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CIRUGIA 2

2024
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PROGRAMA CURRICULAR CIRUGIA 2024

MÓDULO PATOLOGÍA HEPATOBILIOPANCREATICA

1) LITIASIS VESICULAR SINTOMATICA……………………………………………………………………………………………………….……………………..……………….pag 3
2) COLECISTITIS AGUDA............................................................................................................................................................................................pag 5
3) LITIASIS COLEDOCIANA………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….pag 7
4) COLANGITIS AGUDA………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….…………..pag 10
5)SD COLEDOCIANO/ COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA/ SD HTB………………………………………………………………………………………………..…pag 12
COMPLICACIÓN LITIASIS: 6)FÍSTULA BILIO-BILIAR/SD MIRIZZI……………………………………………………………………………….…………………pag 13
7)FÍSTULA COLECISTO-DUODENAL………………………………………………………………………….………………………….pag 15
8)PATOLOGIA MALIGNA VÍA BILIAR: CA VESICULA……………………………………………………………………………………..…………………………………pag 16
CA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA…………………………………………………..…………………………………pag 20
9)PANCREATITIS AGUDA ……………………………………………………………………………………………………………………………………..………………………….pag 23
10)TUMORES DEL PANCREAS……………………………………………………………………………………………………………………………………….………………….pag 29
11)HIDATIDOSIS HEPÁTICA ………………………………………………………………………………………………………………………….……….………………………….pag 32
TUMORES DE HÍGADO: 12) BENIGNOS……………………………………………………………………….…………………………..……………………………………….pag 34
13) MALIGNOS……………………………………………………………………………………………………..………………………………….pag 37

MÓDULO PATOLOGÍA DE PARED ABDOMINAL

1) HERNIA INGUINAL ……………………………………………………………………………………………………………………………………………..…………………………….pag 41
2) HERNIA CRURAL …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….pag 44
3) HERNIA UMBILICAL ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….pag 45
4) OTRAS HERNIAS…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….pag 45
5) EVISCERACIÓN ……………………………………………………………………………………………………………………………..……………………………………………….pag 46
6) EVENTRACIONES ………………………………………………………………………………………………………………………………….……………………………………….pag 48

MÓDULO ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO

1) ABDOMEN AGUDO. MANEJO INICIAL. ……………………………………………………………………………………………………………………………………………pag 51
2) APENDICITIS AGUDA …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….pag 56
3) PERITONITIS ………………………………………………………………………………………………………………………………………….………………………………..…….pag 60
4) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA………………………………………………………………………………………………….…………………….……………pag 61

MÓDULO PATOLOGÍA COLOPROCTOLÓGICA

ESOFAGO:
1)TRASTORNOS MOTORES………………………………………………………………………………………………………………………………pag 68
2)DIVERTÍCULO…………………………………………………………………………………………………………………………………………………pag 71
3)HERNIA HIATAL…………………………………………………………………………………………………………………………..…………………pag 71
4)ENFERMEDAD REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO……………………………………………………………………….………………….pag 72
5) CANCER ESOFAGO………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….pag 77
TUMORES UNION ESOFAGO GASTRICA…………………………………………………………………………………………………………pag 80
6) CÁNCER DE ESTÓMAGO …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….…pag 84
7) SINDROME PILORICO ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………pag 90
8) INTESTINO DELGADO: DIVERTÍCULO DE MECKEL…………………………………………………………………………………………………………………….…pag 92
9) CÁNCER DE COLON Y RECTO ………………………………………………………………………………………………………..…………………………………………..…pag 93
10) ENFERMEDAD DIVERTICULAR ………………………………………………………………………………………………………………………………………………….…pag 101

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11) MEGACOLON …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………pag 106

12) VÓLVULO COLÓNICO………………………………………………………………………………………………………..…………………………………………………………pag 108
13) FECALOMA……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………pag 109
14) PROLAPSO RECTAL. ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………pag 110
15) PATOLOGÍA ORIFICIAL: ……………………………………………………………………………………………………………..…………………………………………………pag 111
- HEMORROIDES
- FISURA ANAL
- FISTULA PERIANAL
- ABSCESO PERIANAL
- ENFERMEDAD PILONIDAL
- CÁNCER DE ANO

MÓDULO PROCEDIMIENTOS BASICOS EN CIRUGIA

1) ACCESOS VASCULARES VENOSOS
a) PERIFÉRICO …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………pag 125
b) CENTRAL ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………pag 129
2) SONDAJES
a) VESICAL ………………………………………………………………………………………………………………………….……………………………………………pag 133
b) NASOGÁSTRICO…………………………………………………………………………………………………………………..………………………………………pag 139
3) DRENAJE DE ABSCESOS SUPERFICIALES …………………………………………………………………………………………………………………………………pag 142
4) SUTURA DE HERIDAS – CURACION DE HERIDAS ………………………………………………………………………………………………………………………pag 144
5) AVENAMIENTO DEL ESPACIO PLEURAL. ………………………………………………………………………………………….…………………………………………pag 155
PARACENTESIS PLEURAL/ PLEUROCENTESIS
DRENAJE PLEURAL
6) PERICARDIOCENTESIS…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………pag 162

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CIRUGÍA 2
PATOLOGIA HEPATOBILIOPANCREATICA

1) LITIASIS VESICULAR SINTOMÁTICA:

Definición:
La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la
vesícula como consecuencia de la alteración de las
propiedades físicas de la bilis.

Epidemiología:
- La mujer es afectada en una relación ¾ a ¼ con
respecto al varón debido a que los embarazos
y la obesidad favorece a la formación de
cálculos.
- La frecuencia aumenta con la edad y es mayor
en mujeres en todos los grupos etarios.
- La frecuencia varía según los países de acuerdo a los hábitos alimentarios, las dietas ricas en grasas e
hipercalóricas, siendo mayor en países occidentales y con una frecuencia del 1% en África y oriente.
- En occidente los cálculos son de colesterol en el 75% de los casos.
- Solo ⅓ de las personas con cálculos presentaran síntomas, mientras que ⅔ no presentan síntomas ni
signos de complicaciones y de ser diagnosticados serán considerados un hallazgo incidental en la
ecografía HBP.

Factores predisponentes:
- Dieta: rica en carbohidratos, grasas poliinsaturadas con alto contenido de colesterol y pobre en fibras. O
el ayuno prolongado, que crearía problemas en el índice de saturación de la bilis.
- Obesidad: presentan mayor secreción de colesterol.
- Hereditarios: como por ejemplo los indios Pima de la costa este de USA, presentan desde edad temprana
familias completas con enf litiásica.
- Cirugías: bariátrica y antireflujo, debido al trastorno del vaciamiento vesicular. Otras: cirugías del íleon
(enfermedad inflamatoria y las cirugías malabsortivas) presentan menor absorción de ácidos biliares con
formación de una bilis sobresaturada.
- Fármacos: uso prolongado de estrógenos y anticonceptivos orales (ACO).
- Dislipemias.

Fisiopatología:
La bilis es sintetizada en los hepatocitos y secretada a los canalículos biliares, en condiciones normales en un
volumen de aproximadamente 600-1000ml.
Se encuentra compuesta fundamentalmente por agua (80-95%), sales biliares (1-10%), fosfolípidos (15%),
colesterol (1-5%) y pigmentos (bilirrubina).

Funciones de la bilis:
-Absorción de ac. grasos y vitaminas liposolubles (DEKA) desde el tubo digestivo. -excreción a través de
la materia fecal de bilirrubina colesterol y otros compuestos tóxicos.
-Neutralización del PH gástrico.

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Litogénesis: presenta 3 etapas:

1- saturación: se rompe el equilibrio entre el colesterol y los ac biliares (lecitina).
2- nucleación o cristalización
3- crecimiento o aposición de los cristales

Tipos de cálculos:
- colesterol (60-80%)
- mixtos (20-40%)
- pigmentarios (<20%)

Según el tamaño podemos decir que los cálculos pueden ser:

- microlitiasis
- macrolitiasis
- barro biliar

Clínica:
1- Asintomática (75%)
2- Sintomática:
- Cólico biliar: producido por la distensión de la vía biliar. Es de comienzo agudo,
iniciado 3 horas después de una comida rica en grasa, con localización epigástrica
irradiado a hipocondrio derecho, carácter cólico con intensidad variable que aumenta
rápidamente, permanece fijo durante un lapso de tiempo que puede llegar hasta varias
horas para luego disminuir gradualmente de intensidad. Se exacerba con la ingesta de
alimentos especialmente grasos. Calma con el vómito espontáneo o provocado,
antiespasmódicos y dieta hipograsa. Síntoma acompañante: vomito primero
alimenticio, luego bilioso.
- Dispepsia
- Pesadez post prandial
- Distensión epigástrica
- Eructos

Diagnóstico:
1- Anamnesis: clínica
2- Ex. Fco: abdomen blando, con dolor referido al hipocondrio derecho (HD), sin defensa parietal ni reacción
peritoneal. Signo de Murphy positivo.
3- Métodos complementarios:
a) Laboratorio: hemograma completo, glucemia, urea, creatinina, TP, KPTT. Bilirrubina total (BT), bilirrubina
directa (BD), bilirrubina indirecta (BI), GGT, FAL, amilasa. SIN ALTERACIONES.
b) Ecografía completa de abdomen con localización HBP (gold standard):
(Dimensiones normales: VESÍCULA: longitud 70-100 mm. diámetro transversal 30-40mm. espesor de la
pared 3mm. COLÉDOCO: diámetro <6mm)

Informe: vesícula de forma y tamaño normal donde se observa la presencia de un cálculo (imagen
hiperecogénica) con sombra acústica posterior (sombra anecogenica), vía biliar intra y extrahepática de
calibre conservado.

*el barro biliar presenta ecos de baja amplitud sin sombra acústica posterior pudiendo o no coexistir con
litiasis*

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Diagnósticos diferenciales:
-HBP: colecistitis aguda. Hepatitis aguda. Pancreatitis aguda. Colangitis aguda. Coledocolitiasis
-Intra abdominal: úlcera péptica gastroduodenal perforada (UPGD). Gastritis/duodenitis. Cólicos intestinales.
Cólico renal.
-Extra abdominal: neumonía/pleuritis. Neumotórax espontáneo. Derrame pleural. Condritis. IAM de cara
diafragmática.

Tratamiento:
1- Médico: ambulatorio, medidas higiénico dietéticas (reposo digestivo con dieta hepatoprotectora -baja en grasas
y frituras-, hidratacion, analgesicos-AINES y antiespasmodicos)
2- Quirúrgico: colecistectomía asociada a colangiografía intraoperatoria (CIO) de rutina.

Complicaciones:
-Agudas: colecistitis aguda. Litiasis vesicular y coledociana. Colangitis. Pancreatitis.
-Crónicas: fístulas (biliodigestivas, biliobiliares), Ca vesicula.

2) COLECISTITIS AGUDA:
Definición:
Inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar secundaria a la
obstrucción de un cálculo en el cuello de la vesícula o el conducto
cístico, que puede presentar varios estadios evolutivos, los mismos
pueden ir desde el simple edema hasta la gangrena vesicular.
Es la segunda causa de Abd. agudo quirúrgico después de la
apendicitis aguda.

Etiopatogenia:
En un 90% está asociada a litiasis vesicular. El restante 10% se debe a colecistitis A-LITIASICA en pacientes
críticos debido a componentes inflamatorios o vasculares.

Fisiopatología:
La colecistitis aguda se desarrolla principalmente cuando un cálculo biliar obstruye el conducto cístico, impidiendo
el paso normal de la bilis desde la vesícula hacia el conducto biliar común. Esta obstrucción genera un
estancamiento de la bilis, lo que eleva la presión dentro de
la vesícula, provoca distensión y desencadena una
respuesta inflamatoria en la pared vesicular. La isquemia
de la mucosa vesicular se produce debido a la compresión
de los vasos sanguíneos, agravando el daño tisular.
Además, el ambiente estancado favorece la proliferación
de bacterias, como Escherichia coli o Klebsiella, que
complican el cuadro inflamatorio. El proceso inflamatorio
puede progresar a necrosis de la pared vesicular,
gangrena o incluso perforación, lo que aumenta el riesgo
de peritonitis y otras complicaciones graves, como
abscesos, sepsis y coledocolitiasis, si no se interviene
oportunamente.

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Clínica:
-Dolor abdominal de comienzo agudo, CONTINUO (deja de ser cólico) localizado en hipocondrio derecho
(HD) irradiado a dorso u hombro derecho. Casi siempre precedido de la ingesta de alimentos copiosos. Síntomas
acompañantes: náuseas, vómitos, fiebre.

Diagnóstico:
1- Anamnesis: clínica.
2- Ex. Fco:
PALPACIÓN: signo de Murphy positivo (dolor provocado por la palpación del HD en la zona de ubicación
vesicular), vesícula aumentada de tamaño y dolorosa. Relacionada al tiempo de evolución del cuadro también se
puede palpar una zona de “empastamiento” en el HD que es la traducción clínica de la presencia de un plastrón
intraabdominal.
3- Métodos complementarios:
a) Laboratorio: LEUCOCITOSIS (>10.000/mm3) con neutrofilia y VSG aumentada.
b) Ecografía (gold standar): aumento del diámetro longitudinal (>100 mm), transverso (>40 mm) y
engrosamiento de la pared vesicular (>3 mm), cálculo enclavado en cístico o bacinete, halo sonolucido
/signo de la bandera es un halo hipo- o anecogénico relacionado con líquido por el edema perivesicular.

c) TAC para ecografía negativa o equivoca. Útil para diagnósticos diferenciales.

Diagnósticos diferenciales: IDEM A LITIASIS VESICULAR

Complicaciones:
-Empiema
-Perforación.

Tratamiento:
1- Médico: internado, supresión de ingesta oral, hidratación parenteral, antiespasmódicos, analgesicos. ATB
indicados en mayores de 65a, DBT, e inmunodeprimidos (aminopenicilinas + inhibidores de la beta lactamasa-
AMS, quinolonas-Ciprofloxacina, cefalosporina de 3G, imidazoles-metronidazol).
2- Quirúrgico: colecistectomía laparoscópica antes de las 72 hs de iniciado el cuadro. Si no se realizara en ese
tiempo se forma el plastrón, que es la reacción del organismo frente a ma inflamación.

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CLASIFICACIÓN DE TOKIO 2018 – CLASIFICACION SEGÚN SU GRAVEDAD:

Para grado 2 y 3 de la Clasificación de tokio con mala respuesta al tto inicial (ATB + cuidado gral) se realiza
drenaje de vía biliar (colecistostomia percutánea) para luego realizar la colecistectomía laparoscópica diferida.

3) LITIASIS COLEDOCIANA:
Definición:
Presencia de cálculo en la vía biliar principal, habitualmente por la
migración desde la vesícula (litiasis coledociana residual) y en menor
medida de su formación en la vía biliar extra o intra hepática (litiasis
coledociana primaria).
Para hablar de litiasis coledociana primaria, un px debe haber tenido un
periodo libre de síntomas de 2 años después de la colecistectomía.
Mientras que si fue antes de los 2 años de la colecistectomía es la
llamada residual.

Clínica:
-Dolor supraumbilical (epigastrio e HD) de inicio agudo, tipo cólico.
-Ictericia
-Coluria
-Acolia

Diagnóstico:
1- Anamnesis: clínica
2- Ex Fco
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3- Métodos complementarios:
a) Laboratorio: alteración de parámetros de colestasis: bilirrubina (aumento BT a predominio de la BD), FAL,
GGT. GOT y GPT elevadas.
b) Ecografía: dilatación de vía biliar intra y/o extrahepática (>6mm) con lito fijo en (alguna) porción del
colédoco.
c) Colangioresonancia (CRMN): es de utilidad para certificar el diagnóstico, reconocer la anatomía de la vía
biliar inaccesible por eco, evaluar el tamaño, número y ubicación de los cálculos.

d) Colangiografía intraoperatoria (CIO): es el método diagnóstico de coledocolitiasis insospechada.

Tratamiento:
1-manejo: si o si internado.

2- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO de litiasis vesicular y coledociana:

Puede ser en: 1 TIEMPO
2 TIEMPOS

1 TIEMPO: solo realizado por el cirujano en un solo acto quirúrgico. Se realiza colecistectomía + instrumentación
de vía biliar.
→ Instrumentación vía biliar: es lo primero que se realiza. En términos generales se corta el cístico y
se coloca un catéter para realizar CIO para visualizar el cálculo y cuántos son. La instrumentación se realiza con
la canastilla de Dormia.
Existen 2 formas de instrumentación:
1 TRANSCÍSTICA: por donde se realizó la CIO, guiado por el arco en C (radioscopia). Se
introduce la canastilla por la incisión, agarramos con ella el cálculo y lo llevamos hasta el duodeno donde se libera
el cálculo. Ésta forma de instrumentación por lo general no se la puede realizar porque el cístico es muy pequeño,
pero aun así, es lo primero que intentamos realizar.
2 COLEDOCOTOMÍA: se realiza una incisión en la cara anterior del colédoco, por donde
introducimos la canastilla, se atrapa el cálculo y se lo libera en el duodeno ó se lo extrae por la misma incisión en
el colédoco. Para el cierre de la coledocotomía se lo puede realizar de 3 posibles maneras:
a)cierre primario: es realizado cuando la instrumentación resultó fácil, es
decir, no fue traumática y nos tomó pocos intentos. Ya que si llega a ser una instrumentación traumática se
produce hipertensión biliar (HTB) que va a provocar apertura de la rafia y salida de bilis por la misma la que
provocará un coleperitoneo (urgencia quirúrgica).Para instrumentacion traumática entonces se usa:
b) colocación tubo Kehr: se lo fija al colédoco por la incisión de la
coledocotomía que se realizó. Colocando este tubo, si llegara a haber HTB la bilis drena por ahí y no se abre la
rafia.
c) colocación stent transpapilar: se lo coloca en la papila, con la mitad hacia
el colédoco y la otra mitad del stent hacia el duodeno, la cual permite que la bilis sea drenada.

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Manejo del tubo de kehr: El tubo de drenaje se retira según el material, el cual puede ser de caucho o de
silicona. El de caucho se extrae a los 21/28 días, el de silicona a los 60 días. El tiempo en el que vamos a
retirarlo es de importancia, ya que dejándolo lo necesario logramos que se forme el trayecto fistuloso alrededor
del tubo, para que la bilis drene por el mismo, y posteriormente a los 2-3 días de haberlo extraído, el trayecto
fistuloso cierra por 2da intención.
En los pacientes inmunodeprimidos se lo deja por más tiempo ya que ellos presentan menor respuesta.

Condiciones para la extracción del tubo de Kehr: se realiza siempre una colangiografía trans kehr. 1) vía biliar
no dilatada. 2) buen pasaje de contraste hacia el duodeno. 3) sin imagen patológica en el interior de la vía biliar.

2 TIEMPOS: se realiza endoscopia (CPRE) + cirugía (colecistectomía laparoscópica)

Se realiza primero la papilotomía endoscópica (CPRE) y en 24 hs la colecistectomía, esperar ese tiempo es
importante porque la papilotomía puede complicarse y producir una pancreatitis aguda la cual sería una
contraindicación de la cirugía. Se realiza en ese orden para evitar hacerlo en 3 tiempos (2 cirugías + 1 CPRE) en
caso que falle la papilotomía.

TRATAMIENTO COMBINADO: Consiste en realizar lo mismo que lo anterior pero en un solo acto quirúrgico.
Ingresan al quirófano el endoscopista y el cirujano los cuales desarrollan las tareas de manera simultánea. El
endoscopista extrae el cálculo y el cirujano realiza la colecistectomía, en caso de que el endoscopista falle (por
no encontrar la papila, o que sangre al realizar una incisión en la papila), el cirujano se encarga de hacer las 2
cosas juntas. La desventaja es que al realizar ambos procedimientos al mismo tiempo es que tanto el cirujano
como el endoscopista no tienen claro quién fue el causante de una posible complicación intraoperatoria.

Técnica de Rendez Vous: (NO ES SINÓNIMO DE TTO COMBINADO).

Entran a quirófano tanto el endoscopista como el cirujano. Si el endoscopista no logra encontrar la papila, el
cirujano entra a ayudarlo por laparoscopia. Realiza una incisión en el cístico por donde ingresa un alambre guía
que llega hasta el duodeno pasando por la papila, lo que le facilita al endoscopista la visualización del orificio
para realizar la papilotomía.

3- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO de litiasis residual del colédoco (< 2 años)

Se presentan 2 situaciones:
a)Paciente con trayecto fistuloso: suele ser un paciente que fue operado por litiasis vesicular
al que se le dejó un tubo de Kehr como drenaje. Se realiza instrumentación transfistular con técnica de Seldinger
(Se introduce por el tubo Kehr el alambre guía, luego de eso se retira el tubo de K, paso los dilatadores y por
último la canastilla de dormia, con la que agarro el cálculo y lo paso al duodeno. Después de haber extraído el
cálculo, dejó un drenaje nuevo y recién sacó la guia). Si llegara a fracasar la instrumentación, se realiza una
papilotomía endoscópica. Si ésta última fracasa,se lleva a cabo la cirugía.
b)Paciente sin trayecto fistuloso: La primera opción es la papilotomía endoscópica, si ella
fracasa se realiza cirugía.

4- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO de litiasis primaria del colédoco(> 2 años): la primera opción es la

papilotomía endoscópica, y si ella falla se realiza cirugía.

TAMAÑO DEL CÁLCULO: para cálculos <19mm se realiza papilotomía endoscópica.

para cálculos >19mm se realiza cirugía.

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Complicaciones:
-Colangitis
-Pancreatitis aguda

4) COLANGITIS AGUDA:
Definición:
Es un proceso que se caracteriza por inflamación e infección de los conductos
biliares, como consecuencia de la combinación de dos factores: obstrucción y
crecimiento bacteriano en la bilis.

Etiopatogenia:
En un 60-85% la principal causa se debe a litiasis coledociana. La segunda causa
corresponde a estenosis por neoplasias malignas. Y causas menos frecuentes: colangitis posterior a CPRE,
estenosis benigna de la vía biliar, colangitis esclerosante primaria, Sd. de Mirizzi, parasitosis

Fisiopatología:
En condiciones normales, la esterilidad de la vía biliar (VB) es mantenida
por diversos mecanismos: el esfínter de Oddi, que actúa como barrera
mecánica; el flujo anterógrado de bilis, que expulsa las bacterias que
pudieran ingresar a la vía biliar; la actividad bacteriostática de las sales
biliares, además de los factores inmunológicos hepáticos, principalmente la
función fagocitaria a través de las células de kupffer presentes en los
sinusoides.
La obstrucción de la VB favorece la bactebilia y la alteración de los factores
inmunológicos locales, lo que facilita el desarrollo de la infección. La flora
bacteriana proviene en la mayoría de los casos de la flora intestinal.
El hecho fisiopatológico fundamental en la Colangitis aguda, es la elevación
de la presión en la VB debido a la obstrucción del colédoco distal. Como consecuencia, la presión se transmite
retrógradamente hacia la VB intrahepática y produce disrupción de las uniones intercelulares a nivel hepatocelular,
la cual lleva a la translocación de bacterias y endotoxinas de la VB hacia el sistema vascular, generando
posteriormente septicemia, sepsis grave, shock refractario, falla multiorgánica (FOM) y muerte.

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Clínica:
-Triada de Charcot: Fiebre intermitente con escalofríos.
Dolor en hipocondrio derecho (HD)
Ictericia.
-Pentada de Reynolds, forma más severa donde se le agrega a la triada:
Compromiso de la conciencia
Alteración hemodinámica (shock séptico)

Diagnóstico:
1- Anamnesis: clínica. Investigar antecedente de cálculo biliar, presencia de síndrome consuntivo (patología
maligna) y antecedente de instrumentalización previa de Vía Biliar.
2- Ex fco.
3- Métodos complementarios:
a) Laboratorio:
-proteína C reactiva (PCR), recuento de leucocitos, y VSG se encontrarán elevados.
-hiperbilirrubinemia a predominio directo, elevación de FAL y aumento de
transaminasas (cuadro de colestasis).
Si la causa es colédoco litiasis (obstrucción incompleta) la bilirrubinemia en gral es menor de 15mg/dL; niveles de
bilirrubina más elevados son sugerentes de una causa neoplásica maligna (por obstrucción completa).
b) Ecografía: método inicial no invasivo. Pueden visualizarse los cálculos coledocianos (signo directo) o la
dilatación de la vía biliar (signo indirecto) en especial la intrahepática. La vía biliar puede o no estar
dilatada lo que no descarta la colangitis aguda.
c) Tomografía Computada (TC): se recomienda cuando se sospecha una causa no litiasica,
fundamentalmente neoplasia de páncreas.

Tratamiento:
Objetivos del tto inicial:
- Estabilizar al paciente: consiste en rehidratación, corrección de alteraciones hidroelectrolíticas,
corrección de coagulopatías, monitorización de signos vitales y diuresis, inicio de tto atb, reposo intestinal
y reevaluación permanente.

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- Controlar la infección sistémica mediante la administración de ATB: el tto atb inicial es empírico y
debe comenzar lo antes posible, luego de la toma de los hemocultivos. Se prefieren a los que cubran
bacterias gram negativas y enterococos (ampicilina sulbactam y eventualmente la administración
conjunta de metronidazol). La duración del tto atb es de 7-14 días dependiendo de la evolución clínica,
si no hay respuesta al tto inicial o en casos graves se utiliza piperacilina-tazobactam, carbapenem,
meropenem e imipenem.
- Drenaje de la vía biliar. La resolución de la colangitis aguda requiere de la eliminación de la obstrucción
de la vía biliar, por consiguiente el drenaje constituye la base del tto. La vía biliar puede ser drenada por
tres procedimientos: vía endoscópica (CPRE)(papilotomía endoscópica/esfinterotomía) es de elección;
de forma percutánea (drenaje biliar percutáneo o transhepático) y por vía quirúrgica tradicional.

5) SD COLEDOCIANO/ COLESTÁSICO EXTRAHEPÁTICO/ HT BILIAR:

Definición:
Es el conjunto de síntomas y signos que aparecen como consecuencia de la obstrucción de la vía biliar
extrahepática (conducto colédoco), ya sea benigna (coledocolitiasis) o maligna (tumores). Por lo tanto, es un tipo
de colestasis extrahepática.

Etiología:
-Benignas:
Litiasis coledociana y/o de los conductos hepáticos
Estenosis benigna de la vía biliar
Colangitis esclerosante primaria
Quiste del colédoco
Disfunción del esfínter de oddi
Parasitosis de la vía biliar (ascaris y fasciola)
Pancreatitis crónica
Úlcera duodenal penetrante
Síndrome de mirizzi
-Malignas:
Ca páncreas
Ampuloma
Ca vía biliar primaria
Ca vesicula
Compresión extrínseca (ganglios o linfomas)
Lesiones quirúrgicas o traumáticas de la vía biliar principal (VBP)

Fisiopatología:
La obstrucción del conducto colédoco impide el paso normal de la bilis desde el hígado hacia el duodeno, lo que
provoca la acumulación de bilis en los conductos biliares intrahepáticos y, eventualmente, en el hígado. Esta
estasis biliar genera un aumento en la presión intrahepática y colestasis. Dependiendo de la duración y severidad
de la obstrucción, pueden aparecer complicaciones como: Ictericia: Por la acumulación de bilirrubina conjugada
en el torrente sanguíneo. Prurito: Debido a la acumulación de sales biliares. Daño hepatocelular y posible
desarrollo de colangitis (infección de la vía biliar). En casos prolongados, puede haber cirrosis biliar secundaria.

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Clínica:
Manifestaciones clínicas y humorales:
Clínicas: ictericia, prurito, coluria, hipocolia, xantelasmas, esteatorreas, síntomas por déficit de vit K.
Humorales: hiperbilirrubinemia conjugada, aumento FAL GGT y 5N, hipercolesterolemia e hiperlipemia.

DIFERENCIAS CLINICAS
ORIGEN LITIÁSICO ORIGEN NEOPLÁSICO
Dolor cólico en HD y epigastrio Inapetencia y/o adelgazamiento
Ictericia Dispepsia biliar
Coluria Prurito
Hipocolia Ictericia, progresiva y tardía
Fiebre Dolor y/o fiebre

Diagnóstico:
El diagnóstico se la colestasis es clínico-humoral (↑BD, ↑FAL, ↑GGT, ↑RN)
El diagnóstico diferencial entre colestasis intra y extrahepática se basa fundamentalmente en los métodos de
diagnóstico por imagen.
a) Laboratorio: marcadores humorales alterados (vistos arriba)
b) Ecografía: vesícula litiásica y vía biliar dilatada donde no se objetiva la causa.
c) Colangio resonancia (CRMN): para estudiar el árbol de la vía biliar y hallar la causa.
d) CPRE: diagnóstica y terapéutica. Permite visualizar directamente el sistema biliar, identificar la causa de
la obstrucción y, si es necesario, realizar intervenciones como la extracción de cálculos o la colocación
de stents para aliviar la obstrucción. Es útil en coledocolitiasis o estenosis, pero conlleva riesgos como
la pancreatitis.
e) Tomografía computada (TC): Utilizada principalmente para detectar tumores de la vía biliar o del
páncreas, que pueden causar la obstrucción.

Tratamiento:
El tratamiento del síndrome coledociano se basa en la eliminación de la obstrucción y el manejo de las
complicaciones asociadas. Por ejemplo:
-Coledocolitiasis: extraer los cálculos del colédoco y restaurar el flujo biliar.
-Tumores de la vía biliar o pancreáticos: en pacientes con tumores inoperables, se pueden colocar stents en la
vía biliar para aliviar la obstrucción y mejorar los síntomas de colestasis. Si el tumor es resecable, se puede
considerar la resección quirúrgica
-Colangitis (complicación) tto ya visto en “colangitis aguda”: Antibióticos de amplio espectro en combinación con
el drenaje de la vía biliar para tratar la infección (Drenaje urgente si hay colangitis severa, se requiere descomprimir
rápidamente la vía biliar mediante CPRE o colangiografía transhepática percutánea).

6) FÍSTULAS BILIO-BILIARES (SÍNDROME DE MIRIZZI):

Definición:
Las fístulas bilio-biliares son las resultantes de una comunicación
anormal entre las distintas partes de la vía biliar. La comunicación se
forma entre el infundíbulo de la vesícula biliar y el colédoco. Suele ser la
culminación de un proceso inflamatorio que comienza después de la
impactación de un cálculo en el bacinete o en el cístico, terminando con
la necrosis de la pared vesicular y de la vía biliar, permitiendo la
migración, generalmente parcial, de uno o mas calculos al coledoco.

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Deben existir cuatro componentes para que ocurra el síndrome:

1- Anatomía con el conducto cístico paralelo al conducto hepático común.
2- impactación de un cálculo en el conducto cístico o en el cuello de la vesícula.
3- obstrucción del conducto hepático común por el propio cálculo o por la respuesta inflamatoria
resultante.
4- ictericia intermitente o constante causando ocasionalmente colangitis, y en una obstrucción de larga
data cirrosis biliar.

La clasificación de McSherry propuso:

TIPO 1: compresión externa de la via biliar
TIPO 2: fístula colecistobiliar.

Diagnóstico:
Se realiza mediante el estudio ecográfico y la opacificación de la vía biliar (CPRE o punción transparietohepatica).
a) Ecografía: los rasgos característicos de las imágenes que hacen presumir su existencia son:
-vesícula con pared gruesa o atrófica litiásica
-litiasis coledociana
-estenosis de la vía biliar excéntrica adyacente al cálculo
-dilatación de la vía biliar proximal
b) CPRE
c) Punción transparieto hepática

Tratamiento:
Es de elección la cirugía a cielo abierto (convencional) debido a la dificultad de la patología.
TIPO 1: colecistectomía, o en caso de pericolecistitis muy acentuada, una resección parcial de la vesícula
con extracción del cálculo y colecistostomía.

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TIPO 2: se puede abrir primero el colédoco y después de reconocer la fístula, resecar en forma parcial
la vesícula y suturar los bordes contiguos a la vía biliar (la conservación del remanente vesícular contiguo a la vía
biliar permite disponer de un parche autólogo para la reparación. o efectuar la colecistectomía, siempre de fondo
a cuello para evitar la resección de la vía biliar principal (VBP) fistulizada.
En casos muy avanzados con necrosis de gran parte de la VBP el tratamiento debe ser una anastomosis
biliodigestiva (hepático-yeyuno anastomosis).

7) FÍSTULA COLECISTO-DUODENAL:
Definición:
Las fístulas bilio-biliares son las resultantes de una comunicación anormal entre las
distintas partes de la vía biliar y el duodeno. Estas fístulas son las más frecuentes y suelen
desarrollarse después de episodios repetidos de pericolecistitis como consecuencia de
procesos inflamatorios reiterados en pacientes litiásicos. Si el cálculo es grande puede
quedar “encastillado” en el bulbo y desarrollar un cuadro típico de obstrucción pilórica
(SD. DE BOUVERET). Generalmente los cálculos avanzan a pesar de su tamaño y
pueden detenerse a distintas alturas del intestino delgado y originar un ÍLEO BILIAR.

Íleo biliar: se denomina íleo biliar a la obstrucción mecánica del intestino delgado o del colon como
consecuencia del pasaje de uno o más cálculos a través de una fístula biliodigestiva. En el 70 % de los casos
la impactación se produce en el íleon, que es la zona más fina y con menor peristalsis, en el 25 % de los casos
en el yeyuno o íleon proximal y en el 5 % en el duodeno o en el colon.
Métodos complementarios:
- Radiología convencional. En la radiología simple de abdomen existen signos inespecíficos de obstrucción
intestinal (distensión de asas, niveles hidroaéreos) y otros, tales como la aerobilia y la visualización de un
cálculo fuera del área biliar, que pueden sugerir el diagnóstico de íleo biliar. La aerobilia es la presencia de aire
en la vía biliar intrahepática y extrahepática o en la vesícula. En el íleo biliar, la aerobilia se debe al pasaje de
aire desde el intestino a la vía biliar a través de la fístula.
Tratamiento.
- El tratamiento del íleo biliar es quirúrgico. Consiste inicialmente en la extracción del cálculo (enterolitotomía)
para solucionar la obstrucción intestinal.

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8) PATOLOGÍA MALIGNA: CA VESICULA y CA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA

(colangiocarcinoma).

CA VESICULA (CV):
Introducción:
El cáncer de vesícula es un tumor de elevada agresividad y de mal
pronóstico. Es el tumor más frecuente de la vía biliar y el 6to en
frecuencia del tubo digestivo.. La mayoría son diagnosticados en
etapa avanzada de la enfermedad en la cual la única opción son los
tratamientos paliativos.

Epidemiología:
- Incidencia: India, América del sur (Chile, Bolivia), este de
Asia (Corea, Japón), Europa central (Eslovaquia, Polonia,
República Checa). Razas, como los hispanos, indios nativos
de América, de México y Chile fueron identificados como
grupos de alto riesgo para desarrollar CV.
- Es tres veces mayor en mujeres que en hombres.
- Relacionado con los estrógenos y la progesterona.
- La edad media de presentación varía entre los 60 y 70 años, siendo rara la presentación en personas
menores de 30 años
- Los factores de riesgo:
→Litiasis vesicular 60-80% (la más relevante).
→Obesidad
→Unión pancreatobiliar anómala: produce inflamación crónica debido al
reflujo de las secreciones pancreáticas en el árbol biliar.
→Microcalcificaciones mucosas: es la característica más importante siendo
la calcificación focal de la mucosa la de mayor riesgo sobre la calcificación
difusa transmural.
→Vesícula en porcelana (10-20%)
→Colecistitis crónica
→Pólipos vesiculares: >10mm solitarios y asintomáticos.
→El Helicobacter y la Salmonella Typhi fueron descritos como responsables
de jugar un rol en la inflamación crónica
→Tabaquismo
→El medio ambiente
→Factores dietarios

Histología y Anatomía:
Compuesta por cuatro capas:
1- Lámina propia y mucosa
2- Capa muscular
3- Tejido conectivo perimuscular
4- Serosa
Los aspectos histológicos de la vesícula son relevantes en la invasión tumoral. La muscularis propia es fina y
discontinua. La serosa está ausente en el área donde la vesícula se encuentra en contacto directo con el hígado
por lo tanto, la invasión del CV a través de la primera capa muscular ubica al tumor fuera del órgano,
comprometiendo directamente al hígado en la región inferior (fosa vesicular) en la unión de los segmentos 4b y 5.

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La vesícula se encuentra en cercanía de estructuras portales principales vía biliar, vena porta, duodeno y colon.
La mayoría son Adenocarcinomas y presentan dos patrones distintos de crecimiento: Infiltrativo (más frecuente)
y Exofítico.

El tumor se disemina a través:

De los ganglios linfáticos
Vía hematógena
Endoluminal
E invasión directa

El drenaje linfático sigue cuatro vías:

Hiliar
Intrapancreática
Celíaca
Mesentérica

Clínica
Dos presentaciones:
1- Cáncer de vesícula sospechado también denominado no incidental: es una masa vesicular identificada
en los estudios preoperatorios, puede abarcar desde una masa localizada (por ej, polipoide) o un tumor que invade
la totalidad de la pared.
Síntomas no específicos: náuseas, dolor abdominal, pérdida de peso, ictericia (resultado de la invasión directa
de la vía biliar principal, compresión ductal por la masa tumoral o por compromiso ganglionar).

2- Cáncer de vesícula incidental: cuando el diagnóstico del cáncer se establece en el examen

histopatológico luego de la colecistectomía realizada. Desde el advenimiento de la colecistectomía laparoscópica,
la incidencia de esta presentación clínica aumentó significativamente y es la forma de presentación más frecuente
de esta entidad. Los pacientes generalmente se hallan asintomáticos y son derivados a un centro HPB luego
del diagnóstico

Por lo tanto, el CV puede ser diagnosticado en el intraoperatorio (en el momento de la colecistectomía) tanto
tempranamente en la inspección inicial, o luego de abrir la pieza operatoria.

Diagnóstico:
El diagnóstico es intraoperatorio en el 50 % de los pacientes, mientras que en el 40 % se descubre en el
postoperatorio y sólo en el 10 % en el preoperatorio.

1- Anamnesis: clínica en algunos casos. Pero la mayoría de las veces es de diagnóstico tardío por ser
asintomáticos y hallados de manera incidental.
2- Ex. Fco: Masa palpable en el hipocondrio derecho en etapas avanzadas, que corresponde a la vesícula biliar
distendida o el tumor infiltrante.
3- Métodos complementarios:
a) Ecografía (de elección): puede presentarse como un patrón:
-Exofítico (40%-60%): masa de ecogenicidad variable ocupando la totalidad de la luz
vesicular.
-Infiltrativo (20%-30%): engrosamiento focal o difuso de la pared vesicular.
-Polipoide (15%-25%): formación heterogénea intravesicular con un contorno definido

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El uso de eco-Doppler color permite observar un aumento anormal de la velocidad del flujo arterial dentro de la
masa de la vesícula o en su pared, y esto diferencia al cáncer de los tumores metastásicos y las lesiones benignas
que tienen un flujo arterial bajo o nulo
Toda vesícula que presente una pared mayor de 3mm, focal o difusa con aumento de la vascularización tiene que
alertar al especialista, especialmente en áreas endémicas de cáncer de vesícula.
La ecografía también puede revelar la presencia de vesícula en porcelana, invasión de estructuras adyacentes,
invasión vascular, biliar, adenopatías y ascitis.
b) Tomografía computada helicoidal (TCH): es importante para diagnosticar: tumores tempranos; invasión
de estructuras adyacentes (vena porta y arteria hepática) y estadificar la enfermedad.
c) Resonancia magnética (RMN): de utilidad en la detección de compromiso biliar, vascular y hepático. En
combinación con la colangioresonancia y la angioresonancia, brinda información adecuada en cuanto a
la resecabilidad.
d) La tomografía por emisión de positrones (PET): mostró beneficios en la diferenciación de enfermedad
maligna y benigna, en la estadificación preoperatoria, en la detección de enfermedad residual y
recurrencias. La primera ventaja demostrada del PET fue la capacidad para detectar metástasis
desconocidas en el resto del organismo (invasión ganglionar, Mts a distancia).
e) La ecografía endoscópica puede utilizarse en la estadificación preoperatoria para diagnosticar tumores
tempranos, tener acceso a la vesícula y los ganglios linfáticos y para realizar una biopsia ecoguiada con
aguja fina.
El diagnóstico definitivo de cualquier tipo de cáncer se confirma únicamente mediante una biopsia, en la cual
se obtiene una muestra del tejido afectado para su análisis histopatológico. Este examen microscópico permite
identificar la presencia de células malignas, su tipo, y su grado de agresividad. Aunque estudios de imagen y
marcadores tumorales pueden sugerir la presencia de cáncer, la confirmación solo se logra con la evaluación
directa del tejido tumoral, que es crucial para determinar el tratamiento y pronóstico adecuados.

Estadificación:
La estadificación TNM en cánceres sirve para clasificar la extensión y gravedad de la enfermedad evaluando
tres aspectos clave: el tamaño y extensión del tumor (T), la afectación de los ganglios linfáticos (N), y la
presencia de metástasis a distancia (M). Esta clasificación permite a los médicos planificar el tratamiento más
adecuado, predecir el pronóstico del paciente y facilitar la comunicación entre los profesionales médicos,
además de estandarizar la información en investigaciones y ensayos clínicos. Se realiza mediante una
combinación de estudios diagnósticos, los más comunes son: TC, RMN, PET.

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La clasificación de TNM tiene la desventaja de que antes de la cirugía no hay información acerca del estadio T y
N para decidir el tratamiento adecuado. En pacientes a los que ya se les realizó la colecistectomía y han
presentado un diagnóstico de CV, solo el grado de invasión parietal (T) puede ser establecido.
Comúnmente el ganglio cístico no es resecado con la pieza de colecistectomía y el compromiso de otros ganglios
(N) o estructuras adyacentes es desconocido. En este sentido, la decisión de realizar cirugía radical se basa en
la invasión parietal del tumor informada por el anatomopatólogo.

Tratamiento:
-Quirúrgico: la resección quirúrgica representa el único tratamiento con potencial curativo en el cáncer de vesícula.

Algunas lesiones irresecables pueden ser identificadas mediante la laparoscopía, como ser:
Implantes peritoneales
Mts hepáticas superficiales
Mts profundas en el parénquima hepático
Invasión ganglionares no-locorregionales
Enfermedad localmente avanzada

Extensión de la cirugía
En tumores incidentales: el estadio T es el principal determinante de la extensión de la cirugía requerida en la re-
resección. Se correlaciona directamente con la invasión ganglionar y con las metástasis a distancia
T1a: La colecistectomía simple con márgenes libres (en el conducto cístico) es suficiente y se considera curativa.
T1b: El manejo es aún controversial. Estos tumores presentan ganglios positivos en un 20% e invasión local en
un 13% - 28% lo cual lleva a diseminación locorregional después de una colecistectomía simple. Estudios
recientes sostienen el valor de la re-resección en este estadio tumoral, procedimiento denominado colecistectomía
extendida o radical, que tiene dos componentes: 1) Resección hepática 2) Linfadenectomía regional
T2 y T3: estos estadios representan la mayoría de los tumores incidentales diagnosticados La extensión de la
cirugía es variable desde la resección hepática con linfadenectomía (usado más frecuentemente) a resecciones
hepáticas más extensas inclusive con resección en bloque de órganos vecinos.
La resecabilidad es menor en estadio T3, debido a un mayor riesgo de metástasis peritoneales y enfermedad
localmente avanzada.

Linfadenectomía
La vía linfática de diseminación está representada por diferentes estaciones, empezando con el ganglio cístico,
ganglios peri-coledocianos, peri-arteriales y retro-portales. La invasión de estos ganglios actualmente se considera
N1. La propagación linfática hacia los ganglios celíacos, mesentéricos superiores e intercavo-aórticos ya
representa el estadio N2 y es considerado irresecable.

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-Quimioterapia Adyuvante: la combinación de Gemcitabina y Cisplatino es el tratamiento estándar para el cáncer

de vesícula irresecable. Es un tratamiento paliativo para los pacientes con CV sintomático que presentan
enfermedad avanzada e incurable al momento del diagnóstico.
Además en estos pacientes los síntomas que requieren paliación son: Prurito intratable, Ictericia, Colangitis, Dolor
(ablación percutánea del plexo celíaco), Obstrucción gastrointestinal o de la vía biliar extrahepática (realizar
drenaje descompresivo con stent, según la causa puede ser endoscópico o percutáneo).

CA DE VIA BILIAR EXTRAHEPATICA (VB EH):

Definición:
Comprende aquellos tumores malignos que pueden originarse en el colédoco y en el conducto hepático común o
en sus ramas derecha e izquierda.

Se los clasifica de acuerdo con su localización en tres grupos:

A) Tumores del tercio superior o proximales(49%): comprenden los originados en la confluencia de los conductos
hepáticos o en el hepático común. Son los más frecuentes
B) Tumores del tercio medio(25%): corresponden a aquellos del colédoco entre el cuello vesicular y el borde
superior del duodeno.
C) Tumores del tercio inferior o distales(19%): son originados en el colédoco intrapancreático, desde el borde
superior del duodeno hasta la papila de Vater.

Epidemiología:
- Son más frecuentes en el varón que en la mujer, con una relación 3:2.
- El grupo etario más afectado es el de 50 a 70 años.

Anatomía patológica:
Macroscópicamente se presentan bajo tres formas diferentes: 1) Velloso. 2) Nodular. 3) Difuso.
Microscópicamente, el 97 % de los tumores son adenocarcinomas

A) TUMOR DEL TERCIO SUPERIOR (KLATSKIN):

Definición:
Los tumores de Klatskin son tumores malignos que
se originan en los conductos biliares a nivel de la
confluencia de los conductos hepáticos derecho e
izquierdo.

Clínica:
No hay síntomas tempranos característicos y las
molestias iniciales son insidiosas, con predominio
de la dispepsia biliar.
El dolor abdominal alto, el prurito, la anorexia, la
astenia y la pérdida de peso son frecuentes y pueden preceder a la ictericia en semanas o meses.
El tumor puede obstruir el 70 % del flujo biliar y cursar sin ictericia. Esta, una vez instalada, es permanente y
seguida de un síndrome coledociano completo. Pero si está afectado sólo uno de los conductos hepáticos, la
ictericia es tardía.
Puede haber episodios de colangitis y formación de abscesos en segmentos obstruidos del hígado.

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Diagnóstico:
1- Anamnesis: clínica.
2- Ex Fco: la vesícula nunca es palpable y está colapsada y vacía.
3- Métodos complementarios:
a) Laboratorio: aumentos en sangre de la bilirrubina (predominantemente directa), fosfatasa alcalina, GGTy
5'-nucleotidasa (5N).
b) Ecografía abdominal: es el primer estudio al que debe recurrirse para determinar el origen de la ictericia,
con posibilidad de delinear el tumor primario si tiene el tamaño adecuado y además definir en general el
nivel de la obstrucción y el grado de dilatación de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas. Se
puede combinar con el uso del eco-Doppler color para detectar el aumento de la velocidad del flujo
arterial, un signo indirecto de infiltración tumoral.
c) Colangiografía percutánea transparietohepática: con aguja ultrafina, la cual se prefiere a la retrógrada,
ya que ofrece buenas imágenes de los conductos intrahepáticos que servirán para planear la táctica
quirúrgica.
d) Tomografía computada (TC) de abdomen: puede ser útil para observar el compromiso de órganos
vecinos, que sugeriría invasión portal (determinar la extensión).

Diagnósticos diferenciales:
-Colangitis esclerosante primaria difusa o localizada
-Estenosis benignas de origen litiásico o posquirúrgicas
-Cáncer de vesícula que invade el hilio biliar
-Cirrosis biliar primaria
-Síndrome de Mirizzi

Tratamiento:
-Quirúrgico: la resección es de elección. Se realiza una resección del tumor y la confección de una
hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux.

En muchos casos, recién es posible el diagnóstico final y la determinación de la resecabilidad del tumor al
realizar la intervención quirúrgica. Se efectúa una laparotomía (que completa la evaluación pre-operatoria) con
la utilización de la ecografía intraoperatoria para observar: 1) compromiso de vena porta y arteria hepática y
sus respectivas ramas; 2) grado de invasión tumoral; 3) conductos hepáticos y sus ramas; 4) indemnidad del
parénquima restante; 5) presencia de adenopatías regionales.

En ocasiones, además de la resección y hepatico-yeyuno anastomosis, se recurre a la lobectomía hepática

cuando el tumor nace de uno de los conductos hepáticos o cuando hay compromiso de una de las ramas portales.

Cuando no se puede resecar el tumor, se intenta como operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y
de Roux, generalmente con el conducto izquierdo.
Cuando la cirugía no es posible, ya sea por la edad del paciente, las enfermedades asociadas o la extensión
tumoral, se recurre a la intubación transtumoral por vía endoscópica o percutánea, con la eventual colocación de
endoprótesis para lograr la descompresión biliar sin laparotomía y paliar la ictericia y el prurito, aunque en estos
tumores altos los resultados no son muy buenos y se requiere la combinación de ambas vías.

Clasificación de Bismuth-Corlette:
Se utiliza específicamente para describir la localización anatómica de los tumores de Klatskin, que son
colangiocarcinomas que afectan la bifurcación del conducto hepático común (ubicación hiliar). Es fundamental

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para determinar la extensión del tumor, el plan quirúrgico (posibilidad de resección), y el pronóstico del paciente,
ya que los tipos más avanzados (III y IV) suelen ser más difíciles de resecar y conllevan un peor pronóstico.

