UNIVERSIDAD SANTA MARIA

NUCLEO ORIENTE
FACULTAD DE FARMACIA
FARMACOLOGIA II
VIII SEMESTRE

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO Y MOTOR SOMATICO: DROGAS

SIMPATICOMIMETICAS Y SIMPATICOLITICAS

Profesor: Bachilleres:
Dr. Gustavo Liccioni Cabello, Gabriela C.I: 30.628.830
Delgado, Alejandra C.I: 30.203.173
Guarisma, Andrea C.I: 29.838.670
Herrera, Arianny C.I: 30.205.680
Lun, Jingxia C.I: 30.424.679
Marcano, Esmeralda C.I: 30.465.825
Nevares, Victoria C.I: 30.038.830
Pulgar, Angelica C.I: 30.659.857

Barcelona, marzo del 2024.

1
 INDICE

INTRODUCCION .......................................................................................................................... 3
FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS...................................................................................... 4
RECEPTORES ............................................................................................................................ 4
CATECOLAMINAS NATURALES Y EFECTOS ....................................................................... 7
EPINEFRINA (ADRENALINA) ................................................................................................ 7
NOREPINEFRINA (NORADRENALINA) ............................................................................... 8
DOPAMINA ............................................................................................................................... 9
CATECOLAMINAS SINTÉTICAS .............................................................................................. 9
ISOPRENALINA (ISOPROTERENOL) .................................................................................... 9
DOBUTAMINA........................................................................................................................ 10
DOPEXAMINA ........................................................................................................................ 11
NO CATECOLAMINAS.............................................................................................................. 11
EFEDRINA ............................................................................................................................... 12
FENILEFRINA ......................................................................................................................... 12
CLASIFICACION DE LOS FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS ..................................... 12
MECANISMOS DE ACCION ..................................................................................................... 13
RESUMEN EFECTOS FISIOLOGICOS ..................................................................................... 14
FARMACOS SIMPATICOLITICOS ........................................................................................... 15
EFECTOS FISIOLOGICOS DE LOS FARMACOS SIMPATICOLITICOS ............................. 16
CLASIFICACION ........................................................................................................................ 19
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS SIMPATICOLÍTICOS ................................................ 21
CONCLUSIONES ........................................................................................................................ 23
BIBLIOGRAFIAS ........................................................................................................................ 24

2
 INTRODUCCION

El cuerpo humano es una compleja red de sistemas que trabajan en conjunto para mantener
la homeostasis y responder a los cambios internos y externos. Uno de estos sistemas es el sistema
nervioso simpático, parte del sistema nervioso autónomo, que juega un papel crucial en la
respuesta de ‘lucha o huida’ ante situaciones de estrés o peligro. Este sistema se activa
automáticamente y es responsable de preparar al cuerpo para la acción rápida, aumentando la tasa
metabólica, la presión arterial, dilatando las pupilas y relajando los bronquios.

Los neurotransmisores principales del sistema simpático son la adrenalina y noradrenalina,

que actúan sobre los receptores adrenérgicos ubicados en diferentes órganos y tejidos. Las
neuronas del sistema nervioso simpático tienen sus cuerpos celulares en la médula espinal y
proyectan sus axones hacia los órganos diana, dividiéndose en neuronas preganglionares y
posganglionares.

En este contexto, los fármacos simpaticomiméticos y simpaticolíticos son agentes

farmacológicos que modulan la actividad del sistema nervioso simpático, el cual juega un papel
crucial en la regulación de funciones autónomas como la frecuencia cardíaca, la dilatación de las
pupilas y la presión arterial. Los simpaticomiméticos, también conocidos como agonistas
adrenérgicos, imitan la acción de los neurotransmisores simpáticos naturales, como la adrenalina
y la noradrenalina, estimulando los receptores adrenérgicos en los órganos diana. Estos fármacos
se utilizan en una variedad de situaciones clínicas, incluyendo el manejo de la hipotensión, el asma
y las reacciones anafilácticas.

Por otro lado, los simpaticolíticos, o antagonistas adrenérgicos, inhiben la acción de los
neurotransmisores simpáticos, bloqueando así los receptores adrenérgicos. Esto resulta en efectos
como la disminución de la presión arterial y la relajación de los músculos lisos. Los
simpaticolíticos se emplean en el tratamiento de hipertensión, ansiedad y ciertos tipos de
glaucoma.

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 FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS

Los fármacos que simulan las acciones de la adrenalina o la noradrenalina se han

denominado por lo general simpaticomiméticos. Por lo tanto, este término se define como las
sustancias simpaticomiméticas, agonistas adrenérgicas o simplemente adrenérgicas que actúan
como agonistas del sistema simpático simulando los efectos de las catecolaminas epinefrina
(adrenalina), norepinefrina (noradrenalina) y dopamina. Pueden estimular directamente los
receptores adrenérgicos o estimular la producción de noradrenalina en las terminaciones
simpáticas. Algunas actúan directamente activando los receptores adrenérgicos, a veces
selectivamente. Otros fármacos actúan indirectamente, de tal manera que sus efectos dependen del
estímulo a la liberación de catecolaminas endógenas que producen.

