ROTE #2 Fisiopatología

Docente: Dr. Ossio Ortube Alvaro Xavier Fecha:03/04/23

Transcriptor: Erika Marzo Clavel
Teórica N° 1
Revisor: Jhonatan Laura Flores

Jefe Del Dia :

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS

1. INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN:
Como primera teórica del primer segundo módulo, vamos a ingresar al Sistema de fisiopatología de las
arritmias. Bueno, como introducción ustedes saben muy bien, tanto por
anatomía como fisiología. Deben conocer que los mecanismos arrítmicos
resultan útiles, sobre todo para el manejo y tratamiento apropiado de cualquier
alteración que van a producir como tal las arritmias .
Dado que es frecuente este tipo de arritmia sea por lo menos por una
patología netamente cardiaca o por una alteración metabólica que también
puede dar una arritmia. Es así como nosotros tenemos que adaptarnos y esto
lo debemos conocer de memoria.
POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL MIOCARDIO
Un potencial de acción es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo
de la membrana celular, modificando su distribución de carga eléctrica durante el mismo.
Los potenciales de acción como tal, se utilizan en el cuerpo para llevar información entre tejidos y otros, lo
que hace que la información sea característica y esencial y en este caso, en relación a lo que es el corazón.
Es así como en esta imagen podemos ver que tenemos las diferentes fases, obviamente ustedes ya las
deben reconocer.
FASE “0”: que es la despolarización con la apertura de los
canales de sodio.
FASE “1”: es la repolarización temprana con la inactivación de
los canales de sodio y la apertura de los canales de rápidos de
potasio.
FASE “2”, que es la meseta, que es una fase plana donde la
conductancia esta decrecida, por tanto no puede haber
despolarización en la fase dos.
FASE “3”, donde habrá apertura de los canales lentos de
potasio y también por ende una inactivación del Ca que está
fluyendo hacia adentro como tal.
FASE “4” de reposo que corresponde al potencial de membrana que está entre menos - 50 y - 90.
2. DERIVACIONES
Las derivaciones, para comprender cómo se produce en la arritmia, no todos van a tener directamente un
monitor cardíaco, sino que lo van a ver a través de lo que es el electrocardiograma.

DERIVACIONES DE LAS EXTREMIDADES DEL PLANO FRONTAL:

Es por eso que tenemos derivación frontal como
podemos ver, y tenemos las derivaciones que
aportan, sobre todo datos electrocardiográficos
en el plano frontal.
Las derivaciones en el plano frontal se dividen
de las extremidades en derivaciones bipolares,

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también llamadasJefe Del Diao :de hilo. Esto lo van a ver más en la parte de semiología como tal. Tenemos estas
clásicas
derivaciones en las cuales tenemos de D1, D2, D3.
También tenemos derivaciones mono polares aumentadas, entre los cuales tenemos el VR, VL y VF
• Derivaciones bipolares también llamadas Clásicas de Einthoven
• Derivaciones monopolares aumentadas
LAS DERIVACIONES PRECORDIALES

Las derivaciones Pre cordiales o derivaciones del plano horizontal que van del uno al seis.
¿Y por qué es importante este tipo de derivación? Sobre todo esto les va a dar importancia a nivel de cuando
ya vean en:
 Cardiopatía isquémica
 Infarto agudo de miocardio.
Por qué estas derivaciones nos van a ayudar, sobre todo donde se encuentran las localizaciones de las
lesiones. En ese sentido, gracias a las mismas tenemos que lesiones que se encuentran en la cara anterior
derecha de D1 y D2 anteriores. Obviamente tenemos lo que es el tres y cuatro lesiones a nivel lateral que
pueden ser altas y bajas.
Bajas caras lateral baja, D5, D6 alta AVL y AVR inferiores dos tres y AVF. Esto lo van a ver más a profundidad
en relación a la cardiopatía isquémica.
• V1: Registra los potenciales de las aurículas de parte del tabique y la pared anterior del
ventrículo derecho
• V2: El electrodo de esta derivación precordial se encuentra encima de la pared ventricular
derecha, por tanto, la onda R es ligeramente mayor en V1
• V3: Derivación transicional entre potenciales izquierdos y derechos del electrocardiograma
• V4: El electrodo se encuentra sobre el ápex del ventrículo izquierdo, donde su grosor es
mayor
• V5 y V6: Situados sobre el miocardio del ventrículo izquierdo, cuyo grosor es menor al de V4

¿Una pregunta típica en la misma es dónde se encuentra el área de necrosis?

