TEMA 5.
BACTERIEMIA Y SEPSIS
El shock séptico en urgencias supone una de las principales causas de mortalidad, alcanzando valores de hasta el 28% de muertes
en España. Los factores que determinan la supervivencia son los siguientes:
● Microorganismo
● Huésped (polimorfismos)
● Respuesta inmunológica
● Tratamiento antibiótico
● Tratamiento coadyuvante
● Tiempo: hasta iniciar el tratamiento, uno de los factores más importantes.
Es tiempo dependiente, es decir, es importante un diagnóstico precoz desde que comienzan los síntomas. Cada hora de retraso
supone un incremento de la mortalidad del 7,8% y la estancia (bacteriemias).
- En 1991 aparecen las primeras definiciones de sepsis y fallo multiorgánico. Se basan en síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica que valora constantes como la temperatura (fiebre o hipotermia), la FC, la FR o los leucocitos.
- En 2001 se añadieron variables analíticas como el peso (kg).
- En 2016 continúan las actualizaciones sobre las definiciones tanto de sepsis como de shock séptico.
El SIRS tiene una mortalidad del 10% y un paciente con shock séptico tiene una mortalidad del 40-60%.
➔ INFECCIÓN: fenómeno microbiológico dado por invasión de tejidos por patógenos que generan respuesta inflamatoria.
➔ BACTERIEMIA: presencia de patógenos en la sangre.
➔ SEPSIS: respuesta sistémica a la infección.
➔ SEPTICEMIA: bacteriemia con sepsis.
SEPSIS. CRITERIOS SIRS
SIRS: engloba 4 variantes de las cuales el paciente debe presentar 2 o más.
● Tª (fiebre >38 o hipotermia <36)
● FC (>90 lpm)
● FR (<20 rpm)
● Leucocitosis o leucocitemia (>12000/mm3 o <4.000/mm3)
El SIRS (10%) es tan solo el primer escalón de la pirámide de progresión
hacia el shock séptico:
● SEPSIS: criterios de SIRS + infección (20%)
● SEPSIS GRAVE O SEVERA: daño orgánico terminal (20-40%)
● SHOCK SÉPTICO: todo lo anterior + hipotensión refractaria
(40-60%)
Todo este proceso culmina en fallo multiorgánico, un proceso de elevada mortalidad pero que cada vez se diagnostica con mayor
frecuencia. En función del diagnóstico se establece el pronóstico del paciente (mortalidad del 10% en SIRS y hasta 90% en FMO).
SHOCK SÉPTICO
Para la identificación inicial del paciente con sepsis es importante la detección del patógeno bacteriano (lento y a menudo
negativo) y de la respuesta del huésped (fiebre, taquicardia, taquipnea, test de laboratorios (leucos, PCR), ojo clínico…). Es por ello
que puede suponer un reto su diagnóstico, y presenta una serie de problemas.
● La reserva fisiológica determina la presentación ● El reconocimiento de la gravedad
● La reserva fisiológica determina la trayectoria ● Puede que falle el ojo clínico
● Infradiagnóstico en pacientes con comorbilidad
RECONOCIMIENTO DE PATÓGENOS: las células inmunes presentan receptores TLR que van a identificar el patógeno dependiendo
del tipo (TLR2-cocos G +, TLR4-bacilos Gram-). Se liberan factores proinflamatorios, que han de verse compensados por factores
antiinflamatorios para que no se produzca el fallo (respuesta inmunológica desbalanceada).
RESPUESTA DEL HUÉSPED: se produce una infección por un patógeno que desencadena una respuesta anormal del organismo
basada en inflamación, disfunción endotelial, alteración de la coagulación y fibrinolisis. Todo esto conlleva una pérdida de la
homeostasis que desemboca en disfunción y muerte.
