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Enfermedad cardiovascular isquémica: ACV
Introducción:
El accidente cerebro vascular (ACV), es un déficit neurológico focal ocasionado por una
disminución importante del flujo cerebral.
Tiene una mayor incidencia en hombres, y a partir de los 55 años se duplica el riesgo.
60% de los casos se dan entre los 65 y 84 años.
Pueden ser hemorrágicos o isquémicos (75%), y aparecer en la circulación arterial o
venosa.
ACV
Signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de
origen presumiblemente vascular y de más de 24hs de duración.
AIT
Se denominan ataque isquémico transitorio a aquellos en los cuales la recuperación
completa se produce dentro de las primeras 24 hs.
GENERALIDADES
● Es la causa más común de incapacidad neurológica en la población adulta.
● De los pacientes que sufren ictus 1/3 mueren; 1/3 queda con discapacidad severa y
1/3 hará una buena recuperación funcional.
Fisiopatología:
El cerebro es un órgano con altos requerimientos de oxigeno y glucosa. Al faltar
oxigeno, la glucolisis anaeróbica no alcanza para mantener el equilibrio eléctrico en la
membrana y la célula puede despolarizarse y morir. Esto hace que la célula tienda a liberar sus
neurotransmisores; algunos de los cuales, tienen efectos exitotoxicos. Se distingue una zona
central, y foco de la isquemia y un área de penumbra que recibiría los efectos de la
exitotoxicidad.
Existen estrategias farmacológicas destinadas a reducir este efecto, mejorando así las
posibilidades de recuperación celular.
La sangre llega al encéfalo a través de los sistemas de las carótidas y las arterias
vertebrales (tronco basilar). En la base del cerebro las dos carótidas se dividen en dos (arteria
cerebral anterior y media) e irrigan los lóbulos frontal, temporal y parietal. Las dos arterias
cerebrales anteriores se comunican entre sí a través de la arteria comunicante anterior y estas
forman el frente del Polígono de Willis.
Las arterias vertebrales son más pequeñas y son ramas de la subclavia, corren hacia
arriba a través de las apófisis transversas cervicales, penetran y se anastomosan frente al tallo
encefálico formando la arteria BASILAR, y ramas de esta arteria irrigan la medula, la
protuberancia, el encéfalo y el mesencéfalo.
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Arriba del mesencéfalo la arteria basilar, se divide en dos arterias cerebrales
posteriores, las cuales irrigan el lóbulo occipital, estas también se unen al Polígono de Willis a
través de la comunicante posterior.
El polígono de Willis, es la única red arterial que irriga al cerebro.
La interrupción del aporte sanguíneo puede ser global o focal
Global por la disminución brusca y severa del aporte sanguíneo cerebral como en
paros cardiorespiratorios, severa hipotensión arterial o arritmias cardiacas. En ellas no existe
flujo colateral y el daño neuronal irreversible comienza después de 4 a 8 minutos de
producirse la detención circular.
Focal existe un área mas hipoperfundida de tejido donde el flujo cerebral disminuye de
manera dramática; este territorio está a su vez circuncidado por un área cuya perfusión se
encuentra en valores marginales (zona de penumbra). La perfusión y la viabilidad de la zona de
penumbra dependen del grado de circulación colateral, la cual es crítica para mantener la
capacidad de aportar glucosa, si el aporte de sangre es suficiente se revierte.
En condiciones fisiológicas, el flujo sanguíneo cerebral normal es de aproximadamente
53 ml/100 g por minuto. Cuando este descienden a valores que oscilan entre 15/18 Ml/100g
por minuto, se observan signos de falla eléctrica cerebral, evidenciables tantos en
electroencefalogramas como en los potenciales evocados somatosensitivos.Si el flujo continua
descendiendo aun mas (valores cercanos a los 10 ml/100g por minuto), la falla eléctrica altera
las funciones celulares vitales elementales y transforma el daño neuronal en irreversible.
