Cefalea

→ Causada por irritación de estructuras intracraneales sensibles al dolor

o como senos durales
o nervios trigémino, glosofaríngeo, vago y cervical superior
o grandes arterias
o senos venosos
→ muchas estructuras son insensibles dolor
o parénquima cerebral
o revestimiento ependimario de los ventrículos
o plexos coroideos
→ origen localizada en occipital, surge de una anomalía en la columna cervical

Clasificación

 síndromes primarios
 síndromes secundarios
 neuralgias craneales

Migraña

→ trastornos neurológico frecuente

→ cefalea incapacitante con síntomas neurológicos y sistémicos reversibles
→ viene con fase prodrómica de cansancio y rigidez del cuello
→ precede a las crisis en horas o días
→ 1/3 de px tienen auras (combinaciones neurológicas, GI y autónomas)
→ Comienzan a cualquier edad
o Edades de aparición son adolescencia y primeros años de edad adulta
→ Subtipos de migrañas
o 2 más frecuentes
 Sin aura → 70% de px
 Con aura
→ El aura se desarrolla de 5 a 20 min, dura menos de 60 min
→ Tiene alteraciones visuales, sensoriomotoras, del lenguaje o del tronco del encéfalo
o Fenómenos visuales positivos (escotomas centelleantes [líneas en zigzag, brillantes o de colores];
o espectros de fortificación [imágenes complejas])
→ Aura puede producirse en ausencia de cefalea → migrañas acefalicas, se da en edades avanzadas
 → Diagnósticos diferencial del aura:
o Crisis epiléptica focal originada en la corteza visual del lóbulo occipital
o Ataque isquémico transitorio
o Crisis amiloides → se producen de una angiopatía amiloide cerebral
 Síntomas positivos, son difíciles de distinguir del aura migrañosa

→ Dolor pulsátil, unilateral, distribución frontotemporal, empeora con movimiento

→ Acompañado de anorexia, náuseas, vómitos
→ Px presenta fotofobia, fonofobia, osmofobia (olores)
→ Cuadro incapacitante
→ Tras resolución, persiste fase posdromica
 Caracterizada por astenia, cansancio, falta de concentración y nauseas
 En niños → migraña presenta dolores abdominales episódicos, cinetosis (mareo), vértigo,
trastornos del sueño

→ Migraña recurrente asociada a hemiparesia o hemiplejia transitoria se presenta en raras ocasiones

o Enfermedad genética (mendeliana) → por mutaciones del gen CACNA1A (migraña hemipléjica familiar)

→ Migraña con aura basilar

o Se produce en la infancia
o Acompañada de signos de disfunción bilateral del lóbulo occipital, del tronco del encéfalo o del cerebelo (diplopía,
anomalías bilaterales del campo visual, ataxia, disartria, alteraciones sensoriales bilaterales, otros signos de los
nervios craneales y, en ocasiones, coma)
→ Migraña vestibular
o Síntomas de vértigo con o sin síntomas típicos
o Síndromes similares: vómitos cíclicos, migraña abdominal, vértigo paroxístico benigno, torticolis paroxística benigna

Complicaciones de la migraña

→ Estado migrañoso → dura mas de 72h

→ Infarto migrañoso → complicación infrecuente de la migraña con aura
→ Migralepsia → aura desencadena una convulsión

Fisiopatología

→ Resultado final de la interacción de factores del px

Estos factores:
 Predisposición genética
 Susceptibilidad del SNC a determinados estímulos
 Factores hormonales
 Acontecimientos neurovasculares
→ 65-91% son antecedentes familiares positivos
o 3 mutaciones
o MHF → canales iónicos
o MHF1 → cromosoma 19, canal de calcio tipo P/Q
o MHF2 → cromosoma 1, bamba Na/K

→ Aura migrañosa
→ Se debe a la depresión de la propagación cortical
→ Es una onda de despolarización neuronal, se propaga por la corteza de posterior a anterior
→ Estructura clase en el mecanismo del dolor → el sistema vascular del trigémino
→ La activación de las neuronas nociceptivas (del dolor) del ganglio del trigémino provoca la liberación del CGRP
→ CGRP es un péptido vasoactivo implicado en la generación de la migraña

