TEMA 31 INFECCIOSAS
DEFINICIÓN
Conjunto amplio de procesos infecciosos que afectan a la piel y los anejos cutáneos, el tejido
celular subcutáneo, la fascia profunda y el musculo estriado.
Una de las infecciones más prevalentes en nuestro medio, junto con las infecciones respiratorias y
urinarias.
Patogenia (la infección se produce por…):
• Microorganismos procedentes del medio ambiente o de la microbiota de la piel, a través
de soluciones de continuidad de la misma → lo más frecuente es que las bacterias de
nuestra propia flora cutánea aprovechen cualquier solución de continuidad para causar
una infección. Por eso es muy importante buscar la puerta de entrada
• Por vía hematógena desde otros focos.
• A distancia por medio de toxinas (síndrome de piel escaldada).
CLASIFICICACIÓN
- Extensión de la afectación.
- Gravedad (necrosante, no necrosante, compromiso sistémico…)
- Origen (primaria, secundaria…)
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TEMA 31 INFECCIOSAS
Según la extensión de la afectación tendremos unos tipos de infecciones de partes blandas u
otras.
A partir de los signos clínicos tenemos que ser capaces de intuir la afectación, luego podemos
comprobarlo con pruebas de imagen.
A mayor profundidad mayor gravedad.
CLASIFICACION DE LAS PRIMARIAS
AFECTACIÓN CUTÁNEA SUPERFICIAL (EPIDERMIS Y DERMIS).
• Sin participación de anejos
o Impétigo
o Erisipela
o Ectima
• Con participación de anejos
o Foliculitis
o Forúnculo
o Ántrax
o Hidrosadenitis supurativa
AFECTACIÓN CUTÁNEA PROFUNDA (EPIDERMIS, DERMIS Y GRASA
SUBCUTÁNEA).
• Celulitis infecciosa.
AFECTACIÓN DE FASCIA Y MÚSCULO.
• Fascitis necrotizante
• Gangrena gaseosa
• Gangrena de Fournier
• Piomiositis primaria
CLASIFICACION SECUNDARIAS
Hay una causa que genera la infección
• Mordeduras.
• Infección de herida quirúrgica.
• Infección de pie diabético.
• Infección de úlceras por presión.
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Dependiendo del tipo de IPPB la causa es un
tipo de MO u otros. Es importante conocerlos
para poder dar un tratamiento empírico
adecuado.
DIAGNOSTICO
• CLÍNICO y de sospecha.
• Un diagnostico temprano disminuye la morbilidad y la mortalidad.
• Importante delimitar la profundidad y la extensión de la lesión, presencia de necrosis,
grado de afectación general y los factores de riesgo de mala evolución → Ser capaces
de evaluar la afectación local y además la repercusión sistémica que esta provoca
ANAMNESIS COMPLETA:
• ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS → estancias anteriores en centros hospitalarios,
centros de cuidados sociosanitarios (impotante por el espectro antimicrobiano que
cubrir) antecedentes laborales, contacto con animales y plantas…etc.
• ESTADO DE LAS ENFERMEDADES DE BASE (DM tipo 2, insuficiencia vascular, cirugías
recientes, VIH, enfermedades hematológicas o tumores sólidos...).
• TRATAMIENTOS que esté recibiendo o haya recibido el paciente (corticoides,
inmunomoduladores y antibioterapia previa).
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Exhaustiva.
Buscar puertas de entrada (pliegues interdigitales, grietas, laceraciones, úlceras…) → pie de atleta
muy frecuente
Buscar signos de crepitación, necrosis y dolor a la palpación. Aunque el aspecto a simple vista no
presente signos flogóticos muy marcados.
Constantes (Tº, TA, Fc) para constatar signos de afectación sistémica.
SIGNOS DE ALARMA DE INFECCIÓN NECROTIZANTE (IMP)
1. Dolor desproporcionado a los hallazgos físicos.
2. Edema e induración que sobrepasa los limites del eritema (fascia afecta).
3. Ampollas o flictenas hemorrágicas.
4. Crepitación del tejido → quiere decir que hay gas
5. Anestesia cutánea → significa que hay necrosis
6. Despegamiento cutáneo con mínima presión.
7. Impotencia funcional, déficit motor (síndrome compartimental - fasciotomia).
8. Progresión clínica rápida con repercusión sistémica → signos de shock y sepsis
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
LABORATORIO:
• Analítica general con hemograma, bioquímica con reactantes de fase aguda (PCR,
VSG, pro-calcitonina), CK’s, aldolasa y LDH cuya elevación orienta a necrosis muscular.
o La procalcitonina es un reactante de fase aguda que tiene mayor especificdad
para el diagnóstico de infeccion que la PCR, además es un marcador que se
eleva de forma más precoz que la PCR.
o CK y aldolasa se elevan ante necrosiss
• Puede aparecer hipocalcemia leve en relación a necrosis tisular.
