Preguntas tema 1

1.​ Explica cómo las lesiones cerebrales adquiridas afectan las dimensiones cognitiva, sensorial, emocional y
social del lenguaje.

Las lesiones cerebrales adquiridas afectan al lenguaje en diferentes dimensiones. Estas lesiones no dependen solo
de la capacidad para articular palabras, sino de los procesos cognitivos, sensoriales, emocionales y sociales.

El lenguaje está ligado con los procesos cognitivos, siendo éstos memoria, atención y funciones ejecutivas. Las
lesiones del hemisferio izquierdo, concretamente en áreas como el lóbulo frontal y temporal causan afasias. Esto genera
afectación en la producción y comprensión del lenguaje. Además, los TCE pueden alterar la organización del discurso y la
coherencia verbal por los déficits atencionales y los problemas en la memoria de trabajo.

Dado que el lenguaje requiere de articulación y percepción auditiva, las lesiones que se producen en el tronco
cerebral o cerebelo pueden provocar disartria. Esto afecta a la claridad del habla por los problemas de la coordinación
muscular. Así mismo, se pueden presentar problemas de disfagia, complicando así la deglución. En otros casos, como el
Síndrome de Locked-in, la persona pierde la capacidad motora, con excepción del movimiento ocular.

En el caso de la regulación emocional, las lesiones en el Hemisferio derecho afectan a la prosodia emocional, lo
que dificulta la expresión y comprensión de emociones en la voz (entonación y ritmo). En el caso de TCE, se puede
generar apatía o cambios en la personalidad, interfiriendo así en la comunicación efectiva.

Además, los factores sociales se ven afectados cuando existe una lesión en el hemisferio derecho, lo que provoca
a su vez dificultades en la pragmática. Esto afecta a la interpretación de la ironía o el humor de la persona. En los TCE, se
presentan dificultades en la organización del discurso, lo que hace que el habla no tenga significado, afectando a la
interacción social.

Finalmente, encontramos lesiones en áreas específicas, siendo las siguientes:

-​ Las lesiones en el HI ocasionan afasia (dificultad en la producción y comprensión del lenguaje).

-​ Lesiones en el HD ocasionan dificultades pragmáticas y de prosodia emocional.
-​ Lesiones en el tronco cerebral o cerebelo generan disartria, anartria y disfagia.
-​ TCE: déficit cognitivos-comunicativos, dificultades en coherencia y organización del discurso.

2.​ Describe la evolución histórica del estudio del cerebro y el lenguaje desde los primeros casos clínicos hasta
los modelos actuales.

Desde la primera etapa (siglo XIX) en los estudios acerca de los trastornos del lenguaje, los científicos se basaron
en la observación de casos individuales con pacientes que tenían dificultades en el lenguaje. Una vez que estos fallecían,
se analizaba su cerebro y relacionaban los daños con los déficits lingüísticos que presentaban en vida. Este método era
lento, ya que dependía de la muerte para ver los resultados. Durante esta época, científicos como Broca, Wernicke,
Lichteim y Dejerine identificaron áreas del cerebro relacionadas con el lenguaje y describieron las alteraciones o
trastornos que se daban por los daños en dichas áreas.

Por otro lado, Paul Broca (segunda mitad del siglo XIX) estudió a un paciente llamado Leborgne que presentaba
un habla limitada con la expresión “Tan”, aunque parecía poseer una comprensión normal. Además del habla, presentaba
una parálisis en el brazo derecho hasta la extremidad inferior. Poco después, el paciente falleció y en dichos estudios, se
detectó una infección craneal que afectaba a la meninges y parte del hemisferio izquierdo. Llegó a la conclusión de que la
lesión ocupaba el pie de la tercera circunvolución frontal izquierda, zona responsable a la pérdida del habla. Por lo tanto,
asoció que dicha área sería conocida como Área de broca, donde se encuentra la facultad para articular el lenguaje (tercera
circunvolución frontal izquierda) en aquellas personas que son diestras.

Para la segunda etapa (años setenta-ochenta) hubo un gran avance en la comprensión y función del cerebro a nivel
anatómico y fisiológico. Uno de los principales avances fue el uso de radioisótopos, técnicas que permitían analizar las
lesiones cerebrales en pacientes vivos y relacionarlas con los problemas lingüísticos que presentaban. Un ejemplo de esto
fue cuando Benson estudió a pacientes con afasia y demostró que la ubicación de la lesión afectaba de manera distinta a la
producción oral de las personas. Más adelante, llegó la Tomografía axial computarizada (TAC) que con mejor precisión
clínica anatómica, pudo analizar las lesiones cerebrales y síntomas lingüísticos. Finalmente, se empezaron a retomar los
modelos conexionistas que explicaban el lenguaje como el resultado de las conexiones entre distintas zonas del cerebro en
lugar de solo depender de zonas aisladas.

Estos modelos conexionistas iniciaron por Karl Wernicke cuando analizó los estudios de Broca y encontró que la
primera circunvolución superior temporal izquierda con extensión al lóbulo parietal tiene relación con las imágenes
auditivas de las palabras. Esto implica que el lenguaje oral tiene una interacción entre dos centros cerebrales: el que
contiene las imágenes auditivas (área de Wernicke → comprensión) en el giro temporal superior y el de las
representaciones motoras (Área de Broca → producción).
La lesión en el área de Wernicke provoca Afasia de Wernicke (comprensión alterada). Además, en el caso de que
las conexiones de dichas áreas (Broca y Wernicke) se vean afectadas, existirá una nueva afasia denominada Afasia de
Conducción. Este tipo de afasia conlleva a la incapacidad de repetir frases o palabras.

Posteriormente, Lichtheim desarrolló el modelo de Wernicke donde introdujo el concepto de “centro de los
conceptos de objetos”. Para Lichtheim, el lenguaje volitivo (lenguaje intencional) depende de las conexiones entre los
conceptos y el área de broca. Y en el caso del lenguaje no volitivo como la repetición de palabra, depende de las
conexiones entre el área de Wernicke y Broca. Las lesiones en dichas conexiones entre el centro de conceptos y Área de
Broca y Wernicke generan Afasias Transcorticales donde el paciente puede repetir palabras, pero con afectación en la
producción intencional y comprensión.

