CETOACIDOSIS DIABETICA

ESTADO HIPERGLUCEMICO
MEDICINA INTERNA II
UNIVERSIDAD SUDAMERICANA
La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome
hiperglucémico hiperosmolar (SHH), también llamado
hiperglucemia no cetósica, son dos de las
complicaciones más importantes de la diabetes
mellitus (DM).
La mortalidad en las crisis hiperglucémicas se debe
principalmente a las enfermedades precipitantes y
raramente a las complicaciones metabólicas de la
hiperglucemia o la cetoacidosis. El pronóstico de una crisis
hiperglucémica es significativamente peor en los extremos
de edad y ante la presencia de coma e hipotensión.
Las crisis hiperglucémicas son estados
proinflamatorios que generan elevación de las
citoquinas y de los factores procoagulantes,
• TNF-alfa
• Proteína C reactiva (PCR),
Lo que explica la asociación con la
hipercoagulabilidad. Estos factores vuelven a sus
niveles normales 24 horas después del inicio de la
terapia insulínica y la remisión de la hiperglucemia.
La CAD generalmente se desarrolla rápidamente, en unas 24 horas,
mientras que en el SHH los síntomas aparecen de forma insidiosa con
poliuria, polidipsia y pérdida de peso varios días antes y
posteriormente van apareciendo los síntomas neurológicos que
incluyen letargia, síntomas neurológicos focales y muy raramente
coma.
El dolor abdominal asociado a náuseas y vómitos se correlaciona con la
gravedad de la acidosis metabólica, pero no con la hiperglucemia o
deshidratación, por lo que aparece de forma casi exclusiva en la
CAD. Se cree que es debido a un retraso en el vaciamiento gástrico o
íleo paralítico inducido por la acidosis y las alteraciones electrolíticas.
Es preciso buscar otras causas si se presenta en ausencia de acidosis
metabólica grave o persiste tras la resolución de la misma.
La existencia de estupor o coma en un paciente con
SHH en ausencia de una elevación de la
osmolalidad efectiva (> 320 mOsm/kg) requiere la
consideración inmediata de otras causas de
deterioro neurológico. La disminución del nivel de
consciencia también puede ocurrir en pacientes con
CAD que presentan un menor grado de
hiperosmolalidad si existe acidosis severa.
 Una evaluación inicial debe centrarse en reconocer:
a) signos vitales básicos,
b) b) datos de depleción de volumen (sequedad
cutáneo mucosa, presión venosa yugular baja,
hipotensión),
c) c) nivel de consciencia (desde la obnubilación hasta
el coma e incluir en el caso de SHH síntomas
neurológicos focales o crisis
comiciales),
d) posibles precipitantes.
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La evaluación inicial de laboratorio de un paciente en el que se sospecha
CAD o SHH debe incluir la determinación de:
• Glucemia plasmática.
• Electrolitos en suero (calcular el anión GAP), nitrógeno ureico en sangre
(BUN) y creatinina plasmática.
• Hemograma completo con recuento diferencial.
• Sistemático y sedimento de orina y medición de cuerpos cetónicos en
tira de orina.
• Osmolalidad plasmática.
• Cuerpos cetónicos en plasma (si los cuerpos cetónicos en orina son
positivos).
• Gasometría arterial si el bicarbonato sérico está sustancialmente
disminuido o si se sospecha hipoxia.
• Electrocardiograma.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
La hiperglucemia y la hiperosmolalidad son los dos
hallazgos de laboratorio principales en pacientes
con CAD o SHH; los pacientes con CAD también
presentan una acidosis metabólica con anión GAP
elevado.
El impacto de la hiperglucemia, el déficit de insulina, la
diuresis osmótica y la ingesta de líquidos en cada
individuo determinan hallazgos de laboratorio
variables, en función de su importancia relativa
 1)GLUCEMIA
La concentración de glucosa en plasma frecuentemente
excede los 1.000 mg/dL en el SHH,
pero suele ser menor de 800 mg/dL y con frecuencia entre
350-500 mg/dL aproximadamente en la CAD. En algunas
situaciones especiales como desnutrición o embarazo, o si
el tratamiento con insulina se inicia antes de la llegada a
Urgencias, la glucosa puede estar solo levemente
elevada (cetoacidosis euglucémica). Estos pacientes
igualmente precisan insulina para corregir la acidosis.
2)CUERPOS CETÓNICOS
En la CAD se producen y se acumulan tres cuerpos
cetónicos:
• Acido acetoacético (el único cetoácido verdadero),
• Acido betahidroxibutírico (un hidroxiácido formado por la
reduccióndel ácido acetoacético) y
• Acetona (se deriva de la descarboxilación del ácido
acetoacético).