RECEPTORES

En el sistema nervioso simpático pueden distinguirse farmacológicamente varias clases de

adrenorreceptores. Inicialmente se identificaron dos familias de receptores, designados como alfa
(α) y beta (β) dependiendo del orden de potencia con la que se afectan por los agonistas y
antagonistas del sistema nervioso simpático. Los receptores α son aquellos que se estimulan
sobretodo por la acción de la noradrenalina, mientras que los receptores β son los que se estimulan
sobretodo con el isoproterenol. Existe además, otro receptor periférico adrenérgico específico para
la dopamina, el receptor dopaminérgico (DA). Los adrenorreceptores se localizan tanto en la
neurona presináptica como en la postsináptica, así como también en localizaciones extrasinápticas.
Los receptores presinápticos se consideran inervados ya que se encuentran muy próximos a la
liberación del NT. Los postsinápticos pueden considerarse inervados o no dependiendo de su
proximidad a la hendidura sináptica, de manera que los que están en la misma membrana
postsináptica se consideran inervados y los extrasinápticos se denominan no inervados.

Receptores alfa (α)

 Receptores α1: Son postsinápticos y se encuentran en la musculatura lisa de los vasos

sanguíneos, gastrointestinal, útero, trígono vesical y piel (músculo piloerector). Su
activación comporta un aumento o una disminución del tono muscular dependiendo del
órgano efector produciendo constricción del músculo liso, excepto en el sistema
gastrointestinal donde provoca relajación. Los receptores α1 tienen subtipos bien

4
 identificados: α1A, α1B, α1D; esta subdivisión tiene relevancia clínica y no solamente
teórica; el desarrollo de nuevos agonistas y antagonistas con relativa actividad selectiva
por los receptores permite, por ejemplo, la terapia con antagonistas selectivos 1-A para el
tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata (los receptores alfa de la próstata son
predominantemente del subtipo A), evitando la hipotensión ortostática que ocurría con
otros antagonistas no selectivos.
 Receptores α2: Se encuentran en una gran variedad de órganos a parte del sistema nervioso
central y periférico, como plaquetas, hígado, riñones, tejido adiposo y páncreas, con
funciones fisiológicas en cada órgano bien definidas. Existen tres subtipos bien
identificados: α2A, α2B y α2C. Similar a los receptores anteriormente explicados su
activacion produce una constricción del músculo liso, excepto en el sistema gastrointestinal
donde provoca relajacion. Ademas cumplen funciones inhibitorias en la liberación de
insulina, favorecen la liberación de glucagón y estimulan la agregación plaquetaria. Y,
como nota importante, la estimulación de los receptores α2B parece causar
vasoconstricción periférica.

Receptores beta (β)

 Receptores β1: Son postsinápticos y no se han identificado en la membrana presináptica.

Se consideran receptores inervados. Predominan en el miocardio, nodo sinusal y en el
sistema de conducción ventricular. Son sensibles a la adrenalina y a la NA, hecho que los
diferencia de los β2. Su efecto en el corazón es aumentar el inotropismo y el cronotropismo
y en el tejido adiposo estimulan la lipólisis.
 Receptores β2: Se consideran no inervados y responden principalmente a la adrenalina
circulante. Se encuentran en el músculo liso de los vasos sanguíneos, piel, bronquios, útero,
sistema gastrointestinal, vejiga y páncreas. Son más sensibles a la adrenalina que a la
noradrenalina. La estimulación de estos receptores provoca relajación del músculo liso con
vasodilatación, broncodilatación, relajación uterina, etc. Se encuentran también en el
páncreas endocrino estimulando la secreción de insulina, y en el hígado donde estimulan
la glicogenolisis y la gluconeogénesis; en las glándulas salivares aumentan la secreción de
amilasa.

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  Receptores β3: Se han caracterizado fundamentalmente en la grasa parda donde jugarían
un papel importante en la termogénesis. El papel de estos receptores en el tejido adiposo
normal humano no está bien establecido. También se ha descrito su localización en el
miocardio donde antagonizarían los efectos de la estimulación β1 y β2.

Receptores dopaminergicos (DA)

Los receptores dopaminérgicos se localizan en el SNC y en los vasos sanguíneos y

neuronas postganglionares del sistema nervioso simpático. Se dividen en dos tipos principales:
DA1 y DA2. Su importancia fisiológica es controvertida ya que a nivel periférico no hay neuronas
dopaminérgicas y por tanto se asume que toda la dopamina que se encuentra a nivel periférico
proviene del cerebro. Se ha sugerido que la dopamina podría ser un regulador intrínseco de la
función renal, ya que la zona glomerular del córtex renal tiene receptores DA2 que inhiben la
liberación de aldosterona. La dopamina no solo estimula los receptores dopaminérgicos, estimulan
también los receptores α y β de forma dosis-dependiente. Dosis altas de dopamina pueden producir
vasoconstricción actuando sobre los receptores α1 y α2 postsinápticos. Este efecto es relativamente
débil ya que la acción de la dopamina sobre estos receptores es 35 veces menos potente que la de
la adrenalina y cincuenta menos que la NA. El estímulo de los receptores β incrementa el gasto
cardíaco (aumenta el inotropismo y el cronotropismo).

