VIH SIDA:

Cerca de 46 millones de personas en todo el mundo han sido infectadas por VIH
Reflexión sobre el VIH/SIDA y figuras públicas
1. Figuras públicas que hicieron visible la lucha contra el VIH/SIDA:
• Rock Hudson: Actor icónico y uno de los primeros personajes famosos en
fallecer a causa del SIDA, lo que generó una mayor atención pública hacia
la epidemia en los años 80.
• Anthony Perkins: Actor conocido por su papel en Psicosis de Alfred
Hitchcock, también enfrentó esta enfermedad.
• Ervin "Magic" Johnson: Leyenda del baloncesto, reveló en 1991 que era
portador del VIH. Por una reunión con 50 mujeres de la prostitución
• Charlie Sheen: Reconocido por su papel en Two and a Half Men, también
reveló públicamente su diagnóstico de VIH, poniendo de nuevo el tema en
el centro de atención mediática.
• Freddie Mercury: Vocalista de Queen, anunció que padecía SIDA un día
antes de su fallecimiento en 1991. Su legado musical y su valentía siguen
inspirando movimientos para la lucha contra esta enfermedad.
2. Aportes culturales y sociales:
• Freddie Mercury y Montserrat Caballé: El álbum Barcelona, con su
emblemático tema homónimo, se convirtió en un legado de unión entre
géneros musicales, y fue elegido como himno para las Olimpiadas de
Barcelona 1992, pese a que Freddie había fallecido un año antes.
• Estas figuras públicas hicieron visible una enfermedad que, en su momento,
estaba cargada de estigma y desinformación, ayudando a promover la
investigación científica y el activismo.
3. Conciencia social y avances médicos: Desde los años 80 y 90, los avances
en el tratamiento del VIH/SIDA han sido notables, convirtiéndolo en una
enfermedad crónica manejable gracias a la terapia antirretroviral. Sin embargo,
aún persisten desafíos en la prevención, la detección temprana y la lucha contra el
estigma.
1. Avances en el tratamiento desde 1991: El fallecimiento de Freddie Mercury
marcó un punto de inflexión en la lucha contra el VIH/SIDA. A partir de entonces,
gobiernos y laboratorios comenzaron a desarrollar tratamientos específicos.
• Antes de los tratamientos antirretrovirales modernos, se utilizaban
medicamentos como el AZT (zidovudina), inicialmente diseñado para tratar
el cáncer.
 • Actualmente, la terapia antirretroviral (TAR) ha transformado el VIH en una
enfermedad crónica manejable, mejorando la calidad y esperanza de vida
de los pacientes.
2. Primeros casos y descubrimiento del virus: (Robbins)
• 1981: Se reportaron casos de neumonía por Pneumocystis jirovecii y
sarcoma de Kaposi (causado por el virus del herpes tipo 8) en hombres
homosexuales en Nueva York y Los Ángeles.
• 1983: Se aisló el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en ganglios
linfáticos.
• 1984: Se confirmó que el VIH era el agente causal del SIDA.
• 1985: Se introdujo la prueba ELISA (ensayo de inmunoabsorción ligado a
enzimas), que sigue siendo una herramienta clave para la detección del
virus.
3. Controversias científicas: El descubrimiento del VIH estuvo rodeado de
disputas legales entre el Dr. Luc Montagnier (Instituto Pasteur, Francia) y el Dr.
Robert Gallo (CDC, Estados Unidos).
• Montagnier fue reconocido oficialmente como el descubridor del virus y
recibió el Premio Nobel de Medicina en 2008.
4. Representación cultural: La película And the Band Played On (1993) aborda
los primeros años de la epidemia del SIDA, destacando los desafíos médicos,
sociales y políticos de la época. Es un recurso valioso para comprender el impacto
inicial de la enfermedad.
1. El "paciente cero" y el origen del VIH
• La teoría ampliamente difundida sugiere que el VIH pasó a los humanos
desde monos rhesus (SIV, virus de inmunodeficiencia en simios), un virus
que en ellos no causa daño significativo.