Finalmente, Déjerine amplió el modelo al incluir un centro adicional en el cerebro para la lectoescritura que ubicó
en el giro angular izquierdo (zona visual-espacial), aunque no necesariamente con afectación en el habla.
 En la actualidad, la neuropsicología del lenguaje ha avanzado de manera significativa con las técnicas de
neuroimagen. Con la aparición de la RM, se ha podido estudiar con precisión las lesiones cerebrales en grandes grupos de
pacientes, lo que facilita la identificación de áreas afectadas en trastornos del lenguaje. Por otro lado, las técnicas de
imagen funcional como la tomografía por emisión de positrones (PET) y RM funcional, han conseguido analizar la
relación entre el cerebro y el lenguaje. Ambas técnicas permiten registrar la actividad cerebral mientras la persona realiza
tareas lingüísticas, centrándose en el procesamiento de las palabras aisladas.

3.​ Detalla las características principales de los modelos actuales sobre el cerebro y el lenguaje, incluyendo la
interacción entre redes neuronales.

Estudios lesionales y funcionales.

Los estudios lesionales y funcionales han permitido redefinir el sustrato neural del lenguaje gracias a los avances
en neurociencia. Esta nueva perspectiva se aleja de la visión tradicional de Broca y Wernicke como los únicos centros del
lenguaje, identificando en su lugar una red neuronal distribuida que involucra diversas regiones corticales y subcorticales.

En este contexto, el área de Wernicke no se considera un simple almacén léxico, sino una puerta de acceso a
otras regiones sensoriales, como las áreas visuales y auditivas. Las lesiones en esta zona no eliminan las palabras
almacenadas, pero sí generan dificultades para comprenderlas o asociarlas con sus significados, dando lugar a la afasia.

Por otro lado, las modificaciones en las conexiones que conducen hacia Wernicke pueden afectar la comprensión
y la coherencia del pensamiento lingüístico, incluso si la propia área no está dañada.

Finalmente, las áreas pre léxicas, ubicadas fuera de Wernicke, actúan como intermediarias en la recuperación
léxica. Su función es facilitar el acceso a las palabras según la naturaleza del estímulo recibido, ya sea visual, auditivo o
conceptual.

Redes neuronales distribuidas en áreas corticales y subcorticales.

El lenguaje se sustenta en una red de interacciones neuronales distribuidas en diversas áreas corticales y
subcorticales. Dentro del sistema cortical, el sistema perisilviano anterior, que incluye el área de Broca y regiones
premotoras, es responsable de la sintaxis y la articulación del habla. Por su parte, el sistema perisilviano posterior se
encarga del almacenamiento de las secuencias fonémicas y la comprensión del lenguaje. El sistema temporal intermedio
actúa como un puente entre los conceptos y las palabras, facilitando la recuperación léxica. Finalmente, las áreas pre
léxicas, situadas cerca de las regiones perceptivas, que median el acceso léxico en función del tipo de estímulo.

En el caso de las conexiones subcorticales, el tálamo y los ganglios basales van a ser los moduladores del
lenguaje y fluidez verbal, mientras que el estriado va conectado con regiones nodales, lo que facilita el procesamiento.

Sistemas dorsal (fonológico) y ventral (semántico).

Así mismo, en el procesamiento del lenguaje, nos encontramos con dos sistemas. El sistema dorsal y el sistema
ventral. En el sistema dorsal (fonológico), se conectan las áreas auditivas con las motoras, facilitando la articulación del
habla y repetición. En el caso del sistema vental (semántico), este conecta el lóbulo temporal con el frontal para la
comprensión del significado. Y para llevar a cabo una comunicación clave entre ambos sistemas, el fascículo arqueado es
el encargado de conectarlas.

Ejemplos clínicos de daño en estas redes.

Unos de los ejemplos clínicos con respecto al daño en estas redes son:
-​ Afasia de Wernicke por una lesión en el área 22 generando una incapacidad para comprender el lenguaje oral y
escrito.
-​ Afasia de Broca por una lesión en el área 44/45 con dificultad en la producción del habla con la comprensión
relativamente preservada.
-​ Las lesiones en las conexiones hacia Wernicke generan dificultad para traducir pensamientos en palabras.
-​ Las lesiones en áreas pre léxicas que generan problemas para denominar estímulos sensoriales.

4.​ Define qué es la afasia, identifica sus causas principales y describe las áreas cerebrales más frecuentemente
afectadas.
La afasia es una alteración del lenguaje debido a algún daño cerebral adquirido. Esto produce un deterioro en la
producción y comprensión del lenguaje a causa de la alteración en el sistema neuronal responsable del procesamiento
lingüístico. Esto puede afectar a la expresión y comprensión, así como a los niveles semánticos, fonológicos,
morfológicos y sintácticos del lenguaje. Aunque puede variar debido a la localización de la lesión en el hemisferio
izquierdo.

La causa más frecuente de las afasias es el ictus (accidente cerebrovascular). Además, dentro de estos, se puede
distinguir entre hemorragias (ruptura de algún vaso cerebral) e isquemias (interrupción del flujo sanguíneo). Por otra
parte, otras causas pueden ser TCE, tumores cerebrales o infecciones.

Las áreas que se ven afectadas son las siguientes:

-​ Área de Broca (44/45): por lesión en la parte inferior-posterior del lóbulo frontal izquierdo. Además,
lesiones en la corteza frontal adyacente se pueden extender a las áreas 6, 8, 9, 10, 47, 46 y 45; ínsula y
áreas subcorticales.
-​ Área de Wernicke (22): lesión en la región temporal posterior izquierda, con extensión a las áreas 37, 39
y 40, además de a la sustancia blanca adyacente.
-​ Fascículo arqueado: Broca y Wernicke: Cuando existen lesiones en el giro supramarginal (AB 40) con
extensión o no a la sustancia blanca, además de lesiones en el córtex auditivo temporal (AB 41 y 42), así
como el córtex insultar y sustancia blanca subyacente, hablamos de Afasia de Conducción.
-​ Giro angular (39): lesión en lóbulo parietal posterior.
-​ Corteza temporal posterior: lesión en el lóbulo temporal cerca de Wernicke.
-​ Corteza prefrontal y premotora: lesión en lóbulo frontal anterior y cerca del área de Broca.

Dentro de las funciones del lenguaje que se encuentran afectadas por las afasias, nos encontramos la comprensión
del lenguaje, fluidez verbal, repetición, denominación, lectura, escritura y en algunos casos se ve afectada la coordinación
motora del habla, además de la afectación en el uso correcto de las estructuras gramaticales y sintácticas.
 5.​ Compara las características clínicas, diferencias en comprensión y producción, y las bases
neuroanatómicas de las afasias de Broca, Wernicke y de conducción. (Puede haber preguntas con la misma
estructura, pero modificando los cuadros clínicos a analizar).

