CÁNCER COLON
Introducción
Está recorrido por fibras musculares llamadas tenias las cuales determinan saculaciones
transversales de la pared “haustras”. A lo largo de la tenia anterior se implantan masas
adiposas llamadas “apéndices epiploicos”.
La irrigación está a cargo de ambas arterias mesentéricas. La superior nace en la aorta por
detrás del páncreas, atraviesa el órgano y da una rama ascendente “arteria cólica media” o del
colon transverso. Luego da la rama “cólica derecha” y termina como tronco biceco apendiculo
cólico irrigando la porción inferior del colon
ascendente, ciego, apéndice e ileon terminal. Por
su cara izquierda distribuye sus ramas por
yeyunoileon.
La arteria mesentérica inferior se origina por detrás
de la tercera porción del duodeno, emite hacia la
izquierda ramas para el colon descendente y para
el sigmoide.
CÁNCER DE COLON
DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA
2/3 de los tumores colonrrectales se ubican
en el colon y 1/3 en el recto.
Dentro del colon: Sigmoide y
cecoascendente son las localizaciones más
frecuentes.
- Es la patología mas frecuente del tubo digestivo
- Tercer cáncer en frecuencia luego de mama y pulmón
- Ocupa el segundo lugar como causa de muerte luego del cáncer broncogénico
- La incidencia con el cáncer de recto es casi paralela
- Gran importancia de los factores ambientales
- Más afectados la raza blanca y el sexo femenino.
- Aparición a cualquier edad, aunque la mayor frecuencia se presente entre los 50 a 75
años.
- Se observa un incremento en la aparición de esta neoplasia en mujeres de entre 35 a
45 años.
ETIOLOGÍA
El ambiente desempeña un papel importante en el desarrollo del cáncer de colon.
Existen fuertes evidencias que relacionan la dieta con la frecuencia de aparición, especialmente
con el porcentaje de grasas ingeridas
Factores potenciadores
- ➢ Gran consumo de grasas de origen animal
- ➢ Dieta pobre en selenio
- ➢ Carcinógenos ambientales
- ➢ Fecapentanos de las bacterias colónicas
- ➢ Aminas heterocíclicas presentes en carnes y pescados asados o fritos
Factores protectores
- ➢ Dietas ricas en fibras
- ➢ Vegetales crudos
- ➢ Calcio
- ➢ Vitaminas A, C y E
Para que exista una neoplasia, debe existir una proliferación celular anormal, desarrollada en la
parte inferior de la cripta, que puede llegar a la superficie como un adenoma o
adenocarcinoma.
La carcinogénesis es un proceso complejo inducido genéticamente debido a una predisposición
hereditaria o a través de sucesos genotóxicos ofrecidos por el medio, que luego conducen al
crecimiento descontrolado.
Si tenemos en cuenta el componente genético de la enfermedad, podemos entonces agruparla
en:
a) Cáncer de colon de origen hereditario o familiar: pacientes que nacen con un genoma
alterado y que en el curso de su vida tienen contacto con genotóxicos que precipitan el
desarrollo neoplásico.
b) Cáncer de colon de origen no hereditario o esporádico: el medio ambiente (dieta, tóxicos,
etc), desencadena mutaciones somáticas.
Se desprende entonces la existencia de un grupo de alto riesgo heredado:
Poliposis adenomatosa familiar
Síndrome de Gardner
Síndrome de Turcot
Síndrome de Muir
Síndrome de Peutz-Jeghers
Enfermedad de Crohn: Se le atribuye un potencial neoplásico alto pero menor que al
de la colitis.
Colitis ulcerosa: Tiene un elevado potencial neoplásico. Es alta cuando la colitis es
total, cuando tuvo comienzo en edad temprana y cuando lleva más de 10 años de
evolución.
Familiares de primer grado con cáncer del colon
Cáncer del colon familiar (Síndrome de Lynch tipos I y II): Cáncer heredofamiliar no
asociado a poliposis.
