Univ: M.

Fernanda Duran Ortega

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Tema 1

La nefrología es una rama de la medicina interna que se ocupa netamente del estudio de
los riñones, uréteres hasta la vejiga.

RIÑONES

Los riñones son dos, el derecho está más abajo que el izquierdo por la presencia del hígado,
son retroperitoneales a ambos lados de la columna vertebral van de la 12 D - 3 L, tienen dos
caras, anterior y posterior, dos polos, superior (glandula suprarrenal) e inferior, dos bordes uno
externo convexo y otro interno cóncavo donde sale el paquete
vascular y donde emerge la pelvis. Tiene además un ilion que sale
del borde cóncavo, tiene una longitud de 10-12 cm, ancho de 5-
6 cm y espesor de 3-5 cm. Los riñones están cubiertos por la
capsula renal. Además, tenemos la grasa o capsula adiposa, la
capsula fibrosa o fascia renal que engloba a la capsula renal y
riñones, esta es más sensible a las patologías como en la
inflamación donde los riñones también aumentan de volumen por
lo que está capsula fibrosa es la que duele.

La configuración: dos caras, ANTERO-EXTERNA Y POSTERO-INTERNA.

EMBRIOLOGIA

Como todos los tejidos de los órganos que tenemos provienen del PRONEFROS, MESONEFROS
Y METANEFROS, indicando que están formados a partir del cordón NEFROGENICO que es una
derivación MESODERMICA.

 PRONEFOS Se forma al final de la tercera semana, por los nefrostomas axiales.

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 MESONEFROS Se forma partir de la cuarta semana, en la porción caudal del ducto
pronefros consta del ovillo glomerular y sistema tubular.
Podemos indicar que en el feto femenino el mesonefros regresiona y en el feto
masculino da origen al del sistema reproductor masculino.
 METANEFROS
Representa el desarrollo final del riñón.

Las nefronas se forman en la 8va semana a partir de una masa mesenquimatosa, las nefronas
están formadas por el ovillo glomerular y sistema tubular.

Entonces los riñones están formados por dos partes muy importantes que es la corteza renal
y la medula que es prácticamente la que está adentro y está formada por radiaciones que
forman las pirámides de Malpighi.

Aquí vemos la corteza donde están los glomérulos y la parte medular

donde están las pirámides que están formadas por el sistema tubular
las mismas que desembocan en cálices menores estos en mayores
y los mayores forman la pelvis.

con respecto a la circulación renal es tanto arterial como venosa.

La pirámide medular tiene un aspecto estriado está dado por túbulos rectos y vasos
sanguíneos.

El parénquima cortical es de aspecto granuloso que está dado por

los corpúsculos renales.

Existen de 8 a 18 pirámides, la base está en la cortico medular. El

vértice o ápex forma la papila y consta 10-25 conductos colectores
(BELLINI) las pirámides renales están separadas por columnas de
BERTIN las cuales además desembocan en los cálices menores y
estas forman las mayores.

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CIRCULACION RENAL

Aquí tenemos el árbol urinario, la arteria renal

proviene de la aorta abdominal, una vez que la
arteria renal entra por la pelvis se subdivide en las
segmentarias superior, media e inferior y estas se
van a subdividir en las interlobales, después las
arcuatas, después las interlobulillares.

Por lo tanto, los riñones tienen dos tipos de circulación, la menor y la mayor.

 Circulación renal mayor: está la arteria renal que ingresa por la pelvis y se divide en
segmentarias superior, media e inferior, estas se dividen a su vez en interlobares,
después se dividen en arcuatas para después dividirse en arteriolas interlobulares o
interlobuilillares.
 Circulación renal menor: arteriola interlobular, arteriola aferenteentra y se divide en
capilares glomerulares y se forma la arteriola eferente, luego vienen los capilares
peritubulares y después ya retorna como el trayecto venoso a través de los vasos
rectos.
 Linfáticos intrarrenales: estos drenan del linfático del hilio renal van hacia el sistema
linfático menor que es la subcapsular y tienen una comunicación con la red linfática
que rodea la capsula renal.

INERVACION RENAL

Proviene del plexo nervioso renal que proviene del plexo celiaco que tiene fibras
adrenérgicas y colinérgicas que sigue un trayecto de los vasos renales, afecta esto a las
celulas musculares de las celulas aferentes como eferentes.

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SISTEMA TUBULAR

Hablando del sistema tubular decimos que hay nefronas

corticales y nefronas yuxtamedulares.

Las nefronas corticales tienen un sistema de asa de Henle

más corto y las yuxtamedulares tienen un sistema más
profundo más largo, por lo tanto, es importante decir que las
yuxtamedulares son las encargadas de realizar el sistema de
contra corriente y multiplicación y tiene que ver con el
mecanismo de concentración y dilución de la orina a nivel medular.

Todo el sistema tubular desemboca en los túbulos colectores, que son cortical y medular.
Cada colector medular desemboca en los cálices menores y esta relación entre los
colectores y cálices menores se llama área cribosa.

GLOMÉRULOS

Estos son de forma esférica y tienen dos polos, un polo vascular y un polo tubular, en el
vascular vemos el ingreso de la arteriola aferente que proviene de los interlobulillares, ingresa
y se subdivide en diferentes capilares y luego esta se
repliegan y se convergen para formar la arteriola eferente
que es su salida, en el extremo tubular está el extremo
tubular.

Bien aquí en el polo vascular tenemos una estructura

anatómica muy importante que es el aparato
yuxtaglomerular, este está constituido por un triángulo
cuyas paredes laterales están determinadas por las arteriolas aferente y eferente y la pase
por la macula densa, entonces decimos que la macula densa está formada por la pared de
la arteriola aferente y un sector anatómico del túbulo contorneado distal, esta relación que
existe entre ambos es la macula densa y está macula densa se caracteriza por presentar
celulas especiales que son las encargadas de detectar la concentración de sales como de
volumen. Dentro de las sales fundamentalmente el Na Cl y K.

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El epitelio que es la membrana externa del capilar glomerular forma el epitelio visceral de la
capsula de Bowman y esto se repliega y forma el epitelio parietal o pared externa de la
capsula de Bowman y a este nivel se produce la filtración del plasma, para que sea más
selectivo llegando al sistema tubular.

ULTRAESTRUCTURA DEL CAPILAR GLOMERULAR

El capilar glomerular está formado por tres capas o membranas, la endotelial, basal y
epitelial, la membrana endotelial esta formada por poros ya que esta se considera la primera
membrana selectiva después la basal que es más lisa y la epitelial que está formada por los
porocitos y también tenemos la presencia de celulas mesangeales que son el sostén de los
capilares.

 Entonces las CELULAS ENDOTELIALES son la primera barrera de filtración presentan poros
o fenestraciones con un diámetro de 70-100nm con carga negativa, que están
constituidas por glicoproteínas, podocalixin, antígenos de histocompatibilidad.
 MEMBRANA BASAL GLOMERULAR tiene carga negativa su síntesis de manteniendo está
dado por el epitelio visceral. Es la segunda barrera de filtración altamente selectiva
con tamaño—carga ya que esta tiene una carga altamente negativa, por eso repele
la albumina, la carga negativa está dada por colágeno tipo IV, glucosaminoglicanos
rico en heparansulfato.
 CELULAS DEL EPITELIO VISCERAL: es decir la carga externa de los podocitos o los pies de
dedo de guante que son prolongaciones citoplasmáticas que forman hendiduras de
filtración.
 CELULAS MESANGIALES: son productoras de prostaglandinas y que llegan a ser el
soporte del capilar glomerular y además de que intervienen en la contractibilidad y
fagocitosis de la estructura de los capilares glomerulares, actúan mediante sustancias
vaso activas como Ag II, HAD, norepinefrina, tromboxano, leucotrienos, FAN y
plaquetas. También de otras sustancias vasodilatadoras como dopamina,
prostaglandina E que intervienen en la relajación de las celulas mesangiales. Entonces
estas celulas son productoras de prostaglandinas.

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 CELULAS EPITELIALES PARIETALES: son aquellas que forman la pared externa de la
capsula de bowman son la continuación del epitelio visceral en el polo vascular.
Forman la pared posterior de la capsula de bowman.

En el componente vascular del aparato yuxtaglomerular existen dos tipos diferentes de

celulas:

1) Celulas granulares yuxtaglomerulares: se encuentran en las paredes de la arteriola

aferente, eferente y mesangio, son celilas musculares que contienen miofilamentos
y gránulos que son ricos en un contenido precursor de renina y angiotensina II.
2) Celulas agranulares extraglomerulares: están dadas por las celulas de
Goormaghtigh al nivel de la arteriola aferente, eferente y macula densa.

SISTEMA TUBULAR

Del glomérulo emerge:

 TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL (las celulas epiteliales tienen dos bordes, uno luminal
que tiene microvellosidades que está en relación con la luz tubular es decir que todo
lo que se filtra son captadas por el TCP)
 ASA DE HENLE celulas muy diferentes, estas son planas que tienen una que otra
microvellosidad
 TÚBULO DISTAL, tiene poco más
que el asa de Henle o colectores
ya que aquí se lleva a cabo la
reabsorción
 TÚBULO COLECTOR CORTICAL Y
MEDULAR

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Tema 2

FUNCIÓN DE LOS RIÑONES

Una de las funciones importantes de los riñones es:

1.- REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO

Para esto los riñones son capaces de regular individualmente la excreción de agua y solutos
como: Na, K, H en gran parte por cambios en la reabsorción o en la secreción tubular.

Cualquier diferencia entre la ingestión y la excreción de uno de estos electrolitos ya sea en

aumento o disminución, como la cantidad en la ingestión de agua en el individuo es variable,
participa en el mantenimiento de un entorno extracelular que es relativamente constante y
muy necesario para que las celulas del organismo realicen sus funciones normalmente, esto
se consigue mediante la excreción de productos de desecho del metabolismo del agua y
electrolitos que derivan sobre todo de la ingesta cotidiana. Mantener el equilibrio es un
principio clave para entender las funciones renales, el equilibrio se mantiene si la tasa de
excreción es igual a la suma de la ingesta neta más la producción endógena.

Taza de excreción = ingesta neta + producción endógena

2.- EXCRECIÓN DE LOS DESECHOS METABÓLICOS

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El cuerpo forma de modo constante productos terminales de los procesos metabólicos (urea,
creatinina, ácido úrico) estas sustancias en generan no cumplen ninguna función benéfica
para nuestro organismo más al contrario son malas y dañinas.

3.- EXCRECIÓN DE SUSTANCIAS BIOACTIVAS

 Farmacos, sustancias extrañas que afectan la función corporal (todos sabemos que los
Farmacos se eliminan, se excretan y la mayoría de estos tienen metabolismo en el
hígado y a veces en los riñones, sin embargo, la excreción es renal por lo que afectan
la función renal como la Gentamicina que es renal toxico por lo que es importante
saber de todos los medicamentos en general)

4.- REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Secretan hormonas que participan en la regulación de la hemodinámica sistémica renal.

 Controlando el volumen sanguíneo que determinara la conservación renal del

balance de agua y sodio.
 Por la generacion de sustancias vaso activas renina, la angiotensina II y las
prostaglandinas que regulan la actividad del músculo liso en los vasos periféricos y
renales. (sabemos que la renina y Ag II son potencialmente vasoconstrictoras y las
prostaglandinas vasodilatadoras por lo que actúan en los vasos)

5.- ERITROPOYESIS

La eritropoyetina es una hormona peptídica secretada en el intersticio renal esta actúa al

nivel de la medula ósea para la maduración de los eritrocitos y su estimulo está dada por:

 La disminución de la presión parcial de O2 (anemia, hipoxia arterial)ejemplo las

personas que son de Potosí, Oruro o La Paz hablamos de la altura por lo que a mayor
altura manos presión parcial de oxigeno por lo que se activa la producción de
eritropoyetina, a estas personas se les hace sangrías para un control si hay mayor
sangría mayor eritropoyesis por lo que el tratamiento será evitar la altura.
 disminución del flujo sanguíneo renal).

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6.- REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE VITAMINA D

Participa en el metabolismo mineral óseo formando el principal metabolito activo de la

vitamina D, participando en la segunda hidroxilacion ya que la primera se lleva a cabo a
nivel hepático es decir que es inactiva y una vez estando en nivel renal se vuelve activa y se
convierte en vitamina D activa (1-25-dihidroxivitamina D3) que es muy importante el calcitriol,
entonces la vitamina es regulada por hormonas que controlan el equilibrio del Ca y el P.

7.- GLUCONEOGÉNESIS

es la síntesis de nueva glucosa a partir de fuentes que nos son carbohidratos, pero cuando se
lleva a cabo de los riñones no lo hace a partir de hidratos de carbono lo hace de otras fuentes
como aminoácidos de las Proteinas, el glicerol de los triglicéridos y esto pasa con el ayuno
prolongado ejemplo en las huelgas de hambre,las personas entran en síntesis de
compensación de la gluconeogénesis a partir de los riñones.

MECANISMOS DE FORMACIÓN DE LA ORINA

Hay tres pasos fundamentales

 filtración glomerular. - a partir de los glomérulos
 reabsorción tubular. – cuando sale el filtrado del
plasma sufre esta reabsorción tubular
 secreción tubular. – esto se da a nivel de los
demás sectores, hasta legar a la parte final
emergiendo hacia los cálices donde sale la orina.

¿Qué ES EL INDICE DE FILTRADO GLOMERULAR?

No es más la cantidad del filtrado glomerular en un minuto en todas las nefronas entonces,
IFG es de 80-125 ml/min, sabemos que esto se puede tomar por CLEARANCE DE CREATININA
no confundir con la creatininemia.
Entonces en 24 horas para 180 litros esto varia a la ingesta de agua de cada persona, el 95 %
es reabsorbido de todo lo que se filtra. Se elimina de 1200-1500ml en 24 horas
El IFG se mide mediante: ¿Qué es el clearance de creatinina?
CLEARANCE DE CRATININA – DEC No es más que el volumen plasmático aclarado o depurado
de una sustancia X que en este caso de creatinina en la
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unidad de tiempo
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ACLARAMIENTO DE CREATININA

REQUISITOS DE LA SUSTANCIA PARA REALIZAR EL IFG.

 Alcanzar concentración estable en plasma
 Debe filtrase libremente
 No reabsorberse, no debe secretarse ni sintetizarse en el riñón

¿De dónde proviene la creatinina?

Del metabolismo muscular, por lo que a mayor masa muscular
mayor creatinina. Por eso debemos ver la masa muscular del
paciente.

¿QUÉ ES LA FRACCIÓN DE FILTRACIÓN?

Es parte del flujo sanguíneo renal del plasma que se convierte en el filtrado glomerular y esto
es una quinta parte del volumen minuto cardiaco y V. MC es 5 litros, entonces solo llega 1/5
a los riñones y esto se convierte en 650ml/min c/riñón

FLUJO SANGUÍNEO RENAL (FSR)

El flujo sanguíneo renal en una persona de 70 kgr representa aproximadamente 1200cc del
gasto cardiaco y se distribuye en la circulación renal en los glomérulos y la circulación
peritubular.

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CONCEPTO DE CLEARANCE DE CREATININA

Es el volumen plasmático aclarado o depurado de una sustancia X (creatinina) en la unidad

de tiempo. La sustancia fidedigna para la realización de la creatinina es la inulina que cumple
con todos los parámetros de una sustancia para hacer el clearance: filtrarse, no secretarse,
no reabsorberse para mantener sus niveles plasmáticos. Sin embargo, la inulina no es
endógena mientras que la creatinina si es endógena porque está en los músculos.

Si los túbulos no reabsorben ni secretan una sustancia, la cantidad excretada en la orina por
min será equivalente a la cantidad que se filtre por el glomérulo por min, compuesto por esas
características es la inulina que es un polímero de monosacáridos fructuosa que lo produce
las plantas como: alcachofas, algas, cebollas y ajos.
La inulina está presente en la sangre que ingresa en los glomérulos por infusión continua en
24 hrs, por lo tanto, para hacer la depuración el paciente tiene que estar internado siendo
molestoso para el mismo, por lo cual se hace mejor el clearance de creatinina ya que es
endógena.
Toda la inulina filtrada ingresa en la orina mientras que la mayor parte del agua filtrada se
recupera para el sistema vascular (reabsorbe), la inulina cuando se inyecta en la sangre el
glomérulo la filtra y la cantidad excretada por min es exactamente igual a la que se filtró en
el mismo lapso.

Por tanto, la sangre que deja a los riñones en la vena renal contiene menos inulina que la
sangre que ingresa a los riñones por la arteria renal debido a que la inulina se filtra, pero no
se reabsorbe ni se secreta, siendo su tasa de depuración igual a la TFG.

El clearance con la inulina es fidedigna, pero a fines de estudio y de facilitar la toma se pide
la depuración de creatinina.
Entra a través de la arteriola aferente, se filtra en la cápsula de Bowman entrando al polo
tubular sufriendo luego los mecanismos de reabsorción, de secreción y de excreción.

FUNCION RENAL: CREATININEMIA

Uno no se puede basar solo en la creatinina, la
creatininemia es un parámetro que orienta si el
paciente está con función renal comprometida o
no, sin embargo, no nos dice su función.
Su nivel plasmático está en función de:

La velocidad de producción.
El volumen de distribución.
La velocidad de excreción.

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La creatinina se filtra, no se reabsorbe, pero se secreta y se excreta, está disminuido en:
ancianos, en emaciados y en atrofia muscular (por su masa muscular); está aumentado en:
pacientes que toman cimetidina, trimetoprima y cefalosporinas.

¿CUÁNDO EMPIEZA A SUBIR LA CREATININA PLASMÁTICA?

Cuando el clearance de creatinina baja (Ccr) más del 70% en su función.
Cuando el Ccr baja de 10 a 5 ml/min recién aparece el síndrome urémico (urea normal
de 20 a 40 mg/dl) que es un conjunto de signos y síntomas que se manifiestan en todos
los órganos.
En la enfermedad renal crónica (ERC) avanzada pequeñas reducciones del Ccr se
acompañan con marcados aumentos de creatinina.
La función glomerular (FG) varia en relación directa con el tamaño corporal y renal,
fisiológicamente el filtrado glomerular (FG) va a disminuir 1 ml/año a partir de los 40 años, el
FG aumenta en el embarazo y en la 1ra etapa de la diabetes donde también hay
hiperfiltración.

La vasoconstricción de la arteriola aferente (la que ingresa a los glomérulos) va a determinar

una disminución del FSR lo que lleva a una disminución de la presión intraglomerular (PIG),
por lo que existe una disminución del IFG.

La contracción de la arteriola eferente (la que sale) produce un aumento de la PIG lo que
determina un aumento del IFG.

ESTIMACIÓN CLÍNICA DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

El método más habitual para estimar el FG es el Ccr. Por su secreción en el túbulo proximal
(TP) se sobreestima en un 10 a 20% del Ccr, el Ccr puede darse 2 errores:

1. La infraestimación de la verdadera FG debido a una mala recolección de orina por el

paciente.
¿Cómo se debe recolectar la orina para realizar el Ccr?
Se realiza la recolección a partir de la 2da orina del día de recolección, todo lo que
orine en el día, en la noche hasta la 1ra del día siguiente porque la 1ra orina del día de
recolección pertenece al día anterior.
La 1ra orina es a las 7 am generalmente.
2. La relativa constancia en la producción de creatinina y por lo tanto de excreción.

La creatinina plasmática (Pcr) varia inversamente con la FG, quiere decir, cuanto menor es
la FG mayor es la creatininemia. En esta relación se hace hincapié en 3 puntos:

1. La relación es válida cuando es estable.

2. En agudos un pequeño aumento de la Pcr determina una gran disminución del FG.
En crónicos un gran aumento de la Pcr determina una pequeña disminución del FG.
3. En la relación con la tasa de producción de creatinina y la masa muscular así una
concentración Pcr de 1 mg/dl representa un intervalo de aclaramiento de 30 a 130
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ml/min, este amplio intervalo nos indica la necesidad de tomar en cuenta la edad, el
peso y la masa muscular del paciente.
Existen diferentes fórmulas: la MDRD, la CKD-EPI son valores y métodos para realizar el Ccr, en
nuestro medio se usa más la de COCKCROFT.

Para el diagnóstico de enfermedad renal crónica (ERC) es imprescindible no solo estimar el

FG sino también medir la albuminuria habitualmente mediante el cociente albúmina-
creatinina en una muestra simple de orina (en laboratorio), por su importancia pronóstica
como marcador de progresión renal y de riesgo vascular.
¿CUÁLES SON LOS FACTORES QUE MODIFICAN EL FG O EL KF?

El KF es el coeficiente de ultrafiltración que está dado por 2 factores importantes: La superficie

de filtración y la permeabilidad del FG.
Los que reducen el KF son: los vasoconstrictores, la angiotensina, la HAD, el AMPc o la
noradrenalina fundamentalmente. Los que aumentan el KF son: las prostaglandinas, el factor
auricular natriurético (FAN), la dopamina, la acetilcolina y la bradicinina (todas producen
vasodilatación).
El ultrafiltrado glomerular tiene las mismas características físico-químicas del plasma porque
tienen igual concentración, la osmolaridad, el pH, glucosa, urea, fosfatos, ácido úrico, etc.
todo esto igual porque se filtra en las mismas cantidades y se va a ir seleccionando a nivel de
los túbulos proximales que lo devuelven a la sangre.

La membrana filtrante es altamente selectiva, es decir, que no deja pasar sustancias que
tengan la misma carga negativa que las membranas filtrantes siendo esta
fundamentalmente la albúmina.

FUNCIÓN GLOMERULAR
Se calcula mediante el Ccr en orina de 24 hrs, la forma de sacar más rápidamente es con el

(𝟏𝟒𝟎−𝐞𝐝𝐚𝐝)𝐱 𝐩𝐞𝐬𝐨 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐚𝐥 𝐤𝐠 (𝟏𝟒𝟎−𝐞𝐝𝐚𝐝)𝐱 𝐩𝐞𝐬𝐨 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐚𝐥 𝐤𝐠

Ccr varones = Ccr mujeres =
𝐜𝐫𝐞𝐚𝐭𝐢𝐧𝐢𝐧𝐚 𝐦𝐠/𝐝𝐥 𝐱 𝟕𝟐 𝐜𝐫𝐞𝐚𝐭𝐢𝐧𝐢𝐧𝐚 𝒎𝒈/𝒅𝒍𝐱 𝟎.𝟖𝟓

cálculo por la fórmula de Cockcroft y Gault que sirve para pacientes entre 15 a 65 años:
MECANISMO GENERAL DE REABSORCIÓN RUBULAR

CRUCE DE LAS BARRERAS EPITELIALES

El cruce del epitelio que reviste todo el túbulo se produce en una sola etapa o en 2
etapas:

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- La vía paracelular que es una etapa única se utiliza cuando la sustancia se desplaza
alrededor de las células, es decir, por la matriz de las uniones que están apretadas
y que unen las células epiteliales con su vecina.
Sin embargo, más a menudo la sustancia que cruza por el proceso de 2 etapas a través
de la membrana:
- La vía transcelular: viaja a través de las células y penetra por la membrana o borde
apical que mira hacia la luz tubular y sale a través de la membrana basolateral una
vez que a transcurrido a través de la célula.
TRANSPORTE TUBULAR
Está en contacto con el intersticio y los vasos peritubulares.
La membrana celular de los túbulos está compuesta por 2 capas lipídicas en las que se
encuentran moléculas proteínas que sirven como cotransportadoras para las cuales
sirve de transporte.
Está en contacto con el intersticio y los vasos peritubulares, estos transportadores son

proteínas que pueden ser:

1. Uniportadores o de difusión facilitada  Impulsada por un gradiente de
concentración como los transportadores de la glucosa (GLUT) y van en el mismo
sentido porque es facilitada por lo que mueven un solo soluto. 10 maven
2. Simportadores o cotransporte  Mueven 2 o más clases de solutos en la misma 7 Mister
elen

dirección a través de una membrana, ej: transportadores de glucosa (SGLT). sentido

3. Antiportadores o contratransporte  Mueven 2 o más clases de solutos en
direcciones opuestas a través de una membrana, ej: cotransporte para ión H (NHE).
4. Transportadores activos primarios  Son activos porque utilizan la bomba Na-K-
ATPasa que tiene un gasto energético muy alto y están a nivel de la membrana
latero basal, también se tiene la ATPasa para el H y la ATPasa para el Ca.
ENDOCITOSIS Y TRANSCITOSIS MEDIADAS POR RECEPTORES
Endocitosis es cuando engloba a la sustancia y lo mete a la célula, pasa a través de
ella para luego producir la exocitosis. ↓
Generalmente para proteinas como las inmunoglobulinas se fija a un sitio sobre la
superficie apical y se interna como una vesicula en el citoplasma, degradan despues

DRA. VIRGINIA 16
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la proteína hasta aminoácidos, se transportan a través de la membrana basolateral
hacia la sangre por exocitosis para liberar la proteína intacta.
La unión intecelular mantiene la polaridad de la membrana actuando como una
puerta, previniendo el movimiento lateral y paracelular de solutos y de agua a través
de las proteínas de las membranas llamadas integrales únicas en las uniones, ej: las
mutaciones en esta unión integral única que solo se expresa en la rama ascendente
gruesa que se ve en la hipomagnesemia cuando hay una alteración familiar y con la
pérdida urinaria de magnesio.