La acetona es una cetona verdadera, pero químicamente se
comporta de forma neutra
3)SODIO SÉRICO
Es variable, refleja el balance entre la dilución del sodio debida a la
salida del agua intracelular y la concentración debida a la diuresis
osmótica inducida por la glucosuria. La mayoría de los pacientes con
CAD y SHH tienen una hiponatremia leve. Sin embargo, los pacientes
con SHH que tienen una importante diuresis osmótica pueden tener
niveles normales o incluso elevados de sodio (a pesar de la
hiperglucemia severa), por lo que a menudo tienen síntomas
neurológicos.
Hay que corregir los niveles de sodio añadiendo 1,6 mg/dL a
la cifra medida por cada 100 mg/dL de glucosa por encima
de 100 mg/dL.
 4)POTASIO SÉRICO
Tanto en la CAD como en el SHH suele haber un déficit de potasio de 3 a 5
mEq/kg debido, sobre todo, a las pérdidas por la diuresis osmótica. A pesar de
ello, el potasio sérico es normal al ingreso o está incluso elevado en un tercio
de pacientes, por varios mecanismos:
• el agua sale de las células para tratar de compensar la hiperosmolaridad
plasmática arrastrando el potasio,
• la existencia de un déficit de insulina (que promueve la captación de potasio
por las células) y el intercambio por hidrogeniones a través de bombas de
membrana para compensar la acidosis.
El tratamiento con insulina vuelve a introducir el potasio dentro de las células y
puede causar hipopotasemia severa, sobre todo, en pacientes que parten de
unos niveles normales o bajos,por lo que es esencial su monitorización y añadir
al tratamiento aportes de potasiointravenosos.
 5)FOSFATOS
Los pacientes con hiperglucemia descontrolada típicamente
presentan un balance de fosfato
negativo debido a la ingesta reducida, al movimiento de fosfato al
espacio extracelular secundario, a la acidosis metabólica y a la
fosfaturia causada por la diuresis osmótica. A pesar
de la depleción de fosfato, su concentración inicial suele ser normal
o incluso alta puesto que, tanto la deficiencia de insulina como la
acidosis metabólica, determinan su movimiento fuera
de las células al igual que por la contracción del volumen
extracelular. Este movimiento transcelular es revertido y presenta
el verdadero estado del balance del fosfato desenmascarado
después del tratamiento con insulina y fluidos.
6)CUERPOS CETÓNICOS EN ORINA
En la CAD se producen dos cetoácidos
• (ácido betahidroxibutírico, más abundante,
• y ácidoacetoacético) y
• cetona neutra (acetona).
Las tiras reactivas urinarias no reaccionan con los derivados
del ácido betahidroxibutírico, por lo que es posible un falso
negativo. Ante esta posibilidad una solución es
añadir a la muestra de orina unas gotas de peróxido de hidrógeno
(agua oxigenada) lo que lo convierte en acetoacetato. Fármacos
que lleven el grupo sulfhidrilo, como captopril o penicilamina,
pueden dar falsos positivos.
GASOMETRÍA ARTERIAL
El bicarbonato sérico en la CAD está muy
disminuido mientras que en el SHH se
encuentra normal o ligeramente
disminuido.
En la CAD existe siempre una acidosis
metabólica con anión GAP elevado (suele
ser mayor de 20) por acúmulo de
cetoácidos.
MEDIDAS GENERALES
• Asegurar un adecuado acceso venoso, si es posible
mediante catéter venoso central deinserción periférica
o vía venosa central para poder medir la presión
venosa.
• Control estricto y horario de la glucemia y diuresis, y
cada 2-4 horas control de iones, gases venosos y
osmolalidad.
• Valoración por la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
en caso de hipotensión, anasarca, comorbilidad que
dificulte el manejo, enfermedad grave como
desencadenante o mala evolución.
 FLUIDOTERAPIA
El déficit medio de fluidos es de 3 a 6 litros en la CAD y de 8 a 10 litros en el SHH.
El objetivo del tratamiento es reponer el líquido extracelular sin producir edema
cerebral a causa la reducción demasiado rápida de la osmolalidad.
La reposición debe hacerse en aproximadamente 24 horas.
1. En las primeras dos horas:
Se iniciará con suero salino isotónico que corrige la depleción del volumen más
rápidamente que el hipotónico, disminuye la osmolaridad y reduce la
concentración de glucosa por dilución. Además, aumentan las pérdidas urinarias
al mejorar la perfusión renal.
Si no existe insuficiencia cardiaca, el ritmo debe ser de aproximadamente 1.000
ml/h.
Se infundirá lo más rápidamente posible en los pacientes en
situación de shock.