R. Si los lados afectados están, por ejemplo a nivel de la cara y no nos van a decir acá obviamente están las
derivaciones tres, dos y a ver en qué cara está la inferior. Sobre todo dónde está la ubicación de las lesiones.

FISIOLOGIA DE LA CONDUCCIÓN
Es así que dando un repaso a la parte fisiológica, el sistema de conducción cardíaco son las estructuras
desde donde se produce y se transmite el estímulo eléctrico que permite la contracción del corazón.
Sus principales elementos son
 El nudo sinusal
 El nódulo aurícula
ventricular
 El haz de hiz
Las fibras de potencia de un latido
normal el impulso de es generado
por el nodo sinusal desde donde se
propaga a las dos aurículas,
provocando la contracción aurícula
mediante las vías Auriculares.

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El impulso llegaJefe Del Dia

al nodo :
auriculoventricular que tras retrasar el impulso, lo transmite al has de his y este, a
través de sus dos ramas lo propaga a todo el miocardio por las fibras de por purkinje.
Es así que el sistema de conducción cardiaco, es decir, rama derecha, rama izquierda y el sistema de
purkinje. Ese es el sistema de conducción fisiológico normal.
Pero a nivel auricular no solamente tenemos el nodo sinusal y el nodo auriculoventricular. Como podemos ver
aquí en forma más detallada, tenemos el tracto y enteromodular posterior medio, anterior, el fascículo y el
nodo auriculoventricular.
Entonces, es un circuito de fibras también tenemos el sistema de conducción desde el nodo áuriculo-
ventricular hasta el nodo del Haz de His, en el cual comprende el nodo como tal.
El Haz de His es la rama derecha y la izquierda.

ELECTROCARDIOGRAMA
Dentro de la fisiología de la conducción, tenemos que valorar los elementos básicos del electrocardiograma.
Obviamente la línea, que es normalmente isoeléctrica, que une una onda con otra centro y por eso se
denomina un segmento electrocardiográfico.
Las actividades eléctricas del corazón se pueden grabar en el electrocardiograma (ECG o EKG). El
electrocardiograma es una grabación compuesta de todos los componentes en el potencial de acción,
producidos por los nodos y células del miocardio.
DIFERENCIA ENTRE UN INTERVALO Y UN SEGMENTO

SEGMENTO: Llínea isoeléctrica que une una onda con otra, pero sin incluir ninguna de ellas.
Ejemplo: Segmento PR: Une la onda P con la onda R, pero sin incluir ninguna de las dos ondas.
INTERVALO: Porción del electrocardiograma que incluye un segmento además de una o más ondas.

. Esas son las dos diferencias entre un segmento y un

intervalo. Aquí tenemos. Obviamente, ustedes ya conocen
lo que representa la onda P o QRS y la mitad.
¿Pero qué significan estos intervalos? .
INTERVALO PR
El intervalo que obviamente está relacionado y que se
representa con la despolarización auricular y el retraso

fisiológico que sufre el estímulo a su paso por el

nodo auricular del tipo.
INTERVALO QT
El intervalo QT obviamente que va a representar
la sístole eléctricamente ventricular, o sea, el
conjunto de despolarizaciones que se va a
presentar y la repolarización de los ventrículos
SEGMENTO P Representa el momento en que
las aurículas se están contrayendo y enviando
sangre hacia los ventriculos.