Tratamiento

1. Diagnostico preciso
2. Aliviar las crisis agudas
3. Prevenir dolor y síntomas
→ Importante que el px lleve diario de cefaleas
o Sirve para identificar los desencadenantes
o Controlar la frecuencia
o Respuesta al tto
Crisis de migraña aguda

→ Se alivia con un abordaje estratificado

→ Utilizando monoterapia o combinaciones
→ Tmb terapia de modificación de la conducta
→ Responden a
o Paracetamol
o Ácido acetilsalicílico
o AINE
 Los opiáceos y butalbital no utilizarse
 Evitar exceso de fármacos → cefalea asociada a medicación
 Px con nauseas → dar antiemético
 Fenotiacinas
→ Triptanes → útiles en tto agudo, tiene rápido inicio de acción
→ Preparados no orales ha evitado emesis y gastroparesias
o Sumatriptan → subcutáneo, tasa de respuesta 70%

Tto de migraña aguda en urgencias

→ Cuando el px afirma que la cefalea es diferente a la habitual, considerar posibilidad de excluir una causa mas grave
→ Principios de tto
o Seguridad de que se puede tratar eficazmente
o hidratación
o control del dolor
o alivio de síntomas acompañantes
→ tto parenteral con AINE, triptan y antiemetico es eficaz
o agonistas de los receptores 5-HT1F (ditanos)
 lasmiditan → similar a triptanes, sin efecto vasoconstrictor

Prevención de la migraña

→ limitar fármacos a px que sufren crisis frecuentes (más de 4 al mes)

→ fármaco preventivo se considere satisfactorio → debe reducir la tasa de frecuencia un 50%
→ otros fármacos para la prevención → gabapentina, la ciproheptadina, la metisergida y la clonidina
o La administración de suplementos de magnesio, extracto de la planta matricaria,
petasita y dosis altas de riboflavina (vitamina B2) ha sido eficaz en algunos
pacientes.
→ Tto de la migraña grave y crónica
o bloqueo del nervio occipital mayor
o inyección de toxina botulínica en el cuero cabelludo y musculatura cervical
o bloqueo de ganglio esfenopalatino
 o La neuromodulación mediante la estimulación no invasiva del nervio vago, la estimulación externa del
nervio trigémino y la estimulación magnética transcraneal

Cefalea en brotes

Características

→ Es la cefalea autónoma del trigémino prototípica, distinta de la migraña

→ Poco frecuente <10%, más frecuente en hombres que en mujeres, edad de aparición es más tardía
→ Rara vez comienza en la infancia, Menos frecuente que haya antecedentes familiares
→ Dolor es extremadamente intenso, unilateral
o Se asocia a congestión de la mucosa nasal e inyección conjuntival en el lado del dolor
o Aumento de sudoración
o Signos oculares asociados de síndrome de horner (miosis y ptosis) + edema palpebral
→ La crisis despierta entre 2 a 3h después del inicio del sueño (cefalea despertadora)
→ No se alivia con el descanso, px busca actividades para distraerse
→ Duración de 1h, se puede repetir varias veces al día de forma paroxística durante varias semanas
→ Precipita con la ingesta de alcohol
→ Variantes:
o Variedad crónica → remisiones son breves, <14 días
o Hemicránea paroxística cronica → ataques son mas breves, mas frecuente en mujeres
o Hemicránea continua → cefalea continua, intensidad moderada y unilateral
la causa de estos síndromes hace pensar en una disfunción del nervio trigémino

Tto

→ Responde a la administración de oxígeno (7-10 l/min x 15min)

→ Sumatriptan y dihidroergotamina
→ Preventivos:
o Litio, valproato semisodico, verapamilo, metisergida, melatonina, glucocorticoides
→ Tto agudo → estimulación nerviosa vagal no invasiva
→ Galcanezumab y estimulación del GEP (ganglio esenopalatino) → ttos emergentes
→ Indometacina → para hemicránea paroxística