• Se menciona al "paciente cero", un sobrecargo canadiense, como un
presunto caso inicial de propagación en humanos debido a su contacto con
múltiples personas. Este concepto se explora en la película And the Band
Played On, aunque se ha cuestionado la validez científica del término
"paciente cero" en este caso.
2. Premio Nobel al descubrimiento del VIH
• Luc Montagnier, del Instituto Pasteur, fue reconocido como el descubridor
del VIH y recibió el Premio Nobel de Medicina en 2008 por su trabajo,
aunque estuvo envuelto en una controversia legal con Robert Gallo de los
CDC en EE. UU.
 • El litigio duró décadas, ya que ambos habían colaborado en la confirmación
del virus. Finalmente, Montagnier fue declarado el principal responsable del
aislamiento y descripción del virus.
3. Evolución de la investigación del VIH/SIDA
• En 1981: Se reportaron casos de neumonía por Pneumocystis jirovecii y
sarcoma de Kaposi en hombres homosexuales, marcando el inicio de la
identificación del SIDA.
• En 1983: Se aisló por primera vez el VIH en ganglios linfáticos.
• Desde entonces: Avances como las pruebas ELISA para detección y el
desarrollo de tratamientos antirretrovirales han transformado la atención
médica.
4. Contribuciones truncadas y teorías de conspiración
• En julio de 2014, el derribo del vuelo MH17 de Malaysia Airlines sobre
Ucrania incluyó la pérdida de decenas de expertos en VIH/SIDA. Estas
personas estaban en camino a una conferencia internacional en Australia.
Algunos sugieren que llevaban investigaciones clave para el desarrollo de
una vacuna y cura, aunque esto no ha sido corroborado oficialmente.
5. Luc Montagnier en sus últimos años
• Montagnier falleció en 2022, a los 91 años. En sus últimos años, sus
afirmaciones controversiales, como sugerir el uso de jugo de papaya para
controlar el COVID-19, generaron opiniones encontradas sobre su legado
científico.
CONCEPTO:
Virus de la inmunodefiencia humana o virus del sida. Pertenece a la familia de
virus conocida como lentivirus y son retrovirus
- Tipo 1 – Arraigada en zona de africa Lusariana
- Tipo 2- Distribución mundial
El virus del VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana): Características
• Tipo de virus: ARN.
o No es ADN como los virus del herpes, sino un retrovirus, más
parecido al virus de la rabia.
o Para replicarse, el ARN del VIH debe convertirse en ADN mediante
una enzima llamada transcriptasa inversa.
• Estructura:
 1. Cápside viral que envuelve el ARN.
2. Enzimas esenciales:
▪ Transcriptasa inversa: Convierte el ARN viral en ADN.
▪ Integrasa: Inserta el ADN viral en el núcleo de la célula
huésped.
▪ Proteasa: Ensambla nuevas partículas virales.
3. Glucoproteínas (GP):
▪ GP120 y GP41: Permiten la entrada del virus a las células
huésped mediante el anclaje al receptor CD4.
• Receptores específicos:
o El VIH se ancla a los linfocitos T CD4 utilizando las glicoproteínas
GP120/GP41.
o También puede infectar células de sostén presentes en regiones de
transición (como la nariz, boca y región anal), ya que estas también
poseen el receptor CD4.
Prueba de ELISA (Ensayo de Inmunoabsorción Ligado a Enzimas)
• Esta prueba detecta la presencia de anticuerpos específicos contra las
glicoproteínas del VIH (GP41 y GP120).
• Es una herramienta diagnóstica de referencia que sigue siendo
ampliamente utilizada, aunque ya tiene más de 15 años.
Biometría Hemática: Mide las cosas vivas que hay en la sangre
1. Glóbulos rojos (eritrocitos):
o Se encargan del transporte de oxígeno y dan a la sangre su color
rojo.
2. Glóbulos blancos (leucocitos):
o Células responsables de la defensa inmune.
o Tipos principales:
▪ Neutrófilos: Primera línea de defensa.
▪ Eosinófilos: Involucrados en alergias y parásitos.