TRANSPORTE PASIVO

Implica movimiento de moléculas a través de la membrana por: difusión simple mediada por
canales o por transportadores. Generalmente está dada por diferencia de concentraciones

TRANSPORTE ACTIVO
A través de la membrana combinada con transportadores, pero contra un gradiente de
energía que involucra 2 pasos sucesivos: conta un
d
gradientetración.

1. La translocación desde el compartimiento intratubular hacia el LIC.

2. Su paso desde el LIC hacia el compartimiento plasmático peritubular.

CONTROL DE LA REABSORCIÓN DE SODIO

El movimiento de un ión obedece a su potencial electroquímico. El potencial químico o de

concentración que es la fuerza que provoca el movimiento de un soluto de un
compartimiento de mayor concentración a otro de menor concentración.

PASOS DE LA REABSORCIÓN DE SODIO

PRIMER PASO SoDIO
Es la baja concentración iónica de Na en el LIC lo cual determina una diferencia de
concentración entre la luz tubular y el LIC produciendo una carga negativa intracelular
que deja el Na al salir de la célula.
Dicho gradiente determina un flujo espontáneo de Na desde el lumen hacia el LIC

P
ayudado también por el gradiente eléctrico que también es favorable.
El potencial eléctrico es la fuerza que promueve movimiento de un ión debido a la
diferencia entre la carga eléctrica del ión y la carga eléctrica neta de los
compartimientos que involucra.
El mayor soluto que se une a los demás es el Na, además de que acapara el agua.

enPlaenn e
Teniendo mayor acción el túbulo contorneado proximal por sus microvellosidades.
El Na se mueve espontáneamente sin requerimiento energético.
SEGUNDO PASO

DRA. VIRGINIA 17
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La traslocación del Na desde el LIC hacia el plasma debe ser realizado en contra de
un gradiente electroquímico, por lo tanto, con requerimiento energético.
Este transporte activo primario extruye (saca) 3 Na por cada 2 K.
La reabsorción de Na en el túbulo contorneado proximal es aproximadamente del 55
a 65% por el borde en cepillo con intensa actividad metabólica.
1. Se produce un transporte activo simple con el Cl o uniportadores.
2. Cotransporte o simportador: ej: la glucosa que eléctricamente es neutra (SGLT2).
3. Contratransporte o simportador: del Na e ión H (uno entra y el otro sale).
4. Codifusión pasiva: dado por uniportadores por la diferencia de concentraciones.
5. Transporte retrogrado: junto a los iones de Na la presión efectiva de reabsorción es
de 35 mmHg (la reabsorción depende de la presión oncótica dada por la
albúmina), en cambio la presión de ultrafiltración es de 15 mmHg y está dada por
la presión hidrostática.
La presión efectiva depende de la presión oncótica y de la disminución de la
presión hidrostática en el capilar peritubular.
El intercambio Na/H es muy importante porque la mayor parte de H secretado se combina
con el radical HCO3 filtrado determinando la reabsorción de un 90% del HCO3 a través de las
acuaporinas por donde se reabsorbe y transporta el agua que son:
SON :

1. Canales transmembrana que dan permeabilidad a las membranas apical y

basolateral.
2. Por las uniones entre células.
3. Con el Na la concentración de estos solutos como la urea, K, Ca, ácido úrico, etc. en
el lumen, por lo que se reabsorben pasivamente.
Cuando se filtra el bicarbonato de Na (NaHCO3) se desdobla entrando el Na a la célula, pero
intercambia con el H formándose el H2CO3 que luego se desdobla en CO2 y agua.
Cuando hay una depleción de volumen (ej: injuria renal aguda prerrenal, diarrea, vómitos) el
SRA y el SNS se activan:
hay deplación
Cuando volumen
de
↑
DRA. VIRGINIA 18
Reabsonión de sodio en tíbulo
el
proximal > por su vibete en
cepillo
Na/4 que limita la pérdida
.
de
↑ Actividad orina de Na
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La angiotensina II y la noradrenalina aumentan la reabsorción proximal de Na.
Aumenta la actividad del intercambiador Na/H limitando la pérdida urinaria de Na que
exacerbaría el déficit de volumen.
¿Qué ocurre con la reabsorción proximal de urea en este contexto?  La reabsorción de
urea que es pasiva aumenta porque está concentrado en la luz tubular, aumenta la
concentración del nitrógeno ureico (BUN) en sangre por pérdida de volumen y disminución
de la perfusión renal (PR) lo que va a determinar una injuria renal aguda (IRA) prerrenal más
que un daño intrínseco.

↑
Rama Descendente Ruma Ascendente
No tiene accoporinas
Tiene Arroporinas
TRANSPORTE EN LA RAMA DESCENDENTE DEL ASA DE HENLE No reabsorbe abua perosi
AbsorbeaguaPero reubsorbe como de sodio Aquí .
se
action

S
7
diuréticos .

La rama descendente del asa de Henle es permeable al agua porque tiene acuaporinas, va
a reabsorber agua, pero no ClNa, esta concentración de Na luminal crea un gradiente
favorable para la resorción pasiva del Na.

TRANSPORTE EN LA RAMA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE

T
La rama ascendente es impermeable al agua por falta de acuaporinas, reabsorbe ClNa de
un 35 a 45% con FG, pero no agua. Por lo que se denomina segmento diluyente.
Los diuréticos de asa tienen la función principal de evitar la reabsorción de Na, se produce el
Los diuréticos de asa, como la furosemida, actúan principalmente en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. En esta
intercambio de 2 Cl y 1 K por 1 Na. parte del nefrón, estos diuréticos inhiben el transportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻, lo que reduce la reabsorción de sodio, potasio y cloruro,
y aumenta la excreción de agua, resultando en un potente efecto diurético.

El transporte en la RGAAH es muy diferente a lo que ocurre en el túbulo proximal porque la

reabsorción de Na no está unida a solutos orgánicos. La reabsorción de Na sin agua va a
reducir progresivamente la concentración de Na del líquido tubular a un mínimo de 50 a 75
en la RGA frente a 140 mEq/L en el filtrado del túbulo proximal.
Si reabsobe tambien Na-Cl k
TRANSPORTE EN EL TÚBULO DISTAL > Este
-
y

El líquido ofertado al túbulo distal es siempre hipoosmótico. Reabsorbe con avidez los iones
Na-Cl-K por la vía de simportadores Na/Cl en la membrana luminal.
La porción diluyente es impermeable al agua y poco permeable a la urea por lo que se
denomina. Los diuréticos tiazídicos con la hidroclorotiazida bloquean este cotransportador
siendo los que más usados como coadyuvantes sinergizantes de los antihipertensivos.

El efecto neto en el transporte a nivel del asa de Henle y del túbulo distal es que es flujo
dependiente, por ej: si llega más líquido distal por la administración de diuréticos de asa
puede reabsorberse más ClNa.

Esta respuesta distal reduce el grado por el que un diurético de asa puede incrementar la
excreción de Na, sin embargo, la inhibición del transporte Na/Cl en el túbulo distal con
diuréticos tiazídicos aumento mucho la excreción de Na en presencia de un diurético de asa.

DRA. VIRGINIA 19
 Univ: M. Fernanda Duran Ortega
TRANSPORTE DEL CALCIO EN EL TÚBULO DISTAL E INICIAL COLECTOR CORTICAL

Se realiza a través de canales apicales para en Ca en las unidades intercelulares regulada

por PTH y el calcitriol o vitamina D que es fijadora de Ca.
Por la membrana luminar ingresa a la célula por el contra transporte con el H la excreción del
Ca por la membrana basolateral por el intercambiador Ca ATP asa basolateral.
En la última porción del túbulo distal y túbulo colector cortical se reabsorbe Na y secretan

6.
iones de K e H que es regulada por la aldosterona. Desde la parte fisiológica el riñón cumple
do funciones que son las de productora y efectora la primera que es a nivel del riñón, la
segunda es mediante hormonas que se producen fuera del riñón y que actúan en el riñón
ahí está lo que es la aldosterona.
Interviniendo regulación del equilibrio acido base depende de la bomba N, K, ATP asa
TRANSPORTE TUBULAR EN LOS TUBULOS COLECTORES

Se reabsorbe 2-3 % del Na+ filtrado por canales selectivos, su movimiento es electrogenico
crea un gradiente (-) luminal con la reabsorción del Cl y la secreción de K.

Conducto colector medular

6.
Se reabsorbe del 10% de total de Na filtrado esta es permeable al agua y a la urea y está
regulada por la HAD está además interviene en el aumento del volumen en el intersticio y
Hormona Antidiurética
una orina concentrada.
A este nivel se secreta H para la regulación del equilibrio acido base.

Este movimiento de Na/K es influida por dos factores que contribuyen en eta respuesta:

El aumento de la electronegatividad en luz tubular

La actividad de la bomba Na+K+ATPasa de la membrana basolateral estimulada por
la aldosterona lo que favorece la reabsorción de Na+ y la secreción de K+
intracelular.

SECRECION PASIVA DEL AMONIACO NH3+

Tanto el amonio como el amoniaco son totalmente difusibles por eso se tiene un transporte
de ida y vuelta entonces el amoniaco es elaborado en las celulas del epitelio tubular por
desaminación de aminoácidos (glutamina) y catalizada por la glutaminasa. El amoniaco
sale de la célula y capta un ion H que está bajando y forma el NH4 está vuelve a la célula.
AMONIO

T TRANSPORTE TUBULAR DEL POTASIO

Se reabsorbe en el túbulo proximal y asa de Henle de un 60-85% y solo el 10% llega al túbulo
po distal esta misma cantidad se elimina, se secreta y se reabsorbe en el túbulo colector. (PE)

enteemulsiPoti
en e
DRA. VIRGINIA 20

Por
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
La secreción depende de cuánto potasio estamos ingresando a nuestro organismo, entonces
la secreción aumenta cuando la ingesta alimenticia de potasio aumenta entonces la
secreción de potasio disminuye cuando consumimos menos potasio por el alimento.
Las funciones del potasio son:

Regulación de los procesos enzimáticos celulares. La sobreexitueron

Regulación de la excitabilidad neuromuscular. -> calcurbres ?
egreso
Su concentración en el LIC es de 98% y LEC 2% -
Extracelular

Di
El potasio se filtra, se secreta y se reabsorbe.
Factores que favorecen el egreso del potasio de la célula al extracelular

Está producido por la hiperkalemia en las siguientes situaciones:

Alimentación exagerada, la misma Hiperglucemia
persona en un día puede tener un Hipernatremia se escapa el Potasio
la causa para los
gran ingreso de Na como un ramillete Diabetes - sera está Se
calambres ? prede tratar
de uva o mucho consumo de platano Lisis celular administrando oesto solo
el cuadro de
en un solo día. Intoxicación digitalica empeora
reabsorción y escape ?
Acidosis metabolica IR aguda o enjuria renal aguda (ERA)
Hiperosmolaridad celular Enfermedad renal crónica (ERC)
Estimulación alfa-adrenérgica
Ejercicio físico exagerado

Factores que favorecen el ingreso de potasio a la célula del extracelular

Producido por la hipokalemia:
Incremento de la carga iónica intracelular (procesos de anabolismo)
> Tendra que ner con los calambres en
Insulina -
B-adrenérgicos Diabetes ?

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE K+ Laaldosterona Regula el Potasio (K)

aumentando su permeabilidad
1.- la concentración plasmática de K+
2.- regulación de la misma a través de la aldosterona que es la que aumenta la
permeabilidad de la membrana luminal al K con la activación de la bomba N, K ATPasa
3.- tasa de flujo tubular: si aumenta el flujo tubular al nivel de las celulas secretoras se produce
la estimulación del aumento de secreción de potasio.

4.- llegada distal de Na va a producir la reabsorción de sodio aumenta el gradiente

electroquímico (-) en la luz tubular lo que determina mayor secreción de K+
↓
Porque se reabsorbe sodio y
DRA. VIRGINIA 21
sale el potasio
.
 En Una alcalosis hay disminución del K ?
Univ: M. Fernanda Duran Ortega &
5.- los iones H+ con la disminución de la concentración plasmática del ion H+ va a producir
la estimulación de la secreción de K+
Mecanismo de secreción de K+ en el túbulo colector
1.- de la célula hacia la luz tubular produce un gradiente de K+ La proteinuria, que es la presencia de
proteínas en la orina, indica daño en los
2.- a través de los canales de K en la membrana luminal
#
riñones o enfermedades que afectan los
glomérulos (los filtros del riñón). Si los
niveles elevados de ácido úrico causan daño

ACIDO URICO renal, esto podría provocar la aparición de

proteinuria como un síntoma secundario.

Sabemos que la concentración de Ácido úrico es de 4-6 mg/dl, provine de la degradación

de nucleoproteínas, se filtra y reabsorbe en túbulo contoneado proximal en un 90%
 A menos concentración plasmática se inhibe la secreción por lo que disminuye la
excreción
 A mayor producción de ácido úrico disminuye la reabsorción y aumenta la excreción
De esa manera los riñones tratan de compensar. Co Esto es a lo que se
orina concentrada
llama
y
UREA: REABSORCION PASIVA Proteinuria]

El manejo de la urea es mediante la reabsorción pasiva, la urea es una molecula inerte,

soluble y su concentración plasmática es de 30-40mg/dl.
Altamente difusible, se reabsorbe un 70% sin gasto de energía y se excreta en un 30%
A mayor concentración de líquido tubular mayor reabsorción. Es flujo dependiente, el líquido
está mayormente con más sólidos por lo que es mayor la reabsorción como en diarrea y
cuando menos solutos tiene el líquido será menos la reabsorción y obviamente la urea estará
elevada en casos de ingesta proteica elevada, porque l urea proviene del metabolismo de
las mismas, en un estado metabólico elevada varia por la hidratación.
La concentración plasmática de urea
 Aumenta en la degradación de Proteinas endógenas
 Aumenta con el uso de corticoides
 Aumenta con abundante ingestión de Proteinas
 Aumenta con la reabsorción de sangre del tracto gastrointestinal, en cao de sangrados
en tubo digestivo alto como gastritis.

Efecto de la presión arterial sobre la diuresis LA PA en DIURESIS

1.- el aumento de la presión arterial va a producir un aumento de flujo glomerular y por tanto
un efecto todavía mayor sobre excreción de N y agua. Cuando aumenta la presión arterial
aumenta el Flujo sanguino mayor filtración.
2.- la disminución de la síntesis de Ag II favorece a la reabsorción de Na que se produce
cunando aumenta la presión arterial.

↑ PA en los hipertensos E Mayor exreción

deNay DRA. VIRGINIA 22
,

haym NEUTO GLOMERULAR

Se t Síntesis de Angiotensing #I
frece Reabsorcio de ⑨ H20
Sodio(Na)
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Regulación de la reabsorción tubular

Es esencial mantener un equilibrio exacto entre la reabsorción tubular y la filtración glomerular

y todo esto es regulado por mecanismos como:
Mecanismos nerviosos simpático central, hormonales y sistemas locales esto quiere decir que
hay alteración a nivel del mesangio por el estímulo que sufren las celulas especializadas lo
que provoca la contracción.
Las nefronas ajustan su filtración
por los agentes transmisores
liberados por las celulas de la
macula densa sensibles a la sal, va
a existir vasoconstricción de la
arteria aferente disminuyendo la
presión hidrostática en los
capilares glomerulares lo que
disminuye el filtrado glomerular.
Ejemplo en la enfermedad de la -
L
diabetes. b Cómo explica la
se

Poliuria ?

Estos mismos agentes ocasionan

también contracción de las
celulas mesangiales glomerulares, disminuye el kf, ambos procesos disminuyen la tasa de
filtrado de cada nefrona. En conclusión, cabe destacar que la autorregulación túbulo
glomerular disminuye las reacciones del flujo sanguíneo renal y tasa de filtrado glomerular a
los cambios de la presión arterial, pero no las va prevenir.
CONCENTRACIÓN URINARIA
1.- nivel elevado de hormona antidiurética a nivel tubular, aumenta la permeabilidad de los
túbulos distales y colectores hacia el agua. Esto quiere decir que todo el filtrado que llegue a
este nivel ira aumentando.

2.- osmolaridad elevada del líquido intersticial medular renal que es aquí donde intervine
bastante la hormona antidiurética y todo esto tiene que ver con los mecanismos de
contracorriente (cloruro de sodio), el mecanismo de recirculación de la Urea, contracorriente
en los vasos rectos (todos los vasos que rodean los colectores) mediante la hiperosmolaridad.
MECANISMOS DE RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR

Tiene lugar en el aparato yuxtaglomerular

1.- autorregulación vasorelajante de la arteria aferente
2.- autorregulación vasoconstricción a nivel del vaso eferente por donde sale.
Mecanismo de la arteriola aferente
DRA. VIRGINIA 23
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Cuando disminuye el filtrado glomerular la concentración de Cl Na que llega a la Macula
densa disminuye ojo. Esta disminución de la concentración iónica produce dilatación de la
arteriola aferente por lo que aumenta el flujo sanguíneo y la presión intraglomerular (PIG), por
lo tanto, vuelve a su normalidad. Debemos aprender abreviaturas 

Mecanismo de la arteriola eferente

Cuando el filtrado glomerular disminuye esto hace que baje la concentración de cloruro de
sodio en la mácula densa lo que estimula las celulas yuxtaglomerulares, liberan renina y el
sistema se dispara con angiotensina II, produciendo vasoconstricción de la arteriola eferente
lo que determina un aumento de la presión intraglomerular (PIG) por lo que la filtración
glomerular vuelve a su lugar.
DISFUNCION TUBULAR
Esto lo detectamos con un examen y es el examen de orina es un espejo de lo que sucede
en los riñones por lo menos debemos saber leer e interpretar este examen porque si
encontramos Glucosuria, uricosuria y bicarbonaturia existe la alteración de todos los
elementos, pues debemos pensar que probablemente hay una alteración.
CAPACIDAD DE ACIDIFICACIÓN RENAL
La determinación del pH urinario es la 1ra investigación para conocer la capacidad renal de
acidificar debe medirse por la mañana inmediatamente de recolectar la orina.

Normal pH 4.5 - 8

DRA. VIRGINIA 24
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COMO PRODUCTOR: COMO EFECTOR:

Renina Vasopresina
Eritropoyetina Aldorterona
1-25 dihidroxicalciferol FAN factor auricular
Prostaglandinas natriuretico
Calcitonina PTH
Insulina

Hablando de la renina decimos que: la pro renina o

proconvertina es una enzima (aspartil proteasa) es
sintetizada en los glomérulos de las celulas especializadas
del aparato yuxtaglomerular (AYG) y se metaboliza en el
hígado a renina activa que actúa sobre el
angiotensinogeno (alfa globulina) plasmática que se forma
en el hígado produciendo la angiotensina I que es un
decapeptido inactivo y la enzima convertidora la carbopeptidasa que es la convertidora de
ECA I en el lecho vascular pulmonar lo que produce un octapeptido que es la angiotensina
II que es potente vasoconstrictora y reguladora de electrolitos y sobre esta actúa la
aminopeptidasa y se forma un heptapeptido que es la angiotensina III, eta tiene una accion
de biosíntesis de los minerocorticoides en las suprarrenales fundamentalmente.
ANGIOTENSINAS
Ag I – Ag II y Ag III

La Ag II producida en el lecho vascular pulmonar es potente vasoconstrictora renal además

generalizada y produce una reabsorción tubular de Na.

Esta actúa en varios órganos extrayendo la hormona de la circulación y sufre destrucción,

actuando las pepetidasas.
El riñón extrae y degrada aproximadamente 40 y 70% de la hormona que circula a través de
él.
PRORRENINAS O RENINAS INACTIVADAS “BIG-RENINA”

Activan por acidificación enzimática con reducción de su peso molecular de 45.000-35.00

DRA. VIRGINIA 25
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Su liberación se estimula simultáneamente por la renina activa, luego tenemos las:

RENINAS EXTRARENALES O ISORRENINAS

Que determinan el angiotensinogeno y la angiotensina I, son de acción preponderadamente
a nivel local sobre todo actúan en: cerebro, glándulas suprarrenales, submaxilares, útero y
pared vascular. (PE)
MECANISMOS QUE REGULAN LA SECRECION DE RENINA

ESTIMULAN LA SECRECION INHIBEN LA SECRECION

 La disminución del flujo sanguíneo  aumento de la oferta del cloruro de
renal (FSR) y/o la disminución de la sodio (CLNa) a nivel distal y la macula
presión periférica renal (PPR) densa
 La contracción del volumen LEC  la angiotensina II
 la HAD

La disminución del volumen del filtrado glomerular cuando aumenta la oferta distal de
volumen y de ClNa a nivel de la macula densa se denomina “feedback tubuloglomerular”

En el aparato yuxtaglomerular hay celulas muy especializadas tanto en las maculas.

EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II
1.- estimula la biosíntesis y liberación de aldosterona en la zona glomerulosa de la corteza
suprarrenal.
2.- es un potente vasoconstrictor 60 veces más que la noradrenalina algunos países súper
avanzados ya circula la droga, lo que más se unas es la noradrenalina, actúa sobre la
musculatura lisa de las arteriolas.
3.- retiene agua y sal para mantener el volumen del LEC, volumen intravascular (VLIV) y la
presión arterial.
 Estimula la sed mediante el hipotálamo que secreta la hormona antidiurética
 Aumenta los niveles circulantes de noradrenalina aumentando la liberación por la
medula adrenal
ACCIÓN INTRARRENAL DE LA ANGIOTENSINA

 Produce la redistribución del flujo sanguíneo

 Contrae la arteriola Eferente aumenta la fracción de filtración porque aumenta la PIG
 Contrae las celulas mesangiales y disminuye el área de superficie de la filtración
glomerular por lo que disminuye el K
Como consecuencia de estas dos funciones antagónicas no se modifica la filtración
glomerular.

DRA. VIRGINIA 26
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
 Aumenta la presión oncotica peritubular por lo que aumenta la reabsorción del ClNa A
y disminuye la excreción de ClNaA

Habíamos dicho que existen dos presiones muy importantes la presión efectiva de
filtración a nivel de arteria aferente que es de 15 por presión hidrostática y la presión
efectiva de reabsorción a nivel tubular que es de 85 por presión oncotica. A nivel de
arteriola eferente es 0 porque no se filtran las Proteinas.