• También hemostasia por si fuera necesaria exploración quirúrgica. D-dímero para
diagnóstico diferencial cuando baja sospecha clínica.
o El dimero D tiene un alto valor predictivo negativo, es decir, si no está elevado
descarta con casi unn 100% de seguridad la presencia de trombosis, pero si está
elevado no diagnostica nada.
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ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS:
• Habitualmente NO es necesario para tratamiento empírico porque son poco rentables.
• Siempre → si hay afectación sistémica (fiebre, shock…) o afectación de planos profundos,
sospecha de necrosis, sospecha de microorganismos resistentes o evolución
desfavorable.
• Hemocultivos (positivos solo 5% casos). Solo un 5% de los pacientes que vengan con una
infeccion de partes blandas tendrán el hemocultivo positivo. Es muy raro que una IPPB
cause una bacteriemia
• Punción (lavado/aspirado) del borde activo (sensibilidad 20%).
• Punción de ampollas o vesículas.
• Desbridado o drenaje quirúrgico. → cuando el cirujano desbriza una zona de necrosis
sabrá que remitir un trozo como muestra para cultivo
• Evitar cultivos de frotis de secreciones superficiales con torundas (colonizaciones) →
porque lo que te va a crecer puede ser de la propia flora comensal del paciente o
colonización sin significación clínica
PRUEBAS DE IMAGEN:
• NO indicadas de manera rutinaria.
• Si sospecha afectación planos profundos (crepitación…):
- TAC exploración de elección para la detección gas tisular
- RNM para valorar la afectación muscular y fascial
• Las pruebas de imagen NO retrasaran la exploración quirúrgica.
EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA: indicada si signos de alarma.
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IMPETIGO
• Piodermitis más frecuente, sobre todo en los niños.
• Dos formas clínicas
- Forma bullosa o estafilocócica
- Forma contagioso o común (verdadero de Tilbury Fox), producido por S.
pyogenes (90%).→ es la más FQ
• CLINICA → Ampollas flácidas y purulentas que se rompen con facilidad ocasionando
erosiones superficiales con abundante exudación y amplias costras entre amarillo y
marrón (melicéricas).
• Hay otras enfermedades que se impetiginizan es decir, que se sobreinfectan por un
pyogenes o por un aureus, es por ejemplo una de las complicaciones de la dermatitis
• Afecta a la epidermis de cara, extremidades, zona dorsal e interdigital del pie y pliegues
cutáneos.
• AGENTES CAUSALES: Streptococcus grupo A y el Staphylococcus aureus.
FOLICULITIS
• Inflamación de uno o más folículos pilosos.
• Puede ser superficial o profunda;
- Superficial → se limita al ostium folicular y se
presenta como una pústula centrada por un
pelo, rodeada por un halo eritematoso.
• Producidas por Staf. Aureus → más FQ
• También puede estar causada por Pseudomonas
aeruginosa tras la exposición a piscinas con agua
caliente, bañeras de hidromasaje o esponjas
contaminadas.
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ANTRAX Y FORÚNUCLOS
• FORÚNCULO: foliculitis profunda y grave, afecta a
todo el aparato pilosebáceo (pelo + glándula
sebacea) y llega a la dermis papilar, con formación de
un absceso perifolicular, necrosis central y formación
de esfacelos que se eliminan al exterior (“clavo”).
Se inicia con una zona de enrojecimiento, que es
dolorosa, en cuyo centro aparece una pústula; la lesión
puede ser única o múltiple (forunculosis).
• ÁNTRAX: grupo de forúnculos adyacentes, que
forman múltiples abscesos con sus correspondientes
puntos de drenaje. Se presenta como una placa
eritematosa que contiene varias pústulas.
Pueden acompañarse de fiebre y síntomas generales.
No confundir con la infección causada por el bacillus anthracis → causa carbunco
ERISIPELA
• Infeccion dermo-hipodérmica aguda con afectación
linfática prominente.
• CLINICA
- Aparición brusca de tumefacción roja brillante,
edematosa e indurada en la cara o en las
extremidades con borde sobreelevado y muy
bien delimitado.
- Progresa rápidamente y con frecuencia presenta
fiebre e intenso dolor.
• Frecuente en el sexo femenino y afecta sobre todo a
adultos entre 40 y 60 años.
• ORIGEN: traumatismo local, ulceración o inflamación
cutánea → suele haber un antecedente de traumatismo
o lesión pero no necesariamente.