La clasificación tiene cuatro tipos, según el grado de afectación de los conductos biliares:
-Tipo I: El tumor afecta únicamente el conducto hepático común, sin involucrar la confluencia de los
conductos hepáticos derecho e izquierdo.
-Tipo II: El tumor afecta la confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, pero sin
extenderse hacia estos conductos.
-Tipo III:
a: El tumor afecta la confluencia y se extiende hacia el conducto hepático derecho.
b: El tumor afecta la confluencia y se extiende hacia el conducto hepático izquierdo.
-Tipo IV: El tumor afecta la confluencia y se extiende hacia ambos conductos hepáticos, derecho e
izquierdo.

C) TUMORES DEL TERCIO INFERIOR (PERIAMPULARES):

Definición:
Este grupo comprende los tumores originados en la papila
y tejidos adyacentes, como la cabeza del páncreas, la vía
biliar distal y el duodeno yuxtapapilar. Todos ellos
comparten características anatomopatológicas, clínicas y
terapéuticas.

Anatomía Patológica:
En primer lugar, el adenocarcinoma es el tipo
anatomopatológico más frecuente de todos los tumores
periampulares.
El carcinoma ductal pancreático es el tumor periampular
más frecuente (80 % de los casos), seguido por el de papila
(15 %), vía biliar distal (3 %) y duodeno (3 %).

Clínica:
En el 70 al 80 % de los tumores periampulares, el signo
que motiva la consulta es la ictericia. Por lo general se trata de una ictericia indolora, aunque no es infrecuente
que el enfermo refiera malestar o dolor abdominal supraumbilical, e incluso dolor intenso cuando existe
colangitis.
La ictericia asociada con vesícula palpable (signo de Bard y Pic) ocurre en el 30 % de los casos. La ictericia
intermitente, secundaria a la descompresión espontánea de la vía biliar, es un signo que puede ser observado en
los carcinomas de papila, ha sido atribuido a necrosis parcial del tumor o a fenómenos inflamatorios peritumorales.
En cambio, la obstrucción biliar por carcinoma de páncreas es rápidamente progresiva e irreversible.

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9) PANCREATITIS AGUDA (PA):

Definición:
Es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas, reversible en la mayoría de los casos
con comportamiento dinámico y variable, con
compromiso local y sistémico.

Etiología:
El 80-90% son secundarios a litiasis vesicular
(más frecuente en Argentina) o a la ingesta de
alcohol (más frecuente en el norte de América).
En el 10 al 20 % restante, el ataque obedece a
otras múltiples y variadas etiologías
(dislipemias, viral, tóxica, traumática).

-Pancreatitis biliar: representa entre el 40-60% de las causas. Aunque la litiasis biliar es la principal causa de
pancreatitis aguda a nivel mundial, solo el 1-8% de los pacientes desarrollan esta enfermedad. Su incidencia es
mayor en el sexo femenino. Es la causa más frecuente en nuestro país.
-Pancreatitis alcohólica: representa aproximadamente el 30% para diagnosticarla hay que mostrar que su origen
no es litiásico. Su prevalencia es más elevada en varones. Una sola ingesta importante de alcohol es suficiente
para desencadenar un episodio de pancreatitis, aunque lo habitual es que se produzca el primer episodio de
pancreatitis aguda tras un periodo prolongado de ingesta excesiva de alcohol entre 8-10 años.
-Otras: pancreatitis de origen metabólico (hiperlipidemia, hipercalcemia), pancreatitis traumática, pancreatitis
infecciosa, pancreatitis por fármacos.

Fisiopatología:
La activación anómala de las enzimas digestivas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz
duodenal, parece ser el primer eslabón de la inflamación pancreática. Este fenómeno, conocido como activación
enzimática prematura, es común a todas las etiologías de pancreatitis aguda.
Normalmente, estas enzimas se liberan en forma inactiva y se activan en el intestino, pero en la pancreatitis aguda,
se activan dentro del páncreas, provocando autodigestión del tejido pancreático. Esto genera inflamación, necrosis
y edema pancreático, y puede extenderse a estructuras cercanas. Además, la liberación de mediadores
inflamatorios al torrente sanguíneo puede causar una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), que afecta órganos
distantes como pulmones, riñones y corazón, llevando a complicaciones graves como el síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA, causado por destrucción del surfactante por acción de la fosfolipasa A), insuficiencia
renal, shock o falla multiorgánica. También pueden formarse colecciones líquidas como pseudoquistes o
desarrollar necrosis pancreática infectada si el proceso progresa.

Clínica:
-Dolor abdominal: dolor brusco de localización epigástrica, constante, irradiado al dorso en cinturón, de carácter
transfixiante, de intensidad creciente que se atenúa con la flexión del tronco sobre los muslos (plegaria
Mahometana/posición antálgica en gatillo de fusil).
-Anorexia, náuseas y vómitos biliosos y abundantes.
-Ictericia 20-30%.
-Distensión abdominal, plenitud

Signos de alarma: sed, taquicardia, disnea, confusión, oliguria, hipotensión, encefalopatía, ausencia de mejoría
en 48h.
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Diagnóstico:
1-Anamnesis: se debe investigar los factores que pueden desencadenar un ataque, sobre todo la ingesta reciente
de alcohol o comidas copiosas. También es necesario recoger los antecedentes de litiasis biliar.
2-Ex Fco: distensión abdominal a predominio supraumbilical por dilatación segmentaria del colon transverso.
Disminución de los RHA. Defensa generalizada sin contractura. Dos signos muy específicos están dados por la
extravasación retroperitoneal de sangre (estan en <3%):
-Sg de Cullen: coloración rojo azulada de la piel periumbilical (difusión de sangre desde el retroperitoneo
hacia el ombligo a través del ligamento redondo).
-Sg de Grey-Turner: coloración rojo azulada del dorso y eventualmente de los flancos
Otro signo tardío del examen físico es la presencia de una masa supraumbilical dura, extendida transversalmente
y de tamaño variable (empastamiento). Esta masa, denominada flemón pancreático, aparece en el 30 al 45 % de
los ataques graves y por lo general corresponde al páncreas y tejidos peripancreáticos inflamados
3-Métodos complementarios:
a) Laboratorio: Leucocitosis, hiperglucemia y un aumento del hematocrito (por pérdida de líquido
intravascular) son hallazgos tempranos en los ataques graves.
-Amilasa sérica total: elevada (hiperamilasemia, más de 3 veces el valor máximo normal) (VN: 125 UI/L)
sugiere inflamación pancreática en cualquier situación clínica compatible. Ella es inespecífica (también
se eleva en parotiditis etc) y aumenta por solo 3-4 días.
-Lipasa sérica: elevación 2 veces el rango normal (VN: 70 UI/L), ventaja de es más específica. Además
persiste elevada más tiempo que la amilasa, lo cual facilita el diagnóstico de los casos que consultan
tardíamente.
b) Radiografía: derrame pleural izquierdo, ilio regional (dilatación segmentaria de Colon transverso,
estómago o yeyuno).
c) Ecografía: método inicial de elección para el diagnóstico morfológico de pancreatitis aguda. El
diagnóstico ecográfico se basa en la presencia de signos pancreáticos y peripancreáticos: páncreas
aumentado de tamaño y deformado, con estructura no homogénea (áreas hipoecoicas) + líquido
peripancreático y/o líquido libre en cavidad, es suficiente para confirmar el diagnóstico. Es además el
método de elección para investigar patología biliar durante el ataque agudo. Dimensiones normales
PÁNCREAS: cabeza hasta 23 mm, cuerpo 15-25mm. cola 10-20 mm.
d) TC con contraste endovenoso: al 5to día, solo se la realiza antes cuando hay dudas diagnósticas o falta
de mejoría. Se evalúan grado de inflamación peripancreática, necrosis y colecciones, pseudoquistes,
WON (walled of necrosis), ascitis. Permite determinar localización y extensión de las complicaciones.
También determina al Score de Baltazar.
El uso de contraste es fundamental para el diagnóstico de necrosis y colecciones y permite diferenciar
las formas de pancreatitis necrotizantes (zonas con falta de captación de contraste = áreas no
perfundidas, se traducen como áreas hipodensas) de las edematosas (presencia de intensificación
homogénea de la densidad del parénquima).
e) CPRE: tiene indicación terapéutica cuando coexiste pancreatitis con colangitis aguda (colocación de
stent).

Factores Pronósticos de gravedad:

Son criterios clínicos, bioquímicos e imagenológicos que permiten identificar pacientes con mayor riesgo de
desarrollar complicaciones severas o mortalidad. Estos factores pronósticos permiten distinguir entre formas
leves, moderadamente graves y graves de pancreatitis aguda, y son cruciales para el manejo temprano,
incluyendo ingreso a cuidados intensivos (UCI) y monitoreo agresivo en los casos más severos.

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Algoritmo de diagnóstico al ingreso:

1) Hacer diagnóstico de PA a partir de la clínica + laboratorio + ecografía.
2) Utilizar el score de BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis) en la admisión del paciente
ya que es una herramienta simple y rápida para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda y predecir
el riesgo de mortalidad en los primeros días del cuadro. Se basa en cinco variables clínicas y de
laboratorio que son fáciles de obtener al momento de la evaluación inicial. Cada variable suma un punto.
Permite identificar rápidamente a los pacientes que podrían requerir cuidados intensivos o un manejo en
sala (< 3 puntos).

B BUM / urea 1
I Impaired mental status / conciencia 1
S SIRS 1
A Age / edad >60 años 1
P Pleural effusions / derrame pleural 1
≥3 puntos: alta probabilidad de desarrollar pancreatitis severa, complicaciones sistémicas y mayor
riesgo de mortalidad → requiere ingreso a UCI.

3) Para el seguimiento diario de los pacientes internados en SALA se evalúa la presencia de SIRS
(Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica). Se basa en cuatro variables clínicas simples, cada
variable suma un punto. Permite identificar cambios del estado general del paciente ya que la presencia
de SIRS se asocia con una mayor gravedad de la enfermedad, riesgo de complicaciones y peor
pronóstico, si consigue ≥2 puntos significa que requiere ingreso a UCI.

Temperatura corporal anormal: >38°C o <36°C. 1

Frecuencia cardiaca elevada: >90 lpm 1
Frecuencia respiratoria elevada: >20 rpm (taquipnea) 1
o PCO2 >32 mmHg (hiperventilación)
Leucocitosis o Leucopenia: >12.000/mm3 o <4.000/mm3 1

4) Cuando el paciente se encuentra en unidad de cuidado intensivo (UCI), se utiliza el score de APACHE
II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) al ingreso y SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment) para seguimiento diario.
-APACHE II: Es un sistema de puntuación utilizado para evaluar la gravedad de la enfermedad en
pacientes críticos y estima el riesgo de mortalidad. Este score tiene en cuenta múltiples parámetros
fisiológicos, de laboratorio y la presencia de comorbilidades. Un APACHE II ≥8 en pancreatitis aguda
sugiere alto riesgo de complicaciones severas y un pronóstico desfavorable.
-SOFA: es un sistema de puntuación que evalúa la disfunción o falla de órganos en pacientes críticos.
Su objetivo principal es identificar y monitorizar la evolución de la falla multiorgánica en estos pacientes.
Se basa en la evaluación de seis sistemas orgánicos principales, asignando una puntuación de 0 a 4
puntos para cada uno. Un puntaje más alto indica una disfunción orgánica más grave y peor pronóstico.
Sistema respiratorio PaO2/FiO2 = PAFI
Sistema cardiovascular PAM
Función hepática Bilirrubina
Función renal Creatinina o diuresis
Sistema nervioso central Glasgow
Función hematológica Plaquetas

5) Se realiza en todo momento del paciente internado tanto en sala como UCI, para la evaluación de las
complicaciones de la pancreatitis, el score de CTSI (Computed Tomography Severity Index) de Baltazar.
Es un sistema de clasificación utilizado para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda a través de

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imágenes de tomografía computarizada (TAC). Ayuda a predecir el pronóstico y la necesidad de

intervenciones quirúrgicas. Evalúa tres aspectos principales de la pancreatitis en la TAC: Pancreatitis
Edematosa: Se evalúa la inflamación y el edema del páncreas. Esto puede ser visualizado como un
aumento en el tamaño del páncreas sin necrosis visible. Necrosis Pancreática. Y Complicaciones Peri-
pancreáticas: Se evalúa la presencia de colecciones líquidas, abscesos o derrames pleurales. Estas
complicaciones son consideradas como indicadores de mayor gravedad.

6) Otra de las evaluaciones que se realiza desde el ingreso del paciente es el score de MARSHALL y se la
realiza para detectar Falla Orgánica. Se centra en la función de los sistemas orgánicos principales y es
parte del enfoque para identificar la insuficiencia orgánica que puede resultar de la pancreatitis grave.
Evalúa la función de tres sistemas orgánicos principales: respiratorio, renal y cardiovascular. La
puntuación total varía de 0 a 12, cuanto mayor sea la puntuación, mayor será la disfunción orgánica. 0-
2 puntos: Función orgánica normal. 3-4 puntos: Insuficiencia orgánica leve. 5-6 puntos: Insuficiencia
orgánica moderada. ≥7 puntos: Insuficiencia orgánica severa. Por lo tanto, un score de al menos >2
puntos en cualquier sistema define la presencia de FOM, la cual debe ser clasificada en:
-FOM transitoria: la disfunción orgánica que se presenta y se resuelve en menos de 48 horas.
Este tipo de disfunción generalmente se asocia con un pronóstico más favorable y una menor mortalidad,
ya que indica que el paciente responde adecuadamente al tratamiento y su organismo puede recuperarse
sin complicaciones prolongadas.
-FOM persistente: la disfunción orgánica que persiste por 48 horas o más. Este tipo de
disfunción se asocia con un mayor riesgo de complicaciones graves, mayor probabilidad de fallo
multiorgánico y una mortalidad significativamente más alta. La persistencia de la disfunción orgánica
indica una inflamación más severa y puede requerir un manejo intensivo.

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Resumen:

Tratamiento:

Clasificación clínica, revisión Atlanta 2012

Clasifica a la pancreatitis aguda, tiene como objetivo proporcionar una
definición más clara y precisa de la enfermedad, así como mejorar la
identificación y manejo de las complicaciones asociadas.

-Médico:
El tratamiento durante este período se basa en cuatro medidas unánimemente reconocidas:
1- Supresión de la ingesta oral (DIETA CERO): tanto de líquidos como de sólidos, es imprescindible para
evitar toda estimulación pancreática. También la alimentación parenteral está contraindicada durante la
inflamación aguda debido al severo desequilibrio metabólico que caracteriza a este período. Una vez
desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda (dolor, distensión, íleo, disfunciones orgánicas), y
siempre que no existan lesiones locales significativas, la alimentación oral puede ser reanudada en las formas de
pancreatitis LEVE. En caso de existir lesiones locales significativas en pancreatitis MODERADA o GRAVE, se
debe establecer una alimentación parenteral primero y luego al ceder el íleo, enteral con sonda en el yeyuno. Esta
forma de alimentación se debe continuar hasta que las lesiones locales definan su evolución (regresión
espontánea o complicación local). Siempre hay que TRATAR de dar alimentación temprana (luego de las primeras
72 h) para disminuir la translocación bacteriana producto de la desfuncionalización.
Hidratación parenteral temprana: para prevenir el 3er espacio y compensar la deshidratación por el secuestro del
3er espacio.
2- Analgesia: es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período
durante el cual el dolor es más intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la droga de elección.
3- Prevención y tratamiento de las complicaciones sistémicas: se comenzará el monitoreo de las
funciones renal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical, administración por máscara de oxígeno
humidificado y determinación frecuente de gases en sangre, electrólitos, creatinina y glucemia.
4- Antibioticoterapia selectiva: en esfera biliar (asociada a colecistitis, colangitis, vía biliar dilatada) en
esfera pancreática (necrosis y colecciones infectadas). Los ATB efectivos son Imipenem, Ciprofloxacina,
Metronidazol, Ofloxacina, Piperacilina/ Tazobactam.
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-Quirúrgico:
La cirugía temprana, o sea, la realizada durante el período inflamatorio agudo, agrava la condición hemodinámica
y metabólica del paciente y aumenta el riesgo de infección tardía de las lesiones necróticas.
La esfinterotomía endoscópica (CPRE) inmediata sólo ha probado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas
a colangitis aguda.
Solo en la pancreatitis aguda LEVE se realiza colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria
luego de haber superado el cuadro, cuando existen complicaciones locales la colecistectomía es tardía.

Por lo tanto el tratamiento quirúrgico solo toma importancia en las complicaciones locales (se clasifican
actualmente en tres formas clinicopatológicas: pseudoquiste agudo, absceso y necrosis infectada).

COMPLICACIONES LOCALES

Colecciones líquidas pancreáticas:

Se drenan SÓLO cuando producen dolor, compresión biliar o digestiva, infectadas o son crónicas (pseudoquiste).
1-Pseudoquiste pancreático: es una colección de más de 4 semanas, presenta como contenido enzimas
pancreáticas y su pared está formada por órganos vecinos y de tejido de granulación no epitelial. Se lleva a cabo
su drenaje cuando presenta ambas condiciones sintomatología + tamaño mayor a 5 cm. El drenaje percutáneo
está contraindicado, porque el tiempo de curación es indefinido y no sabemos cuánto tiempo puede estar esa
colección drenando. Solo se realiza tto percutáneo cuando está infectado el paciente, así resolvemos la sepsis y
recién podremos realizar el tratamiento quirúrgico.

Técnicas laparoscópicas para el tto del pseudoquiste:

→ Quisto-gastro anastomosis (endoscópico o quirúrgico): unión del quiste con la cara posterior del estómago. Se
realiza cuando el tamaño del pseudoquiste NO sobrepasa la curvatura mayor del estómago y cuando está en
contacto con la cara posterior del estómago.
→ Quisto-yeyuno anastomosis (quirúrgico): unión del pseudoquiste con un asa desfuncionalizada yeyunal en Y
de Roux. Se realiza cuando el tamaño del pseudoquiste sobrepasa la curvatura mayor del estómago. Es una
técnica mucho más fisiológica que la anterior.

2-Absceso Pancreático: es una colección purulenta que se encuentra alejada de la topografía

pancreática.
Puro: Drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC→curación
Con necrosis: Drenaje percutáneo contemporizador (realizamos este tratamiento temporal hasta
que pase el tiempo necesario para realizar la necrosectomía)→ Necrosectomía → curación

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Necrosis Pancreática:
-Cuando la necrosis pancreática es esteril no es quirúrgica, debido a que corremos riesgo de que se infecte,
debemos esperar el mayor tiempo posible. Se realiza necrosectomía en un tiempo, después de 4 semanas.
-Cuando la necrosis se encuentra infectada: se la define como la presencia de tejidos necróticos intra
pancreáticos y/o extra pancreáticos de bacteriología positiva, con pus o sin éste, la tomografía computada puede
revelar la presencia de necrosis infectada sólo cuando existe gas retroperitoneal. En ausencia de gas, el
diagnóstico puede ser hecho mediante el análisis bacteriológico de una punción percutánea guiada por ecografía
o tomografía computada (bacteriología percutánea). El 10% responde al tratamiento médico y el 90% requiere
tratamiento quirúrgico. Este tratamiento quirúrgico consiste en un tratamiento escalonado (step-up approach) en
el cual, primero se hace un tratamiento PERCUTÁNEO (con técnica de seldinger), si este no resulta se realiza
tratamiento ENDOSCÓPICO, si no resulta LAPAROSCÓPICO y por último, si no resulta, la necrosectomía a
CIELO ABIERTO.

10) TUMORES DEL PANCREAS:

- Adenocarcinoma de páncreas
- Neuroendocrinos pancreáticos: insulinoma, gastrinoma (más frecuente, es funcional.
Enfermedad ulcerosa grave, diarrea secretoria e hiperpotasemia = síndrome de Zollinger-
Ellison), glucagonoma, somatostatinoma.

Generalidades:
Los tumores pancreáticos pueden ser primitivos o metastásicos. Los primitivos pueden originarse tanto en el tejido
pancreático exocrino (conductos y células acinares) como en el endocrino/tumores neuroendocrinos (islotes) y el
tejido conectivo.
Los tumores benignos más frecuentes son los de los islotes y el cistoadenoma. En cambio, los adenomas ductales
y acinares, así como los tumores benignos del tejido conectivo, son extremadamente raros.
La gran mayoría de los tumores malignos son carcinomas ductales. Su tipo anatomopatológico más común, el
adenocarcinoma, es un tumor de gran agresividad biológica

CARCINOMA DUCTAL/ADENOCARCINOMA:
Definición:
Comprende a todos los tumores malignos originados en células de los conductos pancreáticos. En la práctica,
carcinoma ductal es sinónimo de adenocarcinoma, que es su tipo anatomopatológico más frecuente (más del 70
% de los casos)

Anatomía patológica:
El 65 % de los carcinomas ductales se localizan en la cabeza del páncreas (cefálicos) y el 35 % restante en el
cuerpo o cola.

Epidemiología:
-Es un tumor muy agresivo, es la tercera causa de muerte por cáncer.
-Solo del 15% al 20% de los cáncer de páncreas que son diagnosticados son resecables.
-El 97% de Ca. Páncreas se presenta por arriba de los 50 años. Sospechar en pacientes varones
mayores de 60-70 años que presenten diabetes de reciente comienzo y sin antecedentes.
-Estudiar pacientes con pérdidas de peso involuntarias, o dolores abdominales difusos de larga
evolución; en pacientes con ictericias obstructiva que se inician sin dolor y son progresivas o sospechar en
pacientes con prurito muchas veces como única manifestación

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Etiopatogenia:
Se desarrolla de tres formas:
1) Esporádica alrededor del 90%
2) Familiar 5% al 10%
3) Asociado a síndromes de cáncer hereditario 3%. Puede haber mutaciones en la línea germinal (BRCA2
Y1) Sind. Peutz-jeghers, poliposis adenomatosa familiar, Sid. Lynch, pancreatitis hereditaria.

Clínica:
- Asintomáticos: son la mayoría de los tumores en periodos iniciales e incluso en casos de avance
considerable.
- Sintomáticos (van a depender de la localización del tumor en la glándula pancreática):
Dolor abdominal(39%): difuso de larga duración, habitualmente síntoma tardío invasión de plexos.
Ictericia (75%): en tumores de ubicación cefálica, como consecuencia de la obstrucción biliar. Asociado
a coluria e hipocolia, signos de enfermedad avanzada. En tumores de localización izquierda, es
consecuencia de obstrucción biliar por adenopatías o metástasis hepáticas.
Hiporexia, astenia y pérdida de peso(51%): manifestación de enfermedad avanzada.
Prurito (11%): asociado a colestasis, síntoma de hiperbilirrubinemia sostenida ya en el tiempo.
Esteatorrea: relacionada con la insuficiencia pancreática por obstrucción del conducto de wirsung. Son
deposiciones grasas y malolientes.
Náuseas y vómitos: por obstrucción duodenal en tumores de la cabeza del páncreas o compromiso del
ángulo de Treitz en tumores de cuerpo y cola.
Diabetes de reciente comienzo sin antecedentes.

Los tumores de localización izquierda tienen una evolución más silenciosa, a veces con síntomas
abdominales inespecíficos, por lo que se detectan en estadios más avanzados.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica.
2-Ex Fco: Masa palpable abdominal (raro). Vesícula biliar palpable: sig Courvosiere-Terrier
3-Métodos complementarios:
a) Laboratorio. Hiperglucemia. Hiperbilirrubinemia de instalación rápida y superior a 15 mg%. aumento de
FAL y de GGT, lo cual revela obstrucción. Anemia moderada.
Marcadores tumorales carcinoma ductal de páncreas CA19-9, DUPAN-2, SPAN-1, CA-242 y CA-494.
b) La ecografía (primera elección) y la tomografía computada son métodos imprescindibles ante la
sospecha de un tumor periampular.
Para ser detectada por ecografía o tomografía computada, la masa periampular debe medir 1,5 cm o más. Por
esta razón, buen número de carcinomas de la papila y de la vía biliar, así como algunos carcinomas pancreáticos,
no presentan masa identificable y deben sospecharse a partir de la dilatación secundaria de la vía biliar o del
conducto de Wirsung, sin masa periampular detectable en los métodos por imágenes, está indicado realizar una
duodenoscopia mediante el endoscopio de visión lateral. Este método permite diagnosticar fácilmente los tumores
de papila que se proyectan en la luz duodenal y los del duodeno yuxtapapilar. Si la duodenoscopia no revela
tumor, está indicado opacificar la vía biliar y eventualmente el conducto de Wirsung mediante la
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada.
Dimensiones normales PÁNCREAS: cabeza hasta 23 mm, cuerpo 15-25mm. cola 10-20 mm.
c) RMN: de alta resolución para lesiones pancreáticas. Mejor interpretación en las que resultan poco clara
por TAC.
d) Ecoendoscopia: solo se usa ante dudas diagnósticas. Para confirmación histopatológica cuando se
decide no operar.

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e) PET: se utiliza en pacientes localmente resecables con sospecha de enfermedad a distancia. Y para
seguimiento de pacientes ya resecados ante sospecha de recidivas.

Tratamiento:
Existen tres pilares fundamentales:
-Resección quirúrgica: en Ca páncreas de cabeza se efectúa duodenopancreatectomía cefálica/
operación de Whipple, es el procedimiento de elección para todos los tumores malignos periampulares
resecables (Grupo I de la estadificación preoperatoria). Consiste en la extirpación en bloque del duodeno, cabeza
y gancho del páncreas, vía biliar principal incluyendo la vesícula, primeros 40 cm del yeyuno y ganglios regionales
correspondientes. La sección proximal del tubo digestivo se realiza por encima del antro gástrico
(duodenopancreatectomía convencional) o por debajo del píloro (duodenopancreatectomía con conservación del
píloro). La reconstrucción incluye la hepaticoyeyunoanastomosis, la pancreaticoyeyunoanastomosis, y según el
nivel de sección del tubo digestivo, la gastroenteroanastomosis o la duodenoyeyunoanastomosis.

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En los Ca Pancreas de cuerpo y cola, pancreatectomía corporocaudal o esplenopancreatectomia (operación

de Warshaw) asegurando linfadenectomía correspondiente.

-Procedimientos paliativos mini invasivos: Se realizan en el 80% al 85% (corresponde a los no

resecables). Mejoran la calidad de vida y la sobrevida, no son curativos. Deben paliarse: 1) Ictericia por invasión
de vía biliar: mediante drenaje biliar endoscópico (stent) o percutáneo (catéter). Si bien la colocación de una
endoprótesis por vía endoscópica es una alternativa válida para aliviar la ictericia, la corta permeabilidad de la
endoprótesis (menos de 4 meses) contrasta con la sobrevida promedio de los pacientes de este grupo (más de 9
meses). Por su efecto paliativo mucho más prolongado, la anastomosis biliodigestiva quirúrgica sigue siendo la
mejor opción en estos casos. 2) Síndrome pilórico por invasión duodenal: mediante stent o derivación quirúrgica.
3) Dolor. 4) Nutrición. 5) Trastornos psicológicos y sociales 6) Ascitis, TEP.

-Tratamiento adyuvante: Quimioterapia post operatoria luego de una buena resección consigue los
mejores resultados. También se efectúa en tumores irresecables, previa biopsia, como único gesto terapéutico.
Radioterapia: su papel es discutido, y tendría indicación en la resección con margen comprometido.

11) HIDATIDOSIS ABDOMINAL:

Definición:
La hidatidosis humana es una parasitosis causada por la forma quística que adquiere en el hombre, como en otros
huéspedes intermediarios, la larva del Echinococcus granulosus. Es una zoonosis, es decir, una enfermedad
animal que eventualmente compromete al hombre. Predomina en zonas de cría de ganado ovino, bovino o
caprino, y con menos frecuencia en donde
existen otras poblaciones de animales
herbívoros (cerdos, antílopes, caballos,
conejos, etc.).

Epidemiología:
En la Argentina, la incidencia más elevada se
observa en la Patagonia seguida de la
provincia de Buenos Aires, La Pampa,
Córdoba, Santiago del Estero, San Luis y La
Rioja, Tucumán, Salta y Jujuy y la zona
mesopotámica, aunque no puede descartarse
totalmente en otras regiones.

La hidatidosis humana prevalece en el hígado

(50 a 60 %) y le sigue en frecuencia el pulmón (20 a 30 %). Las otras localizaciones son: peritoneo (3 a 5 %), bazo
(1,5 a 3 %), riñón (1,5 a 2 %), sistema nervioso (2 %) y huesos (2 %) y ha sido observada con menos frecuencia
en los demás órganos o tejidos.

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HIDATIDOSIS HEPÁTICA:
Es única en un 80 %, y múltiple, con dos o más quistes hepáticos, en los restantes casos.

Clínica:
-Asintomática: puede cursar durante muchos años de esta forma. En ocasiones el diagnóstico de
hidatidosis hepática es un hallazgo durante un estudio por imágenes por otra afección.
-Sintomática:
El dolor localizado en el hipocondrio y el flanco derecho es generalmente de escasa intensidad
y poco frecuente. Cuando se presenta en forma más manifiesta, está relacionado con una complicación
del quiste (infección, apertura en la vía biliar, ruptura en una cavidad serosa, etc.).
La ictericia se presenta en oportunidad de una obstrucción biliar, en general por la apertura de
un quiste en la vía biliar.
En ocasión de una hidatidosis supurada puede llegar a observarse fiebre, la cual se
acompañará de repercusión en el estado general según la gravedad con que curse el proceso
infeccioso, llegando en algunos casos a establecerse cuadros de sepsis.
Los cuadros respiratorios (tos, vómica, bilioptisis) son observados pocas veces dada la baja
frecuencia de las complicaciones torácicas

Diagnóstico:
1-Anamnesis: investigación de los antecedentes epidemiológicos.
2-Ex Fco: deben valorarse el estado general y el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan
afectados. La hepatomegalia se observa como manifestación de quistes localizados en los segmentos inferiores
o quistes intrahepáticos que rechazan el hígado hacia abajo, o es secundaria a una hipertrofia compensadora. La
semiología de la base del hemitórax derecho puede llegar a dar signos en caso de una elevación diafragmática
en quistes de la región superior del hígado y tendrá hallazgos manifiestos en las complicaciones torácicas de la
hidatidosis hepática.
3-Métodos complementarios:
a) Laboratorio:
General: hemograma con eosinofilia. ↑FAL.
Específico: ELISA. IFI. Arco5. Western blot.
b) Ecografía de abdomen y pelvis: es el método de elección porque cumple en la mayoría de los casos con
todas las premisas establecidas para el estudio por imágenes de esta afección; además permite
establecer otras localizaciones intraabdominales de la enfermedad hidatídica. Ghardbi y col. (1981) de
acuerdo con las características ecográficas clasificó a los quistes en cinco tipos:

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c) TAC de abdomen y pelvis:

Tratamiento:
1-Médico: Albendazol (10 mg/kg/día). 3 ciclos mensuales. 3 meses = antes, durante y después de la cirugía.
2-Quirúrgico: El tratamiento de la hidatidosis hepática y de sus complicaciones es esencialmente quirúrgico. Una
excepción al tratamiento quirúrgico son los quistes calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de
complicaciones; los quistes centrales de 2 cm o de menor tamaño, habitualmente diagnosticados en un estudio
por imágenes y que resultan difíciles de localizar durante una operación; y los pacientes con hidatidosis múltiple
y compromiso del estado general. Estas dos últimas situaciones son indicación de tratamiento antiparasitario y
estricto control evolutivo.
La técnica quirúrgica deberá contemplar los siguientes aspectos: vías de abordaje, exéresis del parásito,
procedimientos sobre la adventicia y su cavidad residual y tratamiento de las complicaciones de esta localización.

12) TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS:

Definición:
Es la presencia de imágenes delimitadas, circunscritas y ocupantes de espacio en el parénquima hepático.

Clasificación de los tumores hepáticos:

-Benignos:
→Sólidos: hemangioma hepático, hiperplasia nodular focal, adenoma hepático, abscesos hepáticos.
→Quísticos: quiste simple, enf. poliquística hepática, cistoadenoma hepático, quiste hidatídico hepático.

-Malignos:
→Primarios: epiteliales (hepatocarcinoma, colangiocarcinoma y cistoadenocarcinoma). Mesenquimales
(hemangioendotelioma epitelioide, angiosarcoma, fibrosarcoma, leiomiosarcoma).
→Secundarios: metástasis (colon).

Diagnóstico:
Métodos complementarios (85-90% hacen el diagnostico ellos):
a) Eco doppler
b) TC y RMN con contraste endovenoso.
c) Laboratorio: marcadores tumorales.
d) Biopsia: ocasionalmente.

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QUISTE SIMPLE-POLIQUISTOSIS:
Muy frecuente como hallazgo.
Poliquistosis tiene HAD y están asociados a
quistes renales.

Clínica:
Asintomáticos generalmente
Sintomático: en ocasiones dolor abdominal
Diagnóstico:
a) Ecografía: imagen redondeada anecoica, sin tabiques ni pared, con refuerzo de pared. Pueden ser únicos
(simple) o múltiples (poliquistosis)
Tratamiento:
En general no requiere tratamiento, pero en algunos casos cuando es sintomático en la poliquistosis o en quistes
gigantes se realiza destechamiento laparoscópico.

ABSCESO HEPATICO: drenaje

Definición:
Colección localizada de pus en el hígado,
resultante de cualquier proceso infeccioso
con destrucción del parénquima hepático. El
origen más frecuente es biliar (colecistitis,
colangitis), pero también pueden ser absceso

procedentes del ap. digestivo (apendicitis,

diverticulitis), renal, pulmonar.

Clínica:
Fiebre
Dolor hipocondrio derecho.
SIRS leve a sepsis.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: Clínica.
2-Métodos complementarios:
a) Laboratorio: leucocitosis
b) Eco abdominal
c) TC
d) Punción percutánea diagnóstica: ante duda diagnóstica. Con ella podemos realizar la identificación del
germen.

Tratamiento:
-Médico: ATB
-Quirúrgico:
Drenaje percutáneo con catéter con técnica de seldinger.
Punción aspiración cuando es absceso es pequeño, porq sino se vuelve a producir.
Drenaje laparoscópico.
Drenaje convencional.

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HEMANGIOMA HEPATICO:
Es el tumor benigno más frecuente.
Más frecuente en mujeres de 30-60 años.
Son canales vasculares llenos de sangre, con
recubrimiento endotelial y separados por septos.
Etiología incierta.10-15% son múltiples.

Clínica:
Generalmente son asintomáticos y estables en el tiempo. Tienen baja posibilidad de ruptura.

Diagnóstico:
Métodos complementarios:
a) Ecografía abdominal: nódulo hiperecogénico
b) TC: sin contraste es una imagen hipodensa con respecto al parénquima. Y cuando está contrastada, la
distribución de contraste se vacia en forma lenta desde la periferia al centro, en la fase venosa
c) RMN con contraste endovenoso.

Tratamiento:
-Expectante en un 90%
-Quirúrgico (10%): en aquellos que generan dolor, los mayores a 10cm (hemangiomas gigantes) porque presentan
riesgo de ruptura.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Segundo tumor benigno en frecuencia.
Origen epitelial.
Más frecuente en mujeres de 30-50años.
Etiología desconocida. 10% son múltiples.

Clínica:
Asintomaticos (85%)
Sintomáticos: dolor abdominal o masa palpable.

Diagnóstico:
Métodos complementarios:
a) Ecografía: imagen similar al parénquima normal.
b) TC con contraste endovenoso: trifásica (arterial, venosa precoz, venosa tardía) con un patrón de
distribución de contraste desde el centro a la periferia que deja una cicatriz estrellada central.

c) RMN: cicatriz central.

Tratamiento:
Es la observación, excepcionalmente van a cirugía cuando hay dudas diagnósticas.
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ADENOMA HEPATOCELULAR
Se presenta en ambos sexos pero en la mujer es
más frecuente entre los 20-50 años.
En un 15% maligniza.
Relacionado con la ingesta de ACO.

Se lo puede clasificar en 5 tipos:

1- Asociado al consumo de esteroides
2- Espontaneo en mujeres (más frecuente)
3- Espontáneo en hombres.
4- Espontáneo en niños.
5- Asociado a enfermedades metabólicas.

Clínica:
Sintomaticos (60%): dolor abdominal, masa palpable o pueden presentarse con un cuadro de shock
hipovolémico con ruptura y con manifestaciones peritoneales. Si maligniza se comporta como hepatocarcinoma.

Diagnóstico:
Métodos complementarios:
a) ECo
b) TC contrastada: trifásica
c) RMN contrastada.

Tratamiento:
-Quirúrgico: resección.

13) TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS:

METÁSTASIS HEPÁTICA
Tumor maligno hepático más frecuente.
El 50% de Ca. de colon desarrollan metástasis hepática.

Formas de descubrir la metástasis hepática:

-Tiene el diagnóstico de cáncer: sincronica
(detectada en el momento del diagnóstico del cáncer) y metacrónica (aparece posterior a la cirugía de ca de colon)
-Presencia de nódulos en hígado visualizados por ecografía.

Diagnóstico: ecografia
Métodos complementarios:
a) Ecografía: nódulo con centro hiperecoico con un halo hipoecoico
que se denomina como ojo de buey.
b) TC: imágenes hipodensas e hipovascular.
c) RMN: hipointensa en T1 e hiperintensa en T2.

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d) PET- scan: sirve para la detección de la enfermedad como también la localización de metástasis (MTS)
a distancia.

e) Laboratorio: marcadores tumorales (CEA - CA19-9) sirven como pronóstico y para el seguimiento de la
enfermedad. NO PARA HACER DIAGNÓSTICO

Tratamiento:
Con un equipo multidisciplinario: oncólogo con conocimiento en biología molecular, cirujano HBP, especialistas
en intervencionismo, imagenólogos.
-Quirúrgico:
Resecables M1a (resección quirúrgica temprana)
Potencialmente resecables M1b (quimioterapia neoadyuvante o métodos de hipertrofia hepática
para luego realizar la resección quirúrgica).
Irresecables (manejo paliativo)

Lo importante es la cantidad de hígado sobrante luego de la cirugía, el cual es necesario para evitar una
insuficiencia hepática post-operatoria.
Puede realizarse metastasectomía, hepatectomías menores y mayores, embolización portal pre-operatoria. Otras:
radiofrecuencia percutánea o intraoperatoria.

La resección del Colon en ca. de colón con las metástasis son simultáneas, se realiza en pacientes seleccionados.
La vida del paciente depende de la afectación del hígado, y no del tumor primario que lo origina.

HEPATOCARCINOMA (HCC)
5to ca. más frecuente en el mundo. 3ra causa de muerte por
cáncer, luego de pulmón y mama.
El mayor factor de riesgo es la cirrosis de cualquier etiología (virus
de hepatitis C, B y alcohol). 15-20% de pacientes con cirrosis
desarrollan hepatocarcinoma. El 85% del HCC es sobre un hígado
cirrotico.
Es mas frecuente en sexo masculino.

Diagnóstico:
Métodos complementarios:
a) TC contrastada: trifásica. que muestre la característica radiológica distintiva del HCC >1 cm. Estas
características radiológicas tienen un patrón vascular específico, caracterizado por una intensa captación
de contraste en fase arterial, seguido de un lavado rápido del contraste en fase venosa portal o tardía
(WASH-OUT).

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Li - RADS (liver imaging reporting and data system):

LR-1: definitivamente benigno
LR-2: probablemente benigno
LR-3: probabilidad intermedia para HCC
LR-4: probablemente HCC
LR-5: definitivamente HCC y otras malignidades.

b) RMN contrastada.
c) Anatomía patológica: diagnóstico definitivo. Brinda los grados de diferenciación (bien, moderadamente,
pobremente, indiferenciado).
d) Laboratorio: marcador tumoral Alfa-Feto Proteína.

Tratamiento:
-De intención curativa: trasplante hepático, resección quirúrgica (convencional o laparoscópica) o ablación con
radiofrecuencia.
-Paliativo: QEIH (quimioembolización), sorafenib y medidas de sostén.

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PATOLOGÍA DE PARED ABDOMINAL

HERNIAS GENERALIDADES
Definición:
Entendemos por hernia a la protrusión de tejido, estructura u órgano a
través del tejido muscular que lo contiene o a través de un orificio
natural anormalmente dilatado. Para que se manifieste una hernia se
requiere de la presencia de 2 alteraciones simultáneas: un anillo u
orificio dilatado y la protrusión de contenido dentro de un saco
peritoneal.

Nomenclatura:
Se las puede clasificar según:
-Su localización anatómica (inguinal, crural, umbilical, de spiegel,
epigástrica, lumbar, obturatriz, isquiática, diafragmática, etc),

-Su etiología:
Congénita: por defecto del desarrollo Ej: Persistencia del conducto peritoneo vaginal.
Adquirida: como consecuencia del accionar de factores desencadenantes sobre zonas de debilidad
parietal pre-existente.

-Su condición:
Reductible, aquellas en las que se puede reintegrar su contenido a la cavidad abdominal, si una vez
reducida se mantiene espontáneamente por un tiempo son coercibles; si se exteriorizan inmediatamente son
incoercibles. Que a su vez pueden asociarse con alteración del tránsito intestinal y son las llamadas atascadas,
o con compromiso vascular del asa intestinal y ellas son las llamadas estranguladas. Las hernias atascadas y
estranguladas son hernias complicadas.
Irreductible, situación antagónica a la anterior, el contenido visceral no se puede reintroducir en la
cavidad abdominal.

-Su contenido: corresponde a cuál órgano se encuentra dentro del saco. Por ej: hernia del intestino delgado
(enterocele), cuando sólo una porción de la pared del intestino está dentro del saco-borde antimesentérico
(enterocele parcial o hernia de Richter), del intestino grueso, epiplón (epiplocele), del apéndice cecal (hernia de
Amyand o Garengeot), del divertículo de Meckel (hernia de Littre).

Epidemiología:
-Resulta difícil el cálculo de la prevalencia de las hernias. Independiente del sexo la más frecuente es la
hernia inguinal indirecta.
-Las mujeres tienen 3 veces más hernias crurales que los hombres, sin embargo, en la mujer hay más
hernias inguinales que crurales.
Hernia inguinal directa es excepcional en las mujeres.
-Factores Predisponentes: Herencia. Edad avanzada. Sexo. Obesidad.
-Factores desencadenantes: son todas aquellas situaciones que aumenten la presión intraabdominal.
Disnea. Tos. Constipación. Retención urinaria. Trabajos forzados. Ascitis. Embarazos. EPOC. Prostatismo

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Semiologia herniaria:
Anamnesis
Antecedentes
Exámen físico: Totalidad del paciente. Paciente desnudo desde el ombligo hasta los muslos.
Inspección: de pie y acostado. Evaluar su localización: por arriba o por debajo de la región inguinal. Con
y sin esfuerzo. Identificar el sentido de la propulsión y la forma.
Palpación: de pie y en decúbito dorsal. Cordón espermático y escroto. Realizar maniobras: maniobra de
Andrews, maniobra de Coley, procedimiento de Lason (Andrews + Coley), maniobra de Cuenca Pérez.
Diagnóstico diferencial
Hernia irreducible: hidrocele, hematocele, adenitis, tumores de pared, quistes de cordón.
Hernia reducible: varicocele, hidrocele congénito Hernia Crural o inguinal, hernia inguinal indirecta o
directa.

Componentes de la hernia:
-Anillo herniario: es la zona de debilidad de la pared anatómica por donde se exterioriza el contenido abdominal.
-Saco herniario: constituido por una boca que lo comunica con la cavidad abdominal, un cuello y un cuerpo que
termina en fondo de saco. Habitualmente se encuentra cubierto por peritoneo.
-Contenido: puede ser cualquier víscera abdominal, lo habitual es epiplón, ileon, yeyuno, colon sigmoides o ciego,
pero también puede haber vejiga, ovario o apéndice cecal.

1) HERNIA INGUINAL:
Definición:
Son hernias abdominales cuya tumoración externa se localiza en
la región inguinal. Las hernias inguinales indirectas ocurren a
través del orificio inguinal interno (OII), mientras que las hernias
inguinales ocurren a través del piso inguinal (fascia transversalis)
en el triángulo de Hesselbach.

Epidemiología:
-Las H. inguinales representan el 80% de las H. de la
pared abdominal. Y dentro de este grupo el 60% son indirectas.
-Pueden desarrollarse en la niñez (por la persistencia del conducto peritoneo vaginal) o en la adultez
(entre los 55-85 años).
-Patología predominantemente masculina.

Clasificación según su tamaño y el grado de avance por el conducto inguinal:

-Hernia en punta de hernia: Es una hernia pequeña que apenas sobresale del anillo inguinal profundo (OIP). No
llega a recorrer el trayecto del conducto inguinal y generalmente es más fácil de reducir.
-Hernia intrafunicular: Esta hernia se extiende dentro del conducto inguinal, pero no llega a descender hasta el
escroto. El saco herniario está contenido dentro de todo el trayecto funicular (donde se encuentran el cordón
espermático y los vasos) sin invadir la región escrotal.
-Hernia inguinoescrotal: Es la forma más avanzada de hernia inguinal, en la que el saco herniario desciende
completamente hacia el escroto. Estas hernias son más grandes y pueden ser más difíciles de reducir debido a
su tamaño y localización.

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Clasificación fisiopatológica de las hernias inguinales:

HERNIAS DIRECTAS HERNIAS INDIRECTAS
FORMA esféricas ovales/alargadas
de posterolateral a anteromedial y de
DIRECCIÓN de posterior a anterior
superior a inferior
PALPACIÓN
INTRAINGUINAL
con la cara palmar del dedo con el pulpejo del dedo

Clínica:
-Dolor: es el primer síntoma y suele surgir antes de que aparezca la tumoración herniaria. En H. de reciente
comienzo el dolor es de tipo quemante, luego se transforma en dolor de tipo muscular, y finalmente cuando la H.
alcanza cierto volumen se hace esporádico o desaparece, esto se debe a la dilatación del orificio inguinal. Puede
ser desencadenado por un esfuerzo físico, aumentar con el transcurso del día, la actividad física y calmar con el
decúbito.
-Tumoración

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica.
2-Ex Fco: inspección sin esfuerzo y con esfuerzo, se logra ver la tumoración.
La palpación de una tumoración herniaria en la zona inguinal es suficiente para confirmar el diagnóstico e indicar
cirugía.

Maniobras: (solo se realizan en varones)

1-Maniobra de Taxis: es una técnica manual utilizada para reducir una hernia no complicada, empujando el
contenido herniado de vuelta a la cavidad abdominal. El procedimiento se realiza colocando al paciente en
posición decúbito dorsal, con los músculos abdominales relajados, frecuentemente elevando las piernas para
disminuir la presión intraabdominal. El operador aplica una presión suave y constante sobre la hernia, desde la
base hacia el anillo herniario, facilitando el retorno del contenido hacia la cavidad abdominal. Esta maniobra debe
realizarse con sumo cuidado y no se debe intentar si se sospecha estrangulación o compromiso vascular del
contenido herniario.

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ANDREWS
2-Maniobra de Andrews: maniobra unimanual. Se introduce el dedo en el conducto
inguinal a través del orificio inguinal superficial (OIS), si al realizar una maniobra de valsalva
el tumor nos golpea el pulpejo del dedo, la hernia es Indirecta; si nos golpea la cara palmar
del dedo, la hernia es Directa.

3-Maniobra de Coley: maniobra unimanual. Se utiliza para diferenciar la hernia

inguinal directa de la indirecta, obturamos con dos dedos el orificio inguinal
COLEY
profundo (OIP) localizado 2 cm por arriba y 0,5 cm adentro de la arcada inguinal,
si el tumor aparece luego de realizar una maniobra de valsalva, la hernia es
Directa. Si la hernia es indirecta, se encuentra contenida ante el esfuerzo, sin
protrusión del contenido herniario.

4-Maniobra de Cuenca Perez: maniobra bimanual, hacemos visual la maniobra

Andrews y Coley, al retirar alternativamente los dedos que obturan el orificio inguinal profundo (OIP) y el
introducido en el conducto inguinal a través del orificio inguinal superficial (OIS).

5-Procedimiento de Lason: maniobra bimanual. Es la suma de la

maniobra de Andrews y Coley. Se introduce el dedo índice en el OIS, de
manera simultánea con la otra mano se comprime el OIP, se le solicita
al paciente que realice un esfuerzo físico, si se percibe la protrusión en
el dedo del trayecto inguinal se percibe como H. inguinal directa. Si se
siente el resalto con el dedo que comprime el OIP se asume como H.
inguinal indirecta.

-Métodos complementarios:
a) Ecografía inguinal bilateral: no es de elección.

Tratamiento:
-Manejo inicial:

-Quirúrgico: toda hernia debe ser tratada quirúrgicamente.

