Anatomía Patológica 2025
TEMA 2. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados frente a las infecciones y
lesiones tisulares, que aporta células y moléculas defensivas del huésped, desde la circulación
a los lugares en los que se necesitan, para eliminar los agentes lesivos.
Tiene como finalidad…
- Realizar respuesta protectora esencial para la supervivencia
- Liberar al huésped de la causa inicial de la lesión celular (ej. microbios) y de sus
consecuencias (ej. células necróticas)
- Iniciar la reparación de los tejidos lesionados
Aunque en condiciones normales la inflamación es protectora, en algunos casos es causa de la
enfermedad y los daños que produce son las características dominantes.
Existen enfermedades en las que la reacción inflamatoria es autolesiva porque…
- Se dirige a un objetivo equivocado: ej. tejidos propios en enfermedades autoinmunes.
- Se produce contra sustancias ambientales normalmente inocuas: ej. en alergias.
- Se prolonga de forma excesiva: ej. por microbios resistentes a la erradicación.
Son la base de algunas enfermedades crónicas frecuentes, como la AR, el asma y la fibrosis
pulmonar.
Causas Generales de la Inflamación
La inflamación es un mecanismo coordinado de reacciones vasculares y reclutamiento de
leucocitos.
¿Quién la activa?
- Infecciones (bacterias, virus, hongos, parásitos)
- Necrosis tisular (por isquemia, traumatismos, agentes físicos, etc)
- Cuerpos extraños (como suturas e implantes tisulares --> también pueden inducir
inflamación estéril)
- Reacciones inmunitarias (como las enfermedades autoinmunitarias y las alergias)
Olivia Anderson
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Reconocimiento del Agente Lesivo
Este reconocimiento ocurre gracias a ciertas células residentes en los tejidos (los macrófagos y
las células dendríticas) que...
- Detectan la presencias de invasores extraños o células muertas
- Ingieren y destruyen las posibles causas de lesión
- Inducen una reacción inflamatoria que recluta células y proteínas de la sangre
- Completan el proceso de eliminación
Estas células también expresan receptores para los productos microbianos en varios sitios…
- En la superficie: para reconocer los microbios en el espacio extracelular
- En los endosomas: dentro de los cuales se ingieren los microbios
- En el citosol: donde algunos microbios pueden sobrevivir
Receptores de tipo TOLL (TLR): su activación implica la producción de citocinas que estimulan
la inflamación.
Receptores de tipo NOD (NLR): reconocen una amplia variedad de estímulos, incluidos
productos microbianos e indicadores de lesión celular, como el ADN extravasado. Su
activación provoca el reclutamiento y activación de un complejo multi-proteico que genera la
citocina con actividad biológica interleucina 1 (IL-1).
Si los microbios esquivan a todos los centinelas de los tejidos y entran en la circulación, son
reconocidos por una serie de proteínas plasmáticas, como los anticuerpos y las proteínas del
sistema del complemento. Estas proteínas pueden destruir los microbios circulantes y son
reclutadas a los tejidos con infección, en los que estimula reacciones inflamatorias.
Características Generales de la Inflamación
Se producen de forma escalonada (los 5R):
1. Reconocimiento del agente lesivo
2. Reclutamiento de células sanguíneas y proteínas al tejido afectado
3. Retirada (o intento de eliminación) del agente lesivo
4. Regulación de la reacción
5. Resolución o reparación del tejido lesionado / fibrosis
En función de su duración y evolución diferenciamos:
- Inflamación aguda
- Inflamación crónica
La inflamación aguda se desarrolla en minutos a horas y dura entre horas y unos pocos días.
Sus principales características son la exudación de líquido y proteínas plasmáticas (edema) y
la acumulación de los leucocitos, principalmente neutrófilos. Cuando consigue eliminar al
agresor, la reacción inflamatoria desaparece con rapidez.
Si la respuesta inicial no consigue eliminarlo, puede progresar a una fase prolongada, en la cual
se produce la inflamación crónica. Dura más tiempo y se asocia a una destrucción mantenida
del tejido y fibrosis (depósitos de tejido conjuntivo).
Olivia Anderson
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LA INFLAMACIÓN AGUDA
¿Como se produce?