• 5% de los casos cursa con aparición de bullas (erisipela bullosa).
• Casi siempre debida Streptococcus del grupo A (pyogenes) productor de hialuronidasa,
produciendo bacteriemia en <5% de las ocasiones.
• Ocasionalmente otros 11 estreptococos (B, C, G) y excepcionalmente S. aureus también
pueden producirla .
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CELULITIS
• Más profunda que la erisipela, grasa del tejido celular subcutáneo y no muestra límites
bien definidos (≠ erisipela) entre la piel sana y la infectada.
• CLINICA
- Dolor, calor, eritema (que aumenta rápidamente) y a veces fiebre .
• Mayor frecuencia en las extremidades inferiores.
• FACTORES PREDISPONENTES: obesidad, daño cutáneo previo, eczemas, edemas por
insuficiencia venosa y linfedema.
• La mayoría de los casos de celulitis están causados por estreptococos beta-hemolíticos
(pyogenes)
• La asociada a forúnculos, abscesos y traumatismos penetrantes suele estar producida por
Staf. aureus
• OJO → a pesar de que no tengan un aspecto de gravedad, las celulitis pueden progresar
rápidamente y hacer que el paciente entre en shock séptico en 24 – 48 horas
PIOMIOSITIS
• infección no necrosante del tejido muscular, caracterizada por la presencia de un
absceso en su espesor.
• En nuestro medio ocurre sobre todo en pacientes VIH o diabéticos.
• CLINCIA: dolor y tumefacción localizado en un grupo muscular, sensibilidad muscular y
fiebre .
• El principal agente implicado es el Staf. aureus (también estreptococos del grupo A,
Streptococcus pneumoniae y enterobacterias)
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FASCITIS NECROTIZANTE
• infección profunda necrosante de la piel que se caracteriza por una rápida progresión y
que afecta a tejido subcutáneo y fascia superficial sin rebasarla.
• Se clasifican en:
a) TIPO I: Infección polimicrobiana
causada por anaerobios
(Bacteroides, Peptostreptococcus)
junto con anaerobios facultativos
(CGP y enterobacterias). Se asocia
a abscesos perianales, trauma
abdominal penetrante, úlceras de
decúbito, adictos a drogas por vía
parenteral y heridas de origen
genital como bartolinos.
b) Tipo II: Infección monomicrobiana
por S. pyogenes, aunque en
ocasiones se asocia a S. aureus.
• Datos de sospecha: dolor severo, fallo al
tratamiento antibiótico inicial, toxicidad
sistémica, afectación del estado mental,
edema bajo el eritema subcutáneo,
crepitación, lesiones bullosas, anestesia
cutánea y necrosis de la piel
• Mortalidad: 30-70%
GANGRENA GASEOSA
• Infección grave causada por Clostridium perfringens.
• CLINICA
- Dolor intenso de rápida evolución.
- Zona tensa, muy dolorosa, tumefacta, leñosa, con ampollas necróticas.
- Signos de toxicidad: fiebre, taquicardia, diaforesis, shock, fallo multiorgánico.
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GANGRENA DE FOURNIER
• Es una variante de la gangrena gaseosa
• Afecta a periné y genitales, sobretodo diabéticos.
• Flora polimicrobioana.
• Elevada mortalidad, por suerte no son muy
frecuentes.
TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO DE SOPORTE.
• Limpieza de la herida con SF y clorhexidina al 2%.
• Estabilización hemodinámica (fluidoterapia y drogas vasoactivas si precisa).
2. ANTIBIOTERAPIA
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
• Si hay abscesos: drenaje quirúrgico.
• Si gangrena o infección necrosante: desbridamiento y/o amputaciones.
• Si síndrome compartimental: fasciotomía.
ANTIBIOTERAPIA
CONSIDERACIONES PREVIAS:
• Factores de riesgo para Enterobacterias con BLEE.
- Edad > de 65 años
- Diabetes mellitus.
- Hospitalización reciente.
- Tratamiento antibiótico en los 2 meses previos.
- infección previa por una enterobacteria con BLEE .
- Infecciones urinarias de repetición.
• Factores de riesgo para Staphylococcus aureus meticilin resistente.
- infección o colonización previa por SAMR.
- Hospitalización prolongada reciente ( >14 días).
- Tratamiento antimicrobiano en los 3 meses previos.
- Procedente de centro socio sanitario con prevalencia > 20% de SAMR.
- Ulceras de larga evolución o gran tamaño.
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- Insuficiencia renal crónica en programa de diálisis.
- Procedimiento quirúrgico reciente.