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Jefesegmento
SEGMENTO ST Del Dia : ST representa el inicio de la repolarización ventricular y se corresponde con la
fase de despolarización lenta.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS

En relación a la fisiopatología de las arritmias cardiacas , que además tenemos que diferenciarlo en trastornos
de la formación del impulso, en el cual tenemos el automatismo y la actividad desencadenante dentro del
automatismo tenemos el automatismo normal alterado, el automatismo anormal, y dentro de la actividad
desencadenada tenemos los post potenciales tardíos y los post potenciales precoces.
En los trastornos de la conducción de impulsos tenemos dos fenómenos que puede ser anatómico o
funcional. Estos son. Esta es la clasificación principal fisiopatológica en la Arritmia
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS
AUTOMATISMO
¿A qué llamamos automatismo?
Obviamente, como se ha escrito previamente,
algunas células cardíacas especializadas como
las del Nodo auricular, el nodo aurícula
ventricular y el sistema de haz de Purkinje.
Obviamente, algunas de estas células o la parte
auricular presentan algunas células o
propiedades de automatismo de las mismas, el
cual nos va a ayudar sobre todo con una
actividad de marcapasos o la supresión o potenciación del mismo de este complejo eléctrico.
AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO
Lo que llamamos automatismo normal alterado Una característica distintiva. Ya entrando cada uno de los
mecanismos de arritmias cardíacas, la característica distintiva del automatismo normal es que la supresión se
presenta por una sobre estimulación. Esta sobre estimulación de una célula marcapasos o una frecuencia
más rápida de su frecuencia normal va a originar una disminución dependiente de la Fase 4. Está bien dentro
del potencial de acción.
¿Cual es la característica entre la fase tres y cuatro?
Eso es normal.
Por eso debemos conocer la fisiología, porque estaría más relacionado, porque se produce principalmente por
una producción en la actividad de la bomba de sodio y potasio. Es por eso que la diferencia y obviamente.

FACTORES QUE AUMENTAN LA AUTOMATICIDAD

 Estimulación simpática
 Factores metabólicos :Factores metabólicos como la
hipoxia, la hipocalemia o fármacos como la atropina,
factores que disminuyen la automaticidad como la
estimulación parasimpático y los fármacos como los beta
bloqueantes, porque aumenta la permeabilidad del potasio.
AUTOMATISMO ANORMAL
Automatismo anormal muchos de los mecanismos que mencionan

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Jefe Del,Dia
las células miocárdicas : todo a nivel de los marcapasos, auriculares y ventriculares, que en condiciones
sobre
normales no muestran una actividad espontánea como tal, pueden presentar propiedades de automatismo.
Esto puede ocurrir en situaciones en las que el potencial diastólico máximo se eleva hasta un potencial umbral
que se explica por la integración de numerosas despolarizaciones de entrada y de reconducción de la
conducta del potasio. un dato importante del automatismo neuronal alterado. Y el automatismo anormal es
que este es menos sensible a la supresión por estimulación, aunque puede haber algunas situaciones que sí
se puede observar. Eso es importante tomar en cuenta la diferencia entre los dos. Es que este último, es que
es menos sensible a la sobre estimulación, como tampoco a su supresión por sobreestimulación. Entonces,
en el automatismo anormal, obviamente que está generado por células musculares entre el auricular y el
ventrícular, que son los factores que influyen.
Tenemos la acidosis intracelular como la del potasio extracelular, por que el exceso de catecoláminas o
influencia de fármacos.

¿Cuál es el mecanismo de elevación del potencial de acción de membrana hasta poder alcanzar o iniciar un
potencial de acción con lo que llamamos fuga iónica? Por lo que algunos
Ejemplos de cuáles son en un automatismo normal
1. latidos ectópico
2. taquicardias articulares y ventriculares

Habíamos mencionado que hay otro tipo de fisiopatología de las alergias. Cuando entramos a la actividad
desencadena diferenciado en post potencial precoz o un potencial tardío. Como podemos ver en las gráficas y
según lo que es el potencial de acción. Ustedes pueden ver en qué fases están siendo alteradas y por qué se
le llama un post potencial precoz o un post potencial tardío, un potencial precoz Esta es la fase 2 , pero
empieza en la fase tres. Y aquí un potencial tardío o se indica la actividad desencadenada, también llamada
Street Activity. Obviamente, como su imitación no funciona, está causado por todos potenciales.

