CANCER COLORRECTAL

EPIDEMIOLOGIA:

 El tercero en varones después del cáncer de próstata y de pulmón y el segundo en mujeres tras el de mama.
 Cuando se consideran conjuntamente ambos sexos pasa a ser el tumor maligno más frecuente.
 Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida. En un pequeño
porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto
de formas hereditarias.
 El cáncer de recto es más frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta más a mujeres.

Se entiende por CCR el que se localiza en el intestino grueso (ciego, ascendente, transverso, descendente, sigma y recto) sin
incluir el ano. Un 75% de los CCR aparecen en colon descendente, sigma y recto.

PATOGENIA:

Existen múltiples evidencias que apoyan la participación de factores tanto genéticos como ambientales en la patogenia
del CCR. En las formas hereditarias, ha sido posible identificar el gen APC como el responsable de la poliposis
adenomatosa familiar, la cual se asocia de forma casi invariable al desarrollo de CCR si no se efectúa una adecuada
profilaxis (v. Poliposis adenomatosa familiar). De manera similar, ha sido posible determinar algunos de los genes
responsables del síndrome de Lynch, la causa más frecuente de CCR hereditario.

CLASIFICACION:

Carcinoide, linfoma y sarcomas (5% restante) o Adenocarcinoma (95%) → Es el segundo en frecuencia después del
cáncer de mama en mujeres y el tercero en hombres (después delcáncer de pulmón y de próstata). ⇨ Distribución: 2/3
en colon: → Colon izquierdo: sigmoide y recto (70%) y Colon derecho: cecoascendente (20%)

Screening: diagnostico presintomático.

→ Grupos de alto riesgo asintomático: la colonoscopia es el estudio de elección.

• Poliposis adenomatosa familiar: a partir de los 15 años anual, hasta los 40 años y después, cada 3 años.
• Síndromes de Lynch I y II: a partir de los 21 años cada 2 años, hasta los 40 años y después, anual.
• Antecedentes de familiar de 1er grado afectado por cáncer colorrectal o afectados por pólipos: a partir de los
35-40 años cada 3 o 5 años (o 10 años ante de aparición en familiar de primer grado).
 Enfermedad inflamatoria del intestino. Los individuos afectados de CU o EC con afección colónica extensa y de
larga evolución presentan un riesgo incrementado de CCR (v. cap. 21, Enfermedad inflamatoria del intestino).
• Antecedente personal de CCR. El diagnóstico de esta neoplasia comporta un mayor riesgo de presentar una
segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o a lo largo del seguimiento (metacrónica).
• Antecedente personal de adenoma colorrectal. En la actualidad está bien establecido que el adenoma
colorrectal constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta con el
tamaño de la lesión y con la proporción del componente velloso (v. Pólipos adenomatosos).
• Antecedente personal de otras neoplasias. Diversas neoplasias, entre ellas las de endometrio y ovario,
constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una segunda neoplasia de localización colorrectal,
posiblemente en el contexto del síndrome de Lynch.
• Edad. El riesgo de padecer CCR antes de los 50 años es bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta
exponencialmente; la incidencia se duplica con cada década.

→ Población en general, pero mayores de 50-55 años (subpoblación con mayor riesgo): SOMF o hemocultivo (en el que
hay que recolectar deposiciones de 3 días consecutivos manteniendo 24 hs antes una dieta libre de carnes y otros
alimentos ricos en peroxidasas) el estudio de elección. Se emplean para detectar a los probables portadores de lesiones.
Se indica colonoscopia en quienes presentan un resultado positivo. Otras líneas proponen rectosigmoidoscopia de base
a los 55 años y en caso de pólipos múltiples, de tamaño mayor a 1 cm de diámetro o de estructura vellosa, completar
estudio con colonoscopia total. De todas maneras, se realiza, a partir de los 50 años una colonoscopia cada 5 años.

Etiología: Relación hombre/mujer: 3:1

⤷ Dieta: Rica en grasas y carnes rojas. Baja en vegetales, frutas y fibra. Baja en calcio y antioxidantes, Obesidad, Alcohol (
↑2 dosis por día).
⤷ Herencia: se han identificado 3 síndromes de carácter hereditario asociados a adenomas y cáncer colorrectal. Son muy
poco frecuentas y responsables de entre 1 a 4-6% de los cánceres diagnosticados. (ASOCIADO A LO YA DESCRITO EN FR)

ANATOMIA PATLOGICA

Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células
escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico). La extensión del tumor
a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios
por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller, aunque actualmente está siendo sustituida por la
clasificación TNM. Las vías de diseminación más frecuente del CCR son:
• Linfática, que suele ocurrir progresivamente según un orden
anatómico
ascendente en los ganglios que acompañan a los vasos cólicos.
Alrededor del 40% de los casos presenta afección ganglionar en el
momento del diagnóstico.
• Hematógena, a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante
el drenaje venoso portal, al hígado, que es el órgano más
frecuentemente
afectado por metástasis en el cáncer de colon. Los tumores
del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual
pueden causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en
ausencia de metástasis hepáticas.
• Por contigüidad, que puede determinar invasión o fistulización de
órganos vecinos como asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc.
• Peritoneal, poco frecuente pero de pronóstico infausto.