- Dilatación de los vasos pequeños
- Aumento de la permeabilidad microvascular
- Emigración de los leucocitos al foco lesionado
- Eliminación del agente lesivo
La mayor parte de los cambios vasculares se producen en las vénulas poscapilares del foco de
infección o lesión tisular.
Reacciones Vasculares en la Inflamación Aguda
- Vasodilatación: es una de las manifestaciones mas precoces de la inflamación aguda y
es responsable del enrojecimiento (eritema) y el calor. La histamina es el mediador
químico más importante.
- Aumento de la permeabilidad: salida de líquido rico en proteínas y células hacia los
tejidos o cavidades:
o Exudado: liquido extravascular con una elevada concentración de proteínas y restos
celulares.
o Pus: un exudado inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos), restos de
células muertas y en muchos casos, microbios.
Diagnostico Diferencial
- Trasudado = un líquido con pocas proteínas (la mayor parte correspondiente a albumina),
pocas o ninguna célula y baja densidad --> ultrafiltrado de plasma, por desequilibrio
osmótico o hidrostático en vasos (sin aumento de la permeabilidad vascular: no se asocia
en general a inflamación).
- Edema = un exceso de líquido en el tejido intersticial o las cavidades serosas (sea
exudado o trasudado).
Olivia Anderson
Anatomía Patológica 2025
Los macrófagos y otras células tisulares reconocen el agente lesivo y las células dañadas.
También liberan mediadores, los cuales activan las reacciones vasculares y celulares de la
inflamación.
Los fenómenos locales
vasculares que tienen lugar en
la inflamación pueden
ilustrarse con la ‘Triple
Respuesta de Lewis’.
La reacción inicial es inmediata
y se caracteriza por aparición
de una zona roja mate debida a
la liberación de histamina por
mastocitos tisulares, que
produce una vasodilatación
inmediata.
La fase precoz dura 3-10
minutos, y en ella se produce
una vasodilatación periférica
que se traduce en un halo rojo
intenso (eritema).
La fase tardía dura de 0.5 – 4 horas y luego regresa. En esta fase aparece una tumefacción con
palidez, por exudación y salida de líquidos y se debe a la liberación d ellos mediadores
químicos tardíos de la inflamación.
Olivia Anderson
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Fenómenos Vasculares
1. Vasodilatación de arteriolas y lecho capilar
2. Aumento de la permeabilidad vascular
Olivia Anderson
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Emigración de los Leucocitos de la Microcirculación
Los leucocitos marginados ruedan, para luego activarse y adherirse al endotelio, donde
transmigran, atraviesan la membrana basal y se desplazan hacia las sustancias químicas
atrayentes del foco de lesión.
En cada paso de este proceso predomina la función de moléculas distintas…
- Selectinas en el rodamiento
- Quimiocinas (que se muestran ligadas a proteoglucanos) en la activación de los
neutrófilos para aumentar la avidez de las integrinas
- Integrinas en la adhesión firme
- CD31 (PECAM-1) en la transmigración
Las E- y P-selectinas se expresan
en las células endoteliales. La L-
selectina se expresa en los
leucocitos. La E-selectina y el
ligando de la L-selectina, que no se
expresan en el endotelio normal, se
inducen tras estimulación por las
citocinas IL-1 y factor de necrosis
tumoral (TNF), elaboradas por los
macrófagos tisulares, las células
dendríticas y los mastocitos tras el
encuentro con microbios o tejidos
muertos.
Emigración de Leucocitos: Reclutamiento al Lugar de la Lesión
Olivia Anderson
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Fagocitosis y La Eliminación del Agente Lesivo
¿Como ocurre?
- Unión a los microorganismos mediante receptores de membrana
- Atrapamiento en fagosomas
- Fusión con lisosomas --> fagolisosomas con enzimas
- Destrucción por sustancias microbicidas
La NADPH, por acción de la NADPH oxidada, contribuye a la
formación de radicales de oxígeno (aniones superóxidos) que se
combinan con H, formando peróxido de hidrogeno (H2O2) y
radicales hidroxilo (OH•). Ambos son bactericidas (inducen la
muerte de las bacterias).
El óxido nítrico (NO), formado a partir de L-arginina mediante
iNOS (la forma inducible de la óxido-nítrico sintetasa), es
microbicida. El termino microbicida es más generalizado - se
refiere a sustancias que matan a todos tipos de
microorganismos: bacteria, hongos, virus, parásitos.