Técnicas:
1-Técnica abierta sin malla: Bassini. McVay. Shouldice.
2-Técnica abierta con malla: (Liechtenstein. Mesh-plug. Dispositivos especiales). Han mejorado los
resultados, a este grupo de hernioplastias se las reconoce como Técnicas sin tensión (tension free). La malla
utilizada es la de polipropileno (irreabsorbible). La de Lichtenstein es el Gold Standard.
3-Técnicas laparoscópicas: Su indicación más precisa sería la hernia bilateral y la hernia recidivada.
-Intraperitoneal onlay mesh (IPOM).
-Trans-abdominal preperitoneal (TAPP) es la más utilizada. Se coloca una malla de material
irreabsorbible en la región preperitoneal.
-Totalmente extraperitoneal (TEP).
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HERNIAS COMPLICADAS
1) Hernia atascada, incarcerada u obstruida: causa obstrucción mecánica de la luz intestinal a nivel del anillo
herniario, ocasionando un síndrome de oclusión intestinal. Las más frecuentes en presentar complicaciones son
las hernias inguinales y las crurales: 50 % y 25 %, respectivamente.
Clinica: falta de eliminación de gases y materia fecal, vómitos, distensión abdominal y dolores cólicos sin reacción
peritoneal. Por eso, ante un paciente con un cuadro de íleo mecánico, es importante descartar en primer lugar la
presencia de una hernia atascada, más aún si es un obeso, ya que no siempre se sabe poseedor de patología
hemiaria.

2) Hernia estrangulada (emergencia quirúrgica): además de obstrucción mecánica, es aquella en que está
perturbada la vascularización de la pared del intestino, con lo cual se halla en juego su vitalidad (necrosis del asa).
Es la más frecuente y de peor gravedad de las hernias inguinales, y es también una de las causas más habituales
de obstrucción del intestino delgado.
Clínica: los síntomas suelen sobrevenir en forma brusca. La tumoración herniaria se presenta tensa, dolorosa y
con un cuadro de íleo asociado. Síntomas de estrangulación: dolor de isquemia y de compromiso peritoneal.
Dado que la mortalidad está en relación directa con el tiempo de evolución (operada antes de las 12 horas, 0 %;
entre 12 y 24 horas, 7,3 %; entre 24 y 48 horas, 11 %), su tratamiento quirúrgico será con carácter de urgencia
(resecar el asa necrosada) dentro de las primeras horas, sin intentar maniobras de taxis para su reducción.

Toda hernia complicada pasa por el primer estadio de atascamiento y luego de un tiempo llega al
estrangulamiento del asa intestinal.

2) HERNIA CRURAL / FEMORAL:

Definición:
Es aquella que hace procidencia a través del anillo crural y,
por lo tanto, por debajo de la arcada inguinal, continuando por
el conducto o infundíbulo crural. Se caracteriza por su alta
frecuencia de presentación como hernias complicadas.

Epidemiología:
-Es más frecuente en la mujer en una proporción de
5 a 1, y por lo general no antes de los 20 años.
-Respecto de las inguinales, la proporción a favor de éstas es de 13 a 1.
-Representan el 4-8% de las hernias de la pared abdominal.

Etiopatogenia:
Se acepta su origen congénito, por lo cual existiría una bolsa o divertículo preformado que no completó su
obliteración normal (factor predisponente), favorecido por el accionar de los distintos factores que causan aumento
de la presión intraabdominal, como obesidad, partos, tos, disnea, constipación, etc. (factor desencadenante).

Clínica:
-Dolor
-Tumoración
Hasta el 40% de los casos la presentación clínica es por atascamiento y constituyen una emergencia quirúrgica.
Es frecuente la asociación de estrangulamiento intestinal. La probabilidad acumulativa de presentar una
estrangulación es del 22% a los tres meses y 45% a los dos años de manifestada la hernia. El estrangulamiento
intestinal con necesidad de resección es más frecuente en las hernias crurales que en las hernias inguinales.

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Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica.
2-Ex Fco: por lo general se presenta como una pequeña tumoración globulosa por debajo de la arcada, pero
cuando adquiere mayor volumen puede llegar a ser confundida con una hernia inguinal. Estas hernias se
caracterizan por tener un saco pequeño, poco palpable, difícil de reducir y un anillo estrecho. En los pacientes
obesos puede pasar desapercibida y confundirse con una adenopatía ambas pequeñas, dolorosas, irreductibles
y de consistencia duro elástica.

Diagnóstico diferencial:
Dependerá según se trate de una hernia crural reducible o no.
-H. crural reductible: habrá que diferenciarla de una:
a) Hernia inguinal. Es en ocasiones muy dificultoso, las crurales son más pequeñas y
de forma redondeada
b) Várice de la safena interna.
c) Absceso del psoas.
-H crural irreductible: habrá que distinguirla de:
a) Adenitis crural: ellas no protruyen ante un esfuerzo brusco.
b) Lipoma crural.

Tratamiento:
-Quirúrgico: de urgencia

3) HERNIA UMBILICAL:
Definición:
Es aquella que protruye a través del orificio umbilical, por un defecto a nivel del anillo umbilical.

Epidemiología:
-Su frecuencia oscila entre el 2 y 18 % de todas las hernias de la pared abdominal.
-En el 90% se presentan en la vida adulta como forma adquirida.
-Presentadas en mayor frecuencia en mujeres multíparas, obesas. Entre los 50 y 60 años.

Clasificación:
Según la etapa de la vida en que aparezca, se pueden distinguir tres variedades:
-Hernia umbilical congénita: se debe a una anomalía del desarrollo en la pared anterior del abdomen.
- Hernia umbilical infantil: se manifiesta por lo general unas semanas después del nacimiento o dentro
del primer año de vida. Después de la caída del cordón, la obliteración del anillo umbilical comienza un proceso
de retracción progresiva que lo va estrechando, y ello se completa con las adherencias de los elementos
intraabdominales del cordón a los bordes del anillo.
-Hernia umbilical del adulto/adquirida(90%): suele presentarse a partir de la segunda década de la vida,
con franco predominio en el sexo femenino. Se deben al aumento de la presión abdominal, principalmente el
motivado por la obesidad y el embarazo (factores desencadenantes), cuando se combina con cierto grado de
debilidad constitucional adquirida de la cicatriz umbilical (factor predisponente).

4) OTRAS HERNIAS:
HERNIA EPIGÁSTRICA:
Todas las hernias que se producen en la línea media por encima del ombligo hasta el apéndice xifoides son
conocidas como hernias epigástricas.
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Es la protrusión, a través del entrecruzamiento de las fibras aponeuróticas en la línea media, de vísceras y epiplón,
y la mayoría de las veces son solamente lipomas de la grasa peritoneal. Por lo general son hernias múltiples.

HERNIA DE SPIEGEL:
Es aquella que protruye por la línea semilunar. Es por lo tanto una hernia ventral lateral, de manera que se origina
por fuera del músculo recto anterior del abdomen e inmediatamente por debajo del arco de Douglas.

HERNIAS LUMBARES (posteriores):

Se manifiestan a través de la región lumbar, cuyos límites son: hacia arriba la 12a. costilla, abajo la cresta ilíaca,
por su parte posterior los músculos espinales y en la anterior el borde posterior del oblicuo mayor.
Clasificación: son conocidas también por su nombre propio: hernia del triángulo de Petit. Se encuentra limitado
hacia adelante por el oblicuo mayor, hacia atrás por el borde inferior del dorsal ancho y hacia abajo por la cresta
ilíaca

HERNIA OBTURATRIZ:
Es aquella que se produce a nivel del agujero obturador de la pelvis, al seguir las vísceras el canal que forma el
paquete vasculonervioso en la membrana obturatriz, en su pasaje hacia el muslo.
Los enfermos generalmente son añosos y del sexo femenino.
Diagnóstico: los síntomas son imprecisos y de índole gastrointestinal, pero cuando el saco comprime al nervio
obturador, se origina un dolor característico en la cara interna del muslo (signo de Howship-Romberg).

HERNIA ISQUIÁTICA:
Es la más rara de todas. Se la conoce también como "hernia glútea", ya que puede exteriorizarse en esa zona

5) DEHISCENCIA Y EVISCERACIÓN:
Definición:
La dehiscencia de una herida abdominal es la apertura parcial o completa, durante el postoperatorio inmediato,
de los planos laparotómicos que fueron cerrados.
Puede ser:
Completa: cuando se abren todos los planos.
Incompleta: cuando se abre la aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel.
La dehiscencia puede progresar hacia una complicación más grave como la evisceración.

La evisceración es una complicación más severa y ocurre cuando, además de la dehiscencia, hay protrusión del
contenido abdominal a través de la herida abierta. Esto significa que los órganos internos, generalmente los
intestinos, se salen hacia el exterior a través de la incisión quirúrgica. Es una urgencia quirúrgica y requiere
intervención inmediata para evitar infecciones graves o necrosis de los órganos expuestos. La evisceración ocurre
típicamente en casos donde la herida quirúrgica no ha cicatrizado adecuadamente o se ha sometido a una presión
excesiva.

La evisceración puede ser de tres grados(clasificación de finochietto):

-En el primero: las vísceras no alcanzan el nivel de la piel.
-En el segundo, un sector de las vísceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar el borde mesentérico.
-En el tercero, el borde mesentérico sobrepasa la piel.

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Epidemiología:
-La dehiscencia ocurre en el 0,5 al 17 % de las laparotomías, tanto en incisiones verticales como
transversales u oblicuas.
-Se presenta más frecuentemente en varones que en mujeres (6,7: 1) y sobre todo en pacientes
mayores de 60 años.

Patogenia:
La dehiscencia puede ocurrir por causas generales o locales, o por una combinación de ambas.
Las causas generales predisponentes son edad avanzada, ictericia, anemia, depleción proteica y tratamiento
prolongado con corticosteroides. Todas ellas impiden la cicatrización normal de la herida quirúrgica, y por lo tanto,
disminuyen la resistencia de la pared abdominal durante el postoperatorio inmediato.
Las causas locales incluyen aspectos inherentes a los materiales de sutura empleados y la mala realización de
los nudos. Otro factor local de complicación es la mala relajación de la pared durante el cierre de la laparotomía.
Esto ocasiona una tensión excesiva de la sutura y eventualmente el desgarro de los tejidos.

Diagnóstico:
1-Ex Fco: La presencia de líquido serohemático en las gasas que cubren la herida debe hacer sospechar una
dehiscencia incompleta. El diagnóstico de la D. incompleta, se confirma mediante la palpación de la herida, que
pone de manifiesto una debilidad anormal en la línea de sutura. En cambio, la dehiscencia completa se diagnostica
mediante la simple inspección de la herida.

Tratamiento:
-Médico: La dehiscencia incompleta y la evisceración grado I (en enfermos de alto riesgo
sin otras complicaciones abdominales) pueden ser tratadas en forma conservadora.
Esto consiste en curas locales y la aplicación de un sistema para contener la pared y
evitar la evisceración grado II o III. El más empleado es la faja elástica, o también la faja
de Montgomery. Este método, utilizado desde hace muchos años, permite en forma
simple efectuar una contención efectiva del contenido abdominal.

-Quirúrgico: Por el contrario, en la evisceración grados II y III, la reoperación urgente está indicada. El tratamiento
quirúrgico consiste en la limpieza de la herida y nueva sutura de los bordes parietales. Si es posible identificar los
planos de la pared, se los cierra individualmente, suturando peritoneo y aponeurosis en forma separada. Lo más
común es que no sea posible identificarlos y se deba suturar la pared en un solo plano, utilizando para ello material
irreabsorbible, y realizando incisiones de descarga si fuera necesario para que los bordes de la pared queden
afrontados sin tensión.
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6) EVENTRACIÓN / HERNIAS INCISIONALES:

Definición:
Es la protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal, por lo
general una laparotomía previa.

Epidemiología:
-El mayor porcentaje aparece antes de cumplido el primer año de la cirugía, habitualmente dentro de los
3 primeros meses (después de 30 días post op).
-Son más frecuentes en hombres (R 3:1).

Factores predisponentes:
Los múltiples factores que predisponen a la eventración post laparotomía:
→Dependientes del paciente: obesos, ancianos, desnutridos, anémicos, ictéricos, neoplásicos,
tratados con corticosteroides en forma prolongada e insuficientes respiratorios.
→Dependientes del tipo de cirugía: las operaciones de urgencia por infecciones
intraabdominales severas y las operaciones en carcinomatosis con ascitis tienen un elevado riesgo de
eventración. También favorece su aparición la presencia durante el postoperatorio de íleo, tos, vómitos
y otros factores que aumentan la presión intraabdominal. La infección de la pared es una causa muy
importante que predispone a la aparición de eventraciones postoperatorias.
→Dependientes de la técnica quirúrgica: las incisiones en T, las pararrectales externas (por
sección de los filetes de inervación de los músculos rectos), las incisiones oblicuas y las medianas son las más
eventrógenas. Las incisiones transversales son más seguras, ya que por razones anatómicas el afrontamiento de
sus bordes se realiza con menor tensión. También importa el tamaño de la incisión: cuanto mayor sea la herida,
mayor será el riesgo de eventración. Es importante también en el cierre de una herida realizar una correcta
hemostasia para evitar hematomas, preparar correctamente los bordes que se deben suturar, lavar
adecuadamente para eliminar por arrastre coágulos y tejidos libres, que contribuyen a la infección, colocar
correctamente los puntos de sutura, y cuidar la estricta asepsia de los elementos de cirugía.

Clasificación por el tamaño del anillo (De Barroetaveña y Herszage):

Es de práctica habitual tomar el diámetro transverso mayor.
-Pequeñas: < 4cm
-Medianas: 4 - 7 cm
-Grandes: > 7 cm
-Groseras: > 14 cm. Se las denomina eventración monstruosa de Goñi Moreno, que en general se
acompañan de irreductibilidad por pérdida de la relación contenido continente.

Clínica:
-Asintomática: muchas eventraciones son asintomáticas y se las descubre en controles postoperatorios.
El hallazgo más común es la protrusión en la zona de la herida quirúrgica, que se pone de manifiesto con
esfuerzos. Cuando se examina al paciente con la pared relajada, es posible delimitar los bordes del defecto.
-Sintomática: el dolor es un síntoma de presentación inconstante. Puede ser continuo, intermitente con
aparición ante los esfuerzos, o cólico por obstrucción debida a la introducción de vísceras en el saco eventrógeno.
Cualquier eventración puede presentar episodios de atascamiento y estrangulación.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica. Antecedente quirúrgico. Enfermedades asociadas, medicación diaria (corticoides).
2-Ex Fco.

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Tratamiento:
-Quirúrgico: Eventroplastia.
1. Plásticas de eventración sin malla
2. Plásticas de eventración con malla
3. Plásticas de eventración laparoscópica.
En general, la reparación se recomienda una vez que ha transcurrido un tiempo suficiente para permitir la
recuperación de la cirugía inicial y para optimizar las condiciones locales de la pared abdominal. Por lo general,
se espera un período de 6 a 12 meses, éste intervalo permite la cicatrización adecuada de los tejidos y la
resolución de cualquier inflamación postoperatoria.

EVENTRACIONES GIGANTES CON PÉRDIDA DE DOMICILIO:

Son aquellas eventraciones cuyo contenido no puede regresar a la cavidad abdominal por haberse alterado la
relación del continente/contenido. Estas hernias suelen ser grandes y crónicas, afectando notablemente la calidad
de vida del paciente, y presentan un desafío quirúrgico importante, ya que la reparación requiere técnicas
especializadas para evitar complicaciones como el síndrome compartimental abdominal.
Suelen aparecer en pacientes que han tenido múltiples cirugías abdominales o en aquellos que retrasan la
reparación de hernias más pequeñas.
Se determina el Índice de Tanaka que consiste en la relación entre el volumen de la cavidad abdominal/ volumen
de saco eventrogeno. Si es >25 decimos que hay pérdida de domicilio.

Clínica:
-Dolor abdominal: especialmente en el sitio de la hernia o al realizar esfuerzo físico.
-Dificultad respiratoria: debido a la alteración del diafragma por la hernia.
-Distensión abdominal: la reducción del espacio intraabdominal puede causar una mala función intestinal.
-Problemas digestivos: como náuseas, vómitos, o alteraciones en el tránsito intestinal.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica.
2-Ex Fco: masa abdominal prominente, visible y palpable.
3-Métodos complementarios:
a) Tomografía computada (TC): es la prueba de elección para evaluar el tamaño del saco herniario, el
contenido, y la relación con la cavidad abdominal. También permite estimar el volumen abdominal y el
volumen del saco herniario, lo que es crucial para planificar el manejo quirúrgico.

Tratamiento:
-Quirúrgico: requiere una planificación cuidadosa debido a la complejidad del caso.
Preparación preoperatoria:
-Toxina Botulínica en músculos abdominales: se aplica en los músculos laterales del abdomen (oblicuos
y transverso) para relajarlos, permitiendo el afrontamiento de los músculos hacia la línea media, y facilitar la
reintroducción del contenido herniario durante la cirugía. Se realiza con guía ecográfica a nivel de los tres planos
musculares. Comienza la acción a los 10 días y su máximo rendimiento a los 30 días. La duración del efecto es
de 5-6 meses. Se puede combinar con el neumoperitoneo en eventraciones mayores de 15 cm.
-Neumoperitoneo preoperatorio de Iván Goñi Moreno: este método consiste en la insuflación gradual de
aire en la cavidad peritoneal en semanas previas a la cirugía. De esta manera se consigue aumentar notablemente
la capacidad abdominal que permite reintroducir sin tensión el contenido visceral de grandes sacos eventrógenos.
Sin esta técnica, la reintroducción al abdomen de grandes masas viscerales puede conducir a la insuficiencia
respiratoria postoperatoria o al fracaso de la plástica por excesiva tensión de la sutura.

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Técnica: se realiza una punción en la fosa ilíaca izquierda. Una vez colocada un cateter de punción y habiéndo
comprobado que se encuentra en la cavidad peritoneal, se comienza a insuflar jeringas de aire. Para ello se
emplean dos frascos bitubulados conectados entre sí (uno de ellos con líquido en su interior). Al pasar el líquido
contenido en el 1er frasco al 2do, desplaza la misma cantidad de aire, que es dirigido a través de la aguja de
punción a la cavidad peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyectado, el cual se va aumentando
en distintas sesiones (desde 500 en los principios a 3000 ml en las últimas) de acuerdo con la tolerancia del
paciente. Habitualmente se suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10 a 20 litros en múltiples
sesiones.
Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes de comenzar las sesiones y al final de ellas.

Objetivos:
1) Reducir las complicaciones cardiorrespiratorias en el postoperatorio inmediato provocados por el
síndrome compartimental abdominal PIA> 20 mmHg (PIA normal 7 mmHg).
2) Distensión progresiva de las estructuras músculo aponeuróticas de la cavidad abdominal para facilitar
la reintroducción de las vísceras.
3) Disección de adherencias y lisis neumática de adherencias laxas.
4) Estimular al sistema inmunitario por irritación peritoneal con producción de macrofagos para mejorar
la cicatrización.
5) Vasodilatación y aumento de la circulación peritoneal estimulando la fase inicial de la cicatrización.

Contraindicaciones:
-Pacientes cardíacos descompensados
-Enfermos con mal estado general, diabeticos, urémicos, etc
-Pacientes de edad avanzada, debilitados.
-Enfermedad neoplásica avanzada.
-Atascamiento y estrangulación de varias horas de evolución

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ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO

Es un síndrome caracterizado por dolor de localización abdominal, de inicio brusco, generalmente acompañado
por manifestaciones sistémicas, de resolución quirúrgica.
El síntoma dominante es el dolor abdominal.
* Según la Dra. Saravia
Tipos de dolores:
Dolor visceral: se origina en el peritoneo visceral por inflamación, distensión o isquemia visceral. El
estímulo es transmitido por vía simpática a las astas posteriores de la médula y de allí a los centros nerviosos
superiores. Como las vísceras reciben fibras de ambos lados de la médula y su inervación depende de varias
metámeras al mismo tiempo, es un dolor centroabdominal, medial, mal localizado, mal definido y de intensidad
variable. Por ej. estadio inicial de la apendicitis aguda.

El dolor es transportado por las fibras AMIELÍNICAS. El dolor es producido por 3 estímulos: irritación (líquido,
sangre, pus, orina, jugo gástrico, contenido intestinal), distensión o compresión. Lo reconocemos
semiológicamente con la defensa abdominal localizada o generalizada.

Dolor parietal: se origina en el peritoneo parietal, pared abdominal (diferentes capas) o en la raíz del
mesenterio. Las fibras nerviosas somáticas de los nervios espinales lo transmiten a la médula espinal del mismo
lado donde se originó; por lo tanto es un dolor bien localizado, agudo, intenso y que aumenta con los movimientos.
Por ej. cuando el cuadro apendicular compromete el peritoneo parietal.

El dolor es transportado por las fibras MIELÍNICAS. El dolor es producido por dos estimulos: irritación o distensión.
Semiológicamente lo reconocemos como contractura generalizada (gueneau de mussy) o localizada (puntos
dolorosos)

Dolor referido: se origina en estructuras viscerales y musculares. Se percibe en una zona alejada al sitio
de origen del mismo. Se produce por la confluencia en las astas posteriores de la médula espinal de fibras
aferentes de diversas áreas del cuerpo (donde convergen axones somáticos de la piel). Representa la localización
somática de una experiencia sensitiva originada en una víscera. Por ej. los procesos que afectan al diafragma se
irradian hacia el hombro.

El dolor es transportado por fibras MIELÍNICAS Y AMIELÍNICAS. El dolor es producido por un estímulo: irritación
en piso pélvico (líquido en fondo de saco de douglas) y cara inferior de diafragma (espacio subfrénico). Lo
reconocemos semiológicamente con contractura o defensa (no puede haber ambos) + dolor referido.

Clasificación sindromática del abdomen agudo quirurgico:

Son cinco cuadros:
1-Inflamatorio:
a) Causas/etiología:
Apendicitis aguda
Diverticulitis
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
EPI
Colangitis
b) Síndrome:
Dolor abdominal de inicio brusco continuo e intenso

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Fiebre (temp axilar y rectal), taquicardia

Ictericia
Flujo vaginal
c) Dolor:
Tipo: visceral (plastrón apendicular), referido (peritonitis), parietal (apendicitis).
Características: abdominal de inicio brusco continuo e intenso.
d) Compromiso sistémico: (depende de la etiología y tiempo de evolución)
-Estable
-Inestable: SIRS, sepsis, shock, FOM.
e) Reacción peritoneal: defensa o contractura
f) Síntomas vagales: Náuseas, vómitos, íleo.
g) Alteración del tránsito intestinal: no.
h) Dinámico o progresivo: es progresivo.
i) Topografía: variable.
j) Presentación:
Urgencia: apendicitis
Programado: pancreatitis aguda, colecistitis aguda, diverticulitis aguda.
k) Diagnóstico: (depende de la presentación, etiologia , sexo, y compromiso sistemico)
Laboratorio: leucocitosis
Ecografía abdominal: líquido libre
RX de abdomen de pie: signo del revoque en peritonitis, íleo regional en FID en apendicitis o en FII en
diverticulitis.
TC para diverticulitis
RMN si sospecho patología biliar
Punción abdominal: en peritonitis hay presencia de pus

2-Obstructivo:
a) Causas:
tumores estenosantes
vólvulo intestinal (ancianos)
bridas
ileo biliar
sindrome pilorico
hernias o eventraciones estranguladas
invaginacion/atresia intestinal (en niños)
b) Síndrome:
Dolor abdominal: cólico
taquicardia
distensión abdominal
c) Dolor:
Tipo: visceral.
Característica: continuo y de tipo cólico, con presencia de timpanismo y primero
RHA de lucha y al final silencio auscultatorio.
d) Compromiso sistémico:
Estable
Inestable: SIRS, sepsis, shock (neurogénico e hipovolémico), 4 D (deshidratación, desnutrición,
desmineralización, desproteinización).
e) Compromiso peritoneal: defensa.
f) Síntomas vagales: vómitos alimentarios a fecaloideos.
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g) Alteración del tránsito intestinal: ausencia de eliminación de gases y/o materia fecal. Y proctorragia.
h) Dinámico o progresivo: dinámico.
i) Topografía: variable
j) Presentación: urgencia
k) Diagnóstico:
Laboratorio
RX directa de abdomen de pie: niveles hidroaéreos.
RX en decúbito para ver asas dilatadas.

3-Perforativo:
a) Causas:
Úlcera gástrica o duodenal perforada
perforacion de viscera hueca
diverticulitis complicada
perforación uterina por maniobras abortivas
trauma abdominal perforativo
b) Síndrome:
Dolor abdominal
Enterorragia
Ginecorragia
Cuerpo extraño en recto
paciente inmovil
fiebre taquicardia
c) Dolor:
Tipo: parietal y/o referido.
Características: en puñalada, súbito e intenso. Asociado con las comidas, se generaliza rápidamente y
no calma con nada.
El paciente adopta una posición antálgica con MMII flexionados para evitar la irritación del psoas.
d) Compromiso sistémico:
Inestable: SIRS, sepsis, shock, FOM.
e) Compromiso peritoneal: abdomen en tabla (contractura) + desaparición de matidez hepática (Jobert).
Ausencia de movimientos respiratorios abdominales. O reacción peritoneal generalizada (gueneau de
mussy). Silencio sepulcral a la auscultación.
f) Síntomas vagales: náuseas, vómitos, íleo.
g) Alteración del tránsito intestinal:
en la causa traumática: puedo tener enterorragia y proctorragia
h) Dinámico o progresivo: dinámico.
i) Topografía: variable.
j) Presentación:
Traumática: emergencia
Úlcera: urgencia
k) Diagnóstico:
Tacto rectal
Laboratorio: leucocitosis
RX directa de abdomen de pie: neumoperitoneo subdiafragmático (popper)
Punción abdominal (líquido exudado)
Ecografía(líquido libre)
ECOFAST para trauma.

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4-Oclusivo vascular:
a) Causas:
infarto intestino mesentérico
ruptura de aneurisma de Ao
trombosis venosa
b) síndrome:
dolor abdominal
Vómitos porráceos
Enterorragia
taquicardia, facie tóxica
hipotensión arterial/shock
gran compromiso del estado general
c) Dolor:
Tipo: visceral.
Características: agudo de máxima intensidad, súbito, violento, persistente y generalizado. Produce
lipotimia y shockea al paciente por obstrucción de grandes vasos. Se caracteriza por silencio auscultatorio y
timpanismo.
Ruptura de aneurisma de Ao: dolor retroperitoneal por compresión, se caracteriza por distensión de asas
intestinales.
d) Compromiso sistémico:
Inestable: shock, FOM
e) Compromiso peritoneal: defensa (distensión abdominal)
f) Síntomas vagales: náuseas, vómitos porráceos, ileo.
g) Alteración del tránsito intestinal: enterorragia
h) Dinámico o progresivo: dinámico.
i) Topografía: variable
j) Presentación:
infarto de intestino mesentérico: urgencia
aneurisma de Ao: emergencia
k) Diagnóstico:
Antecedentes: de aneurisma de Ao.
Ecodoppler de vasos abdominales.
tacto rectal : sangre en guante por enterorragia

5-Hemorrágico:
a) Causas:
embarazo ectópico complicado
quiste ovárico sangrante
rotura víscera sólida
torsión de pedículo ovárico
perforación uterina
traumáticas: herida de arma blanca (HAB), caída de altura, accidente de tránsito.
b) síndrome:
dolor abdominal
hemorragias internas y/o externas
taquicardia hipotensión ansiedad
c) Dolor:
tipo: ginecológico (visceral y referido), traumático (visceral, parietal o referido).

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características: ginecológico (dolor súbito continuo de aparición brusca pero intensidad moderada,
tendencia a la pérdida de conocimiento, se generaliza a hemiabdomen inferior, tipo terebrante),
traumático (dolor más progresivo que se irradia más, localizado en hemiabdomen o generalizado, no hay
puntos dolorosos pero si hay contractura muscular)
d) Compromiso sistémico:
Inestable: shock neurogénico e hipovolémico, SIRS, FOM.
e) Compromiso peritoneal: defensa abdominal. En trauma hay contractura muscular o defensa.
f) Síntomas vagales: náuseas, vómitos alimenticios, íleo, palidez sudoración frialdad.
g) Alteración del tránsito: trauma (hemorragia y proctorragia).
h) Dinámico o progresivo: gineco (dinámico). trauma (progresivo)
i) Topografía: variable.
j) Presentación: urgencia o emergencia.
k) Diagnóstico:
laboratorio:anemia con hematocrito bajo
punción abdominal o douglas: sangre
ECOFAST: líquido libre
TAC con triple contraste (oral venoso y rectal)*en cds solo hay endovenoso.

6-Traumático:
a) Causas:
caída de altura
herida de arma blanca (HAB)
herida de arma de fuego (HAF)
traumatismo cerrado
accidente deportivo
b) síndrome:
Dolor abdominal
enterorragia
proctorragia
c) Dolor:
tipo: visceral referido y parietal.
características: inicio brusco súbito y terebrante
d) compromiso sistémico:
inestable: shock neurogénico o hipovolémico
e) compromiso peritoneal: contractura
f) síntomas vagales: +
g) alteración del tránsito intestinal: si
h) dinámico o progresivo: progresivo
i) topografía: variable
j) presentación: emergencia
k) diagnóstico: ECOFAST

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2) APENDICITIS AGUDA:
Definición:
Es el proceso de inflamación del apéndice cecal. En este proceso, la enfermedad evoluciona desde un cuadro
anatomo patológico local, en el apéndice vermicular, hacia modificaciones fisiopatológicas sistémicas graves de
sepsis afectando múltiples órganos que pueden terminar en la muerte del paciente. Es un cuadro agudo, que
evoluciona en horas y las decisiones deben ser tomadas con la urgencia que el cuadro requiere.

Epidemiología:
-Mayor incidencia en varones que en mujeres.
-Frecuente entre los 10-20 años (adolescentes y adultos jóvenes). Poco frecuente en menores de 2 años
y mayores de 60.
-La incorporación de alimentos ricos en fibras reduciría el riesgo de presentar la patología, al reducir la
formación de fecalitos.
-En niños evoluciona con más frecuencia a una peritonitis por poco desarrollo del epiplón mayor.
-Es la primera causa de abdomen agudo quirúrgico.
-La semiología básica es fundamental para la decisión quirúrgica.
-El empleo y/o la disponibilidad de Métodos Complementarios de Diagnóstico por Imágenes no debe
demorar la cirugía.
-La demora en el tratamiento condiciona el pronóstico.

Etiopatogenia:
Puede ser obstructiva o no.
La obstrucción luminal es el hecho desencadenante más frecuente, esta obstrucción puede ser consecuencia de:
-Causas luminales: fecalitos (+ frecuente), los parásitos (enterobius vermicularis o ascaris lumbricoides),
los cuerpos extraños y el bario espeso.
-Causas parietales: hiperplasia de los folículos linfoideos y los tumores del apéndice cecal.
-Causas extraparietales: la compresión luminal extrínseca por tumores o metástasis es una causa poco
frecuente de apendicitis.

Causas no obstructivas de apendicitis aguda: SIDA, CMV

Fisiopatogenia:
Los factores principales que intervienen en el desarrollo de una apendicitis aguda son la hipertensión
endoluminal por aumento de la secreción, la falta de elasticidad de las paredes del apéndice y la exaltación de la
virulencia de los gérmenes habituales en su luz. A partir de la obstrucción luminal, la secreción produce
acumulación de mucus en su luz. Esto, junto con la falta de elasticidad de las paredes del apéndice, eleva la
presión intraluminal con el consiguiente bloqueo del drenaje linfático. La acumulación de moco y la estasis del
contenido apendicular favorecen el
desarrollo bacteriano. En esta etapa, el
apéndice presenta úlceras mucosas e
importante edema parietal (apendicitis
congestiva).
Si el proceso continúa, la presión
intraluminal alcanza valores suficientes
para bloquear el drenaje venoso, lo cual
produce mayor edema parietal e isquemia
del apéndice. Por otro lado, la invasión
bacteriana se expande a través de todas
las capas (apendicitis aguda supurativa).
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La progresión inflamatoria lleva a la trombosis venosa y luego al compromiso de la irrigación arterial. En el borde
antimesentérico del apéndice, que es el área de menor irrigación, se producen infartos elipsoidales (apendicitis
gangrenosa).
Finalmente, la secreción permanente de las porciones viables de la mucosa apendicular produce un aumento
mayor de la presión intraluminal, lo cual provoca la perforación de las zonas infartadas (apendicitis perforativa).
En esta etapa, el contenido apendicular e intestinal pasa libremente a la cavidad abdominal.

Clínica:
-Típica:
-Dolor abdominal: dolor brusco, localizado en el epigastrio o alrededor del ombligo, difuso, habitualmente
se presenta como dolor cólico o continuo pero de moderada intensidad. Es un dolor tipo visceral. Después de 3-
4h de comenzado el cuadro, el dolor se traslada a FID como un dolor intenso, originado por la irritación del
peritoneo parietal posterior, cuando contacta la serosa inflamada del apéndice con el peritoneo. Esta secuencia
es conocida como cronología de Murphy (55%).
-Náuseas y vómitos: presenta un estado nauseoso y puede no siempre, llegar al vómito. Los vómitos
no son intensos ni prolongados, habitualmente son 1-2 episodios.

-Atípica:
-Diarrea (40 %)
-Dolor en el hipogastrio (25.7 %)
-Dolor periumbilical (17.1 %)
-Dolor en cuadrante superior derecho (8.5 %)
-Dolor dorsolumbar (8.5 %)
-Disuria (7.8 %)
-Fiebre elevada (5 %)

Formas de Presentación:
-Apendicitis Aguda Inicial, Temprana o No Complicada
-Apendicitis Avanzada o Complicada: peritonitis apendicular, absceso apendicular, flemón apendicular.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: la clínica es soberana.
2-Ex Fco:
→Signos típicos:
-Dolor a la palpación: signo de McBurney + (punto doloroso de Mc Burney corresponde a la
unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea trazada entre la espina iliaca antero- superior
derecha hasta el ombligo).
-Dolor a la descompresión: se provoca al retirar en forma brusca la mano, signo de Blumberg +.
-Defensa muscular sobre FID.
→Signos Localizadores:
-Signo del psoas: está presente cuando el apéndice se halla en contacto con el músculo psoas,
y es positivo cuando el paciente experimenta dolor frente a la contracción del músculo. Se lo provoca
mediante resistencia a una flexión activa o la extensión pasiva del miembro inferior.
-Signo del obturador: se produce cuando el apéndice está en contacto con el músculo
obturador interno en la pelvis. Es positivo si el paciente refiere dolor en el hipogastrio durante el
estiramiento del músculo obturador interno. Se lo provoca mediante la rotación interna y pasiva del muslo
derecho flexionado mientras el paciente está en posición supina.

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-Signo de Rovsing consiste en el dolor en el flanco derecho y fosa ilíaca derecha provocado
por la palpación profunda en el flanco izquierdo y fosa ilíaca izquierda, y se produce el desplazamiento
de gas desde el lado izquierdo hacia el derecho con la consiguiente distensión del apéndice inflamado.
→Signos vitales: prácticamente no se modifican en la apendicitis aguda no complicada. Puede haber
un aumento en 1 o 2 grados de la temperatura corporal; sin embargo, cifras mayores de 38°C son de observación
infrecuente. Por otro lado, aun en presencia de una apendicitis avanzada, la temperatura puede ser normal. La
frecuencia cardíaca es normal o está poco elevada.

3-Métodos complementarios:
a) Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia (>11.000/mm3) (<4.000/mm3 en inmunodeprimidos).
VSG acelerada.
b) Ecografía (no de rutina): el diámetro del apéndice será mayor a 6mm, con aspecto de salchicha, no
compresible y fijo, con o sin coprolito visible.
Podemos observar además: Ileo regional, líquido periapendicular, líquido libre en fondo de saco de
Douglas o toda la cavidad abdominal.
c) TC contrastada por vía oral: (sólo para circunstancias de duda diagnóstica): descartar previamente
embarazo. Muy útil para el diagnóstico diferencial si se sospecha otra patología. Sirve de guía para el
tratamiento percutáneo Utilidad destacada en postoperatorio complicado

Score de Alvarado:
Es una herramienta diagnóstica utilizada para evaluar la
probabilidad de apendicitis aguda en pacientes con clínica
compatible. El score se basa en la suma de puntos asignados
a diferentes síntomas, signos clínicos y resultados de
laboratorio. Un puntaje más alto sugiere una mayor probabilidad
de apendicitis (puntaje máximo es 10 puntos).

Diagnósticos diferenciales:
-Apéndice: tumores, mucocele.
-Colon: cáncer, diverticulitis, enfermedad de Crohn,
obstrucción intestinal, tiflitis (leucémica, amebiana).
-Aparato biliar: colecistitis
-Intestino delgado: adenitis, úlcera duodenal aguda, úlcera duodenal perforada. gastroenteritis,
obstrucción intestinal, tuberculosis, invaginación intestinal, enfermedad de Crohn.
-Tracto urinario: cólico renal, pielonefritis.
-Útero-ovario: enfermedad inflamatoria pélvica. embarazo ectópico, ruptura de quiste ovárico, folículo o
cuerpo lúteo, salpingitis, abscesos tuboováricos.
-Otros: epididimitis aguda, infección por CMV, cetoacidosis diabética, pancreatitis, infección parasitaria,
neumonía basal, pleuritis Absceso del psoas.

Complicaciones:
-Plastron apendicular: es una complicación de la apendicitis aguda que ocurre cuando el proceso inflamatorio del
apéndice perforado se localiza y encapsula por el epiplón, asas intestinales y tejidos adyacentes, formando una
masa inflamatoria palpable en la fosa ilíaca derecha. Esta formación es una respuesta del cuerpo para limitar la
diseminación de la infección. Clínicamente, se manifiesta por fiebre, dolor abdominal localizado y una masa
palpable. El tratamiento inicial suele ser conservador con antibióticos y drenaje de abscesos si están presentes,
postergando la apendicectomía (apendicectomía diferida) hasta después de la resolución del proceso inflamatorio.
-Pileflebitis: es una complicación grave de la apendicitis aguda, caracterizada por una tromboflebitis séptica del
sistema venoso portal, originada por la diseminación de bacterias desde un apéndice inflamado, generalmente
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perforado o gangrenoso. Esta infección provoca la formación de trombos infectados en las venas mesentéricas,
que pueden extenderse al sistema portal y causar abscesos hepáticos, sepsis y falla multiorgánica. Los síntomas
incluyen fiebre alta, escalofríos, dolor abdominal persistente y, en algunos casos, ictericia. El tratamiento es
urgente e involucra antibióticos de amplio espectro y, ocasionalmente, anticoagulación y drenaje de abscesos si
los hay.

Tratamiento:
-Apendicitis aguda no complicada o Temprana:
Tratamiento definitivo: Cirugía + Antibióticos
→ATB: Esquemas breves, máximo 5 días, combinación de 2 antibióticos solamente.

→Tratamiento quirúrgico:
Abordajes convencionales: Vía
de Mc Burney, Vía de Rocky-Davis, Vía
mediana infraumbilical
Abordajes laparoscópicos.

-Apendicitis complicada o Tardía:

Formas bloqueadas:
→Absceso Apendicular: drenaje percutáneo guiado por TC o Ecografía. O cirugía laparoscópica con
drenaje si no es posible el abordaje percutáneo
→Plastrón Apendicular: tratamiento médico inicial (ATB) + Cirugía laparoscópica con drenaje (diferida).

Formas difusas no bloqueadas: apendicectomía laparoscópica + limpieza de la cavidad abdominal + drenaje

→Peritonitis secundaria: líquido purulento en cavidad abdominal, bacteriano.
→Peritonitis fecal: líquido fecal secundario a perforación apendicular o del sitio de implante apendicular
en el colon.

Complicaciones quirúrgicas específicas:

Fístula del muñón apendicular
Peritonitis terciaria
Abscesos peritoneales
Abscesos del sitio quirúrgico
Eventración. Evisceración
Tumores del apéndice cecal:
→ Benignos: pólipos adenomatosos, cistoadenomas mucinosos, leiomiomas, fibromas, neuromas.
→Malignos: carcinoide, tumores vellosos, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma mucinoso.
Epidemiología: El carcinoide es la neoplasia más frecuente, ya que representa aproximadamente el 85 % de todos los
tumores del apéndice.
Tumor carcinoide:
Se origina en células neuroendocrinas ubicadas en la base de las criptas de la mucosa intestinal. Macroscópicamente
aparece como un nodulo duro de color amarillo grisáceo, con un diámetro que varía entre 0,5 y 3 cm, situado en la submucosa
y habitualmente cubierto por mucosa intacta. El 71 % de los tumores carcinoides se localizan en la punta del apéndice. El
síndrome carcinoide, caracterizado por diferentes grados de diarrea, "flushing" vasomotor, asma bronquial, etc.

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3)PERITONITIS:
Definición:
Se designa como peritonitis aguda a la inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su etiología.

Clasificación según el origen:

Se agrupan en primarias, secundarias y terciarias.
-Primarias o bacteriana espontánea (PBE): son aquellas en las que no se demuestra la existencia de una
fuente de contaminación evidente relacionada con algún órgano del tracto gastrointestinal o intraabdominal; la vía
de infección es preferentemente hemática (los gérmenes acceden por vía sanguínea a partir de un foco alejado).
Es monomicrobiana. Son más frecuentes en niños (con antecedentes de infección respiratoria, otitis, cirrosis
postnecrótica o síndrome nefrótico), y los microorganismos prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus
pneumoniae) y estreptococos del grupo A. Entre los adultos la causa más frecuente es la cirrosis alcohólica con
predominio de microorganismos de origen entérico como la E. coli y raramente de anaerobios. La segunda causa
de peritonitis primaria en el adulto es la tuberculosis.
-Secundarias (el grupo más importante por su frecuencia): el cuadro es subsecuente a un episodio
séptico abdominal, predominando en su etiología las afecciones del tubo digestivo de donde proviene
generalmente la flora contaminante. Las fuentes posibles son múltiples (polimicrobiana con predominio gram
negativo), abarcando enfermedades, traumatismos y lesiones o complicaciones quirúrgicas. Los microorganismos
más habituales en las peritonitis secundarias son la Escherichia coli (favorece el shock séptico y la mortalidad) y
el Bacteroides fragilis (favorece la formación de abscesos).
-Terciarias: consisten en cuadros difusos, persistentes, rebeldes al tratamiento quirúrgico, relacionados
con un foco séptico oculto, con una infección crónica intestinal, o con la existencia de translocación bacteriana.
Ejemplo característico de foco séptico oculto lo constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por persistencia
de la afección que motivó la intervención original o por una complicación quirúrgica). Las peritonitis terciarias están
generalmente asociadas a una depresión del sistema inmunitario, manifestándose en pacientes que por
alteraciones de orden general no logran erradicar o resolver el cuadro. El enfermo presenta fiebre, leucocitosis y
estado hiperdinámico e hipermetabólico; concomitantemente se desarrollan fallas orgánicas. La presencia de falla
multiorgánica de comienzo solapado en un postoperatorio abdominal medianamente alejado, debe hacer pensar
en una infección peritoneal residual e incontrolada. La flora hallada comprende generalmente Staphylococcus
epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Candida y enterococos

Tratamiento:
-Médico:
→Medidas generales: tratar el dolor sin usar antitérmicos, medir presión venosa central, controlar
presión arterial, medir diuresis con sonda vesical, y colocar SNG.
→Reanimación hidroelectrolítica: expandir volemia.
→Antibióticos: comienzan tan pronto se efectúa el diagnóstico clínico.
Peritonitis 1°: el antibiótico empírico de elección son las cefalosporinas de 3ra generación.
También pueden ser recomendados: penicilinas de amplio espectro, carbapenem, betalactámicos +
inhibidores de las betalactamasas, fluoroquinolonas. Y en sospecha de SAMR, vancomicina.
Peritonitis 2°: el principal esquema es Metronidazol + Gentamicina. Si el paciente está grave
y/o presenta factores de riesgo para BLEE se puede optar por piperacilina-tazobactam + carbapenem.

-Quirúrgico:
Debe considerarse el tratamiento del compromiso peritoneal y el del foco desencadenante.
→Tratamiento del compromiso peritoneal: los gestos más importantes son el lavado profuso de la
cavidad peritoneal y la recolección de pus para su cultivo. El lavado incluye la eliminación de tejidos esfacelados
o necróticos y de membranas piógenas

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→Tratamiento del foco desencadenante (táctica quirúrgica): en los procesos isquémicos o necróticos es
indispensable extirpar el órgano o los tejidos afectados.
En la peritonitis perforativa la preferencia varía entre la sutura de la perforación, la resección o la exteriorización
de la porción perforada, según: a) el órgano afectado y la importancia de sus lesiones; b) el tipo y la cantidad de
material contaminante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y la operación.

4) HEMORRAGIAS DIGESTIVAS:
Es toda pérdida de sangre originada en el tubo digestivo, desde el esfínter esofágico superior hasta el ano.

Epidemiología:
-Es una causa frecuente de hospitalización en el mundo y se presenta con incidencias entre 40 a 150
casos por 100.000 habitantes
-Más frecuente en hombres.
-Con una mortalidad en su presentación aguda entre el 2-10% (20-40% variceal) en la hemorragia
digestiva alta (HDA) y del 4-6% en la hemorragia digestiva baja (HDB).
-Se asocia a mayor mortalidad: mayor edad, compromiso hemodinámico, comorbilidad significativa.
-El resangrado o la HDA que se presenta en paciente hospitalizado por otra causa duplican la mortalidad.
-Las hemorragias digestivas son autolimitadas en el 80% de casos, requiriendo únicamente tratamiento
médico de soporte, aunque la persistencia de la misma supone un reto diagnóstico para localizar el lugar del
sangrado (especialmente en sangrados importantes) y determinar si es posible su causa

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA):

Definición:
Se entiende por hemorragia digestiva alta (HDA) al sangrado producido por una lesión ubicada entre el esófago y
el ángulo de Treitz.

Etiología:
-Úlceras pépticas (duodenales y gástricas) las que dan cuenta de ⅓ de todas las causas de HDA en
adulto.
-Enfermedad erosiva de la mucosa ya sean gástricas, duodenales o esofágicas.
-Várices esofágicas está en tercer lugar.
-Síndrome Mallory-Weiss.

Clasificaciones:
Si bien existen clasificaciones según cuantía o por forma de presentación, la clasificación que cambia el manejo
divide a la HDA en:
-Las variceales son secundarias a várices esófago-gástricas es decir, asociadas a hipertensión portal-
cirrosis.
-Las no variceales, no relacionadas a hipertensión portal. Causas: esofágicas (Esofagitis, desgarro de
Mallory Weiss, úlceras esofágicas), gastroduodenales (úlcera gastroduodenal, lesiones agudas de la mucosa
gástrica, lesiones de Dieulafoy, cáncer gástrico, hemorragia de la neoboca, ectasia vascular).

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Clasificación según la cuantía de la hemorragia (American college of surgeons):

Hemorragia no variceal:
Clínica:
-Hematemesis: vómitos de sangre o coágulos (roja rutilante).
-Melena: eliminación de heces pastosas, negras o alquitranadas, brillantes y malolientes. Por
degradación de la HB en Hematina y acción de la flora intestinal. Indica HDA, no siempre presente.
-Hematoquezia: eliminación de heces con sangre pura, coágulos o diarrea sanguinolenta. Generalmente
se debe a HDB (Colon distal y recto). Un 11 % se debe a HDA.
-Descompensación hemodinámica: taquicardia, hipotensión arterial, signos de hipoperfusión, palidez,
sudoración fría, piloerección, alteración de la conciencia, oliguria.
-Sangre oculta en materia fecal.
-Signos como lipotimia, ortostatismo, síncope, oliguria o palpitaciones sugieren un sangrado mayor. La
presencia de confusión, agitación o compromiso de conciencia pueden estar en contexto de compromiso
hemodinámico inadvertido o anemia severa. Puede haber también signos sugerentes de daño hepático crónico.
Se debe buscar equimosis, petequias u otros hallazgos que nos sugieran coagulopatía.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: presencia de síntomas dispépticos, ingesta de AINES, etilismo crónico (sospecha de sangrado
variceal), vómitos (desgarro de Mallory Weiss), antecedentes de úlcera péptica, ingesta de
anticoagulantes/antiagregantes o antec de coagulopatías. Presencia de comorbilidades: stress, gran quemado,
ACV, sangrado digestivo durante la internación.
2-Ex Fco
3-Métodos complementarios:
a) Laboratorio: Grupo y factor. Coagulograma. Hemograma. Función renal. Ionograma Hepatograma.
b) Endoscopia: debe realizarse cuando el paciente está estable hemodinámicamente, dentro de las 12 hs
en la variceal y entre 24-48 hs en la no variceal. Evalúa tipo de lesión, actividad del sangrado y riesgo
del sangrado.

Clasificación de Forrest para úlcera gastroduodenal: evalúa riesgo de resangrado y necesidad de terapéutica
endoscópica (acorta el tiempo de internación).
Clasificación de Forrest (Endoscopia)
Tipo I: Sangrado Activo o babeo (60-90% de re-sangrado).
I A: Pulsátil o en jet (90 %) (arterial)
I B: Napa (60 %) (Venoso)
Tipo II: Estigmas de sangrado reciente (30–50 % de re-sangrado).
II A: Vaso visible (43 %)
II B: Coágulo adherido (35 %)
II C: Fondo sucio (15 %)
Tipo III: Fondo de fibrina. Sin estigmas de sangrado reciente (5 –10 %).