 Estimulala la síntesis y liberación de prostaglandinas que antagonizan su acción

vasoconstrictora.
SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS

Las prostaglandinas son lípidos que están en todos los tejidos y órganos son mediadores
autocrinos y paracrinos que actúan sobre las plaquetas, el endotelio, las celulas uterinas y los
mastocitos.
Se sintetizan en las celulas a partir de los ácidos grasos esenciales.
La ruta de la lipoxigenasa que activa a los leucocitos y en los macrófagos y sintetiza
leucotrienos.
Por otro lado, la fosfatasa A2 proviene del ácido araquidónico creando un intermediario que
pasa por la ruta de la ciclooxigenasa que actúa sobre los ndoperoxidos intermedios PGG 2
(prostaglandina GII) Y PGH2 (prostaglandina GH) los mismos que son metabolizados y dan
lugar a las prostaglandinas, endoperoxido, sintetasas ylos metabolitos activos del sistema de
prostaglandinas como:
 PGD2, PGE, PGI2
 TROMBOXANO O LEUCOTRIENOS A2
 PROSTACICLINAS
Las prostaglandinas (PG2) actúan a nivel de la medula espinal se metabolizan y actúan en el
lugar de su producción se sintetizan de acuerdo a la demanda.

ESTIMULAN A LA FOSFOLIPASA Y LA SÍNTESIS INHIBEN LA FOSFOLIPASA Y LA SÍNTESIS DE PG

DE PG
 Ag II  Glucocorticoides
 La bradicinina  La hiperkalemia
 La arginina- vasopresina
 La noradrenalina
 La ingesta de sal

DRA. VIRGINIA 27
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
La cicloxigenasa es estimulada por los La cicloxigenasa es inhibida por
diuréticos de asa que estimulan la sisntesis aines(INDOMETACINA-AASA)
de prostaglandinas (PG) Bloquean la acción de Ag II o inhibe la
sisntesis de PG

EFECTOS HEMODINÁMICOS RENALES DE LAS PROSTAGLANDINAS

 Vasodilatación intrarrenal que produce aumento flujo sanguíneo intrarrenal (FS)
 Aumento de la capacidad de excretar agua y sal en situaciones de stres.
 Las PG que se producen en la corteza renal sobre todo la PGI actúan
fundamentalmente en el mantenimiento de una apropiada presión perfusión renal
(PPR) y cuando hay una disminución de esta pues en casos como la hipovolemia por
hemorragia, déficit de sal, anestesia y shock

SISNTESIS DE LAS CALICREINAS – CININAS

 las calicreinas con glicoproteinas que se producen en los túbulos distales y macula
densa, desde donde se van a secretar y regulan a la renina del aparato
yuxtaglomerular, la calicreina contrae el musculo liso y disminuye la presión arterial.
 La bradicinina produce vasodilatación y natriuresis, activa la fosfolipasa y por tanto
estimula la liberación de los fosfolípidos de las membranas celulares y de las
prostaglandinas (PG)
ERITROPOYETINA (EPO)

 Se produce en el aparato yuxtaglomerular y celulas tubulares.

 Es EPO extra renal se produce en el hipado.
 La EPO controla la producción de glóbulos rojos el estímulo es el oxígeno, es decir que
a mayor presión parcial de oxigeno Inhibicion de su producción.
 La anemia por hipoxemia controla la producción de EPO renal medula como factor
de crecimiento y maduración que estimula la diferenciación de las células
progenitoras y la liberación a la circulación
de reticulocitos y hematíes.

En esta imagen es donde podemos ver todo lo

mencionado

DRA. VIRGINIA 28
Univ: M. Fernanda Duran Ortega

VITAMINA D
La vitamina D su metabolismo se da en la piel por lo rayos solares en 7 dehidrocolesterol, pero
esta no es activa asi que primero pasa por el higado y sufre la primera hidroxilacion en 25
hidroxivitamina D que tampoco es activa, llega a los riñones y sufre la segunda hidroxilacion
que es 1,25 hidroxivitamina D que es el metabolito mas actuivo del sistema estimulado por la
PTH e inhibido por el HIPER-PARATIROIDISMO.
Algo que debemos tomar en cuenta es la balanza fosfocalcica donde el cancio esta abajo
y el fosforo esta arriba, es decir que hay una hipocalcemia con hiperfosfatemia y esto
estimula a la hormona paratiroidea la cual asume todo para compensar. En todo esto
intervienen diferentes organos como el dudodenoq ue secreta calcio bajo la influencia de la
vitamina D, controlamos la hormona paratiroidea mediante la vitamina D y calcio.

OTRAS HORMONAS EFECTORAS

 Cortisol  Prolactina
 Insulina  Estrogenos
 Glucagon  Testosterona
 Calcitonina  Hormona del crecimiento
Toso esto tiene una funcion fundamental en los riñones

DRA. VIRGINIA 29
Univ: M. Fernanda Duran Ortega

Tema 3

CASCADA RENINA – ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA

La renina es una enzima que es sintetizada por las celulas especializadas por la parte
yuxtaglomerular , se caracterizan por ser celulas sencibles esta renina actua sobre el
angiotensicnogeno que es una alfa globulina plasmatica que se forma en el higado dando
un decapeptido que es la angiotensina I que es inactiva sobre esta actua la carbopeptidaza
que es una enzima convertidora de angiotensina y esta en el lucho pulmonar esta da un
octapeptido que es la angiotensina II que es activa, es vasoconstrictora, sobre la
angiotensina II actua la aninopeptidasa dando lugar a un heptapeptido que es la
angiotensina III que se encarga de la sisntesis de los minerocorticoides.
ANFIOTENSINAS

Ag I – Ag II y Ag III
La Ag II producida en el lecho vascular pulmonar es potente vasoconstrictora renal además
generalizada y produce una reabsorción tubular de Na.
Esta actúa en varios órganos extrayendo la hormona de la circulación y sufre destrucción,
actuando las pepetidasas.

El riñón extrae y degrada aproximadamente 40 y 70% de la hormona que circula a través de

él.

PRORRENINAS O RENINAS INACTIVADAS “BIG-RENINA”

Activan por acidificación enzimática con reducción de su peso molecular de 45.000-35.00
Su liberación se estimula simultáneamente por la renina activa, luego tenemos las:

 RENINAS EXTRARENALES O ISORRENINAS

Que determinan el angiotensinogeno y la angiotensina I, son de acción preponderadamente
a nivel local sobre todo actúan en: cerebro, glándulas suprarrenales, submaxilares, útero y
pared vascular. (PE)

DRA. VIRGINIA 30
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MECANISMOS QUE REGULAN LA SECRECION DE RENINA

ESTIMULAN LA SECRECION INHIBEN LA SECRECION

 La disminución del flujo sanguíneo  aumento de la oferta del cloruro de
renal (FSR) y/o la disminución de la sodio (CLNa) a nivel distal y la macula
presión periférica renal (PPR) densa
 Disminución de la presión arterial a  la angiotensina II
nivel del aparato yuxtaglomerular  la HAD
(APY)lo hace que haya mayor
secreción de renina y también es
captado por barroreceptores aórticos
y carotideos que estimula al SNC
 El estímulo del SNC por las fibras
aferentes del glosofaríngeo y del vago
provocan la secreción de
catecolamidas: noradrenalina de
celulas del APY y renina

ACCIÓN INTRARRENAL DE LA ANGIOTENSINA

 Produce la redistribución del flujo sanguíneo

 Contrae la arteriola Eferente aumenta la fracción de filtración porque aumenta la PIG
 Contrae las celulas mesangiales y disminuye el área de superficie de la filtración
glomerular por lo que disminuye el Kf
Como consecuencia de estas dos funciones antagónicas no se modifica la filtración
glomerular.
 Aumenta la presión oncotica peritubular por lo que aumenta la reabsorción del ClNa A
y disminuye la excreción de ClNaA
 Estimulala la síntesis y liberación de prostaglandinas que antagonizan su acción
vasoconstrictora.

EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II
1.- estimula la biosíntesis y liberación de aldosterona en la zona glomerulosa de la corteza
suprarrenal a nivel de los receptores ATR1 a nivel de la musculatura lisa de los vasos.

2.- es un potente vasoconstrictor 60 veces más que la noradrenalina algunos países súper
avanzados ya circula la droga, lo que más se unas es la noradrenalina, actúa sobre la
musculatura lisa de las arteriolas y vénulas.

3.- retiene agua y sal para mantener el volumen del LEC, volumen intravascular (VLIV) y la
presión arterial.

DRA. VIRGINIA 31
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
 Estimula la sed mediante el hipotálamo que secreta la hormona antidiurética
 Aumenta los niveles circulantes de noradrenalina aumentando la liberación por la
medula adrenal porque tiene a este nivel los receptores ATR1
(Repite acción intrarrenal de la angiotensina)

SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS

Las prostaglandinas son lípidos que están en todos los tejidos y órganos son mediadores
autocrinos y paracrinos que actúan sobre las plaquetas, el endotelio, las celulas uterinas y los
mastocitos y celulas uterinas.
Se sintetizan en las celulas a partir de los ácidos grasos esenciales, lo hace por dos rutas.

 La ruta de la lipoxigenasa que activa a los leucocitos y en los macrófagos y sintetiza

leucotrienos.
 La cicloxigenasa enzima que produce las prostaglandinas tras la oxidación del ácido
araquidónico, ácido dihimo gamma linolico, ácido elcosapentanoico.
Por otro lado, la fosfatasa A2 proviene del ácido araquidónico creando un intermediario que
pasa por la ruta de la ciclooxigenasa que actúa sobre los endoperoxidos intermedios PGG2
(prostaglandina GII) Y PGH2 (prostaglandina GH) los mismos que son metabolizados y dan
lugar a las prostaglandinas, endoperoxido, sintetasas ylos metabolitos activos del sistema de
prostaglandinas como:
 PGD2, PGE, PGI2
 TROMBOXANO O LEUCOTRIENOS A2
 PROSTACICLINAS
Las prostaglandinas (PG2) actúan a nivel de la medula renal se metabolizan y actúan en el
lugar de su producción se sintetizan de acuerdo a la demanda.

ESTIMULAN A LA FOSFOLIPASA Y LA SÍNTESIS INHIBEN LA FOSFOLIPASA Y LA SÍNTESIS DE PG

DE PG
 Ag II  Glucocorticoides
 La bradicinina  La hiperkalemia
 La arginina- vasopresina
 La noradrenalina
 La ingesta de sal

La cicloxigenasa es estimulada por los La cicloxigenasa es inhibida por

diuréticos de asa que estimulan la síntesis de aines(INDOMETACINA-AASA)
prostaglandinas (PG) Bloquean la acción de Ag II o inhibe la
sisntesis de PG

EFECTOS HEMODINÁMICOS RENALES DE LAS PROSTAGLANDINAS

DRA. VIRGINIA 32
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
 Vasodilatación intrarrenal que produce aumento flujo sanguíneo intrarrenal (FS)
 Aumento de la capacidad de excretar agua y sal en situaciones de stres.
 Las PG que se producen en la corteza renal sobre todo la PGI actúan
fundamentalmente en el mantenimiento de una apropiada presión perfusión renal
(PPR) y cuando hay una disminución de esta, pues en casos como la hipovolemia por
hemorragia, déficit de sal, anestesia y shock
Esto es muy importante en los pacientes que van a cirugía de por sí tendrán hipovolemia por
estrés. Por lo que estos pacientes deben estar muy bien hidratados.
SISNTESIS DE LAS CALICREINAS – CININAS

 las calicreinas con glicoproteinas que se producen en las celulas de los túbulos distales
y macula densa, desde donde se van a secretar y regulan a la renina del aparato
yuxtaglomerular, la calicreina contrae el musculo liso y disminuye la presión arterial.
 La bradicinina produce vasodilatación y natriuresis, activa la fosfolipasa y por tanto
estimula la liberación de los fosfolípidos de las membranas celulares y de las
prostaglandinas (PG) como la cradicinina que es inactivada a nivel pulmonar.

ERITROPOYETINA (EPO)

 Se produce en el aparato yuxtaglomerular y celulas endoteliales de los capilares

peritubulares en la corteza renal y está constituida por más de 166 aminoácidos y más
del 25% son carbohidratos.
 Es una citosina glicoproteica que actúa en los receptores específicos en la superficie
de las celulas progenitoras de eritrocitos (Er-P)
 En la medula ósea como factor de crecimiento y maduración
 Estimula la diferenciación de las celulas progenitoras y la liberación a la circulación de
reticulocitos y hematíes.
 La EPO controla la mayor cantidad de glóbulos rojos a través de una retroalimentación
con el O
 A mayor altura se produce mayor formación de eritropoyetina porque hay menos
concentración de hemoglobina como en lugares altos a nivel del mar.
 La EPO no está ausente nunc en el plasma ni en enfermos anafóricos, no existe reservas
de EPO formada su producción es instantánea dependiendo de los requerimientos del
organismo, el catabolismo de la EPO es más lento que el de otros factores de
crecimiento.
 Dosis de EPO eritropoyetina humana es de 502UL/kg 3/v/sem. Presentación de 2.000-
5.000-10.000 UI

Relación entre la eritropoyetina y SRAA ambos sistemas se estimulan o frenan de forma

paralela. Ejm. En situaciones de hipoperfucion (ICC-TxR- HTA vasculorenal) en una relación
directa los pacientes que reciben IECA tienen menor Hcto.

DRA. VIRGINIA 33
Univ: M. Fernanda Duran Ortega

ALDOSTERONA
 Se sintetiza en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal y se degrada rápidamente
en el hígado.
 Estimula la secreción de aldosterona
 Sistema R-A III la hiperkalemia
 Déficit de CLNa por contracción VLEC y activación del SRA
 Aumenta en la superficie de la membrana basolateral
 Aumenta la conducta luminal al sodio
 Aumenta la secreción de K
 La aldosterona ayuda a controlar el equilibrio de agua y sales en el organismo,
manteniendo el Na+ en nuestro organismo y sacando el K. cuando hay exceso de
aldosterona en el organismo retiene Na y agua produciendo HTA. la aldosterona se
puede medir en el plasma para determinación cuantitativa se procesa por
metodología electroquimioluminscencia y se debe solicitar en :
Aldosteronismo primario (por secreción excesiva de aldosterona por glándulas
adrenales
HTA causado por aldosteronismo primario
Estados edematosos.

HORMONA VASOPRESINA – HAD

 La vasopresina que se extrae de la sangre periférica es producida por el hipotálamo a
nivel de los núcleos supraopticos, núcleo
supraventricular
 Se almacena en el lóbulo posterior de la glandula
pituitaria desde donde se libera a requerimiento.
 La vasopresina o HAD es filtrada, reabsorbida y
excretada en el 50% por los riñones por lo tanto
aumenta los niveles antidiuréticos.
 El control de la secreción es producido por los
osmoreceptores estos detectan la osmolaridad
plasmática y será liberada.
 Se encuentran en las zonas de alta presión como
arco aórtico y senos carotideos y en zonas de baja
presión como aurículas.
HORMONA DEL CRECIMIENTO

la hormona de crecimiento es muy importante también por qué como bien saben ustedes
estas hormonas producidas en la glándula pituitaria bajo el control del hipotálamo y el
hígado produce el factor de mediador y principal de los efectos de la somatotropina

DRA. VIRGINIA 34
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
El riñón Entonces está encargado de su degradación en un 70% en la enfermedad renal
Crónica avanzada se reduce a un 40% aumentando su concentración en el plazo lo que se
traduce en el retardo del crecimiento por eso es que los pacientes con enfermedad renal
Crónica Generalmente tiene en la etapa de crecimiento tiene un retardo en el mismo y es
un diagnóstico también que coadyuvan en los niños y los adolescentes porque sabemos que
en los adolescentes cuando van cerrándose los cartílagos del crecimiento y aquí tienen igual
otro cuadrito muy importante para ver la acción de la somatotrofina en los diferentes órganos

PROLACTINA
El riñón es el sitio de remoción principal ERC los niveles de prolactina se encuentran aumenta
en el hombre un 40% y en las mujeres es un 80% lo que lleva a la galactorrea y disminución
gonadal.
La prolactina de la misma manera el riñón es un sitio de remoción principal en la enfermedad
Crónica los niveles de prolactina se encuentran por lo tanto aumentadas en un 40% por eso
es que los pacientes empiezan a tener galactorrea en la mujer No hay mucho porque
admirarse, sin embargo, los pacientes los varones vienen y a uno le refiere tengo leche
prácticamente por qué? ¡quiero que me explique! Entonces esta es la situación, los pacientes
con enfermedad renal Crónica van a presentar galactorrea

DRA. VIRGINIA 35
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Tema 4

MEDIO INTERNO

Claudio Bernard en le siglo XIX define como un medio estable que baña todas las
células del que toman las sustancias que necesitan y al que arrojan el producto de
desecho. Esta formado por líquidos y electrolitos en constante movimiento gracias al
sistema circulatorio
HOMEOSTASIS

Canon en el siglo XX define como una ESTABILIDAD Y UNIFORMIDAD DEL MEDIO INTERNO
frente a un entorno cambiante a la cual llamo CONSTANCIA DEL MEDIO INTERNO por lo
tanto el organismo trata de mantener un equilibrio con ayuda de los riñones para que las
células realicen sus funcione de manera normal.
MECASNISMOS DE REGULACIÓN HIDROELECTROLÍTICA

EL DESPLAZAMIENTO DE SOLUTOS ENTRE COMPARTIMENTOS

El transporte moléculas de baja densidad denominado TRANSPORTE PASIVO a través de

una membrana semipermeable por diferencia de concentración
TRANSPORTE DE MOLÉCULAS DE ELEVADA MASA MOLECULAR

Se realiza a través de los mecanismos de TRANOCITOSIS O PICNOSITOSIS que es

el englobamiento de todas las sustancias para introducir a la célula y después
eliminarla. OSMOSIS

Es una difusión pasiva de agua disolvente a través de la membrana semipermeable

desde la solución más diluida hasta la más concentrada tenemos el proceso de OSMOSIS
DIRECTA de una solución diluida a una solución concentrada
OSMOSIS DIRECTA OSMOSIS INVERSA

De una solución diluida a Como límite la membrana semipermeable

una solución concentrada por ejerciendo una presión a través de una
el flujo de agua y a través de solución concentrada para que pueda pasar a una
una membrana semipermeable solución diluida con flujo de agua

PRESIÓN OSMÓTICA

DRA. VIRGINIA 36
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Es aquella que es necesaria para detener el flujo de agua a través de la
membrana semipermeable
La presión osmótica es generada por un flujo proporcional al número de partículas del soluto
no al tamaño ni al peso ni a la valencia de las partículas se mide por el osmol, un osmol es
un gramo de peso molecular de cualquier sustancia no do¿isociable en el líquido fisiológico
relativamente diluido es mas adecuado utilizar las unidades en miliosmoles o milimoles.
mOsm es una milésima parte del mol

MANEJO EXTERNO DE AGUA

Llamado así a las pérdidas de agua que nuestro organismo pierde en 24 un hombre de 70
Kg.
LUGAR EGRESO DE AGUA

SUDORACIÓN 600 ml diaria de manera normal

APARATO 100 ml por la materia fecal

DIGESTIVO

SISTEMA 300 ml por la humidificación del aire alveolar

RESPIRATORIO

RIÑÓN 1500 ml por la diuresis

HORMONA ANTIDIURÉTICA HAD

La HAD es un mecanismo para regular el balance externo de agua es decir el manejo de

pérdida de líquido de nuestro organismo a través de osmorreceptores
OSMÓTICOS NO OSMÓTICOS

Son osmorreceptores de volumen El aumento de la A través de los baroreceptores

osmolaridad (aumento de la de volumen y presión arterial a
concentración, probable deshidratación) nivel de la aurícula y senos
produce la liberación de la HAD estimulando la SED aórticos y carotídeos que van por
que compensan y evitan la pérdida de líquido vía vagal y glosofaríngea

DINÁMICA INTERNA DEL AGUA EN EL ORGANISMO

ADULTO JOVEN 60 % del peso corporal

DRA. VIRGINIA 37
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NIÑO 65-75 % del peso corporal

ANCIANO Y MUJER 50 % del peso corporal

LIC 40 % del peso corporal

LEC 20 % del peso corporal

DISTRIBUCIÓN LEC 20 %
5 % es intravascular contiene agua del plasma

14 % intersticial que baña las células

1.5 % agua transcelular que se encuentra en los espacios virtuales en el líquido

cefalorraquídeo, en el líquido pleural, líquido articular, líquido peritoneal, fluidos
corporales, bilis y tubo digestivo

40 % del peso corporal

20 % del peso corporal

VALORACIÓN CLÍNICA DEL AGUA

DESHIDRATACIÓN SOBREHIDRATACIÓN

El paciente presenta SED que va junto a la Existe turgencia de la piel,

HAD tiene OLIGURIA reduce la cantidad existe edema aumento de
excretada de orina existe sequedad de peso, convulsiones, coma en
las mucosas de la piel existe signo de pliegue grados severos.
dependiendo del grado de deshidratación. La signosintomatología neurológica se
manifiesto inmediatamente
con estupor, cambio de carácter que
se presenta ante estos
cambios hidrosalinos

Se debe realizar un correcto balance de INGRESOS Y EGRESOS en pacientes con énfasis

en pacientes con HIPERTENSIÓN, EDEMA, DESHIDRATADOS acompañado del control de
PESO

BALANCE EXTERNO DEL SODIO

DRA. VIRGINIA 38
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
El balance externo de sodio es neutro por que se excreta la misma cantidad que ingresa,
el ingreso de sal es variable al igual que el agua, el riñón tiene la capacidad de adaptación
a la misma el manejo es de 100 mEq el ingreso por día es de 6 gramos.
La dinámica interna es decir como se distribuye en nuestro organismo, en un adulto joven
se calcula entre 5000-6000 mEq de sodio, se distribuye:

DISTRIBUCIÓN DE SODIO

HUESO 2.600 mEq

LEC 2.500 mEq

LIC 500 mEq

➢ Las concentraciones plasmáticas de sodio van de 135 mEq a 150 mEq por litro +-5
mEq sobre en el límite superior normal hasta 145 mEq
➢ Los sistemas de control del volumen extracelular son capaces de reconocer una
expansión, como una sobrehidratación, una contracción, una deshidratación siendo
estas moduladas a través de la excreción renal de sodio.

FISIOPATOLOGÍA DEL AGUA Y LA SAL

ALTERACIONES EN LA CANTIDAD

DEFICIENCIA DE AGUA HIPERNATREMIA

Generalmente se presentan por deficiencia de agua por lo tanto existe HIPERNATREMIA esto
debe a una falta de aporte, hiperventilación exagerada, trastornos de conciencia,
diabetes insípida central a nivel de producción de insulina, diabetes nefrogénica o
periférica a nivel de los receptores a nivel tubular.

EXCESO DE AGUA HIPONATREMIA

En exceso de agua HIPONATREMIA, cuando el aporte de agua supera la capacidad renal

para excretar, las manifestaciones se vinculan al edema cerebral.

OSMOREGULACIÓN Y REGULACIÓN DE VOLUMÉN

La relación entre la osmolaridad y concentración de sodio plasmático son procesos

separados ya que la osmolaridad del plasma es regulada por cambios en la excreción e
ingesta de sodio.