El ácido hipocloroso (HClO) resulta de la unión del oxido acido
de cloro. Con H2O, forma parte de un nuevo grupo de sustancia
microbicidas conocidas como ‘Moléculas Antimicrobianas No
Antibióticas’ que, por su amplio espectro, rápida acción y
amplio margen de seguridad, pueden ser utilizadas para
controlar un amplio número de infecciones.
Biológicamente, se clasifican dentro de un grupo de pequeñas moléculas conocidas como
especies reactivas del oxígeno (ERO o ROS), sintetizadas por células del sistema inmune
(neutrófilos y macrófagos) durante la fagocitosis de antígenos en reacción con la enzima
mieloperoxidasa, H2O2 y un ion de cloro.
Mediadores en la Inflamación
Propiedades generales
- Producción o activación local
- Se producen en respuesta a moléculas microbianas o de células necróticas
- Duración corta
- Puede estimular la liberación de otros mediadores
2 tipos
- De origen celular
- Derivados de proteínas plasmáticas
Olivia Anderson
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Mediadores de Origen Celular
Mediadores Derivados de Proteínas Plasmáticas
Olivia Anderson
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Patrones Morfológicas de Inflamación Aguda
Los patrones morfológicas específicos varían dependiendo de la gravedad de la reacción, de la
etiología y del tejido o localización concreta que se afectan.
Los patrones macroscópicos y microscópicos de la inflamación suelen aportar pistas valiosas
sobre la causa subyacente.
Los 4 principales patrones histológicos de inflamación aguda
- Inflamación serosa
- Inflamación fibrinosa
- Inflamación purulenta (supurativa) y abscesos
- Úlceras
Inflamación Serosa
Se caracteriza por la acumulación de exudados ricos
en proteínas similares al suero en las cavidades
corporales revestidas por el peritoneo, la pleura o el
pericardio, o en los espacios creados por un daño
tisular. Es típico que el líquido de la inflamación
serosa sea estéril y no contenga grandes cantidades
de leucocitos.
En las cavidades corporales, el líquido puede proceder del plasma (por incremento de la
permeabilidad vascular) o de secreciones de células mesoteliales (por irritación local).
Derrame = la acumulación de líquido en una cavidad revestida por mesotelio.
Las ampollas cutáneas formadas por quemaduras o infecciones virales se corresponden con la
acumulación de líquido seroso en la epidermis lesionada o inmediatamente por debajo de ella.
Inflamación Fibrinosa
Se caracteriza por el depósito de fibrina como consecuencia de la activación
local de la coagulación. Al aumentar la permeabilidad vascular, las
moléculas grandes, como el fibrinógeno, se acumulan en el exudado y, en
presencia de estímulo procoagulante, se forma fibrina.
Los exudados fibrinosos son característicos de la inflamación en el
revestimiento de cavidades corporales, como meninges, pericardio y pleura.
Histológicamente, la fibrina aparece como una red eosinófila de filamentos o, en ocasiones,
como un coagulo amorfo. Los exudados fibrinosos pueden resolverse mediante la degradación
de la fibrina (fibrinólisis) y la posterior eliminación por los
macrófagos. Si no se resuelven, con el tiempo pueden
sufrir una ‘organización’: un proceso en el que crecen
fibroblastos y vasos sanguíneos con aparición de una
cicatriz. Esto puede tener efectos negativos… ej.
pericarditis fibrinosa que si es extensa… --> obliteración
del espacio pericárdico --> miocardiopatía restrictiva.
Olivia Anderson
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Inflamación Purulenta (Supurativa) y Abscesos
Se caracteriza por la producción de pus: un exudado constituido por neutrófilos, residuos
licuados de células necróticas y liquido de edema.
La causa más frecuente de inflamación purulenta/ supurativa es la infección por bacterias que
causan necrosis tisular por licuefacción (ej. estafilococos). Estos patógenos se denominan
bacterias piógenas (productoras de pus). Ej. apendicitis aguda.
Los abscesos son acumulaciones localizadas de pus, causadas por supuración en el seno de
un tejido, órgano o espacio delimitado. La región central de un absceso es una masa de
leucocitos y células tisulares necróticas.
Úlceras
Una ulcera es un defecto local, o excavación, en la superficie de un órgano o tejido, ocasionado
por la esfacelación o desprendimiento de un tejido necrótico inflamado.