▪ Basófilos: Participan en reacciones alérgicas.
 ▪ Monocitos: Se convierten en macrófagos y fagocitan
microorganismos.
▪ Linfocitos: Incluyen linfocitos T y B; los linfocitos T CD4 son
los principales afectados por el VIH.

Función del linfocito CD4:

Los linfocitos T CD4 son un tipo de glóbulo blanco esencial en el sistema
inmunológico. Su función principal es actuar como "coordinadores" de la respuesta
inmune al desempeñar los siguientes roles:
1. Reconocimiento de amenazas:
o Identifican los antígenos (sustancias extrañas, como virus o
bacterias) presentados por otras células inmunes, como los
macrófagos y las células dendríticas.
o Esto sucede a través de sus receptores especializados (CD4), que
permiten el anclaje con las moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) de tipo II.
2. Activación de la respuesta inmune:
o Liberan citocinas, moléculas que regulan y dirigen la actividad de
otras células inmunitarias, como linfocitos B, linfocitos T CD8 y
macrófagos.
o Estimulan a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos y a los
linfocitos T CD8 para destruir células infectadas o cancerígenas.
3. Coordinación del sistema inmunológico:
o Actúan como un "centro de mando" que asegura que la respuesta
inmune sea eficiente y específica ante la amenaza.
Cómo afecta el VIH a los linfocitos CD4:
• El VIH utiliza su proteína GP120 para unirse al receptor CD4 en la
superficie de estas células.
• Una vez dentro del linfocito, el VIH usa sus enzimas (como la transcriptasa
inversa) para convertir su ARN en ADN, insertándose en el genoma de la
célula.
• Esto lleva a la destrucción progresiva de los linfocitos CD4, debilitando el
sistema inmunológico.
Cuando la cantidad de linfocitos CD4 desciende por debajo de 200 células/μL o
cuando aparecen infecciones oportunistas, el paciente progresa a la etapa de
SIDA.
El linfocito CD4: el "espía" del sistema inmunológico
• Función clave: Mantener controlados a los virus, hongos, parásitos y
bacterias que coexisten con nosotros desde el nacimiento.
• Actúa como el supervisor del sistema inmunológico, evitando que
microorganismos oportunistas se manifiesten.
Impacto de la disminución de CD4
• Cuando los niveles de linfocitos CD4 descienden, los microorganismos
oportunistas aprovechan para infectar, lo que lleva a enfermedades como:
o Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
o Tuberculosis con diseminación pulmonar.
o Candidiasis oral o esofágica.
Esto explica por qué se les llama enfermedades oportunistas.
El papel del macrófago alveolar
• Es una célula clave en las vías respiratorias que depende del apoyo del
linfocito CD4 para:
1. Fagocitar patógenos: "Comérselos" y eliminarlos.
2. Inducir lisis del patógeno: Con la ayuda de citocinas producidas
por el CD4 (como interleucina 1, interleucina 6 y factor de necrosis
tumoral).
3. Formar granulomas en casos como tuberculosis:
▪ Cuando no puede eliminar al patógeno, se forma un
granuloma con necrosis caseosa (nódulo de Ghon),
característico de esta enfermedad.
Relación con la neumonía
• En infecciones pulmonares, como neumonía o tuberculosis, el CD4 guía la
producción de citocinas inflamatorias para activar al macrófago alveolar.
• Sin suficientes CD4, el macrófago no puede combatir eficazmente los
microorganismos en las vías respiratorias, lo que lleva a infecciones
severas
1. Cómo actúa el VIH en el cuerpo:
 • El VIH es un virus de ARN que utiliza sus glicoproteínas GP120 y GP41
para unirse al receptor CD4 en linfocitos T y células de sostén (ubicadas en
la mucosa de regiones de transición, como nariz, boca y región anal).
• Una vez que se une, el virus libera su ARN en la célula huésped y utiliza la
enzima transcriptasa inversa para convertir este ARN en ADN.
• Este ADN se integra al genoma de la célula huésped mediante la enzima
integrasa, obligándola a producir nuevas partículas virales.