DRA. VIRGINIA 39
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PAPEL HORMONAL EN EL EQUILIBRIO DE AGUA Y SODIO

Se habla de la osmorregulación plasmática que se maneja a través de los

osmorreceptores hipotalámicos que van a segregar la HAD y producir sed que reduce la
excreción de agua y aumenta la ingesta de agua ambos mecanismos producen la
retención de agua por lo tanto disminuye la osmolaridad y la concentración plasmática de
sodio por dilución asi la concentración plasmática de sodio es mediada por los cambios en
el equilibrio de agua y no asi por el sodio

REGULACIÓN DEL VOLUMÉN

Hay muchos receptores y efectores incluyendo las células especializadas de la arteriola

aferente donde que se encuentra en el aparato yuxtaglomerular formando la unión con el
túbulo distal que

DRA. VIRGINIA 39
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
forma la MÁCULA DENSA para que hay mayor secreción de la RENINA que da lugar a
la ANGIOTENSINA que estimula a las glándulas suprarrenales para producir ALDOSTERONA
llamada cascada

RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA.

El factor auricular natriurético o peptidoauricular natriurético que promueve la excreción de
sodio a nivel del seno carotideo que regula la actividad del sistema nervioso central y es
mediador de los estímulos hipovolémicos de la HAD estos sistemas afectan a la excreción
urinaria de sodio que son mediadas por la angiotensina y noradrenalina aumentando la
resistencia vascular sistémica.

DEFICIENCIA DE AGUA

Se puede perder agua por vía

VÍA CUTÁNEA VÍA DIGESTIVA VÍA RENAL

Por la En Por el
sudoración profusa gastroenteritis, gastroenterocolitis que uso indiscriminado
cuando existe se presentan con diarrea, de DIURÉICOS en
fiebre, insolación vómitos, fístulas la enfermedad
ileopancreáticas de Addison y el uso
de diuréticos
osmóticos o en una
diuresis osmótica en
casos de diabetes y
glucosuria

DRA. VIRGINIA 40
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Los signos y síntomas son la taquicardia, oliguria, hipotensión ortostática que es llamativa

MECANISMO DE LA SED

A través del estímulo de los osmorreceptores de volumen de CLNA del LEC y receptores cerebrales
y los no osmóticos que pueden ser neurales y hormonales.
Loa neurales se va a través de los mecanorreceptores venosos por vía aferente vagal y los
hormonales o baroreceptores arteriales que provocan la liberación de renina y angiotensina.

4EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

El volumen minuto cardiaco disminuye por lo cual no es capaz de eyectar la suficiente

cantidad de sangre, por lo cual existe un aumento de la presión venosa en forma
retrograda por lo cual aumenta la presión hidrostática intracapilar que va a alterar el
equilibrio estable. Se produce la disminución del VMC activando los receptores extrarrenales
por mediadores hormonales y nerviosos que actúan sobre los efectores del riñón por lo cual
existe retención de agua y sal siendo el edema de otra naturaleza, sin embargo, después
de todo los mecanismos de osmorregulación y de activación de los mediadores
hormonales y nerviosos los riñones trabajan y retienen sal y agua en los problemas
edematosos de diferente origen.

EDEMA EN LA CIRROSIS HEPÁTICA

Existe congestión esplácnica produce hipertensión en las sinusoides hepáticas esto va

determinar la producción de linfa que al superar la capacidad de retorno al volumen del
compartimento intravascular va producir la trasudación de la capsula de glisson por lo
tanto va llevar al edema produciendo el estímulo hormonal y neuronales para que
funciones los riñones.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

Se presenta porque existe PROTEINURIA que al disminuir la presión efectiva circulante va a

existir hipoalbuminemia disminución de la presión oncótica el cual va a permitir la salida del
liquido al extracelular altera el equilibrio de starling, disminuye el volumen extracelular
efectivo y va existir un estímulo y retención exagerada de sal y agua.

EXCESO DE SODIO

Existe congestión circulatoria en la glomerulonefritis aguda por ser un proceso inflamatorio

de la membrana glomerular por lo cual existe una disminución del filtrado glomerular
disminuyendo el KF superficie de filtración con la conservación del flujo plasmático celular
aumenta la reabsorción de sal y agua existe una congestión circulatoria sin disminución de
la función cardiaca ruptura del equilibrio de starling aumentando la presión intracapilar
produciendo el edema generalizado.

DRA. VIRGINIA 41
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
ALTERACIONES EN LA CONCENTRACIÓN

SINDROMESHIPOOSMOLARES

Existe una disminución del sodio plasmático menor al límite norma inferior, siendo la
osmolaridad menor a 260 Osm/Kg de agua excepto cuando exista una
pseudohiponatremia o hiperosmolaridad es decir no existe una alteración del sodio mas va
existir una hiperglucemia, hiperuremia se utiliza la manitol existe una dislipidemia o
disproteinemia dando como resultado una pseudohiponatremia con hiperosmolaridad.
La ciclofosfamida, carbamazepina, haloperidol, amitriptilina sacan el líquido del LIC al LEC
siendo normal o disminuida produciendo cuadros de pseudohiponatremia.
La hiponatremia solo se puede inducir de 2 formas:
➢ Por la pérdida de sodio y potasio
➢ La retención de agua ingerida o perfundida
Sin embargo la perdida de soluto como ocurre en vómitos o en la diarrea casi siempre se
produce en líquido isoosmótico que tiene una concentración de sodio y potasio menor a
la del plasma por lo tanto no puede reducir directamente la concentración de sodio
plasmático pero si la retención de agua en exceso en relación al soluto
La ingesta de agua en sujetos normales disminuye la osmolaridad plasmática y
produce rápidamente la liberación de HAD permitiendo que el exceso de agua sea
excretado en orina diluida.
El efecto neto es que la retención de agua que produce la hiponatremia generalmente se
da cuando existe un defecto en la excreción renal de agua una ecepcion de esta regla

DRA. VIRGINIA 42
 Univ: M. Fernanda Duran Ortega
solo se produce en pacientes esquizofrénicos con polidipsia primaria que beben tales
cantidades de liquido que pueden sobrepasar los límites de capacidad excretora de los
riñones así LA REGULACIÓN DEL SODIO PLASMATICO ES MEDIDA EN SU TOTALIDAD POR
LOS CAMBIOS EN EL EQUILIBRIO DEL AGUA NO POR LA VARIACIÓN DE SODIO
➢ El potasio arrastra agua al compartimiento intravascular
➢ El sodio arrastra agua al intersticial
➢ La albúmina arrastra agua al plasma

SÍNDROMES HIPOOSMOLARES

SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HAD

Se presenta en casos de neoplasia de cancer de próstata, vejiga, pulmón en casos de

linfoma, en encefalitis, en casos de Guillen Barre, fármacos como amitriptilina
oxcarbamazepina
SÍNDROMES HIPOOSMOLARES O HIPONATREMIA

Cuando el sodio está bajo del nivel inferior que es 135 mEq/L y la osmolaridad plasmática <
260 Osm/kg de agua esto excepto cuando existe un pseudoatremia o hipoosmolaridad, esto
cuando hay hiperglucemia, hiperuremia, dislipidemias, disproteinemias, se encargan de
sacar el líquido del LIC al LEC.

El volumen del extracelular puede ser normal, disminuido o aumentado.

La ciclosfosfamida existe en unas drogas que produces este tipo de síndromes y dentro de
estas tenemos, la carbamazepina, clorpropamida, haloperidol de amitriptina y vincristina
producen estos cuadros.
Alteraciones de la concentración

1 síndromes hipoosmolares = hiponatremia

2.- síndromes hiperosmolares= hipernatremia
La hipopnatremia se puede presentar solo de dos formas:

 Cuando existe perdida de sodio y potasio

 Cuando la retención de agua ingerida o per fundida esta menos, quiere decir que se
pone más agua libre que estos solutos, dijimos en fisiología que tanto sodio como
potasio dependen de su ingestión.
Sin embargo la perdida de solutos en la diarrea casi siempre se produce en un líquido
isoosmotico,la regulación del sodio plasmático es medida en su totalidad por los cambios en
el equilibrio de agua, no por la variación de sodio.

DRA. VIRGINIA 43
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
El potasio arrastra agua al intravascular o intracelular, el sodio al intersticial y la lumina arrastra
agua al plasma.
Continuamos con los sindromes hipoosmolares
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HAD

Esta se presenta por ejemplo en el cáncer de pulmón, cáncer de páncreas, próstata y vejiga,
linfoma, abscesos, tuberculosis, encefalitis, meningitis, guillen Barre y en la utilización de
Farmacos como oxcarbazepina amitriptilina.

Los síntomas y signos de la hiponatremia que están vinculados con edema cerebral, todos los
Transtornos hidroelectrolíticos afectan más al sistema nervioso central porque es el más lábil
y captan mas rápido este tipo de Transtornos así presenta, estupor, convulsiones, coma,
taquicardia e hipotensión. Como arrastra gran cantidad de agua hay déficit por lo que hay
taquicardia e hipotensión

Solución isoosmolar: es la que presenta la misma osmolaridad que el medio intracelular

Solución hiperosmolar: presenta mayor osmolaridad que el medio intercelular

Solución hipoosmolar: presenta menor osmolariad que el medio intracelular

Con respecto a la presión osmótica, la solución isoosmotica es la solución que tiene la misma
presión osmótica que el medio intracelular

La solución hiperosmotica tiene mayor presión osmótica que le medio intracelular

La solución hipoosmotica presenta menor presión que el medio intracelular
SÍNDROMES HIPEROSMOLARES: HIPERNATREMIA

El sodio plasmático aquí tendrá que estar mayor 160 m Eq/L algunos libros lo veremos hasta
145-150 acá se presenta este síndrome cuando es mayor a ¡&= y con una ormolaridad
plasmática mayor a 300 Osm/kg de agua, aquí no va a hablar de una deshidratación, ahora
bien, existe una difusibilidad rápida de la urea que es muy importante la albumina, la glucosa
y del manitos, que determinaran la salida del LIC al LEC, cuando existe contracción de las
celulas del SNC existirá una encefalopatía hipertónica con estupor y coma.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS HIDROSALINOS

Siempre realizar una buena historia clínica para lo que:

Tener en cuenta que el equilibrio de agua se alcanza en 6 horas en un paciente sin edemas,
en 8-12 horas en presencia de edemas, para esto siempre se debe poner una vía central,
para dar soluciones hipertónicas en caso de tener que usarlas, en sobre hidratación restringir
agua y favorecer perdidas. Es decir que una persona puede tener l habito de tomar
exagerada cantidad de agua, cuando no existe necesidad, cuando el clima esta aceptable
excepto que no haya factores ambiéntales sin patológicos que determinen la perdida, como

DRA. VIRGINIA 44
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
la esquizofrenia donde puede ingerir cantidades de agua, o si existe un problema de
secreción de hormona antidiurética, de esta manera se controla la salida de agua, pero hay
un reflejo para que exista la sed, entonces en estos casos se ve esta situación.
REPOSICIÓN HÍDRICA

 El primer paso y más importante es el reemplazo hídrico, se debe estimar el ingreso de

agua generalmente entre 100-200 ml/kg. Y para eso debemos tomar en cuenta que el
equilibrio de agua se alcanza en 6 horas en paciente sin edemas y de 8-12 horas con
edemas, siempre con vía central porque a veces se infiltra.
 El líquido isotónico puede causar la sobre carga de líquidos, los líquidos hipotónicos
pueden corregir el déficit demasiado rápido con el potencial de desarrollar mielinolisis
difusa o muerte. Elato e importante tomar en cuenta ya que si se produce esta lesión
pus los pacientes pueden fallecer.
 Deficiencia pura de agua, se debe hacer la reposición por vía oral si se puede, si no
hay vómitos, por vía venosa se pone dextrosa al 5%, cuando es agua pura nos referimos
a la dextrosa al 5%
 Deficiencia de agua y sal, se debe hacer la reposición d 1/3 con suero fisiológico y 2/3
con dextrosa al 5%
 En sudoración debe ser ½ de fisiológico y ½ de dextrosa
 perdida urinaria ½ de fisiológico y ½ de dextrosa
 en anasarca reposo esto favorece el mayor flujo sanguíneo, restricción de sal,
diuréticos distales tiazidicos, en refractarios diuréticos de asa.
Manejo del estado hiperosmolar hipernatremia

El plazo para corregir con estado hiperosmolar puede llegar a ser de hasta 36 horas, para
lograr los objetivos específicos del tratamiento y corregir el valor de:
 glucosa en sangre de 250mg/dl
 Osmolaridad sérica de 320 mosm/ kg
 Gasto urinario mínimo de 50ml/hora

El rápido suministro puede producir edema cerebral, restablecer el equilibrio de electrolitos,

su desarrollo dentro de este es importante tomar encuentra permitir la síntesis de osmoles
idiogenicos que son los que defienden la integridad cerebral.

Entonces si nosotros analizamos este cuadrito que es muy interesante tenemos:

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

DRA. VIRGINIA 45
Univ: M. Fernanda Duran Ortega

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
 En hiponatremia dilucional restringir agua y estimular las perdidas con un toque
de diurético
 Hiponatremia dilucional moderada se puede poner solución fisiológica isotónica
y restringir agua
 Hiponatremia severa cuando el sodio esta menos de 120 se debe repone con
solución fisiológica al 3-5% = 850 mEq/l restringir agua
 Cantidad de sodio a pasar =(135 mEq/l –pNa , Pac) x afua corporal total peso
de paciente
 La mitad se pasa en las primeras 6-12 horas luego a velocidad variable
 El agua corporal total en la mujer es el 0.5 % y el 0.6% en el hombre
 Restringiendo el agua se corrige los síntomas de la secreción inadecuada de la
hormona antidiurética.
 Inadecuada de HAD agregar antagonistas de la actividad de la HAD con
carbonato de litio.
MANEJO TUBULAR DEL POTASIO
La cantidad total de potasio es de 3500mEq en un paciente de 70 k solo de 60-70 mEq está
en el LEC y la concentración de potasio plasmático es de 4—4.5 mEq/l casi la totalidad de
potasio es intracelular, alrededor de 150mEq la mayoría de eta se encuentra en las celulas
musculares

Funciones del potasio:

Excitabilidad nerviosa y muscular el potencial transmembrana.

La homeostasis de potasio depende de la ingesta, por un lado, y otro lado de la excreción,

una cantidad equivalente a la ingesta cotidiana.
DRA. VIRGINIA 46
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
El mecanismo de secreción de potasio en el túbulo colector

De donde a donde se mueve el potasio: va de la célula a la luz tubular por un gradiente de

mayor concentración a menor concentración, y también es transpoprtado por los canales
de potasio en la membrana luminal.

LA HIPERKALEMIA SE PRESENTA EN:

casos de oliguria cuando existe una insuficiencia renal aguda en enfermedad renal crónica,
acidosis metabolica y respiratoria, insuficiencia suprarrenal, hipoaldosteronismo, uso de
diuréticos distales que son ahorradores de potasio
Síntomas y signos de hipokalemia

 Debilidad y flacidez muscular

 Onda T alta y picuda
 Prolongación de espacio P-R
 Desaparece la onda P
 Ensanchamiento del QRS

Tratamiento de la hiperkalemia
1. Estabilización miocárdica, es lo primero que debemos hacer, porque la complicación
miocárdica es muy sebera, puede dar, taquicardia, Taquiarritmias, fibrilación y luego
llegar al paro cardiaco y a la muerta del paciente, por eso es importante realizar este
paso, para esto se usa soluciones polarizantes como:
 Gluconato de calcio EV 10-30ml pasar en 1 minuto c/8 horas (no dar en renales
crónicos)
2. Transferencia del potasio, esto quiere decir que realizaremos la administración de
insulina eficaz y temporal, pasar en 15 minutos 10U más 50 ml de dextrosa al 50%
seguida de una perfusión de solución glucosada al 5%, para esto los pacientes deben
tener si o si una vía central ya que puede causar daño en la piel e incluso necrosis y
damos la dextrosa para que el paciente que no es diabético no haga hipoglucemia y
ponemos glucosada al 5% por mantenimiento.

No superar la proporción de 1 U por 4 gramos de glucosa en caso de diabetes solo administrar

insulina.
Los Beta agonistas por nebulizaciones inhalatorias o EV: 0.5 mg

El bicarbonato de sodio valorando el riesgo de hiperhidratación del LEC

3. eliminación
 Los diuréticos tipo furosemida cuando los valores de K no superan de 6 mEq/l (normal
5.5) se hace laboratorio y se espera dos horas después de la infusión para valorar, si es
que sigue igual o sigue subiendo pensamos en la diálisis y si permanece igual o esta
bajando repetimos el tratamiento.

DRA. VIRGINIA 47
 Univ: M. Fernanda Duran Ortega
 Resinas de intercambio de K (sulfonato sódico de poliestireno kayexalate) de 4-6 horas
de retención por vía rectal es mejor que vía oral
 La hemodiálisis o diálisis peritoneal es muy eficaz en K de 7 mEq/l caso de ser refractario
y estar en hipercatabolismo.
EN LA HIPOPOTASEMIA

Se presenta o está relacionado con el aporte insuficiente o perdidas digestivas, renales, en

este caso debemos tomar en cuenta los signos y síntomas y estos se presenta cuando el
potasio esta menos de 2mEq/l son:
Neuromusculares como, parestesias peribucales, calambres, debilidad muscular, paresia de
los músculos respiratorios íleo y retención urinaria. Para lo que debemos auscultar, percutir
para valorar.
Síntomas cardiacos: en el electro aplanamiento de onda T, prolongación del intervalo QT,
onda U prominente.
Tratamiento

Reposición siempre será causal y puede ser por VO o parenteral, pero cuando es vía oral vine
el potasio en jarabe 30mEq/kg peso/ día a velocidad no mayor a 60mEq/h, hoy en día ya
existen las bombas de infusión donde ya no es necesario estar tan al pendiente, pero cuando
no tenemos las bombas pues debemos estar al pendiente.

DRA. VIRGINIA 48
Univ: M. Fernanda Duran Ortega

Tema 5

El ion hidrogeno que se encuentra en el LEC se mantiene en márgenes muy estrechos de

40nEq/l es decir una millonésima parte de la concentración en mEq/l de Na-K-Cl.
El mantenimiento de esta concentración extremadamente baja es esencial para el
funcionamiento celular.
Los H son altamente reactivos sobre todo con las porciones de las Proteinas cargadas
negativamente al variar su concentración H+ se altera la función de las mismas.
Para el entendimiento del equilibrio acido-base debemos saber:
Acido: sustancia que puede donar hidrogeniones
Base: es la que puede aceptar hridrogeniones
Estas propiedades son independientes de la carga, de este modo H2CO3(ácido carbonico),
el HCL (ácido clorhídrico), el NH+(amonio) y el H2PO4- (fosfato dibasico) pueden actuar
como ácidos.
Hay dos clases de ácidos que son fisiológicamente importantes:

 Ácido carbónico
 ácidos no carbónicos

el metabolismo de los hidratos de carbono y las grasas producen alrededor de 15.000 mmol
de CO2 al día, que va a ser el que representa de alguna manera a los iones hidrogeniones,
por lo tanto, se toma en cuenta al CO2.
Los hidratos de carbono y grasas son metabolizados además a productos finales neutros, pero
en hipoxia la glucosa se metaboliza en ion hidrogeno y lactato; en déficit de insulina donde
los triglicéridos se metabolizan a H+ y betahidroxibutirico aumentando la carga de ácidos no
volátiles solo en concentración de 50-100mEq/día.
El volátil es el CO2 que se elimina por los pulmones.

Los ácidos no carbónicos se eliminan por los riñones ya que no pueden ser eliminados por los
pulmones.

¿QUÉ ES EL POTENCIAL HIDROGENO O PH?

 Es el logaritmo negativo de la concentración del ion hidrogeno
 El pH de la sangre es de 7,40 (7,34-7,45)

DRA. VIRGINIA 49
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
El ser humano es productor permanente de ácidos no carbónicos fijos, no volátiles solo de 50
a 100 mEq/día y esto proviene de los procesos metabólicos Proteinas por la oxidación de
aminoácidos que contienen metionina y cysteina a través de ácido sulfúrico (H2SO4) y de
aminoácidos catiónicos como la lisina y arginina.

Los ácidos no carbónicos se eliminan por los riñones, no pueden ser eliminados por los
pulmones como el dióxido de carbono.
Existe una estrecha relación entre el balance acido-base y los electrolitos, sobre todo con el
potasio. El pH es una forma de representar el carácter acido, base o neutro de una solución
acuosa mediante la concentración de iones de H o iones de hidroxil.

EL MANTENIENDO DEL EQUILIBRIO DEL PH DEL EXTRACELULAR

Lo hace por tres sistemas.
1.- por sistemas de tampones biológicos o
bufers: captan H+ y liberan H+ adecuando
en segundos, son extracelulares o
intracelulares, los primeros que salen a
defender son los instantáneos, estos que
actúan en segundos, extracelulares e
intracelulares.
La formación de ácidos fuertes es producto
del catabolismo celular 15.00mEq/d de CO2
al día
Extracelulares son el CO2 en 50%, fosfatos y
HCO
Los intracelulares la Hb.
2.- mecanismo regulador pulmonar: actúa en minutos, eliminando el CO2, tiene función
efímera. Aquí aplicamos formula donde tenemos el numerador esta las bases y en el
denominador están los ácidos, la base representada por el bicarbonato y acido el dióxido
de carbono.
3.- mecanismo regulador renal: actúa en horas y días es el más eficaz, mantienen el ph del
organismo dentro de límites estrictos, los riñones neutralizando ácidos o bases fuertes
dependiendo a lo que presente el paciente, se producen en el organismo o son introducidos
en él. Esto se da por modificaciones en el numerador, siempre que es por mecanismo de
regulación renal esta o se relaciona con el numerador.
LA ECUACIÓN DE HENDERSON O HASSELBACH

Nos dice que: la constancia del ph depende de una proporción constante en la

concentración de los componentes del tapón
DRA. VIRGINIA 50
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
 Si aumenta la proporción porque aumenta el bicarbonato y disminuye el CO2, está
aumentando la base y está bajando el ácido por lo que predomina la alcalinidad,
sube la base.
 Si baja la proporción porque baja el bicarbonato y sube el CO2 el ph baja a una
acidez.
. LA REGULACIÓN POR EL SISTEMA DE AMORTIGUADORES QUÍMICOS
 El bicarbonato (HCO3) si en la actividad metabolica
normal del organismo se producen ácidos orgánicos e
inorgánicos más fuerte que el ácido carbónico esto
provocara reacción y evidentemente existirán ácidos mas
fuetes que el ácido clorhídrico y este está en el estómago
y si este se une al bicarbonato de sodio, determina
formación de ácido carbónico + cloruro de sodio. Este ácido carbónico da lugar a una
molecula de agua + dióxido aquí actuara una enzima que es muy importante, la
anhidrasa carbónica, si se añade una base el hidróxido de sodio+ ácido carbónico nos
da lugar al cloruro de sodio si tuviéramos además un bicarbonato + agua.