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c) Arteriografía: indicada tras el fracaso de tto endoscópico y en paciente de alto riesgo quirúrgico. Sensible
para débito 0,5-1 ml/min.
d) Centellografía con GR marcados con Tc 99: detecta sangrados con débitos entre 0,1 y 0,4 ml/min, con
una sensibilidad del 93% y una especificidad del 95%. Los criterios diagnósticos son el acúmulo
intraluminal del trazador.

Tratamiento:
Se basa en tres principios:
-Establecer la magnitud de la pérdida sanguínea y su repercusión hemodinámica para obtener una
adecuada reanimación.
-Realizar el diagnóstico temprano de la lesión causal.
-Controlar la hemorragia y prevenir el resangrado.

-Manejo:
Paciente descompensado hemodinámicamente: colocar dos accesos venosos cortos, reponer volumen, glóbulos
rojos sedimentados, sonda vesical, SNG
Paciente compensado hemodinámicamente: descartar hemoptisis, epistaxis, ingesta de hierro o bismuto.

-Médico:
→Inhibidores de bomba de protones (IBP): a dosis altas, se administran luego del tto endoscópico y
reducen riesgo de resangrado. Cuando se administran antes de la endoscopia: estabiliza el coágulo, favorece la
agregación plaquetaria, facilita la terapéutica endoscópica, reduce la tasa de resangrado (72 hs), mortalidad y
necesidad de cirugía a los 7 a 30 días. Dosis: Omeprazol 80 mg en bolo ev, seguido de 8 mg por hora durante 72
hs. Si no hay resangrado en las primeras 24 hs se puede rotar a 40 mg/día de omeprazol vía oral
→Bloqueantes H2 (Famotidina)
→Vasopresores (Octeotride, somatostatina, vasopresina, terlipresina)
→Antibióticos
→Ácido tranexámico
→Procinéticos

-Mini invasivo:
Endoscópico:
→Métodos térmicos: contacto (Electrocoagulación mono o bipolar, pinza caliente), no contacto (láser,
argón, plasma).
→No térmicos:
-Inyección:
Adrenalina: efecto vasoconstrictor y Aumento del vol. intersticial 1 / 10000 (1
amp de 1 ml en 9 ml de SF), 1 / 20000 (1 amp de 1 ml en 19 ml de SF).
Esclerosante: polidocanol (AET): 2 % (1 amp de 2 ml + 2 ml de SF).
-Mecánicos: hemoclips, ligadura con banda elástica.
-Hemostáticos tópicos: polvos hemostáticos endoscópicos.
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DE ELECCIÓN: ADRENALINA + 1 TÉRMICO DE CONTACTO O MECÁNICO COMBINADO.

Se elige siempre la combinación de adrenalina + un método térmico de contacto como la electrocoagulación
mono/bipolar o un método no térmico mecánico como la ligadura con banda elástica como tratamiento de
endoscópico de primera elección. Si el mismo fracasa pasamos a realizar tratamiento quirúrgico. Tiene mayor
efectividad y es de elección en Forrest Ia y II b.

-Quirúrgico: para HDA que producen shock y no puede estabilizar hemodinámicamente al paciente, para
resangrados luego de dos tto endoscópicos, para hemorragia recurrente que produce shock, para hemorragia que
no puede ser detenida y requiere de 4 U de sangre o más (3hs)
Gastrectomía subtotal tipo Billroth 2 + anastomosis en Y de Roux
Gastrectomía subtotal tipo Billroth 1 + gastroduodeno anastomosis
Gastrostomía por curvatura mayor, hemostasia del vaso y sutura + piloroplastia + vagotomía

-Hemodinámico: considerar como alternativa el manejo endovascular por radiología intervencionista en pacientes
en mal estado general.

Manejo post endoscópico:

→Hemorragia no variceal: se establece riesgo de resangrado. En pacientes que reciben terapia
endoscópica, pueden iniciar aporte oral con líquidos claros post endoscopia. Se recomienda IBP en altas dosis
por 72 h con hospitalización por ese mismo lapso al menos, ya que el riesgo de resangrado en estas condiciones
alcanza el 15%. En lesiones Forrest IIc la hospitalización se puede acortar a 24-48 h, con dosis habituales de
IBP. Los Forrest III pueden manejarse en forma ambulatoria si las condiciones generales lo permiten En pacientes
con sospecha de HDA y VEDA sin hallazgos, se debe considerar repetir el estudio antes de plantear una
hemorragia de probable origen en intestino medio.

Hemorragia variceal:
Es secundaria a várices esófago-gástricas es decir, asociadas a hipertensión portal, cirrosis y en nuestro medio
es alcohólica.

Se clasifican las varices esofágicas (VE) en:

-Chicas (diámetro < 5 mm) o grandes (> de 5 mm)

Las varices esófago-gástricas (GOV):

GOV 1: cuando se extienden hacia la curvatura menor en continuidad con las VE
GOV 2: se extienden hacia la curvatura mayor o techo gástrico.

Las varices gástricas aisladas (IGV):

IGV 1: varices de fondo gástrico
IGV 2: varices localizadas en cuerpo, antro, píloro o duodeno.

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Clínica:
El sangrado variceal agudo debe ser tratado en UCI por un equipo multidisciplinario.
Se puede presentar con: Hematemesis, Melena, Hematoquezia, Descompensación hemodinámica,
Encefalopatía hepática sin sangrado manifiesto.

Tratamiento:
-Manejo: Reanimación y medidas generales. Debe ser considerado un periodo hemorrágico de 5 días por el riesgo
de resangrado, es decir mantener todos los cuidados generales por 5 días. Debe ser internado en UTI, manejo
de vía aérea y ventilación, mantener la estabilidad hemodinámica y perfusión tisular adecuada con restitución de
volemia, realizar una política transfusional restrictiva debido a que se relaciona con mayor mortalidad y aumento
significativo del gradiente de presión venosa hepática (GPVH).

-Médico:
Betabloqueantes no selectivos tradicionales como propanolol, nadolol y otros como el carvedilol. No
están indicados en el SANGRADO AGUDO.
Vasoactivos:
Octreotide análogos de la somatostatina(con una vida de aprox 2 hs). Se inicia con
bolo EV de 50-100 mcg (antes o durante la VEDA) continuando con infusión continua EV de 50
mcg/hs (1200 mcg/día) durante las primeras 72 hs. Luego se rota 100 mcg cada 8 hs vía
subcutánea hasta completar 5 días. Ojo con la Hiperglucemia.
Terlipresina análogo sintético de la vasopresina. Se administra en bolos de 2 mg cada
4 hs las primeras 48 hs luego se disminuye a 1 mg cada 4-6 hs Isquemia de extremidades,
arritmias, HTA, Insuf cardiaca izquierda, hiponatremia.
Lactulosa para evitar hiperazoemia. 20-30 ml cada 12 hs hasta provocar 2- 3 evacuaciones/día.
Antibióticos cefalosporina de 3 G con cirrosis avanzada con ascitis e ictericia o malnutrición/desnutrición.
Ceftriaxona 1 gr/24 hs ev, se utiliza como prevención de infecciones. Debido a que el 20% de los cirróticos con
sangrado variceal ingresan con infección bacteriana y el 50% la desarrollan durante la internación.

-Endoscópico: debe ser realizado dentro de las primeras 12 hs. Se realiza un tratamiento combinado de
vasoconstrictores + endoscopia de elección. La terapia de elección en las várices esofágicas es la ligadura con
bandas elásticas. Se logra contener el sangrado en el 85-95% En caso de sangrado activo que no se logra
controlar endoscópicamente se debe considerar el uso de sonda Sengstaken-Blakemore.

-Tratamientos puente:
Taponamiento con sonda-balón de Sengstaken- Blakemore: Indicado en hemorragia activa y masiva que
descompensa al paciente o que impida la realización de la VEDA y cuando es refractario. Elevada eficacia pero
resangrado precoz.
Prótesis esofágica: Se instala una prótesis metálica autoexpandible (Stent de Danis).

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-Quirúrgico:
SHUNT: pueden ser totales, parciales o selectivos.
-Totales: Porto-Cava (término-lateral o latero-lateral)
-Parciales: Prótesis con forma de H que une la vena Porta con la vena cava inferior.
-Selectivos: Shunt espleno renal.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB):

Definición:
Es aquella originada distal al ángulo de Treitz.

Epidemiología:
-Representa un tercio de los casos de hemorragia gastrointestinal.
-Es más frecuente en hombres y pacientes añosos y es de peor pronóstico si ocurre en hospitalizados
-El 80% de las HDB se detienen en forma espontánea y la necesidad de transfusión o inestabilidad
hemodinámica son raras. Identificar el sitio de sangrado es un desafío.

Etiología:
-Diverticular 31,9%
-Hemorroidal 12,8%
-Colitis isquémica 11,9%
-Úlceras rectales 7,6%
-Angiodisplasias, angiomas y malformaciones arteriovenosas (AVM) 7,0%
-Enfermedad inflamatoria (UC/CD/Colitis) 6,2% y Misceláneas 5,6%.
-Agregamos como causa el sangrado post polipectomía en 4,7%.

Clínica:
-Hematoquecia: sangre mezclada con deposiciones, que es la más frecuente.
-Rectorragia: expulsión de sangre fresca roja, brillante, sin deposiciones.
-Melena: en casos de constipación o tránsito lento.
-Inestabilidad hemodinámica, anemia y dolor abdominal.

Como resultado de un tránsito acelerado o sangrado masivo, alrededor del 10% de los casos de hemorragia
digestiva alta (HDA) se presentan como rectorragia o hematoquecia.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica.
2-Ex Fco.
3-Métodos complementarios:
a) Arteriografía Selectiva: puede detectar sangrado con una tasa de 0.5- 1 ml/min. La ventaja es la rápida
localización del sitio de sangrado, permite tratamiento precoz, hay una elevada efectividad hemostática.
Las desventajas son la disponibilidad de equipos, requiere de personal experimentado y las altas tasas
de complicaciones.
b) Cápsula endoscópica (CE): permite explorar la totalidad del intestino delgado y visualizar la afección
gástrica o colónica que haya pasado desapercibida en un estudio inicial. Su principal indicación es la
hemorragia de origen indeterminado en la que diversos estudios muestran una mayor eficacia que otras
técnicas de imagen, con una sensibilidad entre el 42 y el 80% según las series.

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Tratamiento:
En la mayoría de los casos la HDB es autolimitada, sin embargo hasta un 20% de los casos la hemorragia es
masiva o persistente y será necesaria la intervención terapéutica.
La cirugía queda para casos donde fracasó la endoscopia y el tratamiento endovascular, la presencia de
inestabilidad hemodinámica que no se compensa, sangrado masivo y la edad menor de 80 años.
Los procedimientos son con abordaje perineal o abdominal: resección intestino delgado, hemicolectomías
(colectomías segmentarias), colectomía total y cirugía hemorroidal. Es preferible una colectomía total a una
colectomía parcial a ciegas.

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PATOLOGIA COLOPROCTOLÓGICA

1) ESOFAGO: TRASTORNOS MOTORES:

ACALASIA:
Definición:
Es un trastorno primario de la motilidad esofágica, caracterizado por una aperistalsis del órgano asociado a una
falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI). Todo esto genera en consecuencia una alteración del
vaciamiento esofágico.

Epidemiología:
-Es poco frecuente, 1/100.000 habitantes al año.
-Por lo general, se hace diagnóstico entre los 25-60 años.
-No hay predilección por género.
-La patología agrava el riesgo de cáncer (el riesgo de carcinoma aumenta de 3 a 30 veces).
-La prevalencia de cáncer en acalasia es del 9%, pero en estadios III y IV llega al 20%.

Etiología:
Se clasifica en:
→Primaria: desconocida, de diversos orígenes:
-Hereditarios
-Degenerativas
-Autoinmunes
-Y/o infecciosos- viral.
Siendo las dos últimas las más aceptadas.
→Secundaria: Pseudoacalasia, la más frecuente es por enfermedad de chagas entre el 10-20%, el resto
son idiopáticas.

Fisiopatología:
Se produce un daño en la inervación del plexo mientérico de Auerbach, con destrucción de neuronas
inhibitorias lo que produce falta de relajación del EEI durante la deglución con fallo de la secuencia peristáltica.
Como resultado, los alimentos y líquidos tienen dificultad para pasar del esófago al estómago, lo que causa una
dilatación progresiva del esófago y eso lleva a que haya espasmos esofágicos.

Clínica:
-Disfagia de sólidos y líquidos, es más notorio al comienzo de la ingesta.
-Regurgitación intraesofágica de alimentos no digeridos, debido a que el contenido no llega al
estómago. Se presenta por lo general en horas de la noche, por lo que los pacientes compensan este síntoma
elevando la cabeza.
-Pérdida de peso: porque no puede alimentarse, puede asociarse a anemia.
-Vómitos alimenticios de comida no digerida.
-Dolor precordial, producido por los espasmos esofágicos
-Síntomas respiratorios

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica + antecedentes de importancia
2-Ex Fco: signos y síntomas respiratorios como disnea, estridor, sibilancias y disfonia. Secundarios al fenómeno
irritativo y la broncoaspiración.
3-Métodos complementarios:
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a) VEDA: descarta patología orgánica. Visualizamos dilatación esofágica, unión esofagogastrica afinada
pero franqueable, aperistalsis, estasis, contenido alimenticio, candidiasis y esofagitis.
b) SEGD: permite evaluar el grado de dilatación esofágica y el eje de este órgano (lineal o sigmoideo).
Según la clasificación radiológica de Resano-Malenchini/Henderson:
Tipo I: esofago normal con retardo del vaciamiento y ondas terciarias. Se ve una imagen típica
en pico de pájaro (afinamiento de la unión esofagogastrica). Diámetro esofágico <4 cm.
Tipo II: esofago dilatado pero de contornos regulares y desaparición de la cámara gástrica.
Diámetro esofágico 4-6 cm.
Tipo III: esofago dilatado >6cm con un codo.
Tipo IV: esofago sigmoideo (+ de 1 codo).

c) Manometría (Gold Standard): Criterios manométricos:

-ausencia de peristalsis en el esofago (aperistalsis)
-relajación incompleta del EEI (presión residual mayor a 8 mmHg)
d) Laboratorio: serología para enfermedad de chagas (IFI, ELISA, HAI) se considera positivo si el paciente
presenta 2 de dichas técnicas positivas.

Diagnósticos diferenciales:
-Pseudoacalasia (acalasia 2ria).
-Enfermedad de chagas
-Neoplasias
-ERGE
-Estenosis
-Pseudoquiste Pancreatico
-Otros trastornos motores

Tratamiento:
-Médico: es la menos efectiva.
→Bloqueantes cálcicos (nifedipina): estas drogas impiden al ion entrar en la célula y, por ende, inhiben
la contracción muscular reduciendo así la presión del EEI.

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-Endoscópico:
→Toxina botulínica: produce mejoría de los síntomas a corto plazo (6 meses). Son necesarias
inyecciones a repetición debido que dicha toxina tiene un rango de acción corto.
→Dilatación neumática o con balón de Savary: la dilatación
forzada del esfínter con un balón inflable, cuya colocación por vía
endoscópica debe ser monitoreada mediante fluoroscopia. Se
instruye al enfermo para que informe de la aparición de dolor durante
la insuflación, signo que señala que se ha alcanzado la máxima
distensión esofágica. Se mantiene la insuflación máxima durante 60
segundos y se retira el balón, y se observa si existen en él estrías
sanguinolentas, lo cual revela que la dilatación ha sido suficiente. La
dilatación forzada del esfínter está especialmente indicada en la
acalasia inicial, con poca dilatación del esofago y escasa
sintomatología.

-Quirúrgica:
→Miotomía de Heller-Dor: esta operación se ejecuta por vía
abdominal y consiste en la miotomía (debilita al EEI cortando sus fibras
musculares) de los últimos 8 a 10 cm del esófago inferior, incluido el
cardias. Para prevenir la esofagitis por reflujo, secundaria a la insuficiencia
esfinteriana, es necesario agregar un procedimiento valvular antirreflujo
(funduplicatura anterior de Dor). En la actualidad la operación de Heller
puede ser ejecutada por videoendoscopia (POEM).
→Esofagectomia (en grado IV)

-Cirugía endoscópica:
→POEM (Miotomía endoscópica peroral): se obtienen excelentes resultados y mayor comodidad para
el enfermo que la conseguida con la técnica quirúrgica.

Paciente con elevado riesgo quirúrgico (añosos, cardiópata): dilatación, toxina botulínica y bloqueantes
cálcicos.
Gold Standard: Miotomía de heller y POEM.

Complicaciones:
Si no se realiza el tratamiento: pérdida de la función del esofago por dilatación progresiva, esofagitis (por estasis
y lesión de la mucosa) crónica con formación de úlceras y sangrados, y aumento del riesgo de padecer cáncer.

Seguimiento:
Control radiológico postoperatorio, con SEGD contrastada.

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2) ESOFAGO: DIVERTICULOS:
Definición:
Los divertículos son protrusiones saculares de la pared esofágica, de naturaleza adquirida. La bolsa diverticular
se comunica siempre con la luz esofágica a través del cuello diverticular.

Clasificación y anatomía patológica:

Según su mecanismo de origen se los clasifica en divertículos por:
-Pulsión (o yuxtaesfinterianos): se originan por encima de esfínteres, ya sea el músculo cricofaríngeo
(divertículo faringoesofágico de Zenker) o el esfínter esofágico inferior (divertículo epifrénico). Se producen en
sitios congénitamente débiles de la pared muscular, y la bolsa diverticular comprende una capa mucosa, escaso
tejido areolar y algunas fibras musculares.
Divertículo de zenker: protrusión posterior de la mucosa faríngea, emerge entre las fibras de los músculos
constrictor inferior y cricofaríngeo.
Es el más frecuente de los divertículos esofágicos. 3 veces
más frecuente en el varón. Edad promedio de aparición a los
50 años.
Clínica: molestias cervicales relacionadas con la deglución,
diafagia, regurgitación de alimentos no digeridos, halitosis,
deglución ruidosa, tos y broncorrea.
Diagnóstico: SEGD que identifica al divertículo.
Tratamiento: miotomía. Diverticulopexia.

-Tracción (epibronquiales o mediotorácicos): se originan por una retracción inflamatoria que evagina la
pared esofágica. Generalmente el factor desencadenante es la inflamación de los ganglios traqueobronquiales. A
diferencia de los anteriores, los divertículos por tracción poseen todas las capas del esófago normal.

3) HERNIA HIATAL:
Definición:
Es una afección en la que una parte del estómago se desplaza
hacia el tórax a través de una abertura en el diafragma llamada
hiato esofágico.

Clasificación:
Se clasifican en 3 tipos:
→H. por deslizamiento (Tipo I): se define como el
pasaje del esófago, y parte, e incluso todo el estómago hacia el
mediastino posterior. Se produce por una debilidad estructural
de la membrana freno-esofágica (ella fija al esofago y asegura
que hayan 3cm de él en la cavidad abdominal), debido al pasar de los años y a los constantes movimientos
deglutorios. La obesidad y el embarazo son importantes factores desencadenantes. Frecuentemente este tipo de
hernia es asintomática, en un 5% de los casos puede presentar pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna,
melena.
Diagnóstico:
SEGD es la más apropiada para el dx.
VEDA informa el cambio de la mucosa esofagogastrica por encima de su nivel normal y permite
tomar biopsias para definir el grado de esofagitis.
Manometría esofágica: pone en evidencia la incompetencia del EEI.

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Tratamiento:
Médico: IBP
Quirúrgico: cuando hay mala respuesta al médico. Funduplicatura de Nissen(360°).

La H hiatal por deslizamiento, sin reflujo gastroesofágico, no se debe considerar esta hernia una enfermedad, y
por lo tanto, no debe ser tratada.
→H paraesofágica (Tipo II): se caracteriza por el pasaje a través del hiato esofágico de una porción o
la totalidad del estómago que se extiende de forma paralela y se sitúa por encima del EEI. El esofago se mantiene
en su posición intrabadominal normal, pero el estómago migra a través de un defecto en el segmento anterior del
hiato, hacia el tórax. El gran riesgo de este tipo de hernias consiste en el vólvulo gástrico. Suelen ser hernias
sintomáticas, con alta incidencia de disfagia, dispepsia y plenitud postprandial debido a la compresión esofágica
y a la disminución del volumen gástrico intraabdominal por el estómago herniado. Pueden producirse úlceras
sangrantes en la mucosa gástrica del sector afectado debido a la isquemia del mismo. El paciente puede
presentarse de urgencia en caso de volvulación con infarto gástrico agudo y perforación del estómago.
Diagnóstico:
SEGD permite diferenciarla de las de deslizamiento y mixtas.
Endoscopia: útil de manera complementaria.
Tratamiento: quirúrgico por sus complicaciones.
→H mixta (Tipo III): migración hacia el mediastino, a través del hiato, de parte del fundus gástrico junto
con la transición esofago-gastrica.
→H complejas (Tipo IV): herniación a través del hiato de otras vísceras además del estómago.

4) ESOFAGO: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO:

Definición:
Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) a la afectación crónica en la que se presenta un
flujo retrógrado de parte del contenido gastroduodenal hacia el esofago y/o otros órganos adyacentes. Presenta
un espectro variable de síntomas y/o signos esofágicos y/o extraesofágicos, asociados o no a lesiones tisulares
anatomopatológicas.
Esta definición implica que pueden existir manifestaciones clínicas de reflujo sin lesiones de esofagitis, y a la
inversa, que la esofagitis por reflujo puede ser asintomática.

Epidemiología:
-Los síntomas de ERGE están presentes en el 25-50% de la población occidental.
-En EEUU el 5-10% tiene pirosis diaria. El 18% tiene pirosis una vez por semana. El 44% pirosis una vez
al mes. Y el 10-20% tiene esofago de barret. En Argentina se estima que el 23% de la población presenta
pirosis una vez por semana.
-No distingue sexos.
-Raza blanca.
-Aumenta con la edad.
-Se da en un 48-79% en embarazadas.
-Los pacientes con síntomas extraesofágicos no son diagnosticados adecuadamente.
-Cerca del 20% de los individuos afectados puede evolucionar a complicaciones
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Fisiopatología:
Para que se desarrolle la ERGE debe haber una alteración anatómica y/o funcional de los sistemas defensivos
antireflujo, el fallo de estos factores ocasiona un contacto prolongado del contenido ácido gástrico con la mucosa
esofágica. Las alteraciones incluyen:
-Relajaciones transitorias del EEI, ocurre con una frecuencia 4-5 veces mayor en el reflujo patológico.
-Hipotensión del EEI (<6 mmHg)
-Hernia hiatal.
-Alteración del ángulo de His y el esófago abdominal.
-Vaciamiento gástrico retardado (gastroparesia, obstrucción pilórica)
-Alteración de la peristalsis esofágica
-Aumento de la presión intraabdominal (obesidad, embarazo, ascitis, ropa apretada)
-Alimentos (café, alcohol, etc)
Todas estas alteraciones pueden darse en forma conjunta o aislada y cuya sumatoria implica mayor gravedad del
cuadro patológico.

Existen diversos factores envueltos en el control fisiológico del reflujo. Cuando uno de ellos predomina sobre el
otro, ocasiona el desequilibrio y lleva por consecuencia a la patología. En el caso de la ERGE los factores
defensivos son dominados por los agresivos.
-Factores defensivos:
→Barrera antirreflujo:
Mecanismos evitativos: EEI, crura diafragmática, ángulo de his.
Mecanismos neutralizadores: pH salival, secreción glandular, trofismo mucoso.
→Clearance esofágico: depuración que depende del peristaltismo esofágico y la gravedad.
Las ondas secundarias son las encargadas del barrido del ácido refluido.
→Resistencia epitelial: adherencia de las células a nivel epitelial.
-Factores agresivos: contenido gástrico (pepsinas, sales biliares, ácido, enzimas pancreáticas) e
incompetencia pilórica.

Existen también factores causales de la ERGE que son:

-Factores facilitadores: hernia hiatal, alteraciones funcionales del estómago y condiciones que determinan la
elevación de la presión intraabdominal (obesidad, ascitis, embarazo), etc.

Alteraciones del EEI que producen ERGE (mecanismos de falla):

-Relajaciones transitorias anormales.*
-Hipotonía y longitud insuficiente.
-Hernia hiatal por deslizamiento.

*Existen relajaciones espontáneas del EEI, que son relajaciones normales, ellas son de 20-30 por día con una
duración de sólo 20 segundos.

Clínica:
-Síntomas típicos: (digestivos):
Regurgitación o sensación de reflujo: es suficiente para hacer el diagnóstico
Pirosis o quemazón retroesternal: el más frecuente y característico.
Dispepsia inespecífica.
Acidez.

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-Síntomas atípicos: (extradigestivos): tos crónica, laringitis, asma bronquial, disfonia, daño dentario, dolor
torácico no cardiaco.
En occidente se advierte: cambios de hábitos alimentarios. Aumento promedio del IMC. Alto nivel de estrés de la
sociedad.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica típica.
2-Ex Fco: no aporta alteraciones sugestivas de la enfermedad.
3-Métodos complementarios:
a) Los que nos brindan información morfológica:
→VEDA: permite la visualización directa de la mucosa e identifica precozmente las
complicaciones: metaplasia (barret), displasia, adenocarcinoma. Sirve para tomar biopsia y realizar
tratamientos endoscópicos.
*la biopsia debe ser tomada de manera randomizada de 8 sectores, en los 4 cuadrantes.

→Rx. SEGD dinámica: aporta información anatómica, útil si existe hernia hiatal. No tiene
sensibilidad ni especificidad en lesiones mucosas o funcionales.

b) Los que nos aportan detalles funcionales:

→Ph-metría de 24 horas (Gold Standard): permite la correlación del síntoma con el episodio
de reflujo. El monitoreo del ph esofágico es el patrón de oro de los exámenes funcionales.
Normalmente el pH es neutro (5,5 - 7). Se mide periodo total de pH <4 por más de 1 hora (hace
diagnóstico). La pHmetria es normal cuando presenta un score de <14,7 de la escala de DeMeester.
→Manometría esofágica: es la medición dinámica de la presión en la luz esofágica que nos
infiere su función motora.
Mide presión, coordinación y efectividad o no ondas peristálticas. Mide presión y longitud del EEI, y
evalúa las características de sus relajaciones fisiológicas y patológicas. Indicada para descartar otras
patologías.
→Impedanciometria intraluminal.
Complicaciones del reflujo:
-Esofagitis.
-Estenosis péptica.
-Esófago de Barrett.
-Displasia (lesión preneoplásica)
-Adenocarcinoma en el esófago de Barrett.
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Esofago de Barrett:
Es el reemplazo del epitelio escamoso del esófago distal por epitelio columnar de tipo intestinal con células
caliciformes, de una extensión mayor de un 1 cm. Es una metaplasia producida en un intento de defensa del
organismo contra el reflujo.

Epidemiología:
-Se da en un 12% de los pacientes con ERGE
-El riesgo de Adenocarcinoma en esófago de Barrett es 30 -50 veces superior, esta probabilidad es
baja en ausencia de displasia.

Histología:
La mucosa metaplásica presenta lengüetas de un color rojo que contrasta con el rosado blanquecino del epitelio
esofágico normal. La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular o irregular.

Desde el punto de vista histológico lo más importante es clasificarlos de acuerdo a la existencia de displasia:
-Sin displasia
-Con displasia de bajo grado (LGD)
-Con displasia de alto grado (HGD)
Cuando existe invasión de la lámina propia se considera como adenocarcinoma IN SITU.

Fisiopatología:
En el reflujo gastroesofágico se genera un proceso inflamatorio que ocasiona esofagitis, y este proceso puede
progresar y desarrollar metaplasia intestinal.

Diagnóstico:
Identificado por endoscopia y confirmado por histología (biopsia de los 4 cuadrantes del esofago, cada 1 cm,
randomizada y como mínimo 8 muestras).

Seguimiento:
Vigilancia endoscópica según los Criterios de Viena:

Tratamiento:
Cirugía antirreflujo para grados leves. Esofagectomia para grados avanzados.

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Tratamiento ERGE:
Objetivos:
Abolir los síntomas.
Cicatrizar las heridas.
Prevención de recidivas y complicaciones.

-Medidas higienicodietéticas: algunas medidas son elevar la cabecera de la cama unos 15 cm para contrarrestar
el reflujo de los alimentos y juego gastrico hacia el esofago cuando el paciente de acuesta; evitar ingestas copiosas
antes de acostarse; evitar la ingestión de algunos alimentos como cítricos, café, bebidas alcohólicas y/o gaseosas,
menta, productos de tomate, chocolate, leche integral y alimentos grasos. No tener hábitos tóxicos como el tabaco.
Para pacientes que están por encima del peso ideal se recomienda la pérdida de peso. Algunos medicamentos
pueden interferir negativamente como anticolinérgicos, teofilina, bloqueantes cálcicos, antidepresivos tricíclicos,
etc.

-Médico:
→Antiácidos (hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio): neutralizan el pH gástrico mediante una
acción tópica muy fugaz.
→Bloqueantes de la secreción ácida:
Bloqueante H2 (famotidina, ranitidina).
IBP(omeprazol, lansoprazol, esomeprazol) de elección.: dosis de 20-40 mg/día durante 4-8
semanas, siempre en ayunas.
→Procinéticos (mosapride, cinetaprida, metoclopramida): aceleran el vaciamiento gástrico. Son
especialmente utilizados cuando hay síntomas de gastroparesia.

-Quirúrgico: cirugía antirreflujo: Funduplicatura de Nissen, se utiliza el fundus del estómago para confeccionar
una válvula que rodea al esofago intraabdominal. Originariamente la funduplicatura era de 360° (total), en la
actualidad existen otros tipos de funduplicaturas parciales (Dor-180°, Touper-parcial posterior, Lind).

Objetivos de la Cirugía:
-Abolir síntomas.
-Mejorar la calidad de vida.
-Eliminar la ingesta de medicamentos.
-Normalizar la pHmetría.

Indicaciones de cirugía en paciente con ERGE no complicada:

-Pacientes que no responden satisfactoriamente al tratamiento clínico.
-Casos en los que se exige un tratamiento continuo de mantenimiento con IBP, especialmente
menores de 40 años con poca adherencia al tratamiento o que no deseen mantenerlo indefinidamente.

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-Imposibilidad de cubrir los costos del tratamiento clínico a largo plazo.

-Pacientes con complicaciones de la enfermedad, especialmente para controlar el esófago de barret.
-Pacientes en los que el ERGE coexiste con una hernia hiatal voluminosa que impide el control
adecuado de la enfermedad.

Complicaciones de la cirugía:
-La complicación más frecuente es la disfagia, en la mayoría de los casos es transitoria por algunos
días o semanas.
-Incapacidad para eructar por hiper continencia de la válvula (gas bloat syndrome).
-Diarreas, flatulencias excesivas.
-Si hay presencia de afagia se debe re-operar.

Causas de la disfagia: hiato excesivamente cerrado sobre el esófago, válvula estrecha o emplazada sobre el
estómago, válvula confeccionada en cuerpo gástrico en lugar del fundus, trastornos funcionales previos no
advertidos. Obligan al cirujano a realizar una nueva cirugía de corrección con dilatación endoscópica.

5) CANCER DE ESOFAGO:
Definición:
El término cáncer de esófago se aplica indistintamente al carcinoma epidermoide y al adenocarcinoma, que son
sus formas anatomopatológicas más frecuentes.

Epidemiología:
-4to lugar de neoplasia digestivas.
-En argentina no hay registros confiables. En EEUU 20 casos por 100,000 habitantes. En China 130
casos por 100,000 habitantes.
-Mayor frecuencia en varones 3:1.
-Mayor incidencia a partir de los 55 años.
-En los países orientales predomina Ca epidermoide, mientras en los occidentales predomina el
Adenocarcinoma.

Lesiones preneoplásicas:
Asociado a CA EPIDERMOIDE Asociado a ADENOCARCINOMA
Lesiones cáusticas: ácidos - álcalis Esofago de barret: en tercio inferior
Acalasia (1-7% de casos)
Divertículos
Tilosis: patología genética con hiperqueratosis palmo
plantar
Sd de Plumer Vinson: anemia ferropenica, glositis,
membranas esofágicas, mujeres menopáusicas

Tipo histológico:
1. Epiteliales (los más frecuentes):
Epidermoide (70%)
Adenocarcinoma (30%)
2. Conjuntivos: leimiosarcoma, rabdomiosarcoma, GIST
3. Otros: melanoma, Linfomas

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Generalidades:
CA EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA
Epidemiología Epidemiología
-Es el más frecuente en argentina -El 80% se origina en el epitelio de Barrett, predomina
-Predomina en el tercio medio y superior del esófago en el tercio inferior.
-Se asocia a mal estado nutricional -Se asocia a obesidad .
-Se asocia a tabaco, alcohol. -Su frecuencia actualmente está en aumento.
-Se asocia a un bajo nivel socioeconómico. -Se asocia ERGE y al uso de fármacos como
Nitroglicerina, Anticolinérgicos,etc.
-Se asocia a alto nivel socioeconómico.
Etiopatogenia
Se desconoce la etiología.
Pueden deberse a una conjunción de factores:
Factores de riesgo:
a)Factores nutricionales (vitamina A,C y Zn)
b)Alcohol
c)Tabaquismo
d)Ingesta de nitrosaminas
Histopatología Histopatología
Metaplasia → Displasia → Neoplasia -Metástasis ganglionar frecuente, a ganglios
-La invasión linfática es más común, mayor mediastínicos y abdominales.
frecuencia a mayor tamaño.
-Metástasis a distancia en: pulmón (+++), hueso e -Metástasis a distancia frecuentes: hígado, peritoneo
hígado. y glándulas suprarrenales.
-Pueden ser extensos en longitud.

Clínica:
-Asintomática: suelen ser los estadios tempranos.
-Sintomática:
Trastornos deglutorios leve e intermitentes (no llevan a la consulta)
Disfagia (90%): suele ser progresiva de sólidos a líquidos, implica infiltración de la
submucosa.
Pérdida de peso (40%)
Signo de desnutrición: caquexia 5%
Regurgitaciones
Halitosis
Odinofagia (10%)
Dolor retroesternal y/o epigástrico
Tos por broncoaspiración o infecciones pulmonares (22%)
Hematemesis o melena
Disfonía por invasión recurrencial (3%)
Síndrome de Claude Bernard Horner (ptosis,miosis, enoftalmos)
Fístula traqueo esofágica

Manifestaciones clínicas de las MTS:

Disnea
Ascitis
Dolor óseo
Ictericia
Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica + factores de riesgo + antecedentes
2-Ex Fco: palpación de adenopatías supraclaviculares.
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3-Métodos complementarios:
a) Video endoscopia digestiva alta (VEDA): permite ver y localizar la lesión, evaluar la estenosis, tomar
biopsia y/o cepillado, a veces evalúa la extensión de la lesión, valora la distensibilidad del estómago.
b) Broncoscopia: evalúa infiltración traqueobronquial. Se indica ante la sospecha de fístula y previo a
realizar un tratamiento quirúrgico radical.
c) Rx SEGD: permite evaluar la extensión longitudinal de la lesión, puede diferenciar lesiones intramurales
de intraluminales y de compresión extrínsecas, puede identificar fístulas.
d) TC de Tórax y Abdomen: útil para evaluar el tamaño de la lesión, permite ver infiltración de órganos
vecinos, evalúa adenopatías mediastínicas y abdominales, identifica lesiones metastásicas en pulmón,
hígado, etc.
e) PET scan: permite detectar lesiones primarias y a distancia. Tiene sensibilidad y especificidad superior
a la TAC.
f) Ecoendoscopia: permite ver la penetración del tumor en la pared del esófago (factor T), permite ver
compromiso ganglionar (factor N).
g) Otros métodos: Mediastinoscopia. Laparoscopia. Video toracoscopia. Marcadores genéticos (P53: gen
supresor tumoral - Ki 67: índice de proliferación).

Estadificación:
T.N.M:
T: tumor primario N: ganglios regionales M: metástasis
Tx- no se puede evaluar tumor Nx: no se pueden evaluar ganglios M0: no se demuestran metástasis
a distancia
T0- no existe signo de tumor N0: no se demuestran metástasis M1: se demuestran metástasis a
primario ganglionares distancia
Tis- displasia de alto grado y/o N1: metástasis en ganglios
tumor in situ regionales
T1-
T1 a: no sobrepasa la lámina
propia.
T1 b: tumor limitado a
submucosa.
T2- tumor extendido a la muscular
T3- tumor extendido a la adventicia
T4- tumor extendido a estructuras
adyacentes

ESTADIOS
0 Tis - N0 - M0
I T1 - N0 - M0
II a: T2 y T3 - N0 - M0
b: T1 y T2 - N1 - M0
III T3 - N1 - M0
T4 - cualquier N - M0
IV cualquier T - cualquier N - M1

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UNION ESOFAGO-GASTRICA:
Es la zona donde el esófago se conecta con el estómago. Es un área importante en el sistema digestivo, ya
que regula el paso de los alimentos y evita que el contenido gástrico regrese al esófago. Esta unión está
reforzada por un esfínter llamado esfínter esofágico inferior, que se abre para permitir que los alimentos entren
al estómago y se cierra para prevenir el reflujo. Si bien no existe una estructura anatómica única que marque
en forma certera el fin del esofago y el comienzo del estómago, en una visión microscópica, la UEG es la línea
de cambio de epitelio plano estratificado esofágico a cilíndrico simple gástrico.

CA DE LA UNION ESOFAGO GASTRICA (UEG)

El CA de la UEG es el adenocarcinoma que se origina alrededor del cardias, el cual se subdivide dependiendo
de sus características anatomo-topográficas (basadas en la localización del centro del tumor) en:

Clasificación ONCOLOGICA:
Se definen como tumores de la UEG a todos los ubicados en los últimos 5cm del esofago y los 5cm proximales
del estomago.

Clasificación de SIEWERT:
Tipo I: tumores que se originan en la parte distal del esófago, cuyo centro tumoral se ubica de 1cm a 5cm por
encima de la unión esofago-gastrica (linea Z). Estos suelen ser adenocarcinomas y tienen características
similares a los cánceres esofágicos. ADENOCARCINOMA DEL ESOFAGO DISTAL.
Tipo II: tumores que se localizan en la unión esofagogástrica misma. Confinados entre 1cm por encima de la
unión y 2cm por debajo de la UEG. Esta categoría es la más común y se asocia con el reflujo gastroesofágico
crónico. CÁNCER DE CARDIAS.
Tipo III: tumores que se originan en la parte proximal del estómago, a unos 2 cm por debajo de la unión hasta
5 cm en sentido distal. Estos también son generalmente adenocarcinomas. CÁNCER SUB-CARDIAL.

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El tratamiento según ésta clasificación sería:

TIPO I: se tratan en forma similar a los del esofago distal, mediante la esofagectomía subtotal.
TIPO II: en aquellos tumores cuyo límite superior asciende más de 2cm en el esófago distal deben ser tratados
como tipo 1.
TIPO III: se tratan en forma similar a los del estómago de fondo o cuerpo, mediante gastrectomía total +
linfadenectomía D2, agregando la esofagectomia distal (de 3cm).

Clasificación NISHI:

Tratamiento:
-Endoscópico:
Resección endoscópica (mucosectomía endoscópica): en tumores de esofago tempranos (Tis y T1a) bien
diferenciados, menores a 2 cm, no ulcerados y sin invasión linfovascular (Ca temprano).

-Quirúrgico: es el único tratamiento que tiene posibilidad curativa.

Procedimientos:
a) Esofagectomía total (con toracotomía/ sin
toracotomía): está especialmente indicada en los tumores del
tercio medio. El esófago puede ser extirpado en su totalidad a
través de una toracotomía (esofagectomía transtorácica); o por
vía transhiatal (esofagectomía sin toracotomía). En ambas
técnicas el tránsito se restablece a nivel del cuello mediante
una anastomosis del estómago movilizado con el cabo proximal
del esófago o con la hipofaringe. El estómago puede ser
ascendido al cuello por el mediastino posterior (lecho
esofágico) o por el mediastino anterior (vía retroesternal). En
caso de que el estómago no pudiera ser empleado por operaciones previas (gastrectomía u otras) se puede utilizar
un segmento colónico.

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b) Esofagectomía parcial (Ivor Lewis, Merendino, Sweet): para los tumores de los tercios medio e inferior,
se realiza la esofagecomia con anastomosis intratorácica.
En los del tercio medio sé utiliza la operación de Ivor-Lewis: consiste en la movilización del estómago a través
de una laparotomía y resección del esófago a través de una toracotomía derecha. La anastomosis se efectúa
dentro del tórax, por encima del cayado de la aorta.
Los tumores del tercio inferior pueden ser extirpados mediante la operación de Sweet: a través de una
toracotomía izquierda y sección del diafragma (frenotomía) se reseca el esófago inferior y una porción variable
del estómago. La anastomosis intratorácica se lleva a cabo por debajo del cayado aórtico.

c) Esófago-gastrectomía radical en bloque.

d) Esofagectomía de tercio superior con interposición de asa

yeyunal con microcirugía vascular: la resección del cáncer esofágico
cervical plantea problemas complejos, ya que habitualmente se trata de
un tumor avanzado en el momento del diagnóstico, a menudo con
extensión a estructuras vecinas, tales como la faringe y la laringe. La
reconstrucción puede hacerse mediante un segmento libre de intestino
delgado revascularizado por microcirugía o por un tubo deltopectoral.

Factores limitantes de la cirugía: Factores que influyen en la elección del

procedimiento
-Edad -Localización del tumor
-Deterioro del estado general -Técnica quirúrgica
-Contraindicación por patología coexistente ej: -Localización de la anastomosis
cardiacas, pulmonares,etc. -Tipo de sustitución esofágica
-Extensión tumoral: estadios avanzados -Posición del conducto sustituto

La mortalidad operatoria ronda el 10% en centros de alto volumen, es mayor en otros centros. Depende de:
Estadio de la enfermedad
Estado nutricional del paciente
Patologías asociadas (comorbilidades)
Complicaciones perioperatorias

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-Radioterapia: el ca epidermoide es radiosensible, dosis de 4000 a 6000 cGy fraccionados en 200 cGy 5 días a la
semana.
Complicaciones: Neumonitis, fístulas, estenosis.
Como único tratamiento menos del 10% de sobrevida a 5 años

-Quimioterapia: se utiliza cisplatino asociado a 5 FU; paquitaxel; mitomicina C.

La combinación con radioterapia puede dar sobrevida a 5 años del 25%.
Se hace una vez por semana hasta 10 semanas.
Neoadyuvancia, son 4 ciclos.

-Paliativos: el síntoma más común paliado es la disfagia.

Prótesis: autoexpandibles recubiertas (STENT)
Cirugía de bypass
Permeabilización con láser: Nd YAG
Gastrostomía o yeyunostomía con soporte nutricional

Complicaciones:
-Quirúrgicas:
Hemorragias
Dehiscencia de anastomosis
Fístulas
Mediastinitis
Quilotórax
Lesión del nervio recurrente

-Médicas:
Atelectasias
Neumonía
TEP
Arritmias

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Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria

-Suspender el hábito tabáquico -Dirigidos a individuos con -Medidas para disminuir la
-Suspender el hábito del alcohol evidencia de lesiones pre morbilidad en un paciente
-Políticas de screening neoplásicas sin diagnóstico: diagnosticado con cáncer de
→Tratamiento de las lesiones esófago:
como por ejemplo en acalasia. →Medidas nutricionales
→Seguimiento endoscópico con →Tratamiento de patologías
técnicas de tinción mucosa asociadas
→Seguimiento del epitelio de
Barrett con biopsia cada 6 meses
→Tratamiento de ERGE

6) CANCER DE ESTOMAGO:
Definición:
El cáncer gástrico es un término general con que se denomina a
cualquier tumor maligno que surge de alguna de las capas del
estómago.

Epidemiología:
-Más frecuente en hombres (2:1) mayores de 50 años
(máximo en la 7ma década).
-Alta incidencia en Japón, Costa Rica, Chile, Islandia,
Polonia.
-Aumento de cáncer del tercio proximal y UEG, y disminución de los de cuerpo y antro.
-Incidencia global en descenso.

Factores de riesgo:
-Dieta: rica en hidratos de carbono, NaCl, pescado seco, carnes rojas saladas, salsa de soja, pickles,
agua de pozo, alimentos ahumados y preservados con sustancias que contienen elevadas concentraciones de
nitratos que se convierten por acción de bacterias exógenas en nitritos y estos en nitrosamidas y nitrosaminas.
Son protectores: ajo y cebolla (verduras, Vit C, lacteos)
-Tabaco: el riesgo sería 2,7 veces mayor.
-H. Pylori: produce gastritis crónica y atrofia gástrica. Se asocia con el Lauren intestinal y el difuso. La
gastritis crónica atrófica (GCA) se asocia con mayor número de mutaciones.
-Pólipos Gástricos: la mayoría de los pólipos no son premalignos. Se han reportado casos de cáncer que
se desarrollan a partir de pólipos hiperplásicos en una frecuencia que va desde menos de 1% hasta 28%. La
causa de malignización de estos pólipos no se conoce. Los pólipos adenomatosos comprenden del 10 al 20% del
total de pólipos, con más frecuencia son solitarios, de localización antral y con mayor fundamento se los ha
relacionado con cáncer. El tamaño del pólipo determina en mayor grado su capacidad de malignizar. Se ha
reportado malignización hasta en el 81 % de los pólipos adenomatosos.
-Anemia Perniciosa: la posibilidad de una incidencia aumentada de cáncer gástrico
en pacientes con anemia perniciosa fue sugerida por hallazgos en autopsias que indican que un 10% de pacientes
con anemia perniciosa padecían un cáncer gástrico.
-Genéticos: se describen familias que padecieron cáncer gástrico (síndrome de Linch II) con incidencias
familiares de primer grado 2 a 3 veces mayor que la población general.
-Mutaciones:
APC (gen de la poliposis adenomatosa fliar.)
ras (infrequente)
Aumento en expresión de prot. ERB B2 (12%)
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Aumento en expresión de prot. P53 (+ 50%)

Inestabilidad microsatálite (30%)
Pérdida de heterocigosis en 1q, 5q y 17p.
-Cirugías previas: post-Gastrectomía. Se ha documentado presentación de cáncer en tejidos remanentes
luego de gastrectomías por enfermedad benigna. La incidencia de cáncer gástrico estaría directamente
relacionada con el tiempo transcurrido desde la operación inicial, presentándose la mayoría 20 años después. En
estos pacientes el pronóstico es desfavorable, siendo la sobrevida a 5 años casi nula.
-Herencia(3-5%) y nivel socioeconómico: doble frecuencia en parientes directos. Sangre grupo A. Nivel
socioeconómico bajo. Raza negra.
-Ambiente: cambios recién en la 2da generación, producto del zinc y cobre en el suelo.

Lesiones precancerosas del estómago:

-Gastritis crónica atrófica
-Metaplasia intestinal
-Pólipo gástrico (adenoma)
-Displasia epitelial
-Úlcera gástrica

Historia Natural de la enfermedad:

Mucosa normal → Metaplasia intestinal → Displasia → Cáncer

Tipo histológico:
Tumores de la mucosa(95%): Adenocarcinoma (+++ frecuente), Carcinoides.
Tumores del estroma(5%): GIST (tumores del estroma gastrointestinal), Linfomas, Sarcomas.

Anatomía Patológica:
Clasificación de Bormann (macroscópica): en
muchos centros aún lo usan, y es una clasificación
de Ca gástrico avanzado:
1-Polipoideo o fungoso
2-Ulcerado con bordes elevados
3-Ulcerado con infiltración de la pared
4-Infiltración difusa del tumor
5-No clasificado.

Clasificacion de Lauren (histológico):

Lauren intestinal (54%) + frecuente Lauren difuso (32%)
Forma glándulas Sin cohesión celular
Áreas alta incidencia Áreas baja incidencia
Hombres ancianos Jóvenes y Mujeres
Expansivo Infiltrativo
Único Multicéntrico
Más diferenciado Más indiferenciado
Disem. venosa y linfática Disem. peritoneal y linf.
Localización distal Localización proximal
Secuencia carcinogenética Genética Grupo A
En descenso En ascenso
Mejor pronóstico Peor pronóstico
Asociado a metaplasia intestinal y Helicobacter pylori.
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Clínica:
-Asintomática: el cáncer gástrico temprano es prácticamente asintomático, y en la mayoría de los casos
es descubierto de manera casual al practicar una endoscopía digestiva alta, por causas inespecíficas como una
dispepsia, malestar epigástrico, náuseas, sensación de plenitud; por eso la endoscopía alta debe ser el
procedimiento inicial en la valoración de todo sujeto dispéptico. Por este motivo en la mayoría de los casos el
diagnóstico se realiza en fase tardía o cuando hay metástasis.
-Sintomática: los síntomas de presentación de un cáncer gástrico avanzado son: dolor abdominal,
pérdida de peso, anorexia, debilidad y fatiga. Con el tiempo, vómitos, signos de obstrucción intestinal; ninguno de
los cuales son específicos de esta patología.
La disfagia indica un tumor en cardias y extensión esófago-gástrica, la sensación de plenitud gástrica, puede
indicar un tumor que infiltra la pared gástrica, reduciendo su distensión. Vómito persistente se presenta en un
carcinoma del antro con obstrucción pilórica. Un 5 a 10% de los pacientes con cáncer gástrico pueden tener
molestias similares a los enfermos con úlcera péptica clásica, otro 10% tienen síntomas inespecíficos de
enfermedad crónica, como anemia y debilidad. Un pequeño número de enfermos debutan con problemas
abdominales agudos, como hemorragia gastrointestinal alta masiva, obstrucción aguda del esófago o del píloro,
o con perforación gástrica.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica + factores de riesgo + antecedentes
2-Ex Fco: palpación en busca de adenopatías como: las supraclaviculares, del ganglio de Virchow (supraclavicular
izquierdo), adenopatías axilares, inguinales, ganglios epitrocleares. Es importante también la palpación adecuada
del abdomen en busca de masas o tumores así como de visceromegalias, especialmente en los anexos del tubo
digestivo, como hígado, bazo, vesícula biliar, que al estar aumentados de tamaño sugieren diseminación de la
enfermedad.La ubicación de masas ováricas palpables, sugieren metástasis o tumores como el tumor de
Krukemberg.
El tacto rectal es imperativo, la presencia de una zona de endurecimiento en el fondo de saco de Douglas (anaquel
de Blummer) es sugestivo de metástasis.
La hepatomegalia, la existencia de ascitis o ictericia, son presentación de enfermedad avanzada.
3-Métodos complementarios:
a) Laboratorio: anemia de trastornos crónicos, ↑eritrosedimentación, alteración del hepatograma,
↓pepsinógeno.
Marcadores tumorales: CA 125, CEA, Ca 19-9, CA 50, CA 12-5.
b) SOMF +
c) VEDA (de elección): la endoscopía gastrointestinal alta combinada con la toma de biopsias y citologías
dirigidas, es la técnica habitual, con la que se obtiene el 95% de los diagnósticos.
d) SEGD
e) TAC torax y abdomen: para estadificación es el de elección.
f) Eco-endoscopia
g) RMN
h) Laparoscopia estadificadora: como método de estudio preoperatorio. Se la indica en pacientes con
síntomas mínimos de enfermedad que presentan enfermedad localmente avanzada sin evidencia de
metástasis por TC.