ACTIVIDAD DESENCADENADA POST POTENCIAL PRECOZ O TARDÍO

La actividad desencadenada puede darse por post potenciales precoces o post potenciales tardíos.
DEFINICIÓN: Es un mecanismo desencadenante de arritmias cardiacas, es una actividad referida a un
impulso cardiaco desencadenado, es decir, causado por un post potencial
POST POTENCIALES.
¿Es decir, a qué llamamos un post potencial? Son oscilaciones del potencial de membrana que se produce
durante o inmediata, inmediatamente después de un potencial de acción precedente. Y es así que los post
potenciales únicamente pueden producirse en presencia de un potencial de acción. Un post potencial tardío
como tal es una oscilación de voltaje en el cual este voltaje de la membrana que se produce hasta la re
polarización hasta la fase 4.
CAUSAS QUE PROVOCAN ALTERACIONES A NIVEL DE LOS POSTS POTENCIALES
PRECOCES

Los potenciales precoces son oscilaciones de membrana que se producen durante la fase de meseta, es
decir, la fase dos o durante la reorganización de la fase tres. Ambos tipos pueden aparecer en condiciones
experimentalmente casi similares, pero difieren tanto morfológicamente como en su mecanismo subyacente.
Como pueden ver. Entonces, tanto la fase dos como la fase tres tienen diferentes componentes en relación a
su mecanismo del potencial de acción, y es así que se lo puede diferenciar a través. Acá tenemos lo que son

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los agentes en Jefe Del Dia : que pueden conducir a los potenciales precoces en una frecuencia lenta, por
operaciones
ejemplo, que cambia por completo una distensión mecánica , hipopotasemia y provoca señal hipoxia, acidosis,
concentraciones de potasio, baja extracelular, concentraciones de calcio extracelular baja, concentraciones de
magnesio extracelular, baja, fármacos anti rítmicos.
• Frecuencia cardiaca por bloqueo cardiaco
• Distensión mecánica
• Hipopotasemia
• Hipoxia
• Acidosis
• Fármacos antiarrítmicos clase 1A
• Fármacos antiarrítmicos clase 1B
• Fármaco antiarrítmicos clase III
• Antidepresivos
• Otras causas.
Estos posts potenciales precoces provocan los siguientes tipos de
arritmias:
• Taquicardia en torsada de pointes

TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

Se dividen en:
• Bloqueos
• Reentrada
BLOQUEOS: Es un tipo de mecanismo que forma parte de los trastornos de conducción. El trastorno de
conducción del impulso eléctrico cardiaco se da por una interrupción total de ese impulso eléctrico. También
se considera como bloqueo cuando hay un retraso en la transmisión o en la conducción de dicho impulso
eléctrico.
Se pueden distinguir diferentes tipos de bloqueo, los cuales se agrupan de acuerdo a su localización y por la
intensidad del bloqueo.
CLASIFICACIÓN POR SU LOCALIZACIÓN:
• Sinoauriculares
• Interauriculares (Síndrome de Bayes y el síndrome de Pachman)
• Auriculoventriculares (Bloqueos de primer, segundo y tercer grado)
• Interventriculares o de rama que pueden ser hemibloqueos

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU
INTENSIDAD
• Bloqueos de 1° 2° y 3°
• Parciales o avanzados
• Completo o incompletos

¿POR QUÉ SE DAN LOS BLOQUEOS?

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Todos si se vanJefe Del Dia una

a producir : elevada frecuencia cardíaca .Pueden presentar una bradicardia Pueden ser
degenerativos o secundarios a fibrosis por la presencia de fármacos como digitalicos y betabloqueantes o los
antagonistas de calcio.
FENOMENO DE REENTRADA
Dentro de las arritmias tenemos una de sus características físiopatológicas lo que llamamos el fenómeno de la
reentrada es lo que llamamos un fenómeno de reentrada .