PROGRESIÓN A SEPSIS SEVERA
Patógeno ⇒ Infección ⇒ Respuesta (inflamación, disfunción endotelial, coagulación/fibrinolisis, otros factores)
⇒ Pérdida de la homeóstasis ⇒ Disfunción ⇒ MUERTE
IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE CON SEPSIS
UTILIDAD DEL LACTATO: no es específico de la sepsis, sino que también se eleva en otras patologías graves y no tiene por qué ser
por una infección. Es decir, nos ayuda a determinar el pronóstico, pero no el diagnóstico.
● Es poco específico, pero es un biomarcador muy útil en cualquier circunstancia para determinar la gravedad del paciente.
● El lactato unido a la clínica del paciente da una información muy importante sobre la probabilidad de que se produzca el
fallo orgánico.
MODIFICACIONES DE LA DEFINICIÓN
1. El shock es un estado de amenaza vital, mala distribución generalizada del flujo sanguíneo que resulta en el fracaso para
proveer o utilizar cantidades adecuadas de oxígeno llevando a la disoxia tisular.
2. Recomendamos que la hipotensión, aunque es común que esté presente, no se debería requerir para definir shock. El
shock requiere evidencia de perfusión tisular inadecuada en el examen físico.
3. En ausencia de hipotensión, cuando por la historia y el examen físico se sospecha shock, recomendamos que se
determine un marcador de perfusión inadecuada (descenso SvO2, aumento de lactato, aumento del déficit de base o pH
bajo).
EL PROBLEMA
En 2016 se cambian estas definiciones, y se determina que la utilización de 2 o más criterios SIRS para identificar la sepsis no es útil
porque:
➔ Reflejan la respuesta inflamatoria del huésped a la infección, pero no indican necesariamente una respuesta anómala
con riesgo de muerte.
➔ Estos criterios están presentes en muchos pacientes hospitalizados sin que presenten infección o mala evolución.
➔ 1 de cada 8 pacientes ingresados en UCI con estancias prolongadas y mortalidad significativa no presentaban criterios de
SIRS.
CONCLUSIÓN: los criterios SIRS son poco específicos y son malos para predecir el pronóstico del paciente
El SIRS no tiene necesariamente que ser una respuesta anómala a lo que le ocurre al paciente, sino que a veces es un proceso
adaptativo de respuesta a la infección (si no respondemos quiere decir que nuestro sistema inmune está débil y por lo tanto, hay
peor pronóstico). Además, el SIRS está presente en muchos pacientes sin riesgo de muerte (paciente anciano con fiebre sobrevive
más que uno que no haga fiebre).
LA SOLUCIÓN PROPUESTA: DIFERENCIAS EN LAS DEFINICIONES 2016-2001
SEPSIS 2016: disfunción orgánica potencialmente mortal, causada por una respuesta del huésped anómala a la infección.
● Enfatiza la importancia de la respuesta del huésped no homeopático a la infección, la potencial letalidad, que excede
considerablemente al de una infección, y la necesidad de una identificación urgente.
● El SIRS puede reflejar simplemente una respuesta adecuada del huésped a la infección, una respuesta adaptativa y
transitoria.
● La importancia de incluir "disfunción orgánica que amenaza la vida" en la definición es consistente con la fisiopatología
que subyace en el síndrome: defectos celulares, anomalías fisiológicas y bioquímicas dentro de sistemas de órganos
específicos.
● SHOCK SÉPTICO: el shock séptico se define como un subconjunto de sepsis en el que las anomalías subyacentes del
metabolismo celular y circulatorio son lo suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad
(40%).
SEPSIS 2001
● La sepsis se define como la presencia (probable documentada) de una infección junto con manifestaciones sistémicas de
ésta.
● La sepsis grave se define como sepsis más disfunción orgánica o hipoperfusión tisular.
● Shock séptico se define como "estado de fallo circulatorio agudo".
● Se identifica como hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reanimación adecuada.
