DIABETES MELLITUS

Reseña Histórica de la Diabetes Mellitus

❖ El médico hindú Ayur Veda Susruta describe:

“Una extraña enfermedad propia de las personas pudientes,

de obesos, de personas que comen mucho dulce y arroz, y su
principal característica es su orina dulce y pegajosa”.
(“madhumeha” orina de miel).

❖ Señala que afecta a varios miembros de una familia.

❖ Sería la primera descripción de la Diabetes tipo 2 asociada

en gran medida a obesidad.
 Reseña Histórica de la Diabetes Mellitus

Areteo de Capadocia, médico turco (81 – 138 D.C.) hizo una

extraordinaria descripción de sus síntomas señalando la fatal
evolución y desenlace de la enfermedad:

“ A estos enfermos se les deshace la carne y las extremidades

poco a poco y como los productos de desecho deben
eliminarse disueltos en agua, no cesan de orinar. Esta agua
perdida debe ser repuesta bebiendo mucha agua.
Como la grasa se funde poco a poco se pierde peso y como
los músculos también van deshaciéndose el enfermo se
queda sin fuerzas. La vida es corta y dolorosa, todos sufren
de náuseas, inquietud y sed quemante, y en un plazo no muy
largo expiran”.
 Reseña Histórica de la Diabetes Mellitus

❖ Sin duda es la descripción clínica de la Diabetes

Mellitus Tipo 1 (insulinodependiente) y su inevitable
fin, el Coma Diabético Cetoacidótico o Cetoacidosis
Diabética , situación que se mantuvo hasta 1921, año
en que se descubre la Insulina.
 CONCEPTO.
Desorden metabólico crónico, de etiología múltiple que
se caracteriza por trastornos en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas, donde lo más
llamativo es la hiperglicemia mantenida, como
consecuencia de defectos en las células ß del páncreas
con la consiguiente deficiencia en la producción de
insulina (déficit insulinico) y otros que se derivan de la
resistencia a la acción de esta hormona.
 Criterios de diagnóstico para la Diabetes Mellitus
y la alteración de la regulación de la glucosa
Alteración de la
Diabete
Estudio Normal regulación de la
glucosa s

Glucemia en
ayunas (mg/dL < 100 mg/dl ≥ 126
100–125 (5,6–6,9)
[mmol/L]) (< 5,6 mmol/l) (≥ 7,0)

Prueba de
tolerancia oral a ≥ 200
la glucosa (mg/dL < 140 (< 7,7) 140–199 (7,7–11,0)
(≥ 11,1)
[mmol/L])*

Hemoglobina
glucosilada ≥ 6,5
(HbA1c) (% < 5,7 (< 39) 5,7–6,4 (39–46)
(≥ 48)
[mmol/mol])
DIABETES MELLITUS: Epidemiología
➢ Enfermedad crónica de elevada prevalencia, considerada
una epidemia mundial  problema de salud pública.

➢ Se plantea que existen alrededor de 194 millones de

diabéticos en todo el mundo; en Latinoamérica y el Caribe
unos 19 millones y un elevado porcentaje de ellos
desconoce ser diabético.

➢ El aumento de su prevalencia se debe a:

Cambio de hábitos de vida: dietas inadecuadas y
sedentarismo
Obesidad
Envejecimiento de la población, etc.
CLASIFICACION ETIOLÓGICA DE DIABETES MELLITUS
CONSENSO ADA - OMS, 1997
I -. Diabetes Mellitus Tipo 1
a) Inmunológica (ICA+)
b) Idiopática (ICA -)
II -. Diabetes Mellitus Tipo 2
III-. Otros Tipos Específicos
A. Defectos Genéticos de Función de la Célula ßeta (Mody)
B. Defectos Genéticos de Acción Insulina
C. Enfermedades del Páncreas Exocrino
D. Endocrinopatías
E. Inducida por Drogas o Sustancias Químicas
F. Causada por Infecciones
G. Formas No Comunes de Diabetes Inmunológicas
H. Síndromes Genéticos Asociados con Diabetes
IV -. Diabetes Gestacional
Principales Formas de Diabetes Mellitus
➢ Diabetes Mellitus Tipo 1 (DMID):

-. Hay una falla en la producción de insulina por el

páncreas
1- a) Diabetes con destrucción de Células Beta por
fenómenos autoinmunes:
- Marcadores: anti- insulina,
ICA
1- b) Idiopática: anticuerpos negativos
 Etapas de la DM tipo 1
➢ Fase prediabética o preclínica

➢ Comienzo clínico:
destrucción del 40 al 80 % de las células eta del
páncreas.