Se localiza en las mucosas de la boca, el estómago, el intestino o las vías genitourinarias, y en
la piel y los tejidos subcutáneos de las extremidades inferiores en personas con trastornos
circulatorios que predisponen a una necrosis isquémica extensa (ej. pacientes con enfermedad
vascular periférica).
Puede coexistir la inflamación aguda y crónica.
- Durante la fase aguda hay una intensa infiltración de polimorfonucleares y dilatación
vascular en los márgenes del defecto.
- Con el tiempo, los márgenes y la base de la ulcera cicatrizan, y se acumulan células
inflamatorias crónicas (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos).
El término ‘agudo’ clínico no siempre coincide con el histopatológico. En la clínica se refiere
principalmente a un proceso inflamatorio de instauración rápida y corta duración,
independientemente de la histopatología.
Olivia Anderson
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Reacción Inflamatoria
La composición celular en la inflamación permite, en ocasiones, relacionarla con un agente
patógeno y una enfermedad determinada.
¿Quién la activa?
- Infección / microorganismos
o Bacterias: neutrófilos
o Virus: linfocitos
o Hongos, parásitos: eosinófilos
- Reacción autoinmunitaria: infiltrado linfoplasmocitario
- Isquemia (necrosis tisular): neutrófilos
- Cuerpo extraño (endógeno/exógeno): neutrófilos / macrófagos
Evolución de la Inflamación Aguda
Resolución completa:
Esta es la evolución habitual cuando la lesión es limitada, de corta duración, con escasa
destrucción de tejido y las células lesionadas pueden regenerarse. Implica la eliminación de los
residuos celulares y microbios por los macrófagos, y la reabsorción del líquido de edema por
los vasos linfáticos.
Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo
(cicatrización o fibrosis):
Ocurre tras la destrucción sustancial de tejido. Es decir,
cuando la inflamación afecta a tejidos que no son
capaces de regenerarse o cuando hay abundante
exudación de fibrina en un tejido o cavidad serosa
(pleura, peritoneo) --> no se consigue eliminar
adecuadamente --> el tejido conjuntivo crece y se
convierte en una masa de tejido fibroso.
Progresión a inflamación crónica:
Ocurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no se
puede resolver, por persistencia del agente lesivo o por
alguna interferencia en el proceso normal de curación.
Preguntas de Reposo
Olivia Anderson
Anatomía Patológica 2025
Caso Clínico
Mujer de 56 años, con episodios previos de cólicos
biliares por cálculos, que presenta dolor epigástrico y
en hipocondrio derecho, fiebre, náuseas y vómitos.
Vesícula normal
Vesícula de nuestra paciente
Olivia Anderson
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LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica es la respuesta de duración prolongada ante un daño producido por…
- Infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar
- Enfermedades por hipersensibilidad
- Exposición prolongada a tóxicos (endógenos y exógenos)
Se caracteriza por
- Infiltración por células mononucleares
- Destrucción de tejidos
- Intentos de reparación
Celularidad:
- Macrófagos
- Linfocitos
- Células plasmáticas
- Mastocitos
- Eosinófilos
Macrófagos
Macrófagos son las células predominantes en la mayoría de las reacciones inflamatorias
crónicas. Migran muy pronto y en 48h son las células predominantes.
- Monocitos: presentes en la sangre (vida media de 1 día). Llegan a los tejidos de forma
similar a los neutrófilos.
- Macrófagos: presentes en los tejidos (viven meses o años). Proceden de la diferenciación
de monocitos.
Funciones
- Favorecen la inflamación, secretando citoquinas y otros
mediadores de la inflamación
- Destruyen agentes invasores y tejidos extraños
- Reclutan y activan otras células de la inflamación: linfocitos T
- Participan en la reparación de los tejidos lesionados
Son responsables en parte de las lesiones tisulares que se producen en la inflamación crónica.
Olivia Anderson
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Vías de Activación de Macrófagos
Linfocitos
Microbios y otros antígenos activan los linfocitos T y B, los
cuales amplifican y propagan la inflamación crónica.
Cuando están implicados la inflamación suele ser
persistente y grave.
Linfocitos T CD4+ secretan citocinas.
Los linfocitos B y las células plasmáticas también son frecuentes y producen anticuerpos
específicos.