El cáncer colonrrectal se desarrolla en etapas. Inicialmente aparecen pequeños parches de la
mucosa, áreas hiperproliferativas a nivel de las criptas que terminan formando adenomas,
algunos de ellos crecen, se hacen displásicos y sufren transformación maligna. Esta
transformación es resultado de anormalidades genéticas, heredadas o adquiridas.
Probablemente el primer paso es la interacción de factores iniciadores con el ADN,
induciendo mutaciones en el genoma.
Posteriormente serán responsables del crecimiento de células mutadas aquellos
factores promotores.
Factores dietéticos: Se considera probable que su efecto tenga lugar durante el
proceso de transformación neoplásica y que no se limite sólo a una fase. Aquellas
dietas con alto contenido de carnes rojas y grasas, baja cantidad de frutas, vegetales y
fibras. No se han encontrado carcinógenos, pero se piensa que los sustratos que son
metabolizados por bacterias colónicas dan lugar a agentes promotores.
Factores moleculares: Genes responsables como oncogenes, genes supresores de
tumores y genes reparadores de errores de replicación de ADN.
Edad: Cualquier persona por encima de los 40 años tiene riesgo de desarrollarlo. Los
pacientes que han recibido radiaciones tienen 2 a 3 veces más posibilidades, y las
mujeres que han cursado cáncer de mama o ginecológico están sujetas a mayor riesgo
Existen factores hereditarios donde la existencia de familiares con la patología
aumentará un riesgo de 2 a 3 veces, se eleva aún más cuando el número de familiares
es mayor, cuando el familiar fue diagnosticado antes de los 55 años y cuando existen
tumores múltiples.
En el cáncer esporádico existe susceptibilidad hereditaria, y factores modulan la
susceptibilidad determinando quienes van a desarrollar adenomas y cáncer.
PATOLOGIA
El tumor maligno más frecuente es el adenocarcinoma 95%
Puede clasificarse:
Desde el punto de vista macroscópico:
• Vegetante o proliferativo: masa exofítica, polipoidea, voluminosa. Asienta generalmente en
el ciego.
• Infiltrante o anular: en servilletero, circunferencial, retráctil, fibroso. Asienta por lo general en
el colon izquierdo o puede ser segmentario y tomar parte de la circunferencia colónica.
• Ulcerado: puede ser vegetante o infiltrante.
Desde el punto de vista histológico pueden ser:
• Diferenciados
• Moderadamente diferenciados
• Poco diferenciados
Estas tres variedades pueden a su vez ser de tipo mucoide o coloide (lagos mucosos
extracelulares) o presentar células en anillo de sello (acumulación mucosa intracitoplasmática
que representa un signo de muy mal pronóstico)
EL GRADO DE DIFERENCIACIÓN HISTOLÓGICA ES UN FACTOR QUE INCIDE EN EL
PRONÓSTICO EVOLUTIVO DEL CÁNCER DE COLON. A MAYOR INDIFERENCIACIÓN,
PEOR PRONÓSTICO.
También debe considerarse el grado nuclear, que es la relación núcleo-citoplasma y
núcleonucleolo, el cual puede ser:
Bajo
Moderado
Alto (peor pronóstico)
El 80% de los adenocarcinomas son bien o moderadamente diferenciados, el resto
poco o indiferenciados.
Una característica de los adenocarcinomas es la sobreproducción de moco, cuando es
intracelular da lugar a células en anillo de sello, factor de pésimo pronóstico.
La sobreproducción extracelular es más frecuente y su resultado es el adenocarcinoma
mucinoso o mucosecretor.
Otros factores de mal pronóstico son: Invasión venosa especialmente venas
extramurales y de gran calibre, invasión linfática, periarterial y perineuronal.