Nos quedamos con 2 conceptos: SEPSIS y SHOCK. Lo que hoy es sepsis es lo que antes llamábamos sepsis grave. A través del estudio
de bases de datos de miles de pacientes se observa que la mejor forma de identificar a los pacientes con sepsis es la “ESCALA
SOFA”.
NUEVAS DEFINICIONES
La sepsis se mide a través del fallo orgánico. Para ello, se utiliza la escala SOFA.
➔ SEPSIS: paciente con un incremento de 2 puntos en la escala de SOFA con respecto a su situación basal (Ej. Un paciente
con IR tendrá ya la creatinina de 2, por lo que tendrá 2 puntos en su situación basal).
NOTA: para urgencias, se utiliza una escala más rápida, el quick SOFA. Es una herramienta fundamentalmente específica, pero muy
poco sensible.
ESCALA SOFA: antes la usaban los intensivistas para procesos graves. Es una escala compleja que mide función respiratoria,
cardiovascular, hepática, renal y SNC. Incluye una serie de variables analíticas que tardan un tiempo en medirse (3-4h), que es
tiempo perdido por lo que necesitamos una estrategia para detectarlo de forma inmediata sin retrasar el diagnóstico.
Las variables analíticas retrasan el diagnóstico por lo que aparece el QUICK-SOFA que solo incluye variables que se puedan obtener
a pie de cama del paciente, sin necesidad de esperar a los resultados de laboratorio. SI tiene 2 o más de las variables, indica
sospecha de shock por lo que hay que sacar cultivos y dar ATB, mientras esperamos a las variables analíticas que son las que
confirman el diagnóstico:
● FR ≥22/min
● Estado mental alterado
● PAS ≤100 mm Hg
Si el paciente tiene una enfermedad renal crónica, siempre va a puntuar en la variable renal, lo cual no significa que el paciente esté
empeorando. Es decir, que tenemos que calcular un SOFA basal y luego el SOFA para evaluar la posibilidad de sepsis.
NATIONAL EARLY WARNING SCORE (NEWS):
Utilizado por los británicos. No hay datos analíticos, lo cual es una ventaja porque no tenemos que esperar a que nos lleguen los
resultados de laboratorio. Todas las variables son constantes medidas a pie de cama (Tª, FC, FR…).
Es más compleja, sensible y específica que el SIRS.
● 0-4 puntos: sin problema.
● 5-6 puntos: riesgo intermedio.
● >7 puntos: la mortalidad se incrementa un 20%.
Las guías actuales no definen cuál hay que usar concretamente,
solamente se manifiestan en contra del quick SOFA y
recomiendan usar más de una escala.
También se apuesta por estructurar el manejo de los pacientes
para mejorar los resultados clínicos, lo que llamamos “código
sepsis”. Los códigos consisten en estructurar el manejo
asistencial para mejorar el pronóstico, es decir, establecer una
estrategia de identificación del paciente con sepsis y una
estrategia terapéutica. La estructuración de los cuidados
conlleva una disminución de la mortalidad.
SHOCK SÉPTICO
Alteraciones circulatorias, metabólicas y celulares tan profundas que originan aumento de la mortalidad y necesidad de
vasopresores. En resumen, son pacientes con infección, hipotensión refractaria a fluidos y lactato elevado >2.
CRITERIOS DE SHOCK SÉPTICO
● Sepsis
● Persistencia de PAM < 65 mmHg
● Lactato > 2 mmol/L tras fluidoterapia adecuada
SEPSIS-3: disfunción orgánica potencialmente mortal por respuesta anómala del huésped.
● Desaparece el SRIS de la definición.
● Papel relevante de la disfunción orgánica.
● Desaparece el concepto "grave"
● Infección sospechada o confirmada como causa de la respuesta anómala.
Tener en cuenta que son variables pronósticas y que el SOFA se puede elevar sin necesidad de la presencia de infección, por lo que
es importante evaluar dentro de un contexto (un paciente con IR de base, puntúa en la variable renal por elevación de la creatinina
y no por infección, sino por enfermedad crónica).