VALORES DE NORMALIDAD

Sangre arterial
Valor medio Rango
pH 7,40 7,36-7,44
Paco2 40mmHg 36-44 mmHg
PAo2 85mmHg 85-100 mmHg
HCO3 24mEq/L 22-26 mEq/L

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

TRASTORNO ALTERACION PH RESPUESTA

PRIMARIA COMPENSATORIA
Acidosis metabolica HCO2 Disminuye Pco2
Disminuye Disminuye
Alcalosis metabolica HCO2 Aumenta Pco2
Aumenta Aumenta
Acidosis respiratoria HCO2 Disminuye HCO2
Aumenta Aumenta
Alcalosis respiratoria HCO2 Aumenta HCO2
Disminuye disminuye

DRA. VIRGINIA 51
 Univ: M. Fernanda Duran Ortega

REGULACION POR EL SISTEMA AMORTIGUADORES QUIMICOS

A) BICARBONATO: si en la actividad metabolica normal del organismo se producen ácidos

orgánicos e inorgánicos más fuertes que el H2CO3 (ácido carbónico) esto origina la
siguiente reacción

HCL + NaHCO H2CO3 + NaCL

H2CO3 H2O + CO2

SI SE AÑADE UNA BASE

NaOH + H2CO3 NaCL HCO3+H2O

REGULACION DEL PH POR LOS BUFERS INTRACELULARES FOSFATO-PROTEINATO-HEMOGLOBINA

B) EL SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO: es importante que se encuentra en los

glóbulos rojos y celulas tubulares del riñón.
C) EL SISTEMA AMORTIGUADOR PROTEINATOS: tiene su acción predominante en las celulas
tubulares

DRA. VIRGINIA 52
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
D) EL SISTEMA AMORTIGUADOR HEMOGLOBINA: el 75% del CO2 es transportado por la
sangre como HCO3 y por accion de la anhidrasa carbonica se produce la hidratación
del CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3
Son todas las reacciones que se producen al nivel de todo el organismo.

Los pulmones para realizar el mantenimiento del ph en el organismo va a ser transferido de

la sangre a la sangre pulmonar al aire alveolar por difusión y eliminado por el proceso de
espiración.

El aumento de Pco2 es un estímulo para el centro

respiratorio bulbar por lo que estimula y da una
orden para que los pulmones aumenten la
frecuencia respiratoria y la amplitud se hacen
más profundas para que los pulmones aumenten
la expulsión de pco2 alveolar y arterial de lo
contrario se produce una acidosis respiratoria
con descenso de ph entonces el CO2 es un
estímulo para el centro respiratorio bulbar y este
es el que ordena la frecuencia respiratoria para
que aumente respiración de kussmaul , ahora
bien, dura solo uno minutos ya que el centro respiratorio se satura rápidamente cuando el
CO2 sube, por lo tanto su función es muy buena pero solo dura minutos.
de esta manera igualmente si nosotros vamos analizando en este dibujo, partimos del
homeostasis con niveles normales tanto de la concertación parcial de oxígeno, ph normal,
dióxido de carbono en sangre y liquido extracelular, el líquido cefalorraquídeo, ahora bien,
si partimos del homeostasis cuando hay disminución de la concentración parcial de
oxígeno y del ph aumenta el CO2 en sangre y líquido cefalorraquídeo, esto es captado
por los quimiorreceptores y son
estimulados produciendo una respuesta
refleja a nivel de los centros
cardioaceleradores, cardioinhibidores y
el centro vasomotor que son
estimulados, todos estos van a transferir,
además aumentando el gasto cardiaco
en el corazón y la presión arterial y a
nivel de los vasos existirá una
vasoconstricción, entonces esto
estimula a los centros respiratorios para
que produzcan el aumento de la
frecuencia respiratoria y se produce más
esa respuesta de todos estos centros
respiratorios que captan estos estímulos,
DRA. VIRGINIA 53
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
incrementan entonces la concentración parcial de oxígeno, el ph disminuye el dióxido de
carbono en sangre y en líquido cefalorraquídeo y de esta manera se produce la regulación
rápida en minutos por los pulmones, llegando a una homeostasis restaurada, siempre y
cuando esta o sea demasiado desnivel que haya en esta concentración y demasiado
alterado porque si no la homeostasis no se produce de buena manera y excede la manera
de poder controlar y se producirán los Transtornos metabólicos.
1. MECANISMO BUFFERS EN SEGUNDOS INMEDIATAMENTE

Extracelular: tampona 40% con su par HCO3/H2CO3

Intracelular: BUFFERS 60% AA/ HCO3/H2CO3, PO4

La caída del ph intramucoso antecede 2 horas a la caída del ph arterial, esto se dio en un
estudio a través de un sondaje, lo cual impacta demasiado sobre el metabolismo celular,
antes de hacer el diagnostico las celulas ya están sufriendo esa alteración

2. EL RESPIRATORIO MANEJADO POR LOS PULMONES REACCIONA A LOS MINUTOS

Por el manejo del CO2. El organismo produce diariamente 70.000 mEq/ d lo que equivale
a 98% de CO2 que es vehiculizado por la sangre y eliminado por los pulmones.
La compensación respiratoria es rápida pero nunca llega a ser completa porque al
disminuir el pCO2 arterial desaparecen la estimulación al centro bulbar respuesta.

3. Regulación renal
A) filtración glomerular
B) mecanismo tubular: si baja el filtrado glomerular por enfermedades agudas o
crónicas se va a producir una acidosis metabolica como consecuencia del consumo
progresivo de la reserva de bases, es decir que no se llega a regenerar rápidamente
el bicarbonato y eso produce el trastorno, pero el riñón tiene la posibilidad de hacer
la compensación por el manejo tubular y es aquí donde vemos que el bicarbonato
es filtrado 4.320 mEq/d de esta el 85% se reabsorbe a nivel del proximal el 10% en asa
de Henle y 5% a nivel distal, de esta manera se realiza el transporte del bicarbonato
que interesa mucho en el transporte y manejo del taponamiento o mecanismo del
sistema de regulación a través de riñones, es así por ejemplo que vemos aquí que es
el filtrado glomerular esta es la célula y esta es la luz tubular, entonces una vez que
se filtra el bicarbonato de Na, el Na entra a la célula por contra trasporte.

En el manejo a nivel tubular el Na entra a la célula y el hidrogeno sale, luego el Na

pasa en contratan porte con el K y regresa a la célula, por otro lado, el ion hidrogeno
se une al radical que dejo el sodio al bicarbonato convirtiéndose en ácido
carbónico y este se disgrega por acción de la anhidrasa carbónica, en CO2 que
luego por acción a nivel intracelular, además está saliendo y se disgrega a este nivel
por la anhidrasa carbónica y el agua se elimina a traves del orina el CO2 entra a la
célula y por la anhidrasa carbónica se une al agua y se forma nuevamente la
DRA. VIRGINIA 54
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
molecula de ácido carbónico y así sucesivamente se lleva a cabo las
transformaciones y mecanismo a nivel de la célula, tanto de la luz tubular a la célula
y de esta a la sangre retorna, para seguir la misma trasformación a nivel de todas las
celulas.

CONTROL HORMONAL
El riñón tiene una función como productor y efector, y aquí vemos que como efectora es
fundamentalmente la aldosterona que da l reabsorción de Na y secreción de K sobre todo a
nivel distal y la hormona antidiurética es importante porque produce en casos de que exista
problema de hidratación sale a funcionar y determina que exista disminución de la diuresis
para ahorrar liquido en el organismo el péptido auricular natri urético produce nutriereis en
caso de expansión, esto siempre y cuando hay regulación fisiológica.

DRA. VIRGINIA 55
Univ: M. Fernanda Duran Ortega

Reabsorción proximal de HCO3

Aumenta Disminuye
Acidosis intracelular Alcalosis intracelular

Concentración de LEC Expansión de LEC

Hipercapnia Hipocapnea
Agiotensina II es un estimulador Hormona paratiroidea

Hipocalemia Acetazolamida
FUNCIÓN TUBULAR: CON LA SEGREGACIÓN DE IONES H+

Por su intermedio el riñón realiza el tamponamiento del H+ y la regeneración de bicarbonato:

1. reabsorbe el bicarbonato filtrado
2. rescata la base unida al fosfato disodico, transformándolo en fosfato monosodico
3. elimina ácidos fuertes adicionando H al amoniaco para formar iones amonio.
Los riñones permiten eliminar el exceso de ácidos fijos que se produce diariamente y
recuperar la base que fue usada para su neutralización, toda reabsorción de HCO3 es
consecuencia de la secreción de H+ a la luz tubular y no se reabsorbe directa del HCO3,
entonces todas esas transformaciones que vimos a nivel tubular y celular es lo que existe esa
reabsorción que retorna a la circulación sanguínea, de esa manera se está tamponando en
su primer paso a los riñones esto se genera constantemente a nivel intracelular. La disociación
que ya vimos tanto en la célula como a nivel tubular.
A través de acidificación y excreción de
ácidos titulares como en la luz tubular el
fosfato de sodio, va a entrar a disgregarse
en la luz tubular y entra el sodio hacia la
célula lo que sucede es que el fosfato que
baja capta un ion hidrogeno para formar el
fosfato acido de sodio y es si como va a
seguir circulando y seguramente sale el
dióxido de carbono y aquí otro mecanismo
para taponar será el sulfato disodico y se
disgrega el NA en la célula y salen do
moléculas de ion hidrogeno a la luz tubular,
serán captados por el amoniaco y se
disgrega para forma el amoniaco.

DRA. VIRGINIA 56
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
De la misma manera funciona con el cloro a nivel distal a lo que se llama la regeneración de
bicarbonato.
Amortiguación de iones por fosfatos
Se filtra a nivel de la luz tubular el fosfato disodico entra sodio y sale un ion hidrogeno
formando un taponamiento elimina por orina.

ACIDEZ TITULABLE DE LA ORINA

Es la cantidad de álcali (HON) que es necesario agregar a la orina para llevar su ph al ph de

la sangre para nivelar, el constituyente fundamentalmente es el fosfato monosodico de
sodio(PO4H2N).

DRA. VIRGINIA 57
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TEMA 6

aprender estos valores de gasometría, ya que

los iremos desarrollando en el trascurso del
tema.
Existen trastornos metabólicos y respiratorios

Trastornos metabólicos Trastornos respiratorios

En el caso de acidosis hay una academia Inversa dirección ph y Pco2 ES
con descenso del ph: INDIRECTAMENTE PROPORCIONAL
DIRECTAMENTE PROPORCIONAL ph y del Acidosis ph=
Phco3  Aumento de HCO3
Acidosis ph =  Aumento de Pco2
 disminución de bicarbonato Compensación: excreción de HCO3 que es
 Disminución de Pco2 lenta.
Esto quiere decir que es el mecanismo de
compensación será la hiperventilación
eliminación rápida de CO2

Misma dirección del ph y del Phco3 Inversa dirección del ph y Pco2

Alcalosis aumento ph=
Alcalosis aumento ph=  Disminución de HCO3
 Aumento de HCO3  Disminución de Pco2
 Aumento de Pco2
Compensación hipoventilación rápida Compensación excreción de HCO3 lenta

ACIDOSIS METABOLICA

Ph= HCO3

pCO2

DRA. VIRGINIA 58
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La acidosis metabolica se caracteriza por el aumento de hidrogeniones que ingresan al
organismo o por Las pérdidas de bicarbonato.
El líquido extracelular tiene una electroneutralidad = 0 entre: cationes Na+ y aniones Cl- y
HCO3- y aniones no medibles anión GAP.

Cationes y aniones= 0
El gap denominado también brecha anioica se obtiene la diferencia de los cationes con la
suma de los aniones Na+ - (CL+HCO3). Entonces esto se saca y el restante los aniones no
medibles.
GAP= 12 (8-12) generalmente estos son ácidos y mantienen la electroneutralidad

1- Acidosis metabolica con anión GAP elevado: cuando aumenta el H por ganancia neta
de ácido endógeno o exógeno y el organismo debe amortiguar o tamponar con el
HCO3.
Siempre que aumenta el anión no medido, baja el HCO3 y el Cl no se modifica.
2- Acidosis metabolica con anión GAP normal hipercloremica: se presenta por perdida del
bicarbonato y se hace por dos vías:
 A través de aparato digestivo (diarrea, fistulas y drenajes)
 Los riñones (hipoaldosteronismo, acidosis tubular renal) no es por ganancia de
ácidos
Entonces en la acidosis metabolica normal hipercloremica el HCO3 disminuye y el Cl
aumenta para rellenar el espacio negativo que deja el HCO3 y mantener la
electroneutralidad del extracelular.
EL ANIÓN GAP ELEVADO puede ser por:

Ganancia de ácido endógeno:

Acidosis láctica y esta es de dos tipos:
 Tipo A se puede presentar en la disminución de oxigenación tisular donde se va a
producir una glucolisis anaerobia produciendo el lactato en sangre, también
secundaro a los diferentes tipos de shock por hipoperfusión
 Tipo B: presente en la cetoacidosis tanto diabética como alcohólica.
LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Indicaremos que a la falta de insulina que lleva al metabolismo por ácidos grasos cetogenesis
y acumulación de cetoacidos en la
 diabetes mellitus tipo 1 porque son los que tienen dañado las celulas B del páncreas
que producen insulina, al no ingresar la glucosa a las celulas hepáticas y periféricas, el
organismo hace un nuevo metabolismo a partir de las grasas dando lugar a la
cetogenesis, produciendo la academia porque existe la otra hormona glucagón que

DRA. VIRGINIA 59
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aumenta y lleva a su vez mas grasas al hígado produciendo la gluconeogénesis a partir
de estas sustancias, de esta manera llega a producir la academia
 La diabetes tipo II veremos la resistencia a la insulina de parte de los receptores de
insulina a la insulina.
 La cetoscidosis alcohólica se presenta porque el alcohol etílico se metaboliza a etanol
y este a cetoacidos produciendo la acidemia.
 La falla renal aguda o crónica es porque hay acumulación de ácidos poruqe y ano
hay disminución de las funciones renales se llevará a cabo la regeneración del
bicarbonato y el taponamiento mediante sistema tubular por lo que se produce la
acidosis y luego la acidosis D láctica.
Ganancia de ácido exógeno
 Intoxicación por metanol en el trabajo como cuando se usa estas sustancias
 Etanol en los bebedores
 Etilenglicol
 Envenenamiento por salicilatos
ANIÓN GAP NORMAL
Las perdidas pueden ser: extrarrenales y renales

Perdida extrarenal
A través del tracto gastrointestinal como la diarrea produce esta alteración

Perdida renal:
 Acidosis tubular tipo 1 que es distal
 Acidosis tubular Tipo 2 que es proximal
 Acidosis tubular Tipo 4 o hipoaldosteronismo
 Insuficiencia renal leve o moderada que determina una cetoacidosis
CUADRO CLÍNICO

 SNC: confusión, estupor y coma

 Respiración: kussmaul
 Alteración en la contractibilidad muscular – insuficiencia cardiaca
 Hipotensión, taquicardia, edema agudo de pulmón más aun cuando hay
enfermedad de base que complica el cuadro.
DIAGNOSTICO DE ACIDOSIS METABOLICA

 Clínica con el examen semiológico, con el historial correspondiente

 Laboratorio
 Hemograma

DRA. VIRGINIA 60
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 Química sanguínea
 Oanograma
 Determinación de gasometría arterial fundamental
 Solicitar ianograma: disminución de HCO3, disminución de PH, disminución de pCO2, K
aumentado, lactato mayor a 4 mmol/L (2-4) y albumina
Medir el anion GAP con la osmolaridad plasmática y osmolaridad urinaria porque estas son
1=1

La osmolaridad plasmática está dada por la albumina por eso es importante pedir la
albumina.

El anión GAP que no es medible está influenciado por la albumina por lo tanto es importante
saber que por cada gramo de albumina que disminuye el anión GAP cae 2,3 a 2,5 por eso
se debe medir siempre la albumina y el GAP siempre da más alta de lo que se tomaría solo
midiendo Na- (cloro+ bicarbonato) es importante saber estos valores para hacer una
reposición.

GASES EN SANGRE

parámetro desviación Denominación

Ph Mayor a 7.40 Alcalemia
Menor a 7.40 Academia
PaCO2 Mayor a 40 Acidosis respiratoria
Menor a 40 Alcalosis respiratoria
Hco3 Mayor a 24 Alcalosis metabolica
Menor a 24 Acidosis metabolica
OSM PLASMATICA Y URINARIA 1=1
ALBUMINA 3,5-5 GR/DL

TRATAMIENTO DE ACIDOSIS METABOLICA

 Realizar una buena historia clínica, no olvidarse de perdir gases arteriales, el ianograma
 El tratamiento siempre será etiológico si es por uremia, sepsis, toxico, etc.
 La reposición de volumen principalmente usamos ringer lactato y al no tener podemos
usar solución fisiológica y no asi expansores plasmáticos dextran.
 En cetoacidosis diabética realizar fluido terapia IV porque hay hipovolemia hay
hipoperfusión.
 Insulina porque hay déficit de la misma por eso primero se sube el K+, porque la insulina
mete al K del LEC al LIC por lo tanto puede hacer una hipocalcemia y a veces es
severa.
 Corrección déficit de K si es mayor 5.5 mEq/L con insulina por el contrario si el K baja
menor 3,5 mEq/L darle K porque si no se muere el paciente

DRA. VIRGINIA 61
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Se debe tratar a los pacientes con acidosis metabolica con anión GAP normal donde la
causa se debe a la pérdida del bicarbonato o disminución de la reabsorción de bicarbonato
En todo paciente con acidosis metabolica que indique un ph menor a 7.1 está indicado la
terapia con bicarbonato

como estimar el déficit de HCO3

Por cada mEq/L que cae el HCO3, la pCO2 debería caer 1mmHg, esto quiere decir que es 1
a 1 Si los pulmones están sanos.

Si no es así por eso se añade la acidosis respiratoria y se debe tomarse en cuenta y tratar
ambos.

Por ejemplo: paciente de 70 Kg con HCO3 de 5mEq/L se toma en cuenta:

Vol. Extracelular= 20% peso corporal= ACT= 14 litros
Déficit de bicarbonato=24-5) 15 mEq/l a reponer
Déficit total de bicarbonato = 15x14 (ACT)=210 mEq
Este valor se debe duplicar, entonces el déficit calculado es de 420mEq contenidos en 420
ml de solución molar.
La corrección para normalizar el ph mediante la administración de NaHCO es perjudicial en
pacientes con acidosis metabolica de anión GAP elevado con un ph mayor a 7.1 pero está
indicado en pacientes con acidosis metabolica con anión GAP normal donde la causa se
debe a perdida de HCO3 o disminución de reabsorción de HCO3

En la diabetes mellitus tipo 2 se da análogos de insulina para que libere más insulina.
En cetoacidosis alcohólica:
Fluido terapia de solución fisiológica + dextrosa, incrementa la insulina disminuye el glucagón
Tiamida 100mg/d para evitar la encefalopatía de werrick
Reposición de K, fosfato y magnesio a necesidad
Infusión de NaHCO3 solo si el ph es menor a 7.1

En la acidosis por IRA IRC

Terapia alcalina con NaHCO3 (solo en estos casos) en dosis de 0,5 a 1 mEq/Kg/d para
mantener concentración de HCO3 en rangos normales porque en estos casos hay pérdida
neta de HCO3.
En acidosis por envenenamiento por aspirina

Se debe hacer siempre la Hemodiálisis, pero si viene de inmediato primero hacemos lavado
gástrico, pero si no es así hacemos la hemodiálisis
DRA. VIRGINIA 62
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
En acidosis por metanol

Tiamida 100mg
Dextrosa en solución salina para evitar hipoglicemia
Lavado gástrico si la ingestión lleva menos de 1 hora.

Administrar etanol VO o VI que tiene afinidad 10 veces más que el metanol evitando la
formacon de formaldeido
Fomepizol para inhibir alcohol deshidrogenasa y evita el embotamiento por infusión del
etanol
Hemodiálisis si el ph es menor a 7,3 o GAP osm a 20 mOsm/Kg

TRATAMIENTO EN ACIDOSIS METABOLICA CON ANIÓN GAP NORMAL

Reponer las perdidas por diarrea, fistulas etc, agua y HCO3
El anión GAP se saca Na – ( Cl+ HCO3)

En acidosis tubular II (falla en la reabsorción tubular), diurético donde mejora la reabsorción

En acidosis tubular I, se realiza el de toxicos y antibióticos

En acidosis tubular IV, volumen y un poco de HCO3

En todas las acidosis volumen y reponer K, excepto en acidosis tipo IV

ALCALOSIS METABOLICA

Alcalosis Ph=
HCO3

pCO2

Hipoventilación compensatoria que lleva a un aumento de la paCO2 en 0,7 mmHg arterial

por cada 1mEq/L de HCO plasmático.
Hay dos tipos de alcalosis metabolica:

1- Alcalosis metabolica sensibles al Cl

2- Alcalosis metabolica resistente al Cl

1.- alcalosis metabolica sensibles al cloro:

DRA. VIRGINIA 63
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Los que responden muy bien a la administración de sales de cloro como ocurre en los vómitos
que se asocian a la disminución de volumen extracelular a hipocloremia a la disminución de
la concentración urinaria de cloro menos de 10mEq/l
La alcalosis metabolica sensible al Cl se presenta por:

A.- una causa inicial de generacion:

 Pérdida neta de ácidos exagerada como el HCL por el tracto gastrointestinal o por el
riñón en acidosis tubular renal
 Contracción del LEC en ausencia de un descenso proporcional de HCO3 plasmático.
 Ganancia neta exógena de álcali

B.- factor de mantenimiento

 Disminución del volumen extracelular evita la disminución del exceso de HCO3
 Hipocloremia

Estos factores obligan a mantener volumen circulante efectivo con una buena expansión y
reposición de Cl.

tenemos por perdida de ácidos

que se da por diuréticos y la
hipernatremia, por vómitos.

Aporte de bases por tratamiento

del síndrome acido péptico.

2.- ALCALOSIS METABOLICA

RESISTENTE AL CLORO
Es la persistente y que está en
asociación con el LEC normal o
aumentado y una concentración
urinaria de cloro aumentada se
da también por dos factores:
Generacion: por aumento en la
secreción de iones hidrogeniones
en la nefrona distal
 Aumento del LEC y la concentración de HCO3 plasmático
 Aumento de la carga filtrada entregada en la nefrona distal.
Mantenimiento: exceso persistente de la actividad mineralo corticoidea y deficiencia crónica
de K.

DRA. VIRGINIA 64
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
CUADRO CLÍNICO

A nivel neuromuscular: se puede observar confusión, letargia, estupor, debilidad muscular,

fasciculaciones y tetania.

A nivel cardiaco: favorece las arritmias ventriculares y supraventriculares que pueden ser
refractarias.
Hay aumento en la producción de lactato debido al aumento de la metabolización de
glucosa por el incremento del ph celular alterado.
TRATAMIENTO DE ALCALOSIS METABOLICA

POR CADA mEq/L que sube de HCO3 LA Pco2 debería subir 0,7 mmHg
Por lo tanto, en la alcalosis metabolica nunca se tendrá una compensación equimolar 1 a 1
como en la acidosis
En caso de disminución del volumen el ClNa es suficiente, el resto se puede tratar con ClK los
trastornos mixtos, la mayoría de los trastornos ácidos base son mixtos por compensación raras
veces son puros.

TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

Todos estos son de alguna manera mixtos por la compensación.

Por ejemplo, un paciente con cetoacidosis diabética que además se complica con
neumonía puede producir una acidosis respiratoria, esto es una doble patología por la
hipoventilación en cuadros compensatorios secundarios.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se presenta Disminución de la ventilación alveolar estos casos se ´pueden presentar además
en:
Edema agudo de pulmón
Obstrucción aguda de la vía aérea

Sobre dosis de drogas depresoras del SNC o de la motilidad muscular torácica (curare,
succinilcolina) donde aumenta la concentración de CO2 y disminuye el ph.