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Estadificación:
TNM
T: Tumor Primario N: Ganglios Regionales M: Metástasis
Tx: tumor primario no puede ser Nx: no se pueden evaluar ganglios M0: no hay evidencias de
demostrado metástasis

T0: no evidencia de tumor primario N0: No hay metástasis M1: con metástasis a distancia
ganglionares
Tis: carcinoma in situ, sin invasión N1: Compromiso de los ganglios
de lámina propia perigástricos, dentro de los 3cm del
tumor primario a lo largo de las
curvaturas.
T1: tumor que invade lámina propia N2: Compromiso ganglionar a más
o submucosa de 3 cm del tumor primario,
incluyendo ganglios que
acompañan a las arterias.

T2: tumor que invade hasta sub- N3: Compromiso de ganglios

serosa hepato-duodenales, paraaórticos y
retroperitoneales.

T3: tumor que penetra la serosa

T4: tumor que invade estructuras

vecinas

Vías de diseminación:
La forma más común de diseminación del cáncer gástrico es:
1. Extensión directa en el estómago y propagación hacia arriba al esófago y hacia abajo al píloro y duodeno.
2. Extensión directa hacia las vísceras adyacentes: por vía transperitoneal el cáncer compromete toda la cavidad
abdominal y la pelvis (metástasis en el ovario - tumores Krukenberg).
3. Extensión a través de las cadenas ganglionares.
4. Desprendimiento de células tumorales provenientes de la serosa del estómago o de su luz o el momento de la
intervención quirúrgica.
5. Metástasis por vía hematógena: lleva células tumorales inicialmente al hígado y más tarde a los pulmones ya
otras localizaciones distantes.

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Cáncer Gástrico Inicial/temprano/precoz:

Se define como carcinoma gástrico precoz al que está limitado a la mucosa y submucosa sin compromiso
ganglionar ni MTS a distancia.
Sin lugar a dudas la concepción de cáncer gástrico inicial o precoz ha revolucionado la historia natural de ésta
enfermedad. En Japón constituyen alrededor del 30%, mientras que en Europa y USA oscilan en 15%.
Por lo general su diagnóstico es por screening o por hallazgo en una endoscopía hecha a un paciente
sintomático con gastritis o dispepsia.

De acuerdo a la morfología y a la macroscopía, los

cánceres iniciales pueden tipificarse en tres tipos:
Tipo I: saliente o protruded
Tipo II:
IIa elevado
IIb plano
IIc deprimido
Tipo III: excavado.

Tratamiento:
-Quirúrgico: constituye el principal método de tratamiento con fines
curativos del cáncer gástrico. Y corresponde a la RESECCIÓN
(GASTRECTOMÍA) + LINFADENECTOMÍA.
→Gastrectomía Total: en esta intervención se realiza la
extirpación de todo el estómago incluyendo 2 o 3 cm de esófago
terminal, y la primera porción del duodeno. Está indicada en el
tratamiento del cáncer tipo difuso de Lauren así como el cáncer que
afecta al fundus gástrico y al cardias. Con fin curativo se realizará la
disección ganglionar D2. Con posterior anastomosis, se realiza una
esofago-yeyuno-anastomosis en Y de Roux. (A)
→Gastrectomía Subtotal: en esta intervención se extirpan alrededor de las 2/3 partes del estómago.
Está indicada en los tumores que afectan el píloro, antro y curvatura mayor. La cantidad de estómago que se debe
extirpar está en relación con obtener un margen apropiado de seguridad, que como ya establecimos oscila entre
3 y 5 cm. Con posterior anastomosis, se realiza una gastro-yeyuno-anastomosis (Billroth II). (B)

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→Linfadenectomía: se establecieron los siguientes grupos ganglionares:

La extensión de la linfadenectomía se designa con la letra D, describiendose entonces:

-D0: paliativa, la resección del tumor o de las barreras ganglionares es incompleta.
-D1: es la gastrectomía total o subtotal con remoción de N1 (niveles ganglionares del 1 - 6).
-D2 (recomendado): es la gastrectomía total o subtotal con remoción de la cadena N1 + N2 (niveles
ganglionares del 7 - 11).
-D3: es la gastrectomía total o subtotal con resección de N1 + N2 + N3 (niveles ganglionares del 12 -
16).

-Quimioterapia: se utiliza de adyuvancia y sirve de manera paliativa. Se utilizan Doxorubicina, Mitomycina C, 5-

FU, PLATINO.

-Radioterapia: se utiliza de adyuvancia y sirve de manera paliativa.

-Paliativo: con colocación de STENT o la realización de ostomías (yeyunostomía o gastrostomía).

Pronóstico:
En general el cáncer de estómago tiene un pobre pronóstico. El estadio inicial tiene per se un mejor pronóstico
que el cáncer avanzado o tardío.

Complicaciones de la cirugía:
Complicaciones tempranas: Complicaciones tardías:
-Hemorragia -Síndrome de Dumping
-Infección -Hipoglucemia o Dumping Tardío
-Íleo -Obstrucción del asa aferente y eferente
-Pancreatitis aguda postoperatoria -Reflujo alcalino biliar y esofagitis
-Filtraciones del muñón duodenal o de la anastomosis -Fístulas
-Retardo de la evacuación gástrica y retención -Bezoares
-Pérdida de peso, síndrome de estómago pequeño
-Síndrome de malabsorción – Diarrea
-Anemia
-Hipoproteinemia
-Enfermedad ósea
-Recidiva tumoral

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7) SINDROME PILORICO:
Definición:
El síndrome pilórico, también conocido como estenosis pilórica, es una condición en la que hay una obstrucción
del paso del contenido gástrico al duodeno debido a un estrechamiento del píloro total o parcial, ya sea de origen
funcional o anatómico. Trae como consecuencia la dificultad para el vaciamiento gástrico y la consiguiente
retención de su contenido.
Es comúnmente visto en neonatos, pero también puede ocurrir en adultos como resultado de condiciones
inflamatorias o neoplásicas.

Epidemiología:
Neonatal: la forma más común es la estenosis pilórica hipertrófica (EPH), que afecta a 2-5 de cada 1,000
nacidos vivos. Es más frecuente en varones (4:1) y en primogénitos. También presenta una mayor incidencia en
personas de ascendencia caucásica. Primera causa de cirugía en menores de 6 meses de edad. Primera causa
de obstrucción del vaciamiento gástrico en los 2 primeros meses de vida.
Adultos: El síndrome pilórico en adultos es menos común y generalmente se asocia con úlceras
pépticas, neoplasias o inflamación crónica, aunque es raro.

Causas:
En neonatos: Se asocia con hiperplasia del músculo liso del píloro sin una causa definida, aunque hay factores
genéticos y ambientales implicados. La estenosis hipertrofica del piloro del niño es una anomalía congénita
frecuente, caracterizada por el engrosamiento de la capa muscular circular del estómago en la región pilórica y
en menor medida la capa muscular longitudinal, que puede progresar hasta impedir el tránsito gastroduodenal.

En adultos: la forma de presentación de la enfermedad, podemos clasificarla en tres tipos diferentes en función
del tiempo de la presentación clínica:
1- corresponde a la última etapa de la estenosis pilorica hipertrofica infantil (EPHI), que se diagnostica a partir de
la historia de los síntomas durante la infancia
2- Estenosis hipertrofica del piloro que comienza en la vida adulta, secundaria a una enfermedad del tracto
gastrointestinal superior.
3- De tipo idiopático, es decir, que aparece en la vida adulta sin una causa aparente.
Las causas más frecuentes de Sd. pilórico en el adulto se deben a:
-Úlcera péptica: Cicatrización y estenosis secundaria a la inflamación crónica.
-Neoplasias: Tumores gástricos o pancreáticos que comprimen el píloro.
-Inflamación: Como en la pancreatitis o gastritis crónica.
-Causas congénitas: Malformaciones anatómicas del tracto digestivo.

Clasificaciones:
-Por edad:
Neonatal: estenosis pilórica hipertrófica congénita.
Adulto: secundaria a úlcera del bulbo duodenal o pilórica (1° causa más frecuente), tumores-cáncer antro
pilórico (2° causa más frecuente) o inflamación.
-Por causa:
Orgánica: Estenosis anatómica, como en tumores o cicatrices por úlcera.
Funcional: Trastornos de la motilidad gástrica o del músculo pilórico.

Clínica:
Neonatal:
-Vómitos no biliosos, en proyectil, después de la alimentación.

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-Pérdida de peso o retraso en el crecimiento.

-Deshidratación y signos de alcalosis metabólica (letargo, irritabilidad).
Se describen 2 fases en niños:
-Inicial/compensada/de lucha: a la obstrucción orgánica incompleta existente se une un componente
inflamatorio con el edema correspondiente y un componente espasmódico. En esta fase los alimentos pueden
pasar al intestino aunque sea tardíamente. El paciente conserva su estado nutricional más o menos estable.
-Final/descompensada/atonía gástrica: la estenosis ya ha progresado, es completa, o casi completa.
Desaparece el dolor porque el estómago ha perdido su fuerza contráctil, por agotamiento de su musculatura en
la lucha mantenida contra el obstáculo de la región píloro duodenal.
Adultos:
-Náuseas y vómitos recurrentes, con contenido alimentario no digerido (vómitos retencionistas).
-Sensación de plenitud gástrica o saciedad precoz.
-Pérdida de peso.
-Signos de deshidratación o desequilibrios electrolíticos en casos prolongados.
Los síntomas clínicos de la hipertrofia adulta son similares a los de la obstrucción de la salida gástrica inducida
por otras causas tales como: epigastralgia, saciedad prematura, náuseas o vómitos post prandial. Hay presencia
de distensión postprandial con alivio al vomitar. Hay presencia de anorexia y saciedad precoz y todos los pacientes
experimentan pérdida de peso.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica: vómitos persistentes, especialmente después de las comidas. Historia de pérdida de peso,
deshidratación y antecedentes de úlcera o gastritis.
2-Ex Fco: Neonatos: masa palpable en el cuadrante superior derecho (la "oliva pilórica"). Adultos: abdomen
distendido y, en casos severos, ondas peristálticas visibles en el epigastrio.
3-Métodos complementarios:
a) Ecografía abdominal: método diagnóstico de elección en neonatos. Se observa engrosamiento del
músculo pilórico y elongación del canal pilórico.
b) SEGD: puede mostrar una dilatación gástrica significativa y un retraso en el vaciamiento gástrico.
c) VEDA: especialmente útil en adultos para identificar causas subyacentes como neoplasias o estenosis
cicatricial por úlcera.
d) Análisis de sangre: puede revelar deshidratación, hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica.

Tratamiento:
-Neonatal:
→Rehidratación y corrección de electrolitos: inicialmente, se debe estabilizar al paciente antes del
tratamiento quirúrgico.
→Pilorotomía de Ramstedt: procedimiento quirúrgico definitivo, en el cual se realiza una incisión en el
músculo pilórico sin abrir la mucosa. Es el tratamiento de elección con una tasa de éxito alta y baja morbilidad.
-Adultos:
→Tratamiento de la causa subyacente: si se debe a una úlcera, se utilizan inhibidores de la bomba de
protones y tratamiento erradicador para H. pylori.
Intervención quirúrgica o endoscópica: en casos de estenosis grave, se pueden realizar dilataciones
endoscópicas o, en casos más avanzados, cirugía para resecar o descomprimir la obstrucción.
Nutrición y soporte: en casos severos, se puede requerir nutrición parenteral temporal mientras se
soluciona la obstrucción.
Pronóstico:
El pronóstico en neonatos es excelente tras la pilorotomía. En adultos, el pronóstico depende de la causa
subyacente, siendo favorable cuando se aborda adecuadamente la causa, pero puede ser más complejo en casos
de malignidad.
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8) INTESTINO DELGADO: DIVERTÍCULO DE MECKEL:

Definición:
Es un divertículo congénito que resulta de la persistencia parcial del
conducto onfalomesentérico. Este conducto comunica el saco vitelino
con el tracto intestinal y normalmente se estenosa a los 35 días de la
gestación, para desaparecer finalmente a las 10 semanas.

Anatomía patológica:
El divertículo de Meckel se sitúa casi invariablemente en el borde
antimesentérico del íleon, a una distancia de la válvula cecal que varía de 3 cm a 1,8 m (media: 50 cm). Su tamaño
oscila entre 1 y 11 cm, y el diámetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 cm.
Por ser un divertículo congénito, sus paredes están formadas por todas las capas del intestino. Sin embargo, en
un tercio de los casos existe en ellas tejido heterotópico, ya sea mucosa gástrica, duodenal o colónica, tejido
pancreático o neuroendocrino.
La presencia de tumores en el divertículo de Meckel es un hallazgo infrecuente; los más comunes son el
adenocarcinoma y el carcinoide. En ambos casos el diagnóstico es a menudo tardío.

Clínica:
-Asintomática: el 90 % cursan de esta forma durante toda la vida.
-Sintomática: el 10 % restante origina complicaciones variadas, entre las cuales las más frecuentes son
la hemorragia y la obstrucción, seguidas por la inflamación (diverticulitis) y perforación.
La hemorragia se debe siempre a una úlcera que asienta en la mucosa heterotópica. Es una de las causas más
comunes de sangrado digestivo bajo en niños y adolescentes, y se caracteriza por episodios repetidos, a menudo
graves, aunque jamás exanguinantes.
La obstrucción intestinal puede consistir en un vólvulo del íleon favorecido por la persistencia de un tracto fibroso,
o también el divertículo puede invaginarse y actuar como cabeza de una intususcepción ileoileal.
Por su parte, la diverticulitis de Meckel se manifiesta con un cuadro clínico similar al de la apendicitis aguda.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica.
2-Ex Fco.
3-Métodos complementarios:
a) Centellograma: fuera del período hemorrágico, el diagnóstico puede hacerse mediante un centellograma
con pertecnetato de 99mTc, un radionúclido habitualmente captado por la mucosa heterotópica. La
administración oral de un bloqueador H2 durante las 48 horas previas al estudio sensibiliza la mucosa
heterotópica y aumenta la captación del radionúclido.

Tratamiento:
-Quirúrgico: el hallazgo accidental intraoperatorio de un divertículo de Meckel sano, en un niño o un adolescente,
obliga a su extirpación para prevenir futuras complicaciones.
Procedimientos:
→Divertículo sano: sección de su base y sutura de la brecha en forma transversal para evitar obstruir la
luz intestinal.
→Divertículo complicado: conviene extirpar también el segmento intestinal de origen y anastomosar en
forma terminoterminal las dos bocas resultantes.

En cambio, tanto en el adulto como en el anciano, la extirpación de un divertículo de Meckel sano es innecesaria
dada la bajísima probabilidad de complicaciones futuras.
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9) CÁNCER DE COLON Y RECTO (CCR):

Definición:
Es una enfermedad en la que las células del revestimiento interno del colon o del recto crecen de manera
descontrolada, formando tumores malignos. Este tipo de cáncer suele comenzar como pólipos, crecimientos
benignos que pueden volverse cancerosos con el tiempo.

Epidemiología:
-Es el tumor digestivo más frecuente
-Son los tumores más prevenibles, potencial y absolutamente curables.
-En el año 2015 se estimó que la principal causa de muerte por cáncer se debió al cáncer pulmonar en
1° lugar, seguido al cáncer colorrectal, cáncer de páncreas, cáncer de mama, cáncer de hígado y de vías biliares
y de próstata. En Argentina el cáncer colorrectal es el 3° tipo de cáncer más común en hombres y 2° en mujeres.
Es la 2° causa de muerte (pulmón) relacionada con el cáncer en Argentina tanto en mujeres como varones.
-No hay prevalencia entre sexos.
-Presenta mayor incidencia entre 50-70 años.
-Alta incidencia en países anglosajones, Israel y baja en India, y
algunos países de Sudamérica.
-Baja incidencia en África (raza negra) y elevada en USA. Baja en Japoneses
y elevada en emigrados a Hawai.
-Japón: Significativo aumento luego de la guerra. Aumento del producto bruto
interno y dieta occidental.
-El 90% de los CCR se operan de manera electiva.

Factores de Riesgo:
-Edad > 50 años
-Raza: afroamericana
-Sexo masculino
-Tabaco – Alcohol
-Ambientales y Dietarios: ácidos biliares; alto consumo de grasas; carnes rojas; pobre ingesta de fibras
(trigo entero, pan de centeno); fecapentanos (de las bacterias colónicas); carne y pescados asados al carbón o
fritos (aminas heterocíclicas); cerveza común y la deficiente ingesta de vitaminas A, C y E, vegetales crucíferos,
selenio y calcio.
-Obesidad, Diabetes tipo II.
-EII: Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn.
-Poliposis Hereditaria: Poliposis Adematosa Familiar, Síndrome de Gardner, Síndrome de Turcot.
-CCR Hereditario no asociado a Poliposis (CCHNAP) en sus tipos a y b o Síndrome de Lynch I y II,
respectivamente.
-Adenomas Colorrectales (sincrónicos o metacrónicos de +de 1 cm de diámetro).
-Genéticos: Síndrome de Torre-Muir; Síndrome de Peutz-Jeghers; Poliposis Juvenil.

Factores Protectores:
Vitaminas: A, E, D.
Minerales: Zn, selenio, Ca++, folatos.
Dieta: Carnes blancas, pescados, grasas insaturadas, fibras.
Drogas: AAS, AINEs

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Etiopatogenia:
El CCR se debe a una alteración genética por exposición ambiental o anormalidad en un Gen. Más del 90% de
los CCR se deben a la progresión de un pólipo adenomatoso al Cáncer debido a un desorden genético llamado
Inestabilidad Cromosómica (85%), Microsomal (15%) o Vía Aserrada.

Tiempo de evolución: secuencia adenoma-carcinoma

< 1 cm es 10-15 años
> 1 cm es de 5 años

Anatomía patológica:
El 60% de cánceres se ubican en el colon y el resto en el recto.
20.4 % en el colon sigmoides, 16,4 % en el cecoascendente y
ángulo hepático, 16,9% en colon descendente y ángulo
esplénico y 5.6% en transverso.
El 95 % de los tumores colorrectales comprenden los
Adenocarcinomas bien
diferenciados.
Los cánceres de colon de los síndromes familiares son màs
frecuentes en el CD

Clasificación Molecular de acuerdo al grado de diferenciación:

-Bien diferenciado, cuando sus características son parecidas al epitelio normal, bajo
grado de malignidad (20%).
-Moderadamente diferenciado, intermedio entre bien y poco diferenciado, grado
intermedio de malignidad (60%).
-Poco diferenciados, constituido por células pequeñas con escaso citoplasma y
con características apenas similares al epitelio normal, alto grado de malignidad
(20%).

Clasificación Clínica:
-Esporádico: sin antecedentes familiares 80%
-Familiar: 1 o 2 familiares con pólipos adenomatosos o CCR 10%
-Hereditario: PAF, HNPCC 10%

Detección Precoz del CCR:

¿Por qué?:
→porque en etapa inicial, antes de que se propague, la tasa relativa de supervivencia a 5 años para el cáncer
colorrectal es + o - 90%. Pero, alrededor de 4 de cada 10 casos de cáncer colorrectal se encuentran en esa
etapa inicial. Cuando el cáncer se ha propagado fuera del colon o del recto, las tasas de supervivencia son
menores.
→Porque el tiempo de evolución de pólipo a cáncer si tiene < de 1 cm es de 10 a 15 años, pero si tiene > de 1
cm es de 5 años.

El cribado del CCR es un proceso preventivo crucial para detectar la presencia de lesiones precancerosas
(pólipos adenomatosos) o cáncer en etapas tempranas, cuando el tratamiento es más eficaz. Para la población
de riesgo promedio (sin antecedentes significativos) se recomienda comenzar el cribado a los 50 años y
continuar hasta los 75 años. Los individuos de alto riesgo con antecedentes familiares de cáncer colorrectal,
enfermedades inflamatorias intestinales (como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn), o con síndromes

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hereditarios (p. ej., poliposis adenomatosa familiar o síndrome de Lynch) deben comenzar el cribado antes y
con mayor frecuencia.
El cribado regular reduce significativamente la mortalidad por cáncer colorrectal al permitir la detección
temprana, antes de que aparezcan los síntomas. También puede prevenir el cáncer al identificar y eliminar
pólipos precancerosos.

Principales métodos de cribado:

1. Test de sangre oculta en heces (TSOMF) o test inmunoquímico fecal (FIT): detecta pequeñas
cantidades de sangre que podrían ser indicativas de cáncer colorrectal. Frecuencia recomendada:
anual. Es altamente sensible, no invasivo, de bajo costo y fácil de realizar en casa. Puede dar falsos
positivos, por lo que un resultado positivo debe confirmarse con una videocolonoscopia (VCC).
2. Sigmoidoscopia flexible (RSC): examen del recto y el colon inferior en busca de pólipos o cáncer.
Frecuencia recomendada: cada 5 años. Es menos invasivo que la colonoscopia completa y no requiere
sedación. Pero no examina todo el colon, por lo que puede pasar por alto lesiones en la parte superior.
3. Colonoscopia: permite la visualización completa del colon y recto. Se pueden tomar biopsias y
extirpar pólipos durante el mismo procedimiento. Frecuencia recomendada: cada 10 años para
individuos de riesgo promedio. Es el método más preciso y permite intervención inmediata tiene alta
especificidad y sensibilidad. Pero es invasivo, requiere preparación intestinal y sedación.

Edad recomendada para el cribado en personas SIN antecedentes familiares:

Comenzar el cribado a los 50 años y terminar a los 75 años, siempre que los resultados del cribado previo
hayan sido normales. Consistirá en TSOMF anualmente, RSC cada 5 años y VCC cada 10 años.

Edad recomendada para el cribado en personas CON antecedentes familiares:

→Antecedente familiar de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos en un familiar de primer grado (padre,
madre, hermano/a, hijo/a): se recomienda comenzar el cribado a los 40 años o 10 años antes de la edad a la
que se diagnosticó el cáncer en el familiar afectado, lo que ocurra primero. Por ejemplo, si un padre fue
diagnosticado a los 45 años, el cribado debe comenzar a los 35 años. Consiste en colonoscopia completa cada
5 años.
→Varios familiares de primer grado con antecedentes de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos: en estos
casos de riesgo aún más elevado, el cribado debe iniciarse a los 40 años o antes, dependiendo de los
antecedentes familiares. Consiste en colonoscopia completa cada 5 años.
→Síndromes hereditarios asociados al cáncer colorrectal:
-Síndrome de Lynch: el cribado se inicia a los 20-25 años o 10 años antes de la edad más temprana en
la que se diagnosticó el cáncer en la familia.
-Poliposis adenomatosa familiar (PAF): en este síndrome, el cribado puede comenzar tan pronto como en
la adolescencia, generalmente entre los 10 y 12 años debido al riesgo extremadamente alto de cáncer
colorrectal en estas personas.

Clínica:
Formas de presentación:
- No complicadas
- Complicadas:
Sangrado
Perforación (libre o bloqueada – síndrome febril)
Obstrucción

-Asintomático: el hallazgo es casual o en un Screening

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-Sintomáticos: los motivos de consulta más frecuentes son:

Alteración del hábito evacuatorio (diarrea – constipación).
Dolor abdominal 33% (tiempo de evolución, localización, relación con la defecación).
Tenesmo Rectal, Proctorragia. Hematoquecia (Anemia) 15%
Obstrucción intestinal 10% (Abd Agudo Oclusivo)
Sínd. Constitucional: debilidad, cansancio, pérdida de peso inexplicable

-Ca en Colon Derecho:

Lesiones exofíticas, voluminosas y ulceradas
Permanecen silentes hasta que el tamaño es considerable
Anemia ferropénica
Dolor inespecífico
Náuseas, anorexia, diarrea alternante, masa abdominal palpable
-Colon Izquierdo:
Alteración del Hábito Evacuatorio, Proctorragia, Signos oclusivos o suboclusivos
Sangrado digestivo
Obstrucción intestinal
-Colon transverso:
Signos de obstrucción
Dolor localizado

-Tumores avanzados:
Invasión: a pared anterior o lateral, intestino delgado, epiplón, duodeno y más
infrecuentemente hacia uréter, riñón, duodeno y páncreas.
Generales: caquexia, pérdida de peso, ictericia o ascitis.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica + factores de riesgo + antecedentes.
2-Ex Fco: abdomen tumor palpable, hepatomegalia, ascitis, adenopatías, tumor rectal al Tacto Rectal.
3-Métodos complementarios:
a) Laboratorio: Hemograma (anemia), Hepatograma (Metástasis), Marcadores tumorales: CEA (VN: 0 - 2.5
ng/ml), CA 19-9. No deben utilizarse para el diagnóstico de CCR, son de seguimiento post tratamiento
de la patología.
b) TSOMF: (-) no descarta CCR, (+) hacer VCC (diagnóstico precoz).
c) Rectosigmoidoscopia (RSC): tumor rectosigmoideo. Colon por enema: doble contraste, poco utilizado
d) Videocolonoscopia (VCC): pólipo (resección), tumor (biopsia).
e) Pruebas Genéticas: KRAS, NRAS, BRAF. Pruebas MSI y MMR (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). Síndrome
de Lynch.
f) TC contrastada: compromiso locorregional del cáncer, mtts hepática, ascitis.
g) Ecografía: Abdominal para metástasis hepática. Endorrectal: para el cáncer de recto; compromiso de
pared rectal y ganglios.
h) RMN: hígado, cerebro o médula espinal. RMN Endorrectal: compromiso de pared rectal y ganglios
perirrectales.
i) PET/PET-TC: captación de un Azúcar Radioactivo por la célula cancerosa que permite evaluar mtts
ganglionar o en otra parte del cuerpo.

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Estadificación:
TNM:
T N M
T0: no hay evidencia de tumor N0: ausencia de metástasis M0: no hay metástasis a distancia
primitivo ganglionares

Tis: carcinoma in situ N1: metástasis en 1-3 ganglios M1: metástasis a distancia
pericólicos
T1: tumor limitado que invade la N2: metástasis en 4 o más
mucosa ganglios pericólicos/perirectales

T2: tumor que invade hasta la

muscular propia
T3: tumor que llega hasta la
subserosa o los tejidos
perirectales/pericólicos
T4: tumor que perfora peritoneo
visceral e invade otros órganos y
estructuras (intestino delgado,
vejiga, sacro, etc)

ESTADIOS
0 TIS N0 M0 IN SITU
I T1 y T2 N0 M0
T1 – T2
II a: T3 N0 M0 T3 – T4
b: T4 N0 M0
III a: T1 y T2 N1 M0
b: T3 y T4 N1 M0 GANGLIOS REGIONALES +
c: cualquier T N2 M0
IV cualquier T cualquier N M1 METASTASIS A DISTANCIA

ERA UTILIZADA ANTES

Vías de diseminación:
-Diseminación directa (invasión local): puede invadir directamente los tejidos y órganos vecinos, extendiéndose
hacia estructuras anatómicas cercanas al colon o recto. Las estructuras más comúnmente involucradas por
diseminación directa incluyen la vejiga, el útero, la próstata, y en casos avanzados, la pared abdominal o los
músculos pélvicos.
-Diseminación linfática: una de las primeras vías de propagación del cáncer colorrectal es a través del sistema
linfático. Las células tumorales se diseminan desde el tumor primario hacia los ganglios linfáticos locales.
-Diseminación hematógena: las células cancerosas pueden ingresar al sistema venoso y diseminarse a otros
órganos distantes. En el caso del CCR, las venas que drenan el colon (vena mesentérica superior e inferior) llevan
sangre hacia la vena porta, lo que explica por qué el hígado es el sitio más común de metástasis. Otros órganos
afectados son: pulmón y huesos y cerebro (menos común).
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Tratamiento:
-Quirúrgico: sigue siendo actualmente el ÚNICO tratamiento potencialmente curativo, aun así el 50% recaen. Se
requiere de un equipo multidisciplinario, donde participe: el cirujano, oncólogo, anatomo patólogo, imagenólogo,
radioterapeuta, gastroenterólogo.
Las técnicas quirúrgicas utilizadas son COLECTOMÍA (laparoscópica o abierta) + GANGLIOS REGIONALES
(colon + resección total del mesorrecto-RTM).

Tipos de colectomia: derecha, transversa, izquierda, sigmoidectomía, RAB (reseca parte superior del recto),
AAP (reseca colon, recto y ano), total, proctocolectomía total (reseca colon y recto, anastomosis pouch Ileo
Anal).

Tratamientos para el Cáncer de Colon según Estadio:

→E0 y EI: polipectomía endoscópica. Colectomía Parcial o Segmentaria.
→EII: colectomía + linfadenectomía + QT Adyuvante complementaria
→EIII: colectomía + linfadenectomía + QT Adyuvante
→EIV: QT Sistémica Paliativa. Si es un Cáncer Obstructivo colocación de Stent Colónico por
colonoscopia o Colostomía derivativa (Cx Paliativa).

Tratamientos para el Cáncer de Recto según Estadio:

→E0 y EI: polipectomía endoscópica. Resección Transanal Local (Resección del grosor total de la pared
del recto). Resección Anterior Baja. Proctectomía con anastomosis coloanal. A veces QT y RT adyuvante
→EII: RT y QT Neoadyuvante + 1) Resección Anterior Baja*** con RTM (con ileostomía de protección)
o 2) Proctectomía con anastomosis Coloanal (con Ileostomía de protección) o 3) Resección Abdominoperineal**
(compromiso complejo esfinteriano), depende de la localización en el recto.
→EIII: RT y QT Neoadyuvante + 1) Resección Anterior Baja con RTM (con Ileostomía de Protección) o
2) Proctectomía con anastomosis coloanal(con Ileostomía de protección) o 3) Resección Abdominoperineal + QT.
+ Exenteración pelviana (en pacientes con compromiso de órganos adyacentes como vejiga, próstata, útero,
ovario o alteración de función sexual y esterilidad).
→EIV:
Con posibilidad de Qx:
Qx de lesión del recto y de mtts + QT-RT
QT + Qx + QT-RT
QT + QT-RT + Qx + posible QT
QT-RT + QX + posible QT
Sin posibilidad de Qx: paliativo. Colostomía + QT, o colocación de stent colónico.

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**Resección Abdominoperineal/Amputación abdominoperineal AAP(MILES): utilizada en tumores del

margen anal con compromiso esfinteriano. La técnica consiste en la resección en bloque de una porción del
colon sigmoides, el recto completo y el ano, con abordaje por vía abdominal y perineal. La cirugía requiere la
creación de una colostomía en cabo terminal permanente, usualmente al lado izquierdo del abdomen a través
del músculo recto abdominal, y el cierre primario del periné. La operación consta de un tiempo abdominal en
el que secciona el colon y se exterioriza el cabo proximal como colostomía. El tiempo perineal consiste en la
extirpación del ano y el conducto anal con un amplio margen de piel perianal, la grasa isquiorrectal y los
músculos elevadores del ano.

***Resección Anterior Baja (DIXON): en ella se conserva el esfinter anal. El tiempo abdominal de la resección
anterior es igual al de la AAP; una vez completada la movilización del recto hasta el plano de los elevadores,
se estudia la factibilidad de incluir en la resección al menos un margen de 2 cm de pared rectal sana por debajo
del borde inferior del tumor. Si ello se consigue, se extirpa la pieza y el tránsito se restablece mediante una
anastomosis.

Operación de Hartmann: consiste en la resección del segmento de colon enfermo (colectomía distal o
sigmoidectomía) sin la realización de anastomosis de los segmentos intestinales. Es necesario hacer una
colostomía terminal y cerrar el muñón rectal. Cuando se reseca el sigmoides se denomina operación de
Hartmann; si es otro segmento de colon, se denomina operación tipo Hartmann. Este procedimiento puede
reintervenirse para la reconstitución del tránsito posterior a 6 meses. Las indicaciones actuales de esta técnica
se limitan a aquellos casos en que una anastomosis es desaconsejable por el grado de contaminación local o
por deficiente preparación colónica. Otras indicaciones son: un riesgo muy alto de recidiva local en resecciones
paliativas por invasión local extensa, o cuando no se logra obtener un cabo proximal suficientemente irrigado
para construir una anastomosis sin tensión. También puede realizarse con indicación de necesidad cuando se
tiene que terminar rápidamente la cirugía por inestabilidad hemodinámica del paciente o ante la contraindicación
de realizar una anastomosis por deficiente función esfinteriana.

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Linfadenectomía:
Con intención curativa se deben extirpar como mínimo 12 ganglios en colón. Y realizar RTM en Recto.
Todo nódulo redondo, independientemente del tamaño, debe ser considerado un ganglio metastásico (N).
Se deben examinar como mínimo de 12-18 ganglios. No hay un máximo de ganglios, pero cuanto más sean los
examinados es mejor.

¿Cuánto tumor hace falta para considerar un ganglio como metastásico?

Si el foco de células tumorales mide ≤ 0,2 mm en el ganglio no se considera metástasis.
Se estadifica como pN0(i+). Es decir pN0 con células tumorales aisladas.

-Quimioterapia: Oxaliplatino, Irinotecan,5- Fluorouracilo, Capecitabina, UFT, Utefos, TAS-102, Raltitrexed.

Incluyendo los AC monoclonales y un inhibidor tirosina quinasa (regorafenib para el CCR metastásico). Se puede
combinar QT+Agentes biológicos+Cirugía. Puede ser Neoadyuvante o Adyuvante.

-Radioterapia: tiene una función importante en cáncer rectal pero la función adyuvante en pacientes con cáncer
de colon no está bien definida. Indicado en Ca de recto E II y III previa o posterior a la cirugía, RT Paliativa en E
IV (controla el dolor y alivia otros síntomas).

-Metastasectomía: hígado, pulmón, peritoneo. De todas las metástasis a distancia, las más frecuentes son las
hepáticas. Cuando se trata de una metástasis aislada, o no hay más que dos o tres nódulos de ubicación
accesible, su resección simultánea no aumenta la morbilidad y evita una exploración quirúrgica futura para su
resección diferida. La ecografía hepática intraoperatoria tiene indicación precisa, toda vez que se contemple la
posibilidad de una resección simultánea o diferida de metástasis hepáticas.

-Alternativos: ablación por radiofrecuencia (guiada por TC o Ecografía, para Mtts hepática), microondas
electromagnéticas, inyección percutánea de etanol, crioterapia o crioablación, embolización de la arteria hepática
(quimioembolización: combina de QT con la embolización y radioembolización: combina la RT con la embolización
-microesferas radiactivas de Itrio 90)

Complicaciones Postoperatorias:
-Dehiscencia de la anastomosis 15%: no hubo diferencia entre la sutura mecánica y manual.
-Infección del sitio quirúrgico 25%: absceso de pared abdominal, absceso intraabdominal, peritonitis.

Pronóstico:
Se considera curado de la enfermedad al que lleva 5 años sin recurrencia.
Pronóstico a los 5 años:
E I 90%
E II 75 – 85%
E III 40 – 60%
E IV < 10%

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10) ENFERMEDAD DIVERTICULAR: DIVERTICULITIS AGUDA:

Definición:
La gran mayoría de los divertículos colónicos son adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submucosa a
través de las capas musculares de la pared colónica. La diverticulitis aguda se define como la inflamación activa
del divertículo del colon. Es una entidad que abarca distintas formas clinicopatológicas de los divertículos
colónicos adquiridos: incluye desde su presencia asintomática (enfermedad diverticular no complicada) hasta su
inflamación, perforación, fístula, obstrucción o hemorragia (enfermedad diverticular complicada).

CONCEPTOS

-Diverticulo: es la evaginacion de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular del colon que produce
una formación sacular la cual se encuentra comunicada con la luz intestinal.
-Diverticulosis: es la presencia de uno o más divertículos en el colon, generalmente asociada a una alteración
estructural de la capa muscular. No produce síntomas y su diagnóstico es un hallazgo casual durante la
realización de estudios por otros motivos.
-Diverticulitis: inflamación alrededor del divertículo que ha sufrido una perforación, generando una infección
del ambiente pericólico. Así podemos dividir en dos grandes grupos, diverticulitis simple/no complicada: proceso
inflamatorio que se encuentra localizado o contenido por la reacción inflamatoria local peridiverticular;
diverticulitis complicada: es aquella que presenta una perforación libre (peritonitis), obstrucción de la luz, fístulas
o hemorragias.

Epidemiología:
-La enfermedad diverticular aumenta con la edad.
-En ⅓ se da en >45 años y en ⅔ en >85 años.
-Más frecuente en sitios con costumbres occidentales.
-5-30% tendrán complicaciones. 2% requerirá de
internación. 0,5% requerirá cirugía.
-NO es una enfermedad progresiva.
-El 1º episodio suele ser el más grave.

Fisiopatología:
En primera instancia se produce una obstrucción del cuello de alguno o varios de los divertículos → Lleva a un
edema de las paredes del saco e inflamación → Disminución de la circulación y oxigenación de los tejidos → que
produce la necrosis del divertículo con microabscesos por perforación bacteriana.
El mecanismo fisiopatológico exacto por el que se producen los divertículos no es conocido con exactitud en la
actualidad, pero hay varios hallazgos que permiten presumirlo. El peristaltismo colónico normal con contracciones
proximales que progresan hacia distal puede verse alterado de tal manera que se generan ondas de contracción
distales y simultáneas a la onda inicial dificultando la progresión del contenido y generando un segmento colónico
con presión endoluminal aumentada. Este aumento de presión sería el responsable de empujar la mucosa
colónica a través de los sitios de debilidad parietal. Un alto contenido de fibras en la dieta produciria mayor
distensión del colon y por tanto menor probabilidad de generar segmentos con alta presión endoluminal, de allí la
idea de que el consumo apropiado de fibras disminuye la incidencia de enfermedad diverticular. Esta particular
disminución de la contractilidad intestinal se observa con mayor frecuencia en el colon sigmoides, razón por la
cual es el segmento habitualmente afectado en la enfermedad diverticular.

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Anatomía patológica:
Su tamaño oscila desde menos de 1 mm hasta algunos centímetros, y su número varía entre uno y varios cientos.
Los divertículos pueden encontrarse en cualquier segmento del colon, incluso en todo el colon pero el lugar más
frecuentemente afectado es el colon sigmoides.
Según su estadio evolutivo pueden ser intramurales o extramurales. Los intramurales, también llamados
hipertónicos, corresponden al denominado estadio peridiverticular. Con el tiempo estos divertículos aumentan de
tamaño, se hacen extramurales y adoptan una forma de bolsa o saco (divertículos hipotónicos). Según su punto
de emergencia del colon, los divertículos extramurales pueden estar cubiertos por serosa, apéndices epiplóicos o
mesenterio.
HIPOTÓNICOS HIPERTONICOS
Más frecuente en ancianos Más frecuente en adulto joven (3 – 5º década)
Difusa en el colon Predomina en colon izquierdo – sigmoides
Sin síntomas propios Síntomas propios
No se relaciona con cáncer No es cancerosa (asociación 15%)
Bajo índice de complicaciones Mayor índice de complicaciones: absceso, fístulas,
obstrucción
Asociada a: Enf. Cardiovascular y alteraciones No se asocia
Metabólicas

La manifestación anatomopatológica más temprana de la diverticulitis es la inflamación e hiperplasia linfoide del

ápex del divertículo, asociadas con la presencia de materia fecal retenida en su luz.
La extensión de la inflamación y supuración a los tejidos vecinos (grasa pericólica y apéndices epiplóicos) es
frecuente en los enfermos con sintomatología clínica de diverticulitis. Esta peridiverticulitis así como la adherencia
con vísceras vecinas (anexos, útero, vejiga, intestino delgado, epiplón) tienden a evitar la diseminación de los
efectos de la perforación de los divertículos (o sea que pase de un absceso pericólico -Hinchey I- a un absceso
mesentérico -Hinchey II- que se encuentra alejado del colon donde estaba inicialmente). Por infección extendida
en el tiempo, o por apertura de un absceso, el colon enfermo puede comunicarse con las vísceras adheridas
mediante un trayecto fistuloso (fístula colovesical, colovaginal, colocutánea). Cuando no existe adherencia con
órganos vecinos, o ésta es sólo parcial, la perforación diverticular ocasiona una peritonitis generalizada o
localizada (absceso de Douglas, de la fosa ilíaca izquierda).

Clínica:
-Dolor en FII (93 – 100%): puede presentarse como leve dolor intermitente o como un dolor abdominal
TRIADA
grave, constante y crónico, generalmente en el cuadrante inferior izquierdo.
-Fiebre (57 – 100%)
-Leucocitosis (69 – 83%)
-Náuseas – Vómitos
-Constipación – Diarrea
-Disuria – Urgencia miccional: los síntomas urinarios sugieren la existencia de un absceso pélvico.

Formas clínicas:
-Enfermedad diverticular no complicada: es en la mayoría de los casos asintomática. Sin embargo
alrededor del 40 % de los pacientes refieren síntomas vagos tales como dolor abdominal, distensión flatulenta o
cambios en el hábito intestinal. La diverticulosis asintomática no requiere tratamiento alguno. Clínicamente se
puede hacer diagnóstico diferencial con el llamado colon irritable o colon espasmódico, ya que tienen clínica muy
similares. En caso de síntomas compatibles con un colon irritable está indicado aumentar los residuos de la dieta
(material que queda en el tracto digestivo después de terminadas las etapas iniciales de la digestión, ellos con
frecuencia contienen muchas fibras). <5% de estas diverticulitis recaen en forma complicada.
-Enfermedad diverticular complicada: incluye la hemorragia, la inflamación/diverticulitis, y las
complicaciones de ésta: obstrucción, perforación y fístula.
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Complicaciones de la diverticulitis:
-Obstrucción: la fibrosis por inflamación crónica puede determinar una obstrucción completa o incompleta del
colon.

-Perforación: se denomina genéricamente perforación a la presencia de abscesos, peritonitis o retroperitonitis,

como consecuencia de una perforación diverticular libre o insuficientemente bloqueada. El término perforación
diverticular no es del todo correcto, ya que la diverticulitis simple también es el resultado de una perforación
diverticular, aunque en éste caso el bloqueo adecuado impide que la infección se difunda).
La perforación libre en la cavidad peritoneal origina una peritonitis aguda difusa grave. La semiología abdominal
y la radiología simple del abdomen suelen ser suficientes para el diagnóstico. En la radiografía de pie es común
la presencia de neumoperitoneo, así como de líquido libre intraperitoneal. La retroperitonitis difusa por
perforación retroperitoneal es una complicación grave y de mortalidad elevadísima. En el examen físico puede
existir una contractura refleja del psoas, aunque lo más frecuente es la presencia de signos clínicos de sepsis
grave. La tomografía computada es especialmente útil para el diagnóstico, ya que pone de manifiesto la
extensión retroperitoneal del proceso inflamatorio y la existencia de gas.
En toda microperforación diverticular se forma al comienzo un pequeño absceso peridiverticular que luego se
reabsorbe espontáneamente, o se drena, también espontáneamente, en el intestino. En ocasiones, como
consecuencia de un bloqueo insuficiente de la infección local, pueden formarse colecciones purulentas
voluminosas (abscesos) tanto en la vecindad del colon como lejos de éste. La localización más frecuente del
absceso es intraperitoneal (fosa ilíaca izquierda, Douglas, mesocolon, espacio subfrénico), aunque también
puede ser retroperitoneal y exteriorizarse por la fosa lumbar. Se puede sospechar clínicamente el absceso por
la presencia de fiebre en picos, escalofríos y masa palpable. Sin embargo, el diagnóstico debe ser confirmado
por ecografía o tomografía computada. Ambos métodos pueden precisar su localización e identificar un trayecto
percutáneo seguro para su drenaje.

-Fístula: se origina por la apertura de un absceso peridiverticular en un órgano vecino. De esta manera, la
fístula comunica la luz del colon con el órgano en cuestión. La forma más frecuente de fístula es la que comunica
el sigmoide con la cúpula vesical (fístula colovesical). Se la observa sobre todo en el varón, ya que en la mujer
el útero constituye una barrera entre el colon y la vejiga. El cuadro clínico es característico debido a la presencia
de fecaluria y neumaturia. También puede existir fiebre, disuria y polaquiuria. El diagnóstico es confirmado por
la cistoscopia, que permite observar directamente el orificio vesical de la fístula.
La fistulización en otros órganos es más rara, si bien puede ocurrir con otro segmento del colon, intestino
delgado, trompa, útero, vagina y pared abdominal. Por su parte, la fístula colovaginal se caracteriza por la salida
a través de la vagina de materia fecal y gases. El diagnóstico se corrobora fácilmente con la especuloscopia,
que permite observar el orificio fistuloso en el fondo de saco posterior. El diagnóstico se convalida en ambas
mediante la fístulografía, que hace posible observar el relleno del colon.

Clasificación de Hinchey:
Es un sistema utilizado para categorizar la gravedad de la diverticulitis aguda con complicaciones, especialmente
para guiar el manejo terapéutico. Basada en hallazgos quirúrgicos y radiológicos (TC), y es ampliamente empleada
para: estratificar la gravedad de la diverticulitis aguda complicada; guiar el tratamiento, cada estadio tiene un
manejo específico, que puede ir desde tratamiento conservador hasta intervención quirúrgica; y brindar el
pronóstico, a mayor grado en la clasificación, peor es el pronóstico y mayor la probabilidad de requerir cirugía.
Hinchey I: absceso pericólico o mesentérico (localizado cerca del sitio de perforación).
Hinchey II: absceso pélvico, retroperitoneal o distante (lejos del sitio primario de perforación).
2a: absceso accesible mediante drenaje percutáneo (modificada de hinchey), están cerca de la pared
abdominal.

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2b: absceso complejo asociado o no a fístula (modificada de hinchey), se realiza drenaje percutáneo si
se puede.
Hinchey III: peritonitis purulenta (perforación libre con contaminación purulenta del abdomen).
Hinchey IV: peritonitis fecal (perforación libre con contaminación fecal del abdomen).

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica
2-Ex Fco: abdominal, rectal y pélvico. Preparación de una masa en FII. Abdomen defendido.
3-Métodos complementarios:
a) Laboratorio: hemograma (leucocitosis).
b) Rx directa de abdomen: neumoperitoneo, retroneumoperitoneo, gas intramural, íleo reflejo, mecánico
c) ECO: útil en la mujer para descartar afecciones ginecológicas, aumento del espesor de la pared > 4 mm,
abscesos.
d) TAC: es el mejor estudio. Se observan los divertículos (80%), ↑ densidad de la grasa pericólica (100%),
engrosamiento de la pared colónica, flemón, colección líquida (35%), aire libre o intramural, líquido libre,
trayecto contrastado intramural, absceso pericólico y/o a distancia. No es útil en la diferenciación cáncer
vs. divertículo.
e) Colon por enema (con contraste hidrosoluble): tiene contraindicación relativa, se ven los divertículos,
efecto de masa, gas intramural, engrosamiento de pliegues mucosos, fuga de contraste, fístulas. Útil
para confirmar el diagnóstico en casos de dudas pero de escaso valor para apreciar la severidad del
proceso.

Diagnósticos diferenciales:
-Carcinoma de intestino
-Pielonefritis
-EII
-Apendicitis
-Colitis isquémica
-Síndrome de colon irritable
-Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI)
-Torsión ovárica
-Abscesos ováricos
-Embarazo extrauterino

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Tratamiento:
-Medidas generales: el objetivo es aumentar el volumen del contenido intestinal a través de una ingesta adecuada
de fibras en la dieta (pan integral, vegetales, frutas, etc) o bien mediante el agregado de suplementos comerciales
de fibras. Es importante la ingesta de abundante agua en el momento que se incorpora la fibra, ya que el volumen
de materia fecal dependerá de la cantidad de fibra y de la cantidad de agua atrapada en ella. La disminución del
exceso de peso y la actividad física regular son recomendadas como medidas protectoras para disminuir la
incidencia de complicaciones.