El SIRS es más sensible y el quick-SOFA es más específico a la hora de detectar pacientes con sepsis.
SOLUCIÓN PROPUESTA:
La alteración uno de los siguientes parámetros más hipotensión, o la alteración de 3 o más parámetros:
● Frecuencia cardiaca >90 lpm
● Frecuencia respiratoria >20 rpm
● Temperatura >38ºC
● Alteración del estado mental
● Saturación de O2 <90%
● PAS <90mmHg
SHOCK SÉPTICO EN URGENCIAS. PASOS A SEGUIR
(1) ESTRATIFICAR E IDENTIFICAR AL PACIENTE
● Toma de constantes.
● Examen físico completo.
● Medir saturación O2 y diuresis horaria.
● Hemograma, bioquímica básica, estudio de coagulación, gasometría con niveles de lactato, ECG, RX tórax, PCR y
procalcitonina.
ALTERACIONES QUE REFLEJAN DISFUNCIÓN ORGÁNICA:
● TAS<90 mmHg o TA media<70 mmHg o TAS<40 mmHg respecto a previa.
● PO2/FiO2<300 e infiltrado pulmonar bilateral.
● Oliguria (diuresis<0,5 ml/kg/h durante 2h).
● Creatinina>2 mg/dl o más de 0,5mg/dl respecto a la previa. o Coagulopatía: INR>1,5 o APTT>60 seg.
● Trombopenia (<100.000/mm3).
● Hiperbilirrubinemia (>2mg/dl).
● Lactato sérico>3mmol/L.
(2) DOCUMENTAR EL FOCO DE LA INFECCIÓN
● Historia clínica y examen físico.
● Radiografía de tórax y sedimento de orina
● Muestras microbiológicas (hemocultivos y muestras adicionales según foco.
(3) INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
Iniciar una antibioterapia empírica de forma precoz, en la primera hora de detección del caso de sepsis severa o shock séptico.
● Antibióticos de amplio espectro (excepto identificación de germen causal). Si el paciente está grave no puedo esperar a la
llegada del antibiograma. También hay que tener en cuenta la edad y comorbilidad del paciente antes de elegir los ATB
● Usar vía parenteral.
● Antibioterapia en <1hora. Esta exigencia temporal supone una sobreprescripción del tratamiento (no da tiempo a definir
realmente si el paciente está infectado).
● Usar dosis de carga independientemente de la función hepática o renal: la primera dosis no se ajusta.
(4) CONTROL ADICIONAL DEL FOCO
Debe efectuarse de forma precoz, tras la reanimación inicial realizando el abordaje menos cruento (preferible el percutáneo guiado
por TAC o ECO frente al quirúrgico).
● Drenaje de abscesos
● Desbridamiento de tejidos
● Retirada de dispositivos infectados
NOTA: el drenaje percutáneo bajo control radiológico tiene una tasa de éxito entre el 82-91%. Los procedimientos mínimamente
invasivos son razonables para la mayoría de los pacientes con IIA localizada. Por tanto, debe seleccionarse el procedimiento menos
invasivo que sea capaz de lograr un adecuado control del foco (1B).
(5) RESUCITACIÓN HEMODINÁMICA
En las primeras 6 horas, se debe aplicar la EGDT (Early Goal Directed Therapy) para disminuir la mortalidad de un 47% hasta el 30%.
● PVC 8-12 mmHg.
● PAM>65mmHg.
● Diuresis>0,5 ml/kg/h.
● SvO2 >70%:
○ Transfusión de CH para Hto>30%.
○ Dobutamina (hasta un máximo de 20 ug/kg/min).
Objetivos a cumplir en las primeras 6 horas (Early Goal Directed Therapy-EGDT):
● 20-30 ml/kg de cristaloides (700-1000ml SS 0,9%) en 30 minutos (o 300-400 ml de coloides).