Otros Tipos de Células Inflamatorias
Eosinófilos
- Reacciones de hipersensibilidad tipo I (IgE)
- Infecciones por parásitos
- Generalmente poco numerosos en inflamación crónica habitual
Basófilos
- Residen en tejidos y participan en la inflamación aguda y crónica
- Son relevantes en la hipersensibilidad tipo I (IgE)
- Escasos en la inflamación crónica habitual
Olivia Anderson
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Mastocitos
- Residen en los tejidos y participan en la inflamación aguda y crónica
- Son relevantes en la hipersensibilidad inmediata (reacciones alérgicas)
Tejido con una densa inflamación crónica
Presencia de linfocitos y macrófagos
1. Macrófago
2. Linfocitos
3. Células plasmáticas
Dominan los macrófagos Eosinófilos
Olivia Anderson
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A veces en el proceso de inflamación crónica ocurre la interacción
bidireccional entre macrófagos y linfocitos T, haciendo que se formen
granulomas…
Inflamación Crónica Granulomatosa
Un granuloma es un acúmulo de macrófagos, a menudo
con linfocitos y a veces con necrosis. Es un intento por
parte de las células de contener un agente causal difícil de
erradicar.
Los linfocitos Th1 activan los macrófagos que desarrollan
abundante citoplasma, formando macrófagos epitelioides.
Algunos macrófagos se fusionan y forman células gigantes
multinucleadas. Es decir, ‘caen juntos’ todos los núcleos
de los macrófagos epitelioides en un mismo citoplasma.
Olivia Anderson
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Hay 2 tipos de granulomas…
Granulomas a Cuerpo Extraño
- Causados por cuerpos extraños inertes
- Inducen inflamación en ausencia de reacción inmunitaria mediada por linfocitos T
- Macrófagos epitelioides y células gigantes rodeando el material extraño. El material
extraño se queda en el centro del granuloma y se ve refringente con luz polarizada
Granulomas Inmunitarios
- Causados por agentes capaces de inducir una respuesta inmunitaria persistente
- Macrófagos epitelioides y células gigantes rodeados por linfocitos
- Cuando se deben a microorganismos (microbacterias) se observa una zona central de
necrosis (por hipoxia y la liberación de radicales libres).
Granuloma a cuerpo extraño. Lesión redondeado con células
gigantes multinucleadas y macrófagos epitelioides.
Tipos de Cuerpos Extraños
Exógenos: Hilo de sutura, espinas, tatuajes
Endógenos: queratina, colesterol, acido úrico
Granuloma inmunitario: macrófagos epitelioides, células
gigantes, linfocitos T
Agregado de macrófagos epitelioide. Algunas células gigante
multinucleadas. Linfocitos en la periferia. En granulomas de
larga evolución: fibroblastos y fibras de colágeno (fibrosis)
Deposito más rosada = colágeno.
Centro con necrosis (necrotizantes)
Tipos de Granulomas Inmunitarias
- No necrotizantes (sarcoideo)
- Con necrosis caseosa (tuberculoides)
- Con necrosis purulenta (superativos)
Olivia Anderson
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= Granuloma inmunitario sarcoideo (no necrotizante)
= Granuloma inmunitario con necrosis central con restos
celulares y neutrófilos = purulenta (superativo). Centro ‘sucio’
= Granuloma inmunitario con necrosis caseosa. Más
‘limpia’ - aspecto granular con consistencia similar al
queso. Residuos granulares, eosinófilos amorfos y
sin detalle celular.
¿Qué Enfermedades producen Inflamación Crónica Granulomatosa?
Enfermedades Infecciosas:
- Tuberculosis
- Lepra
- Enfermedad por arañazo de gato
- Granuloma de las piscinas
- Linfogranuloma venéreo
- Infecciones por hongos
Inhalación de Sustancias Exógenas:
- Beriliosis
Olivia Anderson
Anatomía Patológica 2025
Enfermedades Autoinmunes:
- Enfermedad de Crohn
- Poliangeitis con granulomatosis (Wegener)
Enfermedades de Etiología Desconocida
- Sarcoidosis
Casos Clínicos
1. Varón de 57 que trabaja en un acuario presenta, tras un corte con el vidrio de una pecera,
adenopatías axilares dolorosas y fiebre. Se le realiza una biopsia de la adenopatía axilar con
este resultado:
¿A que corresponde esta imagen?