Durante la actividad eléctrica normal, el ciclo cardiaco inicia en el nodo sinoauricular, continua propagándose
hasta activar todo el corazón, cuando todas las fibras se despolarizan y se encuentran en una fase
completamente refractaria, el impulso se extingue (vía fisiológica normal), pero si un grupo aislado de fibras
nos e activa durante la onda inicial de despolarización, estas fibras pueden excitarse antes de que se extinga
el impulso, debido a que aún están a tiempo de despolarizarse, en este contexto pueden actuar como vínculo
para excitar zonas previamente despolarizadas pero que se hayan recuperado de la despolarización inicial,
este tipo de proceso se lo denomina con distintos nombres como:
1. Reentrada
2. Exitacion reentrante
3. Movimiento circular
4. Latido reciproco
5. ECOS
6. Taquicardia reciprocante
Estos indican una propagación repetitiva de la onda de activación que regresa a su lugar de origen para volver
a activar la zona activada. Se observa dos tipos de reentrada:
• Reentrada anatómica
• Reentrada funcional: la cual se divide a su vez en:
✓ Mecanismo de reentrada funcional con circuito guía
✓ Reentrada anisotrópica
✓ Reentrada en ocho
✓ Reflejo
✓ Reentrada en onda espiral o rotor.
Los tipos de entradas, existe una serie de requisitos para que se reproduzca este fenómeno de reentrada los
cuales son:
• Un sustrato: la presencia de un tejido miocárdico con diferentes características
electrofisiológicas y propiedades de conducción y refractariedad.
• Una zona de bloqueo (anatómico, funcional o de ambos tipos) es decir una zona de tejido
inexcitable alrededor del cual pueda circular el frente de onda
• Un bloqueo de conducción unidireccional
• Un trayecto de conducción lenta que permita que se cree un retraso para permitir la
recuperación del tejido refractario proximal a la localización de bloqueo unidireccional.
• Una masa crítica de tejido que pueda sostener los frentes de onda de reentrada circulantes.
• Un desencadenante que la inicie.
Otras condiciones
• Circuito discontinuo
• Circuito continuo
• Bloqueo unidireccional
• Conducción lenta

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Jefe Del Dia :

TIPOS DE REENTRADA
Se tiene a la reentrada anatómica o reentrada clásica
REENTRADA CLÁSICA.
Su mecanismo se basa en un obstáculo anatómico no excitable, rodeado por una
vía circular en la que el frente de onda pueda reentrar y crear circuitos de
reentrada fijos y estables, el obstáculo anatómico determina la presencia de dos
vías, cuando el frente de onda encuentra a el obstáculo avanza por una de las
vías (bloqueo unidireccional), y se propaga hasta el punto de bloqueo, con lo que
se reinicia el circuito de reentrada. El inicio y mantenimiento de la reentrada
depende de la velocidad de conducción y del periodo refractario de cada vía, los
cuales determinan la longitud de onda para que se produzca la reentrada, la
longitud de onda debe ser más corto que la longitud de vía donde el obstáculo
central establece dos vías, cuando el impulso llega al circuito se produce un
bloqueo unidireccional, y la conducción lenta a través de la otra vía permite que
haya un fenómeno de reentrada.
INTERVALO GAP EXCITABLE
Se denomina Gap Excitable al miocardio excitable que existe entre el frente de
la onda de reentrada y la cola de la onda precedente, este intervalo permite
que la onda reentrante continue propagándose por el circuito, su presencia
posibilita de que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante
maniobras de estimulación externa y explica los fenómenos de reciclaje y
encarrilamiento.
FENOMENO DE REENTRADA FUNCIONAL Se divide en:
REENTRADA DE CIRCUITO GUÍA
Este tipo de reentrada se describió en 1976, estos
autores propusieron que el impulso circula alrededor de un núcleo central que se
mantenía en un estado refractario, al ser bombardeado constantemente por impulsos
y que se desplaza por tejidos parcialmente refractarios. El circuito guía se define
como el circuito más pequeño posible, en que el impulso puede continuar circulando,
este tipo de reentrada es menos vulnerable al reciclaje, encarrilamiento e interrupción
mediante maniobras de estimulación

REENTRADA DE ONDA ESPIRAL

Las ondas espirales se pueden producir en una amplia variedad de entornos, en los que existe tejido
excitable. Representan la forma bidireccional de propagación rotatoria de una onda que puede reproducirse
también en una forma tridimensional. Cuando la actividad de onda espiral se produce en tres dimensiones
este fenómeno se denomina ESCROW WEISS, inicialmente el término rotor hacia referencia al origen de la
rotación y la onda espiral definía la onda emergente. La activación de onda espiral se organiza alrededor de
un núcleo que se mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura del espiral, esta curvatura a su
vez, es la que limita la velocidad de propagación del espiral, causando conducción lenta y bloqueo.