-Quirúrgico: las indicaciones quirúrgicas en la enfermedad diverticular complicada pueden ser:

→Urgentes: en peritonitis o retroperitonitis difusa, absceso intraperitoneal o retroperitoneal, obstrucción
intestinal completa y hemorragia grave.
Consiste en la extirpación del segmento colónico afectado, sin restablecer la continuidad intestinal. El cabo
proximal es exteriorizado mediante colostomía y el distal como fístula mucosa. En caso de que el cabo distal sea
muy corto y no alcance la piel, puede ser cerrado en fondo de saco ciego (operación de Hartmann). En la cirugía
de urgencia por peritonitis están contraindicadas las anastomosis colónicas debido al terreno séptico en que debe
realizarse la sutura y a la presencia de materia fecal en el colon no preparado. Ambas circunstancias favorecen
la dehiscencia de la anastomosis, una complicación que eleva notablemente la mortalidad de la peritonitis
diverticular.

→Electivas: en diverticulitis recidivante, fístula, obstrucción intestinal incompleta, hemorragia

recidivante, imposibilidad de excluir un carcinoma (duda diagnóstica).
La resección con anastomosis primaria en un solo tiempo es el tratamiento de elección en la mayoría de las
indicaciones quirúrgicas electivas. Ello se debe al mejor estado general de los pacientes, a la ausencia de infección
peritoneal significativa y a la posibilidad de limpiar el colon adecuadamente en el preoperatorio. No obstante, la
cirugía en dos o tres tiempos puede estar indicada en situaciones especiales. Una colostomía como primer tiempo
puede tener indicación en tumores diverticulares grandes (flemón diverticular), con el objeto de disminuir
preoperatoriamente su tamaño y su adherencia a tejidos vecinos. También la colostomía previa simplifica la cirugía
en caso de fístulas complejas y cuando existe infección urinaria severa.

Tratamiento según clasificación de Hinchey:

→Hinchey I: generalmente se maneja de forma conservadora con antibióticos, reposo intestinal y
seguimiento clínico. Si el absceso es grande (>4-5 cm), puede requerir drenaje percutáneo guiado por imagen.
→Hinchey II: también suele incluir antibióticos intravenosos y drenaje percutáneo cuando el absceso
es grande (> 5cm) o sintomático. El drenaje es guiado por ecografía o TC. En algunos casos, si el drenaje no es
posible o efectivo, puede ser necesaria la cirugía.
Absceso <5 cm → Tto médico
Absceso >5 cm → Drenaje Percutáneo

→Hinchey III: requiere cirugía de urgencia. Se realiza generalmente una resección segmentaria del
colon afectado (frecuentemente con una colostomía temporal = desfuncionalización -Op. de Hartmann-) + lavado
de toda la cavidad + drenaje. La cirugía puede incluir un abordaje laparoscópico o abierto dependiendo de la
extensión de la infección.
→Hinchey IV: este es el escenario más grave y también demanda cirugía de emergencia. Se requiere
una resección del colon con colostomía (desfuncionalización-Op. de Hartmann). La peritonitis fecal está asociada
a un riesgo significativo de mortalidad, por lo que el tratamiento es agresivo.

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Terapeutica antibiotica:
→Oral ambulatoria para casos leves y estables, esquemas más comunes: Ciprofloxacina (500 mg cada 12
horas) + Metronidazol (500 mg cada 8 horas) por 7-10 días. Alternativa: Amoxicilina/ácido clavulánico (875/125
mg cada 12 horas).
→Habitualmente con antibióticos intravenosos si el paciente está hospitalizado, en combinación con posibles
procedimientos de drenaje de abscesos. Los más comunes incluyen: Ceftriaxona (1-2 g cada 24 horas) +
Metronidazol (500 mg cada 8 horas). Piperacilina-tazobactam (4,5 g cada 6 horas) para cubrir bacterias
Gram negativas, anaerobias y algunas bacterias Gram positivas. La duración del tratamiento suele ser de 7-10
días, dependiendo de la respuesta clínica y la resolución del absceso.
Si hay peritonitis generalizada se requiere hospitalización y terapia antibiótica intravenosa de amplio espectro,
junto con intervención quirúrgica urgente, los antibióticos recomendados son: Imipenem o Meropenem que
cubren ampliamente bacterias Gram negativas, Gram positivas y anaerobias. Con esquemas de tratamiento de
más de 14 días.

11) MEGACOLON:
Definición:
El término megacolon abarca
distintas entidades
clinicopatológicas en las que
existe una dilatación colónica
permanente asociada a
constipación crónica.

Clasificaciones:
-Según su fisiopatología:
→Megacolon primario:
es el originado por una alteración
de las células ganglionares de los
plexos de Auerbach y Meissner.
Esta alteración puede ser congénita, como en la enfermedad de Hirschprung, o adquirida, como en el megacolon
dis ganglionar del adulto. En ambos casos, la ausencia de inervación en un segmento del colon impide el tránsito
fecal normal. Esto se debe a la falta de relajación del segmento desnervado, lo cual genera una verdadera
obstrucción, de tipo funcional, que dilata progresivamente el colon proximal.

Enfermedad de Hirschprung:
Es una aganglionosis congénita del tracto digestivo distal.
Etiología: su causa es desconocida y se produce por una detención en la migración caudal de las células
ganglionares, desde la cresta neural hasta el tracto digestivo. En la mayoría de los casos, el segmento
aganglionar comprende el conducto anal y el recto o el rectosigma. En menos del 20 % comprende sólo el
conducto anal y el recto distal (segmento ultracorto). La aganglionosis total es muy rara, aunque pueden existir
segmentos colónicos aganglionósicos que alternan con segmentos de inervación normal (aganglionosis zonal).
Epidemiología: ocurre aproximadamente en 1 de cada 5000 nacidos vivos y existe una predisposición familiar.
Clínica: las manifestaciones aparecen inmediatamente después del nacimiento, durante las primeras semanas
de vida, o más raramente durante la infancia temprana. Durante el período neonatal el megacolon congénito
se caracteriza por distensión abdominal, vómitos, imposibilidad de eliminar meconio y dificultad respiratoria por
aumento de la presión intraabdominal. El tacto rectal puede provocar la salida, en ocasiones violenta, de

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meconio y gases. En estos casos puede ocurrir una mejoría transitoria, seguida de una recurrencia de la
obstrucción aguda.
-Diagnóstico: clínica + debe confirmarse mediante la biopsia rectal. Los criterios histopatológicos diagnósticos
son la ausencia de células ganglionares y la presencia de filetes nerviosos hipertróficos en la mucosa.
-Tratamiento: en la obstrucción neonatal grave está indicado realizar una colostomía inmediata. Sin embargo,
la mayoría de los pacientes con megacolon congénito pueden ser manejados mediante enemas periódicos, lo
cual permite indicar la cirugía más tardíamente.

Megacolon disganglionar del adulto:

Es un megacolon primario y adquirido como resultado de la destrucción de los plexos de Auerbach y Meissner.
-Etiología: es aún incierta y probablemente multifactorial.
-Patogenia: la carencia nutricional, sobre todo en vitamina B, y la infección por el Tripanosoma cruzi
(enfermedad de Chagas) parecen ser factores determinantes. Ambas serían las responsables de la destrucción
de las células ganglionares.
-Clínica: los síntomas predominantes son la constipación pertinaz y la distensión abdominal. Esta puede ser
muy pronunciada y a menudo se asocia con adelgazamiento extremo . El intestino puede presentar a la
palpación una consistencia pétrea, debido a su contenido de materia fecal endurecida (fecaloma). También
puede existir edema de los miembros inferiores por compresión de las venas intraabdominales e
hipoproteinemia.
-Diagnóstico: clínica y métodos complementarios:
Rectosigmoidoscopia: previa limpieza adecuada del colon mediante pequeños enemas hipertónicos.
Radiología: la dilatación colónica, así como su contenido en materia fecal mezclada con aire, se pueden detectar
habitualmente en la radiografía simple del abdomen. También la dilatación colónica puede elevar el
hemidiafragma izquierdo y hacer desaparecer la cámara gástrica por compresión. El colon por enema muestra
claramente el megacolon. El sigmoide puede presentar una forma en M, en N o en O, y el colon transverso
puede descender a la pelvis.
-Tratamiento: extirpación de la porción colónica dilatada junto con la zona de aganglionosis

→Megacolon secundario: se aplica a los mega colones secundarios a patologías muy diversas y que
sólo tienen en común la ausencia de lesiones primarías en los plexos de Auerbach y Meissner. Las etiologías del
megacolon secundario pueden clasificarse en obstructivas (ano imperforado, estenosis anorrectal), neurológicas
(enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, distrofia miotónica), metabólicas (hipotiroidismo), conectivas
(esclerosis sistémica, amiloidosis) y psicógenas (neurosis, psicosis, deficiencia mental).

-Según histología:
→Plexos lesionados: congénitos (aganglionosis: Hirschuprung) o adquiridos del adulto (Chagas).
→Plexos sanos: congénitos (atresia bridas estenosis) o adquiridos (tumores EII)
→Funcional aparentemente sanos
→Idiopáticos

-Según su localización:
Megarrecto
Megasigma
Megarrecto Sigma
Dólico-megasigma
Megacolon Total

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-Según etiología:
→Chagásico
→No Chagásico
Aganglionar: Hirschprung
Funcional
Psicógeno
Hipotiroideo
Hipofisiario
Saturnino
Farmacológico
Psiquiátrico
Toxicómano
De altura
Catártico
Parasitológico
2° Enf orgánicas: EII, colitis seudo, shigella, CMV
Idiopático

Clínica:
-No complicado
-Complicado:
→Vólvulo:
Agudo:
Compromiso vascular precoz
Compromiso vascular tardío
Crónico
Recidivante
→Fecaloma
→Úlcera estercorácea

12) VÓLVULO COLÓNICO:

Definición:
Es la torsión del colon sobre su eje. Del grado de
torsión (180 a 360°) depende el menor o mayor
compromiso vascular del mesocolon, y por ende, el
desarrollo de isquemia o necrosis colónica.

Etiopatogenia:
El segmento del colon que con mayor frecuencia se
volvula es el sigmoide, y su causa habitual es el megacolon adquirido. El vólvulo del ciego es muy poco frecuente
y sólo ocurre cuando no existe coalescencia del mesocolon derecho al peritoneo parietal posterior. El colon
transverso se volvula excepcionalmente, ésto se debe a que los ángulos hepático y esplénico fijan al colon en
puntos demasiado alejados para ser pies de vólvulo.

Clínica:
Como en toda obstrucción baja, los vómitos aparecen tardíamente o pueden faltar. La aparición de dolor o defensa
sugiere firmemente la presencia de isquemia

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Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica.
2-Ex Fco: consiste en una obstrucción intestinal mecánica. La distensión abdominal es asimétrica y los ruidos
intestinales están aumentados.
3-Métodos complementarios:
a) Radiología: la imagen típica es la de una enorme dilatación sigmoidea en forma de U invertida (imagen
de grano de café). Si se realiza un colon por enema, la imagen "en pico de ave" a nivel del punto de
torsión, también es patognomónica.

Tratamiento:

13) FECALOMA:
Definición:
Es una acumulación de materia fecal en el recto, en el colon sigmoide o en ambos a la vez, la cual debido a su
tamaño y/o consistencia no puede ser eliminada por el ano en forma espontánea.

Etiopatogenia y epidemiología:
El fecaloma ocurre preferentemente en constipados habituales, sobre todo ancianos, psicóticos y enfermos de
megacolon. También puede ocurrir en enfermos jóvenes que durante postoperatorios dolorosos de cirugía
abdominal o rectal evitan los esfuerzos defecatorios. Paradójicamente, el abuso de laxantes puede ser causa de
fecaloma por inhibición de la motilidad colónica.

Clínica:
-El fecaloma bajo (rectal) se presenta con dolor hipogástrico, pesadez pelviana y sensación defecatoria
continua. Es habitual una constipación pertinaz, asociada con diarreas por rebosamiento que no calman la
sensación defecatoria. La impactación del fecaloma en la mucosa rectal puede producir hemorragia y
eventualmente perforación. Es raro que el fecaloma bajo se presente como una obstrucción intestinal, salvo que
se asocie con otra patología (cáncer rectal).
-El fecaloma alto, en cambio, suele presentarse como una obstrucción intestinal. Esto no se debe a una
obstrucción directa por el bolo fecal, sino a que el peso del asa que contiene el fecaloma acoda el intestino e
incluso puede volvularlo.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica
2-Ex Fco: los fecalomas bajos son siempre accesibles al tacto rectal (signo del guante)
Los fecalomas altos se palpan en el hipogastrio como una masa ovoide y móvil, en la que una presión digital
sostenida puede dejar su impronta (signo de la fóvea). También puede percibirse, durante la palpación digital, la
adherencia y despegamiento de la pared colónica del fecaloma (signo de Gersuny). (signo de finochietto)

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3-Métodos complementarios:
a) Rectosigmoidoscopia: en los fecalomas altos es el método que confirma el diagnóstico.
b) Radiografía simple de abdomen: el fecaloma aparece como una masa moteada por la presencia de
burbujas de gas en el interior de la materia fecal.
c) TC: imagen atigrada

Tratamiento:
Consiste inicialmente en enemas, con el propósito de ablandar el fecaloma. En caso necesario están indicadas
maniobras instrumentales a través del rectosigmoidoscopio o manuales bajo anestesia y dilatación anal previa.
Se recurre al tratamiento quirúrgico cuando existen complicaciones tales como obstrucción intestinal o vólvulo o
resulta imposible de extraer el fecaloma con maniobras no quirúrgicas. El procedimiento consiste en la resección
del segmento de colon que contiene el fecaloma mediante una operación de Hartmann.

14) PROLAPSO RECTAL DEL ADULTO:

Definición:
El prolapso rectal del adulto es una intususcepción
rectorrectal que incluye todas las capas del órgano.
Comienza a unos 8 cm del margen anal y desciende
hasta exteriorizarse a través del ano en una longitud
variable (2 a 15 cm), aunque puede ocurrir que el
proceso se detenga a nivel del piso pelviano y constituya
entonces un prolapso oculto. Esta patología altera la
vida de relación de quienes la padecen, especialmente
cuando la procidencia no sólo se produce al evacuar,
sino también al efectuar tareas comunes o al caminar.

Epidemiología:
-El 95 % de los casos ocurren en mujeres y
más de la mitad de ellas son mayores de 70 años.
-⅓ de las enfermas no registran antecedentes obstétricos, aunque, si se asocia incontinencia anal, ésta
es mucho más frecuente en multíparas que en nulíparas (4 a 1).

Etiopatogenia:
En las mujeres jóvenes y en los hombres parece desempeñar un papel importante la constipación con esfuerzo
defecatorio crónico, y en las ancianas, la debilidad de la musculatura perineal y del aparato esfinteriano.

Clínica:
Los síntomas, habitualmente de larga data pues los pacientes son reticentes a consultar por esta patología,
incluyen: pérdida de moco, proctorragia, tenesmo y la presencia del prolapso en sí mismo, el que puede
aparecer sólo al evacuar (con reducción espontánea o manual), con la tos, con otros esfuerzos, al caminar o
espontáneamente.
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Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica
2-Ex Fco: el diagnóstico se establece mediante la visualización del prolapso. Cuando es completo presenta
pliegues circunferenciales y un surco entre el conducto y el recto evertido, los que faltan cuando es solamente
mucoso.

Tratamiento:
El tratamiento correctivo es quirúrgico.

15) PATOLOGÍA ORIFICIAL:

AFECCIONES BENIGNAS ANORECTALES:

Síntomas y Signos:
1) Dolor anal:
a) Continuo:
-c/Inspec. Patológica: absceso anal, trombosis hemorroidal.
-c/Inspec. Normal con fiebre: absceso anal profundo.
-c/Inspec. Normal sin fiebre: Cáncer de Recto.
-c/estreñimiento en ancianos: fecaloma.
b) Discontinuo: c/hemorragia post defecación: fisura anal
2) Proctorragia:
a) post defecación: fisura anal, hemorroides.
b) mezclada con heces: Cáncer, Colitis Ulcerosa, divertículos.
3) Prolapso:
a) Circunferencial: prolapso de recto.
b) Radial o parcial: prolapso hemorroidal.
c) Masa pediculada: pólipo, papila hipertrófica.
4) Tumor:
a) Agudo: trombosis hemorroidal, absceso.
b) Crónico: condiloma, Ca, plicomas.
5) Tenesmo Rectal: c/secreción: hemática (Cáncer, Colitis Ulcerosa), mucosa (adenoma velloso) o serosa
(fecaloma, cuerpo extraño).
6) Secresión anal:
a) Mucoide: adenoma velloso, prolapso rectal, hemorroides.
b) Purulenta: absceso, fístula.
c) Fecal: incontinencia, falta de higiene.
7) Prurito: hemorroides, fístula anal, parásitos, enf. dermatológicas.

Examen Proctológico:
Es una evaluación clínica realizada por un médico, generalmente un gastroenterólogo o un proctólogo, para
diagnosticar y tratar afecciones del recto y el ano. Este examen es crucial para detectar enfermedades como
hemorroides, fisuras anales, abscesos, pólipos, cáncer de recto, y otras patologías.
¿Cómo se Realiza?:
1. Preparación del Paciente: el paciente puede ser instruido para evitar comidas pesadas antes del examen
y, en algunos casos, se le puede solicitar un enema para limpiar el recto. Se debe asegurar la privacidad
y la comodidad del paciente.

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2. Posición del Paciente: el paciente generalmente se coloca en posición de litotomía (acostado de espaldas
con las piernas en alto) o en posición de Sims-genupectoral (acostado sobre el lado izquierdo con la
pierna derecha flexionada).
3. Exploración Visual: el médico inspecciona visualmente el área anal en busca de lesiones, hemorroides,
fisuras o anomalías.
4. Examen Digital Rectal (EDR): el médico introduce un dedo enguantado y lubricado en el recto para
evaluar la consistencia del tejido, la presencia de masas, dolor o sangrado. Se evalúa la tonicidad del
esfínter anal y la sensibilidad de la mucosa.
5. Uso de Instrumentos: se pueden utilizar instrumentos como el anoscopio o el rectoscopio para examinar
el canal anal y el recto con mayor detalle.
6. Métodos complementarios: endoscopia baja (rectosigmoidoscopia o colonoscopia).

HEMORROIDES:
Definición:
Las hemorroides son dilataciones venosas del
conducto anal, que se desarrollan a partir de los
plexos hemorroidales interno y externo. Son
componentes normales de la anatomía, constituídos
por un engrosamiento de la submucosa, vénulas,
arteriolas, shunt A-V, músculo liso y tejido conectivo.
La enfermedad Hemorroidaria es el agrandamiento,
congestión y desplazamiento hacia abajo del
revestimiento del canal anal consecuencia de la
laxitud y desintegración del tejido de sostén
(ligamento suspensorio de Parks). Protruyen a través
del ano y se hacen sintomáticos.

Epidemiología:
Se acepta que cerca de la mitad de las personas con más de 50 años de edad ha tenido alguna vez síntomas
hemorroidales, siendo ésta, por lo tanto, la patología anorrectal más frecuente. La incidencia aumenta con la edad
y la multiparidad, aunque también existe una predisposición hereditaria.

Factores predisponentes:
-Herencia
-Profesión
-Embarazo
-Posición erecta.

Factores desencadenantes: todo lo que aumenta la presión intraabdominal.

-Hábitos alimentarios (alcohol, café, condimentos, tabaco, dulce).
-Hábitos higiénicos
-Constipación crónica
-Diarrea
-Esfuerzo defecatorio
-Estenosis anal
-Purgantes
-Hipertensión portal.

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Fisiopatología:
El mecanismo patogénico más común es el esfuerzo evacuatorio excesivo, con elevación de la presión
intraabdominal y endoanal, lo cual dificulta el retorno venoso y desliza hacia afuera el tejido hemorroidal durante
la defecación. La cronificación lleva no sólo a la ruptura vascular en los paquetes hemorroidales internos, sino
también a la fragmentación de los elementos fibroelásticos y musculares de la submucosa, lo que permite el
prolapso.
Teoría: mecánica, hemodinámica y esfintérica.

Anatomía:
Las hemorroides son estructuras vasculares ubicadas en el canal anal, formadas por un plexo de venas y arterias
que ayudan en la continencia fecal al contribuir al sellado del canal. Estas estructuras están situadas en los
colchones hemorroidales, que se encuentran en tres posiciones principales dentro del canal anal: anterolateral
derecho, posterolateral derecho y lateral izquierdo, son los llamados paquetes hemorroidales ubicados a horas
11, 7 y 4 respectivamente. Las hemorroides se clasifican en internas, que están por encima de la línea dentada
y cubiertas por mucosa, y externas, que se encuentran debajo de esta línea, cubiertas por piel. Las internas
suelen ser indoloras y pueden prolapsarse o sangrar, mientras que las externas pueden causar dolor intenso
cuando se trombosan o inflaman. El tejido de soporte está compuesto por fibras de tejido conectivo y músculo
liso, lo que les permite adaptarse a la presión y contribuir a la función anorrectal normal.

Clasificación:
-Hemorroides internas: Grado I - Grado II - Grado III - Grado IV

La proctorragia escasa o moderada es el síntoma más frecuente de las hemorroides internas.Típicamente ocurre
sin dolor, acompañando a la defecación o a su término, y se presenta como sangre roja rutilante (debido a las
abundantes fístulas arteriovenosas del paquete hemorroidal). La sangre aparece separada de las heces, a
menudo en gotas luego de la evacuación o sólo visible en el papel higiénico.
El prolapso hemorroidal es el motivo de consulta que sigue en frecuencia. Ocasiona una sensación de plenitud y
pesadez anorrectal y puede palparse como una tumefacción permanente en el anillo anal. Aparece más
frecuentemente y es de mayor magnitud en los sujetos con esfínter hipotónico. Las consecuencias del prolapso
son la secreción anal acuosa o mucosa y el prurito anal producido por la irritación secundaria a la humedad
perineal. El dolor no es un síntoma común en las hemorroides internas, salvo en los prolapsos irreductibles en los
que puede agregarse edema, trombosis o necrosis de las hemorroides prolapsadas (fluxión hemorroidal).

-Hemorroides externas: la trombosis es la causa más frecuente de síntomas en las hemorroides externas. Se
manifiesta por dolor de aparición brusca y por la presencia de una tumefacción en el margen anal que ocupa un
cuadrante o un hemiano. La tumefacción es de color azulado debido a la presencia de coágulos en su interior. El
dolor es continuo, no pulsátil, y por lo general disminuye progresivamente en los días subsiguientes,
desapareciendo por completo en una a cuatro semanas y dejando a veces pliegues indurados en la piel
denominados plicomas.

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Trombosis hemorroidal: es la coagulación intravascular de una hemorroides interna o externa con mayor
incidencia en la externa.
Fluxión hemorroidal: es una crisis hemorroidaria con tromboflebitis de las hemorroides internas y externas en
forma circunferencial o en la mitad del ano con prolapso de las hemorroides internas.

Clínica:
El síntoma fundamental de la patología hemorroidal es el sangrado y prolapso.

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica
2-Ex Fco: el tacto rectal no es un método eficaz para diagnosticar hemorroides, porque estas estructuras
vasculares, especialmente las hemorroides internas, suelen ser blandas y no palpables a través del examen
digital. Las hemorroides internas están cubiertas por la mucosa del canal anal, lo que las hace difíciles de detectar
mediante palpación directa. Además, si no están inflamadas, prolapsadas o trombosadas, suelen ser
asintomáticas y no producen cambios notables al tacto. En cambio, las hemorroides externas pueden ser palpadas
si están inflamadas o trombosadas.
El examen visual (inspección) y la anoscopia son mucho más útiles para evaluar y diagnosticar correctamente las
hemorroides, ya que permiten una visualización directa del canal anal y las estructuras involucradas.

Diagnósticos diferenciales:
Un prolapso hemorroidal circular se diferencia del
prolapso rectal en que los pliegues son longitudinales y
radiados, mientras que en el prolapso rectal son
circulares y concéntricos.

Tratamiento:
-Médico: dieta rica en fibras, hidratación adecuada,
baños de asiento, flebotónicos (diosmina), fármacos
formadores de masa fecal, ungüentos, pomadas.
La aplicación local de cremas con corticoides o anestésicos disminuye también el dolor, la inflamación aguda y el
prurito, aunque el abuso de corticoides puede llevar a la dermatitis atrófica

Baños de asiento: son una terapia sencilla y eficaz para aliviar los síntomas de las hemorroides, como el dolor,
la inflamación y el malestar.
Pasos para Realizar Baños de Asiento:
1. Llena una bañera pequeña o un recipiente con agua tibia. La temperatura debe ser agradable, no
demasiado caliente para evitar quemaduras.
2. Siéntate en el agua asegurándote de que el área anal esté completamente sumergida. Permanece
sentado en el agua tibia durante 10 a 20 minutos. Este tiempo es suficiente para relajar los músculos

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del esfínter anal y mejorar la circulación sanguínea en la zona, lo que ayuda a reducir la inflamación.
3. Se recomienda hacer 3 a 4 baños de asiento al día, especialmente después de las evacuaciones
intestinales, para aliviar el malestar y mantener el área limpia.
4. Después del baño, seca suavemente el área anal con una toalla suave o una gasa, sin frotar para
evitar irritación.

Algunos pacientes agregan al agua sal, manzanilla, iodo povidona o bicarbonato de sodio para potenciar el
efecto calmante.

Hemorroides internas:
-Mini invasivo:
→Alternativos Ambulatorios: ligadura elástica (80%), escleroterapia (colocación de material esclerosante
que provoca necrosis), fotocoagulación infrarroja, crioterapia, láser, bisturí armónico, ligasure, etc. Se los indica
en las hemorroides de grado I y II, y muy selectivamente en hemorroides de grado III. Para que sean indoloros
deben ser aplicados entre 1 y 2 cm por encima de la línea pectínea, zona límite del dolor somático.

-Quirúrgico:
La extirpación de los paquetes hemorroidales (hemorroidectomía) está indicada en las hemorroides grados III y
IV. Se realizan las siguientes cirugías:
→Hemorroidectomía Abierta o Cerrada: con cirugias muy estenosantes en sus complicaciones postop.
→Circular (Op. de Whitehead):
→Submucosa de Parks
→Hemorroidopexia con sutura mecánica.
Las técnicas de hemorroidectomía de empleo más frecuente son la hemorroidectomía longitudinal por paquetes
y la hemorroidectomía circunferencial de un hemiario. En la hemorroidectomía longitudinal por paquetes, la brecha
mucocutánea puede ser dejada abierta (operación de Milligan y Morgan) o puede ser cerrada mediante una sutura
en surjet (operación de Ferguson y Heaton). En la hemorroidectomía circunferencial de un hemiano, la brecha
mucocutánea se cierra descendiendo y suturando la mucosa rectal al borde inferior del esfínter interno o a un
colgajo cutáneo deslizante que se avanza hasta la línea pectínea.

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Hemorroides externas:
Sólo exigen tratamiento en la trombosis, o cuando sus secuelas (plicomas) producen molestias. En el primer
caso, el enfermo consulta usualmente luego del segundo o tercer día con dolor moderado en remisión. Lo más
frecuente es que las medidas antálgicas antes mencionadas eliminen las molestias y que el trombo se reabsorba
espontáneamente. Cuando el dolor es intenso o la trombosis se ha ulcerado, la escisión del área trombosada con
anestesia local es un procedimiento sencillo que resuelve el cuadro sin dejar plicomas. Cuando un plicoma es
voluminoso y ocasiona molestias, el tratamiento indicado es la exéresis.

FISURA ANAL:
Definición:
La fisura anal simple o inespecífica es una ulceración lineal superficial del conducto anal, que se extiende
longitudinalmente desde la línea pectínea hasta el margen anal. Las fisuras anales específicas son secundarias
a patologías diversas.
Es una ulceración que se produce en la piel modificada del rafe medio posterior del ano (90%).
Puede ser: aguda o crónica (+ de 2 meses de evolución).

Etiopatogenia:
Factores involucrados:
-Anatómico: las f. inespecíficas se encuentran en el heminano posterior debido a que es la zona más
débil, por menor cantidad de fibras musculares.
-Vascular
-Esfintérico: hipertonia esfinteriana.
-Traumático: por heces duras.
Es generalmente la consecuencia de una dilatación traumática del anodermo por evacuación de escíbalos duros
(materia fecal endurecida = deposiciones caprinas). Los dos factores patogénicos a los que se atribuye mayor
importancia son la constipación y el espasmo persistente del esfínter interno.

Anatomía patológica:
La fisura aguda inespecífica se presenta con bordes aplanados y una
base constituida por una delgada capa blanca de tejido conectivo
submucoso con fibras musculares longitudinales. En cambio, la fisura
crónica tiene bordes sobreelevados e indurados, y en su base
deprimida pueden verse las fibras transversales del esfínter interno.
Con frecuencia la fisura presenta en su extremo externo un repliegue
cutáneo o plicoma centinela (mal llamado hemorroide centinela), en
cuya base puede formarse un pequeño absceso o una fístula
subcutánea corta. También puede existir una hipertrofia de la papila
correspondiente en la línea pectínea. Al conjunto de estos hallazgos
anatomopatológicos se lo denomina complejo fisurario (triada de
brodie).

Clínica:
-Dolor anal intenso generalmente al defecar.
-Ulceración visible.
-Sangrado escaso.
-Secresión anal.
-Prurito.

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Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica.
2-Ex Fco: examen proctológico:
-Inspección: úlcera anal con hemorroide centinela.
-Tacto rectal: difícil de realizar por ser muy doloroso
-Anoscopia:
Fisura anal aguda: grieta
Fisura anal crónica: complejo fisurario (triada de brodie)

Diagnóstico diferencial:
-Cáncer de ano.
-Colitis Ulcerosa.
-Enf. de Crohn.
-Sífilis.
-TBC.
-HIV.
-ETS.
-Prurito anal Idiopático.

Tratamiento:
Fisura anal aguda:
-Médico: con el objetivo de obtener una evacuación natural de materia fecal blanda y formada. Consiste en la
ingesta diaria de una dieta rica en fibras, hidratación, laxantes suaves, baños de asiento, pomadas con
anestésicos, corticoides, vitamina A, analgésicos y Aines VO. Este tratamiento es efectivo en el 90 % de las
fisuras agudas y en alrededor del 50 % de las crónicas.

Fisura anal crónica:

-Médico: toxina botulínica, nitroglicerina tópica 0,2% (30-88%), L-arginina, Diltiazem, Nifedipina, Sildenafil.
-Quirúrgico: la esfinterotomía interna lateral subcutánea (ELIS) es actualmente el procedimiento de elección
(cicatrización del 95%).
Otros: dilatación esfintérica de Lord, esfinterotomía Interna posterior, fisurectomía, anoplastia.

ABSCESO ANORRECTAL:
Definición:
Es una acumulación de pus en los tejidos alrededor del ano y el recto, causada generalmente por una infección
de las glándulas anales. Esta infección puede desarrollarse debido a la obstrucción de las glándulas anales
(produce estasis, se infecciona la cripta con consecuente formacion de un microabsceso que se transforma con
el tiempo en un absceso interesfinterico) o como complicación de una fisura anal, enfermedad inflamatoria
intestinal, o infecciones rectales.

Clasificaciones:
-Según su etiología:
→Inespecíficos: criptoglandular: es un tipo de absceso anorrectal que se origina en las
glándulas anales situadas en las criptas de Morgagni, estas glándulas pueden obstruirse o infectarse, lo
que lleva a la formación de un absceso.
→Específicos: EII, TBC, Actinomicosis, Traumáticos, Qx., Ca.

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-Según su ubicación anatómica:

→Interesfinteriano: se limita al lugar de origen, originando dolor pulsátil y agudo o totalmente
asintomático. No suele haber una manifestación cutánea y no suele estar acompañado por síndrome febril. Al
examen proctológico se puede tactar una tumoración
inflamatoria con salida de material purulento con el dedo del
guante. Se confirma diagnóstico con anoscopia y
rectoscopia.
→Perianal (submucoso y subcutáneo).
→Supraelevador: no hay manifestaciones
externas, hay molestias inespecíficas o fiebre de origen
desconocido. La presencia de induración o fluctuación
rectal puede ponerse en evidencia bajo anestesia.
→Isquiorrectal: produce dolor y fiebre antes de
cualquier manifestación cutánea. A la inspección puede
manifestarse como tumoración indurada o fluctuante, eritematosa, con celulitis perianal asociada.
→Post anal (en herradura).

Clínica:
-Dolor anal intenso continuo pulsátil.
-Fiebre.
-Mal estado general

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica.
2-Ex Fco: examen proctológico:
Inspección: tumor, rubor, edema, piel tensa.
Tacto rectal: masa perianal, fluctuación en absceso superficial, en los profundos tacto muy
doloroso.
Anoscopia: salida de pus a través del orificio interno.
3- Métodos complementarios:
En caso de duda realizar Eco, TAC, RMN o examen bajo anestesia.

Tratamiento:
Requiere tratamiento inmediato, que suele consistir en el drenaje quirúrgico, ya que, si no se trata, puede
evolucionar hacia una fístula anorrectal o producir complicaciones más graves.
Superficiales: drenaje del absceso + ATB
Profundos: desbridamiento del tejido + lavado + ATB. En ellos se deja colocado un drenaje.

FISTULA ANAL:
Definición:
Es una conexión anormal entre el canal anal y la piel circundante, generalmente causada por un absceso
anorrectal previo. Se forma cuando el absceso no cicatriza adecuadamente, dejando un trayecto entre el interior
del ano y la superficie de la piel.
En las fístulas perianales, el trayecto fistuloso comunica, en más del 90 % de los casos, un orificio interno situado
en la línea pectínea del conducto anal (orificio primario) con uno o más orificios ubicados en la piel perianal
(orificios secundarios). En el 10 % restante, el orificio secundario es también interno y se localiza en el recto, o
existen orificios secundarios tanto en el recto como en la piel perianal, o la fístula comunica al recto con la piel
perianal, sin estar comprometido el conducto anal.
Se denomina fístulas ciegas a aquellas cuyo trayecto no termina en un orificio secundario.
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Epidemiología:
-Incidencia 1 c/10000 personas.
-3-4 veces más frecuente en el varón.

Etiopatogenia:
Las glándulas anales, ubicadas en la submucosa,
desembocan en las criptas anales y un tercio de ellas
atraviesan el esfínter interno. La obstrucción de las
glándulas ocurriría por dificultades en el vaciamiento,
secundarias a la obstrucción de sus conductos a nivel del
esfínter interno.
El origen criptoglandular es a partir de un absceso
perianal en el espacio interesfintérico del canal anal. La
consecuencia final de la infección aguda es la formación
de un absceso, que luego de abrirse al exterior (en forma
espontánea o quirúrgica), se transforma en una fístula
crónica.

Clasificación:
-Según su etiología:
→Primarias (95%) de origen criptoglandular.
→Secundarias (5%): EII, TBC, diverticulitis colónica, trauma, post-radioterapia, EPI.

-Según su complejidad (Parks):

→Simples: trayecto fistuloso único con orificio interno y externo. Suelen estar ubicadas en hemiano
ANTERIOR. Las fístulas anales simples pueden ser:
Submucosas o subcutáneas (16%): superficiales. (a)
Interesfintéricas (56%). (b)
Transesfintéricas (21%). (c)
Supraesfintéricas (4%). (d)
Extraesfintéricas (3%). (e)
→Complejas: trayecto secundario en cualquier dirección, atraviesa cualquier parte del músculo, en
herradura, con absceso asociado. Suelen estar ubicadas en hemiano POSTERIOR.

Clínica:
Los síntomas incluyen secreción anal purulenta o sanguinolenta, dolor al defecar, irritación en la piel perianal,
bulto, prurito, diarrea.

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Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica + antecedente de absceso perianal drenado espontáneamente o por cirugía.
2-Ex Fco: examen proctológico:
Inspección: orificio externo que segrega pus, cicatriz quirúrgica, dermatitis, excoriación, mal olor.
Tacto rectal: trayecto inflamatorio primario, trayectos secundarios, cantidad de músculo involucrado, tono
y continencia.
Anoscopia: orificio interno con pus en el tercio de los casos (bajo anestesia).
3-Métodos complementarios: ante fístulas complejas o complicadas o para establecer el plan de accionar
terapéutico (elección de la técnica). Se pueden pedir: fistulografía, rectosigmoidoscopia, colonoscopia, eco, RMN.

Diagnósticos diferenciales:
-Hidrosadenitis supurativa
-Quiste pilonidal
-TBC
-Linfogranuloma venéreo
-Abscesos pélvicos de origen diverticular
-Abscesos de las glándulas de Bartolino
-Enfermedad de Crohn

Tratamiento:
-Quirúrgico: porque no suelen cerrarse por sí solas. Se realiza una fistulotomía o fistulectomía, para evitar la
recurrencia de infecciones y promover la cicatrización. Tienen como objetivo obliterar el orificio interno y los
trayectos, se trata de conservar la función esfinteriana (seccionando lo mínimo posible del aparato esfinteriano y
de piel perineal).
Procedimientos:
→Fistulotomia: es la forma más común para tratar una fístula anal, y consiste en la apertura del trayecto
fistuloso para permitir su cicatrización desde el interior hacia afuera. Durante la cirugía, el cirujano identifica el
trayecto de la fístula utilizando una sonda, luego realiza una incisión a lo largo del trayecto fistuloso, abriéndolo
completamente. El tejido infectado se limpia, y el trayecto se deja abierto para que cicatrice por segunda intención
(es decir, desde dentro hacia afuera). En algunos casos, se coloca una gasa o material de drenaje para favorecer
el proceso de curación. La técnica tiene una alta tasa de éxito, aunque debe realizarse con precaución para evitar
el daño a los esfínteres anales, lo que podría comprometer la continencia.
→Fistulectomia: implica la extirpación completa del trayecto fistuloso. A diferencia de la fistulotomía,
donde se abre el trayecto, en la fistulectomía el cirujano reseca todo el trayecto fistuloso, eliminándolo por
completo. El procedimiento se realiza después de identificar el trayecto con una sonda, y la fístula se corta y retira
cuidadosamente. Este enfoque puede resultar en una mayor herida quirúrgica, por lo que la cicatrización suele
ser más lenta, y existe un mayor riesgo de afectar el esfínter anal, lo que puede comprometer la continencia si la
fístula es compleja o profunda. La fistulectomía se reserva generalmente para fístulas que no responden a otros
tratamientos menos invasivos. Se emplea solo en las que son superficiales pequeñas o con fines biopsicos.
→OTRAS: colocación de un sedal o elástico alrededor del esfínter:
utilizada para tratar fístulas anales complejas, especialmente aquellas que
involucran los esfínteres anales, donde se desea evitar el riesgo de incontinencia. El
sedal es un hilo o material quirúrgico que se coloca a través del trayecto fistuloso,
conectando la abertura interna y externa. Este sedal puede tener diferentes
funciones: en algunos casos, se deja flojo para permitir el drenaje continuo y prevenir
la acumulación de pus, favoreciendo la cicatrización; en otros, se tensa
progresivamente para cortar lentamente a través del esfínter, permitiendo que el
tejido cicatrice detrás del sedal, minimizando el daño a los músculos. Esta técnica
puede ser utilizada durante varios meses y es útil para el tratamiento de fístulas de alto riesgo de incontinencia.
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ENFERMEDAD O QUISTE PILONIDAL:

Definición:
Es una Infección Crónica de la piel en la región del
pliegue interglúteo debido a una reacción a los pelos
introducidos dentro de la misma.
Quiste Pilonidal: “Nido de Pelos”

Epidemiología:
-Es más común en el hombre 3:1 que en las
mujeres y en pacientes con vello corporal abundante y
firme.
-Se presenta en 1° a 3° década de la vida.

Clasificaciones:
-Según su origen:
→Adquiridos (con pelos)
→Congénitos (no tiene pelos, tiene otros tejidos y son excepcionales).

-Según su evolución:
→Asintomáticos: aparece 1 o + orificios puntiformes en la línea media de región sacrocoxígea por los
que salen pelos.
→Sintomáticos:
En Fase Aguda: Absceso Pilonidal
En Fase Crónica: Seno Pilonidal

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Cínica:
-Asintomática:
-Sintomática:
-En fase aguda: se evidenciarán los síntomas y signos locales de la inflamación aguda
en la región sacrocoxígea (absceso Pilonidal).
-En el estadio crónico

Diagnóstico:
1-Anamnesis: clínica + antecedentes (Presencia de uno o varios orificios puntiformes en la parte media de la
región sacrocoxígea, Tumoración renitente en la región sacro-coxígea, Proceso inflamatorio recurrente de la
región sacrocoxígea).
2-Ex. Fco: Inspección: presencia de uno o más orificios puntiformes fistulosos segregantes y con pelos, en la línea
media de la región sacrocoxígea, asociados o no a otros secundarios, generalmente situados a la izquierda de la
línea media.
Palpación: cordón fibroso que une los distintos orificios.

Diagnósticos diferenciales:
-Forúnculo.
-Fístulas de la región perineal.
-Hidrosadenitis.
-Granulomas: osteomielitis, sífilis, actinomicosis.
-Quistes dermoides.

Tratamiento:
-Médico: en fase asintomática, higiene de la región, rasurado de la zona, evitar traumatismos. En la fase aguda,
tratamiento de la inflamación aguda: Celulitis (ATB + AINES); Absceso Pilonidal (Incisión + Drenaje).

-Quirúrgico: en la fase crónica:

→Técnica Cerrada: exéresis de los bolsones y trayectos fistulosos, con sutura primaria, sólo
excepcionalmente, en lesiones pequeñas (> índice de recidiva).
→Técnica Abierta: resección en bloque, en lesiones más extensas, dejando la herida abierta para su
cicatrización por segunda intención.
→Colgajos de Piel: Exéresis + Colgajos Cutáneos (+ compleja, curación más del 90%).

Tratamiento postoperatorio:
-Antibioticoterapia local y sistémica.
-Analgésicos (según el dolor).
-Curaciones locales: la primera a las 24 horas de la operación, que consistirá en la retirada del vendaje y aplicación
local de antibióticos. Se continuarán las curaciones 2 ó 3 veces por semana hasta la curación definitiva. Mantener
el rasurado de la piel alrededor de la herida.

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CÁNCER DE ANO
Definición:
Es un tipo de cáncer que se desarrolla en el canal anal, que es la parte final del tracto digestivo. Los tumores del
ano pueden originarse en el canal anal o en el margen anal. El límite entre ambas zonas es controvertido, ya que
algunos autores lo establecen en la línea pectínea y otros en el borde anal.
Este tipo de cáncer suele originarse en las células escamosas que revisten el canal anal, aunque también puede
desarrollarse en otros tipos de células.

Epidemiología:
-Los tumores del canal anal son dos veces más frecuentes en la mujer, mientras que los del margen
son más frecuentes en el hombre.
-Los trasplantados renales presentan una incidencia 100 veces superior a la de la población general y
ello ha sido atribuido a la inmunosupresión.
-Muchas afecciones crónicas perianales, tales como el linfogranuloma venéreo, la enfermedad de Crohn
y la leucoplasia, han sido vinculadas con el cáncer del ano sin que existan evidencias concretas de dicha relación.

Factores de riesgo:
-El tabaquismo y las relaciones sexuales por vía anal son los dos factores de riesgo más importantes.
-Infecciones por el virus del papiloma humano (VPH).
-Inmunodeficiencias.

Anatomía Patológica:
Tumores del canal anal: Tumores del margen anal:
El carcinoma epidermoide es el más frecuente, El carcinoma epidermoide de estructura escamosa es
habitualmente se origina en la zona de transición el tumor más frecuente, al igual que en el canal anal.
(escamoso, basaloide, mucoepidermoide). Se distingue de éste en que las lesiones son bien
Otros: Adenocarcinoma, Melanoma, Sarcoma, mucho diferenciadas y más frecuentemente queratinizadas.
menos frecuentes. Otros: Carcinoma verrucoso, Sarcoma de Kaposi,
Enfermedades de Bowen y de Paget.

Clínica:
Los síntomas iniciales del cáncer anal son inespecíficos e incluyen prurito, ardor y sangrado.

Diagnóstico:
-Anamnesis: clínica.
-Ex. Fco: a la inspección, la lesión puede aparecer ulcerada, estenótica o vegetante.
Es frecuente la asociación con lesiones anales benignas, tales como hemorroides, condilomas, leucoplasia,
fisuras y fístulas. De hecho, ocasionalmente el diagnóstico se hace durante el estudio anatomopatológico de una
lesión benigna.
La anoscopia y la rectosigmoidoscopia son indispensables para conocer el origen y la extensión de la lesión, así
como para tomar biopsias. También se debe investigar la presencia de adenopatías en ambas regiones inguinales.
Su presencia obliga a realizar una biopsia para confirmar o excluir su naturaleza neoplásica.
-Métodos complementarios: (tienen por finalidad estadificar preoperatoriamente al tumor).
a) Ecografía endorrectal: permite determinar, en forma más precisa que el tacto rectal, la profundidad de la
lesión y el estado de los ganglios regionales.
b) TAC: permite descartar la presencia de metástasis hepáticas y brinda una evaluación completa de la
pelvis.
c) Radiografía simple de tórax: para investigar la presencia de metástasis pulmonares.

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Tratamiento:
Carcinoma del canal anal:
-Quimioterapia: se lleva a cabo el tratamiento de Nigro, el mismo consiste en el empleo combinado de radioterapia
y quimioterapia. Es actualmente el tratamiento de primera elección, aun en aquellos casos en que, por la extensión
tumoral, se lo utilice para reducir la masa y facilitar una amputación abdominoperineal posterior. Los pacientes
deben ser examinados 4 a 8 semanas después de finalizado el tratamiento, si se comprueba la persistencia de
tumor, la mayoría de los centros aconsejan la amputación abdominoperineal, aunque otros consideran que si la
lesión residual es microscópica, puede ser tratada mediante resección local.
-Resección local: debe ser reservada para las lesiones del canal anal distal, menores de 2 cm, bien diferenciadas
y sin invasión esfinteriana. Puede también ser una alternativa en los pacientes de elevado riesgo quirúrgico o en
los que rechazan la colostomía definitiva de la amputación abdominoperineal. El margen de la resección local
debe incluir no menos de 2,5 cm.
-Amputación abdominoperineal de Miles: solamente está indicada ante el fracaso del tratamiento de Nigro y la
contraindicación o fracaso de la resección local. Ello se debe a que los resultados de la operación de Miles no son
superiores a los obtenidos con dichas técnicas, y además su morbimortalidad es mucho mayor.

Carcinoma del margen anal:

-Resección local: debido a que la diseminación linfática de estos tumores se hace casi exclusivamente hacia la
zona inguinal, es el tratamiento de elección, aun si se trata de una recidiva.
En todos los casos debe indicarse la irradiación, ya sea curativa o profiláctica, de los ganglios inguinales. Si las
adenopatías persisten luego de la irradiación, debe realizarse un vaciamiento inguinal superficial. Si por la
extensión tumoral la resección local debe incluir el aparato esfinteriano, la mejor opción es el tratamiento
quimiorradiante. Si este tratamiento fracasa está indicada una amputación abdominoperineal.

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PROCEDIMIENTOS BASICOS EN CIRUGIA

1) ACCESOS VASCULARES VENOSOS:

a) PERIFÉRICO:
Introducción:
Es un procedimiento en el que se inserta un catéter en una vena superficial, generalmente en las extremidades
superiores, para administrar medicamentos, líquidos intravenosos, transfusiones de sangre o para extraer
muestras de sangre. Es una técnica común y esencial en la atención médica, ya que permite el acceso directo al
torrente sanguíneo de forma rápida y menos invasiva en comparación con los accesos centrales.
Aunque es uno de los procedimientos más sencillos, el dominio de su técnica puede salvar vidas y requiere
habilidad y experiencia.

Indicaciones:
-Administración de fármacos.
-Hidratación.
-Transfusiones de sangre y sus derivados.
-Extracción de muestras de sangre.
-Y otras situaciones en las cuales es necesario tener acceso al torrente sanguíneo: durante la cirugía, la atención
de emergencias, etc.

Contraindicaciones:
-Contraindicaciones Relativas: son situaciones en las que la inserción de un catéter periférico podría ser riesgosa
o menos eficaz, por lo que se debe evaluar su necesidad. Incluyen:
→Infección o inflamación en el sitio de inserción.
→Presencia de flebitis (inflamación de la vena) en la vena seleccionada.
→Venas esclerosadas o dañadas por accesos previos.
→Lesiones, quemaduras o traumatismos en el área cercana a la inserción.
→Fístulas arteriovenosas en la extremidad afectada (como en pacientes en hemodiálisis).
→Procedimientos quirúrgicos previos en la extremidad afectada que puedan alterar la
circulación.
-Contraindicaciones Absolutas: son situaciones en las que la colocación de un acceso venoso periférico está
claramente desaconsejada debido al alto riesgo de complicaciones graves o imposibilidad física:
→Venas colapsadas o inaccesibles debido a deshidratación extrema, shock grave o quemados,
donde es difícil lograr una adecuada canulación.

En caso de que estas contraindicaciones hagan

imposible el acceso periférico, se consideran vías
alternativas como los accesos venosos centrales o
intraóseos.