 Receptores DA1: Son postsinápticos y se localizan sobretodo en el músculo liso de los

vasos mesentéricos y renales, aunque también se encuentran en otros sistemas arteriales
como el coronario, cerebral y cutáneo. La activación de estos receptores provoca
vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo. El estímulo concomitante de los DA2
presinápticos (inhibidores de la liberación de NA) también contribuyen a la vasodilatación.
A nivel esofágico, gástrico y del intestino delgado están implicados en el aumento de la
secreción y disminución de la motilidad (de aquí la utilización de la metoclopramida como
antiemético y estimulador del vaciado gástrico). En el SNC están relacionados con la
liberación de prolactina a nivel hipotalámico, con la coordinación de la actividad motora a
nivel de los ganglios basales (la degeneración de estos ganglios es la base de la enfermedad
de Parkinson) y con el estímulo de la zona “trigger” quimiorreceptora del bulbo
provocando náuseas y vómitos (los antagonistas dopaminérgicos como el haloperidol y el
droperidol tienen una actividad antiemética potente). En el riñón, los receptores

6
 dopaminérgicos se localizan en los túbulos renales, inhibiendo la reabsorción de sodio y
aumentando de este modo la natriuresis y la diuresis. Las células yuxtaglomerulares tienen
receptores DA1 que aumentan la liberación de renina. Al causar vasodilatación renal y
mesentérica disminuyen la poscarga cardíaca.
 Receptores DA2: Se encuentran a nivel pre y postsinápticos. Los presinápticos tienen un
efecto similar a los α2, con inhibición de la liberación de noradrenalina y un efecto
vasodilatador. Los postsinápticos, aunque no se han identificado totalmente, posiblemente
tengan un efecto vasoconstrictor. Parece ser que tendrían un efecto contrario al de los DA1
postsinápticos vasculares renales.

CATECOLAMINAS NATURALES Y EFECTOS

Las aminas simpaticomiméticas que contienen un grupo 3,4-dihidroxibenceno como

adrenalina (epinefrina), noradrenalina (norepinefrina), y dopamina se denominan catecolaminas,
que son una clase de monoaminas que se sintetizan a partir de la tirosina, también son conocidas
como aminohormonas que se vierten tanto al torrente sanguíneo como a las hendiduras sinápticas.

EPINEFRINA (ADRENALINA)

Se encuentra de modo natural en el organismo como neurotransmisores. La adrenalina se

sintetiza en la médula suprarrenal a partir de la tirosina y se libera en el torrente circulatorio junto
a pequeñas cantidades de noradrenalina. La epinefrina interactúa con los receptores α y β. A dosis
bajas predominan los efectos β sobre el sistema vascular (vasodilatación); a dosis altas son más
potentes los efectos α (vasoconstricción).

Usos terapeuticos

 Broncoespasmo: La epinefrina es el fármaco de elección que se utiliza en el tratamiento

urgente de cualquier proceso respiratorio cuando el broncoespasmo reduce el intercambio
respiratorio. Tambien es utilizada para el asma.
 Choque anafiláctico: La epinefrina es el fármaco de elección para el tratamiento de las
reacciones de hipersensibilidad de tipo I en respuesta a los alergenos.
 Paro cardíaco: Puede usarse para recuperar el ritmo cardíaco en los pacientes en paro,
sea cual sea su causa.

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  Anestesicos: Las soluciones anestésicas locales contienen generalmente epinefrina al
1:100.000. El fármaco aumenta considerablemente la duración de la anestesia local por
vasoconstricción en el lugar de la inyección, lo que permite que el anestésico permanezca
en dicho lugar antes de ser absorbido a través de la circulación y metabolizado.

Efectos adversos

 Trastornos del SNC: La epinefrina puede ejercer efectos adversos sobre el SNC, como
ansiedad, temor, tensión, cefalea y temblor.
 Hemorragias: El fármaco puede inducir una hemorragia cerebral por aumento importante
de la presión arterial.
 Disritmias cardíacas: La epinefrina puede desencadenar disritmias, especialmente si el
paciente está recibiendo digital.
 Edema pulmonar: La epinefrina puede inducir un edema de pulmón.

NOREPINEFRINA (NORADRENALINA)

Al igual que la adrenalina es una hormona y un neurotransmisor que se produce entonces

en la médula suprarrenal y en el sistema nervioso central. Cuando se administra el fármaco a dosis
terapéuticas al ser humano se afectan más los receptores α-adrenérgicos.

Usos terapeuticos

Se utiliza para tratar el shock, dado que aumenta la resistencia vascular y, por lo tanto, la
presión arterial. Otras acciones de la norepinefrina no se consideran clínicamente significativas.
Nunca se emplea para el asma ni en combinación con anestésicos locales. La norepinefrina es un
potente vasoconstrictor y causa extravasación de sangre en el lugar de la inyección.

Efectos adversos

Son similares a los de la epinefrina. Además, la norepinefrina puede causar palidez y

esfacelación cutánea a lo largo de la vena inyectada (debido a la intensa vasoconstricción).