Entre estos dos limites, existe un rango de flujo pequeño, en el que, a pesar de la
perdida funcional, la integridad estructural de la neurona se mantienen intactas (penumbra
isquémica).
Alteraciones metabólicas que ocurren una vez alcanzado el umbral de aparición de la hipoxia
(falla iónica) son multifactoriales y producto tanto de una rápida disminución de ATP como la
acumulación de acido láctico debido a la ausencia de fosforilacion oxidativa
Clasificación:
Según el territorio vascular comprometido:
1- Enfermedad de grandes vasos:
Afecta arterias precerebrales, y la arterioesclerosis representa la etiología más
frecuente. En este caso la localización se corresponde en la bifurcación de las carótidas, las
arterias vertebrales y basilar.
2- Enfermedad de los vasos circunferenciales:
- Las arterias de la superficie cerebral más afectada son la cerebral media, cerebral
posterior y anterior y sus ramas más importantes. El embolismo a partir del
corazón constituye la causa común.
- Embolias disecciones
- Hiperaguabilidad
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3- Enfermedad de los vasos perforantes:
Estos vasos se originan en la primera porción de la arteria cerebral media, la cerebral
anterior y la posterior, y la arteria basilar generan multiinfartos de pequeños tamaños (4 –
15mm) en estructuras profundas del cerebro (ganglios basales, capsula interna y sustancia
blanca que los rodea) y del tronco encefálico. Estas lesiones se conocen como el termino de
lagunas y su etiopatogenia ha sido vinculada con la hipertensión arterial.
Lacunares profundos
Según la duración de los síntomas:
- AIT (accidente isquémico transitorio)
- Ataque cerebral constituido
- Ataque isquémico progresivo
Los síntomas relacionados con las lesiones descritas, pueden evolucionar hacia la
mejoría o seguir empeorando. Si los síntomas tienen una duración de menos de 24hs se los
considera un ataque isquémico transitorio y si los síntomas se prolongan mas allá de las 24hs
se trata de un infarto cerebral. Otra posibilidad para tener en cuenta es el infarto progresivo
en el cual el cuadro clínico continúa empeorando desde su inicio, en forma y tiempo variables.
Las manifestaciones clínicas de un paciente después de la oclusión arterial van a
depender de diversos factores:
● Tamaño de la lesión (a mayor tamaño, mayor manifestaciones clínicas).
● Duración del trastorno isquémico.
● Localización de la lesión.
● Variación individual en la respuesta a la lesión.
Afección de grandes vasos en el cuello y las arterias circunferenciales del cerebro:
Arteria carótida:
La patología más frecuente de la arteria carótida es la arterioesclerosis, que
generalmente asienta en la bifurcación de la carótida primaria. En segundo lugar se hallan las
disecciones, y en tercero la displacía fibromuscular.
La enfermedad puede ser asintomática o producir eventos muy graves que pueden
comprometer la vida del paciente. Esta variabilidad depende del nivel de circulación colateral.
La obstrucción de la carótida interna produce con frecuencia trastornos motores y
sensitivos en el hemicuerpo opuesto, y se asocia a afasia y/o a apraxias si compromete al
hemisferio dominante.
Si la lesión involucra áreas temporales, puede haber hemianopsia homónima
contralateral.
El compromiso de áreas prefrontales se suele detectar por la desviación ocular hacia el
lado de la lesión cerebral.
Cuando la sangre interrumpe en la pared arterial abriéndose camino a través de esta,
obstruye la luz, genera estenosis u oclusión del vaso y se denomina disección arterial.
La disección de la carótida interna produce intenso dolor a nivel mandibular, con
frecuente propagación a la órbita y oído del mismo lado.
Arteria vertebral:
En el 45% de los casos son asimétricos (la izquierda es dominante).
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La enfermedad de de estos vasos produce manifestaciones clínicas que oscilan
ampliamente en intensidad y variabilidad. Las patologías más importantes que las afectan son
la ateroesclerosis, la displacía fibromuscular (torsion del vaso)y las
disecciones(estrechamiento, obstrucción o filtración en el revestimiento de
la carótida); su condición anatómica de estreche relación con la columna, las hace también
sensibles a los traumatismos.