➢ Fase de remisión: meses o años

➢ Diabetes Tipo 1 establecida

➢Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMNID)
➢ Es la forma más común de Diabetes (90%).

➢ Asociada con obesidad.

➢ Existe incapacidad para responder adecuadamente a la

insulina producida por el páncreas.

➢ Se relaciona con resistencia a la acción de la insulina y

relativo o severo déficit de la secreción insulínica.

➢ Se presenta más frecuentemente en adultos, pero está

aumentando en jóvenes (niños).
Característica DM tipo I DM tipo II
Edad de aparición Casi siempre Casi siempre
<30años >30años
Obesidad asociada No Muy común
Tendencia a cetoacidosis Sí No
Concentración Insulina Muy bajas Variables: bajas,
endógena normales o elevadas
Concordancia entre <50% >90%
gemelos
Asociada a Ag HLA-D Sí No
Ac frente a células de los Sí No
islotes
Patología de los islotes Destrucción Menor, de aspecto
selectiva células β normal
Propensión a Sí Sí
complicaciones
retinopatías, nefropatías
Responde a No Sí
Hipoglicemiante Oral
FACTORES DE RIESGO DE DM TIPO 2
➢ Mayores de 40 años
➢ Obesidad
➢ Parientes de primer grado diabéticos
➢ Antecedentes de macrosomía fetal
➢ Antecedentes de Diabetes Gestacional
➢ Grupos étnicos de alto riesgo
➢ Hipertensión arterial > 140/90 mmHg
➢ HDL < 35 mg/dl o Triglicéridos > 250 mg/dL
➢ Sedentarismo
➢ Antecedentes de intolerancia a la glucosa o
alteración de la glicemia de ayunas.
 Síntomas y signos:
➢ Puede manifestarse en forma asintomática, subclínica o muy
“florida”
➢ Síntomas graduales en DM tipo 2:
Poliuria, polidipsia y polifagia.
Pérdida de peso
Decaimiento, somnolencia
Molestias, parestesias de extremidades inferiores
Calambres nocturnos
Adormecimiento y hormigueo de los pies y manos
Dolor urente de la planta de los pies.
Visión borrosa, etc.
Manifestaciones clínicas
➢ Dependientes:
1. De las alteraciones metabólicas
2. Formas clínicas
3. De la repercusión sobre los diferentes órganos o
sistemas:
- Oculares
- Bucales
- Cutáneas
- Cardiovasculares
- Sistema nervioso
- Aparato genito – urinario
 Déficit insulínico
Proteólisis AA en el plasma GLUT 4 entrada de la
glucosa en el tejido
adiposo y muscular
UREA

HIPERGLICEMIA
HIGADO
INSULINA
Gluconeogénesis Superprodución de la
GLUCAGÓN Glucogenólisis glucosa
Glucólisis
Glucogénesis
Cetogénesis
TAG
Lipólisis en el Ácidos grasos libres
tejido adiposo Colesterol
 DEFICIT INSULINICO
INSULINA
GLUCAGON

CAPTACIÓN
GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGENESIS PROTEOLISIS LIPOLISIS
GLUCOSA

HIPERGLICEMIA GLICEROL
+
ÁCIDOS GRASOS

GLUCOSURIA
DIURESIS OSMÓTICA
β OXIDACIÓN

DESHIDRATACIÓN

POLIURIA PÉRDIDA PESO SED ATEROESCLEROSIS CETOSIS

En pacientes con diabetes mellitus, tras varios años de hiperglucemia mal
controlada aparecen múltiples complicaciones, sobre todo vasculares,
que afectan los vasos pequeños (microvasculares), los grandes vasos
(macrovasculares), o ambos.
La enfermedad microvascular es la causa subyacente de 3
complicaciones comunes y graves de la diabetes mellitus:
•Retinopatía
•Nefropatía
•Neuropatía
La enfermedad microvascular también puede afectar la cicatrización
de las heridas, de manera que incluso defectos menores en su
integridad pueden conducir al desarrollo de úlceras más profundas
que se infectan fácilmente, en particular en los miembros inferiores. El
control exhaustivo de la glucemia puede evitar o retrasar muchas de
estas complicaciones, pero puede no revertirlas una vez establecidas.
La enfermedad macrovascular implica aterosclerosis de los grandes
vasos, que puede conducir a