CLINICA:

Formas clínicas:

⤷ Cáncer esporádico 80% ( Pólipo→ Cáncer)

⤷ Familiar (antecedente de cáncer en familiar de primer grado).
⤷ Hereditario:
→ Asociado a pólipos: poliposis adenomatosa familiar.10-15%
→ No asociado a pólipos: síndromes de Lynch tipo 1 y tipo 2. 5-10%
⤷ Secundario a enfermedad inflamatoria intestinal 5-10%

El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que, fuera de los programas de cribado, la mayoría
de los pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado a los ganglios
locorregionales. La forma de presentación varía según la localización del tumor.
• Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia o cambios en el ritmo
deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento
del tumor hasta ocluir la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor
cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.
• Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los
atribuibles a la anemia crónica secundaria. Excepto cuando se afecta la válvula ileocecal, los tumores de esta
localización no comportan obstrucción intestinal. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración
del cuadrante inferior derecho del abdomen. Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que
empeora el pronóstico es la perforación intestinal, la cual provoca una peritonitis fecal o la formación de un
absceso.
• El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y
sangre (seudodiarrea). Cuando su extensión rebasa los confines de la pared rectal, el paciente puede aquejar
síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula
rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 • Manifestaciones locales (masa palpable, dolor abdominal, síndrome anorrectal, etc.).
• Manifestaciones generales (mal estado general, anorexia, adinamia. pérdida de peso, fiebre de origen
desconocido).
• Suboclusión (trastornos del hábito evacuatorio)
• Hemorragia (hematoquecia, proctorragia) y/o anemia (SOMF).
• Asociado a presencia de mtt (ictericia, hepatomegalia y ascitis, nódulos pulmonares).
• Síndrome ocupante (hernia inguinal, umbilical, eventraciones)
• Asociado a complicaciones 25-30% de los CCR debutan complicados en forma de:
o Obstrucción (más frecuente) Las localizaciones que más se obstruyen son las de ángulo esplénico y
colon transverso, seguido de colon izquierdo (especialmente el sigma), siendo menos habitual en los
tumores de colon derecho.
o Perforación colónica. (segunda causa de peritonitis tras la diverticulitis aguda). La perforación puede
ocurrir en el propio tumor (por necrosis). Los tumores que invaden toda la pared colónica pueden
presentar perforación del mismo. La utilización de algunos fármacos quimioterápicos, como
bevacizumab y cetuximab aumentan el riesgo de perforación del tumor primario o en el ciego, por
distensión secundaria a obstrucción distal, en pacientes con válvula ileocecal competente. Es la
localización más frecuente.
o Hemorragia. La hemorragia tumoral suele ser leve y autolimitada, aunque recurrente, y generalmente
no requiere tratamiento específico Raramente provocan una hemorragia masiva.
DIAGNOSTICO
El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta cambios en el ritmo deposicional, rectorragia o
hematoquecia, o bien anemia crónica por pérdidas ocultas en heces. Las enfermedades que se incluyen en el
diagnóstico diferencial con el CCR son: otras neoplasias, enfermedad inflamatoria del intestino, diverticulitis,
tuberculosis intestinal, colitis actínica, isquémica o infecciosa, y angiodisplasia.
Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia que, además de objetivar el tumor, permitirá tomar
biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas.
En caso de tumores estenosantes que no permitan la progresión del endoscopio es recomendable completar la
exploración con una colonografíapor TC o RM.
o Ant + Tacto rectal: este no sirve como dx de certeza (BIOPSIA). Es posible llegar a palpar lesiones ubicadas hasta
10-12 cm del margen anal; esto comprende más del 50% de tumores del recto y 20% de todos los tumores
colorrectales.
Permite: Detección de tumor de recto (conformación, ubicación, tamaño, movilidad, fijeza extrarrectal y
probable compromiso de estructuras vecinas).o Tumor localizado en sector más proximal que se percibe a
través de pared rectal sana. En pacientes con diagnóstico de tumor de colon: detecta tumores en fondo de saco
de Douglas lo cual indica que se trata de un caso avanzado o si se detecta un segundo tumor o pólipo no
conocido en recto que modificará la conducta.
o Laboratorio: Hemograma completo con recuento de reticulocitos y plaquetas, Coagulograma, Albuminemia,
Proteinograma, Función hepática, Función renal, Ionograma (alcalosis) + SOMF
o EDA + Colonoscopia. En pacientes sintomáticos, la colonoscopia con toma de biopsia es el método de
diagnóstico más sensible. Si se detecta un cáncer de colon mediante una rectosigmoidoscopia, es obligado
siempre realizar una colonoscopia completa, y si no se puede realizar antes de la cirugía (porque exista una
obstrucción), debe hacerse después.
