Que es la reparación Tisular?

La reparación tisular es el proceso mediante el cual el cuerpo reemplaza o

repara el tejido dañado tras una lesión. Este proceso es vital para mantener la
integridad y función del organismo. La reparación tisular es el proceso biológico
que se lleva a cabo para subsanar un daño en los tejidos. Involucra la
inflamación, quimiotaxis, división celular, angiogénesis, síntesis de proteínas de
la matriz extracelular y remodelación del tejido neoformado. Este proceso
puede ser complicado dependiendo del tipo de daño.
Aquí tienes un desglose de las fases principales involucradas:
Fase inflamatoria:
 Se produce inmediatamente después de la lesión
 Se liberan componentes de la sangre, como glóbulos blancos, factores
de crecimiento, nutrientes y enzimas
 Se produce hinchazón, calor, dolor y enrojecimiento
 Se eliminan las células dañadas, los patógenos y las bacterias
Fase proliferativa:
 Comienza unos días después de la lesión
 Se produce la formación de tejido nuevo, gracias al crecimiento y
migración celular
 Se produce colágeno, que incrementa la resistencia de la herida.
Fase de remodelación:
 Comienza semanas después de la lesión
 Se desarrolla un tejido estable, similar al existente previo a la lesión,
conocido como cicatriz
Reparación Tisular del tejido óseo:
El proceso de curación de los huesos tiene tres etapas que se traslapan:
inflamación, producción de hueso, y remodelación del hueso.
 La inflamación: empieza inmediatamente después de la fractura del
hueso y dura varios días. Cuando el hueso se fractura se produce
sangrado en el área, lo que produce inflamación y coagulación de
sangre en el sitio de la fractura. Esto provee la estabilidad estructural
inicial y el marco para la producción de nuevo hueso.
 La producción de hueso comienza cuando la sangre coagulada
formada por la inflamación es remplazada por tejido fibroso y cartílago
(conocidos como “callosidades suaves”). A medida que avanza la
curación, las callosidades suaves son remplazadas por hueso duro
(conocido como “callosidad dura”), que es visible en las radiografías
varias semanas después de la fractura.
 La remodelación del hueso, la fase final de la curación del hueso, se
prolonga durante varios meses. En la remodelación, el hueso continúa
 formándose y se vuelve compacto, regresando a su forma original.
Además, mejora la circulación sanguínea en el área. Una vez lograda la
adecuada curación del hueso, el soportar peso (tal como pararse o
caminar) estimula la remodelación del hueso.

¿Cuánto Se Tarda la Curación del Hueso?