Anatomía:
Las extremidades superiores tienen dos sistemas
principales: las venas cefálica y basílica.

Las extremidades inferiores consiste en las venas

safenas mayor y menor.

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Sitio de elección:
La elección de un sitio para la cateterización intravenosa depende de muchos factores, incluyendo el tipo de
catéter elegido, la accesibilidad de la vena según la posición del paciente, la edad y el confort del paciente y la
urgencia de la situación.
En general, se prefieren las venas de las extremidades superiores, dado que son más durables y se asocian
con menor número de complicaciones que las de las extremidades inferiores.
El sitio de cateterización preferido son las venas del antebrazo. La vena mediana cubital, que cruza la fosa
antecubital, suele ser la elegida en las situaciones de urgencia porque puede recibir catéteres de calibre grande
y son más fáciles de cateterizar que otras venas del antebrazo.
Cuando las venas de las extremidades superiores son inaccesibles, se utiliza la vena dorsal del pie o la vena
safena de la extremidad inferior.

Equipamento:
Se necesitan:
→Un recipiente o batea para la colocación de todos los elementos que se van a utilizar.
→Elementos de protección personal:
guantes no estériles/manoplas
antiparras
→Un torniquete de goma
→Solución antiséptica: generalmente a base de clorhexidina o yodopovidona al agua o alcohol, para
desinfección de la piel en el sitio de inserción.
→Gasa estéril: para limpiar el sitio.
→Tela adhesiva o apósito transparente oclusivo: para fijar el catéter.
→Un catéter de tamaño apropiado (calibre 14 a 24).
→Un sachet de líquido intravenoso + tubuladura + llave de 3 vías.
→Desechador/descartador de los elementos cortopunzantes.

Se puede necesitar anestesia tópica si el catéter es de tamaño 20 o mayor. El equipo debe estar preparado y listo
a la cabecera del enfermo antes de comenzar el procedimiento.

Elección catéter:
Existen muchos catéteres, con variaciones de modelo, longitud y mecanismos de seguridad.
El tamaño del catéter dependerá de la situación clínica.
Los catéteres grandes (14-16) se usan en situaciones
agudas de emergencia o urgencia para la infusión de
grandes cantidades de líquidos durante la reanimación.
Otras variables que pueden influir en la elección del
tamaño son el tamaño del vaso de acuerdo con la edad
del paciente o la viscosidad del líquido que va a ser
infundido.
Las agujas siempre deben ser descartadas en un
recipiente apropiado y no deben ser encapuchadas.

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Preparación:
Explicar el procedimiento al paciente, contestar sus preguntas y resolver sus dudas. Comentar con el paciente
las complicaciones potenciales como el sangrado, las contusiones o la infección.

Posición:
Cuando se selecciona la extremidad superior, el paciente puede estar en posición supina, con el brazo apoyado.
El operador debe estar en una posición confortable y buena iluminación.

Procedimiento:
1. Coloca el torniquete con un medio nudo de 8 a 10 cm por encima del sitio de inserción seleccionado,
dejando los extremos del mismo hacia arriba, lejos del sitio de inserción.
2. Evalúa la vena para la canulación inspeccionándola y palpándola. Inclina ligeramente la extremidad o
ajusta el ángulo de la luz para revelar mejor los contornos del vaso. Para palpar la vena, coloca uno o
dos dedos sobre la vena seleccionada y aplica presión suave.
3. Una vez seleccionada la vena, limpia el sitio con una solución antiséptica, desde proximal a distal, centro
a la periferia y realizando movimientos consecutivos de arrastre de arriba hacia abajo varias veces.
Permite que el área se seque por completo y evita volver a palpar la zona.
4. Prepara el catéter, inspeccionando la aguja metálica y la cánula plástica en busca de daños o
contaminantes. Gira el cono de la cánula plástica para verificar que se mueva fácilmente sobre la aguja
metálica (que no esté adherido). Evita mover la punta de la cánula sobre el bisel de la aguja metálica, ya
que esto podría dañar el extremo de la cánula.
5. Las venas superficiales se desplazan con facilidad por lo que necesitan estabilizarse, para ello usa tu
mano no dominante para aplicar tracción en la piel distal al sitio de venopunción. Si el catéter se coloca
en el dorso de la mano, sujeta la mano del paciente con la mano no dominante, con los dedos bajo la
palma. Tira hacia abajo para flexionar la muñeca y usa tu pulgar para mantener la piel tensa.
6. Con la mano dominante, inserta el catéter con el bisel de la aguja hacia arriba, en un ángulo de 5 a 30
grados a través de la piel y hacia la vena. El ángulo de inserción depende de la profundidad de la vena,
siendo menor para venas superficiales.

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7. Evita insertar el catéter demasiado profundo para no perforar la pared posterior de la vena. Cuando el
catéter entra en la luz de la vena se observa el primer "retorno" de sangre que llenará lentamente la
cámara del catéter.
8. Una vez que la aguja y la cánula plástica estén en la luz de la vena, baja el catéter hasta que esté casi
paralelo a la piel. Sostén el extremo del catéter con el pulgar e índice de la mano dominante, estabiliza
la aguja y avanza cuidadosamente la cánula hacia la vena con la mano libre.
9. Una vez que la cánula haya ingresado completamente en la vena, retira el torniquete. Para evitar la
pérdida de sangre al retirar la aguja, aplica presión directa sobre la vena proximal al extremo de la cánula
y coloca una gasa debajo del cono. Retira la aguja metálica y deséchala en un contenedor de objetos
punzocortantes. Nunca tratar de reinsertar la aguja metálica en la cánula porque se puede desprender
plástico y provocar un émbolo.
10. Verifica que la cánula esté permeable infundiendo el suero fisiológico. Observar que no haya hinchazón,
enrojecimiento, fuga o incomodidad en el sitio de inserción.
11. Conecta la tubería de infusión a la cánula, inicia la infusión de líquidos y asegura la cánula con un apósito
transparente o la tela adhesiva, preferiblemente con la fecha de inserción para monitorear la duración
del uso.
12. Confirmamos que la vía está permeable y bien colocada, dejando abierta la llave y descendiendo el
sachet por debajo del nivel del paciente, si hay retorno significa que está correctamente colocada y
funcionando.

Resolución de problemas:
→Cuando una vena es difícil de ver o de identificar mediante la palpación se pueden utilizar varios métodos para
aumentar su dilatación: descender el brazo por debajo del nivel del corazón, golpetear suavemente sobre la vena,
solicitar al paciente que abra y cierre el puño repetidas veces. La transiluminación o la ecografía también pueden
ayudar a localizar la vena.
→La sangre podría retroceder hacia la cámara si la punta de la aguja ha entrado en el vaso pero la cánula no.
Este problema puede evitarse reduciendo el ángulo del catéter e introduciendo la aguja unos pocos milímetros
más dentro de la vena.
→Una válvula de la vena puede evitar el avance del catéter. En este caso, mantener la cánula en el lugar, retirar
el torniquete y conectar la tubuladura intravenosa a la cánula. La infusión de líquido puede abrir la válvula y permitir
que la cánula progrese.
→En ocasiones, es posible que el catéter avance fuera de la vena o luego de haber perforado la pared opuesta
de la vena. Cada una de estas situaciones puede provocar dolor y tumefacción en el sitio de inserción porque el
líquido intravenoso administrado pasó al tejido subcutáneo. Cuando esto ocurre, se debe retirar la cánula por
completo y utilizar otra en otro sitio diferente. Cuando no se puede lograr la cateterización, el intento siguiente
debe realizarse en una vena proximal al sitio de punción inicial (por eso se suele comenzar la cateterización por
las venas de la mano).

Complicaciones:
-Dolor
-Contusiones
-Infección bacteriana
-Extravasación
-Flebitis
-Trombosis
-Embolismo
-Daño neurológico.

Una técnica estéril y la selección de un catéter de tamaño apropiado pueden evitar estas complicaciones.
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b) CENTRAL:
VENA SUBCLAVIA:
Introducción:
Es la inserción de un catéter en la vena subclavia, ubicada debajo de la clavícula, con el objetivo de obtener
acceso directo al sistema venoso central. Este tipo de acceso es fundamental en situaciones que requieren la
administración de grandes volúmenes de líquidos, medicamentos irritantes o nutrición parenteral, así como para
monitorización hemodinámica o extracción frecuente de sangre. Debido a la cercanía de estructuras como el
pulmón y la arteria subclavia, su colocación requiere precisión para evitar complicaciones como neumotórax,
hemotórax o lesiones vasculares.

Indicaciones:
-Administración de medicamentos irritantes o de larga duración: como quimioterapia, antibióticos de amplio
espectro, o vasopresores, que no se recomienda administrar a través de accesos venosos periféricos debido al
riesgo de irritación o daño venoso.
-Nutrición parenteral total (NPT).
-Monitorización hemodinámica: permite medir la presión venosa central (PVC).

-Administración rápida de grandes volúmenes de líquidos o transfusiones: en situaciones de emergencia o en

pacientes con choque hipovolémico, donde se requiere un acceso que permita un flujo elevado.
-Falta de acceso venoso periférico adecuado: en pacientes con venas periféricas difíciles de canular,
especialmente aquellos con quemaduras, edema extenso o colapso venoso.

El acceso venoso central en la subclavia es preferido en muchas de estas situaciones por su estabilidad y menor
riesgo de infección en comparación con otros accesos centrales.
Es cómodo para el paciente ya que le permite movilidad absoluta de los miembros. Además presenta baja
incidencia de flebitis y complicaciones sépticas cuando se realiza con la técnica apropiada.

Contraindicaciones:
-Deformaciones anatómicas locales o de la pared del tórax.
-Pesos corporales extremos
-Vasculitis
-Canulación previa prolongada.
-Inyección previa de sustancias esclerosantes.
-Sospecha de lesiones de la vena cava superior o de la vena subclavia.
-Trastornos de la coagulación o terapia anticoagulante.
-Pacientes excitados.
-Niños menores de 2 años.
-Médico inexperto no supervisado

Anatomía:
La vena subclavia comienza como continuación de la vena
axilar en el borde externo de la primera costilla. Después de
cruzarla, se ubica por detrás del tercio medio de la clavícula y
luego se une a la vena yugular interna para formar el tronco
innominado.

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Sitio de elección:
-Vía infraclavicular: el punto de reparo es la unión del tercio medio
de la clavícula con el tercio interno. A este nivel se realizará la
punción, dirigiendo la aguja desde el borde inferior de la clavícula
a la horquilla esternal.

-Vía supraclavicular: se punza en el ángulo clavi-ECM, formado por la clavícula

y el borde posterior de los haces claviculares del ECM. El ECM se inserta a la
clavícula y al esternón, debido a la divergencia de estos haces se forma un
triángulo de base inferior, llamado el triángulo de Sedillot, que es otro sitio de
elección para realizar la punción.

Equipamiento:
→Elementos de protección personal:
Guantes estériles.
Antiparras
Camisolin
Cofia
→Campos estériles.
→Yodo Povidona o clorhexidina para desinfectar el sitio de punción.
→Lidocaína al 1 %
→Jeringas y agujas para la anestesia local.
→Set de punción venosa central: aguja, jeringa, catéter,
dilatador, fijadores, cable guía.
→Pinzas de sutura
→Porta agujas
→Gasas, Compresas, etc.
→Sutura de nylon y apósito transparente para fijar el catéter.
→Contenedor de objetos corto punzantes.

Preparación:
Explicar el procedimiento al paciente, contestar sus preguntas y resolver sus dudas. Comentar con el paciente
las complicaciones potenciales.

Posición:
El paciente debe colocarse en posición de Trendelenburg, es decir, en decúbito supino con el torso ligeramente
inclinado hacia abajo, lo que facilita la distensión de las venas centrales y reduce el riesgo de embolia aérea.
Además, se recomienda colocar una ligera rotación de la cabeza hacia el lado opuesto al sitio de punción para
exponer mejor la zona de inserción. El brazo del lado de la inserción debe estar extendido a lo largo del cuerpo, y
se puede colocar un pequeño soporte entre los omóplatos para mejorar la visualización de la vena subclavia. Esta
posición optimiza el acceso a la vena y minimiza posibles complicaciones.

Procedimientos: (técnica de seldinger)

1. Preparación del cirujano: preparación de todo el material a utilizar en un carrito, lavado de manos,
colocación de guantes estériles, y con colaboración de un médico ayudante se procede realizando el
campo esteril.
2. Campo quirúrgico: amplio, con yodo- povidona. Desde el borde inferior del maxilar inferior hasta la
mamila, borde contra lateral del esternón a línea axilar posterior incluyendo el hombro. Colocar los
campos quirúrgicos dejando solo al descubierto el sitio de punción.
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3. Anestesia: infiltración con lidocaína al 1 %. Se marcará la unión de los 2/3 externos con el 1/3 medio de
la clavícula como sitio de punción. Se infiltra dermis, periostio y hueco supraesternal.
4. Conectar la aguja de punción con 1 jeringa que se cargará con solución fisiológica.
5. En abordaje subclavicular, realizar la punción en la unión del tercio medio e interno atravesando la piel y
luego se angula la aguja en sentido ínfero medial, y luego a 1 profundidad de 3-4 cm., se encuentra la
vena, que se evidenciara por retorno de sangre oscura en la jeringa.
6. Se retira la jeringa y se pasa el cable guía a través del orificio de la aguja.
7. Luego se pasa la vaina del dilatador (se dilatan 2 o 3 veces, con tamaños crecientes, y con movimientos
de torsión) por encima del cable a 1 cm. de profundidad desde la superficie de la piel.
8. Se retira la vaina del dilatador y se coloca el catéter central con movimientos de torsión hasta que se
encuentre en el interior del vaso. Retirar el cable guía a medida que avanza la unidad introductora.
9. Fijar el dispositivo con suturas a la piel, y cubrir con un apósito transparente.

Complicaciones:
-Pulmonares:
Neumotórax, Hidrotórax, Hemotórax
Hemomediastino, hidromediastino
Perforación traqueal

-Vasculares:
Punción de la Arteria subclavia
Fístula arterio- venosa
Embolia gaseosa
Embolismo de la punta del catéter
Trombosis de la Vena subclavia.
Obstrucción de la vena cava superior
Desgarro del conducto toráxico.

-Infecciosas:
Sepsis
Celulitis local
Osteomielitis
Artritis séptica

-Varias: Ascitis, Arritmias, mala posición del catéter.

VENA YUGULAR INTERNA:

Introducción
Es un procedimiento médico que consiste en la inserción de un catéter en la vena yugular interna, ubicada en el
cuello, para facilitar el acceso a la circulación venosa central. Este tipo de acceso se utiliza comúnmente para
administrar medicamentos, líquidos, nutrición parenteral y para la monitorización hemodinámica en pacientes
críticos o en aquellos que requieren tratamientos prolongados. La técnica permite obtener una vía de acceso
confiable y de alto flujo, minimizando el trauma vascular y el riesgo de complicaciones en comparación con las
punciones venosas periféricas. Además, se utiliza frecuentemente en situaciones donde se anticipa la necesidad
de un acceso venoso a largo plazo, como en tratamientos de quimioterapia o en pacientes con enfermedades
crónicas.

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Indicaciones
-Las mismas indicaciones que en la vía central subclavia.
-Permite asegurar un acceso venoso central y obtener un acceso venoso de urgencia durante la reanimación
cardiopulmonar (RCP), ya que el sitio de punción se encuentra más alejado del área de compresión torácica.
-La vía de la vena YI es técnicamente más difícil que la punción de la vena subclavia, pero más fácil y rápida que
una disección venosa. La vena yugular interna se prefiere a menudo en situaciones donde se requiere un acceso
venoso seguro y fácil de visualizar, como en pacientes con dificultades de coagulación o en aquellos que necesitan
un acceso de emergencia. Además, la yugular interna ofrece un menor riesgo de neumotórax en comparación con
la subclavia. Por otro lado, la vía subclavia puede ser elegida por su comodidad y menor tasa de infecciones, ya
que está más alejada de los gérmenes que pueden estar presentes en el cuello. La decisión final también puede
estar influenciada por la anatomía del paciente, la experiencia del operador y la naturaleza del tratamiento
requerido.

Contraindicaciones
-Absoluta: traumatismo cervical en el sitio que se llevará a cabo la punción.
-Relativa: cuello corto y grueso, ya que puede ser un impedimento para la técnica, trastornos
hemorragíparos. En este caso el acceso YI es de elección porque el área puede ser comprimida con mayor
facilidad.

Anatomía
Drena el cráneo, comenzando con el bulbo yugular superior. Emerge
transcurriendo en su origen adyacente a los nervios espinal, vago, hipogloso
mayor y arteria carótida interna. Con ésta última transcurren en la misma
vaina, ocupando la vena, la porción antero lateral. A nivel del cartílago
tiroides, la vena Yugular Interna (YI) puede ser encontrada inmediatamente
por debajo del esternocleidomastoideo (ECM). Luego se une a la vena
subclavia por detrás de la clavícula.

Sitio de elección:
A nivel del triángulo formado por la clavícula y los fascículos
esternal y clavicular del ECM.

Equipamiento
Idem subclavia.

Preparación
Idem subclavia.

Posición
En Trendelemburg con inclinación de 15 a 20 grados y la cabeza es rotada en dirección opuesta al sitio de punción.
Si el paciente está conciente, instruirlo para que realice una maniobra de valsalva durante la canalización, si está
inconsciente, un ayudante puede realizar una compresión abdominal para distender la vena YI. Se prefiere la
canalización del lado derecho ya que proporciona una ruta más directa hacia la VCS y evita el conducto toráxico.

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Procedimiento
1. Preparación del cirujano: preparación de todo el material a utilizar en un carrito, lavado de manos,
colocación de guantes estériles, y con colaboración de un médico ayudante se procede realizando el
campo esteril.
2. Campo quirúrgico: amplio con yodo povidona, se debe incluir el área subclavia en caso de fracaso del
enfoque YI.
3. Anestesia: en el área a realizar la punción.
4. Previo a la punción, que se realiza con igual técnica que para la vena subclavia, se debe palpar el pulso
carotídeo y retraer la carótida a la línea media.
5. Se punza cerca del vértice del triángulo y se dirige en dirección caudal, formando un ángulo de 30 a 40
grados con la piel. La aguja inicialmente debe seguir una dirección paralela y ligeramente lateral con
respecto a la arteria carótida. Si se colocan tres dedos sobre el curso de la arteria se puede estimar el
curso paralelo de la vena YI. La vena siempre se ubica inmediatamente lateral a la arteria.
6. Debe mantenerse constantemente una presión negativa con la jeringa cuando la aguja avanza o se retira.
La vena YI se encuentra a una profundidad de 1 a 1,5 cm y debe aspirarse sangre venosa fácilmente.
7. Luego continuar con la técnica descripta para la punción de la vena subclavia.

Complicaciones
Similares a las de la punción venosa subclavia, según anatomía de la región.

2) SONDAJES:
a) VESICAL:
Introducción:
El sondeo vesical es uno de los procedimientos médicos más utilizados en el ámbito hospitalario, consistente en
la introducción de un tubo flexible a través de la uretra hacia la vejiga con fines ya sea para drenar su contenido
o su irrigación. Esta tarea pareciera ser fácil; sin embargo, pueden surgir dificultades en su ejecución y, por lo
tanto, complicaciones graves.
La importancia de la correcta ejecución de este procedimiento radica en que permitirá tener un parámetro de gran
valor, la diuresis por hora, la que, junto con otros datos clínicos y de laboratorio, ayudará a conocer el
funcionamiento renal y el estado hemodinámico del paciente.
El catéter cumple con fines tanto diagnósticos como terapéuticos. Un dato muy importante es que deberá limitarse
el uso de la cateterización a las situaciones clínicas en que los beneficios superan a los riesgos. Los objetivos
fundamentales de la colocación de una sonda vesical son proveer un continuo drenaje vesical, mantener la
continuidad anatómica de la uretra y servir como método diagnóstico y terapéutico.

Indicaciones:
Diagnóstica:
- Estudios en el tracto genitourinario: instilar medios de contraste en la uretra y la vejiga durante la cistouretrografía
por ejemplo.
- Obtener orina no contaminada (Sonda Nelaton) para la realización de urocultivos.
- Para medir volúmenes urinarios.
- Antes y después de cirugía pélvica y en pacientes con cirugía urológica.

Terapéutica:
- Retención urinaria aguda o crónica.
- Instilación de fármacos.
- Irrigar la vejiga.

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- Hiperplasia prostática.
- Drenaje de una vejiga hipotónica.
- Vaciamiento de vejiga durante el parto (Sonda Nelaton)
- Para el manejo de la incontinencia urinaria.
- Afecciones en las que es necesario mantener limpios y secos los genitales y las zonas circundantes: heridas
quirúrgicas, úlceras de decúbito, etc.

La cateterización intermitente, llevada a cabo por el propio paciente o por un ayudante, representa un método
común para el tratamiento de una disfunción vesical neurogénica arrefléctica, cuando la vejiga es capaz de
funcionar correctamente como órgano de almacenamiento, pero no se vacía de manera normal.

Contraindicaciones:
a. Absolutas:
- La presencia de anormalidades anatómicas de la uretra que dificulten el paso del catéter.
- En caso de paciente traumatizado en el que se sospeche lesión uretral (comprobada por la presencia de sangre
en el orificio externo de la uretra y desplazamiento prostático en el examen rectal, o al observar hematoma
perineal) o fractura de pelvis.
Ante sospecha de lesión uretral, previo a la colocación de la sonda se requiere de la realización de
uretrocistografia.

b. Relativas:
- Infección en el tracto urinario.
- Pacientes con diabetes mellitus.
- Pacientes inmunocomprometidos.
- Estrechez de la uretra.
- Cirugía reciente de uretra y/o vejiga.

Características y Tipos de sondas:

Las sondas difieren en tamaño, forma, tipo de material,
número de luz y mecanismo de retención. El calibre
(grosor) se consigna según la escala francesa de
Charrière-French (0.33 mm = 1 [Fr]). El diámetro del
catéter o sonda seleccionado depende del paciente y
del propósito de la intervención.
La sonda de Foley es la más comúnmente utilizada
para la cateterización prolongada. Es un tubo flexible
que permanece en la vejiga por medio de un balón inflado con agua estéril ubicado en su extremo, lo que impide
que se deslice hacia afuera; el catéter puede ser insertado a través de la uretra o de una incisión en la pared
abdominal baja (cateterización suprapúbica o talla suprapúbica). El catéter
de Foley más común tiene dos canales interiores: uno para drenar la orina y
otro para inflar el balón de suspensión. Hay muchas variantes en su diseño:
con tres canales, para instilar fluidos, para irrigar la vejiga, etc. Este tipo de
sonda se encuentra disponible en los tamaños de 8 a 30 Fr, y la capacidad
del balón oscila entre 5 y 30 cc; el balón más pequeño se emplea para
retención, mientras que el más grande se usa para hemostasia
posoperatoria. La longitud del catéter se estandarizó en tres medidas: para
hombres, para mujeres y pediátricos. La longitud mínima de un catéter para
hombre es de 38 cm, y para mujer de 22 cm.

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La sonda Nelaton es un catéter flexible, de uso a corto plazo para el

drenaje de orina de la vejiga. A diferencia de la sonda de Foley, no tiene
balón en su extremo y, por tanto, no puede permanecer insertado en la
vejiga. La sonda de Nelaton se caracteriza por ser de látex de 35 - 40
cm de longitud y con un calibre que varía de 4 a 18 Fr. Presenta un
orificio proximal en forma de cono, único, sin tapón y otro orificio apical
y lateral presentando distalmente.

Elección del catéter:

-Dependiendo del material de fabricación:
La elección del catéter dependerá de las necesidades del paciente. Puede requerirse cateterización intermitente,
cateterización prolongada o drenaje suprapúbico, entre otros.
Usualmente a los catéteres se les clasifica para largos o para cortos periodos. El material con el cual está hecho
el catéter determina el tiempo en el que se puede dejar colocado, el de larga estancia significa que puede
permanecer por más de 12 semanas, y el de corta estancia entre 14 y 28 días.
→Catéteres de corta estancia: los catéteres de clorhidrato de polivinilo (PVC) o los de plástico no son
tan comunes por la rigidez que presentan, pero pueden permanecer por 14 días. Los catéteres de látex hechos
con una cubierta de silicón son más flexibles, y pueden permanecer por más de 14 días. Los catéteres de látex
cubiertos con teflón (politetrafluoroetileno, o PTFE) son más alisados, y pueden permanecer por más de 28 días.
→Catéteres de larga estancia: los de silicón tienen paredes más delgadas, lo que significa que la luz del
catéter suele ser más amplia que la de los de látex; son más rígidos, pero útiles en pacientes con alergia al látex.
Pueden permanecer in situ por 12 semanas. Los catéteres cubiertos con hidrogel son altamente compatibles con
los tejidos humanos, y pueden permanecer por más de 12 semanas.
-Dependiendo de su grosor:
Calibre 16 a 18: varones adultos.
Calibre 12 a 14: en estrechez uretral.
Calibre 18: en caso de sospecha por obstrucción.
Calibre 14: en jóvenes o cateterismo temporal.
Calibres 5 a 12: en niños.

Anatomía:
Para realizar este procedimiento se deberán tomar en cuenta las diferencias en cuanto al sexo:
-Sexo femenino:
Se deberán separar los labios mayores y menores de la vulva e intentar
visualizar el orificio de la uretra. Este estará localizado inmediatamente por
delante del orificio de la vagina y a 2.5cm por debajo del clítoris, pudiendo
presentarse en forma de orificio circular fruncido o como una depresión. Si no
es posible localizarlo, se puede intentar buscarlo con la punta del catéter; esto
se debe realizar con suma delicadeza, pues constituye una
experiencia incómoda tanto para la paciente como para el
ejecutante. No debe olvidarse que la uretra femenina es de
aproximadamente 4 cm, y el balón y resto del extremo
distal del catéter aproximadamente suman lo mismo, por lo
cual la orina empezará a fluir por el catéter antes de que el
balón desaparezca por el meato. Será necesario introducir
el catéter otros 4 cm una vez que el catéter desaparezca,
para así poder empezar a inflarlo con la certeza de que
está completamente dentro de la vejiga.

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-Sexo masculino:
En el varón es más fácilmente localizable el orificio
externo de la uretra que en la mujer. Pero, sin embargo,
la cateterización implica un mayor riesgo. La uretra
masculina consta de 3 porciones: la prostática, la
membranosa de característica débil y delgada, y la
porción esponjosa, que es más resistente y dilatable. La
uretra, de aproximadamente 20 cm de longitud, no es
uniforme en diámetro ni en dirección, por lo cual se
deberá tomar el pene y colocarlo suavemente en ángulo recto con respecto al cuerpo, e introducir el catéter
debidamente lubricado. Con esto, solamente se tendrá que pasar una curva en la uretra membranosa para llegar
a la vejiga, y no una “s”, si es que el pene se mantiene en situación anatómica. Se debe introducir el catéter unos
24 cm aproximadamente, en la práctica clínica se acostumbra introducirlo hasta la empuñadura, teniendo así
seguridad de que no se insuflará el balón dentro de la uretra. La orina comenzará a fluir al estar la punta del
catéter en la uretra membranosa, y deberá hacerse pasar unos 3 a 4 cm más para así llegar a la vejiga.

Equipamiento:
→Jabón antiséptico.
→Lubricante hidrosoluble.
→Tela adhesiva o Micropore.
→Tijeras.
→Riñon

Todo el material que a continuación se describe debe estar estéril:

→Recipiente (riñón o budinera de acero inoxidable o de plástico).
→Gasas.
→Campos quirúrgicos.
→Dos pares de guantes.
→Una jeringa de 5 cc.
→Una bolsa de drenaje.
→Solución de irrigación o fisiológica.
→Sonda de Foley de tamaño adecuado a cada caso.

Preparación:
Explicar el procedimiento al paciente. Debe saber que es molesto y en ocasiones doloroso pero que no se harán
movimientos bruscos, la sonda se introducirá con suavidad y lentamente, con la finalidad de disminuir las molestias
que causa. Se le pide al paciente su cooperación para hacer el procedimiento menos traumático. Se contestan
sus preguntas y resuelven sus dudas. Y por último, se comenta con el paciente las complicaciones potenciales.

Posición:
Al hombre se le coloca en posición supina y a la mujer con las rodillas flexionadas y las piernas separadas o
también flexionar ambas rodillas y se colocan las plantas de los pies juntas, tan próximas al periné como sea
posible, respete siempre la intimidad y pudor del paciente

Procedimiento:
1. Todo el material deberá estar listo antes de iniciar el procedimiento. En un campo estéril el médico coloca
el material estéril. Se debe abrir el material estéril con técnica aséptica.
2. El médico se coloca los dos pares de guantes (uno es para realizar el lavado y el otro para la colocación
de la sonda).
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3. Colocar los campos estériles sobre el paciente.

4. Comprobar la integridad del globo; a través del extremo distal de la sonda insertar con la jeringa 5 cc de
aire. Una vez comprobada su integridad aspirar el contenido.

A continuación se especifican los pasos a seguir de acuerdo al sexo del paciente:

Técnica en el hombre:
-Antisepsia:
→Vierta agua tibia sobre la región. Con gasas enjabonadas lave el pubis, pliegues inguinales,
pene y escroto. Posteriormente con agua limpie la zona.
→Retraiga el prepucio para la limpieza del glande y el surco balanoprepucial, comenzando en
el meato y terminando en el surco (recuerde emplear una gasa para cada zona y desecharla
posteriormente).
→Limpie la zona con abundante agua con el prepucio retraído y seque el glande.

-Colocación de la sonda vesical:

1. Coloque el riñón lateral a las piernas del paciente, para drenar la orina que se obtenga al momento de introducir
la sonda.
2. Retire un par de guantes (evitar contaminar los que se encuentran debajo).
3. Introduzca lidocaína en gel en el meato, mantenga fija en esa posición tratando de cerrar el orificio de salida
por unos segundos.
4. Tome la sonda vesical (previa verificación de la integridad del globo)
5. Con la mano no dominante sujete el pene. Empleando una gasa retraiga el prepucio. Rectifique la uretra
sosteniendo y traccionando suavemente el pene con la mano no dominante en un ángulo de 90º.
6. Lubrique la sonda con gel hidrosoluble.
7. Tome la sonda con la mano dominante e introdúcela cuidadosamente por el meato urinario, hasta la aparición
de orina.
8. Al obtener orina, continúe introduciendo la sonda 5cm aproximadamente, para asegurar que el globo será
inflado en vejiga y no en la uretra.
9. Infle el globo de la sonda con agua de la canilla. Sólo debe
utilizarse agua, dado que el aire se pierde y la solución salina
puede cristalizarse y alterar la función valvular u obstruir la luz.
10. Traccione la sonda suavemente hasta sentir resistencia, de
esta manera se asegura que el globo está adecuadamente
inflado y la sonda no se saldrá.
11. Conecte la sonda a la bolsa colectora y sujétela en un nivel
más bajo que la vejiga. (también puede ser conectada antes del
comienzo del procedimiento)
12. Fije la sonda en la cara interna del muslo empleando tela
adhesiva.
13. En caso de haber retraído el prepucio regresarlo nuevamente para evitar parafimosis.

Técnica en la mujer:
-Antisepsia:
→Vierta agua tibia sobre la región. Enjabone las gasas y limpie la región púbica, la parte externa
de los labios mayores y los pliegues inguinales. Separe los labios con la mano no domínate y con la otra
realice la antisepsia, pase una gasa por el pliegue entre los labios mayores y los menores y otra gasa
por la cara interna de los labios menores. Utilice una gasa para cada pasada y deséchela.
→Limpie la zona con una gasa con agua y seque.

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-Colocación de la sonda vesical:

1. Coloque el riñón lateral a las piernas del paciente, para drenar la orina que se obtenga al momento de introducir
la sonda.
2. Retire un par de guantes (evitar contaminar los que se encuentran debajo).
3.Introduzca lidocaina en gel en el meato y espere unos segundos.
4. Tome la sonda vesical (previa verificación de la integridad del globo)
5. Lubrique la sonda con gel hidrosoluble.
6. Con la mano no dominante separe los labios mayores e identifique el meato urinario, con la mano dominante
tome la sonda e introdúzcala cuidadosamente por el meato urinario, hasta que comience a drenar orina y continúe
introduciéndola de 2-2.5cm.
7. Infle el globo de la sonda con agua de la canilla.
8. Traccione la sonda suavemente hasta sentir resistencia, de
esta manera se asegura que el globo está adecuadamente
inflado y la sonda no se saldrá.
9. Conecte la sonda a la bolsa colectora y sujétela en un nivel
más bajo que la vejiga.
10. Fije la sonda en la cara interna del muslo empleando tela adhesiva.

Cuidados de la sonda:
- Mantener estéril y cerrado el sistema de drenaje.
- Cambiarlo cada 5 a 7 días.
- Vaciar constantemente (de preferencia cada 8 horas), sin romper el sistema colector.
- Mantener limpio y utilizar técnicas asépticas en el cambio del sistema.
- Mantener fija la sonda para reducir la contaminación e irritación uretral.
- No irrigar rutinariamente la sonda.
- Aumentar la ingesta de líquidos y acidificar la orina, para evitar la formación de sales de calcio y magnesio.
- Si hay síntomas urinarios, realizar una evaluación genitourinaria adecuada para determinar la causa.
- Se pone atención a la sonda y al tubo colector durante el movimiento del paciente, para evitar compresión o
doblamiento.
- Si el sistema colector debe elevarse por encima del nivel de la vejiga, se pinza o dobla el tubo colector hasta que
el recipiente se baje y asegure debajo de la mesa quirúrgica o de la cama del paciente, para evitar contaminación
retrógrada y flujo de la orina hacia atrás.
- Limpieza del meato uretral.

Complicaciones:
- Infección de vías urinarias.
- Obstrucción producida por el catéter (estenosis).
- Lesión de alguna porción uretral.
- Sangrado.
- Formación de falsas vías.
- Parafimosis.
- Absceso periuretral.

Retirada de la sonda:
Material:
→Guantes de un solo uso.
→Jeringa estéril con la capacidad del volumen del globo de la sonda.
→Campo quirúrgico
→Bolsa para recogida de residuos. Centros sanitarios: roja.
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Técnica:
1. Colocar el campo quirúrgico al paciente.
2. Vaciar el contenido de la bolsa de diuresis.
3. Retirar la fijación.
4. Conectar la jeringa para desinflar el globo y extraer el líquido lentamente.
5. Retirar suavemente la sonda sin desconectar la bolsa colectora.
6. Desechar la sonda y la bolsa colectora en la bolsa de residuos.
7. Indicar al paciente lavado de genitales.

Puntos a tomar en cuenta:

- Valorar la primera micción voluntaria y repetir la valoración cada seis horas durante las próximas 24 horas.
- Registrar día y hora de la retirada de la sonda.

b) NASOGÁSTRICA:
Introducción:
La sonda nasogástrica (SNG) es un dispositivo ampliamente utilizado en hospitales y servicios de emergencia,
permitiendo la introducción de un tubo flexible a través de la nariz hasta el estómago. Este procedimiento es uno
de los más comunes en medicina y tiene múltiples aplicaciones, tanto en diagnóstico como en tratamiento.

Indicaciones:
- Drenaje y aspiración de contenido gástrico: útil en casos de obstrucción intestinal para eliminar líquidos y gases
acumulados.
- Descompresión de gas gastrointestinal: indicada en obstrucciones o íleo posoperatorio.
- Lavado gástrico: empleado en casos de hemorragia digestiva alta, intoxicación por sustancias tóxicas o
sobredosis de medicamentos.
- Alimentación enteral: utilizada cuando el paciente no puede ingerir alimentos por vía oral pero tiene una función
gástrica conservada.
- Administración de medicamentos: permite el suministro de fármacos a pacientes con problemas para ingerir
pastillas.
- Obtención de muestras gástricas: usada en diagnósticos específicos, como la sospecha de tuberculosis

Contraindicaciones:
- Problemas estructurales nasales: como desviación septal que obstruya el paso de la sonda.
- Trauma maxilo-facial o de base de cráneo: riesgo de lesión en pacientes con fracturas faciales.
- Cirugías recientes: pacientes en posoperatorio de cirugías esofágicas o gástricas tienen un mayor riesgo de
perforación.
- Ingesta de cáusticos: no se recomienda en estos casos debido al riesgo de daño en el esófago.
- Malformaciones congénitas: como atresia de coanas o esofágica en niños.
- Divertículo de Zenker: riesgo de perforación al pasar por la zona del divertículo.

Características y tipos de sondas:

1. Sonda Levin: un tubo de plástico más o menos flexible que se usa
principalmente para descompresión gástrica y alimentación. La
longitud típica es de 120-133 cm, con calibres de 12F a 20F. Incluye
marcas en el tubo para facilitar la medición de la longitud necesaria
de inserción, adaptándose a las diferencias anatómicas entre
hombres y mujeres. Las hay de distintos materiales: polivinilo,
silicona, poliuretano. Las de polivinilo son más gruesas y rígidas, por
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lo tanto útiles para la succión. Las de silicona y poliuretano son más finas y elásticas, por lo tanto
preferibles para sondajes de larga duración.

2. Sonda de Nelaton: es un tubo flexible y recto, generalmente usado para la

descompresión de la vejiga pero también adaptable a intubaciones
nasoesofágicas o nasogástricas, especialmente en niños. Fabricada en
silicona o poliuretano, mide aproximadamente 42 cm y viene en calibres de
8F a 20F. Posee una punta cerrada y un orificio lateral, lo que facilita su
inserción sin causar traumatismos. En el ámbito nasogástrico, su uso es
limitado y se emplea principalmente para descompresión gástrica temporal
o estudios fisiológicos del tracto digestivo superior.

3. Sondas largas (Miller-Abbot y Cantor): Utilizadas para el

intestino delgado, la sonda Miller-Abbot tiene un balón
inflable para propulsar la sonda hacia el intestino, mientras
que la Cantor posee una bolsa de mercurio en la punta para
facilitar el avance. Estas sondas se emplean menos
frecuentemente debido a su complejidad y limitaciones.

Elección del catéter:

La selección de la SNG depende de la indicación clínica, el tipo de contenido gástrico que se pretende drenar y
la tolerancia del paciente. Las sondas de calibre mayor (16F-20F) son más eficaces para succión, mientras que
las sondas finas son preferidas para alimentación prolongada debido a su flexibilidad y menor incomodidad.

Anatomía:
La SNG pasa por estructuras anatómicas clave: la fosa nasal, la
nasofaringe, el esófago y, finalmente, el estómago. El conocimiento de esta
anatomía es esencial para evitar complicaciones, especialmente en zonas
con estructuras delicadas, como el paso por la nasofaringe y el esófago.

Equipamiento:
→Sonda nasogástrica del calibre adecuado.
→Guantes/manoplas para el operador.
→Lubricante hidrosoluble para facilitar la inserción.
→Jeringa de 50 ml para verificar la ubicación.
→Vaso con agua y pajilla, que ayuda al paciente a deglutir y facilitar
el avance de la sonda.
→Estetoscopio para auscultar y comprobar la posición de la sonda en
el estómago.
→Cinta adhesiva para fijar la sonda.
→Toalla o campo quirúrgico para cubrir el pecho del paciente.
→Riñón para recolección del líquido que obtengamos en el momento del sondaje.

Preparación del paciente:

Explicación del procedimiento: informar al paciente sobre el procedimiento y su propósito.
Evaluación de la vía nasal: comprobar cuál de los orificios nasales es más permeable, para seleccionar el mejor
camino .Retirar prótesis dentales (si existen) y realizar aseo nasal.

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Posición del paciente:

La posición semi-Fowler (semi sentado) es ideal, ya que permite que la gravedad facilite el paso de la sonda hacia
el esófago y estómago, además de reducir el riesgo de broncoaspiración si el paciente vomita durante el
procedimiento.

Procedimiento paso a paso:

1. Medición de la sonda: medir desde la punta de la nariz hasta el lóbulo de la
oreja, y de allí hasta el apéndice xifoides, marcando la distancia en la sonda
para asegurarse de que llegue al estómago.
2. Lubricación: aplicar lubricante en la punta de la sonda para facilitar su paso.
3. Introducción de la sonda: insertar la sonda a través del orificio nasal
seleccionado, dirigiéndola hacia la nasofaringe con un suave movimiento
rotatorio (hacia abajo y hacia la oreja del mismo lado) con la cabeza inclinada hacia atrás. Una vez que
alcanzamos la orofaringe pedir al paciente que ahora incline la cabeza hacia adelante (movimiento que
cierra la vía aérea), que trague saliva o un poquito de agua mientras avanza, ya que esto ayuda a superar
la resistencia de la faringe. Progresar suave y continuamente la sonda hasta la señal previamente
realizada.
4. Verificación de la ubicación: comprobar la correcta colocación en el estómago mediante aspiración de
contenido gástrico con una jeringa o insuflando aire y auscultando el burbujeo en el epigastrio.
5. Fijar la sonda a la nariz con la cinta adhesiva: cortando 10 cm de largo de ella, partiendo uno de los
extremos a la mitad (como pantalón) y fijándola alrededor de la sonda. De la siguiente manera:

Cuidados de la sonda:
- Verificar la fijación de la sonda para evitar su desplazamiento accidental.
- Revisar la coloración de la piel en la zona de la nariz para detectar signos de irritación o presión.
- Mantener la permeabilidad de la sonda, en especial en casos de drenaje.
- Medir el volumen de drenaje gástrico en función de la indicación.
- Rotación periódica de la sonda sin extraerla, para evitar adherencias y ulceración

Complicaciones:
- Introducción accidental en la tráquea, lo que causa tos o dificultad respiratoria.
- Epistaxis por daño en la mucosa nasal.
- Perforación esofágica en pacientes con antecedentes de ingestión de cáusticos o cirugías recientes.
- Ulceración y necrosis nasal debido a presión prolongada o mala fijación.
- Broncoaspiración en pacientes con alteración en el nivel de conciencia.

Retirada de la sonda:
1. Comunicar al paciente y colocar en posición Fowler.
2. Pinzar la sonda para evitar el reflujo de contenido gástrico.
3. Despegar la fijación nasal.
4. Solicitar una inspiración profunda y una espiración lenta del paciente.
5. Retirar suavemente la sonda con un movimiento continuo, evitando la resistencia.
6. Realizar aseo nasal y bucal después de la retirada
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3) DRENAJE DE ABSCESOS SUPERFICIALES:

Introducción:
Los abscesos cutáneos son infecciones comunes en la piel y el tejido subcutáneo, caracterizados por una
acumulación localizada de pus debido a infecciones bacterianas. Su diagnóstico y manejo oportuno son cruciales,
ya que el drenaje adecuado previene la diseminación de la infección y facilita la recuperación del paciente.
El tratamiento de elección es la incisión y el drenaje, una técnica que permite evacuar la colección purulenta,
aliviar el dolor y reducir la inflamación. Aunque los antibióticos pueden ser necesarios en algunas condiciones
comórbidas, su uso exclusivo no es efectivo en abscesos multiloculados, ya que no penetran adecuadamente en
las cavidades infectadas sin drenaje.

Indicaciones:
- Abscesos de más de 5 mm: la mayoría de las guías indican drenaje para abscesos que sobrepasan este tamaño.
- Presencia de celulitis extensa: si bien el absceso es la prioridad, una infección difusa en los tejidos circundantes
con condiciones comórbidas (diabetes, inmunosupresión) puede requerir antibióticos para controlar la infección
periférica.
- Diagnóstico confirmado: se realiza mediante examen físico, encontrando una lesión fluctuante, dolorosa,
eritematosa y con induración. En caso de duda, la ecografía permite confirmar la presencia de líquido encapsulado
bajo la piel, determinando así el tamaño y las características del absceso.

Contraindicaciones:
- Abscesos profundos o de gran tamaño: los abscesos grandes, especialmente en zonas de difícil anestesia como
axilas profundas o región perianal, suelen requerir manejo quirúrgico en un ambiente controlado, como el
quirófano, para una anestesia adecuada y evitar complicaciones.
- Celulitis sin absceso: cuando la infección es difusa sin una colección purulenta encapsulada, no se recomienda
la intervención quirúrgica.
- Riesgo de bacteriemia: en pacientes con riesgo de infecciones hematógenas graves, como los que tienen
valvulopatías o dispositivos protésicos, es importante una valoración previa, y en algunos casos se podría requerir
profilaxis antibiótica.
- Localización especial: los abscesos en áreas con implicancias cosméticas o funcionales, como el rostro, las
mamas, o los pliegues nasolabiales, deben tratarse con cuidado y a menudo requieren la consulta con un
especialista.

Anatomía:
Un absceso cutáneo afecta principalmente las capas de la piel (epidermis y dermis) y el tejido subcutáneo, donde
se acumula material purulento debido a la desintegración de células y bacterias en el contexto de una infección.
En áreas con una mayor densidad de glándulas sebáceas o en zonas de fricción, como las axilas, nalgas y
extremidades, la formación de abscesos es más frecuente.

Equipamiento:
→Protección personal: guantes, mascarilla, gafas, y el equipo o bata para evitar el contacto con fluidos
corporales, especialmente en los abscesos a presión.
→Instrumental estéril:
Bisturí con hoja Nro 11 o Nro 15 para incisión precisa.
Pinza curva de hemostasia para romper tabiques internos si existen.
Jeringa de gran calibre (preferiblemente con catéter calibre 18) para irrigación.
Gasas estériles y compresas para secado y control de flujo.
Hisopo o jeringa para obtener muestras para cultivo, especialmente en casos con infecciones complejas.
Solución salina estéril para irrigación de la cavidad.

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Preparación del Paciente:

Consentimiento informado: es fundamental explicar al paciente los beneficios y riesgos potenciales, incluyendo
dolor, posibilidad de sangrado y la probabilidad de una cicatriz.

Posición del Paciente:

La posición del paciente depende de la localización del absceso. Este debe estar cómodo y la zona afectada debe
ser accesible, bien iluminada y estable para evitar movimientos durante el procedimiento. Generalmente, el
paciente puede estar en decúbito supino o lateral, dependiendo de la ubicación específica del absceso.

Procedimiento:
-Asepsia y antisepsia: se debe limpiar adecuadamente el área a tratar, realizando una desinfección con
povidona yodada o un agente antiséptico desde el centro del absceso hacia la periferia en círculos concéntricos.
-Anestesia: la anestesia local es crucial, se administra lidocaína al 1% con una aguja de calibre 25-30
alrededor de la lesión. En casos donde se espera sangrado o una incisión prolongada, puede usarse lidocaína
con epinefrina para prolongar el efecto anestésico y minimizar el sangrado; sin embargo, está contraindicada en
áreas con irrigación única, como los dedos y el pabellón auricular.

1. Incisión: sobre el punto más prominente del absceso en el eje mayor de la cavidad purulenta. Es
importante evitar incidir en el fondo de la cavidad para prevenir hemorragias.
2. Ruptura de tabiques: usando una pinza curva, hacer movimientos circulares para romper cualquier
tabique interno que pueda limitar el drenaje completo del absceso.
3. Drenaje del pus: dejar que el contenido purulento drene completamente; esto reducirá la presión y el
dolor en el área afectada.
4. Irrigación: enjuagar la cavidad con solución salina para asegurar que no queden restos de pus o tejido
necrosado.
5. Empaquetado de la cavidad: colocar una tira de gasa dentro de la cavidad para mantenerla abierta y
promover el drenaje continuo. Esto permite la cicatrización por segunda intención y reduce el riesgo de
formación de nuevos abscesos.

Cuidado Postoperatorio:
- Vendaje y aseo: cubrir la herida con gasas estériles y realizar curaciones diarias. El empleo de antibióticos
locales es debatible, pero puede ser necesario en pacientes con riesgo elevado de infección secundaria.
- Antibióticos: no se requieren antibióticos en la mayoría de los abscesos, salvo en casos con celulitis extensa o
comorbilidades asociadas. Si se prescribe, el antibiótico debe ser elegido en función del cultivo y antibiograma.
- Vacunación antitetánica: verificar y actualizar el estado de vacunación del paciente contra el tétanos.
- Signos de alerta: indicar al paciente que regrese al médico si aparecen síntomas como fiebre, aumento de dolor,
enrojecimiento o edema en la zona tratada.

Complicaciones:
- Inadecuada anestesia: el ambiente ácido de una zona infectada puede reducir la eficacia de la anestesia local.
Si es necesario, se pueden administrar dosis adicionales.
- Celulitis o linfangitis: si el proceso infeccioso se extiende a los tejidos circundantes o al sistema linfático, puede
ser necesario un segundo drenaje y el inicio de antibióticos.
- Recaída o absceso recurrente: es posible en pacientes inmunocomprometidos, aquellos con factores de riesgo
o colonización por bacterias resistentes, como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA).
- Formación de cicatriz antiestética: la incisión debe planearse con cuidado para minimizar cicatrices,
especialmente en áreas de importancia estética.

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4) SUTURA DE HERIDAS – CURACION DE HERIDAS:

Definición:
Una herida superficial de la piel es una lesión que afecta las capas externas de la piel, principalmente la epidermis
y, en ocasiones, la dermis superficial. Estas heridas suelen ser causadas por cortes, raspones, arañazos, o
rozaduras y no afectan tejidos profundos como los músculos, tendones o huesos.
Las heridas de la piel en atención primaria requieren un tratamiento específico como es la sutura. De este modo,
se protege la herida de agresiones externas, se aproximan los bordes haciendo la reepitelización más sencilla y
mejorando el aspecto estético de la cicatriz.
Heridas que requieren la consulta con el cirujano: heridas profundas de la mano o del pie, heridas profundas del
espesor del párpado labio u orejas, heridas con compromiso de nervios arterias huesos o articulaciones, heridas
penetrantes de profundidad desconocida, heridas contusas graves, heridas contaminadas que requieren drenaje,
heridas con mal pronóstico estético.