Cefalea tensional

→ No es punzante, es CONSTANTE
 → Sensación de presión o parecida a la de una presa
→ Frontal, occipital o generalizada (NO unilateral)
→ Dolor en la zona del cuello
→ Dolor dura largos periodos (días)
→ No hay aura
→ Causada en momentos de estrés emocional → fisiopatología esta relacionada con la contracción sostenida de los
músculos craneocervicales
→ Realizar una evaluación del entorno psicosocial, presencia de ansiedad o depresión
→ Antidepresivos tricíclicos → amitriptilina, útil para prevenir
→ Inyecciones IM de toxina botulínica → pero su beneficio demostrado en migraña crónica

Otros síndromes de cefalea primaria/ aguda de corta duración

→ Cefalea “en estallido”

→ Cefalea punzante
→ Cefalea por esfuerzo
→ Cefalea coital → indistinguible de la cefalea por rotura de aneurisma intracraneal
→ Requiere de TC y punción lumbar → para excluir la hemorragia subaracnoidea (HSA)
→ Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con desgarro conjuntival (SUNCT)
o Provoca múltiples episodios, muy breves de seg a min de cefalea en brotes y alteraciones autónomas
→ Cefalea hípnica → múltiples episodios de cefalea, muy breves que despiertan al paciente del sueño
→ Cefalea crónica diaria → dura mas de 4h x 15 días al mes durante mas de 3 meses (px tiene más periodos de cefalea que sin
esta)
o Hay que establecer si comenzó como un trastorno episódico o si consiste en nuevas cefaleas diarias

Nueva cefalea diaria persistente

→ Manifestación de una enfermedad estructural cerebral subyacente

→ El dolor de la HSA es extremadamente intenso, se describe como el peor dolor
o Hay rigidez de nuca, parálisis del tercer nervio (afecta a la pupila), hemorragias retinianas, prerretinianas o
subconjuntivales
→ TC muestra sangre a nivel subaracnoideo, intraventricular o intracraneal

→ Px con cefalea + fiebre

o Rigidez del cuello (síntoma frecuente)
o Meningismo → se confirma con signos de Brudzinski y kernig
o 50% de px presentan vómitos
o Punción lumbar → por sospecha de meningitis
o Tc antes de punción → si presenta signos focales, papiledema o alteración profunda del nivel de conciencia

Sinusitis aguda

→ Dolor de cabeza y cara

→ Hay malestar y febrícula
→ Dolor es sordo, molesto y no pulsátil
→ Empeora con el movimiento, tos o esfuerzo
 → Mejora con descongestionantes nasales
→ Mas pronunciado al despertarse, disminuye con una postura erguida
→ Localización depende del seno afectado
o Maxilar → dolor malar, auditivo y dental homolateral
→ Sensibilidad facial suprayacente

o Frontal → cefalea frontal, irradia hacia detrás de ojos y hacia el vértice del cráneo
→ Dolor en la palpación frontal

o Etmoidal → dolor entre o detrás de los ojos, irradia a la zona temporal

→ Ojos y orbita sensibles en palpación

o Esfenoidal →dolor en la órbita y vértice del cráneo, regiones frontal u occipital

Tumores cerebrales

→ Tumores de la fosa posterior (cerebelo)

o cursan con cefalea, en especial si hay hidrocefalia (flujo de LCR esta parcialmente obstruido)
→ tumores supratentoriales
o causan menos cefaleas, se anuncian con alteraciones del estado mental, defectos focales o convulsiones
El aumento de presión intracraneal se asocia a cefalea, no suele ser el mecanismo principal, las elevación
uniformes de la presión no produce distorsiones de las estructuras sensibles al dolor