• Las nuevas partículas ensambladas mediante proteasas destruyen la
célula huésped al liberarse, lo que provoca la disminución progresiva de los
linfocitos CD4.
2. Tratamientos antirretrovirales (ARV):
Los medicamentos actuales actúan en diferentes etapas del ciclo viral:
• Inhibidores de fijación: Evitan el anclaje del virus al receptor CD4.
• Inhibidores de fusión: Impiden que el contenido del virus entre al
citoplasma.
• Inhibidores de transcriptasa inversa (ITR):
o Analógicos de nucleósidos.
o No analógicos de nucleósidos.
• Inhibidores de integrasa: Bloquean la integración del ADN viral al genoma
de la célula huésped.
• Inhibidores de proteasa: Evitan el ensamblaje de nuevas partículas
virales.
Medicamento clave: Biktarvy, un tratamiento combinado que mejora la calidad
de vida y prolonga la supervivencia en 30-40 años si se toma consistentemente.
3. Historia natural de la infección por VIH:
• Fase aguda (3-12 semanas):
o Baja súbita del recuento de CD4.
o Alta carga viral.
o Síntomas similares a una infección aguda (fiebre, linfadenopatías,
malestar).
• Fase crónica (3-5 años):
o CD4 entre 300-500 células/μL.
 o Carga viral baja pero progresiva.
o Aparecen los primeros síntomas cuando los CD4 caen por debajo de
300 células/μL.
• Fase avanzada (SIDA):
o CD4 < 200 células/μL.
o Elevada carga viral (>100,000 copias/mL).
o Infecciones oportunistas y cuadros definitorios como Pneumocystis
jirovecii o sarcoma de Kaposi.
4. Clasificación según el CDC:
La clasificación se basa en el nivel de CD4 y la presencia de síntomas:
Categorías clínicas:
• A: Asintomáticos o con linfadenopatías generalizadas.
• B: Síntomas moderados pero no definitorios de SIDA.
• C: Cuadros definitorios de SIDA (infecciones y condiciones graves como
sarcoma de Kaposi).
Niveles de CD4:
1. CD4 > 500 células/μL.
2. CD4 entre 200-500 células/μL.
3. CD4 < 200 células/μL.
Un ejemplo: Un paciente con CD4 de 150 y sarcoma de Kaposi estaría en la
categoría C3 (complicado con baja inmunidad).
Enfermedad crónico-degenerativa: Gracias a los ARV, el VIH se considera
actualmente una enfermedad crónica manejable, siempre y cuando se mantenga
el tratamiento.
Entidades definitorias de SIDA (1993, CDC, Atlanta)
El CDC estableció en 1993 una lista de enfermedades consideradas definitorias
de SIDA, que se presentan en personas con niveles de CD4 menores a 200
células/μL. Estas entidades son indicadores clave de una inmunosupresión severa
causada por el VIH. Aquí está un resumen de los eventos definitorios más
relevantes:
1. Enfermedades infecciosas oportunistas:
 • Tuberculosis (TB): Una de las principales causas de muerte en personas
con VIH/SIDA.
• Toxoplasmosis cerebral: Provocada por el parásito Toxoplasma gondii.
• Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP): Infección pulmonar
frecuente en pacientes con SIDA.
• Criptococosis: Infección fúngica causada por Cryptococcus neoformans.
• Histoplasmosis: Infección por Histoplasma capsulatum.
• Candidiasis esofágica: Mientras la candidiasis oral es común, su
presencia en el esófago indica una inmunosupresión grave.
• Cryptosporidiosis: Diarrea crónica causada por el parásito
Cryptosporidium.
2. Condiciones neoplásicas:
• Sarcoma de Kaposi: Tumor vascular relacionado con el virus del herpes
humano tipo 8 (HHV-8).
• Linfomas asociados al VIH: Especialmente linfomas no Hodgkin.
• Cáncer cervicouterino invasor: Este cáncer se ve con más frecuencia en
mujeres con VIH y suele asociarse con la infección por el virus del papiloma
humano (VPH).
3. Infecciones recurrentes o severas:
• Neumonías bacterianas recurrentes.
