Hospital Universitario General
Dr. Luis Gómez López
Servicio de Medicina Interna
METABOLISMO DEL CALCIO
Nombre y apellido
Samuel Ramírez. Residente del primer ano.
Enero de 2024
METABOLISMO DEL CALCIO
El calcio es el catión más abundante en el organismo y, aunque prácticamente la totalidad del calcio
corporal total (98%) se encuentra depositado en el tejido óseo, la pequeña fracción libre presente en los líquidos
corporales desempeña un papel biológico muy importante como cofactor enzimático en un gran número de
procesos biológicos y actividades hormonales imprescindibles.
REQUERIMIENTOS DIARIOS
METABOLISMO DEL CALCIO
METABOLISMO DE LA VITAMINA D
METABOLISMO DEL CALCIO
• En el plasma, el calcio está presente de tres formas (libre o ionizado, unido a
proteínas plasmáticas o formando complejos de unión con el citrato y fosfato)
1 que se mantienen en equilibrio dinámico
• El calcio ionizado que aproximadamente representa el 40-50% de la calcemia
total es la fracción biológicamente activa. Dado que casi el 45% del calcio
sanguíneo circula unido a proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina
2 (80%), los cambios en la concentración de la albúmina determinan variaciones
notables en la concentración del calcio sérico
• El mantenimiento de la homeostasis del calcio depende de la actividad de la
hormona paratiroidea o paratohormona (PTH) y de la vitamina D que, de forma
3 coordinada y precisa
BIBLIOGRAFÍA DE REVISIÓN
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
HabLamos de hipercalcemia cuando los niveles séricos de calcio están por encima de 10.4mg\dl. (2.7mmol\L) (Calcio
ionizado > 5.1mg\dl).
Aumento de resorción Disminución de la
Aumento de absorción
ósea excreción renal:
• • • Se causa
• La hipercalcemia se da • La hormona vasoconstricción de la
cuando la entrada de paratiroidea estimula arteriola aferente,
calcio dentro del la resorción ósea, y la reducción de la TFG y
plasma excede la onversión de calcidiol a función renal dispar.
deposición ósea o calcitriol, lo cual Esto a su vez es capaz
excreción renal. aumenta la absorción de desarrollar diabetes
gastrointestinal de insípida nefrogénica
calcio. por regulación de las
acuaporinas aguas
abajo y pérdida del
gradiente
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
1. ENDROCRINOPATÍAS:
Hiperparatioidismo primario o secundario
severo (Falla renal) o terciario, post
tranplante renal
2. NEOPLASIAS MALIGNAS:
Cáncer de seno, pulmón, tiroides, rinon,
mielona, linfoma y leucemias.
3. Granulomatosis inducidas por silicona.
Lepra.
Hipercalcemia e hipocalciuria familiar.
4. FARMACOS:
Tiazidas, teofilina, litio, vitaminas A y D.
Antiácidos que contengan ácido.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Fatiga progresiva.
• Nerviosismo.
• Debilidad muscular.
• Anorexia, constipación,
náuseas y vómitos.
• Urolitiasis, poliuria.
• Manifestaciones
neuropsiquiátricas
ALTERACIONES ECG
1. En la hipercalcemia, el segmento ST está acortado o ausente y la duración
del intervalo QT corregido (QTc) está disminuida.
2. El intervalo QTc es inversamente proporcional a los niveles séricos de calcio
hasta valores de 16 mg/dL (4 mmol/L).
3. Con hipercalcemia marcada, la onda T impresiona que nace justo del final del
complejo QRS.
4. No se han reportado alteraciones en la duración del QRS o del intervalo PR.
5. La hipercalcemia normalmente no altera la morfología de la onda P ni de la
onda T, pero puede existir un ligero aumento de la duración de la onda T.
6. La amplitud de la onda U puede ser normal o aumentada.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
CONDUCTA TERAPÉUTICA
1.7. Ketokonazol e
Hidroxicloroquina:
1.1. Promover eliminación renal de calcio: Hipercalcemia por
Hidratación agresiva (200ml\h) también enfermedades
asociándose el uso de diuréticos de ASA como la granulomatosas.
furosemida. Pueden requerir de dosis 1.6. Glucocorticoides:
especialmente elevadas en pacientes con poca Indicados en la
reserva cardiaca. hipervitaminosis D, en la
sarcoidosis y en la
hipercalcemia asociada
a tumores
hematopoyéticos
1.2. Diuresis horaria > 2L diarios.
2.Monitoreo contínuo para evitar 1.4. Uso de 1.5. Calcitonina:
sobrehidratación. bifosfonatos: Actúa en pocas horas.
Pamidronato 15-90mg Es útil en las primeras
VEV OD. Alendronato 24 horas: Dosis usual
10mg VEV OD. de 2 a 8 UI\kg cada 6 a
1.3. Chequear con Clodronato 3200mg VO 12 horas.
frecuencia los niveles OD o 300mg VEV OD.
séricos de otros Disueltos en solución
electrolitos. NaCl al 0.9% o Dextrosa
5%.
TERAPIA
HIPOCALCEMIA
Hablamos de hipocalcemia cuando los niveles séricos de calcio total son inferiores a 8.8mg\dl
(2.2mmol\l) o los valores de calcio ionizado son menores a 4,5mg\dl. (1.13mmol\L). Sin embargo,
dada la alta unión de dicho electrolito a la albúmina, es importante realizar el cálculo del mismo con
valor de corrección asociado al mismo.
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
MNIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los síntomas de la tetania pueden ser leves
(entumecimiento perioral, parestesias de manos y pies,
calambres, musculares) o graves (espasmo carpopedal,
laringoespasmo y convulsiones focales o
generalizadas). Otros pacientes tienen síntomas menos
específicos, como fatiga, hiperirritabilidad, ansiedad y
depresión.