Es posible la presencia de una arteria vertebral hipoplasica, en donde la oclusión de la
arteria dominante, puede ser equivalente a la obstrucción de la arteria basilar. Por el contrario,
si hay un buen desarrollo de ambas arterias vertebrales, la oclusión de una de ellas puede ser
asintomática.
Arteria basilar:
Se forma por anastomosis de ambas arterias vertebrales. Irriga por vasos
circunferenciales gran parte del cerebelo y la superficie del tronco encefálico. Y por arterias
perforantes, la profundidad de este.Sus dos ramas terminales (cerebrales posteriores) irrigan
parte del mesencéfalo, tálamo óptico, lóbulos temporales y occipital.
La obstrucción de esta arteria está relacionado a procesos ateromatosos locales o
émbolos originados a partir del sector arterial proximal o cámaras cardiacas y mas raramente
con disecciones.
Cuando se obstruyen ambas vertebrales o una basilar, produce síntomas graves, lo
que da lugar a un síndrome denominado “enclaustramiento”. En este síntoma el paciente se
halla lucido, siente y escucha pero parece estar en coma debido a que no puede moverse
(cuadripléjico) por compromiso de la vía corticoespinal, no puede relacionarse con el medio
que lo rodea por afección de la vía corticonuclear, solo puede comunicarse por movimientos
verticales de la mirada, ya que los movimientos laterales también están paralizados
En lesiones más extensas (tronco cerebral) hay coma por que se afecta la formación
reticular.
Enfermedades que afectan arterias circunferenciales de la corteza cerebral:
Arteria cerebral anterior:
Las ramas terminales de la arteria carótida son la arteria cerebral anterior y cerebral
media. La primera abastece de sangre a los ¾ anteriores de la cara medial de los hemisferios
cerebrales, lobulo orbitario, polo frontal, núcleo caudado, cuerpo calloso y capsula interna.
La obstrucción proximal de la cerebral anterior puede producir un cuadro grave de
hemiplejia contralateral y signos prefrontales, o un trastorno leve si esta permeable la arteria
comunicante anterior. La oclusión distal a esta arteria comunicante produce plejia y
alteraciones sensitivas del miembro inferior contralateral con leve paresia del brazo e
indemnidad de la cara, prensión palmar forzada, apatía, abulia, alteraciones esfinterianas y, en
lesiones del hemisferio dominante, apraxia braquiocrural izquierda.
Arteria cerebral media:
Este vaso irriga gran parte de la cara externa de los hemisferios cerebrales
correspondientes a áreas motoras, premotoras, centro de la mirada conjugada lateral,
víaóptica y zonas del lenguaje en el hemisferio dominante.
La obstrucción distal cortical produce por lo general hemiparesia y afasia motora
cuando se afecta el hemisferio dominante, o afasia fluente con alteraciones del campo visual
cuando solo están interesadas las ramas temporales de este vaso. Si la obstrucción se produce
en su origen, se involucran además territorios profundos irrigados por vasos perforantes que
nacen de su segmento más proximal, lo que produce una hemiplejia faciobraquiocrural con
hemihipoestesia y hemianopsia contralaterales, a los que se asocia afasia mixta si el hemisferio
comprometido es el dominante.
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Arteria cerebral posterior:
En su porción proximal la arteria cerebral posterior irriga los pedúnculos cerebrales y
cerebelosos superiores, los pares oculomotores III y IV, la sustancia nigra, el núcleo rojo y la
formación reticular; además de sectores talamicos, subtalamicos y el fascículo longitudinal
medial.
La obstrucción de ramas perforantes a este nivel origina síndromes alternos,
hemibalismo y lesiones talamicas o en caso de una oclusión bilateral masiva, un síndrome
mesencéfalo-talamico con parálisis del III par unilateral o bilateral, abulia intensa y síntomas
visuales.
La obstrucción de ramas corticales de la arteria cerebral posterior lesiona la parte
inferomedial del lobulo temporal y el sector medial del lobulo occipital, lo que produce
síndromes con compromiso visual de tipo cortical.
Pueden agregarse alucinaciones en la parte ciega del campo visual y otros fenómenos
visuales como palinopsia. Si se compromete el hemisferio dominante puede haber alexia,
anomia y distintos tipos de agnosias, y si la lesión es bilateral puede presentarse ceguera
cortical, visión en caño de escopeta, etc.
Enfermedad de vasos perforantes:
Las arterias perforantes son vasos de 0,1 a 0,5 mm de diámetro que se originan en la
primera porción de las arterias cerebral anterior, media y posterior, y en la arteria basilar, e
irrigan estructuras profundas no corticales del cerebro y tronco encefálico.
Los infartos producidos por afección de estos vasos se denominan lagunas, son de
pequeño tamaño, menores de 15 mm, y se localizan en ganglios de la base, capsula interna,
sustancia blanca que rodea a estas estructuras y la profundidad del tronco cerebral.
Estas arterias se afectan fundamentalmente por procesos relacionados con la
hipertensión arterial.
Se distinguen cinco síndromes frecuentes relacionados a infartos lacunares, todos
ellos se caracterizan por la ausencia de manifestaciones corticales, estos son:
● Síndrome motor puro: consiste en una hemiparesia de comienzo brusco que
compromete con igual intensidad la pierna, el brazo y la cara sin alteraciones
sensitivas ni compromiso de funciones corticales. Es el más frecuente de todos los
síndromes lacunares.
● Síndrome sensitivo motor: al cuadro anterior se suman alteraciones sensitivas con
la misma distribución en el hemicuerpo, sin perturbaciones de tipo cortical.
● Síndrome sensitivo puro: cursa con alteraciones de la sensibilidad que afectan la
mitad del cuerpo. No hay manifestaciones motoras ni síntomas corticales.
● Hemiparesia atáxica: paresia desproporcionada, con mayor densidad en la pierna,
y con ataxia muy intensa en el brazo. De esta forma hay ataxia fundamentalmente
en el miembro superior y paresia fundamentalmente en el miembro inferior.
● Disartria mano-torpe: se caracteriza por disartria(problemas en musc habla) y
disfagia (problemas en deglución) importantes por paresia facial, velopalatina y
lingual de tipo central, y torpeza del miembro superior homolateral debida a los
defectos craneales.
OTROS INFARTOS PROFUNDOS (infartos profundos NO corticales)
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Infartos en territorios limítrofes:
Cuando la presión arterial sistémica desciende por debajo de los límites del
funcionamiento cerebral, como en un paro cardiaco, si no es resuelto a tiempo, o cuando hay
lesiones arteriales proximales que alteran el flujo sanguíneo en forma critica a nivel de los
vasos terminales, se producen isquemias que suelen ubicarse en zonas limítrofes entre las
arterias cerebral media-cerebral anterior y cerebral media-cerebral posterior, y se localizan
frecuentemente a nivel parietooccipital y frontal anterior.
En los de causa sistémica, el trastorno suele involucrar áreas motoras bilaterales. En
los casos de compromiso arterial proximal, el defecto es unilateral.
Vasculitis:
Se caracteriza por elementos histológicos de inflamación y necrosis vascular.Puede
generar isquemia en distintos órganos, incluido el encéfalo y nervios periféricos, o asentar solo
en el sistema nervioso central.
La sintomatología es variable y muchas veces asocia el compromiso del sistema
nervioso periférico; en otras variables, es común la doble participación central y periférica.
En enfermos con más de 60 años de edad, con antecedentes de fiebre, pérdida de
peso y polimialgia reumática, se debe sospechar vasculitis temporal.