En la Afasia de Broca, la producción del habla se caracteriza por su falta de fluidez y lentitud. La persona utiliza
pausas frecuentes y frases cortas, lo que limita el número de palabras expresadas. Además, se observa una pérdida de la
modulación melódica (aprosodia), lo que afecta la correcta articulación de los fonemas. También pueden presentar
parafasias fonémicas, como alteraciones en el orden de los fonemas o sustituciones. Como resultado, la habla adquiere un
carácter telegráfico debido al agramatismo, lo que implica dificultades para estructurar frases correctamente y una
reducción en el uso de palabras funcionales (como conjunciones, preposiciones y pronombres), aunque se conservan los
sustantivos y, en menor medida, los verbos y adjetivos

En las personas con afasia de Broca, la comprensión del lenguaje suele estar relativamente preservada. Sin
embargo, presentan dificultades en el procesamiento sintáctico y gramatical, lo que afecta la interpretación de ciertas
estructuras oracionales. En particular, tienen problemas para comprender frases pasivas reversibles, en las que la acción
puede atribuirse a distintos participantes. Por ejemplo: 'El niño fue besado por la niña'. En cambio, no presentan
dificultades con frases pasivas no reversibles o estructuralmente similares.

Las regiones que se ven afectadas en la Afasia de Broca son:

-​ Parte inferior posterior del lóbulo frontal del HI

-​ Córtex frontal lateral, incluyendo la zona prerrolandica inferior (AB 6, 8, 9, 10, 47, 46, 45)
-​ Ínsula y estructuras subcorticales.

Estas lesiones se suelen dar debido a algún infarto o trombo que afecta a las ramas superiores frontales de la arteria
cerebral media izquierda.

La afasia de Wernicke, el habla se caracteriza porque es fluida, tiene un ritmo normal y no requiere de esfuerzo.
Es decir, su articulación y prosodia son correctas, aunque el contenido verbal presenta dificultades. Esas personas tienen
dificultades para seleccionar las palabras, haciendo uso de parafasias fonémicas y semánticas, además de términos
genéricos como “eso”. En algunos casos, existe jergafasia, haciendo que su habla sea ininteligible, pero mejora con el
tiempo. Finalmente, su habla se caracteriza por el paragramatismo haciendo un uso excesivo de palabras funcionales con
escasez de sustantivos y verbos, además de tener una dificultad para delimitar las frases mediante pausas.

Por otro lado, la comprensión del lenguaje hablado en estos pacientes se encuentra alterada. Por lo que el paciente
puede leer y escribir, pero no comprende cuando le hablan o le dan alguna orden verbal, aunque reconoce los demás
sonidos.

Con respecto al habla en la afasia de Conducción suele ser fluida y bien articulada, pero con parafasias
fonémicas y pausas por la dificultad de encontrar palabras y autocorregirse (esto genera disprosodia). Por otro lado, la
comprensión se mantiene preservada, aunque con dificultades en componentes gramaticales como en la Afasia de Broca.
 En este caso, de la afasia global, el habla es no fluida, se encuentra algo afectada y es escasa. La persona presenta
estereotipias y posible mutismo en fases agudas. Por otro lado, el resto de las funciones se encuentran alteradas.
-​ Correlato: Con la afasia global podemos encontrar lesiones en la región perisilviana que abarcan las zonas
inferio-posteriores del lóbulo frontal, ganglios basales, ínsula, córtex auditivo y región postero-superior del lóbulo
temporal.

En el caso de esta afasia motora transcortical, la persona no tiene un habla fluida, es escasa, disprosódica y muy
forzada. Hay una reducción del habla espontánea con dificultades para decir su propio nombre. Por otro lado, en el caso
de la comprensión, esta se encuentra relativamente preservada, excepto cuando existen secuencias verbales complejas.
-​ Correlato: Por otro lado, las áreas afectadas son las regiones prefrontales y premotoras que rodean al opérculo
frontal (AB 46, 10, 9, 8 y 6), además de la sustancia blanca profunda y el área motora suplementaria y cingulado
anterior en el córtex medial frontal.

En la A. sensorial transcortical, el habla es fluida, pero con parafasias semánticas y la compresión en cambio, es muy
limitada.
-​ Correlato: las áreas afectadas son 37 y 36, el giro temporal medio (21) y áreas visuales (18 y 19).

En la A. Mixta transcortical el habla espontánea es escasa, aunque cuando se le habla puede responder con una
verbalización fluida y corta. La respuesta es una repetición directa (ecolalia). No tiene capacidad de comprensión,
denominación, ni de lectoescritura.
-​ Correlato: lesión en las zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de la ACM, ACA y ACP, área
de Wernicke y áreas involucradas en la producción del habla.

En la Afasia Anómica, el habla es fluida, pero la persona hace uso de pausas por la dificultades de word-finding.
Además, ocasionalmente su habla es vacía y hace uso de circunloquios. En el caso de la comprensión auditiva, es
relativamente normal, a excepción de la modalidad de anomia semántica.
-​ Correlato: lesión en la corteza inferotemporal y región temporoparietal; polo temporal izquierdo (AB 38);
áreas 20 y 21; córtex frontotemporal, temporoparietal y regiones subcorticales profundas; y giro angular
(39) y zona posterior del giro temporal medio (37).

6.​ Describe las diferencias clínicas y neuroanatómicas entre la alexia central, la alexia posterior (incluyendo
los subtipos esplenio-occipital y subangular) y la alexia anterior.
La alexia anterior o también conocida como Alexia sintáctica se asocia con la afasia de Broca debido a las
dificultades en la comprensión lectora, especialmente en las relaciones sintácticas. A diferencia de la posterior, los
pacientes reconocen las palabras familiares, pero no leen las letras aisladas ni realizan la conversión grafema-fonema. La
persona con esta dificultad, tendrá problemas para leer pseudopalabras aunque sean pronunciables y tendrá dificultad para
reconocer palabras eliminadas, aunque en menor grado que la alexia central. Finalmente, la escritura se ve alterada.
 En este caso, dado la lesión subyacente de la afasia de Broca, no es posible determinar la región específica
relacionada con la dificultad lectora, aunque se sugiere que es por una desconexión entre la región angular y áreas
frontales por una lesión en la sustancia blanca bajo el córtex parieto frontal.

La alexia central o también es conocida como alexia con agrafia o alexia angular y se caracteriza por la pérdida
parcial o total de la capacidad para escribir y leer. Esto impide a la persona reconocer palabras escritas y dificulta que
reconozca las letras incluso en los canales no visuales. Estas personas tienen problemas para eliminar o comprender
palabras eliminadas. En cuanto a la escritura, es paragráfica mezclando letras legibles con otras no reconocibles. La
persona puede copiar, pero no puede escribir al dictado ni de manera espontánea. Pueden estar presentes otros
componentes del síndrome de Gerstmann como acalculia, agnosia digital, desorientación derecha-izquierda, etc.
La lesión afecta a la corteza parietal inferior izquierda y al giro angular. Es frecuente alteraciones en el campo
visual derecho sin problemas sensoriales o motores.