o Rectosigmoidoscopia: es el estudio de elección para diagnóstico de certeza ya que la mayoría de los cánceres de
colon asientan en recto-sigma y supera a la colonoscopia en el diagnóstico de lesiones rectales. Permite
visualización directa + toma de muestra para biopsia.
o Colonoscopia virtual (TC) Resulta de utilidad para localizar la neoplasia antes de la cirugía y también para
descartar lesiones sincrónicas cuando la colonoscopia fue incompleta, usar cuando tumores son muy grandes y
no pasa el colonoscópico) No obstante, si se sospecha alguna lesión en esta exploración, es necesario
confirmarlo con colonoscopia convencional y toma de biopsias. También se puede utilizar la Entero TAC y la
Capsula.
o Estudio de extensión:
• Marcadores tumorales. Antígeno carcinoembrionario (CEA) N↓5) usado para seguimiento, pronóstico
y Ca19-9
• TC toracoabdominal: E estudio de la invasión locorregional y a distancia. Se realiza en todos los
cánceres de colon y recto. Permite la valoración del número y tamaño de las lesiones en los casos de
enfermedad metastásica candidatos a tratamiento quirúrgico. Para el seguimiento, la TC es una
técnica útil en la detección de metástasis hepáticas, afectación ganglionar y de recidivas locales ECO
de abdomen valora extensión a órganos vecinos (M) (metástasis hepáticas) es de elección para tal fin.
También hay compromiso del árbol urinario (dilatación pielocalicial).
 • Ecografía endorrectal (EER). Permite definir el grado de invasión de la pared rectal (T) así como la
afectación ganglionar del mesorrecto (N) y la relación con órganos adyacentes (próstata, vagina,
útero) y con el aparato esfinteriano. Tiene mejor precisión diagnóstica para los tumores localizados en
las primeras capas del recto (mucosa y submucosa).
• Tomografía por emisión de positrones (PET) no suele formar parte del estudio de extensión inicial del
CCR. Se utiliza fundamentalmente para caracterizar el origen tumoral de lesiones visibles en otras
pruebas de imagen (en el diagnóstico o en el seguimiento) o para descartar recidiva en pacientes con
elevación de marcadores (CEA) durante el seguimiento sin lesiones sospechosas en las pruebas
habituales. Se ha propuesto también recientemente su utilización para determinar la respuesta a la
neoadyuvancia en los pacientes con cáncer de recto, localmente avanzados, sometidos a tratamiento
neoadyuvante.
El diagnóstico de CCR, en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación
intestinal, se realizará mediante laparotomía, si bien en el primer caso puede ser de ayuda la realización previa de un
enema opaco con contraste soluble a baja presión, aunque debe ser evitado siempre que sea posible. Una vez
establecido el diagnóstico, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presenta diseminación local o a distancia en
aquel momento, debe efectuarse la estadificación del tumor.
■PREVENCIÓN
El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el CCR ha permitido la
instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (prevención primaria), detectarlo precozmente
(prevención secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (prevención terciaria).
Prevención primaria
La profilaxis primaria pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas
medidas consistirán fundamentalmente en modificaciones de la dieta, la quimioprofilaxis y el consejo genético. Entre las
primeras, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda disminuir el consumo de grasas (preferiblemente
por debajo del 20% del total calórico), aumentar el aporte de fibra (25 g al día, como mínimo) y evitar un consumo
excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, en diversos estudios se ha demostrado que la administración crónica
de ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos reduce la incidencia de adenomas y CCR. Aunque el
efecto antiproliferativo y proapoptótico de estos fármacos está bien establecido, se desconoce el beneficio neto de la
quimioprofilaxis. Por último, en las formas hereditarias de CCR es posible efectuar consejo genético y diagnóstico
presintomático en los familiares a riesgo.
Prevención secundaria: programas de cribado
El objetivo fundamental de los programas de cribado es la prevención del CCR o, eventualmente, su detección precoz
con el fin de mejorar el pronóstico asociado al mismo. Estos programas son específicos para cada grupo de riesgo y se
basan, fundamentalmente, en la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del
guayaco) o inmunológicos y en técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).
Prevención terciaria: programas de vigilancia
La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colorrectales ya detectadas sobre el pronóstico
de los pacientes que las han presentado, y se basa en los programas de vigilancia postratamiento. Estas medidas
persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos
que han desarrollado un adenoma (v. Pólipos adenomatosos) o CCR, o presentan afección de la mucosa colorrectal
(enfermedad inflamatoria del intestino).
En cuanto al CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de
lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia.