PIE DIABÉTICO

El pie diabético es una complicación grave y potencialmente incapacitante de la diabetes

mellitus. Se caracteriza por una lesión o úlcera en el pie, que puede progresar a infección,
gangrena y, en casos severos, requerir amputación.

La International Working Group on the Diabetic Foot la define como La infección,

ulceración o destrucción de los tejidos profundos del pie, asociados a neuropatía y/o
enfermedad vascular periférica de diferente magnitud en las extremidades inferiores de
los pacientes con diabetes mellitus.

La Sociedad Médica de Podología define el pie diabético como una herida que afecta la
piel por debajo del tobillo en una persona con diabetes. Esta definición incluye no solo las
úlceras, sino también la gangrena y la necrosis, que son consecuencias más graves de la
lesión.

Una ulcera de pie diabético es una herida abierta que se presenta en aproximadamente el
15% de los pacientes con diabetes y que se ubica comunmente en la planta del pie. De
aquellos que desarrollan una ulcera en el pie, el 6% será hospitalizado debido a una
infección u otra complicación relacionada con la úlcera.

La diabetes es la principal causa de amputaciones no traumaticas de las extremidades

inferiores. En Venezuela, la prevalencia del pie diabético se estima entre el 3% y el 6% de
los pacientes con diabetes mellitus. Sin embargo, algunos expertos señalan que puede
afectar hasta al 10% de la población.

CAUSAS

La Sociedad Médica de Podología, junto con otros expertos en el área, ha identificado los
siguientes factores como los principales responsables del desarrollo del pie diabético:

1. Neuropatía Diabética: La neuropatía diabética es un daño en los nervios causado por

los altos niveles de glucosa en sangre. Esta condición provoca una pérdida de
sensibilidad en los pies, lo que hace que los pacientes no sientan heridas o lesiones
menores, las cuales pueden infectarse y empeorar rápidamente.

2. Enfermedad Arterial Periférica: La enfermedad arterial periférica es un estrechamiento

de las arterias en las piernas y los pies, lo que reduce el flujo sanguíneo y dificulta la
cicatrización de las heridas.
3. Deformidades del Pie: Los pacientes con diabetes pueden desarrollar deformidades en
los pies, como los dedos en martillo o el pie plano, que aumentan el riesgo de lesiones y
úlceras.

4. Infecciones: Las heridas en los pies de los pacientes diabéticos son más propensas a
infectarse debido a la disminución del flujo sanguíneo y la respuesta inmunitaria alterada.

5. Mal Control de la Glucemia: Los niveles altos de glucosa en sangre dañan los vasos
sanguíneos y los nervios, acelerando el desarrollo de las complicaciones del pie diabético.

6. Calzado inadecuado: El uso de calzado que no se ajuste correctamente puede causar

rozaduras y lesiones en los pies, lo que aumenta el riesgo de desarrollar úlceras.

7. Piel seca y agrietada: La piel seca y agrietada en los pies puede ser una puerta de
entrada para las bacterias y aumentar el riesgo de infección.

FISIOPATOLOGÍA

En los pacientes diabéticos existen complicaciones crónicas tardías: macroangiopáticas y

microangiopáticas, ocasionadas por una hiperglucemia mantenida, la macro está
implicada en la patogenia de la arterosclerosis que afecta a grandes arterias y en la micro
nos induce a una afectación de la microcirculación dando como resultado las
complicaciones vasculares.

Las complicaciones microangiopáticas afectan al riñón, a la retina y a los nervios

periféricos, además las macroangiopáticas afectan al cerebro, al miocardio y a los
miembros inferiores. Esto quiere decir, que los pacientes con diabetes mellitus pueden
presentar complicaciones isquémicas como la enfermedad arterial periférica o
complicaciones neuropáticas como la neuropatía diabética o pueden coexistir ambas
patologías y poder ver lesiones neuroisquémicas.

El factor causal mayor del pie diabético es la neuropatía diabética. Inicialmente tenemos
una neuropatía autónoma teniendo como consecuencia la afectación de shunts
arteriovenosos y de las glándulas sudoríparas y sebáceas, dando como repercusión un
pie edematoso o una piel gruesa y seca con tendencia a agrietarse.

Además, podemos observas una neuropatía motora dando como consecuencia atrofia y
debilidad muscular, con limitación articular y deformidades en el pie, aumentando así los
picos de presión y reacción inflamatoria, la cual se produce principalmente en la región
plantar.
En la neuropatía sensitiva habrá pérdida de la percepción de estímulos dolorosos,
presiones excesivas y cambios de temperatura local lo que disminuye la acomodación del
pie y reduzca la aclimatación.

En la enfermedad arterial periférica más del 50% de los pacientes con ulcera de pie
diabético, cursan con esta enfermedad. Teniendo como repercusión en el pie un factor
pronostico más importante para la curación de las ulceras en negativo ya que nos da
alteraciones del trofismo del pie, que la piel sea mas sensible al estrés biomecánico,
además de dificultar la cicatrización y altera los mecanismos de defensa inmunitaria a
nivel local lo que lo vuelve propenso a sufrir infecciones y comprometer la viabilidad de un
miembro e incluso provocar el fallecimiento del paciente. En estos pacientes se produce
una mayor afectación en los troncos distales por lo que la primera manifestación será una
isquemia en las zonas distales de los pies.

CLASIFICACIÓN

1. Clasificación de Wagner:

Esta clasificación evalúa la profundidad de la úlcera y la presencia de infección:

- Grado 0: Piel intacta con áreas de hiperqueratosis o decoloración.

- Grado 1: Úlcera superficial, que afecta solo la epidermis o dermis.
- Grado 2: Úlcera profunda que involucra tejido subcutáneo.
- Grado 3: Absceso profundo o osteomielitis (infección del hueso).
- Grado 4: Gangrena localizada.
- Grado 5: Gangrena extensa del pie.

2. Clasificación por Etiología:

Esta clasificación se basa en la causa principal de la úlcera:

- Neuropática: Causada principalmente por la neuropatía diabética, es decir, el daño

a los nervios.
- Isquémica: Causada principalmente por la enfermedad arterial periférica, que
reduce el flujo sanguíneo.
- Neuroisquémica: Combinación de ambos factores.
CLÍNICA

La Sociedad Médica de Podología destaca que el pie diabético presenta una

sintomatología característica que, si bien puede variar de un paciente a otro, suele incluir
los siguientes signos y síntomas:

Pérdida de Sensibilidad

- Hormigueo y entumecimiento: Sensación de "alfileres y agujas" en los pies.

- Dolor: Puede ser leve al principio y aumentar con el tiempo.
- Pérdida de la percepción de temperatura: Dificultad para distinguir entre caliente y
frío.
- Disminución de la sudoración: La piel se vuelve seca y escamosa.

Cambios en la Piel

- Piel seca y agrietada: Especialmente en los talones.

- Callosidades: Áreas de piel engrosada que pueden ser dolorosas.
- Cambios de color: La piel puede volverse roja, pálida o más oscura.
- Úlceras: Heridas abiertas que pueden ser superficiales o profundas.

Deformidades en los Pies

- Dedos en martillo: Los dedos se curvan hacia abajo.

- Hallux valgus: Juanete.
- Pie plano: Pérdida del arco plantar.

Otros síntomas

- Infecciones: Las úlceras pueden infectarse, causando enrojecimiento, hinchazón,

dolor y pus.
- Calambres: Contracciones musculares dolorosas.
- Debilidad muscular: Dificultad para caminar o ponerse de pie.

MANEJO TERAPÉUTICO

El manejo del pie diabético según la escala de Wagner y las recomendaciones de la ADA
implica un enfoque multidisciplinario que incluye:
Grado 0: Pie de riesgo

Prevención:

- Inspección diaria de los pies.

- Calzado adecuado.
- Cuidado de la piel.
- Control estricto de la glucemia.

Tratamiento:

- Tratamiento de callosidades y deformidades.

- Educación del paciente sobre el cuidado de los pies.

Grado I: Úlcera superficial

Tratamiento:

- Desbridamiento de tejido necrótico.

- Curas locales con apósitos adecuados.
- Antibióticos tópicos en caso de infección.
- Control estricto de la glucemia.

Grado II: Úlcera profunda

Tratamiento:

- Desbridamiento quirúrgico.
- Curas avanzadas (por ejemplo, terapia de presión negativa).
- Antibióticos sistémicos.
- Evaluación vascular.
- Control estricto de la glucemia.

Grado III: Úlcera profunda con absceso

Tratamiento:

- Desbridamiento quirúrgico amplio.

 - Antibióticos sistémicos de amplio espectro.
- Evaluación vascular urgente.
- Consideración de terapia hiperbárica.
- Control estricto de la glucemia.

Grado IV: Gangrena limitada

Tratamiento:

- Desbridamiento quirúrgico.
- Amputación menor si es necesario.
- Antibióticos sistémicos.
- Evaluación vascular.
- Control estricto de la glucemia.

Grado V: Gangrena extensa

Tratamiento:

- Amputación mayor.
- Antibióticos sistémicos.
- Manejo del dolor.
- Rehabilitación.

PIE DE CHARCOT

La osteoartropatía neuropática o artropatía de Charcot es un síndrome asociado a

neuropatía y caracterizado por la destrucción del hueso y de las articulaciones, sin
infección, que provoca grandes deformidades.

Etiología

La diabetes mellitus y la neuropatía periférica son los principales factores de riesgo de la

neuroartropatía en el pie y el tobillo. Los niveles elevados de glucosa en sangre de forma
crónica (hiperglucemia) están asociados a eventos de desintegración ósea y al trauma
que la precede.47 El control de los niveles de glucosa es crítico en el manejo de una
persona diabética y en el seguimiento de una dieta adecuada y ejercicio. Mantener un
control estricto de los pacientes de alto riesgo y saber reconocer los primeros signos de
artropatía de Charcot en personas con diabetes implica enseñarles a tener un cuidado
adecuado e inspección diaria de los pies y el control cuidadoso de la glicemia

Fisiopatología

Tiene lugar una neuropatía sensitivo-motora y del sistema nervioso autónomo. La

vascularización medida por ecoDoppler refleja una conservación de los pulsos periféricos.
No es raro que los pacientes afectados de neuropatía presenten además úlceras
isquémicas por una calcificación vascular. Se han descrito las siguientes teorías de
etiopatogénesis:

Teoría traumática

Los microtraumatismos y los traumatismos agudos pueden iniciar el proceso en un

paciente que presenta pérdida de sensibilidad para protegerse de ellos, pérdida de la
propiocepción y ausencia de dolor, y que sigue caminando y apoyando, lo que le lleva a la
destrucción ósea y articular, con fracturas y luxaciones asociadas. La lesión en los nervios
motores añadidos a un trauma puede comenzar a crear un disbalance muscular. Origina
una atrofia muscular con transformación de grasa, que sobrecarga las estructuras
cápsulo-ligamentosas.

Teoría vascular

En la neuropatía autónoma-vasomotora, se producen shunts arterio-venosos y aumento

de la presión capilar y del volumen sanguíneo, lo que da lugar a resorción ósea y
disminución de la resistencia mecánica. La vascularización ha de ser correcta; de hecho,
se producen pies de Charcot en pacientes revascularizados(4). En la mayor parte de los
casos se produce una interacción entre la neuropatía autonómica (osteopenia), la motora
(disbalance muscular y estrés mecánico) y la sensitiva (inestabilidad), lo que contribuye a
las deformidades óseas y a la formación del pie de Charcot.

Teoría inflamatoria

W.J. Jeffcoate(5,6) sugirió una nueva teoría en la patogénesis de la forma aguda del pie
de Charcot. Describió que, además de la neuropatía periférica con pérdida de
propiocepción y presencia de una biomecánica anormal del pie, existe como causa una
pronunciada reacción inflamatoria a la cual se le ha prestado poca atención. Un
desencadenante inicial, que puede ser detectado o no, es suficiente para activar una
cascada inflamatoria mediada por citoquinas (factor de necrosis tumoral α [TNF-α] e
interleuquina β [IL-β]) que activan los osteoclastos, los cuales causan una osteólisis
progresiva del hueso, lo que puede provocar fracturas futuras, que a su vez potencian la
cascada inflamatoria.