Angina de pecho e infarto de miocardio

Ataques isquémicos transitorios y accidente cerebrovascular

Enfermedad arterial periférica

La disfunción inmunitaria es otra complicación importante de la

enfermedad y se debe a los efectos directos de la hiperglucemia sobre la
inmunidad celular. Los pacientes con diabetes mellitus son
particularmente susceptibles a infecciones bacterianas y micóticas.
Algunas Complicaciones Crónicas
Complicaciones Crónicas

Retinopatía Diabética

Fondo de ojo normal

Examénes a Realizar en Paciente Diabético
➢ Glicemia ayunas y/o postprandial
➢ Hemoglobina glicosilada (HbA1C)
➢ Perfil lipídico:
Colesterol total
Colesterol - HDL
Colesterol - LDL
Triglicéridos
➢ Fondo de Ojo
➢ Electrocardiograma
➢ Creatinina y Proteinuria de 24 horas (microalbuminuria)
➢ Cetonemia y/o cetonuria
➢ Glucosuria
➢ Evaluación de Pie diabético
 Hemoglobina Glicosilada (HbA1C)
➢ Permite conocer el grado de control metabólico de las últimas semanas
(tres meses).
➢ Útil en el seguimiento de los pacientes.
➢ Mediciones c/ 3 a 4 meses con mal control metabólico
➢ Mediciones c/6 meses con buen control metabólico
Interpretación de este examen:
➢ Grupo Europeo (1999):
Buen control  6,5%
Riesgo de patología arterial > 6,5%
Riesgo de patología microvascular > 7,5%

➢ ADA (2002) Buen control < 6.0% , aceptable < 7 %

y mal control > 8 %.
Correlación de Hemoglobina Glicosilada
(HbA1C) y niveles promedios de glicemia
HbA1C Glicemia Promedio
(%) (mg/dl)
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345
Pesquisaje de Complicaciones en el paciente diabético

Todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 deben comenzar a ser
evaluados en busca de complicaciones de la diabetes 5 años después
del diagnóstico.
En aquellos con diabetes mellitus tipo 2, las evaluaciones deben
iniciarse en el momento del diagnóstico.

Los exámenes típicos para detectar complicaciones son las siguientes:

•Examen del pie

•Fondo de ojo
•Examen de orina en busca de albuminuria
•Medición de la creatinina
• Perfil lipídico
•EKG (electrocardiograma)
•Chequeo frecuente de tensión arterial
La enfermedad microvascular es la base de 3 manifestaciones
frecuentes y devastadoras de la diabetes mellitus:

•Retinopatía
•Nefropatía
•Neuropatía
•Ulcera del pie diabético

La enfermedad macrovascular implica aterosclerosis de los grandes

vasos, que puede conducir a:

Angina de pecho e infarto de miocardio

Ataques isquémicos transitorios y accidente cerebrovascular
Enfermedad arterial periférica
Elementos Claves:
Educación,
Dieta,
Ejercicio,
la pérdida de peso
y la monitorización del
control de la glucosa.
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
 -Tranquilizar al paciente y sus familiares, explicarle que puede llevar una
vida normal siempre que cumpla las indicaciones de su médico.
 -Educar al paciente, con el propósito de que aprenda a vivir con su diabetes
y no por la diabetes.
 -Suprimir los síntomas clínicos.
 -Evitar las grandes fluctuaciones de la glucemia.
 -Prevenir las complicaciones agudas y crónicas.
 -Corregir el defecto metabólico para detener el catabolismo proteico,
normalizar la glucemia, el perfil lipídico y evitar la cetosis.
 -Mantener una nutrición normal que permita lograr un peso ideal y restituir
las reservas nutricionales.
 -Lograr una adecuada actividad física y mental.
 -Defender la reserva funcional pancreática de insulina.
 -Lograr una expectativa de vida igual a la de un sujeto no diabético.
MODIFICACIONES AL ESTILO DE VIDA
DEL DIABÉTICO.
1-. Dieta
 -Hidrato de carbono 55-60% del aporte
total de Kcal.
 -Proteínas : 12-15% del aporte total de
Kcal.
 -Grasas: hasta el 30% del aporte total de
Kcal.
2-. Ejercicios.
 CUIDADOS DEL PIE DIABÉTICO
• Revisarse los pies cada día e informar de cualquier úlcera, cambio o signo
de infección.
 Lavarse los pies todos los días con agua tibia y un jabón suave, y luego
secarlos muy bien (especialmente interdigital).
 Suavizar la piel seca con una loción o con vaselina.
 Protegerse los pies con zapatos cómodos, que ajusten bien y que no
queden apretados.
 Ejercitarse a diario para promover una buena circulación.
 Visitar a un podólogo para que identifique problemas en los pies o para
que extirpe callos o callosidades en los mismos (importante: nunca tratar
de extirpar las callosidades por sí mismo, debido a la posibilidad de
producir heridas graves que posteriormente será una complicación por
infección o gangrena)
 Quitarse los zapatos y las medias durante la visita al médico y recordarle
que los examine.
 Dejar de fumar, pues el consumo de tabaco empeora el flujo de sangre.
 Fármacos según mecanismos de acción en el
Tratamiento de la diabetes mellitus.
1.- Secretagogos de insulina:
-Sulfonilureas: glibenclamida, glimepiride
-No Sulfonilureas: -Nateglinidas, Repaglinida, GLP-1