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DOPAMINA

La dopamina, el precursor metabólico inmediato de la norepinefrina, se encuentra en forma

natural en el SNC a nivel de los ganglios basales, donde funciona como neurotransmisor, y en la
médula suprarrenal. Además, la unión de la dopamina con los receptores dopaminérgicos D1 y
D2, distintos de los receptores adrenérgicos α y β de los lechos vasculares periféricos mesentérico
y renal, produce vasodilatación a estos niveles. Los receptores D2 se encuentran también en las
neuronas adrenérgicas presinápticas, donde su activación interfiere en la liberación de
norepinefrina.

 Usos terapeuticos: La dopamina es el fármaco de elección en el shock cardiogénico y

séptico. Favorece la perfusión renal y esplénica. El aumento del flujo sanguíneo renal
aumenta la tasa de filtración glomerular y ocasiona natriuresis (proceso por el cual los
riñones excretan sodio en la orina). En este respecto, la dopamina es muy superior a la
norepinefrina, que reduce el flujo sanguíneo al riñón y puede causar claudicación renal (la
claudicación renal, también conocida como isquemia renal crónica, es una afección en la
que las arterias renales se estrechan, lo que reduce el flujo sanguíneo a los riñones).
 Efectos adversos: Una dosis excesiva de dopamina provoca los mismos efectos que la
estimulación simpática. La dopamina es metabolizada rápidamente por la MAO o la
COMT a ácido homovanílico; por lo tanto, sus efectos adversos (náuseas, hipertensión,
arritmias) son de corta duración.

CATECOLAMINAS SINTÉTICAS

Las catecolaminas sintéticas son versiones artificiales de las catecolaminas naturales, como
la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina. Aunque se producen en laboratorios, estas sustancias
imitan las funciones de las catecolaminas endógenas en el cuerpo humano. Entre ellas se
encuentran:

ISOPRENALINA (ISOPROTERENOL)

Se elimina rápidamente del organismo mediante metabolismo hepático (conjugación) o por

transformación por la MAO o COMT. Se recomienda utilizarla en infusión continua, se absorbe
con facilidad por vía parenteral o en forma de aerosol. El efecto sobre los receptores es directo. A
diferencia que la adrenalina y noradrenalina, no es recaptado en las neuronas simpáticas; esta
9
propiedad determina que su semivida sea más prolongada que la de la adrenalina. Posee efectos
agonistas B y prácticamente carece de efectos a-adrenérgicos. Posee la actividad inótropa positiva
más potente de todas las catecolaminas. Tiene potente acción broncodilatadora que se observa por
via sistémica o traqueal. Mejora la conducción auriculoventricular.

Indicaciones terapeuticas

Representa el tratamiento urgente de primera elección de los bloqueos

auriculoventriculares completos a la espera de instaurar una estimulación electro-sistólica. Está
indicada en crisis asmáticas, ante el fracaso de los B-2 miméticos.

Reacciones adversas

Por su acción agonista B cardíaca, son frecuentes las palpitaciones y la taquicardia; también
puede provocar cefalea. En individuos con antecedentes de coronariopatía pueden aparecer
isquemia miocárdica y arritmias.

DOBUTAMINA

Su mecanismo primario es la estimulación directa del receptor adrenérgico beta

1 del sistema nervioso simpático. Es análogo estructural al isoproterenol. Su ausencia de
metabolización por la MAO hace que sea una elección excelente en los pacientes tratados con un
inhibidor de la MAO. El efecto sobre los receptores es directo. Los efectos inótropos son potentes.
La dobutamina provoca vasodilatación pulmonar sistémica, aunque menos marcadas que las de la
isoprenalina. Esta vasodilatación se debe a una disminución de la poscarga de ambos ventrículos,
que es secundaria a una reducción de la presión y del volumen telediastólico ventricular
consecutiva al aumento del volumen de eyección sistólica. Existe una disminución frecuente de la
presión telediastólica del ventrículo izquierdo, lo que puede mejorar la perfusión miocárdica.

Indicaciones terapeuticas

Tratamiento de los síndromes de bajo gasto cardíaco con resistencias vasculares sistémicas
elevadas, como el shock cardiogénico, sobre todo en caso de corionopatía subyacente.

Efectos adversos

10
 Pueden aparecer taquicardia y arritmias, sobre todo en dosis altas. Tambien puede
producirse una hipotensión arterial si la reducción de las resistencias vasculares periféricas supera
al aumento del gasto cardíaco. La dobutamina es un agente inótropo positivo puro. Puede existir
un síndrome de robo coronario debido al efecto vasodilatador. También es posible un desvío del
flujo sanguíneo de los riñones y del sistema esplácnico hacia la piel y los músculos, debido al
efecto vasodilatador.

DOPEXAMINA

Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores DA1 (musculatura lisa de
arterias renales, mesentéricas, coronarias y cerebrales) con un tercio de la potencia de la dopamina.
En los receptores DA2 tiene una acción 6 veces menos potente que la dopamina. En los B-1 es 60
veces más potente que la dopamina. Carece de efecto sobre los receptores a-1. No es un agente
vasoconstrictor. Se emplea en dosis de 0.5-3 ug/kg/min. Por encima de esta dosis, existe un riesgo
de hipotensión y taquicardia.