Esta vasculopatía, caracterizada patológicamente por angeítis de células gigantes,
cursa con intensas cefaleas asociadas a induración de la arteria temporal superficial, y en
ocasiones, con escaras en zonas irrigadas por ella. En un porcentaje elevado de casos, produce
también neuritis óptica isquémica; y mas raramente hipoacusia y deterioro cognitivo; es
menos frecuente el compromiso obstructivo de los vasos del cuello e infrecuente la alteración
vasculitica a nivel de los vasos de conducción intracraneales.
Trombosis venosa cerebral:
Constituye menos del 1% de todos los eventos cerebrovasculares. Su reconocimiento
temprano y la instauración de una terapéutica adecuada es crítica en la reducción de la
morbimortalidad inducida por este trastorno.
Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en tres grupos: síntomas de hipertensión
intracraneana aislada (combinación de cefalea, vómitos y papiledema/Inflamación alrededor
del disco óptico/), signos y o síntomas focales (déficit focal y/o convulsiones con o sin
hipertensión intracraneana), y encefalopatía (alteración del estado mental con o sin déficit
focal, convulsiones).
Factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular:
⬥ Hipertensión arterial.
⬥ Diabetes.
⬥ Obesidad.
⬥ Dislipidemias: lípidos en sangre
⬥ Enfermedad cardiaca.
⬥ Tabaco.
⬥ Alcohol.
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⬥ Drogas.
⬥ Anticonceptivos orales.
⬥ Factores hematológicos
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Diagnostico:
El comienzo brusco de manifestaciones focales, es característico de un evento
vascular; sin embargo otras patologías neurológicas pueden manifestarse de forma similar, y
es necesario descartarlas:
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
● Alteraciones metabólicas: la hiperglucemia, como la hipoglucemia, la encefalopatía
hepática y la hiponatremia, pueden producir manifestaciones focales que simulan un
evento cerebrovascular.
● Crisis epilépticas: las convulsiones no son un síntoma de manifestación frecuente de
lesión cerebrovascular, pero pueden ocurrir; en especial las crisis focales motoras, o
aun mas las crisis inhibitorias pueden confundirse con ataques isquémicos transitorios,
sobre todo si el paciente es portador de una enfermedad obstructiva de vasos
precerebrales.
● Tumores: los tumores cerebrales, pueden cursar con síntomas transitorios o pueden
producir síntomas de comienzo brusco cuando sangran en su interior.
● Hematoma subdural: no es común que simule un cuadro vascular, pero en algunas
ocasiones pueden presentarse manifestaciones reversibles en pacientes con esta
patología.
● Migraña: los pacientes con migraña clásica desarrollan con frecuencia signos focales
seguidos del típico dolor con fotofobia, sonofobia, nauseas y vómitos.}
● Histeria y simulación: son causas frecuentes de confusión con enfermedad
cerebrovascular, sobre todo si se toman los episodios reversibles difíciles de
comprobar una vez que han sucedido. En la histeria, la actitud del paciente suele ser
más genuinamente enferma, y la persuasión puede resultar más eficaz para detectar
manifestaciones extrañas en el examen clínico.
● Hemorragias cerebrales
Plan de estudio:
Se considera al evento vascular una enfermedad medica
Frente a un enfermo que presento bruscamente síntomas o signos focales, se
procederá en primer término a recabar toda la información y antecedentes necesarios para
luego decidir la realización de exámenes complementarios y tomar las decisiones terapéuticas
apropiadas.
● ANAMNESIS Y EXAMEN NEUROLOGICO:
⮚ forma de comienzo y tiempo trancurrido
⮚ en reposo o movimiento
⮚ determinar factores de riesgo
⮚ la existencia de cefaleas intensas, para asociar o descartar hemorragias, en estas
ultimas las cefaleas son mas comunes, lo mismo que los vomitos.
⮚ Hemicapesias focalizadas sin compromiso de sensibilidad de tipo cortical
(neglet), lesión profunda de menor tamaño.
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⮚ Afasias o menianopsia, sola o combinada sugiere lesión cortical de menor
tamaño.
⮚ Si se asocian a hemiparesias y desviacion ocular conjugada indica extenso
infarto en territorio carotideo Silviano.
