MANEJO DEL PACIENTE EN
SITUACION DE SHOCK
Autores
Ángel Moreno Sánchez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en
Medicina y Cirugía. Centro de Salud “Vélez-Sur”. Vélez-Málaga.
Ricardo Arrabal Sánchez. Especialista en Cirugía Torácica. Doctor en Medicina y
Cirugía.
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Regional de Málaga “Carlos Haya”.
Pilar Mesa Cruz. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud “El
Palo”. Málaga.
INDICE:
I. Definición
II. Tipos de Shock
II.1. Shock hemorrágico
II.2. Shock hipovolémico no hemorrágico
II.3. Shock cardiogénico
II.4. Shock obstructivo extracardiaco
II.5. Shock séptico
III. Fisiopatología: fases del shock
III.1 Fase de shock compensado
III.2 Fase de shock descompensado
III.3 Fase de shock irreversible
IV. Clínica
V. Pruebas diagnósticas: monitorización hemodinámica y metabólica
VI. Tratamiento
VI.1. Soporte Respiratorio
VI.2. Soporte Circulatorio
VI.3. Reposición de la volemia
VI.4. Tratamiento etiológico
MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK
I. Definición
El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador
común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno
(O2) en diferentes órganos y sistemas, Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular
anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si esta
situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera
la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a
un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo.
II. Tipos de Shock
Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, haciendo
que el cuadro clínico y hemodinámico sea más abigarrado, de forma práctica se suelen
dividir las causas de shock en varios tipos: hemorrágico, hipovolémico, cardiogénico,
obstructivo o de barrera, séptico, anafiláctico y neurogénico.
Esta clasificación puede resultar didácticamente de utilidad, pero resulta artificiosa y
simplifica demasiado los mecanismos fisiopatológicos que se producen en los diferentes
tipos de shock.
II.1. Shock hemorrágico
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede
producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del
30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá de la
cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de
la hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de
las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
II.2. Shock hipovolémico no hemorrágico
Se produce como consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen
gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida),
fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y
extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
traumático).
El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del shock hemorrágico.
II.3. Shock cardiogénico
Lo produce un fallo de la función miocárdica. La causa más frecuente es el infarto
agudo de miocardio, siendo necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa
ventricular izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa
central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS
elevadas.
II.4. Shock obstructivo extracardiaco
También se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan son el
taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar
masivo. Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico.
II.5. Shock séptico
El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado
con disminución grave de las RVS. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la
macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a
los microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que la producción
de óxido nítrico (NO) está muy incrementada en el shock séptico. Estos hallazgos han
llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que
se produce en este tipo de shock. La mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen
un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. El fallo que ocurre en la
microcirculación da lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas
hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y
acidosis láctica.
II.6. Shock anafiláctico
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un
antígeno. La exposición al antigeno induce la producción de una reacción sobre basofilos
y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como
histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario...... Estos mediadores liberados
alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de
edema intersticial y pulmonar. Hay, además, una vasodilatación generalizada que provoca
una disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa
isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los
bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos
y dolor abdominal).
II.7. Shock neurogénico
Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por
lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6. El mecanismo fisiopatológico
es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por
disminución del retorno venoso, así como bradicardia.
III. Fisiopatología: fases del shock
El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminución de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock;
III.1 Fase de shock compensado
En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de
preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas
de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica).
También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar,
con lo que se favorece la entrada de líquido desde el espacio intersticial al intravascular.
Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso
de manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular
y oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límtes normales. Si en
este momento se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte
adecuada, el pronóstico será bueno.
III.2 Fase de shock descompensado
Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a
órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos
periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica
progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG
.
III.3 Fase de shock irreversible
Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el
paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.
IV. CLINICA
Hay que tener en presente que no existe ningún signo o síntoma específico de shock.
Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un
lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensión no
esté presente (ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia
siempre a hipotensión).
En cualquier caso, el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la existencia de:
1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM)< 60mmHg o presión arterial
sistólica (TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se
debe usar la PAM ya que es permite una valoración menos sujeta a errores que la
PAS.
2. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad
respiratoria...
3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar
enlentecido, acidosis metabólica....
La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos
grandes grupos:
1. shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es
amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno
capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación
con un proceso infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil
o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia.
V. Pruebas diagnósticas: monitorización hemodinámica y metabólica
Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar la
frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, como ya hemos
visto, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realización:
Analítica de urgencia: hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas,
glucemia, iones, creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico.
Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica
Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es posible
Gasometría arterial
Hemo y urocultivo si se sospecha shock séptico.
Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía pulmonar) en función de la sospecha
etiológica.
Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización
hemodinámica y metabólica del paciente mediante:
El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica
continua, lo que facilitará además la detección de arritmias.
La PA: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los
métodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y
vasoconstricción periférica. Por otra parte, para la evaluación y toma de decisiones
terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS,
es la misma en todo el árbol arterial.
La Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y
permite una valoración aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una
monitorización más exacta para el control del paciente en shock se puede emplear la
inserción de un catéter de Swan -Ganz, aunque siempre se debe sopesar el beneficio de
esta técnica frente a los potenciales riesgos y/o complicaciones de la misma.