En la acidosis respiratoria aguda se puede presentar un descenso brusco del ph y solo leve
aumento de bicarbonato el que se hace más notorio durante la acidosis crónica.
En acidosis respiratoria aguda se desarrolla en menos de 72 horas de su inicio como en
sobredosis de opioides:

DRA. VIRGINIA 65
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Por cada mmHg que sube la Pco2 aumenta el HCO3 0,1 mEq/L por tanto si aumenta 10
mmHg los riñones aumentan 1 mmol de HCO3 en sangre lo que significa que solo el 10% de
HCO3 sube y se genera 90%de CO2 de impacto sobre el ph lo que nos obliga a tratar
rápidamente, no se debe poner HCO3, solo se debe ventilar al paciente, no se debe
pretender llevar a una gasometría normal solo compensarlo y evitar que muera el paciente.
En acidosis respiratoria crónica con más de 72 horas de evolución como ejemplo en EPOC
por da mmHG que sube de Pco2, el HCO3 debería subir 0,3 mEq/L solo el 30% es compensado
por el HCO3, por tanto, si aumenta 10 de Pco2 la compensación renal será un aumento de
3mmol de HCO3 en sangre porque los riñones tuvieron más tiempo de desarrollar los
mecanismos de compensación porque el paciente se acostumbra a vivir en acidosis
respiratoria, solo ventilarlo, no llevarlo a gasometría normal porque siempre estará en
hipoxemia.

CLÍNICA DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

Los signos y síntomas dependen de la velocidad del aumento de La Pco2

Signos y síntomas relacionados hiperventilación, aparato cardiovascular, arritmias, fibrilación,

impacto metabólico con aumento de demandas.
Metabólicos como resistencia a la insulina, hiperkalemia

SNC somnolencia, confusión, coma rubicundez, inyección.

Conjuntival: sudoración, edema de papila

Óseo; osteomalacia y fracturas

En laboratorio aumento de Pco2 el ph disminuido y aumento de HCO3 compensatorio.
No pueden coexistir al mismo tiempo los trastornos de acidosis y alcalosis respiratoria o tiene
que estar hiperventilando o hipo ventilando a diferencia de los trastornos metabólicos que
pueden coexistir al mismo tiempo acidosis y alcalosis metabolica en el mismo paciente.
Los mecanismos de compensación también son diferentes si son: trastornos agudos o
crónicos.

Alcalosis respiratoria causas

aguda crónica Mixtos
Psiquiátrica (esquizofrenia) EPOC Todos los cuadros
Neurológica Neumonía compensatorios
Séptica ARM (manteniendo de
Intoxicación por salicilatos tratamiento respiratorio)
AASS psiquiátricos
Trastornos hepáticos

DRA. VIRGINIA 66
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MANIFESTACONES CLINICAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

Disminución de la Pco2 PH alcalotico, disminución de HCO3 compensatorio

 TRASTORNOS DEL SENSORIO: irritabilidad neuromuscular parestesias y tetania.
 En laboratorio: se caracteriza disminución de PCO2 y un aumento ph
 La compensación renal se evidencia por una disminución de HCO3
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
 Aguda

Está dirigido a corregir la causa el tratamiento emergente no se inicia excepto cuando el ph

excede de 7.5 por cada mmHg disminuye la Pco2 el HCO3 debería disminuir 0,2 el mEq/L

Alcalosis respiratoria aguda cuando se presenta en menos de 72 horas como en los ataques
de ansiedad por cada disminución de 10 mmHg de pCO2 los riñones compensaran
disminuyendo 2mmol de HCO3 en sangre.
 Crónica
Con más de 72 horas de presentación por cada mmHg que disminuye la pCO2, el HCO3
debería disminuir 0,5 mEq/L por la disminución de 10 mmHg pCO2 los riñones compensaran
disminuyendo 4 mmol de HCO3 en sangre.
 Tratamiento

Hacer respirara al mismo aire espirado mediante la aplicación de una bolsa de plástico en la
boca del paciente.

Bloqueantes beta adrenérgico que disminuyen las manifestaciones del estado

hiperadrenergico que pueden llevar al síndrome de hiperventilación en algunos pacientes.

DRA. VIRGINIA 67
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Tema 7-8

- Primera aproximación al paciente es la HISTORIA CLINICA

interrogatorio: es importante porque es el primer paso que nos lleva a una relación con el
paciente, por lo tanto, es algo muy importante el hacer una historia clínica.
El paciente acude a consulta y nos da antecedentes muy vagos y solo nos dice lo que le
aqueja como el dolor y se olvida de lo demás, sin embargo nosotros debemos hacer una
historia clínica, entonces si el paciente está muy doloroso en ese momento no nos permitirá
realizar ninguna pregunta y debemos revisarlo, lo que debemos hacer es dar analgésico ya
que debemos tenerlo en la mano con una jeringa deséchale y ponerle intramuscular,
esperamos un rato y el paciente psicológicamente con el hecho de que le pusimos el
inyectable se va relajando y ahí empezamos a preguntarle, desde cuando, como inicio, que
esta haciendo, en fin son muchas preguntas, si es la primera vez, si tubo infecciones urinarias,
los pacientes que hacen cálculos generalmente son portadores de infecciones urinarias a
repetición, recurrentes.
- Buscar síntoma y signos

Paciente que tiene litiasis renal generalmente presenta infecciones urinarias recurrentes, el
paciente tiene que abordar y el médico debe ser demasiado juicioso para detectar lo que
aqueja al paciente, para facilitar un diagnostico presuntivo.
- Examen físico
Podemos ir preguntando antecedentes patológicos, aunque el paciente está muy adolorido
ya que son muy importantes, para que tengamos un panorama más grande, siempre que
hay una patología familiar es un terreno más grande y puede estar muy bien relacionado o
no tener nada que ver con lo que tiene el paciente. y ya debemos estar pensando en
- Examen complementario
Debemos tener cuidado para no pedir todo sin son ni ton algo que no tiene sentido, estamos
en un medio donde el factor económico cuenta mucho y donde no toda la población tiene
la posibilidad, entonces es importante tomar en cuenta.
- Tomar en cuenta que a la mayoría de las nefropatías evolucionan silenciosamente,
por eso debemos ser muy juiciosos para sacar un diagnóstico.
Motivos más frecuentes que traen al paciente.

- Dorsolumbalgia
- Síntomas urinarios bajos Disuria, Polaquiuria
- Edema que trae a consulta al paciente, o soporta la hinchazón
DRA. VIRGINIA 68
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- Hematuria, esta orinando sangre, a veces los pacientes tienen inseguridades. Uno
vendrá estoy orinando sangre y quizás no es sangre quizás es un medicamento
como complejo B o rifampicina o alimento como betarraga
- Proteinuria, preguntamos si la orina se hace espumosa esto porque la proteinuria
deja espuma fugaz o puede mantenerse mucho tiempo.
- Oligoanuria < 400 ml preguntamos si esta orinando mucho o poco por minuto e la
unidad de tiempo el paciente orina 0,8-1ml, por hora será 50-60ml, esto varia a los
habitos del paciente.
- Poliuria
- HTA paciente viene con dolor de cabeza, generalmente por la presión asisten a otra
especialidad
- Insuficiencia renal
- Cólico renal,
Oliguria= diuresis menor 400ml en 24 horas o 20ml/hora

ANTECEDENTES
Hereditarios: transmisión familiar
Alport-poliquistosis- acidosis tubular renal

Personales: exposición a la administración o ingestión de drogas nefrotoxicas y herbolaria

Patológicos: enfermedades metabólicas (DBT-GOTA-CIRROSIS HEPATICA) multisitemicas: LES,
mieloma.
En las embarazadas podría tratarse de:
Una pre-eclampsia que desencadeno una enfermedad renal previa que estaba latente y se
manifestó.
Una pre-eclampsia que se desarrolló en una paciente que está cursando con una patología
renal roñica que se reagudiza y se agrava
Una pre-eclampsia de novo.
SEMIOLOGIA RENAL

la mayoría de las nefropatías evolucionan en forma silenciosa

EDEMA
Síndrome nefrótico

Nefrítico
Insuficiencia renal

DRA. VIRGINIA 69
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Hematuria: color levemente rojizo o marrón oscuro, macro o microscópica, si va con HTA será
GNA.
Si presenta dolor lumbar puede ser cólico renal, si es con coágulos es urológica.
- Hipertensión arterial
- Cambios en el volumen de orina
- Las características de las micciones
EDEMA

Edema nefrítico, instalación aguda simultanea

Hematuria, algo de proteinuria, oligo disminución Kf
Edema nefrótico: de instalación paulatina, de diferente grado, llegando hasta
anasarca, hipovolemia efectiva e hipealdosteronismo secundario.
Edema de la IRA se preenta en formas oligoanuricas, se debe a la marcada
reducción del filtrado glomerular-hipervolemia.
Edema de la IRC, se presenta porque la hiperfiltracion de los nefrones remanentes
no alcanzan a compensar el aporte de sal y se produce el balance + de agua e
hipervolemia

PUNTOS DOLOROSOS RENOURETRALES

Ureteral superior o pelviureteral

Se busca a la altura de la línea umbilical, en su intersección con el

borde extremo del recto anterior. Corresponde a la unión
ureteropielica.

Uretral medio
Se busca en la unión de la línea biiliaca con una vertical levantada
desde la espina del pubis.

DRA. VIRGINIA 70
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Uretra inferior

Este punto que corresponde a la entrada del uréter en la vejiga, se

explora mediante tacto rectal o vaginal.
Costovertebral

Se busca en el ángulo que forma el borde inferior de la costilla XII con

la columna vertebral.
Corresponde a la salida, por el agujero de conjunción, del
duodécimo nervio intercostal.
Costomuscular

Se explora en la unión del borde inferior de la costilla XII con el borde

externo de la masa muscular espinal. Corresponde a la rama perforante posterior del
duodécimo intercostal en el punto en que se hace superficial.
Método de Goelet
El examinador parado sobre el miembro inferior contrario al lado que
se va a palpar y el otro miembro descansa, flexionado, sobre una silla,
a fin de dejar el abdomen. El procedimiento es bimanual, con una
mano en la zona lumbar y la otra en el abdomen, en acecho
inspiratorio del riñón

ELEMENTOS FORMES DEL SEDIMENTO URINARIO

DRA. VIRGINIA 71
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ELEMENTOS NO ORGANIZADOS QUE PUEDEN SER ENCONTRADOS EN EL SEDIMENTO URINARIO

Cilindro eritrocitario y
partículas de urato morfo

DRA. VIRGINIA 72
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Examen microscópico del

sedimento urinario.
Eritrocitos y leucocitos, al
cambiar el foco los hematíes
aparecen como círculos
negros.

POLIURIA

Causas:
Excesiva ingestión de líquidos: polidipsia psicógena, polidipsia hipotalámica, la ingestión
compulsiva de agua que suprime fisiológicamente a la HAD diuresis acuosa 100 mOsm/kg de
agua.
Disminución de la reabsorción tubular de agua: deficiencia de HAD, resistencia a HAD,
diabetes insípida central, diabetes insípida netrogenica.
La HAD se produce en los nucleos supraopticos y paraventriculares hipotálamo y se libera en
la hipófisis posterior.

La diabetes insípida neutrogenica hereditaria, incapacidad tubular para generar AMP-

cíclico.

La diabetes insípida neutrogenica adquirida, deplesion de potasio, hipercalcemia inducida

por las drogas.

DRA. VIRGINIA 73
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Osmocitos: solutos endógenos, solutos exógenos, glucosa, manitol, solución salina no
modificada por la HAD.
En la IRA-IRC disminuye el filtrado glomerular con incremento de la carga de solutos/nefron
Combinación de mecanismos: resistencia a la HAD y osmótico.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES

La tecnología actual nos permite disponer de pruebas de imágenes que proporcionan

infromacion anatómica y funcional muy precisa

ECOGRAFIA
Por su disponibilidad, bajo costo e inocuidad, es la prueba de elección en la mayoría de las
patologías que se realiza en primer lugar y la única necesaria en muchas ocasiones.
permite evaluar con mayor exactitud, el tamaño, la forma, la ubicación, el número y volumen
renal y ubicación.
Indicaciones: uronefrosis,
agenesias, seguimiento de
pacientes transplantados,
puede alertar tanto de
rechazo agudo por el
aumento de tamaño y
cambios en la
ecogenicidad de la
corteza, como en el
rechazo crónico, atrofias,
poliquistosis, biopsias
renales, ptosis renal.

RADIOGRAFÍA

DRA. VIRGINIA 74
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Los estudios radiológicos tradicionales
tienen su papel, aunque van siendo
paulatinamente sustituidos por su
equivalente ecográfico.

en estas imágenes podemos ver

diferentes alteraciones como:
masas tumores, calcificaciones,
escotaduras o irregularidades del
contorno, diferencia en el tamaño de
los riñones. Estas son anomalías que
podemos ver en la radiografía simple.

UROGRAFIA EXCRETORA (pielografia o urografía intravenosa)

Se utiliza un contraste radiopaco VE, pero es altamente nefrotoxico, se visualiza riñón,
uréteres y vejiga.
Podemos observar las siguientes alteraciones.
 Mal formaciones renales
 alteraciones congénitas como el riñón en
herradura que es una forma especial de fusión
es el riñón en herradura en que ambos riñones
están unidos por un istmo por delante de la
aorta.
 ITUS recurrentes
 Litiasis renal-ptosis renal
 Obstrucción de la vía urinaria
 Tuberculosis renal
 Anomalías congénitas o adquiridas.
 Cáncer ginecológico

DRA. VIRGINIA 75
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UROGRAFIA MINUTADA
Indicaciones: hipertensión vasculorrenal

Resultados en los primeros 5 minutos, diferencias en tiempo de excreción, calibre de los

cálices, densidad, menor tamaño del riñón afectado.

UROGRAFIA ASCENDENTE Y RETROGRADA

Indicaciones: tumor pequeño, fistulas ureterales y uretrales, estenosis uretrales.
Cundo la urografía excretora no ha satisfecho las expectativas diagnósticas, en
obstrucciones, control de la implantación ureteral en intestino colon sigmoide.

ANGIOGRAFIA RENAL
Por puncion femoral método de Seldinger
Indicaciones: carcinoma renal, estenosis de arteria renal, evaluación de las arterias renales
del donante previo al transplante renal, extracción de sangre para determinar.
CISTOURETROGRAFIA
medio de contraste introducido en la vejiga por
gravedad a unos 15 cm de altura desde el pubis,
cuando se detiene el flujo se pinza el catéter y se
hacen placas. Entonces se eleva el contenido a 30
cm. Se añade el líquido necesario y se impresionan
las placas.

Se retira el catéter y se hace evacuar al paciente

en posición oblicua, haciendo placas cuando ha
vaciado su vejiga. Con esta técnica puede

DRA. VIRGINIA 76
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notarse un reflujo cuando se produce: a baja presión, a presión elevada o contrayendo la
vejiga y pueden visualizarse ciertas anormalidades de la vejiga o la uretra.
CONTRAINDICACIONES PARA UN ESTUDIO CONTRASTADO
 Antecedentes definidos de alergia
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia hepática
 Diabetes mellitus
 Plasmacitoma
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Y LA RESONANCIA MAGNETICA (TC Y RM)

Son modalidades multiplanares son de gran ayuda para la valoración de determinadas

patologías, siendo necesario justificar adecuadamente su uso por el costo y los riesgos
inherentes a la radiación ionizante (en el caso de TC) y a los contrastes utilizados.

TAC
Sin contraste o con el

Indicaciones: tumores renale, agenesia renal, quistes renales, abscesos piógenos

inespecíficos, traumatismo renal, uropatia obstructiva, seguimiento del trasplantado renal,
riñón ectópico.

en la mayor parte de la TC es necesario utilizar contraste yodados por vía IV puede realizarse
en forma aislada o combinada.

TC convencional; para obtener información anatómica muy detallada, incluyendo la

detección de calcificaciones (incluso las de baja atenuación, no visualizadas en la
radiografía simple) y la valoración, cuando se utiliza contraste IV, de la captación del
parénquima.

Quiste único en cada riñón

Uro-TC: que incluye también una fase excretora tardía para valorar la vía urinaria

DRA. VIRGINIA 77
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Angio-TC; que permite realizar estudios de la vascularización renal con bastante resolución

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

Como la TC informa de vías urinarias y estructuras circundantes, pero a diferencia de esta no
lleva radiación ionizante, proporciona imágenes de vasos sanguíneos (angiografía por RMN)
informa con más exactitud de las vías urinarias, pero no
ve los cálculos, con agentes paramagnéticos se ven
más nítidos, pero está contraindicado e IR porque
produce fibrosis nefrogenica sistémica que afecta
además a piel y otros órganos.

ESTUDIO DE LAS VIA URINARIAS DISTALES

CISTOGRAFIA: tumores y divertículos de vejiga, fistulas entre vejiga y atmosfera pelviana o

vísceras (colon, recto, intestino, vagina, etc.) reflujo vesicoureteral.
METODOS URODINAMICOS: cambian la cistograma mediante sonda vesical con manometros
que toman la presión intravesical y otro ubicado en el recto informa sobre la presión
abdominal, la diferencia entre una y otra implica la actividad.
MEDICINA NUCLEAR; LAS SUSTANCIAS SON

DTPA 99Tc: función renal y filtrado glomerular por separado y el ortoyodohipurato para
determinar el flujo plasmático renal.

Plaquetas del paciente aislados y marcadas con indio 111, son captadas con mayor
intensidad por el TxP en caso de rechazo.
Ácido dimercaptosuccinico DMSA 99 Tc: función tubular, obtiene imágenes estáticas
(cetellograma)
MEDICINA NUCLEAR: ESTUDIOS NORMALES.

DRA. VIRGINIA 78
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
 Angiografía renal: es un estudio exclusivo del flujo vascular
 Centellograma renal: con DMSA 99Tc para tumores, abscesos, quistes, infartos.
 Radiorrenograma: estudio por excelencia de la función renal por separado
 Filtrado glomerular y flujo plasmático renal con DTPA 99 Tc

ANGIOGRAFIA AORTORRENAL Y RENAL SELECTIVA

EL ESTUDIO DE LAS VIAS URINARIAS DISTALES

CISTOGRAFIA: tumores y divertículos de vejiga, fistulas entre vejiga y atmosfera pelviana o

vísceras (colon, recto, intestino, vagina, etc.) reflujo vesicoureteral.
Métodos urodinamicos: combinan la cistografía mediante sonda vesical con manómetros
que toman la presión intravesical u otro ubicado en el recto informa sobre la presión
abdominal. La diferencia entre una y la otra implica la actividad de detrusor.

PRINCIPALES INDICACIONES
Hipertensión arterial
Uropatia obstructiva: prueba de furosemida

Infección renal recurrente

Trasplante renal
Cistografía y reflujo vesicuureteral

Traumatismo renal
Neoplasias y lesiones congénitas

BIOPSIA RENAL
Es un procedimiento irremplazable en nefrología porque contribuye al conocimiento de las
enfermedades renales exactamente sirve para: diagnóstico, tratamiento, realizar un

DRA. VIRGINIA 79
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
pronóstico seguir su evolución, condición indispensable la existencia de los dos riñones y
tiempo de coagulación normal.
Indicaciones: se debe valorar riesgo beneficio
 Hematuria aislada asintomática
 Proteinuria
 Síndrome nefrítico
 IRA inexplicable e insuficiencia renal aguda rápidamente progresiva
 Síndrome nefrítico con oliguria persistente
 Insuficiencia renal crónica de naturaleza desconocida
 Rechazo de trasplante renal
TBC RENAL

Fisiopatología

Bacilos túbulo renal medula renal y pirámides (ulceración pequeña)

Formación de cavidades de material caseoso, cicatrización infundibular.

No suele existir perdida completa de la capacidad funcional (limitaciona uno o varios lóbulos
renales)
Destrucción progresiva del parénquima renal y extensión a lo largo de la via urinaria

Propagación vía linfática por los linfáticos de la submucosa y la adventicia que estan a todo
lo largo de la vía excretora

RIMSTAR 4-FDC
Rifampicina 150mg/ isoniazida 75mg/ pirazinamida 400mg/ etambutol hydrocloride 275
tabletas

Comprimidos vía oral

Pack: box xontaining 672 tabletas (T28 X24)
RIFAMPICIN 150mg/isoniazida 75mg

Pack Box contiene 672 tabletas (T28 X24)

DRA. VIRGINIA 80
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Z PIRAZINAMIDA
Presentación: tabletas de 500 mg
Administración:
Oral
Conservación:
En su blíster
E ETAMBUTOL
Presentación: tabletas de 400 mg
Administración; oral
Conservación: en su blister
S ESTREPTOMICINA
Presentación: frasco en polvo 1 o 5 gm
diluir en 6-5 cc de agua destilada en
frasco de 5 gr.
Administración: intramuscular
Conservación: una vez reconstituida, el
frasco de 5 gr debe utilizarse durante los 15
días siguientes en refrigeración.

- Recomendamos que la dosis de mantenimiento de azatioprima oscile entre 1,5 y 2

mg/kg/día la duración del tratamiento, así como la reducción paulatina de la dosis,
seguiría la misma pauta que en el caso del micofenalo (2c)
- Sugerimos que, al inicio del tratamiento de mantenimiento, di ha habido respuesta, la
dosis de prednisona se situé como máximo en 10 mg/dia. A partir de este momento, la
pauta de descenso debe ser más progresiva e intentar siempre conseguir la más baja
posible (≤5mg/día)
- Sugerimos que el tratamiento con esteroides, a la menor dosis posible, se contiene
mientras se mantenga el tratamiento con micofenalato o Azitromicina
- Sugerimos que tras la suspensión del micofenalo o de la azatioprina se mantenga la
prednisona durante un periodo variable en función de las características del paciente.
en caso de ausencias de actividad clínica/ analítica y en pacientes que no hayan
presentado recaídas previas, sugerimos reducir lenta y gradualmente la dosis hasta su
suspensión.

DRA. VIRGINIA 81
Univ: M. Fernanda Duran Ortega

Tema 9
Indicaremos que las enfermedades renales se presentan en forma de síndromes
clínicos, que a veces estas pueden ir agrupadas, por ej.: la hematuria puede ir
concomitante con la proteinuria.
Es importante llegar a realizar un buen diagnóstico, y un diagnóstico diferencial,
además; para ello debemos de valernos de una buena historia clínica detallada,
donde vamos a preguntar los antecedentes de la enfermedad actual, los
antecedentes familiares hereditarios. No se olviden de aquello, realizar un buen
examen clínico semiológico, y de acuerdo a ello y ya teniendo una probabilidad
diagnóstica en mente clínica, entonces se pedirá los exámenes complementarios;
done no debe faltar una analítica sanguínea, la sangre, la orina; no se olviden que la
orina es el reflejo de lo que está sucediendo en los riñones, por lo tanto, la orina nunca
se debe pasar de largo, es importante solicitar la orina. Y en el gabinete lo importante
es realizar, por j.: una ecografía; ¿por qué la ecografía? Porque la ecografía nos sirve
para ver la forma, sobre todo la morfología externa, la ubicación, el número que es
muy importante. Y de acuerdo a ello nos guiará para ver si es un cuadro AGUDO
INFLAMATORIO, o es un cuadro CRÓNICO de larga data.
De acuerdo a ello vamos a ir analizando, si es grande, por ejemplo, ¿en qué casos el
riñón se puede ver grande en la ecografía? En cáncer, diabetes, mieloma, embarazo;
se suele ver grande en las primeras etapas, ya en fase avanzada lógicamente van a ir
disminuyendo de tamaño, porque van a llegar a la esclerosis. Entonces nos va a dar
una pauta de la cronicidad del cuadro clínico.
No nos olvidemos que las enfermedades renales, en general son asintomáticas,
¿cuándo se vuelven sintomáticas? Cuando están prácticamente en un 4° o 5° estadio,
cuando ya no hay vuelta; por eso es importante hacer una buena historia clínica, un
buen examen de laboratorio, pedir lo que realmente necesitamos en ese momento,
no se debe pedir por pedir, por el costo de estos. Ya si el cuadro amerita, en un
síndrome nefrótico, por ejemplo, se puede llegar a hacer, y se debe hacer, una biopsia
renal; y teniendo todo esto se va a hace los tratamientos adecuados.

