinción para verlo bien!!!!!!!
S100 para distinguir el Schwannoma neural

50
51
 METÁSTASIS DE CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES EN CEREBRO

Dx de órgano: tej nervioso. Cerebro.

- Trama fibrilar en el fondo.
- Células piramidales (triangulares).
- Células de la glia.
ZONA ALTERADA DE NEOPLASIA: Carcinoma papilar. Zona
con alteración en la histoarquitectura normal. Estructuras
papilares (proyecciones digitiformes con eje fibrovascular
revestidas por células epiteliales). Papilas en dos cortes: eje
longitudinal y transversal.
Células con núcleos ópticamente claros. Anisocariosis. Los
contornos de los núcleos no son tan irregulares, están
conservados.
No se utiliza tanto el término de perdida de la polaridad (no
lo diria en este preparado).

Tumor en tiroides: 3 celulas caracteristicas: celulas groove, células huerfanita de annie (nucleos opticamente
negativos) y seudo inclusion.
En pulmón hígado y cerebro: sitios muy comunes de metástasis (receptores de metastasis).
La forma de razonar de donde proviene el tumor y si es primario o es una metástasis:
Estoy en cerebro: es primario o secundario:
Clínica: edad, sexo, antecedentes de cancer de tiroides.
Analizar estructura: hace papilas. Metastasis por nódulos múltiples. Características papilares y que
es carcinoma.
METÁSTASIS EN CEREBRO DE CARCINOMA PAPILAR. Marcadores para tiroides: TTF1 (también es
marcador de pulmón) y la tiroglobulina (definitivo de tiroides).
Tambien se podria pensar que tiene origen en
plexos coroideos: Pueden dar papilas

también.

En el parénquima se ve una lesion celular que altera la histoarquitectura. Proliferación de cel neoplasicas
que se disponen papilas (protrusión epitelial a luz con un eje fibrovascular)

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Se ven redondas o alargadas según el corte
Es una metástasis de tiroides

Órganos que pueden generar tumores papilares:

Pulmón: TTF1
Px coroideos:
Tiroides: tiroglobulina

Con inmunohistoquimica me doy cuenta de cual es el órgano primario

Anisocitosis Anisocariosis e hipercromasia

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CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR
CÉRVIX
Dx de órgano
es ectocervix: Epitelio estratificado plano NO queratinizado
Las células más apicales tienen mucho glucógeno

Estroma normal con tejido conjuntivo

En el medio del parénquima hay un conjunto de células totalmente
basófilas

Parte Patológica

Alteración de histoarquitectura causada por infiltración y

proliferación celular basófilas. Es una porción del estroma que es
reemplazada por islas/planchas/playas de células pleomórficas con
núcleo prominente e hipercromasia. Hay un aumento de la
densidad celular.

Las células son células cohesivas, están unidas formando el patrón.

Esta unión sugiere que son de origen epitelial. puedo ver los
desmosomas.

Células de coloreacion eosinófilas con núcleo picnótico y bien chiquito:

Disqueratosito (productoras de queratina). con esto justifico grado de
diferenciación.

Carcinoma escamoso invasor moderadamente diferenciado por

disqueratocitos y cohesividad celular. Va más allá de la membrana
basal, está por todo el estroma.
es moderadamente diferenciado porque NO hay perla córnea.

perla córnea = SOLO EN EL BIEN DIFERENCIADO!!!!!!! Disposición

concéntrica de células neoplásicas con el citoplasma densamente
eosinófilo, queratinizadas, que se observa en algunas neoplasias.
No se ve en este preparado

Clasificación de la diferenciación.
MUY diferenciados tienen:
cohesividad: unión y agrupación. son puentes intercelulares que
se unen
disqueratocitos

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 perlas córneas: estructuras eosinófilas acelulares que se forman por

moderadamente diferenciado:
puentes intercel y
disqueratonicitos
mal diferenciado: solo hay
cohesividad
indiferenciado: no hay ninguna de
las tres características

CARCINOMA IN SITU CERVICAL = DISPLASIA (SIL ALTO GRADO).

Dx de órgano
Epitelio estratificado plano no queratinizado : Exocervix
- Capa basal de núcleos organizadas, cerca de la luz se tornan más aplanadas, es eosinófilo
Epitelio de transicion: transicion escamocilíndrica. (ES DONDE ESTÁ EL
PROBLEMA, NO ES NORMAL)

Epitelio simple Cilíndrico: Endocérvix

- Que secreta moco, por eso el núcleo es basal y arriba se ve el
moco
Glandulas en el parénquima: Quistes de Naboth: Característicos
ANAYA: Parte patológica: Proliferación desordenada de queratinocitos
en sentido ascendente con una membrana basal indemne. NO es
carcinoma invasor. Lesión intraepitelial. No observó un componente
invasor. compromete casi los 3 tercios del epitelio
TINCIÓN DE MEMBRANA BASAL: PAS. Si tengo sospecha de
invasión. Donde hay discontinuidad está el foco de invasión.
Parte Patológico
Epitelio de transición:
más basófilos
aumenta relación de núcleo citoplasma
Los núcleos tienen tamaños diferentes
Histoarquitectura alterada.
Núcleos hipercromáticos
PRINCIPIOS DE Anisocitosis y Anisocariosis. NO se dice
pleomorfismo.
Crecimiento celular desordenado.
No decir pérdida de la polaridad. Si se dice en los
adenomas con displasia de colon.
NO es invasivo porque no se atraviesa la membrana basal.

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IMPORTANTE
LESIÓN INTRAEPITELIAL ESCAMOSA
CIN: neoplasia intraepitelial cervical
Lesión intraepitelial escamosa
SIL-H
SIL-

CIN 1: SIL-L
CIN 2 Y 3: SIL-H

Segun el porcentaje de epitelio afectado

(puede llegar a ser reversible).

CIN 3: 3/3 (mucho más posible que se transforme en in situ y

luego en invasor).CIN 3: hay compromiso de todo el espesor
del epitelio.
Después del CIN 3: Carcinoma in situ.
Hay que decir que es una lesión intraepitelial escamosa de alto
grado!!!!!!

la diferencia entre carcinoma in situ y CIN3, es que hay algunas

células en la capa superficial que no están afectadas y en carcinoma
in situ si

No es invasor porque no afecta la membrana basal

Glándulas: quiste de naboth.

Se puede teñir con ki67 o p16 (se usa cuando tengo un dx de HPV
CIN 2) que marca proliferación celular.
En el primer tercio hay una marcación pero cuando está afectado
por ej por HPV se va a marcas dos o más tercios

HPV predispone a tener esta patología: 16 y 18

Si te piden:
Coilocito: núcleo grande desplazado (efecto citopático del HPV). Se
forma un Halo Claro perinuclear.
Se va perdiendo la coilocitosis en el CIL 3.

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E.E.P= exocervix

Causa infecciosa HPV: integración del genoma viral en las capas basal. El lugar donde se inicia la neoplasia es
en el epitelio de transición, el virus no puede infectar células maduras. Solo afecta a células inmaduras
basales. Es poco frecuente que el HPV aparezca en el epitelio vaginal (es epitelio indemne). El unico lugar
donde el virus tiene acceso a celulas que estan en un ciclo activo es la zona de transición, con los anios se
genera una metaplasia (de cilíndrico a estratificado plano). Hay una transición en la metaplasia hasta la
formación de células maduras, que permite que el virus ataque (células inmaduras).
La metaplasia es normal!!!!!!! por fricción, al pasar los años se genera el paso de epitelio por estímulos
nocivos.
conclusión: es una lesión intraepitelial escamosa de alto grado

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