• Candidiasis bronquial o pulmonar: Aunque la candidiasis oral es común,
su manifestación en los bronquios o pulmones es un marcador definitorio.
Factores de riesgo asociados:
• Relaciones sexuales por vía anal: Como mencionaste, el receptor CD4
también está presente en células de sostén ubicadas en la mucosa anal, lo
que aumenta el riesgo de transmisión en hombres que tienen sexo con
hombres.
• Parejas con conductas bisexuales: En mujeres, la transmisión del VIH
puede estar vinculada a parejas bisexuales.
1. Enfermedades definitorias del SIDA
Estas patologías aparecen típicamente en pacientes con niveles de CD4 menores
a 200 células/μL, indicando una inmunosupresión grave:
• Infecciones por hongos:
 o Coccidioidomicosis: Infección micótica causada por hongos del
género Coccidioides, que puede afectar pulmón y diseminarse.
o Criptococosis: Provocada por el hongo Cryptococcus neoformans,
afectando típicamente al sistema nervioso central.
o Histoplasmosis: Infección fúngica a menudo diseminada en
pacientes inmunodeprimidos.
• Parasitarias:
o Cryptosporidiosis: Parásito que provoca diarrea crónica.
o Toxoplasmosis cerebral: Infección del sistema nervioso central
causada por Toxoplasma gondii.
• Enfermedades virales:
o Enfermedad por citomegalovirus (CMV): Puede causar retinitis,
neumonitis o enfermedad sistémica.
o Virus del herpes simple (HSV): Presente como infecciones crónicas
en formas como esofagitis o neumonitis.
• Neoplasias:
o Sarcoma de Kaposi: Lesiones de color rojo vino asociadas al
herpes humano tipo 8 (HHV-8).
o Linfomas: Relacionados con el VIH, como linfoma cerebral primario.
• Bacterianas:
o Infecciones por micobacterias:
▪ Mycobacterium tuberculosis: Un evento definitorio, por lo que
es obligatorio realizar pruebas diagnósticas en pacientes VIH
positivos con síntomas compatibles.
▪ Mycobacterium avium complex (MAC): En etapas avanzadas
del VIH.
• Pneumocystis jirovecii (PCP): Causa neumonía severa, muy común en
pacientes inmunocomprometidos.
• Salmonelosis recurrente: A menudo observada en el contexto del VIH,
aunque menos frecuente gracias a los avances en ARVs.
2. Condiciones asociadas al VIH según niveles de CD4
1. CD4 > 400 células/μL:
 o Linfadenopatía generalizada.
o Neuropatía periférica.
o Xerosis (resequedad de la piel) y candidiasis oral (común sin
necesidad de progresar a SIDA).
2. CD4 entre 200-400 células/μL:
o Candidiasis persistente.
o Recurrentes infecciones bacterianas.
o Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
3. CD4 < 200 células/μL:
o Mayor riesgo de enfermedades definitorias de SIDA, como sarcoma
de Kaposi, toxoplasmosis cerebral, infecciones por MAC y
neumonías recurrentes.
3. Importancia del diagnóstico temprano y pruebas diagnósticas
• En pacientes con tuberculosis o síntomas sospechosos de
inmunosupresión, es esencial realizar la prueba ELISA para VIH.
• La identificación y el manejo temprano de infecciones oportunistas han
mejorado significativamente con los antirretrovirales.
Relación del VIH/SIDA con las enfermedades pulmonares
El impacto del VIH/SIDA en los pulmones es significativo, y las complicaciones
pulmonares son algunas de las más comunes en pacientes con esta infección. A
continuación, un desglose claro de los puntos mencionados:
1. Definiciones de SIDA relacionadas con infecciones por cándida
• Candidiasis esofágica o traqueal:
o Mientras que la candidiasis oral puede ser común en muchas
personas, su progresión a vías aéreas inferiores o esófago marca un
evento definitorio de SIDA.
• Leucoplasia vellosa oral:
o Aparece como manchas blancas en los bordes de la lengua. Aunque
no es un marcador definitivo de SIDA, su presencia indica un sistema
inmune debilitado y que la enfermedad puede progresar.