La alexia posterior, también conocida como alexia pura, sin agrafia o pre angular, se caracteriza por una
alteración severa en la lectura, mientras que la escritura permanece conservada. Los pacientes son incapaces de reconocer
las palabras escritas, viéndolas solo como dibujos sin sentido, pero pueden seguir escribiendo sin problemas. A menudo se
le denomina "ceguera para las palabras". Con el tiempo, pueden desarrollar una estrategia de “lectura letra a letra”,
identificando cada carácter individualmente.
Correlato: desconexión entre la corteza visual y las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo, causada
generalmente por lesiones en el giro angular secundario a un infarto en la arteria cerebral posterior izquierda. Esta
desconexión impide que la información visual llegue a las áreas del lenguaje, provocando la pérdida de la capacidad
lectora. A menudo, se asocia con hemianopsia derecha, alteraciones en la percepción del color (hemiacromatopsia) y, en
algunos casos, agnosia visual o déficits en la memoria.

7.​ Analiza las diferencias entre la alexia esplenio-occipital y la alexia subangular en términos de
manifestaciones clínicas y correlatos anatómicos.

​ Por un lado la alexia esplenio-occipital se da por una lesión del córtex calcarino izquierdo y el esplenio
del cuerpo calloso. De ese modo, puede conllevar una hemianopsia derecha, provocando que el input visual se
reciba únicamente en el hemisferio derecho. Asimismo, la información visual procedente del córtex calcarino
derecho no llega al giro angular izquierdo, a causa de la lesión en el esplenio.

​ Por otro lado, la alexia subangular corresponde a una lesión subcortical, inferior al giro angular, que
afecta a las fibras que se dirigen a esta región, provocando alexia sin agrafia. Suele cursar, además, con
cuadrantanopsia superior derecha.

​ En este sentido, las diferencias en el correlato neuroanatómico entre ambas alexias no se traducen en
diferencias en las manifestaciones, las cuales serán equivalentes. Por lo tanto, la alexia esplenio-occipital y la
alexia subangular cursarán con los mismos síntomas clínicos:
 -​ En cuanto a la lectura, existirá una grave alteración inicial, aunque los usuarios podrán identificar cierta
información visual a través de la lectura implícita. A medida que se generan nuevas vías para acceder a la
información con la lectura letra a letra, dicha lectura implícita empeorará. Asimismo, la lectura a través
de otros canales estará conservada, así como el deletreo.

-​ En cuanto a la escritura, la espontánea y el dictado se encontrará conservada, resultando más sencillo

este último. Asimismo, la copia será lenta y existirán problemas en el cambio del tipo de escritura (por
ejemplo: pasar de mayúsculas a minúsculas).

Cabe destacar que existe un caso en el que las manifestaciones clínicas variarán entre dichas alexias: cuando haya
afectación de occipital derecho o únicamente del esplenio del cuerpo calloso. En ese caso, las manifestaciones de la alexia
posterior solamente se observarán en el hemicampo izquierdo, siendo esa la diferencia con la alexia subangular.

8.​ Define qué es la agrafia, clasifica sus principales tipos y detalla los correlatos neuroanatómicos asociados a
cada una. Puntos clave:
La agrafia se puede definir como una pérdida parcial o total en la habilidad para producir lenguaje escrito, causada por
algún tipo de daño cerebral. Somos capaces de encontrar tres tipos de agrafias principalmente:

-​ Agrafia afásica: Consta de dos subtipos:

-​ Agrafia afásica no fluente: Se encuentra relacionada con las afasias no fluentes (anteriores). El
individuo con este tipo de agrafia va a tener muchas dificultades en la escritura, siendo una producción
escasa y forzada. Se encontrará afectada la caligrafía y ortografía, a causa de que las regiones anteriores
se encargaran de la ordenación de los elementos del lenguaje. Por lo que surgirá, además, agramatismo.
Asimismo, existirán problemas notables para la utilización de las palabras función. La lesión en la afasia
fluente suele localizarse en áreas posteriores del hemisferio izquierdo, principalmente en las áreas del
lóbulo temporal, incluyendo el área de Wernicke (ubicada en el giro temporal superior) y sus conexiones.

-​ Agrafia afásica fluente: Se encuentra relacionada con las afasias fluidas (posteriores). Se presenta una
caligrafía conservada, pero con una gran presencia de paragrafias (errores en la escritura). El problema se
encuentra principalmente en las palabras contenido (sustantivos, adjetivos…) y no en las palabras
función. La lesión en la afasia no fluente se encuentra generalmente en el área de Broca, ubicada en el
giro frontal inferior del hemisferio izquierdo.

-​ Agrafia pura: Se trata de un trastorno de la expresión escrita en ausencia de otros trastornos. Por lo que no se
presentará afasia, apraxia y las capacidades visoespaciales estarán conservadas. Es un trastorno muy poco
frecuente. Existen diferentes propuestas acerca de su correlato anatomopatológico:

-​ Por un lado, puede causarse por una afectación en un centro gráfico en la 2ª circunvolución frontal
izquierda (próxima a AB 44)

-​ O puede darse por una afectación en la zona superior parietal izquierda (AB 7): centro de integración de
información sensoriomotora y lingüística.
 -​ Agrafia motora: Afectación en la escritura derivada de una afectación de la motricidad (componente lingüístico
conservado). Generalmente sucede por una alteración de los nervios periféricos, pero también por lesiones en el
sistema nervioso central (SNC). Cuando se trata de una lesión en este, encontraremos alteraciones de las cortezas
motoras, especialmente del lado izquierdo, pero también en los ganglios basales y en el cerebelo. Estas lesiones
dan lugar a una agrafia hipocinética, de lenta ejecución.

9.​ Explica la importancia de la prosodia en el lenguaje, describe los diferentes tipos de aprosodia y señala sus
correlatos neuroanatómicos.

​ La prosodia es un conjunto de rasgos suprasegmentales en los que se incluyen el acento, la entonación, el tono, el
ritmo, la melodía, las pausas, la velocidad de elocución y la cualidad de la voz. Estos rasgos tienen la función de
transmitir el contenido del mensaje oral informando acerca de la identidad del hablante, su estado emocional en general o
su actitud hacia un tema determinado. Por lo tanto, es una función paralingüística fundamental para la extracción del
significado del discurso. En este sentido, somos capaces de observar dos tipos de prosodia:

-​ Prosodia emocional: Transmite de forma oral estados emocionales (miedo, alegría, sorpresa…). Se basa en el
tono afectivo, contenido emocional y la expresión de actitudes.
-​ Prosodia lingüística: Se basa en la entonación, la cual permite diferenciar tipos de enunciados, distribuir pausas,
hacer énfasis, dando un significado particular a las frases.