2.- Sensibilizadores de insulina: -Metformina, -Glitazonas,

-Vanadio, -Cromo

3.- Interfieren absorción intestinal de glucosa:

-Inhibidores de las alfa-glucosidasas int.( Acarbosa, Miglitol)

4.- Inhiben la producción hepática de glucosa:

-Metformina, -Insulina, -Glitazonas.

5.- Acción directa sobre los receptores de insulina

-Insulinas: Rápidas, intermedias, lentas.
-Análogos de la insulina: Rápidas( Lispro, Aspart), Basal( Glargina)
Agentes orales para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2
Tipo Genérico Comercial Presentación Dosis máxima
Sulfonilureas Acetohexamida Dymelor 250 mg 1500 mg
Clorpropamida Diabinese 250 mg 750 mg
Tolbutamida Rastinon, Orinase 500 mg 3000 mg
Glibenclamida Euglucon 2.5 - 5 mg 20 mg
Gliburida Diabeta, Glynase 2.5 - 5 mg 20 mg
Glipizida Glucotrol 5 mg 40 mg
Tolazamida Tolinase 250 mg 1000 mg
Glicazida Diamicron 80 mg 320 mg
Glimepirida Amaryl 2 - 4 mg 8 mg

Biguanidas Metformina Glucophage 425 - 500 - 850 mg 2500 mg

Inhibidores de Acarbosa Glucobay,Precose 100 mg 300 mg

 - glucosidasas Miglitol Diastabol 100 mg 300 mg

Tiazolidinedionas Rosiglitazona Avandia 4 mg 8 mg

Pioglitazona Actos 15-30mg 45 mg

Meglitinidas Repaglinida Prandin, Novonorm 0.5 - 1 - 2 mg 16 mg

Nateglinida Nateglinida Starlix 60 – 120 – 180 mg 540 mg
En los pacientes con diabetes de tipo 2 y glucemia levemente elevada se
puede prescribir una prueba de dieta y ejercicio, seguida de
un hipoglucemiante diferente de la insulina (a menudo, metformina) si los
cambios en el estilo de vida son insuficientes. El tratamiento combinado
temprano y/o la terapia con insulina debe iniciarse en pacientes con
elevaciones más significativas de la glucosa en el momento del diagnóstico o
con concentraciones de HbA1C 1,5 a 2,0% por encima del objetivo.

La insulina se indica como terapia inicial para las mujeres con diabetes
mellitus tipo 2 embarazadas y en los pacientes con descompensación
metabólica aguda, como con estado hiperglucémico
hiperosmolar o cetoacidosis diabética. Se debe considerar la administración
de insulina a los pacientes con evidencia de catabolismo continuo (pérdida
de peso) o síntomas de hiperglucemia (es decir, poliuria, polidipsia) y/o con
niveles de HbA1C > 10% y niveles de glucosa en sangre ≥ 300 mg/dL (16,7
mmol/L). Los pacientes con hiperglucemia grave pueden responder mejor a
la terapia una vez normalizada la glucemia con un tratamiento con insulina.