Hipertensión intracraneal idiopática

→ síndrome de presión intracraneal elevada sin evidencias de lesiones focales, hidrocefalia o edema cerebral franco
→ aparece entre los 15 y 45 años, mas frecuente en mujeres obesas
→ cefalea con rasgos de presión intracraneal elevada
→ aparece de forma insidiosa, es generalizada, leve y empeora por la mañana o después del ejercicio
→ px presenta alteraciones visuales → limitación de campos visuales periféricos, crecimiento de puntos ciegos, borrosidad
visual (oscurecimiento), diplopía secundaria a parálisis del nervio abducen
→ exploración oftalmoscópica muestra papiledema
→ HII es un trastorno benigno y autolimitado, provoca perdidas visuales → ceguera
→ La afección se asocia a fármacos
o intoxicación por vitamina A, ácido nalidixico, danazol e isotretinoina
o retirada de glucocorticoides
o hipoparatiroidismo y lupus
→ TC es normal, muestra ventrículos pequeños, silla turca vacía, aplanamiento de cara posterior del globo ocular, tortuosidad
del nervio óptico y distensión del espacio subaracnoideo perioptico
→ Presión de LCR es elevada → intervalo de 250 a 450mm
→ Algunos casos causados
o Por oclusión del seno venoso cerebral
o Estados hipercoagulable
o Periparto
o Píldora anticonceptiva oral o combinada
o Asociados al síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
→ Px requiere perder peso hasta el 15%
→ Tto → inhibidores de la anhidrasa carbonica (acerazolamida)
o Glucocorticoides
o Furosemida → reduce la producción de LCR
o Topiramato → previene la cefalea y facilita perdida de peso
→ Procedimientos de derivación de LCR (derivación ventriculoperitoneal)
→ Px con perdida visual progresiva → fenestración de la vaina del nervio óptico preserva o restablece la visión en el 80-90%

Hipotensión intracraneal idiopática

→ Secuela de la punción lumbar → consecuencia de fuga de LCR a través del saco dural
 → Consecuencia de la rotura de quistes subaracnoideo
→ Cefalea es
→ Cefalea es posicional → intensa en bipedestación, se alivia al acostarse Se asocia a signos focales o de falsa
localización → en parálisis del nervio abducen

Cefalea postraumática

→ Después de un traumatismo
→ Se asocia a irritabilidad, deterioro de concentración, insomnio, alteraciones de la memoria, sensación de mareo
→ Ansiedad y depresión presentes
→ Tto → amitriptilina y AINE
o Relajantes musculares y ansiolíticos son de ayuda
→ El entrenamiento → se asocia aparición de migraña típica

Cefalea asociada a medicamentos

→ Es una cefalea crónica (≥ 15 días/mes)

→ Se presenta en px con síndrome de cefalea preexistentes (migraña o cefalea tensional) que usan analgésicos
→ Opioides → codeína, causan este síndrome
o Triptanes, AINE, paracetamol → tmb pueden causar
→ Tto → reducir o cesar analgésicos
→ óxido nitroso, el monóxido de carbono, la cocaína, el alcohol y los inhibidores de la fosfodiesterasa, que inducen
cefaleas.

Arteritis de las celulas gigantes

→ 95% tienen >50años

→ Presentan
o Malestar, fiebre, perdida de peso, claudicación de la mandíbula, cefalea
o Polimialgia reumática → síndrome de rigidez dolora de cuello, hombros y pelvis se da en la mitad de los
casos
o Puede tener un deterioro visual secundario a neuritis óptica isquémica
→ Cefalea dolorosa, se agrava por la noche, tras exposición al frio
→ Arteria temporal superficial esta inflamada y dolorosa en presión, no tiene pulso
→ Velocidad de sedimentación globular es elevada
→ Anemia presente
→ Eco Doppler de arterias temporales → muestra signo de halo, hipoecoidco
→ Biopsia confirma diagnostico
→ Tto → prednisona, administrar pronto para preservar la visión
o Tocolizumab