​ De ese modo, las limitaciones en la capacidad para modular la entonación son conocidas como aprosodia.
Encontrado una por cada tipo de prosodia:

-​ Aprosodia emocional: Está asociada a una lesión en el hemisferio derecho (HD), ya que este juega un papel
crucial en la producción y la comprensión de la prosodia emocional. De ese modo, la zona frontal postero-inferior
derecha se encarga de la producción espontánea de la prosodia emocional. Mientras que la zona temporal
postero-superior derecha y tálamo se encarga de la comprensión de la misma. Por otro lado, y en algunos casos,
las lesiones en la sustancia blanca del hemisferio izquierdo (HI) pueden afectar a la integración interhemisférica
(comunicación entre ambos hemisferios cerebrales). Lo cual puede dificultar la prosodia afectiva, ya que las
conexiones entre los hemisferios son esenciales para integrar la información emocional y lingüística.

-​ Aprosodia lingüística: Está asociada a una lesión en el hemisferio izquierdo (HI), aunque existe una controversia
acerca de su lateralización. Por lo que existen algunos casos en los que las lesiones en el hemisferio derecho (HD)
también pueden alterar la comprensión de la prosodia lingüística.

10.​ Analiza las características clínicas y bases anatómicas de las apraxias ideomotoras y bucofaciales,
incluyendo ejemplos prácticos de alteraciones.
​ Conocemos como apraxia al déficit cognitivo-motor que altera la capacidad de llevar a cabo los movimientos
intencionados aprendidos. Esto no se debe a déficits motores, deterioros intelectuales, comprensión alterada o dificultades
en el reconocimiento. Podemos encontrar varios tipos de apraxias:
 -​ Apraxia ideomotora: Alteración de la programación espacio-temporal de los movimientos intencionados. Es el
tipo de apraxia más frecuente.
-​ Alteración de la orientación postural o del patrón espacio-temporal de los movimientos intencionados.
-​ Mayores dificultades en la pantomima de movimientos transitivos (relacionado con el uso de objetos).
“Haz como sí”
-​ Mejor rendimiento por imitación o en el uso real de objetos. No perfecto, pero mejora.

Los tipos de errores que se cometen en la apraxia ideomotora son:

-​ Perseverativos: El paciente repite una acción de forma repetitiva e inapropiada, sin razón o sin necesidad.
-​ De secuenciación: A la persona le cuesta mucho colocar el cuerpo para realizar la acción.
-​ Espaciales: posturales, orientación espacial, de movimiento.
-​ Temporales.
​ Correlato anatomopatológico:
-​ Lesiones parietales (AB 39 y 40).
-​ Lesiones frontales: corteza premotora lateral y medial.
-​ La lateralización cerebral de las praxias (dominancia del HI) está en debate.
-​ Lesión anterior del cuerpo calloso: apraxia unilateral izquierda.
-​ Las áreas corticales frontales y parietales relacionadas en la apraxia forman parte de circuitos
córtico-subcorticales en los que también participan los ganglios basales. Éstos están implicados en el
aprendizaje y la planificación motora, en la dirección de los movimientos y en la selección de los
parámetros cinéticos, como amplitud o velocidad. Por tanto, es probable que el sistema práxico, además
de un sistema parieto-frontal, incluya un sistema córtico-estriatal.

Ejemplo: Un paciente con apraxia ideomotora tiene dificultades para hacer el gesto de peinarse, pero puede hacerlo
correctamente si se le ofrece un cepillo y se expone el movimiento a modo de ejemplo.

-​ Apraxia bucofacial: Alteración en los movimientos aprendidos que implican labios, lengua, mejillas, etc.
-​ Afectan a movimientos transitivos (“haga como si soplara una vela”) e intransitivos (“haga como si diera
un beso”)
-​ Mejoran significativamente al mostrar el objeto o con el uso real.
-​ La ejecución por imitación no suele mejorar.
-​ Puede observarse un déficit en la comprensión de los gestos.
-​ Puede asociarse a apraxia ideomotora, pero no necesariamente.

​ Tipos de errores:
-​ Contenido.
-​ Espaciales.
-​ Temporales.
-​ Perseveraciones.

​ Correlato anatomopatológico:
 -​ Las lesiones fronto-temporales (opérculo frontal y central, ínsula anterior y región temporal adyacente al
opérculo) se han relacionado con dificultades en tareas de imitación. Muchos pacientes con afasia de
Broca tienen apraxia bucofacial.
-​ Las lesiones parietales pueden causar una apraxia bucofacial a la orden, y cuentan con una imitación
conservada.

Ejemplo: Un paciente no puede hacer como si está comiendo a petición, pero realiza la acción de manera automática al
comer de verdad.

11.​ Describe las rutas dorsal y ventral en el procesamiento del lenguaje, detallando su función y las
implicaciones clínicas de sus alteraciones.

-​ La vía dorsal, que tiene un carácter fonológico. Esta vía dorsal soporta la interacción entre el sistema auditivo del
lenguaje y el sistema productor articulatorio-motor (convierte representaciones fonológicas en representaciones
articulatorio-motoras y viceversa). Consta de dos vías paralelas:

-​ La vía dorsal I conecta el área de Wernicke (22) con el área premotora. Está presente en el nacimiento y
permite al niño percibir el habla y repetirla articulando fonemas.
-​ La vía dorsal II interconecta el área de Wernicke con Broca (44). Madura durante los primeros años de
vida, hace lo mismo que la vía I y, además, es fundamental para el procesamiento de sintaxis complejas.

Ejemplo: Si esta vía se encuentra afectada, el paciente podrá cursar con dificultades para repetir palabras o frases que
escuchan. Asimismo, podrían surgir dificultades en la articulación de fonemas, y por lo tanto en la fluidez verbal. Esto
podría relacionarse con la presencia de una afasia de conducción.

-​ La vía ventral, que tiene una carácter semántico. Conecta Wernicke con la porción triangular de Broca (45).
Codifica las representaciones fonológicas en representaciones léxico-conceptuales (procesamiento semántico y
comprensión de palabras).

Ejemplo: Su lesión puede acarrear dificultades en la comprensión del significado de las palabras y frases complejas. Así
como la evocación de términos específicos.

12.​ Explica el modelo de González-Rothi sobre las apraxias y su importancia en la comprensión de estos
trastornos motores.