Indicaciones terapeuticas

La dopexamina aumenta la perfusión hepática, renal y mesentérica. En caso de

insuficiencia cardiaca prolongada, la densidad de los receptores B miocárdicos disminuye (por
desensibilización). Este efecto afecta sobre todo a los receptores B1. Los receptores B2 siguen
siendo funcionales por lo tanto podría tener una indicación de elección en estas situaciones,
sustituyendo a los agonistas B1. Existe un riesgo de disminución de TA. El efecto inótropo es
escaso. Puede utilizarse entonces en los síndromes de bajo gasto cardíaco con resistencias
vasculares sistémicas elevadas siempre que se mantenga la TA.

NO CATECOLAMINAS

Las no catecolaminas no tienen grupos hidroxilo en el anillo de benceno. La mayoría de

las no catecolaminas son activas por vía oral. Tienen una afinidad de moderada a baja por los
receptores adrenérgicos. Lo más importante es que las no catecolaminas se descomponen
lentamente. Por lo tanto, tienen una vida media de moderada a más larga. Además, las no
catecolaminas pueden atravesar la barrera hematoencefálica y se encuentran en altas
concentraciones en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo. Por lo tanto, pueden tener un efecto

11
significativo en el SNC. Las no catecolaminas pueden ser de acción directa, indirecta o de doble
acción.

EFEDRINA

Es un simpaticomimético no catecolaminérgico de origen vegetal, este agente no se

metaboliza por la MAO ni la COMT. Se elimina por vía renal y no se recomienda usarlo en
infusión continua. La efedrina asocia efectos vasopresores e inótropo positivo. La duración de la
acción es 5-6 veces más de la adrenalina. Es de acción indirecta por liberación de noradrenalina
endógena, por lo tanto, es ineficaz si los depósitos de noradrenalina están agotados, como en la
insuficiencia cardíaca o en shock prolongado. Por otro lado, es peligrosa en caso de tratamiento
con IMAO, debido a la liberación de noradrenalina.

Indicaciones terapeuticas

En tratamiento temporal de la hipotensión por disminución del gasto cardíaco y de las

resistencias vasculares sistémicas. También puede usarse para el tratamiento temporal de
hipovolemia en asociación a la expansión volémica.

FENILEFRINA

La eliminación es rápida y solo depende de la MAO. Tiene efecto directo sobre los
receptores. La fenilefrina tiene un efecto antiarrítmico en las arritmias auriculares por acción de
tipo quinidina. No tiene efecto inótropo positivo. Aumenta el trabajo cardíaco por incremento de
la postcarga. Es posible que disminuya la perfusión renal y del sistema esplácnico.

Indicaciones terapeuticas

Se utiliza para tratar las hipotensiones con disminución de las resistencias vasculares
sistémicas. Es de elección en pacientes coronarios y aquellos con estenosis aórtica. Se utiliza
también como descongestionante.

CLASIFICACION DE LOS FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS

No catecolamínicos con acción sobre los receptores α1

1. Por vías sistémica y tópica

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  Fenilefrina
 Fenilpropanolamina
 Etilefrina
2. Por vía tópica exclusivamente
 Oximetazolina
 Xilometazolina
 Tramazolina

No catecolamínicos con acción sobre los receptores β2

3. Broncodilatadores
 Salbutamol
 Clembuterol
4. De acción corta
 Salbutamol
 Terbutalina
 Fenoterol
5. De acción prolongada
 Salmeterol
 Formoterol

MECANISMOS DE ACCION

Las drogas simpaticomiméticas actúan por mecanismos precursores de la síntesis de

catecolaminas, bloqueando el transportador de la norepinefrina, siendo agonistas de receptores
adrenérgicos, por la inhibición del metabolismo tanto de la epinefrina como de la norepinefrina
y/o por inhibición colinérgica.

1. Precursor de sintesis: Estimulan las cascadas de producción de las catecolaminas, tal

como lo hace el medicamento levodopa.
2. Bloqueo del transportador de norepinefrina: Las anfetaminas (incluyendo el MDMA)
y la cocaína, actúan bloqueando y revirtiendo la actividad del transportador de la
norepinefrina (NET). El NET es una proteína transportadora que se encuentra sobre la

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 superficie de algunas células y que reduce la concentración de adrenalina y noradrenalina
del espacio extracelular hacia el interior de la célula, terminando así los efectos de la
señalización celular.
3. Agonismo de receptores adrenérgicos: La estimulación directa de los receptores
adrenérgicos α y β puede producir efectos simpaticomiméticos. El albuterol es un ejemplo
clásico de un agonista directo del receptor adrenérgico β2.
4. Inhibición del metabolismo de la epinefrina y norepinefrina: La inhibición del
metabolismo de la epinefrina y norepinefrina puede producir efectos simpaticomiméticos.
Ambas hormonas son metabolizadas principalmente por la enzima monoamino oxidasa
(MAO). Los inhibidores de monoamino oxidasa se usan para aliviar ciertos tipos de
depresión mental por medio de este mecanismo. Los inhibidores de la enzima catecol-O-
metil transferasa pueden igualmente disminuir el metabolismo de la epinefrina y
norepinefrina.
5. Inhibición colinérgica: Las drogas simpaticomiméticas pueden actuar inhibiendo el
sistema de oposición del sistema nervioso simpático, es decir, al sistema nervioso
parasimpático. Ocurre al inhibir los efectos de la acetilcolina al inhibir su liberación de la
vesícula sináptica (como lo hace la toxina botulínica) o siendo antagonista de los receptores
colinérgicos (tal como la atropina, escopolamina y la tubocurarina).