Evaluación del paciente con cefalea aguda

→ Anamnesis que tenga

o Calidad, localización, duración y curso temporal de la cefalea
→ Intensidad de dolor no tiene valor → excepto en px que se queja de aparición aguda de la peor cefalea de su vida
→ Calidad de dolor
o Palpitante, opresivo, punzante
→ Localización
o Extracraneal → temporal en la arteritis temporal
o Lesión de la fosa posterior → causa dolor occipitocervical, asociado a dolor retroorbitario unilateral
→ Inicio de la cefalea
o Golpe con bate → sospecha cefalea centinela de la HSA
→ Establecer evolución en el tiempo
o Paroxística y no progresivo → migraña o tensional
o Persistente a diario → arteritis temporal
o Progresiva → lesión cerebral estructural
→ Factores desencadenantes
o Alimentos, menstruación, cafeína, alcohol, estrés
 → Cefalea posicional → característico de hipotensión intracraneal
→ Variación diurna
o Matutina o despierta del sueño → indica presión intracraneal elevada o apnea del sueño indica com causa
→ Anotarse síntomas asociados → alteraciones visuales, nauseas o vómitos
→ Uso de medicamentos
→ Antecedentes familiares
→ Exploración de ojos en busca de papiledema
o Arterias temporales en busca de arteria palpable no pulsátil
→ Cefalea intensa de inicio agudo hace excluir HSA, hemorragia intracarneal, hidrocefalia obstructiva aguda y
meningitis
→ TC y RM. No retrasar punción lumbar antes de obtener imágenes
→ Análisis de sangre → en sospecha de meningitis bacteriana

Neuralgias craneales

→ Se diferencian por la brevedad de los ataques de 1-2s y por la distribución del dolor

Neuralgia del trigémino

→ Dolor punzante y espasmódico, unilateral

→ Dura segundos, puede ocurrir muchas veces al día durante semanas
→ Inducido por el mas leve toque (en labios o encias)
→ Frecuente en ancianos
o Causada por comprensión de la rais del nervio trigémino en la protuberancia por bucle arterial aberrante
o Muy poco causado por → esclerosis múltiple, tumores del ángulo pontocerebeloso y aneurismas o
malformaciones arteriovenosas, aunque en estos casos
 Suele tener áreas con disminucion de sensibilidad
→ RM indicada en caso de perdida sensorial, en <40años, sintomas bilaterales o atípicos
→ Tto → anticonvulsivos (fenitoina, carbamacepina, gabapentina, pregabalina, baclofeno)
o Antidepresivos (amitriptilina, duloxetina)
o Tto combinado → antidepresivo + anticonvulsivo + analgésico → tienen efectos sinérgicos
→ Tto quirúrgico
o Descompreison microvascular
o Lesión por radiofrecuencia de la porción snesitiva del nervio trigémino

Neuralgia glosofaríngea

→ Menos frecuente
→ Dolor intenso, punzante y unilateral se irradia desde la garganta hasta el oído
→ Se inicia por estimulación de zonas de gatillo (como la fosa amigdaliana o pared faríngea)
→ Tragar provoca una crisis
o Otros desencadenantes → bostezar, hablar, toser
→ Descompresión microvascular es necesaria si el tto es ineficaz

Neuralgia postherpetica

→ Herpes zoster produce cefalea

→ Después de enfermedad aguda aparece un dolor ardiente e intenso persistente
o Molestias remiten al cabo de varias semanas o persisten durante meses o años
→ Dolor se localiza → distribución del nervio afectado
 Se asocia a sensibilidad al mas ligero contacto
→ Primera rama del trigémino es el nervio craneal → herpes oftálmico, asociado a queratoconjuntivitis
→ 7mo nervio → herpes geniculado
 Dolor afecta al meato auditivo externo y al pabellón auricular
→ Parálisis facial concomitante → síndrome de Ramsay Hunt

Neuralgia occipital

→ Dolor occipital, comienza en la base del cráneo

→ Provocado por la extensión del cuello
→ EF muestra → sensibilida en la región de los nervios occipitales y alteración de la sensibilidad en C2
→ Tto → uso de collarin blando
o Relajantes musculares
o Fisioterapia
o Inyecciones de analgésico y antiinflamatorios