• Suele aparecer con calcio ionizado por debajo
de 4.3mg/dl (1.1mmol/l) – Calcio total menor a
7.0 a 7.5mg/dl (1.8 a 1.9mmol/l)
• Considerar contexto de alcalosis respiratoria
aguda.
MNIFESTACIONES CLÍNICAS
Signo de Trousseau: Es la inducción
de espasmo carpopedal por la inflación
de un esfigmomanómetro encima de la
presión arterial sistólica durante tres
minutos
Aducción del pulgar, la flexión de las
articulaciones metacarpofalángicas, la
extensión de las articulaciones
interfalángicas y la flexión de la
muñeca.
MNIFESTACIONES CLÍNICAS
Signo de Chvostek: Es la contracción de los músculos faciales ipsilaterales provocados
tocando el nervio facial justo por delante de la oreja
LABORATORIOS
ALTERACIONES ECG
• En presencia de hipocalcemia, el segmento ST y el intervalo QT están prolongados. La
duración del segmento ST es inversamente proporcional a la concentración de calcio en
plasma 2.
• Normalmente el alargamiento del segmento ST y del intervalo QT son las únicas
alteraciones del EKG en la hipocalcemia.
TRATAMIENTO
SI.
NO
MANEJO HIPOCALCEMIA AGUDA
• Calcio intravenoso: 1 o 2gr de gluconato de calcio, equivalente a 90 a 180mg de calcio elemental, en 50ml de
dextrosa al 5% o en solucion salina 0.9%, en 10 a 20min. Esta dosis de gluconato de calcio elevará la concentración
1 solo dos o tres horas, por lo que debe ir seguida de una infusión lenta de calcio.
• Infusión: Gluconato de calcio 11gr (equivale a 1000mg de Ca elemental) a una Sol salina o Dx 5% 1000ml. Esta
solución se administra a 50ml/h.
• La dosis se puede ajustar para mantener la concentración de calcio sérico en el extremo inferior del rango normal.
2 Los pacientes suelen requerir de 0,5 a 1,5 mg / kg de calcio elemental por hora.
• El calcio intravenoso debe continuarse hasta que el paciente reciba un régimen eficaz de calcio oral y
vitamina D.
• Para los pacientes con hipoparatiroidismo, calcitriol (en una dosis de 0.25 a 0.5 mcg dos veces al día)
3 y calcio oral (1 a 4 g de carbonato de calcio elemental diariamente en dosis divididas) debe iniciarse
lo antes posible.
MANEJO HIPOCALCEMIA AGUDA
• Calcio intravenoso: 1 o 2gr de gluconato de calcio, equivalente a 90 a 180mg de calcio elemental, en 50ml de dextrosa al 5% o en
solucion salina 0.9%, en 10 a 20min. Esta dosis de gluconato de calcio elevará la concentración solo dos o tres horas, por lo que
debe ir seguida de una infusión lenta de calcio.
1 • Infusión: Gluconato de calcio 11gr (equivale a 1000mg de Ca elemental) a una Sol salina o Dx 5%.
• Infusión: Gluconato de calcio 11gr (equivale a 1000mg de Ca elemental) a una Sol salina o Dx 5% 1000ml. Esta solución se
administra a 50ml/h.
2 • La dosis se puede ajustar para mantener la concentración de calcio sérico en el extremo inferior del rango normal. Los pacientes
suelen requerir de 0,5 a 1,5 mg / kg de calcio elemental por hora.
• El calcio intravenoso debe continuarse hasta que el paciente reciba un régimen eficaz de calcio oral y vitamina D.
• Para los pacientes con hipoparatiroidismo, calcitriol (en una dosis de 0.25 a 0.5 mcg dos veces al día) y calcio oral
3 (1 a 4 g de carbonato de calcio elemental diariamente en dosis divididas) debe iniciarse lo antes posible.
MANEJO HIPOMAGNESEMIA CONCURRENTE
1.La reposición de magnesio debe
1.Si la concentración sérica de magnesio es continuarse siempre que la
baja, deben infundirse 2 g (16 mEq) de concentración sérica de magnesio
sulfato de magnesio con una solución al 10 sea inferior a 0,8 mEq / L (1 mg / dL o
0,4 mmol / L) . Se requiere una
por ciento durante 10 a 20 minutos, monitorización más cuidadosa en los
seguido infusión de 4-8gr de Mg durante pacientes con insuficiencia renal que
12 – 24h, durante 3 – 5d. corren mayor riesgo de desarrollar
hipermagnesemia.
MANEJO LEVE SINTOMÁTICA O CRÓNICA
Para pacientes con grados leves de hipocalcemia (Ca corregido de 7.5 a 8.0mg/dl (1.9 – 2.0mmol/l) o una
concentración de Ca ionizado superior de 3.0 – 3.2mg/dl (0.8mmol/l)). Se suele tratar inicialmente con
1500 a 2000mg de Ca elemental.
Los suplementos de calcio frecuentes pueden clasificarse de la siguiente forma:
a) Carbonato de calcio (40 por ciento de calcio elemental)
b) Citrato de calcio (21 por ciento de calcio elemental)
c) Gluconato de calcio (9 por ciento de calcio elemental)
d) Lactato de calcio (13 por ciento de calcio elemental)
Ejemplo 1: Calcibone D800 Contiene 1500mg de Citrato de calcio (315 de Ca
elemental, que corresponde al 21%).
Ejemplo 2: Carbonato de calcio 1250mg contiene 500mg de Ca elemental.
MANEJO LEVE SINTOMÁTICA O CRÓNICA