Según este modelo, la adquisición de determinados aprendizajes motores conlleva la formación de nuevas
representaciones motoras espacio-temporales (práxicon). De esta forma, cuando debe realizarse de nuevo un movimiento,
recuperamos las representaciones almacenadas y las transformamos en el acto motor correspondiente. Estas
representaciones motoras están almacenadas en el córtex parietal dominante y son transmitidas al córtex premotor para
que realice los programas motores pertinentes y active la corteza motora.

Por otro lado, se puede llegar a producir la pérdida de las representaciones de los movimientos debido a las
lesiones en estas áreas. Más concretamente, en el caso del córtex parietal, se encontraría afectada la corteza supramarginal
(AB 40) y/o el giro angular (AB 39). En el caso de las áreas premotoras (frontales), la afectación se daría en la corteza
motora suplementaria.

Encontramos, además, que el sistema implicado en las representaciones espaciotemporales de los movimientos
tendría dos componentes, uno para el procesamiento del input gestual (práxicon de input) y otro para los procesos de
producción (práxicon de output). Estos dos componentes estarían conectados entre sí y con un sistema semántico de
acciones.

El modelo de González Rothi es importante para la comprensión de las apraxias porque proporciona una
explicación sobre cómo las representaciones motoras se almacenan en el cerebro y cómo se recuperan para la ejecución de
movimientos. Además de la existencia de distintos tipos de apraxias, las cuales pueden ser definidas y estudiadas gracias a
estos tipos de estudios. Asimismo, la rehabilitación puede resultar mucho más adaptada después de entender el
funcionamiento de las apraxias a través del modelo propuesto.

Preguntas tema 2
1.​ ¿Cuáles son los efectos de las lesiones en la corteza primaria visual y auditiva?
Existen varios tipos de alteraciones visuales, dependiendo de la zona cerebral afectada. Cuando nos referimos a la corteza
visual primaria encontramos:

-​ Ceguera cortical: Causada por lesiones bilaterales en las áreas visuales primarias (AB 17). Esta provoca provoca
visión ciega, la cual se caracteriza por que las personas no perciben de manera consciente la información visual.
A pesar de ello, son capaces de localizar los estímulos, llegando incluso a esquivar objetos. Esto es causado
porque las áreas subcorticales (tálamo y tronco encéfalo) se encuentran conservadas. Estas envían la información
visual hacia la corteza occipital, pero esta última no es capaz de recibirla correctamente, por lo que se procesa la
información pero no se percibe de forma consciente.
-​ Hemianopsia: Causada por una lesión completa unilateral, lo que provoca la pérdida de visión en el campo visual
contralateral a dicha lesión.
-​ Cuadrantanopsia: Causada por una lesión parcial, la cual resulta menor que la hemianopsia, lo que provoca la
pérdida de un cuadrante visual.
-​ Escotomas: Causada por una lesión parcial, la cual genera una región ciega en el campo visual (puntos en el
campo visual donde las personas no pueden ver).

En cuanto a las alteraciones en la corteza auditiva primaria (AB 41):

-​ Sordera cortical: Causada por una lesión completa bilateral, que provoca que el individuo no sea capaz de
escuchar de forma consciente los sonidos. De ese modo, los sonidos repentinos provocan que la persona se
oriente en el espacio. Se trata de una patología transitoria, a diferencia de la ceguera cortical. Y es muy poco
frecuente. En cuanto a los efectos a medio plazo, encontramos que las discriminaciones simples de intensidades y
de frecuencias se encuentran conservadas. Por el contrario, existen alteraciones en la percepción auditiva más
compleja (déficits espaciales y perceptivos).
En el caso de las lesiones unilaterales, encontramos dos tipos
-​ Lesión en el temporal izquierdo: La corteza auditiva izquierda está especializada en la percepción de los
sonidos del habla. Una lesión en la misma provoca discriminación defectuaosa de sonidos breves y de sonidos
presentados de forma simultánea o muy próxima. Por lo tanto, existirán alteraciones en el habla y en los sonidos
rápidos y de alta frecuencia. Además, se generará un juicio defectuoso del orden temporal (se le mezclan los
sonidos).

-​ Lesión en el temporal derecho: Alteraciones en los elementos musicales: tiempo, timbre y secuencias tonales.

2.​ Comparar la agnosia visual aperceptiva con la agnosia visual asociativa.

Por un lado, la agnosia visual aperceptiva se caracteriza por ser una alteración a nivel perceptivo. De modo que la
información proveniente de las distintas áreas visuales no se combina entre sí. Se trata de dificultad o incapacidad para
reconocer visualmente figuras geométricas, caras y objetos, y más concretamente aquellas que se encuentran superpuestas
o segmentadas, llegando incluso a no ser capaces de identificar dibujos sencillos. Asimismo, cuentan con dificultades en
la copia y emparejamiento. A pesar de ello, la agudeza visual se encuentra conservada, por lo que pueden denominar
colores, detectar diferencias de luz y oscuridad y apreciar el movimiento de los objetos. LO PERCIBE MAL, Y NO
PUEDE ACCEDER AL SIGNIFICADO. En cuanto al correlato anatomopatológico, la lesión se encontraría en las áreas
secundarias visuales (AB 18 y 19), con conservación de la corteza calcarina, y en ocasiones, extendiéndose hacia regiones
inferiores del parietal derecho. Estas lesiones impiden la integración de características visuales.

Por otro lado, la agnosia visual asociativa se caracteriza por la conservación de la capacidad perceptiva, a
diferencia de la aperceptiva. La conservación de la percepción se puede demostrar con tareas de apareamiento de objetos
idénticos, dibujo de un objeto real presentado o copia de una esquema del objeto, descripción lingüística de los detalles…
Esto sería inviable para una persona que cuente con agnosia visual aperceptiva.

De ese modo, las personas reciben el estímulo de forma adecuada, pero no son capaces de darle nombre, ni
acceder a la memoria almacenada acerca del mismo (alteración del reconocimiento). Asimismo, son capaces de identificar
un objeto a través de otros canales sensoriales distintos al visual. LO PERCIBE BIEN, PERO NO PUEDE ACCEDER
AL SIGNIFICADO (PROBLEMA MEMORIA). En cuanto al correlato, la lesión se encontraría en las regiones
occipito-temporales izquierdas, con especial implicación del giro fusiforme. Estas lesiones impiden la conexión de la
información visual, con la información verbal (y también con la memoria).

3.​ Definir el concepto de agnosia y exponer cómo se manifiesta en distintos dominios sensoriales.

La agnosia es una afectación específica de la capacidad de reconocer estímulos previamente aprendidos o que
pueden ser habitualmente aprendidos después de una exposición adecuada, que ocurre en ausencia de trastornos
sensoriales del lenguaje o funciones intelectuales generales y que resulta de una lesión cerebral adquirida. Son
unimodales, es decir, que sí está afectada una vía específica, como la vía visual, el resto de las funciones sensoriales
permanecen intactas. La agnosia, además de afectar al reconocimiento de los estímulos previamente aprendidos, altera la
capacidad de aprender nuevos estímulos de la modalidad implicada.
​ Si atendemos a los dominios sensoriales, podemos diferenciar las agnosias visuales y las auditivas. En primer
lugar, la agnosia visual es una alteración del reconocimiento visual de objetos u otros estímulos. Sin embargo, la agudeza
y rastreo visual, campos visuales, función lingüística y funciones mentales superiores se encuentran intactas. Además
puede venir acompañada de hemianopsia o cuadrantanopsia, pero estos no explican la sintomatología. Asimismo, las
personas con agnosia visual reconocen mejor objetos reales que aquellos representados. Encontramos dos tipos
principales: las aperceptivas y las asociativas. Relato anatomopatológico: Las lesiones que causan la agnosia visual
desconectan o destruyen el córtex visual de las áreas asociativas de Brodmann 18 y 19, mientras que está preservado el
córtex visual primario (área 17 de Brodmann). Ejemplo: Un paciente con agnosia visual puede ver una taza, pero no
puede reconocerla como tal, aunque puede ver su forma, color y tamaño.

​ Por otro lado, las agnosias auditivas se refieren a las afectación de la capacidad de reconocer sonidos con
conservación de la audición medida mediante la audiometría estándar. Por lo que se diferencian de las agnosias visuales
en el correlato anatomopatológico de los mismos y en el dominio sensorial al que afectan. Además, se suele asociar a
alteraciones de la comprensión del lenguaje. Podemos encontrar tres tipos principales de agnosias auditivas: agnosia para
los sonidos, amusia y agnosia verbal pura. Ejemplo: Un paciente con agnosia auditiva puede escuchar un sonido, como un
perro ladrando o un teléfono sonando, pero no ser capaz de reconocer qué es, a pesar de tener audición normal. Relato
anatomopatológico: El relato variará dependiendo del tipo de agnosia auditiva presente. Lesiones derechas o bilaterales
del giro temporal medio (agnosia para los sonidos), lesiones temporales derechas cuando se observa sin otras alteraciones
asociadas o lesiones izquierdas cuando aparece asociada a alteraciones del lenguaje (amusia) y desconexión bilateral del
área de Wernicke del input auditivo (sordera verbal pura).

4.​ Explicar qué es la memoria y describir sus principales tipos y sistemas.

​ La memoria es el proceso gracias al cual se mantiene lo aprendido de forma que pueda ser evocado
posteriormente. Se trata de una función esencial para la supervivencia de los individuos, dado que la mayoría de sus
habilidades cognitivas dependen de un eficaz almacenamiento de información.

​ Existen varios tipos de memoria dependiendo del tiempo que se mantiene el recuerdo:
-​ Memoria instantánea: Dura menos de un segundo; nos permite recordar una sensación y nos da el sentido del
presente.
-​ Memoria inmediata: Se mantiene desde segundos a minutos. Permite retener durante un tiempo nueva
información que se está incorporando. Dentro de esta, podemos encontrar la memoria de trabajo. Esta es aquella
información que generalmente procede de la memoria a largo plazo, y que se utiliza durante un tiempo limitado
para la ejecución o desarrollo de otros procesos cognitivos complejos que requieren un orden secuencial.
-​ Memoria intermedia: Es aquella que dura de minutos a horas o incluso días.
-​ Memoria a largo plazo: Se refiere a todos los datos que se almacenan en nuestro cerebro durante un período que
puede ser de años o incluso de toda la vida.

​ Existen dos sistemas de memoria en el cerebro: declarativo (explícito) y no declarativo (implícito o

procedimental).
 -​ Declarativo: Se refiere a hechos, lugares, acontecimientos, cosas y personas que se recuerdan mediante la
consciencia. Está formada por: memoria episódica y memoria semántica.
-​ Episódica: Contiene los datos de experiencias personales, es decir, todos aquellos acontecimientos que
constituyen nuestra memoria autobiográfica.
-​ Semántica: Se refiere al conocimiento general de hechos y conceptos.

-​ No declarativo: No requiere de la consciencia y se refiere al aprendizaje de tareas o habilidades motorola,

manejo de útiles o el aprendizaje de todo aquello que no requiere consciencia (por condicionamiento, habituación
o sensibilización).

5.​ Analizar el papel del sistema temporo medial y diencefálico en la memoria declarativa y los efectos de sus
lesiones.

El sistema temporo medial y diencefálico desempeñan un papel esencial en la memoria declarativa, que incluye a
la memoria episódica y semántica. Ambas memorias son fundamentales para evocar hechos y experiencias. Con la
memoria declarativa, podemos acceder a hechos y eventos específicos de la vida, que dependen del hipocampo.

El hipocampo es una estructura clave para la codificación y consolidación de la memoria declarativa. La

información sensorial y perceptual se almacena en las áreas corticales, se transfiere al hipocampo y se integra y almacena
de manera temporal. Después, lo integrado se transfiere al neocórtex para el almacenamiento permanente. La corteza
parahipocampal y perirrinal también participan en la organización de esta información antes de que se consolide.

Por otro lado, el sistema diencefálico, en específico, los núcleos mamilares y el tálamo, también se encuentra
involucrado en la memoria declarativa. Los núcleos mamilares reciben info del subículo y envían las proyecciones al
núcleo anterior del tálamo, que a su vez se conecta con la corteza frontal para evocar los recuerdos y consolidar la
memoria a largo plazo.

Finalmente, la memoria declarativa va desde el hipocampo al neocórtex para su almacenamiento permanente, por
lo que las proyecciones desde el neocórtex al hipocampo y áreas diencefálicas permiten a los recuerdos ser accesibles a
largo plazo. Por lo que esta interacción asegura que la info pueda ser evocada en el futuro.

En el caso de que existan lesiones en las diferentes estructuras nos encontraríamos con diferentes complicaciones:
-​ Si la lesión es en el hipocampo, puede haber un impedimento en la formación de nuevos recuerdos declarativos
(no se recuerdan eventos recientes o aprender la información nueva). Además, puede haber amnesia retrógrada
con dificultad para recordar eventos pasados.
-​ En el caso de que la lesión sea en el tálamo o estructuras diencefálicas, se ve afectada la recuperación de
recuerdos y memoria declarativa.