1. Síndrome nefrítico agudo

2. Síndrome nefrótico
3. Hematuria
4. Proteinuria asintomática
5. Injuria renal aguda
6. Enfermedad renal crónica
7. Infección del tracto urinario
8. Tubulopatias
9. Hipertensión arterial

DRA. VIRGINIA 82
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CLASIFICACION DE LOS SINDROMES RENALES

Agudas; inicio súbito

-hematuria

- proteinuria
- edemas
- hipertensión arterial sistémica

- insuficiencia renal aguda

Subagudas: en semanas o meses

– insuficiencia renal
Crónicas: meses
-proteinuria +

-Hematuria +0
-hipertensión arterial sistémica

-insuficiencia renal
-insuficiencia renal crónica

MECANISMOS DE INJURIA RENAL

1. Inmunológicos
2. Mecánicos
3. Vasculares y coagulopaticos
4. Toxicos
5. Infecciosos
6. Metabólicos, bioquímicos y/o genéricos
7. Relacionados con las neoplasias
8. Hemodinámicos

•los mecanismos inmunológicos en todas las glomerulopatías

•los mecanismos mecánicos compresivo externo en casos de neoplasias, de vecindad, por
ejemplo, o se puede presentar una estenosis o estreches mecánica por órganos externos que
van comprimiendo.
•Luego tenemos los vasculares o los coagulopáticos en los casos de vasculitis, sobre todo en
caso de lupus eritematoso sistémico.

DRA. VIRGINIA 83
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
•Luego tenemos los tóxicos en casos de sustancias y drogas nefrotóxicas, sobre todo los
AINES, las sustancias de contraste, los antibióticos en general, pero los Aminoglucósidos, sobre
todo.
•Luego los mecanismos metabólicos, bioquímicos, biogenéticos, como, por ejemplo, la
diabetes, la obesidad, los relacionados con las neoplasias (por ejemplo, en los síndromes
paraneoplásicos, puede ser el hepatorrenal, el cardiorrenal, etc.).
•Los mecanismos hematológicos en casos de insuficiencia cardiaca congestiva, en casos de
deshidratación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: SÍNDROMES GLOMERULARES

SINDROME NEFRITICO AGUDO hematuria, azoemia, proteinuria variable,

oliguria, edema e hipertensión
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE Nefritis aguda, proteinuria e insuficiencia
PROGRESIVA renal aguda.
SINDROME NEFRITICO Proteinuria > 3,5g, hipoalbuminemia,
hiperlipemia, lipiduria
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Azoemia que empeora hasta la uremia en el
plazo de años
PROTEINURIA O HEMATURIA ASINTOMATICA Hematuria glomerular; proteinuria
subnefrotica

DRA. VIRGINIA 84
Univ: M. Fernanda Duran Ortega

MECANISMOS DE LAS GLOMERULOPATIAS INMUNOLOGICOS

Depósitos de inmunocomplejos preformados:

a) Inmunocomplejos extrarrenales circulantes que se depositan en el lecho capilar
glomerular
b) Antígenos y anticuerpos circulantes que se cambian y forman inmunocomplejos “in
situ”
c) Anticuerpos circulantes que se combinan con antígenos intrínsecos específicos de las
membranas basales anticuerpos anti-membrana basal glomerular.
GLOMERULONEFRITIS

Categorización serológica

GN
ANCA Autoanticuerpos Complejos inmunes
Anti-MBG Marcadores de enferm
GN por ANCA GN por antiMBG GN por complejo inmunes

DRA. VIRGINIA 85
Univ: M. Fernanda Duran Ortega

SINDROME NEFRITICO

FISIOPATOLOGIA

DRA. VIRGINIA 86
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Síndrome nefrítico Glomerulopatia primaria
Hematuria GN aguda proliferativa
Proteinuria leve GN rápidamente progresiva
Hipertensión arterial
SINDROME NEFROTICO GLOMERULOPATIA PRIMARIA
Proteinuria intensa GN membranosa
Hipoalbuminemia GN cambios minimos
Edema GN focal y segmentaria
Hiperlipidemia GN membranoproliferativa
Lipiduria GN por IgA
HEMATURIA.
Es un síndrome muy importante, que puede pasar en forma asintomática. Sabemos que
normalmente se deben encontrar hasta 2 hematíes/campo microscópico.
¿Cuándo se cataloga como una hematuria? Cuando existen más de 2 hematíes por campo
microscópicos. Es importante tomar en cuenta que en la HEMATURIA MICROSCÓPICA el color
de la orina es normal, no tiene ninguna modificación en cuanto al color; pero en el estudio
del sedimento se visualiza el número anormalmente elevado de hematíes.
En cambio, la HEMATURIA MACROSCÓPICA es de color rojo o marrón oscuro, si esta hematuria
va acompañada, además, de cilindros hemáticos, hematíes dismórficos, proteinuria que no
están en un rango nefrótico; nos va a dar el diagnóstico seguro de una glomerulopatía.
Entonces es importante pedir un examen general de orina, y en caso de haber hematuria,
un laboratorio específico de la morfología de los glóbulos rojos en orina. Mientras no
tengamos estos datos, no estamos autorizados a indicar que es glomerular; puede ser de a
vía urinaria.

Algo muy importante, si la hematuria está acompañada de coágulos, es seguro que es de la

vía urinaria o puede tratarse de tumores.
¿Habrá falsos positivos de hematuria? Claro, sobre todo, la pigmenturias, que nos dan las
mioglobinurias en casos de, por ejemplo, una rabdomiólisis; en hemoglobinuria; cuando
existe un ejercicio muy forzado, sobre todo en los jóvenes que no hacen nunca ejercicios y
de golpe realizan actividades intensas. Es por eso que hay preguntar en la historia clínica.
También en los casos de hemoglobinuria, cuando hay lisis de glóbulos rojos; puede ser por
una incompatibilidad de transfusión sanguínea, por ejemplo.

También pueden dar falsos positivos un pH alcalino o el uso de agentes antioxidantes, que
van a dar la misma coloración.

¿Habrá falsos negativos de hematuria? Claro que sí, cuando el paciente está tomando
grandes cantidades de vitamina C.
La presencia de hematuria persistente puede ser tóxica, al igual que la proteinuria, ya que
una proteinuria masiva que se está filtrando, rebasa la capacidad de reabsorción tubular;
por lo tanto, va a producir una lisis de la pared tubular. De la misma manera una hematuria
DRA. VIRGINIA 87
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
persistente va a ser tóxica para el parénquima renal y favorecer el desarrollo de una
enfermedad renal crónica.
Y aquí tenemos el estudio de la hematuria que normalmente se hace en los laboratorios y
que nos informan, pero nosotros tenemos que saber todo aquello. Por ejemplo, la tira reactiva
detecta hematuria, al centrifugar se ve el sedimento urinario; SI EL SEDIMENTO ES ROJO Y EL
SOBRENADANTE ES CLARO, los hematíes en microscopio van a ser visualizados; entonces es
una hematuria verdadera, puede ser macrohematuria o microhematuria. Si esta
macrohematuria o microhematuria es transitoria, no se la vuelve a ver más; pero si es
persistente en dos otras muestras, se irá a investigar, si es que es glomerular o extraglomerular.
Si es glomerular es importante realizar el estudio inmunológico, por los mecanismos que ya
hemos visto; y descartar de esta manera enfermedades sistémicas; es importante en este
caso valorar la biopsia renal. Si es extraglomerular, pensar, se tratará de una patología
vascular, de una patología túbulo-intersticial, en ambas situaciones debemos de pedir una
ecografía, una tomografía, un eco Doppler; para ver las característica de los vasos; la
arteriografía para descartar, por ejemplo las estenosis ureterales: un urocultivo para ver si
existe una infección urinaria baja o una cistitis hemorrágica; y valorar la biopsia renal si se
sospecha de una nefropatía túbulo-intersticial de origen inmunoalérgico. También puede ser
una patología del tracto urinario, en estos casos se hace un estudio citológico, una
cistoscopia, veremos la ecografía o una TAC, en base a lo que sospechemos, una urografía
intravenosa también de acuerdo a la sospecha clínica, y tomar muy en cuenta las
eliminaciones urinarias.
¿QUÉ SUCEDE SI EL SEDIMENTO ES CLARO Y EL SOBRENADANTE ROJO? No hay hematíes al
microscopio, por lo tanto, se debe aplicar la tira reactiva al sobrenadante; si es positiva para
el grupo Hemo, puede ser una mioglobinuria o una hemoglobinuria. Ahora si es negativa para
el grupo Hemo, debemos pensar primero, en pigmentos endógenos, como, por ejemplo, la
porfirina, los pigmentos biliares, la melanina, los uratos, el metal; luego si es exógena, puede
ser que esté recibiendo cloroquina, rifampicina, doxorrubicina, ibuprofeno, dexofenoxamina
y si come alimentos como la remolacha. Todo esto vamos a recabar haciendo una buena
historia clínica.
PROTEINURIA. –
Normalmente se filtran en el glomérulo proteínas de bajo peso molecular y pequeñas
cantidades de albúmina, que son reabsorbidas y catabolizadas por el túbulo proximal; y de
esta, sólo una mínima cantidad va a ser excretada en la orina. También se eliminan en la
orina, proteínas que van a ser secretadas por las células tubulares, como las globulinas y
proteínas de bajo peso molecular.

La excreción normal de proteínas totales en orina es de 150 mg/24Hs. La presencia de

albuminuria si su eliminación es mayor a 30 mg/24Hs, porque se considera normal si está por
debajo de este valor.

DRA. VIRGINIA 88
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Si la proteinuria total es mayor a 3.5g/24Hs o la albuminuria es mayor de 2200mg/24Hs, se las
calcula como de rango nefrótico. Entonces cuando piden proteinuria de 24hr. Tienen la
obligación de hacer todo este tipo de análisis, y si no lo hacen, tienen que pedir.
Las tiras reactivas son específicas para la albuminuria, por lo tanto, la realizada en el
laboratorio, basada en la precipitación de proteínas totales con ácido sulfosalicílico, orientan
a la presencia de proteinuria de origen tubular. Si no es factible realizar la proteinuria de 24
hr, se puede solicitar en una muestra aislada el cociente albumina/creatinina que indica un
aproximado de albuminuria de 24 hr.
El cociente menor a 30mg/g es equivalente a 30mg/24hr, que es lo normal.

De 30 a 300mg/24hs es una microalbuminuria, que ya es patológico. Y mayor a 300mg/24hs

es macroalbuminuria.
Falsos positivos de proteinuria: En orinas alcalinas, cuando se utiliza contrastes iodados,
cuando el paciente está tomando ciprofloxacina, quinina, cloroquina.
TIPOS DE PROTEINURIA SEGÚN SU CAUSA. – Existe una variedad de proteinuria de acuerdo a
su etiología:
a) Proteinuria Transitoria: En personas que realizan ejercicio intenso, en el embarazo, en la
fiebre, en las convulsiones, en infecciones, en la insuficiencia cardiaca y al emplear
fármacos vasoactivos.
b) Proteinuria por ortostatismo: Aparece en sujetos jóvenes en los que la proteinuria suele
ser <2g/24hr, normalizándose en decúbito; puede ser transitoria o persistente, y no es
un riesgo a la progresión a una ERC (enfermedad renal crónica).
c) Proteinuria glomerular: Es debida a alteraciones en la barrera de filtración glomerular,
que conlleva a una filtración anormalmente alta de proteínas plasmáticas; puede ser
selectiva o no selectiva, según esté compuesta por albumina u otras proteínas de bajo
peso molecular.
d) Proteinuria de origen tubular: Aparece por déficit en la reabsorción de las proteínas
filtradas, por alteraciones hereditarias o adquiridas del TCP. Están compuestas por
proteínas de bajo peso molecular, cadenas ligeras de inmunoglobulinas y β2-
microglobulinas.
e) Proteinuria por sobrecarga filtrada (overflow proteinuria): consiste en la eliminación
aumentada de proteínas de bajo peso molecular: Mieloma múltiple, lisozima
(leucemias), mioglobina (rabdomiólisis) o hemoglobina (hemólisis intravascular).
f) La proteinuria post renal aparece en proceso inflamatorios del tracto urinario y se suele
asociar con leucociturias.
Para evaluar la proteinuria es importante realizar una buena historia clínica muy completa,
los exámenes complementarios de laboratorio tanto la analítica sanguínea y la de orina no
se olviden nunca evaluar el filtrado glomerular, estudio del complemento inmunoglobulinas.
Es proteinuria por lo tanto es investigar a qué tipo de inmunocomplejo se debe su alteración

DRA. VIRGINIA 89
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
glomerular. Es muy importante también la serología viral para la hepatitis B, C y el VIH con una
determinación de anticuerpos y si hay datos de enfermedad sistémica es imprescindible
realizarlo como en el Lupus. La ecografía nos ayuda bastante en el diagnóstico porque vamos
a ver la morfología renal, vamos a ver si los riñones están agrandados o están disminuidos, si
están los dos riñones y si están en la ubicación que les corresponde normalmente o están
extra de la fosa renal, puede ser riñón ectópico o puede tener un solo riñón, por eso la
ecografía es muy orientadora para cualquier tipo de patologías de tipo renal. Ahora
obviamente si vamos a estar frente a la proteinuria es importante valorar la síntesis va ser una
proteinuria de rango nefrótico o de rango nefrítico es decir que no vamos a llegar a ese rango
donde vamos a necesitar una biopsia. Mismo así en los casos de glomerulopatías sobre todo
cuando existe una hematuria persistente y acompañada además de hipertensión y ya es
crónica se debe hacer sí o sí la biopsia renal porque es la única que nos va a dar diagnóstico
exacto de qué glomerulopatía está produciendo el problema.
Es importante también indicar que sobre todo que en laboratorio van usar una tira reactiva y
van a ver la cuantificación de la proteinuria de 24 horas o por el cociente urinario proteína-
creatinina en una muestra aislada. Muchas veces las personas no hacen la recolección
adecuada, para hacer este tipo de exámenes tanto la proteinuria de 24 horas como el
clearence de creatinina ustedes saben que es importante tomar en cuenta desde que
momento se va a recolectar la orina por ejemplo si nosotros ordenamos que se haga una
proteinuria de 24 horas y el clearence es importante señalarle al paciente que mañana por
ejemplo la primer orina no la tome en cuenta porque la primera orina corresponde al día
anterior y a partir de la segunda orina tiene que recolectar toda la orina del todo el día, de
toda la noche si es que orina en la noche hasta la orina de las 7 de la mañana, recalcar
además al paciente que la primer orina de la mañana a fines de estudio es de las 7 de la
mañana, porque el paciente puede estar orinando cuando esta con un síndrome prostático
como por ejemplo puede estar levantándose 2 o 3 veces en la noche.
Ahora bien, si, a través de esta tira van a ver si es negativa entonces queda ahí, pero si es
positiva se debe descartar primero la proteinuria ortostática o ejercicio o embarazo. Y si es
positiva hay que analizar si es de 3.5 gr para arriba y si tiene alteraciones en el sedimento o
existen datos de una enfermedad sistémica y es así por ejemplo si todos estos datos se va a
seguir con el estudio y va a existir una proteinuria glomerular porque estamos viendo que es
MÁS DE 3.5GR en que situaciones vamos a encontrar este tipo de proteinurias sobre todo
glomerulopatías y dentro de estas están la glomerulonefritis de origen primario, cambios
mínimos que se presentan con más frecuencia en los niños y luego tenemos la proliferativa
mesangial la focal y segmentaria a esto se refiere a la Esclerosis, esclerosis focal o segmentaria
que se presenta también en los niños pero es más en los adultos y luego la membranosa que
es casi patognomónica de los adultos. Ahora bien si la PROTEINURIA ES INFERIOR 2GR EN 24
HORAS SIN ALTERACIONES DEL SEDIMENTO con datos de disfunción tubular hay que pensar en
una proteinuria tubular y para esto debemos preguntar si estuvo sometido o tomó ciertos
nefrotóxicos como por ejemplo debemos pensar si es una endógena preguntar acerca de
los ejercicios para ver si es ni rabdomiólisis si existe una lisis si recibió una transfusión sanguínea
DRA. VIRGINIA 90
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o si ha estado sometido a nefrotóxicos exógenos, todos los nefrotóxicos exógenos no
solamente el mercurio, todos los antibióticos los AINES fundamentalmente los AINES y dentro
de los antibióticos los aminoglucósidos (gentamicina)
¿Porque reitero la gentamicina? ¿Porque la gentamicina produce insuficiencia renal muy
solapada por qué? Porque se va a presentar cuando ya terminé el tratamiento y
posiblemente ya el paciente sea dado de alta. Ustedes van a ver en Cirugía que
generalmente utilizan una combinación gentamicina a los tratamientos post quirúrgicos,
entonces en estos pacientes si no se ha evaluado previamente como ha entrado a cirugía si
ha estado deshidratado o si ha sangrado mucho ha perdido mucha volemia o ha hecho
hipotensión intraquirúrgico entonces este riñón ya va a sufrir las consecuencias de todo esto
y si además de todo esto utilizan Gentamicina entonces el problema es mucho mayor para
el paciente. ¿Y por qué pasa esto de manera solapada? Porque se presenta recién la lesión
recién se va a manifestar después de haber terminado el tratamiento por un lado y por otro
lado pasa solapada porque no reducía oligoanuria sino con diuresis normal, por eso es muy
importante tomar en cuenta. ¿AHORA SI EXISTE UNA DISCORDANCIA EN LA TIRA REACTIVA, la
contradicción y la cuantificación de proteínas se puede pensar en una clínica compatible
con una proteinuria de sobre producción en este caso en que debemos pensar? En el
mieloma de las cadenas ligeras en amiloidosis o en hemoglobinuria todas estas se van a
presentar por una proteinuria.

MECANISMOS VASCULARES Y COAGULOPATICOS

Las vasculitis sistémicas, las colagenopatias, SUH, preeclampsia, necrosis cortical que lleva a
una obstrucción parcial o total esto lleva a FSR

El sistema inmunitario tiene estrecha inter relación entre, plaquetas, la cascada de la

coagulación y sistemas de complemento.
Los IC circulantes activan el complemento y activan las plaquetas por lo que hay
agregación.
MECANISMO DE INJURIA RENAL TOXICO
Drogas nefrotoxicas

Metabolismo endógeno: ácido úrico, mioglobina, hemoglobinuria.

Agentes físicos; radiaciones

Metales pesados
La lesión renal es facilitada por la gran vascularización renal
Alteración del metabolismo fosfolipidico de las membranas celulares
DRA. VIRGINIA 91
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Alteración del Ca intracelular

Formación de radicales libres

Acumulación de sustancia nocivas en lisosomas
Perdida de integridad estructural de la membrana plasmática

Ustedes saben que se está dando el pantallazo de cada síndrome posteriormente se va

abordar cuando nos corresponda hablar.
Entonces la vasculitis sistémica, las colagenopatías, el síndrome urémico hemolítico, la
preclamsia, la necrosis cortical entre otras van a producir una obstrucción parcial o total la
misma que va a determinar una disminución del flujo sanguíneo renal.

Ahora bien, el SISTEMA INMUNITARIO tiene mucha estrecha relación entre las plaquetas y la
cascada de la coagulación y el sistema del complemento. Los inmunocomplejos circulantes
van activar el complemento y también van activar a las plaquetas determinando de esta
manera mayor agregación.

MECANISMOS HEMODINAMICOS

Hipoperfusión prerenal, no hay daño estructural esto se corrige con la expansión

NTA aquí hay daño estructural donde no se corrige la expansión

La autoregulacion es mantener el filtrado glomerular disminuyendo el tono vascular Aaf,

mecanismo ligado al balance glomerular por la menor [Na] en la macula densa y auemnta
el tono vascular Aef. Por la Ag II por liberación local.
•En la injuria renal aguda
•En la pre renal por ejemplo donde no existe un daño estructural es netamente
hemodinámico y es potencialmente reversible cuando se realiza un tratamiento adecuado
y oportuno esta va a revertir rápidamente corrigiendo suplente la expansión, no es para nada
estructural es netamente funcional hemodinámico, por lo tanto, es por bajo flujo.

En la necrosis tubular aguda donde si va a existir un daño estructural no se va a corregir con

expansión y se produce la autorregulación para mantener el filtrado glomerular, va a
disminuir el tono vascular a nivel de la arteriola aferente por un mecanismo ligado al balance
glomérulo tubular por la menor concentración de sodio a nivel de la mácula densa, esto que
va a determinar un aumento del tono vascular a nivel de la eferente por la acción de la
Angiotensina II de liberación local.

DRA. VIRGINIA 92
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MECANISMO DE INJURIA RENAL INFECCIOSOS

Infección del parénquima renal y del tracto urinario, el mecanismo menos frecuente es el
ascendente y más raramente es el hematógeno.

Esencial la adherencia bacteriana al urotelio por sus fimbrias y su reproducción rápida.

En ambos sexos, los procedimientos instrumentales favorecen los procesos invasivos.

Lesión renal aguda

Modificadores de la Resultados
Factores de riesgo
enfermedad - Eventos
- Edad
Gravedad de la IRA cardiovascula
- raza o etnia
res
- Genéticos Estadio de la ERC
- Nefropatía
- Hipertensión
N° de episodios terminal
- Diabetes
- Discapacidad
mellitus Duración de la LRA
- Disminución
- Síndrome Proteinuria de la calidad
metabólico
de vida
Enfermedad renal - Muerte
crónica

DRA. VIRGINIA 93
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Ahora si nosotros vemos la ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA O EL SÍNDROME DE LA ENFERMEDAD

RENAL CRÓNICA tenemos que saber que tanto la hipertensión arterial como la expansión del
volumen extracelular y la anemia se presentan en etapas avanzadas de la enfermedad
generalmente en los primeros estadios no existe hipertensión esta se presenta cuando el
paciente tenga el deterioro bastante avanzado en cuarto y quinto estadio. Obviamente sí,
la enfermedad renal crónica no es secundario a síndrome nefrótico por cierto y si es por
síndrome nefrótico el edema y la hipertensión, volumen dependiente se va a presentar más
antes.

Ahora bien, todo esto tanto la hipertensión arterial Como la extensión del volumen
extracelular y la anemia va a llevar a la hipertrofia de ventrículo izquierdo por lo tanto se va
a producir la fibrosis cardiaca y la miocardiopatía de remodelación determinando la
insuficiencia cardiaca y la muerte súbita. Es importante que ustedes sepan que los pacientes
con enfermedad renal crónica generalmente llegan al óbito por este tipo de
complicaciones, complicaciones secundarias a lo que va a presentarse por el deterioro de
la función renal peor se dijo si existen factores de riesgo que van a estar asociadas a la
enfermedad renal crónica y a la uremia. ¿A qué se refiere con factores de riesgos asociados?
Son las con morbilidades como la diabetes, si existe un lupus, una amiloidosis. Entonces todo
esto a su vez va a producir mayor daño y la complicación va a ser más severa, por lo tanto,
todos estos factores de riesgo a su vez van a producir una arterioesclerosis acelerada por
ejemplo la diabetes o un síndrome nefrótico que va ir con una dislipidemia. Uno con
morbilidad y otro si el paciente ya tiene edad avanzada entonces va a presentar una
arterioesclerosis acelerada y calcificaciones vasculares. Por la misma enfermedad no se
olviden que hemos visto en fisiología el metabolismo calcificaciones vasculares, hemos visto
que existen calcificaciones de los tejidos blandos entonces todo esto va a comprometer la
parte vascular y va acelerar las complicaciones y el óbito del paciente porque se va a
producir por un lado isquemia coronaria y por otro lado va a ver las enfermedades vasculares
periférica, también se pueden presentar los accidentes cerebrovasculares y si es diabético
puede haber necesidades de amputación.