ESTADIOS DE DESARROLLO DE LA ARTICULACIÓN DE CHARCOT

Fueron descritos por Eichenholtz en 1966 en la tabes dorsal(7) y son tres estadios clínico-
radiológicos que explican su evolución natural (desarrollo, coalescencia y consolidación).
El conocimiento de los mismos permitirá ganar tiempo al realizar un diagnóstico precoz y
un tratamiento adecuado. Schon añadió los siguientes estadios:

• Estadio 0 o prodrómico. En los casos en que un paciente diabético con neuropatía es

subsidiario de sufrir un pie de Charcot tras un esguince o una fractura de tobillo(8).

• Estadio I o desarrollo y fragmentación. Es la fase aguda e hipervascular. Se caracteriza

por pie tumefacto, caliente y edematoso. La hiperemia y la resorción ósea u osteólisis, con
fragmentación subcondral y fracturas periarticulares, están presentes (neuropatía
autonómica). A veces cuesta distinguirlo de una infección, absceso o celulitis. La
radiografía inicial suele ser normal o sólo muestra pequeñas diástasis articulares y edema
de tejidos blandos. Su duración varía de unas semanas a meses.

• Estadio II o coalescencia. Comienza el proceso de reparación y esclerosis ósea.

Disminuye el edema y la inflamación y aparece hueso neoformado y reacción perióstica
con fusión y coalescencia de huesos adyacentes en la radiografía. Dura de 8 meses a 1
año.

• Estadio III o consolidación. Se produce la consolidación y la curación, con deformidad

residual. Desaparece el calor y puede persistir algo de tumefacción. La radiografía
demuestra maduración del callo fracturario, remodelación ósea y disminución de la
esclerosis. Es frecuente que aparezcan úlceras en las zonas deformadas y prominentes
por presión y roce

CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICO-ANATÓMICA

Fue descrita por Brodsky, quien diferenció tres tipos(4), que posteriormente se han
ampliado a 5 por la afectación múltiple y del antepié.

• Tipo 1. Mediopié. Articulación de Lisfranc, tarso-metatarsiana y escafo-cuneana. Es la

más frecuente y la primera en afectarse (60%)(4). Puede dar como secuela un pie en
mecedora o rockerbottom deformity por colapso del arco longitudinal plantar, con
prominencia plantar por luxación cúneo-metatarsiana. Es fácil que se produzcan úlceras
con posibilidad de infección a este nivel (Figura 1).

• Tipo 2. Retropié. Articulación de Chopart y subastragalina. Es la segunda en afectarse

(35%)(4). Se produce una luxación y fragmentación de la astrágalo-escafoidea, calcáneo-
cuboidea y subastragalina, con una gran destrucción ósea, que da apariencia de “pie en
saco de huesos”. Es frecuente que la destrucción del astrágalo de lugar a que la tibia
distal se articule con el calcáneo. Su secuela principal es un pie plano grave.

• Tipo 3A. Tobillo. Articulación tibio-astragalina. Es la menos frecuente (10%). Se

producen grandes inestabilidades con varos/valgos marcados y úlceras a nivel de los
maleolos.

• Tipo 3B. Tuberosidad posterior del calcáneo. Tiene lugar la fractura-avulsión de la

tuberosidad posterior. Se asocia a la insuficiencia del Aquiles y a la posibilidad de
desarrollar un colapso medial.

• Tipo 4. Afectación múltiple. Es difícil a veces incluir un pie de Charcot en uno de los tres
tipos anteriores, pues a menudo se ven afectadas varias regiones de forma simultánea.
En un 6% de los pacientes se afectan dos regiones, y en un 9% todos los huesos del pie y
tobillo(3). Se observa con frecuencia en la diabetes juvenil. Lo más frecuente es la
asociación del tobillo y retropié, de los huesos del arco medial y del tarso y metatarso.