a. Granuloma a cuerpo extraño
b. Granuloma no necrotizante
c. Granuloma necrotizante con necrosis caseosa
d. Granuloma necrotizante con necrosis purulenta
Con la imagen histológica y los datos clínicos, ¿qué
enfermedad es más probable que padezca?
a. Tuberculosis
b. Enfermedad por arañazo de gato
c. Sarcoidosis
d. Granuloma de las piscinas
2. Paciente que años después de hacerse un tatuaje nota una lesión sobreelevada sobre parte
del tatuaje. El dermatólogo le realiza una biopsia que manda al servicio de anatomía patológica
donde vemos la siguiente imagen.
Olivia Anderson
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¿Que presenta el paciente?
a. Granuloma a cuerpo extraño
b. Sarcoidosis
c. Enfermedad de Crohn
d. Tuberculosis
Angiogénesis (Angiogenia)
Angiogénesis es el proceso de formación de nuevos vasos
Importante en muchos procesos…
- Reparación de tejido lesionado
- Circulación colateral en situaciones de isquemia = la producción
de nuevos vasos en lugares donde se ha producido la isquemia
- Crecimiento de neoplasias. células tumorales ponen en marcha
la angiogénesis, asegurándose su sobrevivencia. Es un
angiogénesis poco regulado, dando vasos mal formados
- Retinopatía diabética
Vías Angiogénicas
A partir de células precursoras endoteliales (CPE): Se
encuentran en la medula ósea y son reclutadas hacia los
tejidos dañados
A partir de vasos preexistentes = la vía más
frecuente
La angiogenia que se produce a partir de vasos preexistentes a través de la formación de brotes
capilares sigue los siguientes pasos…
1. VSD en respuesta al ON y aumento de la permeabilidad inducido por VEGF
2. Separación de pericitos y degradación de la membrana basal que permite la formación de
brotes vasculares
3. Migración de células endoteliales hacia el área de la lesión
4. Proliferación de células endoteliales inducida por el factore de crecimiento de
fibroblastos (FGF)
5. Remodelación favorecida por la angiopoyetina 1 y 2
6. Reclutamiento de células peri-endoteliales por el factor de crecimiento derivados de
plaquetas (PDGF) tanto en pericitos como células musculares lisas.
7. Supresión de la migración y la proliferación y depósito de membrana basal
ð Vaso maduro
Olivia Anderson
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Los macrófagos activados M2 producen factores de crecimiento --> VEGF (factor de
crecimiento endotelial vascular), FGF y FGDP. Los macrófagos activados M1 producen oxido
nítrico.
Vía de transmisión de señales NOTCH --> Regulan el
patrón de ramificación vascular.
MEC aporta la infraestructura necesaria para el
crecimiento vascular a través de las metaloproteinasas
(MMP) que degradan la matriz para permitir:
- La remodelación
- La extensión de los canales vasculares nuevos
Reparación de los Tejidos
Se refiere al restablecimiento de la arquitectura y la función tisular tras una lesión.
Se produce a partir de 2 procesos:
- Regeneración: restaura las células normales
- Cicatrización: depósito de tejido conjuntivo
- Algunos tejidos son capaces de reemplazar los
componentes dañados y recuperar el estado
normal por proliferación de células diferenciadas
supervivientes o a partir de células madre del
tejido y sus progenitores.
Capacidad de regeneración limitada.
Suficientes células diferenciadas supervivientes
Reserva de células madre preservada
La proliferación celular depende de
- Factores de crecimiento producidos por macrófagos activados
- Señales procedentes de la MEC (integrinas)
Olivia Anderson
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Según la capacidad de regeneración:
Cicatrización
La cicatrización es la reparación de heridas por depósito de tejido conjuntivo. Ofrece
estabilidad estructural y permite al tejido lesionado funcionar. Puede darse sola o combinada
con la regeneración.
Pasos de la Cicatrización
1. Inflamación: para destruir el agente lesivo
2. Proliferación celular: tanto de…
a. células epiteliales (regeneración)
b. células endoteliales y pericitos (angiogenia)
3. Formación de tejido de granulación: fibroblastos, depósito de tejido conjuntivo laxo, vasos,
linfocitos y monocitos
4. Depósito de tejido conjuntivo: proliferación de fibroblastos y depósito de proteínas
(colágeno y fibronectina) de MEC (aumenta por factores de crecimiento secretados por M2)
5. Remodelación del tejido conjuntivo: las metaloproteinasas de la MEC degradan y
remodelan el colágeno depositado
Cicatrización de heridas
cutáneas
Cicatrización por primera
intención: heridas limpias,
localizadas e incisiones
quirúrgicas.