⮚ La diplopía, vértigos intensos, nos orientan a tronco encefálico.
⮚ Se deben palpar vasos de cuello
⮚ Auscultación de cuello, cráneo y corazón
⮚ Pulso y TA
⮚ Electrocardiograma y examen cardiaco
Si la forma de inicio es en actividad o reposo es un dato importante, así como el
tiempo transcurrido desde la instalación del evento. Cuando sucede durante el reposo
nocturno, se dificulta definir el momento de inicio, y se considera el tiempo transcurrido entre
la última vez que se vio al paciente en situación normal. En cambio, cuando se produce en
actividad, se puede precisar mejor el tiempo y valorar su vinculación con movimientos bruscos
o traumatismos cervicales. Debe precisarse la existencia de factores de riesgo vascular.
La presencia de cefaleas en el comienzo del cuadro asociadas a signos focales nos
alertaran sobre la posibilidad de una hemorragia intracerebral. El dolor intenso a nivel del
cuello con propagación hacia la órbita y el oído homolaterales sugiere una disección arterial
aunque no haya antecedente traumático.
El examen físico deberá ser rápido y completo, y nos dará pistas sobre la localización
del infarto y su extensión. La hemiparesia proporcionada sin alteraciones en el lenguaje y sin
perturbaciones de la sensibilidad de tipo cortical corresponderá probablemente a una lesión
de menor tamaño en la profundidad no cortical del cerebro. La presencia de afasia o
hemianopsias, solas o combinadas, sugiere una lesión cortical también pequeña, mientras que
su asociación con hemiparesia y desviación ocular hacia el lado contrario al defecto motor
indica un infarto en territorio carotideo silviano.
La presencia de diplopía o la identificación en el examen de signos alternos, o sumados
a intenso vértigos y vómitos, nos orientan hacia trastornos en el tronco cerebral, dependiendo
del sector vertebro-basilar.
La palpación de las arterias temporales superficiales puede ser muy útil para
demostrar la induración de tramos arteriales o la ausencia de pulso, lo que sugiere el
diagnostico de vasculitis temporal en un paciente añoso.
La auscultación del corazón, cuello y cráneo nos permitirá revelar la existencia de
soplos locales o irradiados del corazón; hay que recordar que el soplo se propaga en el sentido
de la circulación, y que a mayor grado de estenosis(compresion del vaso), mayor rudeza del
sonido. La auscultación de un fuerte soplo craneal puede ayudar al diagnostico de una
malformación vascular a ese nivel.
Se debe controlar el pulso y la presión arterial en ambos brazos, debido a que las
diferencias entre un brazo y otro puede deberse a estenosis de las arterias subclavias.
El examen cardiológico y el electrocardiograma pueden revelar cardiopatías y arritmias
de gran importancia para el manejo del paciente, y el diagnostico de la fisiopatología del
evento cerebral.
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● DESCARTAR HEMORRAGIA CEREBRAL:
Se debe descartar una lesión hemorrágica, cuyo diagnostico diferencial resulta difícil si
se lo analiza solo desde el punto de vista clínico. La tomografía, por su alta sensibilidad para
detectar colecciones hemorrágicas, es de gran valor para este fin.
La resonancia magnética es similar a la tomografía para la diferenciación hemorrágica-
isquémica, pero es mejor para detectar isquemia a nivel del tronco cerebral. Permite
diferenciar lesiones antiguas de las recientes, y poner de manifiesto las lesiones isquémicas en
las primeras horas. Permite obtener en la misma sesión imágenes arteriales de vasos de cuello,
arterias y senos intracraneales.
● IDENTIFICACION DEL SUBTIPO DE ATAQUE ISQUEMICO CEREBRAL:
⮚ suelen postergarse si la gravedad del cuadro lo ameritan en pos de realizarse
trombolisis.
⮚ Se diferencia la lesión cortical de la profunda.
⮚ Doopler ( vasos del cuello)
⮚ Angiografía
⮚ RM
El tercer paso es la caracterización del subtipo de enfermedad isquémica cerebral,
cuya identificación puede postergarse al segundo o tercer día.