2. Relación entre VIH/SIDA y patologías pulmonares
 • Las enfermedades pulmonares representan una de las principales
complicaciones en personas que viven con VIH/SIDA.
• Manifestaciones más frecuentes:
o Neumonía: La complicación respiratoria más común.
o Causa principal: Pneumocystis jirovecii, un hongo unicelular
oportunista que afecta principalmente a pacientes con CD4 por
debajo de 200 células/μL.
3. Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP):
• Características:
o Provoca fiebre, tos no productiva, dificultad respiratoria y opacidades
difusas en la radiografía de tórax.
o Altamente prevalente en pacientes con inmunosupresión avanzada,
especialmente aquellos que no reciben terapia antirretroviral.
• Diagnóstico:
o Identificación del hongo en muestras de lavado broncoalveolar o
biopsia.
• Tratamiento:
o Uso de trimetoprim-sulfametoxazol como primera línea.
4. Infecciones pulmonares relacionadas al VIH/SIDA:
Además de la neumonía por Pneumocystis jirovecii, otras enfermedades
frecuentes incluyen:
• Tuberculosis pulmonar.
• Infecciones por micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium
complex).
• Criptococosis pulmonar.
1. Neumonía en pacientes VIH positivos con niveles de CD4 mayores a 200
células/μL:
• Patología respiratoria más frecuente:
o Neumonía por Streptococcus pneumoniae (neumococo).
• Características:
o Similar a la neumonía adquirida en la comunidad en personas sin
VIH.
 o Presenta los mismos síntomas: fiebre, tos productiva, disnea y dolor
torácico.
o Importante: Es 8 veces más frecuente en pacientes con VIH
debido a la inmunosupresión parcial.
• Tratamiento:
o Igual que en pacientes VIH negativos.
2. Neumonía en pacientes con niveles de CD4 menores a 200 células/μL:
• Patología respiratoria más frecuente en SIDA:
o Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP).
• Características:
o Aparece cuando los niveles de CD4 son extremadamente bajos
(<200).
o Síntomas similares a otras neumonías, pero con predominio de
disnea severa y tos seca no productiva.
o Diagnóstico diferencial clave con neumonía por neumococo en este
grupo.
3. Infecciones respiratorias adicionales según nivel de CD4:
• Cuando los niveles de CD4 descienden más (<100 células/μL):
o Patógenos oportunistas:
▪ Gran negativos: Pseudomonas aeruginosa.
▪ Gram positivos resistentes: Staphylococcus aureus
resistente a meticilina.
o Estas bacterias son más prevalentes conforme avanza la
inmunosupresión.
4. Diagnóstico y tratamiento:
• El diagnóstico y manejo de estas neumonías (neumococo, PCP u otros) se
realiza de manera similar en pacientes VIH negativos, con el añadido de
descartar patógenos oportunistas si los niveles de CD4 son bajos.
1. Tratamiento empírico de neumonía adquirida en la comunidad (NAC):
• Para pacientes con VIH (sin SIDA) o sin VIH, el manejo empírico inicial es
el mismo.
 o Primera elección: Amoxicilina con ácido clavulánico en
pacientes ambulatorios.
o Si el paciente presenta criterios de gravedad (como los indicados por
CURB-65 o escalas clínicas similares), se debe hospitalizar para
realizar cultivos y ajustar el tratamiento según el patógeno
identificado.
*2. Infecciones respiratorias por Nocardia spp.:
• Descripción:
o Es un bacilo grampositivo, aeróbico, no formador de esporas.
o Su infección suele ser subaguda, con duración más prolongada que
la neumonía típica, pudiendo causar cavitaciones pulmonares.
• Tratamiento:
o Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX): Medicamento clave para
esta infección, con excelente actividad contra Nocardia spp..
3. Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP):
• Relevancia: Es la infección respiratoria más frecuente en pacientes con
SIDA (niveles de CD4 < 200 células/μL).