Medición de la diuresis: colocación de una sonda de Foley es esencial en el manejo de
los pacientes con shock para medición de la diuresis horaria.
La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de
O2 (SaO2)
Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado.
La medición de los niveles de lactato resulta tardía, pero es importante ya que sus niveles
se relacionan con la mortalidad. Existen otras mediciones más complejas como la
tonometría gástrica, que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gástrica.
VI. TRATAMIENTO
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación
terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un
tratamiento empírico.
VI.1. Soporte Respiratorio
Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una
correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y
una ventilación y oxigenación adecuadas. Normalmente se usa la administración de O2
mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o gafas nasales. Se empleará la
intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg
con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración
del nivel de conciencia (Glasgow <8).
VI.2. Soporte Circulatorio
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G)
colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la
volemia.
Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central.
VI.3. Reposición de la volemia
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de
volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:
a. Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salinas fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer
Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente
difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir
una volemia adecuada. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas
(7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros
hemodinámicos, requiriéndose volúmenes mucho más pequeños; sin embargo, ningún
estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la
mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual
no se recomienda su uso.
b. Soluciones coloides
Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por
excelencia es la albúmina. Sin embargo, las soluciones coloides más empleadas son
sintéticas:
Dextranos: son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de
glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales
inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar
reacciones anafilácticas severas.
Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una
expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.
Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos
expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido.
c. Fármacos cardiovasculares:
Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se
dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que
actúan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo, la mayoría de ellos tienen ambos
efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua
Adrenalina
Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y
alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02
mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación
sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión
arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce
vasoconstricción importante.
Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas
habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es
especialmente útil para elevar la PA.
Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente:
por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos,
favoreciendo la perfusión renal, (aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y
cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima
de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstricción con
aumento de la presión arterial.
Dobutamina
Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta
la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye
ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial.
VI.4 Tratamiento etiológico
Sobre la base del tratamiento general del apartado anterior, se debe tratar de manera lo
más específica posible cada tipo de shock; destacaremos los más frecuentes:
Shock hemorrágico:
Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se deben colocar 2
angiocatéteres de grueso calibre e infundir rápidamente 2 L de Ringer lactato. Si a pesar
de ello persiste la inestabilidad hemodinámica se debe administrar concentrado de
hematíes, previa realización de pruebas cruzadas o en caso de extrema gravedad usar
sangre 0 Rh negativo; en hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma
fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado de hematíes para reponer factores
de la coagulación y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el
recuento plaquetario es <100.000/mm3. Recientemente se ha estudiado que si se aumenta
de manera prematura la presión arterial cuando el foco hemorrágico no está controlado se
puede provocar mayor pérdida de sangre; así, la reposición enérgica de fluidos solo debe
realizarse cuando el foco hemorrágico está o va a estar controlado de manera inminente.
Shock hipovolémico no hemorrágico
La elevación de las extremidades inferiores es una medida general que se debe aplicar
inicialmente para aumentar el retorno venoso. En cuanto a la administración de volumen,
se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos
y valorando con frecuencia la situación clínica. Continuar con la administración de
cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de
70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear fármacos
vasoactivos hasta que la volemia esté controlada.
Shock cardiogénico
La causa más frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto, el objetivo
fundamental será limitar el tamaño del infarto ya sea mediante la administración de
fibrinolíticos, la angioplastia coronaria o la cirugía de revascularización. En cuanto a la
reposición de volumen, hay que hacerla con gran precaución y con vigilancia continua de
la respuesta clínica. Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar fármacos
inotrópicos como la dobutamina a dosis de 5 mvg/Kg/min. Si apareciera hipotensión
grave se puede usar dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20 mcg/Kg/min.
Shock séptico
La hipovolemia se debe corregir con suero salino o Ringer lactato, que son de
elección. Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15 min, valorando siempre la
respuesta clínica. Si no mejora tras 2 ó 3 L o aparecen signos de sobrecarga se usa
dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min. Si no se consigue un aumento la PAM hasta los
70 mmHg se empleará noradrenalina o dobutamina. Además, es fundamental el uso
precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso. El uso de corticoides
está contraindicado. A pesar de estas medidas la mortalidad del shock séptico sigue siendo
muy elevada.
Shock anafiláctico
Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco sospechoso o
la transfusión, si se está realizando. La adrenalina es el medicamento de elección en la
fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20
minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min). Los corticoides (250
mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) también deben usarse,
siendo su acción fundamental la de prevenir nuevos episodios.
RESUMEN
El shock un síndrome clínico de muy variada etiología, cuyo denominador común es la
existencia de una hipoperfusión tisular. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz
para actuar de manera eficaz en la fase reversible del cuadro. El diagnóstico sindrómico
se basa en la existencia de hipotensión (aunque no siempre existe), disfunción de órganos
y mala perfusión tisular. El manejo del paciente con shock requiere una monitorización
de su estado hemodinámico y metabólico y el aporte adecuado de oxígeno, fluidos y
fármacos vasoactivos.
Sospecha clínica de Shock
• Hipotensión arterial
• Disfunción de órganos
• Mala perfusión tisular
• Pruebas diagnósticas: analítica, ECG, RX, cultivos, otras
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