• Tipo 5. Antepié. No es clara la incidencia según autores. Así, Trepman(9) habla de un

8% a 67%. Se explica por la insuficiencia de la musculatura intrínseca, del sistema
aquíleo y del tibial anterior y posterior, que dan lugar a las luxaciones metatarso-
falángicas, dedos en garra, hallux valgus, hallux rigidus…, aunque no se sabe si esto ya lo
padecía previamente el paciente diabético. La presencia de úlceras y osteomielitis a este
nivel a veces dificulta el diagnóstico del pie de Charcot.

Clínica

• Inflamación y aumento de volumen significativo que pueden ocurrir sin una lesión
aparente debido a la acumulación

de líquido en las articulaciones de los huesos subyacentes.

• Enrojecimiento al inicio.

• Aumento de la temperatura local, calor, particularmente

en las primeras etapas.

• Deformidades de los dedos, pie plano, pie en mecedora, etc.

• Úlceras crónicas abiertas a través de la piel.

• Inestabilidad articular.

SINDROME DE LEO BUERGUER

La enfermedad de Buerger, también llamada tromboangeítis obliterante, es una

enfermedad vascular inflamatoria transmural no aterosclerótica, segmentaria, que afecta
pequeños y medianos vasos de las extremidades

Causas

La etiología de la TAO se desconoce, pero se han descrito diferentes factores

relacionados.

Tabaco

La asociación entre tabaquismo y actividad de la enfermedad es evidente. Así, la

presencia de la enfermedad en pacientes no fumadores es poco frecuente12. La
abstinencia tabáquica consigue un curso favorable de la enfermedad, mejorándola o
estabilizándola9, aun-que no previene por completo la aparición de recurrencias, mientras
que la reintroducción del hábito tabá quico se acompaña de su reactivación7. Sin
embargo, también se ha indicado que el tabaco actuaría como efecto sinérgico más que
como factor etiológico12.

Predisposición genética

En los pacientes afectos de TAO se ha descrito una elevada prevalencia de los haplotipos
HLA-A9 y HLA-B512. Esto hace pensar en una hipersensibilidad genética al tabaco que
favorecería el desarrollo de la enfermedad.

Factores inmunológicos

Entre éstos cabe destacar la presencia de anticuerpos anticardiolipina13, de

anticitoplasma de neutrófilo que se han postulado como marcador serológico14 y de
anticélula endotelial como marcadores de actividad15 de la enfermedad. Por otra parte,
también se han descrito anticuerpos dirigidos contra la elastina16, valores elevados de
inmunocomplejos circulantes17 y disminución de la fracción C3 del complemento18. Todo
ello sugiere que puede existir un mecanismo inmunopatogénico cuyo estímulo inicial sería
el tabaco19.

Fisiopatología

A. Aguda: se presenta una panvasculitis en arterias pequeñas y medianas y venas

superficiales, oclusivo con un trombo arterial de hiperactividad celular con microabcesos.

B. Subaguda: se da la organización progresiva del trombo oclusivo, recanalización parcial

y desaparición de microabcesos, deposición de Inmunoglobulinas y complemento en
lámina elástica.

C. Crónica: organización del trombo oclusivo con recanalización extensa, vascularización

prominente de la media, fibrosis perivascular. Lámina elástica interna intacta.
Clínica

Se caracteriza por síndromes de isquemia distal en pacientes relativamente jóvenes con

altos índices de amputación. Los pacientes van a cursar con periodos de crisis y periodos
de remisión. Sintomáticamente se van a presentar con claudicación (en la mayoría de los
casos), frialdad, fenómeno de Raynaud, dolor quemante, cianosis y tromboflebitis
migratoria. Presentación clínica común:

• Gangrena.

• Ulcera Acral.

• Dolor isquémico en reposo.

• Infección de la piel y lecho subungueal.

• Claudicación.

• Decoloración acral de la piel.

• Fenómeno de Raynaud.

• Tromboflebitis migratoria o nódulos.