• Clasificación y origen:
o Aunque inicialmente se pensó que era un parásito, desde 1988 se
identificó como un hongo.
o Tiene preferencia por el tejido alveolar, aunque puede diseminarse.
o Estudios sugieren que la mayoría de los niños adquieren P. jirovecii
en la infancia (primo-infección), pero su manifestación clínica ocurre
en inmunosuprimidos severos.
• Síntomas:
o Fiebre, disnea progresiva, tos seca no productiva.
o Puede presentarse como insuficiencia respiratoria severa en
estadios avanzados.
• Tratamiento:
o Primera línea: Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX).
o Alternativas en pacientes alérgicos a sulfas: dapsona o pentamidina.
4. Importancia del recuento de CD4:
 • CD4 > 200 células/μL: Mayor riesgo de infecciones bacterianas como la
neumonía por Streptococcus pneumoniae.
• CD4 < 200 células/μL: Riesgo elevado de infecciones oportunistas como
Pneumocystis jirovecii.
Historia del descubrimiento
• Carlos Justiniano Ribeiro da Chagas: Médico brasileño de los años 20
conocido por describir la enfermedad de Chagas.
• Antonio Carini: Fue el primero en observar el microorganismo que
denominó Pneumocystis carinii, originalmente considerado un parásito.
• Otto Hiromek: Redefinió el microorganismo como un hongo, dándole el
nombre actual: Pneumocystis jirovecii.
2. Relación con SIDA y pacientes inmunosuprimidos
• Sello distintivo de SIDA:
o Antes de la era de los antirretrovirales, la neumonía por
Pneumocystis jirovecii (PCP) era muy común y causaba elevada
mortalidad en pacientes con SIDA.
o Hoy en día, gracias a los ARV, su incidencia ha disminuido
significativamente, aunque aún afecta al 25% de los pacientes con
CD4 menores a 200 células/μL.
3. Presentación clínica de la PCP
• Síntomas principales:
o Fiebre.
o Tos productiva (pero suele ser poco productiva o seca).
o Esputo blanquecino escaso.
o Dolor retroesternal (en ocasiones).
o Disnea progresiva, predominante en casos avanzados.
• Radiografía de tórax:
o Frecuentemente muestra un infiltrado intersticial difuso con patrón en
"alas de mariposa".
4. Características del microorganismo
• Microorganismo multinucleado:
o Posee una membrana gruesa que lo diferencia de otros hongos.
 • Habitación primaria:
o Se aloja en los alvéolos pulmonares, aunque puede afectar otros
tejidos en casos graves.
• Primo-infección infantil:
o Estudios indican que prácticamente todos los niños tienen exposición
al hongo antes de los dos años, pero sus sistemas inmunológicos
intactos evitan la progresión clínica.
5. Diagnóstico y manejo
• Diagnóstico:
o Confirmado mediante lavado broncoalveolar (BAL) o biopsia
pulmonar con tinción específica para hongos.
• Tratamiento de primera línea:
o Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX).
o Alternativas incluyen dapsona o pentamidina en pacientes con
alergia a sulfas.
1. Neumonía por Pneumocystis jirovecii
• Radiografía:
o Infiltrados intersticiales con patrón en "alas de mariposa" o "vidrio
esmerilado".
o Habitualmente afecta ambos pulmones y se presenta en pacientes
con CD4 < 200 células/μL.
• Tratamiento:
o Primera línea: Trimetoprim-Sulfametoxazol (TMP-SMX), conocido
también como cotrimoxazol.
▪ Dosis profiláctica:
▪ 20 mg/kg/día de trimetoprim.
▪ 100 mg/kg/día de sulfametoxazol, divididos en dos
tomas diarias por 13 días.
o También es eficaz contra Nocardia spp., que puede provocar
infecciones respiratorias subagudas y cavitaciones.
o Para pacientes alérgicos a sulfas: alternativas como dapsona o
pentamidina.
2. Criptococosis pulmonar
• Agente etiológico:
o Cryptococcus neoformans, un hongo oportunista asociado al
VIH/SIDA.
o Se encuentra en las heces (guano) de palomas, lo que convierte a
estas aves en fauna nociva.