● Bolos adicionales según respuesta, volemia y tolerancia respiratoria (1500-2000 ml en la 1ªh, después de 500-1000ml/h)
● Si PAM<65 mmHg y PVC<8 mmHg administrar vasopresores (noradrenalina o dopamina durante y después de la
resucitación con líquidos.
● Si PAM>65 mmHg y PVC>8, medir SvcO2 y mantener>70% con transfusión si Hb<7g/dl y/o dobutamina si Hto>30%.
● Si inclino al paciente 45º con las piernas hacia arriba, incrementó la precarga y si sube la tensión un 10%, quiere decir que
este paciente se beneficiará del tratamiento de reposición hidroeléctrica.
● La utilización de estos objetivos no presenta diferencias con la práctica clínica habitual, ya que el modo de actuación suele
ser el mismo, no necesitamos ser tan rígidos.
DOPAMINA VS. NORADRENALINA: hay dudas sobre cuál es mejor. Lo que está claro es que la NA es más segura que la DOPA por una
menor producción de RRAA (arritmias). El problema de la noradrenalina es su administración prolongada. Para administrar NA
necesitamos vía central, pero en un paciente inestable, antes de perder tiempo poniendo la vía, se pondría NA por vía periférica
(nunca en la mano, siempre en vías que vayan hacia arriba para evitar necrosis en zonas acras. Esto nos da 4h para poder colocar la
vía central para las administraciones posteriores de NA
CONTROL GLUCÉMICO: objetivo 180.
CORTICOIDES: cuando hay insuficiencia suprarrenal progresivo y cuando no hay respuesta a la fluidoterapia ni a la noradrenalina.
(6) SOLICITAR VALORACIÓN POR UCI
● Presencia de sepsis severa.
● Mala respuesta a la administración de volumen con presencia
de edema pulmonar.
● Shock séptico.
● Deterioro agudo del nivel de conciencia (Glasgow <14) no
justificado por otras causas.
● Sepsis e hipoxemia aguda (PO2/FiO2<300).
PAQUETES DE MEDIDA DE LA SSC
A COMPLETAR EN LAS PRIMERAS 3h
1. MEDIR EL LACTATO SÉRICO
2. OBTENER HEMOCULTIVOS ANTES DE LA ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
3. ADMINISTRAR ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO (PRIMERA HORA):
a. Lo de la primera hora ha tenido gran debate porque implica mucha presión sobre el médico para iniciar el tto
antes de tener la seguridad de estar frente a un proceso infeccioso y puede derivar en una sobre prescripción
del ATB, de manera que aumenta el consumo de dichos fármacos y la resistencia.
b. Si un paciente está en shock no me lo pienso, tengo que dar ATB en la primera hora. Si no tiene shock sino
sepsis, se amplía el margen a 3 horas.
4. ADMINISTRAR 30 mL/Kg DE CRISTALOIDES EN CASO DE HIPOTENSIÓN ARTERIAL O LACTATO > 4 mmol/L
a. En el caso de ancianos no podemos administrar el mismo volumen de fluidos que para un adulto. Es decir, no
es tan importante la cantidad de fluidos administrados, lo que sí es importante es que administremos lo que
sea para controlar el balance de fluidos (balances negativos en las primeras 24h).
A COMPLETAR EN LAS PRIMERAS 6 HORAS
1. ADMINISTRAR VASOPRESORES EN CASO DE HIPOTENSIÓN QUE NO RESPONDA A LA RESUCITACIÓN
INICIAL CON FLUIDOS PARA MANTENER UNA PA MEDIA MAYOR O IGUAL A 65 mmHg.
2. EN CASO DE HIPOTENSIÓN ARTERIAL TRAS LA CARGA INICIAL DE FLUIDOS O LACTOACIDOSIS > 4
mmol/L. MEDIR:
a. PVC
b. SCO2
NOTA: INTENTAR ALCANZAR UNA PVC > 8 mmHg, UNA ScO2 > 70% Y UNA NORMALIZACIÓN DEL LACTATO.