La curación de los huesos es un proceso complejo. La velocidad y el éxito
difieren entre individuos. El tiempo requerido para la curación de un hueso
puede ser afectado por muchos factores, incluyendo el tipo de fractura y la
edad del paciente, afecciones médicas subyacentes, y el status de nutrición.
El hueso se toma generalmente de 6 a 8 semanas para curarse en un grado
significativo. En general, los huesos de los niños se curan más rápido que los
de los adultos. El cirujano de pie y tobillo determinará cuándo está listo el
paciente para soportar peso sobre el área. Esto dependerá de la ubicación y la
gravedad de la fractura, el tipo de procedimiento quirúrgico realizado, y otras
consideraciones.
Cicatrización: La cicatrización es un proceso biológico encaminado a la
reparación correcta de las heridas, por medio de reacciones e interacciones
celulares, cuya proliferación y diferenciación esta mediada por citoquinas,
liberadas al medio extracelular. Las heridas agudas son de corta evolución y
se caracterizan por una curación completa en un tiempo aproximado de 6
semanas, y están causadas por un agente externo traumático. En cuanto a
las heridas crónicas, suele haber un componente endógeno principal, ya sea
de origen metabólico o alguna enfermedad de base produciendo un retraso en
el tiempo de curación y una ausencia de crecimiento de los tejidos, como;
úlceras vasculares, úlceras diabéticas, procesos neoplásico.
Fases:
Las fases de la cicatrización se dividen en inflamación, proliferación y
maduración. Aunque algunos autores la describen con algunas fases
intermedias, principalmente se darán esas tres fases que se solapan unas con
otras
Fase inflamatoria: Ocurre desde la herida al tercer o cuarto día. Incluye la
hemostasia de la hemorragia por la llegada de plaquetas y la formación del
trombo de fibrina al lecho de la herida. Las plaquetas atraen a las células más
importantes del proceso los polimorfonucleares (polinucleares neutrófilos o
PNN) y a los macrófagos que inician la inflamación y que se encargan de la
limpieza de restos y contaminantes en el lecho.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que en heridas en las que el cierre
no es primario, o en las que hay un estimulo que induce lesión constante y
prolongada, esta fase puede tener una duración bastante mayor. La primera
respuesta a la lesión tiene como función principal mantener la hemostasia en el
sitio de la herida. Dos mecanismos aparecen con este propósito: una
vasoconstricción refleja importante y la formación del coágulo.
Después de que se detiene el sangrado, se produce la vasodilatación en la
herida y su entorno, incrementando el flujo sanguíneo para abastecer de
neutrófilos, monocitos y linfocitos al sitio de la herida. Los neutrófilos son la
línea celular predominante en las primeras 24-48 horas y su función principal
es la de realizar una limpieza de la herida, removiendo el coágulo, las bacterias
y el tejido lesionado.
Los monocitos que son atraídos al sitio de la lesión evolucionan a su forma de
macrófagos, siendo ésta la línea celular más importante de esta fase. Están
presentes en grandes cantidades, con un pico máximo 24 a 48 h. después de
la lesión, y desaparecen al cuarto o quinto día posterior a la lesión si no hay
factores externos que afecten dicho proceso. Los macrófagos tienen como
funciones:
1. La fagocitosis de cualquier sustancia, bacteria o tejido residual;
2. la excreción de una serie de citoquinas y factores de crecimiento que
aumenten ostensiblemente el estímulo ya iniciado por la de granulación
plaquetaria y de los neutrófilos, y que se traduce en la síntesis de la
matriz (tejido de granulación) y en la proliferación y activación de los
fibroblastos y las células endoteliales, respectivamente;
3. la síntesis de óxido nitroso, sustancia que cumple una función
importante como antimicrobiano.
Fase proliferativa:
Es la siguiente, y dura hasta los 14 días. En esta se produce la reepitelización,
bien desde los bordes de la herida o, si es una quemadura o abrasión
superficial, desde los restos de los folículos pilosebaceos. La angiogénesis es
lo siguiente que ocurre en esta fase proliferativa y es la neoformación de vasos
en el lecho de la herida. Estos neovasos y los fibroblastos atraídos por los PNN
y macrófagos se encargan de la formación de la matriz extracelular y de la
síntesis y degradación de colágeno.
Se caracteriza por tres procesos diferentes, estrechamente relacionados entre
si: la granulación, la epitelización y la contracción.
1. La granulación: Se produce principalmente por la aparición de vasos
sanguíneos (angiogénesis) que es estimulado por los mediadores provenientes
del macrófago y por la acción de los fibroblastos en el sitio de la lesión, los que
son atraídos a la zona también por la acción de los mediadores secretados por
los macrófagos. Al tiempo que se induce la proliferación de fibroblastos y su
producción de colágeno, se lleva a cabo la angiogénesis, mediada por células
endoteliales y que acompaña este proceso de granulación
2. La epitelización: Proceso mediado por los queratinocitos, La función de
dichas células es la de regenerar una barrera contra la infección y la pérdida
hidroelectrolítica. El factor de crecimiento epidermoide (FCE), los factores de
crecimiento transformadores alfa y beta 1 (FCT-alfa y FCT-beta1) inducen tanto
la proliferación de los queratinocitos como su migración a través de los bordes
no epitelizados de la herida.
La humedad en la herida es otro factor que estimula de manera importante la
epitelialización, mientras que las heridas secas epitelizan con mayor dificultad,
lo cual es uno de los fundamentos para la utilización de apósitos adecuados.
Las bacterias, el exudado y el tejido necrótico demoran la epitelización.
Para la migración de los queratinocitos a través de la herida debe existir la
presencia de plasmina, que degrada la fibrina que se encuentra en el espacio
de la herida permitiendo la migración de los queratinocitos a través de esta. La
plasmina se deriva del plasminógeno, que se encuentra dentro del coágulo de
fibrina y que es activado por unas proteínas activadoras del plasminógeno,
producidas por los queratinocitos. En una herida profunda la dermis esta
destruida o removida. La epitelización ocurre desde los bordes de la herida a
un promedio de 1 a 2 mm/día, dependiendo de la vascularidad y del tejido de
granulación.
3. La contracción: Es el otro proceso que se lleva a cabo en esta fase. Esta
mediado por la diferenciación de los fibroblastos a miofibroblastos después de
la primera semana mediado por el FCT-beta 1. Estos miofibroblastos tienen
una capacidad contráctil importante que hace que los bordes de la herida se
aproximen más rápidamente, encogiendo sus bordes gracias a las fuerzas
centrípetas que ejercen dichas células. La repercusión clínica de esta
contracción se traduce en que heridas inicialmente con bordes evertidos,
quedan con los bordes planos después de dicha contracción, mientras que
heridas inicialmente planas o con bordes invertidos quedan con una inversión
significativa de sus bordes y un peor resultado estético y funcional.
Fase de maduración o remodelación de la cicatriz: Es la tercera fase, y dura
hasta dos años. Se produce la maduración o remodelación de la cicatriz. Se
caracteriza por el depósito de colágeno en la herida. Tiene una importante
repercusión clínica, pues de la calidad, cantidad y buena organización del
colágeno va a depender la fuerza tensil final de la herida. Como resultado del
aumento en cantidad de colágeno surgen problemas clínicos como las
cicatrices hipertróficas y lo queloides.
En la fase inicial de la cicatrización las proteínas estructurales que predominan
son la fibrina y la fibronectina. Estas son reemplazadas por proteoglicanos y
glicosaminoglicanos que van a ser el soporte de la cicatriz final, la cual tiene
como proteína estructural fundamental, el colágeno. El colágeno inicial de la
cicatriz es de tipo III, el cual no da fuerza tensil apropiada a la cicatriz. Este es
reemplazado por colágeno tipo I, que es el predominante en la piel sana.
Para este fin, no sólo se ha aumentado la masa total de fibroblastos
productores de colágeno, sino que estos han ido adquiriendo la capacidad de
producir mucho más colágeno. Una de las diferencias principales de la cicatriz
con respecto a la piel sana es la organización del colágeno. En la piel que no
ha sido traumatizada, el colágeno está arreglado en forma de malla con fuertes
uniones intermoleculares, expresando así una fuerza tensil importante. En la
piel lesionada, el colágeno inicial esta arreglado en finos filamentos paralelos a
la piel que después se van engrosando y alineando a lo largo de los puntos de
tensión de la herida, lo que la hace adquirir su fuerza tensil definitiva que va a
corresponder al 80% de la piel sana. La apariencia de la cicatriz al final de esta
fase va a ser una cicatriz plana, no eritematosa y muy resistente.