Si quitamos los puntos de una herida quirúrgica a los 5 días. ¿Qué crees que será más probable
que suceda?
a. Que se abra y salga pus
b. Que se abra y sangre porque hay mucho tejido de granulación rico en vasos
c. Que quede perfectamente cerrada porque ya predomina la fibrosis que le da
consistencia
d. Nada de lo anterior
Olivia Anderson
Anatomía Patológica 2025
Olivia Anderson
Anatomía Patológica 2025
Reparación Patológica
- Por formación de excesivo tejido de granulación
o Lesiones protruyentes y ulceradas en la piel
o Blandas y sangran con facilidad
- Por exceso de producción de MEC (fibrosis y depósito de colágeno)
o Cicatrices hipertróficas: circunscrita a la zona de la herida
o Queloides: más allá de los márgenes de la herida
(predisposición)
o Defectos estéticos
- Por contracción excesiva de la cicatriz
o Contracturas y déficit de movilidad
o En la palma de la mano o en la planta del pie
o Quemaduras graves
o Defectos funcionales
Olivia Anderson
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Factores que influyen en la Reparación Tisular
- Nutricionales: sobre todo proteínas y vitamina C
- Metabolismo: diabetes (por microangiopatía)
- Circulación: arterioesclerosis, estasis venoso
- Infección: LO MAS IMPORTANTE
- Hormonas: corticoides (disminuyen la inflamación)
- Factores mecánicos: separación de los bordes
- Cuerpos extraños en la herida
- Tamaño, localización y tipo de lesión
Paciente de 87 anos, diabético, que, tras un traumatismo, presenta una herida durante más de
un mes que no cura con tratamiento local habitual (ulcera crónica). ¿Cuál de estos factores
puede influir en ese comportamiento de la herida?
a. Que el paciente esté en tratamiento con
corticoides
b. Que la herida esté infectada
c. Que el paciente sea diabético
d. Todas son correctas
Efectos Citopáticos Virales
Son alteraciones celulares provocadas por una infección vírica. A veces son tan características
que nos permiten saber el virus que los originan.
1. Formación de células multinucleadas o sincitios
2. Cuerpos de inclusión
3. Cambios citoplásmicos
4. Coilocitosis
5. Efecto proliferativo sobre epitelios (hiperplasia)
Formación de Células Multinucleadas o Sincitios
Infección de Herpes-virus: queratinocitos infectados con núcleos en vidrio esmerilado y
refuerzo cromatínico periférico. Multinucleación.
Olivia Anderson
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Virus Herpes Simple 1 y 2
Virus de la varicela zoster
También producen sincitios: virus respiratorio sincitial o el virus del
sarampión.
Cuerpos de Inclusión
Los cuerpos de inclusión son acumulaciones, de forma y tamaño variables, de particulares
víricas o de proteínas y ácidos nucleicos sintetizados.
Núcleo: citomegalovirus
Citoplasma: cuerpos de Negri de la rabia
(células de Purkinje)
Cambios Citoplásmicos
Gránulos de queratohialina
Olivia Anderson
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Coilocitosis
Células escamosas del cérvix uterino
Infección por VPH
Núcleo arrugado
Halo claro perinuclear
Efecto proliferativo del VPH
Lesiones proliferativas:
- Piel: verrugas
- Piel y mucosa genital (vulva, vagina, cérvix, pene): condiloma acuminado, carcinoma
escamoso
- Mucosa de cabeza y cuello: papilomas orales, papilomas laríngeos, carcinomas
escamosos
VPH de bajo riesgo de transformación maligna
- Lesiones proliferativas benignas: verrugas y papilomas
VPH de alto riesgo de transformación maligna
- Lesiones proliferativas malignas: carcinomas escamosos y
adenocarcinomas
Poxvirus: molusco contagioso
- Proliferación epitelial + gránulos de queratohialina (cuerpos de moluscum)
Acumulación citoplásmica: Gránulos de queratohialina
Olivia Anderson