RESUMEN EFECTOS FISIOLOGICOS

Droga Efectos fisiológicos

Agonista a y b no selectivo: aumenta la
Adrenalina presión arterial y la frecuencia cardíaca;
produce broncodilatación.
Agonista a y b1; predomina la
Noradrenalina
vasoconstricción.
Agonista b no selectivo; aumenta la
Isoproterenol contractilidad y la frecuencia cardíaca.;
produce broncodilatación.

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 Agonista b1 con mayor efecto sobre la
Dobutamina contractilidad que sobre la frecuencia
cardíaca. Produce vasodilatación moderada.
Sus efectos son dosis-dependiente: a bajas
dosis predomina vasodilatación renal y
Dopamina esplácnica; a mayores dosis produce
aumento de la contractilidad y
vasoconstricción.

FARMACOS SIMPATICOLITICOS

Un farmaco simpaticolítico es aquel utilizado para inhibir o bloquear la actividad del

sistema nervioso simpático. El sistema nervioso simpático es una parte fundamental del sistema
nervioso autónomo, que regula una serie de funciones corporales involuntarias, como la frecuencia
cardíaca, la presión arterial, la dilatación de las pupilas y la respuesta al estrés. Por tanto, los
simpaticolíticos tienen la capacidad de influir en estas funciones al interactuar con este sistema.

Los receptores involucrados en la accion de estos farmacos son entonces los receptores
adrenergicos:

1. Receptores alfa
 Alfa 1: Se encuentran principalmente en los vasos sanguíneos. También están
presentes en el músculo liso del tracto gastrointestinal y en la próstata.
 Alfa 2: Están ubicados en las terminales presinápticas de las neuronas. Además, se
hallan en las plaquetas, células adiposas y músculo liso vascular.
2. Receptores beta
 Beta 1: Se localizan mayormente en el corazón. También se encuentran en los
riñones.
 Beta 2: Se distribuyen principalmente en los bronquios. También están presentes
en el útero, hígado, músculo esquelético y células endoteliales.

Ademas de actuar a nivel de los receptores adrenergicos, los farmacos simpaticoliticos

pueden actuar a nivel presinaptico, en el axoplasma de las neuronas.

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 EFECTOS FISIOLOGICOS DE LOS FARMACOS SIMPATICOLITICOS

Los antagonistas adrenérgicos (también denominados fármacos bloqueadores o

simpaticolíticos) se unen a los adrenorreceptores, pero no desencadenan los efectos intracelulares
habituales mediados por el receptor. Al igual que los agonistas, los antagonistas adrenérgicos se
clasifican según sus afinidades relativas por los receptores α o β en el sistema nervioso periférico
por lo cual para comprender los efectos de estos fármacos es necesario dividirlos en dos grandes
grupos (antagonistas adrenérgicos α y antagonistas adrenérgicos β).

Efectos de los antagonistas adrenérgicos α

1. Efectos cardiovasculares:

Al bloquear los receptores α, este tipo de fármacos impiden la vasoconstricción periférica

por las catecolaminas endógenas. Esta disminución de la resistencia periférica provoca una
taquicardia refleja. Además, la capacidad para bloquear los cardiorreceptores α2 inhibidores
presinápticos puede contribuir a que se aumente el gasto cardíaco. La estimulación cardíaca y la
taquicardia reflejas inducidas por la administración de estas sustancias están mediadas por el
reflejo barorreceptor y por el bloqueo de los receptores α2 de los nervios simpáticos cardíacos. En
general, todos estos fármacos disminuyen la resistencia vascular periférica y la presión arterial
debido a la relajación del músculo liso arterial y venoso. La tamsulosina es el fármaco de esta
familia que ejerce menos efecto sobre la presión arterial. Este medicamento (al igual que la
prazosina, terazosina, doxazosina, y alfuzosina), a diferencia de la fenoxibenzamina y la
fentolamina, producen cambios mínimos en el gasto cardíaco, en el flujo sanguíneo renal y en la
tasa de filtración glomerular.

2. Neutralización de la epinefrina:

Todos los antagonistas adrenérgicos α utilizan las acciones agonistas α de la epinefrina.

Por ejemplo, se interrumpe su acción vasoconstrictora, pero no se bloquea la vasodilatación de
otros lechos vasculares causada por la estimulación de los receptores β. Por lo tanto, la presión
arterial sistémica disminuye en respuesta a la epinefrina cuando ésta se administra en presencia de
fenoxibenzamina. La fenoxibenzamina no ejerce efecto alguno sobre las acciones de la
isoprenalina, que es un agonista β puro.