Primero se debe diferenciar una lesión cortical de una profunda. Para el primer caso
hay dos variantes: que sea generado por una lesión de vasos en el cuello o que corresponda a
tromboembolismo a partir del corazón o cayado aórtico. Se realiza un Doopler para examinar
los vasos del cuello, y evidenciar posibles lesiones de los mismos (se observa pared arterial,
flujo, volumen y velocidad). Angioplastia cerebral por cateterismo, es el método que mejor
evidencia la lesión de vasos tanto distales como proximales. La resonancia magnética, ofrece la
modalidad de angiografía sin necesidad de administrar contraste ni realizar cateterismos. Con
este examen complementario se pueden identificar con notable nitidez lesiones en los vasos
del cuello y, aunque este método no se acerca aun a la angiografía, da resultado y se obtiene el
diagnostico
Tratamiento del cuadro agudo:
MANEJO DEL ENFERMO CON ISQUEMIA CEREBRAL EN LAS PRIMERAS HORAS:
Numerosos estudios han demostrado beneficios en pacientes tratados con
tromboliticos endovenosos en las primeras tres horas, o antiagregacion plaquetaria dentro de
las 48 horas de iniciado el ictus cerebral. Otros estudios evidenciaron que las medidas de
soporte medico llevadas a cabo en unidades de stroke mejoran sustancialmente el pronóstico
de pacientes con esta patología.
Un estudio del empleo de t-PA por vía venosa, con el fin de resolver la obstrucción
mediante trombolisis y favorecer la recanalizacion arterial dentro de las tres horas de ocurrido
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el ataque isquémico agudo genero, genero un 30% más de posibilidades de recuperación
completa o con mínimas secuelas comparado con un grupo placebo.
En la primera etapa se deben realizar en el menor tiempo posible la evaluación
neurológica y la tomografía. Se deben obtener las muestras de sangre venosa para la rutina y
coagulación, y luego evaluar metódicamente los criterios de aplicación de la droga. Resulta
fundamental que estos tres ítems (evaluación neurológica, tomografía y
extracción de sangre) se vayan realizando en forma paralela con el fin de reducir los
tiempos y posibilitar en el menor tiempo posible la aplicación del tratamiento.
Otra posibilidad terapéutica para las primeras horas del evento vascular es el empleo
de fármacos con efecto neuroprotector, debido a que la isquemia produce liberación de
neurotransmisores exitotoxicos, que producen sucesos encadenados que terminan con mayor
daño neuronal.
En aquellos pacientes que nos son pasibles del tratamiento trombolitico, la aspirina es
el único fármaco antiagregante plaquetario que ha sido evaluado en el tratamiento del ACV
agudo. La utilización de aspirina en dosis de 160 a 325 mg es segura y produce un beneficio
pequeño pero claro en el contexto del ACV isquémico agudo.
IMPORTANTE
● En el menor tiempo posible: examen neurológico y TAC.
● Muestras de sangre para rutina y exámenes de coagulación.
● Evitar efecto exitotoxico.
MANEJO DE LA PRESION ARTERIAL EN LA ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA:
La tensión arterial, un factor de riesgo muy frecuente en ataques vasculares, se halla
comúnmente elevada en los pacientes con isquemia cerebral en las primeras horas de
evolución.
La elevación de la tensión al momento de producirse el cuadro, puede limitar la lesión,
al favorecer la circulación colateral en el área de penumbra. El riesgo de reducir la presión es
precipitar un agravamiento del cuadro neurológico.
Hay ciertos límites, los cuales si son sobrepasados, es aconsejable actuar tanto para
reducir como para elevar la presión (cuando afecta a otros órganos, si descompensa una
enfermedad cardiaca, cuando supera los 220/120 mm Hg en hipertensos, cuando supera los
220/110 mm Hg en normotensos, y en la disección aortica). La tensión se debe medir repetidas
veces, ya que es común su resolución espontanea, y se debe considerar el nivel como estable
en por lo menos tres mediciones; también en caso de actuar farmacológicamente se deberá
controlar el efecto para evitar acciones hipotensoras excesivas.