En estos casos, la memoria declarativa va a depender del sistema temporo medial y diencefálico, mientras que la memoria
no declarativa, de las habilidades, hábitos, priming y condicionamiento clásico (cambios conductuales, pero sin acceso
voluntario al contenido)
 6.​ Describir cómo afectan las lesiones en las áreas corticales a la memoria de trabajo.

La memoria de trabajo es un sistema que mantiene y manipula la información de manera temporal con el fin de
planificar y guiar nuestra conducta. Esta interviene en tareas cognitivas como la comprensión, lectura y pensamiento. Así
mismo, la memoria de trabajo está formada por tres subcomponentes: el bucle fonológico, la agenda visoespacial y el
sistema ejecutivo central.

En el caso de que exista una lesión en la corteza parietal izquierda afecta a la circunvolución supramarginal (AB
40) y giro angular (AB 39). Ambas estructuras están encargadas del almacenamiento temporal de la información verbal.
Como resultado, se produce un déficit en la memoria de trabajo dentro del sistema de almacenamiento fonológico.
Además, el bucle fonológico está asociado con la actividad de Broca (AB 44 y 45), que participa en la repetición y el
control articulatorio de la memoria de trabajo.

Así mismo, si la lesión ocurre en la zona occipito parietal derecha, se verán afectadas principalmente la
circunvolución angular y supramarginal (AB 39 y 40), encargadas de la información espacial y visual. Como resultado, se
presentarán implicaciones en la memoria de trabajo visoespacial, especialmente en la capacidad para almacenar y
manipular la información relacionada con la visión y el espacio.

Finalmente, si se presentan implicaciones en las áreas corticales frontales, se observa escasez en la memoria de
trabajo. Por lo en la corteza prefrontal dorsolateral habrán dificultades para la secuencia temporal del procesamiento.

7.​ Explicar la subdivisión funcional del lóbulo frontal y la relación de cada área con la función motora y
ejecutiva.

Las subdivisión de las funciones del lóbulo frontal son las siguientes: Córtex motor, premotor, prefrontal y
paralímbico.
El córtex motor primario se extiende a lo largo de la circunvolución precentral (área 4) incluyendo porciones del
área 6 y regiones somatosensoriales (1, 2 y 3). Esta corteza se proyecta hacia las neuronas motoras espinales que
controlan los movimientos de las manos, pies y dedos, además de las neuronas motoras de los nervios craneales que
incluyen el control de los movimientos faciales. Se centra en el control motor contralateral.

Por otro lado, el córtex premotor comprende la zona anterior del área 6, posteriores del área 8, suplementarias o
medial del área 6 y el área 44 (Broca del hemisferio izquierdo). Estas zonas ofrecen inputs que se asocian a la corteza
motora primaria (A4) constituyendo una asociación unimodal. Además, recibe información directa del córtex visual
primario y secundario (17, 18 y 19).

La corteza premotora influye en los movimientos a través de las proyecciones córtico-espinales o a través de la
corteza motora para la programación, organización y ejecución de los movimientos de los miembros. Por otro lado, la
corteza suplementaria y la premotora organizan la secuencia de movimientos, pero esta última de manera más compleja
que la corteza motora.
 En el caso de la corteza prefrontal, es la corteza evolutiva más reciente que asume el 30% del volumen total de la
corteza. Esta área se caracteriza por ser una región de control donde se generan planes, se integra y se valora la
información acerca de los programas de acción de los actos motores. Por lo que, existe una importancia acerca de los
circuitos que relacionan las áreas corticales y subcorticales (ganglios basales). Esta corteza se subdivide en dos:

La corteza prefrontal dorsolateral es un área de asociación plurimodal responsable de integrar distintos tipos de
información sensorial y vincularlos con procesos cognitivos como la percepción, el pensamiento y la toma de decisiones.
Además, desempeña un papel clave en la planificación, dirección y regulación de la conducta y la cognición. Su función
ejecutiva le permite elaborar estrategias para acciones futuras, así como gestionar la memoria de trabajo. Estudios
sugieren que también está relacionado con la inteligencia emocional.

Finalmente, la corteza prefrontal orbitofrontal, se encarga del aprendizaje e inversión de las asociaciones entre los
estímulos y refuerzos. Inhiben conductas inapropiadas, se encargan de controlar la impulsividad y adaptación social. Así
mismo, autorregulan las conductas motivacionales básicas y emocionales.

8.​ Comparar los síndromes prefrontales dorsolateral y orbitofrontal en términos de alteraciones cognitivas y
conductuales.

El corte pre frontal dorso lateral incluye las áreas 9, 10, 11, 12, 45, 46 y 47 de Broadman, además de la zona anterior del
área 8.

En el caso de los síndromes prefrontales dorsolaterales nos encontramos que las personas tendrán:

-​ Falta de espontaneidad cognitiva y de acción.

-​ Dificultades para focalizar y mantener la atención.
-​ Incapacidad de planificación y para cambiar de estrategias, conociendo así a estas personas con una
inflexibilidad, falta de iniciativa y toma de decisiones.
-​ Disminución de la memoria de trabajo y de la capacidad del aprendizaje por asociación, en resolución de
problemas y empleo de estrategias.
-​ Problemas de fluidez verbal y memoria operativa.
-​ Apatía y depresión

Por otro lado, cuando hablamos del córtex prefrontal orbital, se señalan las áreas 11 y 13. Además, se caracteriza
por contener las zonas secundarias (gusto); áreas secundarias y terciarias (olfato); así como la información de la vista.
Esta corteza se encuentra conectada con áreas límbicas del lóbulo temporal medial que implican el establecimiento de
memorias declarativas (hipocampo) así como estados emocionales y motivacionales (hipotálamo y amígdalas).

Cuando existe una lesión en la corteza orbitofrontal, suelen ser causadas por tumores, traumatismos, encefalitis
herpética o incluso lesión suele ir más allá de la corteza orbital bilateral. En estas personas se suelen presentar las
siguientes características:
-​ Tienen características psicopáticas, aunque no lo sean, como la jocosidad de manera sexual y verbal, pero sin
cumplir los actos.
-​ Hay pérdida del control inhibitorio en el procesamiento afectivo, con alteración en la capacidad de cambiar sus
conductas como respuesta al cambio emocional del estímulo. Por lo tanto, van a ser impulsivos.
-​ Presentan cambios en la conducta social manifestando irritabilidad, euforia, perseveración. No tienen placer ni
alegría ante recompensas sociales, estéticas o intelectuales.
-​ Presentan hipermovilidad, distracción y falta de moderación social debido a que no hay apreciación por las reglas
sociales.
-​ No suele haber depresión