16
Usos terapéuticos:

Algunos medicamentos de este tipo, tales como la fenoxibenzamina se utilizan en el

tratamiento del feocromocitoma, un tumor de células derivadas de la médula suprarrenal que
secreta catecolaminas. Antes de extirpar quirúrgicamente el tumor se trata al paciente con
antagonistas adrenérgicos para evitar las crisis hipertensivas que pueden producirse al manipular
el tejido. Particularmente la fenoxibenzamina es útil en el tratamiento crónico de estos tumores,
especialmente cuando las células secretoras de catecolaminas se han propagado y, por
consiguiente, el proceso es inoperable. La fenoxibenzamina o la fentolamina son eficaces en
algunas ocasiones para tratar la enfermedad de Raynaud. La hiperreflexia vegetativa, que
predispone a los sujetos parapléjicos a sufrir un ictus, puede combatirse con antagonistas
adrenérgicos.

Además, algunos de estos fármacos como la prazosina, se usan en el tratamiento de

hipertensión arterial y la insuficiencia cardiaca, ya que mejoran el gasto cardiaco. También se usa
para el tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata, específicamente se usan para esto
alfuzosina y tamsulosina. Por otro lado, el urapidilo se usa por vía oral para tratamiento de
hipertensión o vía parental para crisis hipertensivas.

Efectos de los antagonistas adrenérgicos beta

Todos los antagonistas adrenérgicos β disponibles clínicamente son antagonistas competitivos.

Los antagonistas β no selectivos actúan sobre los receptores β1 y β2 , mientras que los antagonistas
β cardioselectivos bloquean principalmente los receptores β1.

1. Efectos cardiovasculares:

Algunos de estos fármacos, como el propranolol, reducen el gasto cardíaco, con efectos
inótropos y cronótropos negativos. Pueden causar una depresión de la actividad sinoauricular y la
actividad auriculoventricular. Tanto el gasto y el trabajo cardíacos como el consumo de oxígeno
del miocardio disminuyen debido al bloqueo de los receptores β1, estos efectos son útiles en el
tratamiento de la angina. Los antagonistas β son eficaces para atenuar las arritmias cardíacas
supraventriculares, pero generalmente no lo son frente a las ventriculares (excepto en las inducidas
por el ejercicio). En dosis altas, el propranolol puede causar un efecto estabilizador de membrana
en el corazón, pero este efecto es insignificante si el fármaco se administra en dosis terapéuticas.

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 Por otro lado, el bloqueo de los receptores β evita la vasodilatación mediada por β2. La
reducción del gasto cardíaco conduce a un descenso de la presión arterial. Esta hipotensión
desencadena una vasoconstricción periférica refleja, que se traduce en una disminución del flujo
sanguíneo a la periferia. En conjunto, se produce una reducción gradual de las presiones arteriales
sistólica y diastólica en los pacientes hipertensos. En este caso, no hay hipotensión postural porque
los receptores adrenérgicos α1, que controlan la resistencia vascular, no se ven afectados.

Es importante considerar que de esta familia de fármacos el acebutolol y el pindolol no son

antagonistas puros, pues tienen la capacidad de estimular débilmente los receptores β1 y β2 por lo
que se dice que tienen actividad simpaticomimética intrínseca (ASI). Estos agonistas parciales
estimulan el receptor β al que se hallan unidos, pero inhiben la estimulación por las catecolaminas
endógenas más potentes, adrenalina y noradrenalina. El resultado de estas acciones opuestas es un
efecto mucho menor sobre la frecuencia y el gasto cardíacos, en comparación con el que ejercen
los antagonistas β sin ASI. Además, Labetalol y carvedilol son antagonistas β reversibles con
acciones α1 concomitantes; producen vasodilatación periférica con descenso de la presión arterial.
Se diferencian de los demás antagonistas β en que provocan vasoconstricción periférica y, por lo
tanto, son útiles para tratar a los pacientes hipertensos en quienes no es deseable aumentar la
resistencia vascular periférica.

2. Broncoconstricción:

El bloqueo de los receptores β2 pulmonares en pacientes predispuestos da lugar a una

contracción del músculo liso bronquiolar. Este hecho puede precipitar una crisis de insuficiencia
respiratoria en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma. Por lo
tanto, los antagonistas β, en especial los no selectivos, están contraindicados en los pacientes que
sufren estos procesos

3. Bloqueo de la acción de la isoprenalina

Todos los antagonistas β, incluido el propranolol, tienen la capacidad de bloquear las

acciones de la isoprenalina sobre el sistema cardiovascular. Por lo tanto, en presencia de un
antagonista β, la isoprenalina no produce las acciones típicas de estimulación cardíaca o reducción
de las presiones arteriales media y diastólica

Usos terapéuticos

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 En base a los aspectos descritos anteriormente, es posible destacar que el uso terapéutico
más común de este tipo de fármacos es en el tratamiento de la hipertensión arterial, sin embargo
también se destacan otros posibles usos tales como: tratamiento de la migraña, la angina de pecho,
hipertiroidismo, infarto de miocardio, y algunos incluso son indicados como parte del tratamiento
del glaucoma.