Tipos de heridas:
- Limpia: toda herida no infectada, con menos de 6 horas de evolución (salvo en regiones especificas, como la
cara, donde el periodo se puede aumentar a 12 horas), no penetrante (<1cm), sin tejidos desvitalizados, sin
necrosis y sin contaminantes (suciedad, saliva, cuerpos extraños, mordeduras)
- Sucia: herida contaminada, con esfacelos, necrosis, detritus, o si han pasado más de 6-12 horas.

Según el tipo de herida la técnica de sutura será diferente:

Anestesia local infiltrativa:

La anestesia periférica o infiltrativa es la inyección de una droga inhibidora de la sensibilidad dentro de una región
específica (región operatoria, perilesional, etc.)

-Anestésicos locales:
1. Procaina/novocaina: la dosis máxima para un adulto es de 1,5 gr o sea, 300 ml al 0,5%. Se puede agregar
como vasoconstrictor cierta proporción de adrenalina, que reduce la hemorragia y prolonga la acción anestésica
(se emplea como clorhidrato de adrenalina al 1 por mil y se agrega entre 0,5 y 1 ml). El uso conjunto a la adrenalina
estaría contraindicada en sujetos: ancianos, cardíacos, hipertensos, nefríticos, hipertiroideos, lactantes, etc. No
deberá inyectarse el anestésico con adrenalina o epinefrina en: raíz de los dedos, circunferencia del pene, los
colgajos cutáneos, las extremidades artríticas, etc., pues podría originar necrosis isquémica.
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2. Xilocaina/lidocaína: es más potente que la novocaína, pero también más tóxica. Por ello debe emplearse con
precaución y en cantidades menores, se puede diluir con solución fisiológica. También puede ser combinada con
la adrenalina (esta asociación sólo será utilizada en zonas que no tengan circulación terminal).

-Instrumentos necesarios:
1. Anestésicos
2. Jeringas desechables.
3. Agujas desechables tipo intramusculares.

-Procedimiento:
Se realiza una vez hecha la antisepsia de la zona operatoria y realizado un pequeño campo quirúrgico con
compresas, gasas estériles, o pintado de la región con alcohol yodado o yodopovidona.
Debemos recordar que, como en todo procedimiento quirúrgico, debe respetarse la técnica aséptica tanto para
el manejo de los instrumentos para la infiltración como para la colocación de los guantes estériles y el resto del
procedimiento de reparación de heridas.
Punción: se le advierte al enfermo que va a sentir una pequeña inyección, que no debe moverse. Inmediatamente
después se hunde la aguja en la piel con toda decisión, pero
delicadamente. La primera punción deberá hacerse en el sitio más cómodo para realizar desde allí la infiltración
de toda la zona en forma radiada, si es una herida lineal suele hacerse en los ángulos de los bordes. Una vez
introducida en la dermis la punta de la aguja debe ser detenida en la sub-dermis, inyectando el líquido lentamente
para evitar el dolor, obteniéndose el NÓDULO SUBDÉRMICO, cuya finalidad es anular rápidamente la sensibilidad
en ese punto ya que bloquea los filetes que van a la piel insensibilizándola.
Infiltración: se puede realizar de dos maneras: 1) inyectándose el anestésico a medida que
se avanza o 2) después de introducir totalmente la aguja a medida que esta es retirada.
Inyectar en todo momento, moviendo la aguja sin detenerse para no formar lagos de anestésico. Tratar de esquivar
los vasos sanguíneos gruesos, sobre todo si la sustancia contiene adrenalina. Para ello deberá moverse
continuamente la aguja y cuando se tenga duda de la presencia de un vaso, deberá aspirarse con la jeringa a fin
de comprobar la presencia de sangre dentro de la jeringa. Deberá infiltrarse desde la superficie a la profundidad.
Por último, deberá esperarse unos minutos para permitir la llegada del anestésico a su biofase y su correcta acción
química.
También puede administrarse la infiltración en forma de bloqueo nervioso (muy adecuada para los dedos, para la
cara).

Materiales para la sutura:

→Agujas: son dispositivos metálicos delgados y afilados, diseñados para sujetar y guiar el hilo de sutura
a través de los tejidos humanos durante una intervención quirúrgica. Están unidas al hilo de sutura en un extremo.
Son de acero inoxidable y poseen tres partes estructurales: ojo, cuerpo y punta.
1. Ojo: es donde se aloja y fija el hilo de sutura. Puede ser de tres tipos:
Sin ojo (ensambladas): la aguja y la sutura forman una unidad
continua para minimizar el trauma.
Ojo cerrado: forma un bucle cerrado.
Ojo francés o hendido: permite insertar la sutura en el ojo
presionando.

2. Cuerpo: es la parte que se sujeta con el portaagujas. La forma de la curvatura del cuerpo de la aguja
varía según el tipo de tejido y procedimiento:
Recta: usada en tracto gastrointestinal, piel, tendón, vasos, entre otros.
½ Círculo: utilizada en tracto biliar, pleura, piel, peritoneo, etc.
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3/8 Círculo: apta para aponeurosis, duramadre, fascia, músculo y vasos.

¼ Círculo: específica para microcirugía y en el ojo.
5/8 Círculo: empleada en cavidades corporales y sistema cardiovascular.

3. Punta: diseñada para penetrar el tejido suavemente y minimizar el trauma. Existen varios tipos de puntas,
como:
Triangular: para tejidos resistentes.
Redonda/cilindrica: para tejidos delicados.
Atraumáticas: disminuyen el trauma al pasar la aguja.

Estas agujas deben ser estériles, resistentes a la corrosión, con suficiente filo para penetrar el tejido con mínima
resistencia, y deben ser rígidas y flexibles para evitar dobleces o rupturas

→Hilos: son materiales de origen natural o sintético que se utilizan en medicina para cerrar heridas y
tejidos tras una cirugía o una lesión. Su propósito es mantener los bordes de la herida juntos, facilitando la
cicatrización y reduciendo el riesgo de infección. Los hilos de sutura pueden ser absorbibles, diseñados para
descomponerse y ser absorbidos por el cuerpo con el tiempo; o no absorbibles, los cuales requieren su remoción
tras la cicatrización completa. Su elección depende del tipo de tejido, la profundidad de la herida y la especificidad
del procedimiento quirúrgico.
Los hilos de sutura pueden clasificarse según varios criterios:
-Según su origen:
○ Naturales: provienen de materiales biológicos, como las suturas de catgut (derivadas de
intestinos de animales como ovejas o vacas), las de seda (hilado con la larva del gusano de
seda) o lino (fibras de la planta de lino).
○ Sintéticos: fabricados con materiales como poliglactina (vycril), polipropileno(prolene),
poliéster o nylon.
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-Según su capacidad de absorción:

○ Absorbibles: diseñados para degradarse y ser absorbidos por el cuerpo en un tiempo
determinado, lo que elimina la necesidad de retirarlos. Son ideales para tejidos internos que
sanan rápidamente, como el intestino o vasos sanguíneos pequeños. Ejemplos: catgut,
poliglactina (Vicryl), poliglecaprone (Monocryl).
El vicryl es una sutura absorbible y multifilamento que se descompone en el cuerpo en un
período de 60 a 90 días. Es utilizada comúnmente en tejidos blandos que requieren soporte
temporal, como en el cierre de capas internas o subcutáneas.
El Catgut simple se absorbe en aproximadamente 7 a 10 días y se utiliza en tejidos que
cicatrizan rápidamente, como las mucosas o el tejido subcutáneo. El Catgut crómico al estar
tratado con sales de cromo, su tiempo de absorción es más prolongado, generalmente entre 20
a 30 días. Este tipo se usa en tejidos que requieren un soporte de cicatrización un poco más
prolongado, como en ciertas capas musculares.
○ No absorbibles: no se descomponen y, si se colocan en áreas externas, deben ser retirados
posteriormente. Son útiles para tejidos que requieren un soporte prolongado o en situaciones
donde el cuerpo no puede reabsorber el material. Ejemplos: seda, poliéster, nylon,
polipropileno, lino.
La seda es un tipo de sutura natural y multifilamento que, al no ser absorbible, se utiliza en
áreas donde se necesita un soporte prolongado. Si se utiliza externamente, suele retirarse
después de que la herida haya cicatrizado.
-Según su estructura:
○ Monofilamento: constan de una sola hebra de material, lo que reduce el riesgo de infecciones
al ser menos propensos a retener bacterias, dan menos resistencia al paso por los tejidos y se
obtienen mejores resultados esteticos en la piel. Sin embargo, son menos flexibles y pueden
ser difíciles de manipular. Ejemplos: polipropileno (Prolene), poliglecaprone (Monocryl), Nylon
(mononylon).
○ Multifilamento: formados por varias fibras entrelazadas,
son más flexibles y fáciles de manipular y tienen mayor
resistencia a la tensión, aunque pueden aumentar el
riesgo de infección al retener bacterias entre las hebras,
dejan mayor cicatriz, dan mayor resistencia al paso por
los tejidos y el efecto sierra. Ejemplos: seda, poliglactina
(Vicryl), lino.
-Según su grosor o calibre:
○ Se clasifican de acuerdo a una escala de números (USP o Sistema Métrico Europeo): donde
los números más altos indican suturas más finas. Por ejemplo, una sutura “10-0” es
extremadamente fina (para microcirugía), mientras que una “1” es mucho más gruesa (para
suturas de tejido denso como la piel en zonas con alta tensión).
0 el más grueso. 4:0 el más fino (existen otras variantes, hasta 20:0 que es usado en oftalmología).

Cada tipo de hilo se elige en función de las necesidades específicas del tejido, la ubicación de la herida, el tipo de
procedimiento y el tiempo de cicatrización esperado.

→Grapas: fáciles de usar, no producen reacción en el paciente, las

más indicadas en suturas en el cuero cabelludo. Para retirarlas se utiliza un quita
grapas.

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→Adhesivos quirúrgicos: para laceraciones lineales, sin tensión,

superficiales. No requieren anestesia. Desaparecen espontáneamente a los
5-10 días.

→Pegamentos
sintéticos: tipo tissucol o la
¨gotita¨, poco usados en
atención primaria.

Líneas de Langers:
Las líneas de distribución de tensión en la piel. Es importante que siempre que se pueda colocar los puntos en
perpendicular a estas líneas, de forma que la cicatriz soporte la menor tensión posible (y así lo más estética
posible).

Preparación del campo quirúrgico:

Antes de cualquier actuación sobre una disrupción de la continuidad de la piel, hay que preparar el campo
quirúrgico. Primero limpieza de la zona a anestesiar, luego la anestesia.
Limpiar con desinfectante la zona quirúrgica mientras nos preparamos para la sutura (lavado de manos y guantes
estériles), colocar los paños para aislar la zona. Así evitaremos en lo posible la infección operatoria y el resultado
será más satisfactorio.

Equipamiento para sutura:

→Anestésico.
→Suero fisiológico.
→Paños asépticos, guantes, desinfectante.
→Material de cirugía:
Tijeras de punta recta.
Material de sutura con aguja: el adecuado según el tipo de piel, la herida
Portaagujas.
Mosquito.
Mano izquierda o pinzas (con o sin dientes).

Clasificacion de Suturas y Procedimientos:

Condiciones que debe reunir una herida para poder ser suturada:
1) Antisepsia: de no lograrlo, la cicatrización deberá ser por segunda intención.
2) Higiene-Asepsia: evitar la contaminación de la zona colocando los paños de campo correspondientes.
3) Hemostasia: antes de suturarla.
4) Bordes quirúrgicos netos: si las heridas son irregulares, regularizamos los bordes con el bisturí, para evitar la
desvitalización de la misma que en definitiva va a ser motivo de infección.
5) Rejuvenecimiento: en caso de herida antigua con bordes de granulación se debe rejuvenecer la misma por
medio del raspado, ya sea con bisturí o con instrumental específico, como por ejemplo con curetas, hasta el
sangrado ya que favorece la adherencia y cicatrización.
6) Síntesis por planos anatómicos: se debe suturar plano por plano para reconstruir lo más semejantemente
posible a lo natural los tejidos incididos. Evitar los espacios muertos y si la presencia de estos es irremediable,
colocar drenajes que permitan la normal cicatrización de piel y tejidos profundos por favorecer la salida de colectas
líquidas al exterior.
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7) Tracción de los hilos sobre la herida: debe ser mínima. Lograr un buen afrontamiento. Si se ciñen demasiado
los nudos o sutura producirán isquemia y esfacelamiento tisular con posterior infección.
8) Puntos: la ubicación de los nudos deberá ser tal, que no queden sobre la herida, sino siempre en uno de los
costados, eligiendo si es posible el lado más ventral de la misma para facilitar el drenaje. Deben quedar todos del
mismo lado y cerca de uno de los orificios de punción. Esto se realiza a fin de evitar su acción mecánica sobre los
bordes, que favorece su invaginación.

Clasificación de Suturas:
→Suturas de afrontamiento: son realizables cuando no existe tracción divergente, al solo fin de afrontar
los labios de la herida.
→Sutura de sostén, relajación o tensión: tienen lugar cuando hay gran tracción divergente como en
casos de heridas profundas, con solución de continuidad por exéresis ósea que evitan el normal afrontamiento.
Las puntadas irán a mayor distancia del borde de la herida y también a mayor profundidad quedando en el seno
del nudo mucha mayor cantidad de tejido que en una de afrontamiento.

→Suturas Discontinuas: cada punto es aislado y no tiene vinculación con el que lo precede o sigue.
Cada punto forma una unidad independiente. Indicaciones: laceraciones, para reaproximación de bordes en zonas
de tensión, supraarticulares. Contraindicaciones: heridas sucias, con signos de infección, necrosis, mala
vascularización.
→Suturas Continuas: sucesión de puntadas interdependientes, que se continúan ininterrumpidamente
de uno a otro extremo. Anudándose solo la primera y la última de la serie. Se efectúa con un solo hilo, siendo el
largo del mismo de 2 a 3 veces la longitud de la herida. Se deben iniciar unos milímetros antes del comienzo de
la herida, el primer punto lleva un nudo de fijación y es exactamente un punto simple (haciendo correr casi todo
el hilo a través de los tejidos) que en vez de cortarlo se prosigue con la sutura correspondiente. El cabo corto se
toma con una pinza “mosquito” que lo tiende y sirve de controlador.
Existen dos técnicas para finalizar las suturas continuas: a) pasando el hilo doble dejando el cabo libre en el último
punto, realizando con éste la lazada en que está comprendida la aguja, el nudo. b) realizando el nudo con el hilo
de la aguja y la lazada del último punto, que se deja más flojo para poder ejecutar el mismo.
Indicaciones: heridas largas, rectilíneas en zonas que no están sometidas a tensión y zonas donde la estética es
primordial (la forma continua intradérmica).
Contraindicaciones: heridas sucias, con signos de infección, necrosis, mala vascularización.

Suturas discontinuas o interrumpidas:

Ventajas:
a) Afrontan mejor y más exactamente los labios de la herida, si se rompe un nudo no se compromete la
integridad de la sutura. Si en el postoperatorio debemos retirar algún punto, tampoco comprometemos al resto
de la sutura.
b) No existe riesgo de frunce de la herida.
c) Cada punto se puede ceñir según necesidad de constricción particular.
d) Hay menor contaminación del hilo, dado que es de menor longitud disminuyendo las posibilidades de que se
contamine.
e) Menor injuria de los tejidos al pasar menor cantidad de hilo.

1. Punto Simple (Afrontamiento):

Los puntos se realizan en ángulo recto con la línea de la herida. Con
una pinza de mano izquierda se sujeta el borde de la herida para
presentarla y así poder introducir la aguja a través del borde de
afuera hacia adentro, sacándola luego de adentro hacia afuera por

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el otro lado. Es de aplicación universal. Es adecuado para la reunión de heridas netas, anfractuosas, irregulares
o a colgajos. Se utiliza tanto en planos profundos como superficiales.

2. Punto en U Horizontal (Sostén y Afrontamiento):

La sutura se realiza de modo similar al descripto para el punto simple, si bien después de atravesar el espesor de
la piel, la aguja vuelve a introducirse en el mismo borde de la herida pero en sentido lateral, para volver el hilo
hacia el otro borde en sentido contrario. De esta forma queda un asa de un lado y en el otro se hace el nudo. Este
no debe ceñirse mucho, porque el hilo hará presión y con el tiempo llegará a cortar el tejido. Se tensará lo suficiente
para que los bordes queden únicamente unidos, pues su ulterior
inflamación tensará la sutura lo suficiente. Al formar esta sutura un
reborde (eversión) hará posible la unión rápida, sólida y segura de los
bordes de la herida. Es por ello que a pesar de ser una sutura de
relajación por excelencia se utilice también como sutura de
afrontamiento. Este patrón de sutura está indicado en heridas de piel y
mucosas, cuando interesa afrontar la cara profunda de los labios sobre
una extensa superficie. También es eficaz en suturas de músculos y
aponeurosis en tejidos friables como el hepático. En heridas angulares
pueden comenzarse fijando sólidamente el vértice con un punto en U
horizontal y continuar la coaptación de los bordes con puntos simples. También se utiliza para fijar clavijas.
Está indicada en pieles gruesas, sometidas a tensión, como palmas o plantas.

3. Punto en U vertical (Relajación):

Los primeros dos puntos se realizan lejos de los bordes de la
herida (1-1,5 centímetros). Los de vuelta se introducen lo más
cerca posible de los labios de aquella, en la misma línea que la
anterior y perpendicular a los labios de la herida. Estas quedan
perfectamente afrontados. Tiene la ventaja con respecto a la
anterior que deja una perfecta circulación en la zona de la herida
con lo que se evita la necrosis del tejido. Es poco usada como única
sutura. También utilizada para fijar clavijas.
Permite, en la misma operación, suturar varios planos de la herida
con el mismo material.

4. Punto en X o en Cruz (Afrontamiento):

Se pasa la primera puntada, atravesando los dos labios perpendicularmente con la aguja, se cruza el hilo
oblicuamente por encima de la herida y se efectúa la segunda puntada de la misma forma y a corta distancia de
la primera. Las partes del hilo cruzan sobre la línea de reunión
de los bordes, dibujando una X. Algunos la consideran una
sutura continua de dos puntos. Se la aplica para aumentar la
superficie de apoyo de una sutura con fines de aproximación o
hemostasia. Su mayor valor lo encuentra en síntesis de heridas
breves donde basta un solo punto para cerrarla, ya que el
esfuerzo que soporta la sutura para mantener el afrontamiento
se distribuye uniformemente entre las dos puntadas.

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Suturas Continuas:
Ventajas:
a) Rapidez de ejecución ya que no se anuda en cada punto.
b) No se enhebra varias veces la aguja, pues se calcula el hilo necesario.
c) Menor inflamación al haber menor cantidad de nudos, pues el organismo no tiene que enquistarlos, ni
digerirlos.
d) Notable economía del material, sobre todo en los costosos.

1. Continua Simple o Surgete:

Consiste en una serie de puntos ininterrumpidos simples, con un nudo en cada extremo. El ayudante traccionará
del hilo después de cada puntada para ajustar la síntesis y mantener los labios proximos en la porción ya suturada.
Caso contrario se ceñirá al final teniendo la precaución de no ajustar demasiado para no producir frunces en los
bordes.
Cruzar de forma subcutánea formando un ángulo de 45º
con el eje de la herida, y salir por la dermis del lado
opuesto (en la forma intradérmica, tanto la entrada como
la salida se hacen por la hipodermis) manteniendo estos
ángulos, la visión del recorrido hace que parezca
perpendicular en la zona superficial mientras que es
inclinado en la parte profunda. Volver a introducir el hilo
por la zona enfrentada al punto de salida anterior, y de
nuevo 45º subcutánea, atravesando toda la herida. Para
terminar, cortar el cabo unido a la aguja de forma que
sobresalga un poco para fijarlo a la piel con un
esparadrapo quirúrgico, o realizando un nudo sobre el propio cabo.
Se utiliza para cerrar heridas operatorias de gran superficie en donde se deban unir zonas finas y elásticas sin
grandes tensiones.

2. Sutura de Reverdin/ Festoneada/ Entrelazado de Ford/

Continúa anclada (Afrontamiento y Sostén):
Es una modificación de una sutura continua simple, por lo tanto el
proceder es muy similar a la anterior con la diferencia de que una vez
perforados los bordes de la herida en vez de realizar el otro punto,
pasamos primero el hilo con la aguja por debajo de la lazada anterior,
logrando una mejor coaptación de los bordes de la herida al quedar las
lazadas externas paralelas. El punto festoneado disminuye la posibilidad
de frunce, dando mayor fuerza de afrontamiento y hemostasia. Presenta
las desventajas de que utiliza mucho material de sutura y la extracción suele ser engorrosa.

3. Sutura en guarda griega o de colchonero:

Desde un nudo inicial se ingresa del lado que se deja el
nudo, se sale del otro lado, se ingresa de éste lado y se
sale del otro y así sucesivamente.

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4. Sutura intradermica:
Técnica de sutura que se realiza en la dermis, la capa de
la piel situada justo debajo de la epidermis. Este tipo de
sutura se utiliza comúnmente para el cierre de heridas
limpias y en zonas donde se desea una mínima cicatriz,
como en cirugías estéticas o de la cara. Al quedar
completamente oculta bajo la superficie de la piel, la sutura
intradérmica permite una cicatrización más estética. Evita
los espacios muertos donde se pueden formar
hematomas, seromas. No se debe usar para heridas
sometidas a tensión, ya que se produciría isquemia de los
márgenes y una antiestética cicatriz.
Se trata de unir la hipodermis, sin sobresalir a dermis. Se introduce la aguja en la dermis debajo de la superficie
cutánea, unos pocos milímetros por debajo del borde de la herida. La aguja atraviesa la dermis en un movimiento
de zigzag o serpenteo, pasando de un borde al otro, de forma continua a lo largo de la herida. El hilo queda dentro
de la piel, sin salir a la superficie, lo que oculta la sutura. Al llegar al final de la herida, se realiza un nudo de anclaje
en el interior de la piel o en un punto donde pueda ser fácil de ocultar.

Anudamientos:
El nudo es el punto más débil de una sutura, la perfecta ejecución de los nudos es la base de toda síntesis de
tejidos. Es importante que la técnica de anudamiento sea la correcta porque los nudos mal confeccionados pueden
facilitar la dehiscencia de los puntos realizados. La configuración más confiable para un nudo es la superposición
de nudos cuadrados. Se logran realizando varios seminudos o medios nudos uno a continuación de otro. El primer
seminudo se llama de afrontamiento y el segundo se llama de fijación, es el que mantendrá la tensión y posición
del primero.

-Requisitos de los nudos:

Las condiciones para que un nudo sea efectivo son:
1. que ciña bien, es decir que ajuste perfectamente.
2. que sea sólido, esto es, que una vez ceñido permanezca firme.
3. que sea de ejecución fácil y rápida.
4. que sea lo menos voluminoso posible.

-Clasificación de los Nudos:

Según el modo de ejecución:
1. Nudo manual: son de particular utilidad en zonas de difícil acceso o cuando las suturas son precolocadas.
Requieren que los cabos de los extremos sean más largos en comparación con los nudos instrumentales. Se
puede utilizar una técnica monomanual o bimanual.
2. Nudo instrumental: en general consumen menos material que los nudos manuales y brindan mayor seguridad
a la hora de ajustar los seminudos. Se comienza realizando una doble lazada (si es que se desea hacer un nudo
de cirujano) al extremo prensil del portagujas con uno de los cabos del material de sutura; luego se procede a
tomar el cabo sobrante con las ramas de agarre del porta agujas para posteriormente ceñir el material de sutura
en forma perpendicular al eje largo de la incisión.

-Clases de nudos:
→Nudo Llano/ Simple/ Común/ Recto/ Cuadrado: es el nudo quirúrgico de elección, el más usado en
atención primaria. Se compone de dos medios nudos enlazados de modo tal que aumentan al máximo la fricción,
la disposición de los cabos es simétrica, longitudinal y transversalmente. Todo el conjunto del nudo queda
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contenido en un plano, que es el mismo de la lazada. Para realizar este nudo es

indispensable que el segundo seminudo se haga en sentido opuesto al primero.
Para realizar el nudo se enrolla el extremo largo de la sutura (unido a la aguja)
alrededor del portaagujas con dos vueltas (doble lazada sobre porta, con hilo
proximal). Con la punta del porta se sujeta el cabo suelto, y se estiran los
extremos para tensar el nudo. Se repite la operación en el sentido contrario, para
fijar el nudo. Se estiran ambos cabos para cortar el hilo y dejar dos extremos
cortos.

→Nudo de Cirujano: cuando la tensión entre los labios de la

herida es grande o cuando se usa material de muy escaso rozamiento, la
fuerza de resistencia al afrontamiento resulta superior a las dos fricciones
del primer medio nudo simple y éste se afloja mientras se ejecuta el
segundo. Se efectúa entonces el nudo de cirujano: el primer medio nudo
se hace con una vuelta extra; tiene, en consecuencia, cuatro fracciones y
doble fuerza de rozamiento, permitiendo completar el nudo sin que el
primer medio nudo se deslice.

Otras suturas:
1. Sutura de esquina (Colchonero horizontal parcialmente enterrada):
Para heridas con formaciones triangulares, con esquinas débiles
difíciles de reparar. Contraindicada en escasez de tejido bajo la dermis
en esquina.
Se introduce la aguja a través de la dermis por el lado contrario al
colgajo, a unos 0,5 cm de la esquina de la herida. La aguja pasará por
la hipodermis de la esquina del colgajo, y atraviesa la herida hasta salir
por la dermis del lado opuesto al punto de entrada. Así, los dos cabos
salen al exterior de la herida por la zona opuesta al colgajo, y es aquí
donde se realiza el nudo habitual. En el resto de la herida se usan los
puntos discontinuos habituales u otros según se decida. Con este punto
de sutura, se salvaguarda la esquina del colgajo, que no sufre lesión ni
tensión. La profundidad y la distancia de los puntos deben ser iguales,
para evitar dismetrías, y que los bordes queden mal aproximados.

2. Reparación de las "Orejas de perro"

Utilizada cuando, tras la sutura, uno de los bordes queda más
largo que el otro, dejando una deformidad en forma de mamelón
terminal.
Es necesario resecar el mamelón. Se hace el trazado de la
incisión en una vertiente , después de ponerla ligeramente tensa
con las pinzas, o con un separador, siguiendo la dirección de la
cicatriz. Se hace una nueva incisión en la vertiente opuesta ,
también con la misma dirección que la cicatriz, paralela a la
anterior. Se ha ampliado la zona de sutura, pero ahora sin
deformidad. Se termina la sutura con los puntos habituales.

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3. Cierre en V-Y
Cierre de una herida en forma de V (triangular) con pérdida
de tejido o márgenes no viables, en el colgajo.
Cortar y desbridar el tejido que no es viable usando el bisturí
y traccionando con una pinza el extremo del colgajo. Se
colocan puntos simples en el extremo de la Y ahora
formada (antes era una V pero como sacamos tejido quedó
como Y), creando de este modo una nueva esquina pero ya
de tejido viable. En esta zona se coloca un punto de
esquina (ya comentado). Y puntos simples para terminar de
cerrar.

Complicaciones de la sutura:
- Hemorragia intra-postoperatoria: para evitarla debe usarse un vasoconstrictor siempre que sea posible, o
isquemia digital. Se pueden usar la ligadura de vasos, el bisturí de coagulación, etc. si fuese necesario.
- Hematoma-seroma: por una deficiente aproximación de tejidos dejando espacios muertos bajo la capa
superficial. Van a distorsionar la herida, y pueden llegar a infectarse. Debe evitarse aproximando correctamente
el tejido en toda su profundidad. Es especialmente importante considerar cuando se debe usar una sutura
intradérmica, que evita dejar huecos.
- Infección: tanto del tejido, como de los bordes, puede llegar a evitar la cicatrización correcta. Se debe evitar,
prestando atención a la asepsia antes de proceder con la sutura.
- Dehiscencia: por una incorrecta aproximación de bordes, por la retirada precoz de los puntos o por el uso de un
material inadecuado (sutura demasiado fina, etc). Puede llegar a requerir una intervención quirúrgica.
- Granuloma: producido por reacción del individuo con el material de sutura. Debe retirarse este, y tratar de limpiar
y volver a cerrar la herida.
- Necrosis: por excesiva tensión de los puntos, que dificultan la circulación. El proceso de reepitelización requiere
un adecuado aporte vascular. Es necesario desbridar, tratar como una herida sucia, y vigilar por si se agrava:
infección necrotizante, necrosis de tejidos profundos, etc.
- Hiperpigmentación: se debe tratar de evitar recomendando al paciente que proteja la cicatriz del sol durante al
menos un año. El uso de protectores solares, hará que la nueva piel tenga una pigmentación no excesiva.
- Cicatriz hipertrófica: prominente, pero que respeta los limites de la cicatriz. Suele ser necesaria la derivación
para cirugía.
- Cicatriz queloidea: no respeta límites. Como tratamiento paliativo están las infiltraciones con corticoides, parches
de presión, etc. La piel de los varones negros, es muy propensa a este tipo de cicatriz.

Errores más frecuentes:

Incorrecta asepsia durante el proceso.
Pinchazos accidentales por no mantener controlada la aguja.

Tras la sutura:
El tiempo para la retirada de los puntos depende del lugar donde está la herida, del tipo de hilo/material empleado:
→Cuero cabelludo: grapas. 8-10 días.
→Cuello-cara: hilo fino de 4:0: 3-5 días.
→Tronco, extremidades: hilo de 3:0 a 4:0: 8-10 días.
Se usa para retirar puntos una pinza y una hoja de bisturí. Para retirar las grapas existe un dispositivo especial,
el quitagrapas, que ejerce presión sobre el punto medio de la grapa y así los extremos salen con facilidad.
Debe recomendarse al paciente que mantenga seca y limpia la herida, y protegida del sol durante los próximos 6-
12 meses.
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Vacunación antitetánica:
En toda agresión en la piel es necesario tener en cuenta el estado de vacunación antitetánica del paciente. Según
el mismo, se hará profilaxis o no.
ESTADO DE VACUNACIÓN HERIDA LIMPIA HERIDA SUCIA
BAJO RIESGO ALTO RIESGO
No vacunado 1 dosis de Antitetánica 1 dosis Td + gamma globulina
Vacunación incompleta (toxoide diftérico Td)
Vacunación desconocida
Completa pero >10 años idem (corresponde al 1 dosis de Td
refuerzo cada 10 años)
Completa >5 y <10 años Nada 1 dosis Td
Completa <5 años Nada Nada

5) AVENAMIENTO DEL ESPACIO PLEURAL:

Es un procedimiento médico mediante el cual se introduce un dispositivo, generalmente un tubo de drenaje, en la
cavidad pleural (es un espacio virtual limitado por la pleura visceral y parietal) con el objetivo de evacuar
contenido anormal, como aire, líquido o pus, que compromete la función respiratoria del paciente.
Cuando la cavidad pierde su presión negativa (VN= -4 a -8 cmH2O en inspiracion; VN= -4 a -2 cmH2O en
espiracion) hay que restituirla a sus valores normales, lo cual se logra con punciones evacuadoras y/o su
avenamiento mediante sondas bajo agua.

La positividad de la presión endopleural es positiva relativa o real respecto a la atmosférica, que es de 760 mmHg
o 10.32mm H2O.
Es positiva relativa cuando pese a tener menos de 760 mmHg, está por encima de los valores normales para la
presión pleural.
Es positiva real cuando la presión pleural supera a la atmosférica, o sea, es mayor de 760 mmHg (neumotórax
hipertensivo, hidrotórax a presión). En este último caso, la simple colocación de una aguja que drene el espacio
pleural hará salir el aire o líquido a tensión desde la cavidad pleural al exterior por la sola diferencia de presiones
atmosférica y pleural, pero sólo hasta que las mismas se igualen (no logra restaurar la presión negativa pleural).

PLEUROCENTESIS/TORACOCENTESIS:
Es un procedimiento médico en el cual se inserta una aguja o catéter en el espacio pleural (la cavidad entre las
capas que rodean los pulmones) para extraer líquido acumulado. Este procedimiento se utiliza tanto para fines
diagnósticos, al analizar el líquido pleural y ayudar a identificar la causa de un derrame pleural, como para fines
terapéuticos, al aliviar síntomas como dificultad respiratoria y dolor torácico causados por el exceso de líquido. Se
realiza generalmente bajo anestesia local y con guía ecográfica para mayor precisión, minimizando así el riesgo
de complicaciones.
Procedimiento:
Todas las maniobras deben realizarse en condiciones de asepsia rigurosa (material estéril y operador con
guantes).
1. Con el paciente en decúbito lateral y dorso descubierto se pincela ampliamente el lugar elegido con solución
antiséptica.
2. Se realiza anestesia local con lidocaína 2% efectuando un habón dérmico con aguja fina y luego se punza con
un abbocath abarcando todos los planos en profundidad. Se toma como reparo la costilla inferior al espacio
intercostal a abordar. La aguja primero toca la costilla y luego se la retira unos milímetros para reorientarla,
pasando por el borde superior de la costilla inferior al espacio intercostal elegido (al tocar primero la costilla con
la aguja y luego redirigirla se arma el circuito cerrado para evitar el neumotórax al retirarla).
3. Una vez atravesada la pleura parietal se aspira con jeringa limpia y se coloca el líquido pleural en dos frascos
estériles (uno para examen bacteriológico y otro para examen físico químico y citológico).

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DRENAJE PLEURAL QUIRÚRGICO:

Introducción:
Es un procedimiento médico que consiste en
la colocación de un tubo en la cavidad
pleural (espacio entre las capas que rodean
los pulmones) para evacuar líquido, aire o
sangre acumulados que dificultan la
respiración. Este drenaje puede ser
necesario en condiciones como el
neumotórax (colapso pulmonar), empiema
(infección del espacio pleural) o hemotórax
(acumulación de sangre), permitiendo al
pulmón expandirse y mejorar la función
respiratoria. La técnica se realiza en
quirófano bajo anestesia local o general,
según el caso, y el tubo permanece hasta
que se logra estabilizar al paciente y se
elimina la causa subyacente de la
acumulación pleural.

Equipamiento:
→Caja de cirugía menor (porta, mango de bisturí, tijeras, pinzas, separadores)
→Jeringas y aguja recta y lino Nº 100 para piel.
→Anestesia local 10 ml (lidocaína 2%)
→Antiséptico (yodopovidona).
→Gasas.
→Tubo de drenaje de látex de un diámetro interno de 9mm (K225) y de 1,5m de largo.
→Campana de drenaje torácico bajo agua.
→Bisturí hoja.
→Compresa fenestrada.

Preparación:
Todos los pacientes a los que se les coloque el drenaje pleural deben tener vía endovenosa funcionante y en lo
posible, monitoreo de signos vitales.
El paciente estará de prefrencia, sentado, o en su defecto, en decúbito lateral o dorsal y convenientemente
expuesto.

Anatomía:
El sitio de abordaje será el 5º espacio intercostal
entre la línea axilar anterior y media si se trata de
drenar líquido, o en el 2º espacio intercostal, a la
altura de la línea media clavicular si se trata de
aire (actualmente, por razones estéticas se está
optando por colocarlo en el 4º espacio intercostal,
lateralmente, por detrás del pectoral mayor).

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Procedimiento:
1. Antisepsia de la zona lateral del tórax y campo quirúrgico.
2. Anestesia local cuidadosa incluyendo todos los planos.
3. Incisión cutánea de tres centímetros transversa sobre el espacio intercostal.
4. Disección roma de los planos musculares sobre el borde superior de la costilla
inferior.
5. Si es posible, introducir el pulpejo de un dedo en la cavidad pleural para
comprobar la falta de adherencias pleuropulmonares.
6. Fenestrar con una tijera el tubo de drenaje en el extremo proximal (4 o 5 fenestras
serán suficientes. Deben tener un diámetro que permita el paso de posibles
coágulos, de los contrario el tubo se taponará y dejará de funcionar). Tomar la
distancia entre la herida quirúrgica y la articulación esternoclavicular homolateral y
clampear el tubo de drenaje a igual distancia o marcar con un nudo de lino. Se introduce el tubo de drenaje en
cavidad orientado hacia el vértice pulmonar con ayuda de una pinza en caso de neumotórax o dirigido hacia la
base del pulmón en caso de derrames y hemotórax.
7. Conectar el tubo de drenaje a una campana de drenaje torácico bajo agua.
8. Comprobar el funcionamiento del drenaje mediante la oscilación de la columna líquida en el tubo y la salida de
líquido en la campana.
9. Fijar fuertemente el tubo a la piel con un punto en U y con los cabos del mismo hilo fijar también el tubo con
nudos sucesivos alrededor del mismo.
10. Colocar una gasa cortada extendida que cubra la herida rodeando al tubo.
11. Fijar la gasa con abundante tela adhesiva gruesa formando un ¨packing¨ hermético que exceda ampliamente
la herida.
12. Luego de culminar el procedimiento obtener una placa radiográfica anteroposterior de tórax.

Cambio y limpieza de los frascos:

Inicialmente se colocan frascos estériles. Si se prolonga su uso deben limpiarse diariamente.
1. Clampear primero la sonda que va del paciente al frasco. Se utiliza una pinza de Kocher en desuso.
2. Desconectar la sonda del frasco.
3. Dejando la sonda clampeada se lava el interior del frasco con solución jabonosa o agua con lavandina, se
enjuaga y se vuelve a conectar la sonda al frasco.
4. Se coloca el frasco en su posición original (siempre por debajo del paciente, ya que el líquido desciende al
frasco por presión hidrostática de la columna de líquido, y si se eleva el frasco por encima del nivel del paciente,
se produce la inversión del sentido del flujo: pasa desde el frasco a la cavidad pleural).

Semiología del avenamiento:

Es la evaluación clínica de las características y el funcionamiento de un tubo de drenaje colocado en la cavidad
pleural. Esta evaluación incluye la observación de la cantidad (débito), color (características), consistencia, tipo
de contenido drenado (como aire, sangre, líquido seroso o purulento), y la oscilación (permeabilidad del tubo),
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lo cual aporta información importante sobre la evolución de la patología pleural subyacente y la respuesta al
tratamiento. Se observa el funcionamiento del sistema de drenaje, buscando signos de obstrucción, fugas de aire
o variaciones en la presión intrapleural, lo cual puede indicar complicaciones como neumotórax o infección
persistente. Estos signos orientan el manejo clínico y la posible necesidad de ajustar o retirar el tubo.

-Consideraciones:
1. Todo tubo cuyo contenido oscila (oscilación del menisco) con los movimientos respiratorios se encuentra
permeable. Cuanto mayor es la oscilación, mayor es la cavidad pleural no ocupada por parénquima pulmonar. La
oscilación del menisco asciende en la inspiración y desciende en la espiración.
2. Si el tubo ha sido recién colocado y no oscila puede no estar puesto en la cavidad o se ha acodado dentro de
ella. Habrá que movilizar cuidando de no dejar ningún orificio fuera del tórax y si no se modifica la situación habrá
que retirarlo, pues no prestará función alguna.
3. Si el tubo funcionaba y dejó de hacerlo es probable que se haya ocluido con algún tapón fibrinoso. Habrá que
“exprimirlo”. También puede haberse completado la expansión pulmonar, lo que deberá comprobarse mediante
radiografía.
4. Otra causa por la que el tubo puede haber dejado de oscilar es que se haya completado la reexpansión
pulmonar
5. Diariamente debe marcarse el nivel del líquido en la campana (la primera marca corresponderá al volumen de
agua utilizada para lograr el drenaje bajo agua) con el objeto de medir el débito.
6. Observar las características del líquido drenado (citrino, hemático, purulento).
7. La duración del tubo en la cavidad torácica, debe ser como mínimo de 48-72hs. Por lo general suele dejarlo
hasta que se logre la expansión completa del pulmón. Se dice que se debe esperar 24hs desde que el tubo se
enclava y la radiografía de control muestra expansión pulmonar.

Criterios para el retiro del drenaje pleural:

- Semiología del paciente: excursión de las bases, auscultación del murmullo vesicular, sonoridad a la percusión
del campo pulmonar y columna vertebral.
- Semiologia del tubo: menisco enclavado y débito nulo.
- Rx de tórax con evidencia de expansión pulmonar.

Extracción del tubo de drenaje:

1. Retiramos los puntos con el que se fijó el drenaje.
2. Pedimos al paciente que practique el ejercicio de la inspiración y espiración máxima.
3. Hacemos que inspire y espire profundamente y procedemos a retirar el tubo. Lo ideal es hacerlo en espiración
máxima ya que por la presión positiva del espacio pleural evitamos producir nuevamente un neumotórax por
entrada de aire a la cavidad pleural.
4. Una vez retirado, se cierra la herida con sutura de nylon.
5. Se cubre con gasas estériles.

Otras formas de drenaje pleural

-Válvula de Heimlich:
Es un dispositivo médico de una sola vía diseñado para permitir la salida de aire o líquido de una cavidad
corporal, generalmente el espacio pleural, sin
permitir su reingreso. Es una alternativa a
sistemas más grandes y complejos, como el
Pleurovac, y se utiliza principalmente en
situaciones donde se requiere un drenaje simple
y portátil (facilita la movilización del paciente).

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Consiste esencialmente en un tubo de goma aplanado en un extremo. La válvula deja que pase el aire o líquido
solo en una dirección, evitando que el aire o líquido vuelvan a introducirse en el tórax. La válvula se encuentra
encerrada en un cilindro de plástico, primordialmente con el objetivo de proteger a la válvula vibrante de
compresiones y oclusiones externas.

Indicaciones clínicas:
- Neumotórax espontáneo: primario (en pacientes
jóvenes y sin enfermedades pulmonares previas)
y secundario (asociado a patologías como EPOC,
asma o fibrosis quística).
- Neumotórax traumático leve a moderado: en
situaciones en las que no se dispone de un
sistema de drenaje torácico tradicional o es
necesario movilizar al paciente.
- Neumotórax a tensión (tras descompresión
inicial): para evitar recurrencias después de un
manejo agudo.
- Derrame pleural simple o moderado:
- Postoperatorio torácico: como drenaje temporal tras procedimientos mínimamente invasivos.

Ventajas de la válvula de Heimlich:

- Portabilidad: ideal para pacientes ambulatorios.
- Sencillez: no requiere sistemas complejos.
- Menor riesgo de obstrucción.
- Permite mayor comodidad y movilidad al paciente.

Contraindicaciones y precauciones:
- Derrame pleural con contenido viscoso (pus o sangre): la válvula podría obstruirse.
- Neumotórax masivo: podría no ser suficiente en casos graves que requieran drenaje continuo a gran escala.
- Neumotórax a tensión no tratado: la válvula no es el tratamiento inicial; primero debe realizarse una
descompresión de emergencia.

Tipos de drenajes quirúrgicos:

Son dispositivos que se utilizan para favorecer la evacuación de los líquidos orgánicos, gases, secreciones o
derrames naturales o patológicos de una herida o absceso, a través de ellos.
Finalidad de los drenajes: prevenir la formación y acumulo de líquidos o gases en las cavidades orgánicas,
reducir el riesgo de infección, promover el proceso de cicatrización, permite el control del volumen y
características del líquido drenado.
Clasificación según su finalidad:
-Profiláctico: tras la cirugía para evitar la acumulación de secreciones las cuales pueden interferir en
la cicatrización.
-Terapéutico: para evacuar colecciones ya formadas.
-Diagnóstico: para verificar un diagnóstico.

Los drenajes en general se clasifican en PASIVOS (por capilaridad o gravedad) que utilizan la fuerza de la
gravedad para drenar y ACTIVOS, que usan presiones altas y bajas para drenar.

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Pasivos:
→Por capilaridad:
-Penrose: es un tubo de caucho aplanado blando de una sola luz. Puede
ser de diferentes tamaños y la longitud se adaptará en función de la herida. Se utiliza
cuando se desea drenar líquido del tejido celular subcutáneo y puede ser fijado a la
piel con un punto de hilo o solo debe introducirse a la cavidad fijándolo con un
apósito.
-Dedo de guante o gasa: se trata de un dedo de guante de látex cortado o
una gasa que es enrollada que cuenta con un extremo que es colocado en la herida
y la misma suele actuar por capilaridad, esto permite un fácil fluido de las
secreciones.
-Filiformes: hilos de nylon para drenaje superficial.

→Por gravedad:
-Kehr
-Pleural

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Activos:
→Por aspiración:
-Jackson-Pratt: se trata de un catéter que es de silicona multiperforado, que
viene aplastada al principio y circular al final, además en su extremo, la misma puede
conectarse a una pera al vacío (baja presión).
-Redon: es un tubo de plástico o látex que se coloca dentro del cuerpo
dejando otro extremo en el exterior. El tubo en cuestión tiene múltiples orificios a lo
largo de su longitud que permiten que los líquidos y el pus fluyan hacia el exterior.
En el extremo distal se lo conecta con el colector rígido o tipo fuelle.
-Blake: es como redon pero este tubo tiene múltiples canales en su interior
para minimizar las obstrucciones. También en su extremo distal se conecta a un
conector rígido o uno tipo fuelle.
-Pleur-Evac: aspiración torácica con sello de agua.

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6) PERICARDIOCENTESIS:
Introducción:
Es un procedimiento médico en el que se introduce una aguja o catéter en el pericardio (la membrana que rodea
al corazón) para drenar líquido acumulado en su interior, un cuadro conocido como derrame pericárdico. Este
procedimiento es fundamental en casos de taponamiento cardíaco, donde el exceso de líquido presiona el corazón
y compromete su capacidad de bombeo, causando riesgo vital. La pericardiocentesis se realiza bajo anestesia
local y, generalmente, con guía ecográfica para asegurar la precisión, permitiendo aliviar la presión sobre el
corazón y estabilizar al paciente. Además, el líquido extraído puede analizarse para determinar la causa del
derrame, que puede deberse a infecciones, inflamaciones o enfermedades crónicas.
Todas las maniobras deben realizarse en condiciones de asepsia rigurosa (material estéril y operador con
guantes). Es de buena praxis realizar la punción bajo control electrocardiográfico.

Posición del paciente:

Semisentado, con un rodillo en la región lumbar, a modo de provocar una lordosis forzada, sobresaliendo el
reborde costal. Colocar los brazos hacia atrás, rodeando y comprimiendo el rodillo sobre la columna.

Anatomía:
Se accede al pericardio por vía inferior de manera que en esta posición se acerca el saco pericárdico a la pared
torácica, tornándolo accesible a la punción.

Equipamiento:
→Caja de cirugía menor.
→Anestesia local (lidocaína 2%)
→Antiséptico (yodopovidona).
→Gasas.
→Jeringa y aguja.
→Bisturí (si se realiza la técnica de Rehn).
→Compresa fenestrada.
→Perfusor estéril.

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Procedimiento:
1. Anestesia: Local con lidocaína 1% sin epinefrina.
2. Punción: Existen dos técnicas:
Técnica de Marfán: el punto de punción se halla inmediatamente por debajo del
reborde inferior del apéndice xifoides.
Técnica de Rehn: utiliza la región costoxifoidea izquierda, en el ángulo que forman el
lado izquierdo del apéndice xifoides y el borde inferior de la décima costilla. Rehn aconseja
además realizar una pequeña incisión cutánea para hacer más sensible la mano del operador
al eliminar la resistencia de la piel.
La aguja de punción se introduce por algunos de los sitios mencionados, se apunta la misma en ángulo de 45º
con respecto a los tres planos del espacio, en dirección hacia la región ínter escapular; al sobrepasar el xifoides
se cambia la dirección de la aguja aproximando la punta hacia el esternón en un ángulo de 30º, llegando al
pericardio al penetrar 2-3 cm. Se puede conectar la aguja a una pinza cocodrilo para convertirla en electrodo
explorador. Si la aguja contactara con el miocardio o se introdujera en el mismo, cambiarían las deflexiones del
QRS, transformándose de positivas en negativas.
La aguja se conecta a un perfusor, el cual se conecta a su vez a un sistema que permita medir la cantidad de
líquido extraído. No se recomienda aspirar en forma activa con la jeringa. Conviene que el líquido fluya por su
propio peso.
Si con la punción se obtiene sangre que coagula o un latido transmitido o cambio en el electrocardiograma se
debe retirar la aguja de inmediato, pues se ha llegado a la cavidad cardiaca en lugar de la cavidad pericárdica.
La sangre derramada en la cavidad pericárdica no coagula.

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Bibliografía:
1. “Cirugia de Michans” 5ta edición. 2002
2. “Patología y Clínica Quirúrgicas” BLU.1ra edición. 2019
3. Teóricas 3ra Cátedra de Patología y Clínica Quirúrgica. 2023.
4. Material complementario 1ra Cátedra de Cirugía. Practicantado Rotatorio de Cirugía. 2024.
5. Material complementario Laboratorio de Habilidades y Destrezas Quirúrgicas. 2023.

Dedicado a Ud joven estudiante, no está solo en este camino.

Link de sugerencias: https://forms.gle/A4bUi3M79PHSqxut9

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