3. MEDIR DE FORMA SERIADA EL LACTATO
SEPSIS: Paciente refractario a la administración de fluidos que necesita aminas. Se evalúa si el paciente ha llegado a este punto
mediante parámetros hemodinámicos medidos a pie de cama (hipotensión). Si tiene hipotensión le subo las piernas 5mins para
aumentar la precarga. Si a los 5 minutos ha aumentado la presión arterial, quiere decir que ese paciente se va a beneficiar de la
administración de fluidos. Si a pesar de aumentar la precarga no sube la TA, no le damos más fluidos. El objetivo es subir la TA y
bajar el lactato.
CLAVES PARA EL USO DE ATB
Datos importantes para tener en cuenta con la administración de ATB:
➔ Tratar sólo verdadera infección (no colonizaciones)
➔ Elegir el ab con R < 10% y luego ajustar al cultivo
➔ Dosis adecuada
➔ Intervalo adecuado
➔ Buena disponibilidad en el foco
Si tengo infección de piel y partes blandas quiero fármacos de amplia distribución que adquiera concentraciones altas en tejidos y
bajas en sangre para disminuir la RRAA. Es decir, hay que tener en cuenta la farmacocinética del ATB y la localización de la infección
que queramos tratar, además de la comorbilidad del paciente.
PROBLEMAS FARMACOCINÉTICOS:
Concentración dependiente: lograr la máxima concentración (Cmax / CMI). Si quiero conseguir un aumento del efecto de ATB, lo
que tengo que hacer es incrementar la dosis
● Aminoglucósidos ● Daptomicina
● Quinolonas ● Quinupristina/Dalfopristina
Tiempo dependiente: si quiero conseguir un aumento del efecto de ATB, lo que tengo que hacer es acortar los tiempos entre cada
toma. Lograr el máximo tiempo sobre la CMI (T > CMI); Si< 50%: FALLO. Dosis repetidas o perfusión
● Betalactámicos ● Eritro / Claritro
● Carbapenemes ● Lincosamidas
● Linezolid
Concentración y tiempo dependiente: máxima área bajo la curva (ABC / CNI)
● Quinolonas ● Glicopéptidos
● Aminoglucósido ● Quinupristin/Dalto
● Azitromicina ● Linezolid
● Tetraciclinas
MONITORIZACIÓN DE LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO
Primera valoración a las 72h del inicio del tratamiento empírico
1. Empeoramiento clínico hace sospechar que los antibióticos que se administran no son adecuados para tratar los agentes
patógenos causantes de la infección
a. Revisar dosificación, vía y forma de administración
b. Valorar focos alternativos y necesidad de abordarlos
c. Realizar nueva batería de cultivos
d. Escalar tratamiento antibiótico u optimizar a gérmenes no cubiertos inicialmente
2. Mejoría clínica esperar resultados microbiológicos para ajustar tratamiento antibiótico
NOTA: también es útil controlar los biomarcadores para saber si el ATB que estamos utilizando es el adecuado. Si la procalcitonina
baja, el ATB es útil, mientras que si se eleva puede ser que el ATB no sea el correcto.
RESUMEN:
● Alta mortalidad
● Tiempo dependiente
● Reto de identificación
● Varias definiciones de sepsis / shock
● Inicialmente ATB en primera hora si está en shock / 3h si está en sepsis
● Sacar cultivo
● Monitorizar al paciente con constantes vitales, lactato, procalcitonina en 24h para ver la respuesta al ATB
● ATB dosis plenas pensando en etiología más probable dependiente del foco, teniendo en cuenta las características
farmacocinéticas y farmacodinámicas
● Administración de fluidos en primera hora y reevaluar. Si no es reponedor iniciar tratamiento con aminas
● Control del foco