• Comorbilidad (Charlson).
• Necrosis.
TRATAMIENTO DE LA IPPB NO NECROTIZANTE SIN COMORBILIDAD
SIN FACTORES DE RIESGO PARA SAMR
Amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas
o
Cefditoreno 400mg/12h vo
Clindamicina 600mg/8h vo
ALTERNATIVA → Fluoroquinolona vo (alergia o intolerancia)
CON FACTORES DE RIESGO PARA SAMR
Ceftarolina 600mg/8-12h iv
o
Daptomicina 6 -10mg/kg/24h iv
o
Linezolid 600mg/12h vo o iv
o
Tedizolid 200g/24h vo o iv
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TRATAMIENTO DE LA IPPB NO NECROTIZANTE CON
COMORBILIDAD (CHARLSON ≥ 3)
SIN FACTORES DE RIESGO PARA SAMR
Amoxicilina-clavulánico 2g/125mg/12h iv
o
Cloxacilina 1-2g/4-6 h iv + Ceftriaxona o Cefotaxima
o
Levofloxacino 500mg/24h iv/vo
o
Moxifloxacino 400mg/24h iv/vo
Daptomicina 6-10mg/kg/24h iv
o
Linezolid 600mg/12h vo/iv
o
Tedizolid 200mg/24h vo/iv
o
Ceftarolina en monoterapia 600mg/8-12h iv
CON FACTORES DE RIESGO PARA SAMR
Ceftriaxona 2g/24h iv 2 o Cefotaxima 1g/6-8h iv
Daptomicina 6-10mg/kg/24h iv
Linezolid 600mg/12h vo/iv
Tedizolid 200mg/24h vo/iv
Vancomicina 15-20mg/kg/8-12h iv
o
Ceftarolina 600mg/8-12h iv en monoterapia
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TRATAMIENTO DE LA IPPB NECROTIZANTE
Piperacilina-tazobactam 4/0,5g/6-8h o Meropenem 1g/8h + Daptomicina 6-10mg/kg/24h +
Clindamicina 600 mg/6h
o
Piperacilina-tazobactam 4/0,5g/6-8h o Meropenem 1g/8h + Linezolid 600mg/12h iv
o
Piperacilina-tazobactam 4/0,5g/6-8h o Meropenem 1g/8h + Vancomicina 15-20mg/kg/8-12h +
Clindamicina 600mg/6h
La clindamicina se añade porque, al igual que el linezolid, tienen efecto antitoxina
TRATAMEINTO INFECCION DE HERIDA QUIURÚRGICA
Desbridamiento o drenaje quirúrgico (fundamental la reevaluación por el cirujano)
+
Ceftriaxona 2g/24h iv
+
Linezolid 600 mg/12h iv/oral
o
Tedizolid 200 mg/día iv/oral
o
Daptomicina 8 mg/Kg/día iv
o
Dalbavancina 500 mg/semanal iv
o
Vancomicina 15-20 mg/Kg/8-12h iv
o
Ceftarolina 600 mg/8h iv monoterapia
TRATAMIENTO DE LA CELULITIS POR MORDEDURA ANIMAL O HUMANA
Profilaxis anti-tetánica y anti-rábica
Amoxicilina-clavulánico 1-2g/6-8h oral/iv
o
Ertapenem 1g/24h iv
o
Moxifloxacino 400 mg/día oral/iv
o
Ceftriaxona 1-2g/24h iv + clindamicina 600 mg/8h iv
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CASO CLÍNICO
- Varón 64 años.
- HTA en tratamiento con ramipril.
- DM tipo 2 de 20 años de evolución en tratamiento con metformina e insulina glargina.
HbA1c 8%.
- Obesidad.
- Insuficiencia cardiaca crónica. NYHA II/IV.
- Fumador activo (1 paq/día)
- Trabaja de ganadero en Morella (contacto con ovejas, perros y gatos)
- Tº 37,5ºC, dolor y tumefacción en pierna.
- Una semana de evolución.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Celulitis
• Trombosis venosa superficial
• Erisipela
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
• Analítica con reactantes de fase aguda (PCR, procalcitonina)
• Hemostasia con Dimero D para descartar trombosis
• Hemocultivo (pensando en celulitis) → recordad que no siempre está indicado
TRATAMIENTO EMPÍRICO.
Después de la clase, y sabiendo que se trata de una celulitis los gérmenes que tenemos que
cubrir son el Aureus y el Pyogenes, por lo que el tto empírico se compondría de:
Amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas o Cefditoreno 400mg/12h vo o Clindamicina
600mg/8h vo
Porque el paciente no presenta ningun de riesgo para SAMR
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