MANEJO DEL MEDIO INTERNO:
Se ha demostrado que el tratamiento muy agresivo con intención de normalizar los
niveles no mejora la situación.
Alrededor del 25% de los pacientes con ACV, presentan glucemias altas al ingreso, lo
que fisiopatologicamente podría relacionarse con diabetes latente o declarada, o como
respuesta al estrés. Por lo tanto es recomendable evitar el empleo de soluciones glucosadas,
efectuar una monitorización repetida de la glucemia en los primeros días y tratar las
elevaciones plasmáticas de glucosa superiores a los 150 mg/dL.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:
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En pacientes con trastornos cerebrovasculares, hay dos complicaciones respiratorias
que incrementan la mortalidad y que se pueden prevenir: embolia pulmonar y
broncoaspiracion.
El 10/20% de los pacientes con enfermedad cerebrovascular presenta embolias
pulmonares, y de estos el 1% fallece por esta causa. Se debe sospechar ante la aparición de
disnea, hemoptisis y dolor torácico; en estos casos la realización de estudios ventilación-
perfusión puede ser de gran utilidad para confirmarlo.
Se recomienda emplear dosis bajas de heparina subcutánea o sistemas de compresión
neumática de los miembros inferiores y para el tratamiento del tromboembolismo, la
anticoagulacion.
La disfagia es una alteración frecuente en pacientes con isquemia cerebral, no solo por
compromiso troncal, sino por lesión hemisférica; la broncoaspiración ocurre en dos tercios
de los pacientes con infarto troncal y en una cuarta parte de los casos con infartos
hemisféricos, y es causa de gran parte de muertes por neumonías aspirativas. Resulta
imprescindible la identificación temprana de las alteraciones deglutorias, que pueden
confirmarse por videofluoroscopia, y proceder a colocar una sonda nasogastrica hasta que el
trastorno mejore.
ALTERACIONES ESFINTERIANAS Y ESCARAS:
La identificación de disfunción vesical, esencial para evitar retenciones, infecciones
urinarias y otras complicaciones renales, es indicación de sondaje intermitente. Para la
incontinencia son útiles los dispositivos colectores y los pañales.
La prevención de lesiones por decúbito se basa en reducir el tiempo de apoyo de zonas
sensibles. La rotación del paciente cada dos horas suele evitar estas complicaciones, se pueden
utilizar también colchones de agua o neumáticos para este fin.
HEPARINA Y OTROS ANTICOAGULANTES:
Los factores de coagulación son los responsables de los trombos formados en zonas de
bajo flujo, en cambio las plaquetas están vinculadas con los territorios de alto flujo.
Algunos autores recomiendan el uso de heparina y otros anticoagulantes como último
recurso para estabilizar a pacientes con múltiples ataques isquémicos transitorios, para el
tratamiento de infartos progresivos, sobre todo del sector vertebrobasilar y en el caso de
cardiopatías embolizantes con alto riesgo de tromboembolia y escasos o nulas secuelas
encefálicas.
El objetivo es impedir la trombogenesis creada por la cascada de coagulación y
detectar aquellos casos en que la ecuación riesgo-beneficio sea favorable.
La única indicación para el empleo de heparinas en el ataque cerebrovasular agudo
generalmente aceptada es para la prevención de la trombosis venosa profunda.
INTRAPARENQUIMATOSO
● Profundos: ganglios basales, cerebelo, talamo: HIPERTENSION.
● Lobares: son mas raros y tienen menos índice de TA alta
CLINICA
● Trastornos de la conciencia
● Dolor de cabeza
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● Vomito
● Instalación en pocas horas
● Ataxia, vértigos
● Desviaciones oculares
● En las lobares: afasias, hemianopsia
HEMORRAGIAS INTERCRANEANAS NO TRAUMATICA
PATOLOGIA VASCULAR ISQUEMICA
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