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REENTRADAJefe Del Dia :

REFLEJO
El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el
impulso se desplaza en ambas direcciones por una misma vía, en situaciones en el que la conducción está
muy alterada.
REENTRADA ANISOTRÓPICA
La conducción anisotrópica hace referencia a la dependencia de la velocidad de propagación del impulso con
la dirección con la que hace en el músculo cardiaco, dependiendo de la estructura y la organización de los
miocitos, esto incluye la orientación de las fibras y la distribución no uniforme de las uniones GAPA, con un
mayor número de canales capaces de propagar un impulso longitudinalmente para propagarlo
transversalmente.
REENTRADA EN 8
Este tipo de reentrada consiste en dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido contrario:
Horario y antihorario, alrededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una vía común
central.
Ejemplo: taquicardia ventricular relacionada con un infarto

FIBRILACIÓN
AURICULAR
Se observa un trazo
electrocardiográfico en
el que se identifica una
fibrilación auricular,
donde el nodo sinusal
esta inhibido, pero hay
una despolarización en
múltiples lugares, por
lo general se produce
por mecanismos de
reentrada, hay ondas
que están migrando en
una activación de reentrada en distintos sitios de las aurículas, en cambio en el ritmo sinusal: la actividad es
coordinado.
• Trazo de la letra A: Existe una fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta y latido ectópico de
salva también llamado como latido de escape. El latido de escape se lo denomina así, porque cumple
la función de que el corazón se irrigue y que el miocardio no entré en isquemia.
• Trazo de la letra B: Una fibrilación auricular con una pausa muy prolongada (peligrosa) de unos 4
segundos y no hay un latido de escape para que pueda salvar al corazón de una isquemia

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA La taquicardia supraventricular

corresponde a ritmos rápidos y habitualmente regulares, en los que alguna estructura por encima de la
bifurcación del Haz de His es necesario para su mantenimiento.
Los tres tipos frecuentes corresponden a
• Taquicardias auriculares

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Jefe
• Taquicardias de Del Dia nodales
reentrada :
• Taquicardias mediadas por una vía accesoria
Se caracterizan de que de un momento
a otro hacen presencia de más de 6
complejos ventriculares. En la imagen
se observan ritmos regulares y de un
momento a otro aparece un complejo
que puede tener más de 6 ciclos en
forma continua.
FLUTTER ATRIAL Es una taquicardia auricular, se produce por un mecanismo de macro entrada en
torno al anillo tricúspideo que gira alrededor de los 250 a 350 LPM. Es menos frecuente que la fibrilación
auricular ya que tiene una respuesta ventricular que puede ser de 2 a 1 y una frecuencia entre 130 a 150
LPM, cuando el trastorno es grave se debe recibir medicación antiarrítmica con frecuencia.

TAQUICARDIA VENTRICULAR Es un trastorno del ritmo cardiaco (arritmia) causado por señales
eléctricas anormales en las cámaras inferiores del corazón (ventrículos), se divide en:

• Polimorfas Donde se presencia

ondas de distintas
características en una
misma derivación
• Monomorfa Todas las ondas se
parecen en una misma
derivación
• Sostenida Que se mantiene durante
el tiempo
• No sostenida: Que aparecen en Salva y
posteriormente
desaparecen

SÍNDROME DE WOLF PARKINSON WITHE

Está determinado por la presencia de un fascículo anómalo, (fascículo de kent) se describen tres variantes
según la aparición de la onda delta
• Tipo A
• Tipo B
• Tipo C
La onda delta se caracteriza por que tiene:

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Jefe Del Dia :

• PR corto
• QRS ensanchado
• Segmento ST y T opuestas al complejo.
• Presencia de la onda delta (se muestra una concavidad sobre todo a nivel del complejo QRS)
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Se caracteriza porque existe un intervalo PR prolongado, el intervalo PR tiene una duración normal de hasta
0,20 seg (5 cuadros pequeños o 1 cuadro grande en el papel del electrocardiograma), cuando un intervalo PR
se encuentra prolongado nos encontramos ante un bloqueo auriculoventricular de primer grado. Para firmar
que el bloque es de primer grado debe cumplir con las características ya mencionadas: parte del intervalo PR
mayor a 0,20 segundos, debe haber una onda R antes de cada complejo QRS, el complejo QRS debe tener
una morfología normal)

MOBITZ I (BLOQUEO AV DE 2° GRADO) Es el bloqueo donde se produce una pausa en la

conducción auriculoventricular con un alargamiento progresivo del intervalo PR de los latidos previos, en la
imagen (35) el intervalo PR se alarga hasta que la onda P no se conduce (fenómeno Wenckebach), también
se observa un acortamiento de los intervalos RR previos a la pausa.