La diseminación puede ser:
Directa: desde la pared del colon a estructuras vecinas
Sanguínea: más del 40% de los casos
Linfática
Transperitoneal
Intraluminal: por desprendimiento de células neoplásicas en la luz intestinal
LA INVASIÓN DEL SISTEMA LINFÁTICO GANGLIONAR NO SE ESTABLECE SIGUIENDO UN
ORDEN SISTEMÁTICO (EPICÓLICOS, PARACÓLICOS, INTERMEDIOS Y CENTRALES),
SINO QUE SALTEA ESTACIONES. EL HÍGADO ES EL SITIO MÁS COMÚN DE METÁSTASIS
POR VÍA HEMATÓGENA, A TRAVÉS DEL SISTEMA PORTA
ESTADIOS
CLÍNICA
- Los tumores de colon son en general de crecimiento lento y se estima que pueden
estar presentes sin dar manifestaciones clínicas por un lapso de hasta 5 años. Sin
embargo, en estos pacientes ya es posible encontrar sangre oculta en MF.
- DE ESTE CONCEPTO SURGE LA IMPORTANCIA VITAL DE LACOLONOSCOPÍA
COMO ESTUDIO PARA PREVENCIÓN Y DETECCIÓN TEMPRANA DEL CÁNCER DE
COLON.
- Los principales signos y síntomas son:
Dolor abdominal: sordo, gravativo en tumores proliferativos. Tipo cólico en los anulares o
estenosantes.
Cambios en el ritmo evacuatorio: alternancia diarrea – constipación
Cambios en las características de las heces
➢ Hemoproctorragia
➢ Hematoquecia
➢ Melena
Pérdida de peso
Tumor palpable: generalmente tumores vegetantes en zonas móviles (ciego, transverso,
sigmoides)
Anemia ferropénica: en oportunidades único signo del cáncer de ciego
Debilidad y astenia
Cuadro oclusivo bajo
Cuadro perforativo o peritonítico
Se debe tener en cuenta que los síntomas varían según la localización y el grado evolutivo de la
enfermedad:
Los tumores de colon derecho habitualmente producen anemia por sangrado crónico oculto. En
ocasiones la primera manifestación será una masa en el flanco o FID. Los síntomas oclusivos
son tardíos debido al mayor calibre de este sector del colon y a la consistencia fluida de su
contenido.
Los tumores de colon izquierdo pueden manifestarse por sangre en las heces, proctorragia, pero
en la mayoría de los casos hay alteración del hábito intestinal acompañada o no de dolor cólico.
En algunos casos estos síntomas progresan hacia la suboclusión y no es infrecuente un cuadro
de obstrucción completa.
La perforación puede ocurrir a nivel del tumor o una perforación diastásica del colon derecho
secundaria a una obstrucción distal. La forma más común es la bloqueada en algún órgano o
estructura vecina, mecanismo que puede originar diversos tipos de fístulas: Colovesical,
coloentérica, colovaginal o rectovaginal.
Los tumores de recto se manifiestan por proctorragia, pujos, tenesmo o alteración del ritmo
evacuatorio. El dolor es síntoma tardío.
DIAGNOSTICO
Se deben tener en cuenta tres circunstancias diferentes para establecer un algoritmo
diagnóstico:
1. Enfermo mayor de 40 años, asintomático
2. Enfermo sintomático
3. Cáncer de colon complicado: oclusión o perforación
En el enfermo asintomático corresponde evaluar:
• Pertenece a un grupo de riesgo
• No pertenece a un grupo de riesgo
Si pertenece a un grupo de bajo riesgo se realiza:
Tacto rectal
Búsqueda de sangre oculta en MF
Si pertenece a un grupo de alto riesgo:
Videocolonoscopía: si resulta negativa continuamos con tacto rectal y búsqueda de
sangre oculta en MF una vez por año y videocolonoscopía una vez al año.
Si el enfermo es portador de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosaEnfermedad de
Crohn):
Videocolonoscopía anual y repetirla de acuerdo a la evolución de los síntomas. La
prueba de sangre oculta en MF es de gran valor porque puede ser usada en testeos
masivos, pero presenta algunas desventajas:
Falsos positivos: por mala preparación (dieta), medicamentos como aspirina o
hierro y otras fuentes de sangrado como epistaxis.
Falsos negativos: por procesamiento inadecuado, mal almacenamiento del
portaobjetos, degradación de la hemoglobina por las bacterias colónicas y por la
ingesta de ácido ascórbico.