CLASIFICACION

1. Simpaticolíticos presinápticos o de acción indirecta

 Inhibidores de la síntesis de noradrenalina
- α-metiltirosina o metitirosina
- Carbidopa
- Benseracida
- α-metil-dopa (acción central)
 Inhibidores del almacenamiento
- Reserpina
 Inhibidores de la liberación
- Betanidina
- Bretilio
- Debrisoquina
- Guanetidina
- Guanadrel
- Clonidina (agonista α2 de acción central)
- Guanfacina (agonista α2 de acción central)
- Guanabenz (agonista α2 de acción central)
- Dexmedetomidina
 Otros axoplasmáticos
- Deserpidina
- Rescinamina
- Pargilina (IMAO)
- Tranilcipromina
2. Simpaticolíticos postsinápticos o de acción directa

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 Bloqueadores α1 adrenérgicos selectivos
- Alfuzosina
- Doxazosina
- Indoramina
- Prazosina
- Tamsulosina
- Terazosina
- Trimazosina
- Urapidilo
 Bloqueadores α2 adrenérgicos selectivos
- Yohimbina
- Mirtazapina
 Bloqueadores α totales o no selectivos (α1 y α2)
Reversibles
- Fentolamina
- Tolazolina
Irreversibles
- Fenoxibenzamina
- Alcaloides dihidrogenados del Ergot, dihidroergotoxina, nicergolina
 Bloqueadores β adrenérgicos
Bloqueadores no selectivos β1 y β2
- Propanolol
- Timolol
- Nadolol
- Pindolol
- Sotalol
- Carvedilol
- Alprenolol (agonista parcial)
- Oxprenolol (agonista parcial)
- Penbutolol (agonista parcial)
- Levobunol (agonista parcial)

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 - Carteolol (agonista parcial)
Bloqueadores β1:(cardioselectivos)
- Acebutolol
- Atenolol
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Celiprolol
- Esmolol
- Metoprolol
- Nevilolol
- Practolol
Bloqueadores β2
- Butoxamina
Bloqueadores α/β inespecíficos
- Bucindolol
- Carvedilol
- Labetalol
- Prizidinol
- Medroxalol
Bloqueadores de receptores D1
- Neurolépticos
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS SIMPATICOLÍTICOS

1. Bloqueo de los receptores adrenérgicos: Los simpaticolíticos pueden bloquear los

receptores adrenérgicos al unirse a ellos y evitar que los neurotransmisores simpáticos,
como la noradrenalina, se unan y activen estos receptores. Esto reduce la respuesta
simpática en los tejidos y órganos.

2. Inhibición de la liberación de neurotransmisores: Algunos simpaticolíticos pueden

inhibir la liberación de neurotransmisores simpáticos, como la noradrenalina, desde las
terminaciones nerviosas. Esto reduce la cantidad de neurotransmisores disponibles para
activar los receptores adrenérgicos.

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Ejemplos de medicamentos simpaticolíticos:

1. Bloqueadores de los receptores adrenérgicos alfa: Estos fármacos bloquean los

receptores adrenérgicos alfa, lo que reduce la respuesta simpática. Ejemplos comunes
incluyen la prazosina y la doxazosina, que se utilizan para tratar la hipertensión arterial y
los trastornos de la próstata.

2. Bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta: Estos fármacos bloquean los

receptores adrenérgicos beta, lo que reduce la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
Ejemplos incluyen el propranolol y el metoprolol, que se utilizan para tratar la hipertensión
arterial, la angina de pecho y los trastornos del ritmo cardíaco.

3. Inhibidores de la liberación de noradrenalina: Estos fármacos inhiben la liberación de

noradrenalina desde las terminaciones nerviosas, reduciendo así la respuesta simpática. Un
ejemplo es la guanetidina, que se utiliza para tratar la hipertensión arterial.

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 CONCLUSIONES

Los fármacos simpaticomiméticos y simpaticolíticos representan dos caras de una moneda

en la modulación del sistema nervioso simpático. Los simpaticomiméticos, al imitar los efectos de
los neurotransmisores simpáticos, tienen aplicaciones terapéuticas vitales en situaciones de
emergencia y en el manejo de enfermedades crónicas. Sin embargo, su uso debe ser
cuidadosamente monitoreado debido a la posibilidad de efectos secundarios relacionados con la
sobreestimulación del sistema nervioso.

Por otro lado, los simpaticolíticos ofrecen un enfoque terapéutico valioso en el tratamiento
de enfermedades como la hipertensión y la ansiedad, al bloquear la acción de los neurotransmisores
simpáticos y, por ende, disminuir la actividad del sistema nervioso simpático. La elección entre un
simpaticomimético y un simpaticolítico dependerá del efecto deseado sobre el sistema
cardiovascular y otros sistemas del cuerpo.

El futuro de estos fármacos es prometedor, con investigaciones en curso para desarrollar

agentes más selectivos y con menos efectos adversos. La comprensión profunda de su
farmacología y su impacto clínico seguirá siendo fundamental para maximizar sus beneficios y
minimizar los riesgos asociados con su uso.

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 BIBLIOGRAFIAS

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Lecturio. (s.f.). Medicamentos Simpaticomiméticos. Recuperado de: Simpaticomimetico y

simpaticolitico - SIMPATICOMIMÉTICOS Un fármaco simpaticomimético induce – Studocu

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