• Presentación clínica:
o Fiebre.
o Dolor pleurítico.
o Pérdida de peso y malestar general.
o Infiltrados pulmonares, calcificaciones y síntomas respiratorios
persistentes.
• Importancia:
o Es una infección grave asociada a SIDA en pacientes con niveles de
CD4 menores de 200 células/μL.
3. Rol de la profilaxis en pacientes VIH positivos:
• TMP-SMX no solo trata infecciones activas, sino que también se utiliza
como profilaxis en:
o Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
o Nocardiosis.
o Prevención de infecciones oportunistas recurrentes en pacientes con
CD4 bajo.
• Es esencial iniciar profilaxis en pacientes con CD4 < 200 para reducir la
incidencia de estas enfermedades graves.
4. Otros puntos clave:
• Diagnóstico:
o Identificar el nivel de CD4 es esencial para determinar el riesgo de
infecciones oportunistas y guiar el manejo clínico.
• Radiografía de tórax:
o Siempre interpretar cuidadosamente las estructuras: costillas,
ángulos cardiofrénicos y costofrénicos, silueta cardíaca, curvatura de
 la aorta, y observar patrones típicos como vidrio esmerilado o
infiltrados bilaterales.
1. Diagnóstico de infecciones respiratorias en VIH/SIDA
• Primera herramienta: Siempre iniciar con una telerradiografía de tórax
posteroanterior.
o Evalúa infiltrados, cavitaciones o derrames.
• Evaluar niveles de CD4:
o CD4 > 200 células/μL:
▪ Neumonía comunitaria, generalmente causada por
Streptococcus pneumoniae.
▪ Tratamiento ambulatorio con amoxicilina + ácido
clavulánico.
o CD4 < 200 células/μL:
▪ Altamente sospechoso de infecciones oportunistas:
▪ Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP).
▪ Tuberculosis.
▪ Requiere estudio de esputo y posible lavado broncoalveolar
para diagnóstico definitivo.
2. Manejo específico según hallazgos
1. Infiltrados intersticiales difusos:
o CD4 > 200: Tratar como neumonía comunitaria con beta-lactámicos.
o CD4 < 200: Considerar PCP y tratar con trimetoprim-
sulfametoxazol (TMP-SMX).
2. Cavitaciones bilaterales o derrames pulmonares:
o Con CD4 < 200: Priorizar diagnóstico de tuberculosis mediante
cultivo de esputo y pruebas específicas.
3. Neumotórax y CD4 < 200:
o Altamente indicativo de PCP. Manejo inmediato con TMP-SMX y
profilaxis futura.
3. Profilaxis en pacientes inmunosuprimidos
 • Iniciar profilaxis en pacientes con CD4 < 200 células/μL para prevenir
infecciones oportunistas:
1. TMP-SMX:
▪ Dosis: 1680/800 mg (lunes, miércoles y viernes).
▪ Previene PCP, toxoplasmosis y nocardiosis.
2. Itraconazol:
▪ Dosis: 100 mg diarios.
▪ Previene infecciones micóticas como criptococosis e
histoplasmosis.
4. Microorganismos y tratamiento relevante:
• **Pneumocystis jirovecii:
o Antibiótico de elección: TMP-SMX.
o Ocurre con CD4 < 200, usualmente asociado a infiltrados en "alas de
mariposa".
• **Cryptococcus neoformans:
o Tratamiento con antifúngicos como fluconazol o anfotericina B en
casos severos.
• **Histoplasma capsulatum:
o Asociado al guano de murciélagos; manejo similar al criptococo.
• Mycobacterium tuberculosis:
o Requiere terapia antituberculosa estándar.
• Mycobacterium avium complex (MAC):
o Aparece con CD4 < 50 células/μL y requiere tratamiento de por vida
con macrólidos y etambutol.
5. Consideraciones especiales en comunidades rurales
• Profilaxis es clave en áreas con recursos limitados, especialmente en
pacientes con VIH sin acceso constante a medicamentos.
o TMP-SMX como tratamiento accesible y preventivo.
o Educación y supervisión de la adherencia al tratamiento.