 MANEJO DEL POTASIO
El cambio en la distribución del potasio corporal revierte
rápidamente tras la administración de insulina con una caída
brusca en las concentraciones séricas, siendo esencial la
monitorización durante el tratamiento. Para prevenir la
hipopotasemia deben añadirse 20 a 30 mEq/l a la sueroterapia
en cuanto el potasio sérico disminuya por debajo de 5,3 mEq/l
y la diuresis sea adecuada (> 50 ml/h), para mantener
unos niveles séricos de 4 a 5 mEq/l. Si el potasio está por
debajo de 3,3 mEq/l, debe retrasarse o suspenderse la
perfusión de insulina para evitar posibles arritmias
 INSULINOTERAPIA
Tras el inicio de la reposición del volumen, la única indicación para
retrasar la insulinoterapia es la existencia de un potasio sérico menor
de 3,3 mEq/l, ya que este induciría el paso del potasio al espacio
intracelular y agravaría la hipopotasemia.
La infusión continua intravenosa de insulina regular es el tratamiento
de elección del SHH y la CAD moderada o grave (50 UI de insulina
regular en 500 ml de suero salino fisiológico para tener una dilución de
0,1 UI/ml).Se iniciará a un ritmo de 0,14 UI/kg/h o con un bolo de 0,1
UI/kg, seguido de una perfusión a 0,1 UI/kg/h. Las dosis más altas en
general no producen un efecto hipoglucemiante más prominente,
posiblemente porque los receptores de la insulina están
completamente saturados.
El ritmo de descenso de la glucemia deseado es de 50-70 mg/dL/h. E
En pacientes con SHH la caída en la glucemia puede ser más
pronunciada con la reposición del volumen debido a la gran
hemoconcentración. Cuando la glucemia alcanza los 200 mg/dL en la
CAD o 250 a300 mg/dL en el SHH, debe añadirse al tratamiento suero
glucosado al 5%, a un ritmo de 125-250 ml/h y reducir la perfusión de
insulina a 0,02-0,05 UI/kg/h (para 70 kg: 1,4 a 3,5 UI/h = 14 a 35 ml/h
de la perfusión). La reducción en este punto de la glucemia por debajo
de 200 mg/dL en la CAD y por debajo de 250 mg/dL en el SHH, puede
provocar el desarrollo de edema cerebral. El objetivo es
mantener la glucemia en 200 mg/dL en la CAD y entre
200 y 300 mg/dL en el SHH hasta que se resuelva la
crisis hiperglucémica
 BICARBONATO
El tratamiento con bicarbonato deber reservarse para:
• Pacientes con pH arterial < 6,9, pues existe riesgo de depresión
miocárdica, vasodilatación cerebral, coma y complicaciones
gastrointestinales.
• Pacientes con hiperpotasemia grave
Si el pH es < 6,9, se administrarán 100 mEq de bicarbonato sódico
(bicarbonato 1 Molar, vial de 250 mEq/250 ml, 1 mEq/ml), diluido en 400
ml de agua estéril o de suero salino hipotónico al 0,45% con 20 mEq
de cloruro potásico a pasar en 2 horas. Se repetirá la misma infusión cada 2
horas hasta que el pH sea > 7,0.
Conforme la concentración de bicarbonato aumenta puede disminuir el
potasio sérico y se puede necesitar su reposición de forma más enérgica.
MONITORIZACIÓN GENERAL
La glucemia debe medirse inicialmente cada hora hasta que el
descenso sea estable, mientras que los electrolitos, la urea, la
creatinina y el pH venoso (en el caso de una CAD) debe medirse cada
2-4 horas dependiendo de la severidad de la crisis aguda y de la
respuesta clínica.
Se recomienda la utilización de una tabla con un formato prediseñado
con todos estos parámetros para facilitar la visualización y la
evaluación de la evolución del cuadro clínico del paciente.
En la CAD no es necesario repetir la gasometría arterial dado que el
pH venoso (0,03 unidades por debajo del arterial) es adecuado para
evaluar la respuesta al tratamiento y evitar el dolor y las
complicaciones potenciales de varias punciones arteriales repetidas.
LA CRISIS HIPERGLUCÉMICA SE CONSIDERA RESUELTA
CUANDO:
• La glucosa capilar se mantiene por debajo de 200 mg/dL en
la CAD o entre 250 y 300 mg/dL en el SHH.
• En la CAD se ha corregido la acidosis:
• el anión GAP es < 12 mEq/l,
• el bicarbonato sérico es ≥ 18 mq/l,
• el pH venoso es > 7,35.
• En el SHH el paciente está mentalmente alerta y la
osmolalidad plasmática es < 315 mOsm/kg.
• El paciente es capaz de tolerar la alimentación por vía oral.