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MOBITZ II EsJefe Del Dia

menos :
frecuente y casi siempre indica enfermedad severa del sistema de conducción, se
diferencia del bloqueo Mobitz tipo 1 por tener un intervalo PR en forma constante, antes y después de la onda
P bloqueada. El sistema de conducción suele ser distal al Haz de His por sobre todo si este asociado a un
bloqueo de rama. En la imagen se alterna con una onda P conducida con una onda P bloqueada, el intervalo

PR de las P conducidas es constante

BLOQUEO AV 3° GRADO (BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO) Se produce

por una interrupción total de la conducción auriculoventricular provocando una desconexión eléctrica entre las
aurículas y ventrículos. Ningún estímulo es transmitido por el sistema de conducción auriculoventricular por lo
que las aurículas y los ventrículos se despolarizan de manera independiente el uno del otro. Las aurículas son
estimuladas por el nodo sinusal si no hay otra alteración, mientras que los ventrículos son estimulados por los
marcapasos subsidiario desde algún punto distal del sitio de bloqueo, el ritmo ventricular dependerá del sitio
donde se origina el ritmo de escape:
Nodo auriculoventricular, Haz de His o en sus ramas. Mientras más alto es el sitio de bloqueo, mas rápida es
la frecuencia cardiaca, y el complejo QRS es más estrecho, como podemos observar en la imagen existe una
disociación de las ondas P, de los complejos QRS

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Es un tipo de ritmo cardiaco anormal,
durante la fibrilación ventricular, las
señales cardiacas desorganizadas
hacen que las cámaras cardiacas
inferiores (ventrículos) se contraigan y
tiemblen inútilmente, como resultado el
corazón no bombea sangre al resto del
cuerpo. La fibrilación ventricular es
secundaria al desarrollo de múltiples
ondas de actividad eléctrica en circuitos

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Jefeuna
de reentrada. Hay Delfibrilación
Dia : ventricular gruesa, no se puede identificar un complejo normal u ondas que
estén dentro de los parámetros conocidos. También se observa una fibrilación ventricular fina.

PRO ARRITMIAS Según Vaughan Williams: el uso de diversos antiarrítmicos generadores de nuevas
arritmias como ser antiarrítmicos que agraven una taquicardia ventricular polimorfa, una torsede das points,
fibrilación ventricular, bradicardias extremas, Flutters.

CUESTIONARIO
1.Son factores que disminuyen la automaticidad
a) Estimulación simpática y para simpática
b) Beta bloqueantes y estimulación simpática
c) Hipokalemia y atropina
d) Estimulación parasimpática y beta-bloqueantes
e) Todos son correctos
2. Tipos de taquicardia supraventricular paroxística
• Taquicardias auriculares
• Taquicardias de reentrada nodales
• Taquicardias mediadas por una vía accesoria
3. ¿Que es una arritmia?
R El ritmo cardiaco normal se produce por la reiteración de un estimulo eléctrico , que originado en el nodulo
sinusal (marcapasos normal) , se conduce a las aurículas y los ventrículos , como una frecuencia que oscila
entre 60 y 100 latidos por minuto .
La alteración de estas características constituyen en una arritmia cardiaca

4. ¿Cual es la génesis de una arritmia ?

R alteraciones del automatismo , la excitabilidad o la conducción del estimulo

5. ¿Cuál es la base fisiológica de la generación de la arritmia?

R. Las arritmias son alteraciones del ritmo cardiaco derivadas de cambios en el automatismo, excitabilidad,
conductividad o carácter refractario de las células especializadas del sistema de conducción del corazón.

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