TRATAMIENTO
La resección quirúrgica es el tratamiento de elección porque:
Permite la exploración abdominal quirúrgica y ecográfica.
Reseca la neoplasia primaria evitando la propagación de la enfermedad.
Evita las complicaciones como la obstrucción o la perforación
Previo al acto quirúrgico en si se debe:
Valorar al enfermo clínicamente
Confirmar la localización del tumor
Reconocer el número de tumores (sincrónicos)
Realizar la preparación del colon
Los límites de la resección quirúrgica deben mantener un margen adecuado resecando todo el
territorio linfático correspondiente.
Las linfadenectomías amplias no mejoran el pronóstico de supervivencia, sino que se ha
demostrado que aumentan la morbilidad operatoria.
Se considera que un margen de 5 cms hacia ambos lados del tumor es suficiente para realizar
un procedimiento oncológico.
Se debe tener en cuenta en la resección:
1. Condiciones para realizar una buena anastomosis:
o Cabos afrontados sin tensión
o Buena irrigación de los mismos
o Bordes de sección netos
o Adecuados elementos de sutura
o Realización de las suturas con una estricta técnica quirúrgica.
2. Irrigación del colon:
o Existen zonas de pobre vascularización como los ángulos hepático y esplénico, sobre
todo este último. Por lo tanto, cuando el tumor asienta sobre ellos o en su proximidad,
deben extenderse los límites de resección.
La hemicolectomía derecha ampliada no solo garantiza un margen de resección
adecuado, sino que la anastomosis se realiza con el íleon y el sigmoides, lo que
confiere una mayor seguridad.
La edad avanzada no afecta la mortalidad operatoria, sino que lo hacen las
enfermedades asociadas, por lo cual es aconsejable una valoración preoperatoria
antes de limitar la cirugía solamente por la edad del paciente.
En los tumores localmente avanzados que invaden estructuras vecinas, la resección
radical es la terapéutica más adecuada y con un mejor índice de supervivencia.
Del 40 al 60% de los enfermos con cáncer de colon presentarán en algún momento de
su evolución metástasis hepáticas.
En el 75% de los casos lo hacen dentro de los 2 años posteriores a la cirugía.
La metástasis hepática no tratada tiene mala evolución.
Se recomienda la resección quirúrgica de las metástasis hepáticas, que permite ofrecer
una mejora en la tasa global de supervivencia a los 5 años entre el 20 al 35%.
El tumor primario debe ser resecado aún ante la presencia de metástasis hepáticas.
Las metástasis sincrónicas aparecen entre el 10 al 25% de los casos.
Cuando las metástasis sincrónicas son pequeñas y están ubicadas en lugares
accesibles para una resección hepática menor, es recomendable realizarla
concomitante con la resección intestinal.
Por el contrario, si el tumor secundario es grande y está ubicado en zonas centrales del
hígado que obligaría a una hepatectomía mayor, es preferible diferirlo para un segundo
tiempo.
La presencia de metástasis a distancia o de diseminación peritoneal no invalida la
indicación de resecar el tumor primario, que es considerado como el mejor tratamiento
paliativo.
Sin embargo, cuando la enfermedad está muy avanzada y el tumor es poco sintomático
o la posibilidad de obstrucción se considera remota, puede ser preferible evitar la
cirugía, particularmente si implica la confección de una colostomía.
De todas las metástasis a distancia, las más frecuentes son las hepáticas. Cuando se
trata de una metástasis aislada, o no hay más que dos o tres nódulos de ubicación
accesible, su resección simultánea no aumenta en mayor grado la morbilidad y evita
una exploración quirúrgica futura para su resección diferida.
La supervivencia después de la resección hepática dependerá de:
o Ausencia de enfermedad extrahepática.
o Márgenes adecuados de resección hepática: no menor a 1 cm
o La metástasis metacrónica tiene mejor pronóstico que la sincrónica.
o La metástasis única tiene mejor pronóstico que la múltiple
o Las metástasis unilobulares tienen mejor pronóstico que las bilobulares.
o Las metástasis menores a 5 cms tienen mejor pronóstico.