DRA. VIRGINIA 94
Univ: M. Fernanda Duran Ortega

*-
ENFERMEDADES METABOLICOS, BIOQUIMICOS Y /O GENETICOS

Diabetes mellitus
- Enfermedades quísticas renales:
- Hereditaria autosómica dominante
- Amiloidosis
- Enfermedad de alport
-
MECANISMOS RELAIONADOS CON NEOPLASIAS

DRA. VIRGINIA 95
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el riñón es asiento de tumores primitivos, de metástasis y de neoplasias linfohematopoyeticas
de glomerulopatias de origen inmunológico por antígenos tumorales
nefropatía calcemia o hiperuricemica
amiloidosis y depósitos de cadenas livianas de inmunoglobulinas.

ENFERMEDADES METABÓLICAS BIOQUÍMICAS O GENÉTICAS

• Es importante siempre no descartar la diabetes mellitus que es una enfermedad que
prácticamente está considerada como una pandemia, es una enfermedad del siglo, entonces la
diabetes tanto como la obesidad están haciendo estragos a nivel mundial.
• Las enfermedades quísticas renales
• las hereditarias autosómicas dominantes
• la amiloidosis
• la enfermedad de Alport

DRA. VIRGINIA 96
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
• el mieloma
todas estas enfermedades metabólicas las debemos tener en mente para hacer el estudio
correspondiente cuando los pacientes presentes.
MECANISMOS RELACIONADOS CON NEOPLASIAS
Por ejemplo, el riñón sabemos que es asiento de tumores primitivos de metástasis de neoplasias, las
metástasis determinan las glomerulopatías de orden inmunológico por antígenos tumorales tomar en
cuenta la nefropatía calcemia o hiperurecemica, amiloidosis por depósito de fibrillas de amiloide, el
mieloma por ejemplo por depósito de cadenas de inmunoglobulinas.

DRA. VIRGINIA 97
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TEMA 11

Las glomerulopatías (GP) afectan a la estructura y función del glomérulo, posteriormente

comprometen a las demás estructuras dependiendo cuando se hace el diagnóstico y se
inicia el tratamiento.

La primaria es la que afecta al riñón rápidamente y tiene la consecuencia de una

enfermedad previa, manifestaciones que están restringidas netamente al riñón.
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS NO PROLIFERATIVAS

ETIOLOGÍA
Son enfermedades que tienen una base inmunológica y en la mayoría de los casos se
desconoce el antígeno, en algunos casos la activación inespecífica de la inflamación puede
producir un daño a nivel de los glomérulos.
También puede ser determinada por microorganismos infecciosos que desencadenan una
respuesta inmune anómalas (todos los virus, bacterias, parásitos) como los aerosoles,
desinfectantes, perfumes, que afectan la parte inmunológica de las personas.
Por último, intervienen los factores genéticos como causa de GP y la predisposición a
desarrollar lesión glomerular, sobre la progresión de la misma lesión o sobre la respuesta al
tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA
La glomerulonefritis membranosa (11,3%) y glomeruloesclerosis segmentaria focal (8,7%)
constituyen la mitad de las patologías renales biopseras  No proliferativas.

La patología clínica más frecuente es Síndrome Nefrótico según biopsias realizadas (27,3%).
Si por algún motivo el paciente no se pueda realizar las biopsias (riñón único) el tratamiento
se empieza a ciegas con la documentación que nos avala que tipo de drogas actúa mejor
sobre estas patologías (según historia clínica, laboratorios, datos clínicos).
Patologías más frecuentes por edades son:

- Nefropatía IgA entre los jóvenes (15 – 45 años)

- Nefropatía IgA y nefropatía membranosa en adultos (45 – 65 años en adelante)

CLASIFICACIÓN

DRA. VIRGINIA 98
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Las Glomerulopatías Primarias son entidades muy heterogéneas tanto por su etiología y por
su evolución, no es posible hacer una clasificación única (según evolución, a la histología y a
la clínica).
SEGÚN EVOLUCIÓN

GN Aguda: comienza en un momento conocido y con síntomas claros, generalmente es una

glomerulonefritis aguda, presentándose hipertensión arterial, hematuria con cilindros
hemáticos, azoemia, a veces proteinuria; clínicamente presenta edemas y.
Niveles elevados de urea y otros compuestos de nitrógeno en la sangre.
GN Subaguda: inicio claro y con un deterioro de función renal progresiva en semanas o
meses, con tendencia a mejoría, evolución favorable.

GN Crónica: independiente de su comienzo en años, cursa con hematuria, hipertensión

arterial, insuficiencia renal con tendencia a la progresión.
SEGÚN SU HISTOLOGÍA

Las GN puede compartir las manifestaciones clínicas lo que va a dificultar su diagnóstico, por
tanto, el estudio anatomopatológico desempeña un papel importante que permite al clínico
disponer de un diagnóstico exacto  buena historia clínica, las enfermedades renales son
asintomáticas, pero uno se agarra de un síntoma, signo para estudiar, desglosando,
enriqueciendo el cuadro.

El diagnóstico exacto es la biopsia, todo lo demás ayuda.

Un tratamiento específico.

Disponer información sobre tipo de lesión aguda o crónica que por la historia clínica no se
podía sospechar habitualmente.
Visualizar lesiones más crónicas no reversibles.

Evitar tratar lesiones con poca posibilidad de reponer.

Las no proliferativas no aumentan el número de células de los glomérulos, no proliferan, tienen
bastante ritmo. La GN membranosa o extramembranosa en la membrana o fuera de la
membrana; la glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVAS

Aumentan el número de algunas células glomerulares y son: la glomerulonefritis mesangial

IgA, la glomerulonefritis mesangial IgM, la glomerulonefritis membrano-proliferativa, la
glomerulonefritis post estreptocócica o endocapilar difusa y la glomerulonefritis extracapilar.

GLOMERULONEFRITIS NO PROLIFERATIVA. - sin aumento del número de células de los

glomérulos.

o -Nefropatía por cambios mínimos.-

> Casi el 100 % en los niños .

DRA. VIRGINIA 99
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o -Glomerulosclerosis segmentaria y focal.

o -GN membranosa o extramembranosa.

La nefropatía por cambios mínimos que se puede decir que es preponderante casi el 100%
en los niños, aunque alguna vez se podría presentar en los adultos

SEGÚN CLÍNICA
La expresión clínica de GN es el resultado de la combinación de hematuria macroscópica,
microscópica, proteinuria con o sin síndrome nefrótico e insuficiencia renal en los casos
agudos.
Alteraciones urinarias asintomáticas como hematuria microscópica, proteinuria que no pasa
de los 3 gr/ día (incluso ni pasan a los 2 gramos).
La hematuria macroscópica sin coágulos, pero que coinciden con infecciones faríngeas
intercurrentes  importancia con la clínica.
Si se mantiene asintomática una hematuria microscópica con proteinuria leve hasta que
persista a una moderada.
SÍNDROME NEFRÓTICO

Proteínas > 3,5 g/ día en adultos (lo normal llega en el adulto hasta 150 mg en 24 horas o > 40
mg/ hora/ m 2 en niños).

Hipoalbuminemia < 3,5 g/ dL

Edemas

PROTEINOGRAMA NORMAL

SÍNDROME NEFRÍTICO

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DRA. VIRGINIA
0
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Cuadro clínico agudo caracterizado por oliguria (cantidad de orina < 400 ml/ kg peso/ día),
hematuria con glóbulos rojos, proteinuria < 3 g/ día, edema e HTA, azoemia (elevación de los
azoados = sustancias tóxicas – nitrógeno ureico, etc.). Lo único que se presenta en la clínica
es el edema, pero edema no es igual a usar diurético, primero estudiemos la causa. Por
ejemplo, un paciente que tiene edemas, le dan diuréticos y vuelve peor, ¿Qué podrá tener?
Síndrome inadecuado de hormona antidiurética, pierde mucha sal y sodio  tenemos que ir
balanceando, no hay que resolver todo.

GN rápidamente progresiva: se caracteriza por la aparición rápida de hematuria, luego

proteinuria e insuficiencia renal que progresa en un periodo de días o semanas su evolución
se va acentuando más, en lugar de mejorar, empeora.
GN Crónica se caracteriza por anomalías urinarias persistentes (hematuria microscópica
persistente en el tiempo), deterioro, evolución lentamente, pero empeorando. Todo va
progresando la proteinuria (leve – moderada – más llamativa) y evoluciona hacia la
insuficiencia renal terminal.

TRATAMIENTO GENERAL DE GN AGUDAS

- Dieta, restricción de sal, restricción de proteínas (en síndrome nefrítico, generalmente es 1
gr/ kg / día), en insuficiencia renal (60 gr/ día).
- Reposo, solo en el síndrome nefrótico en casos de anasarca (edema en todo el
organismo), es decir que tiene derrame a nivel del peritoneo, derrame pulmonar, derrame
pericárdico.  reposo prolongado es contraindicado por el riesgo trombótico.
- Cambios en el estilo de vida, control de obesidad.
- Dieta 0 colesterol, más sana, sin mucho enlatado.
- IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina) y ARA (Antagonistas de los
Receptores de Angiotensina) importantes para controlar a los pacientes con proteinuria <
1 g/ 24 horas son los más favorecidos, el objetivo es bajar esa proteinuria a < 0,5 g/ 24
horas.
Su acción va en relación al tipo de glomerulopatía: en la glomerulonefritis por IgA es bastante
favorable; en la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, en la de cambios mínimos y en la
membranosa proliferativa es mucho menor.
Si hay Insuficiencia Renal hay que tener cuidado con la hiperkalemia.

El tratamiento de la hiperlipidemia, se debe usar estatinas en la Glomerulonefritis de cambios

mínimos (GNCM), solamente manejamos la dieta. El tratamiento se basa con diuréticos de
asa (furosemida, entre otros).
En los casos de hipoalbuminemia menor a 2 gr/ dL pasar albúmina con microgotero +
furosemida ampolla en bolo, es decir ampolla directo en vena  darla en muchas horas, si
damos en menos tiempo el paciente se nos muere porque la albúmina tiene un poder
oncótico muy grande, jala rápidamente el agua del extra al intracelular y el paciente puede

albumina DRA. VIRGINIA

10
1

So
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
hacer edema agudo de pulmón y se muere. Al paciente se lo tiene en reposo, en Semifowler
para que no se ahogue y está con oxígeno. Una vez esté compensado dar diuréticos para ir
descargando de poco en poco. Si orina muy poco, ¿cómo lo relacionamos? Con una taza
(tiene 250 ml).

Lo que hace la doctora  al ponerle albúmina y antes de empezar el chorreo de la albúmina

se pone una ampolla de furosemida, empieza el chorro y la albúmina empieza a jalar; si he
puesto para 8 horas, a las 4 horas pongo otra ampolla y al finalizar otra ampolla. El tratamiento
es lentamente para que el paciente no sienta el cambio tan brusco, ir de a poco.
Si el paciente está descompensado se da una ampolla de furosemida lentita graduada y
vemos que va orinando de poco en poco, aunque de gota en gota porque la presión
efectiva de eliminación está casi colapsada, entonces tenemos que ser muy cautelosos.
En la GN Post estreptocócica y GN Extracapilares, tienen efecto, excepto para la presión
arterial (IECA y ARA).
En la GN de Cambios Mínimos no se utiliza por la respuesta rápida a los corticoides.

En el Síndrome Nefrótico con anasarca está contraindicado por la hipovolemia e hipotensión,

es decir, por el VCE bajo.
Los antialdosterónicos también con antiproteinúricos, pero si hay IR.

TRATAMIENTO DEL SINDROME NEFRITICO

- Es importante manejar el edema para evitar que se produzca una insuficiencia cardiaca
por acumulo de volumen.
- El control de HTA con antihipertensivos es muy importante
- Para la IRA realizar todo el tratamiento médico y realizar un tratamiento de reemplazo
renal dielitico.
- El tratamiento de la glomerulonefritis aguda pos estreptocócica es sintomático incluye el
uso de antihipertensivo, IECA de 5-10-20 mg o ARA de 50-100 mg, diuréticos para tratar la
retención hidrosalina como furosemida 0,5 mg por kilogramo peso.
- El tratamiento de reemplazo renal si hay resistencia al tratamiento.
- Los antibióticos no son beneficio porque al diagnóstico de la glomerulonefritis ya no hay
infección, solo si hay dudas se dará antibióticos.
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE EVOLUTIVA O PROGRESIVA

La GNRP es un cuadro clínico caracterizado por deterioro rápido de la función renal, en días
o semanas por deterioro rápido de la función renal, en días o semanas y que, dejado a su
natural evolución, produce enfermedad renal terminal en la mayoría de los pacientes.
ANATOMIA PATOLOGICA

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
La GNRP se caracteriza porque se asocia a la proliferación extracapilar como consecuencia
de la ruptura de la membrana basal glomerular que permite el paso de fibrina y monocitos
al espacio de Bowman, produciéndose antes la presencia de celulas mediadores
inflamatorios: interleuquina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) lo que nos va a
determinar la formación de semilunas epiteliales(formadas a nivel de la capsula de bowman
ahí colinda la ME)fibrosadas siendo indicador de irreversibilidad.
TIPOS DE GNRP Y PATOGENIA

Hay cuatro tipos de mecanismos patogénicos recordemos que dijimos si una glomerulonefritis
aguda de cualquier etiología no responde al tratamiento, inmediatamente debemos pensar
en una GNRP por lo tanto lo que amerita es mandar a hacer la biopsia para ver que patología
está en el momento y hacer el tratamiento adecuado.
1. MEDIADOS POR ANTICUERPOS ANTI MBG

Presencia de anticuerpos circulantes, normalmente IgG aunque en ocaciones IgA o IgM que
actua frente a la cadena alfa 3 de colágeno IV presente en la membrana basal glomerular
y tubular por ejemplo antígeno de Goodpasture solo es responsable de una pequeña parte
de pacientes con esta clínica debemos aclarar que la glumerulonefritis por Goodpasture se
caracteriza por que además presenta un cuadro patológico pulmonar y aquí existe
hempostisis y a nivel renal hematuria.
Estudios experimentales recientes sugieren la presencia de linfocitos T autorreactivos como
parte de la patogenia.
El síndrome de Goodpasture es la asociación entre hemorragia pulmonar y renal. la
predisposición genética está relacionada con los hombres como factores de riesgo DR4 y
DR1los hombres son los que más padecen de esta enfermedad, factores ambientales
(exposición a hidrocarburos y tabaco esto produce una endoteliosis y agrava el cuadro).
2. FORMACIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS
Pueden desarrollarse como parte de numerosas enfermedades renales mediadas por
complejos inmunes como las glomerulonefritis primarias (nefropatía IgA, glomerulonefritis post-
infecciosa o membranoproliferativa) o enfermedades sistémicas (nefropatía lupica, artritis
reumatoidea, crioglobulinemia, tumores sólidos, hipertensión maligna).
3. SIN DEPOSITOS DE INMUNOGLOBULINAS O PAUCI-INMUNES

Es una glomerulonefritis necrotizante no hay depósitos de Ig en el glomérulo, forma parte de

una vasculitis necrotizante y son anticuerpo-citoplasma de neutrófilo (ANCA) positivos por:
infiltración leucocitaria en las paredes vasculares, necrosis fibrinoide, daño lítico vascular y
citotóxico sobre el vaso sanguíneo lo que nos lleva a una apoptosis y necrosis de los neutrófilos
y de las celulas endoteliales.

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4. COMBINACIÓN DE 1 Y 3

EPIDEMIOLOGIA
El tipo 3 normalmente debutan entre la quinta y la séptima década de la vida y presentan
un predominio masculino, además en la raza caucásica alcanzan una incidencia mayor que
el resto.
CUADRO CLINICO
Es una enfermedad sistémica caracterizada por:

- Cuadro pseudogripal, que incluye artralgias y mialgias, febrícula, astenia, pérdida de

peso.
- Daño progresivo, entre días y semanas
- Afecta a diferentes órganos inter individualmente
- Sobrecarga de volumen que nos lleva a un edema agudo de pulmón y una insuficiencia
cardiaca.
- Cuadro de síndrome nefrítico: IRA, HTA, oliguria, hematuria, cilindros hemáticos, granulos y
leucocitarios es típico esta es su patogenia.
- Hemoptisis si se presenta como síndrome de Goodpasteur
También puede presentarse como: poliangeitis granulomatosa eosinofilica, síndrome de
Wegener, de Churg Straus.
TRATAMIENTO

- Si se presenta en forma precoz aumenta la supervivencia y en algunos casos no

condicionamos a un aumento de la morbimortalidad.
- Hay dos tipos de tratamiento:
1. Inducción a la remisión
2. Mantenimiento
No olvidar el tratamiento profiláctico con antibiótico y de requerir el paciente un trasplante
renal pues se debe realizar.
1. TRATAMIENTO DE INDUCCIÓN:

Iniciar con 3 bolos de corticoides VE

Metilprednisolona 7-10 mg/kg/día seguido de la dosis descendente de corticoides junto con
ciclofosfamida la dosis puede ser VO o VE y se debe ajustar de acuerdo a los controles de los
leucocitos y de la función renal
El tratamiento dura 6 meses.

Plasmaferesis

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Se debe realizar lo más precoz posible en las primeras 72 horas junto con la ciclofosfamida y
la prednisona, se demostró en muy pocos pacientes que desaparecía mas rápido los AMBG
sin evidencia de mejorar la sobre vida.
La reposición se realiza con albumina, pero si se evidencia depleción de factores de la
coagulación o hay hemorragia pulmonar se puede sustituir una parte por plasma fresco
congelado.
Factores pronósticos de supervivencia

- La creatinina al momento de presentación del cuadro

- Requerimiento de terapia de reemplazo renal
- Porcentaje de tipo de semilunas en la biopsia
Para el trasplante se debe mantener un título de anticuerpos negativo por lo menos 6 meses
antes.

Agentes monoclonales
Rituximab: es una agente monoclonal frente a linfocitos B que se recomienda en caso de
refractarios.
2. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Azatioprina durante 12-48 meses con menos recaídas

Rituximab por el lapso de 18 meses, se confirmó superioridad respecto a la azitioprina.

RECIDIVA Y RESISTENCIA

Los factores de riesgo de recaída son:

Niveles de NAC positivos en el momento de la remisión
Las recomendaciones actuales abogan por reiniciar la terapia de inducción ya sea con
ciclofosfamida o rituximab y se podría asociar rituximab, plasmaferesis o inmunoglobulinas a
la ciclofosfamida en las dosis habiatuales.

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Es una glomerulopatia no proliferativa que constituye una entidad clinica, caracterizado por:

- Edema
- Proteinuria
- Hipoalbuminemia
- Hipercolesterolemia fundamentalmente.
ETIOLOGÍA

Dentro de la etiología es muy florida, pero todas la glomerulopatias pueden debutar con
síndrome nefrótico cuando avanza, producen:
Enfermedades infecciosas
Enfermedades metabólicas como diabetes
Enfermedades sistémicas como lupus
Problemas cardiológicos
Reacciones de hipersensibilidad
Embarazo que debuta como proteinuria y esto nos lleva a una glomerulonefritis y debemos
saber si fue antes del embarazo o después
FISIOPATOLOGÍA

Inicia como una lesión glomerular porque hay proteinuria y esto se produce porque hay una
alteración de la carga negativa de la membrana basal glomerular que dejara salir todas las
Proteinas favoreciendo la salida de la albumina y esto determina la hipoproteinemia llevando
a la hipoalbuminemia lo cual estimula a su vez la síntesis hepática para compensar de la
hiperlipidemia y compensar de la hipoalbuminemia. Trombosis afectación de GR plaquetas
Existirá una hipergamaglobulinemia para determinar las infecciones y la susceptibilidad a las
infecciones, determina una disminución de los factores del complemento, déficit de
opsonizacion, disminuye la antitrombina III, los factores IX,XI,XII lo que nos lleva a los trastornos
de la coagulación como disminución d la transferrina que se relaciona con del cobre, zinc,
vitamina D.
Disminución de la presión oncotica del plasma, esto nos lleva transudacion del capilar de
agua plasmática por la hipoalbuminemia lo que produce el edema, por lo que va a existir
alteraciones en la ley de Stirling, con disminución del volumen plasmático efectivo todo esto

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tenra como resultado el aumento del tono simpático, aumento de la ADH y estimulo del eje
RAA y esto nos lleva a la retención de agua y sal.
En esta imagen vemos como se presentan lo pacientitos, es un niño con anasarca que tiene
liquido en la cavidad peritoneal, en el pericardio a nivel pulmonar y en las bolas escrotales y
miren que el edema lleva hasta la raíz de los miembros y es así como el síndrome nefrótico
cuando ya es avanzado con la perdida de albumina produce esta catástrofe tanto en niño
como en adultos.

¿Por qué se produce la proteinuria?

Por la alteración de la barrera de filtración glomerular, cambia su carga negativa.

Rango nefrótico 3,6gr/24hrs./ 1,73 mt2 el valor normal de proteinuria en 24 horas no debe para
150mg en 24 horas
Las fibrillas de colágeno tipo IV, impiden el paso de Proteinas.

PATOGENESIS DEL SINDROME NEFROTICO

¿Cuándo se produce la hipoproteinemia?

Cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albumina filtrada superan la tasa de síntesis
hepática.

La hipoalbuminemia generalmente es <2,5g/dl

Hay una correlación entre el grado de proteinuria y la gravedad de la hipoalbuminemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO

En primer lugar, tenemos clínicamente que es lo único que se presenta es el edema que
puede ser en diferentes grados, puede presentarse a nivel de los parpados, miembros
inferiores o puede hacer anasarca y como sabemos la anasarca es la presencia de más
liquido en los espacios virtuales, ascitis, hidrotórax, hidroperitoneo e hidrocele.

Liberatoriamente lo que tipifica al síndrome nefrótico es la proteinuria de un rango nefrótico

es decir >3,5gr/24horas.

Hipoproteinemia que normalmente esta en rango de 5-8 gr debe esta baja es decir <5gr, con
una hipoalbuminemia <2gr/dl esto nos indica que el volumen circulante efectivo esa bajo
porque aquí hay una afectación del sistema renina angiotensina aldosterona y de la
hormona antidiurética que se librea para aumentar la reabsorción de agua y de esta manera
mantiene el circulo vicioso que es el agua.

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La oliguria que es <100ml por día.

El edema generalmente inicia en parpados la

cara más agobotabada, después en miembro
inferior y la misma va subiendo volviéndose en
edema sacro, existe las rayas típicas en las uñas
que son las bandas, son blanquecinas y hay
ascitis con el derrame a nivel de peritoneo de las
serosas y pericardio, la presión arterial puede
estar normal en un 50% o en 50% también puede
estar alta.
Ejemplo vemos la imagen de un bebe, que se
hace un martirio ya que no se puede encontrar
vía para la medicación peor si es niño con
anasarca, en los adultos también se presenta de
la misma manera, puede haber ruptura
muscular.
Encontraremos proteinuria, veremos la corrida
electroforética donde disminuye la albumina
sérica y aumentan las globulinas, lo vemos con
líneas punteadas como indicación normal y en la
otra parte de la imagen vemos lo que podemos
encontrar en la microscopia óptica.

El 80% de los casos la nefropatía membranosa se

presenta con un síndrome nefrótico completo,
puede ser SN de cambios mínimos en los niños o
membranosa en los adultos, con edema, proteinuria >3,5gr/24hr, hipoalbuminemia,
hiperemia, complemento sérico normal. Solo proteinuria no nefrótica en el 20% y es frecuente
la microhematuria, aquí predomina siempre la proteinuria.
La hematuria macroscópica rara vez se presenta y obliga a descartar trombosis de las venas
renales o tumores urológicos.

Si la función renal y la tensión arterial están alterados es signo de que se puede estar
desarrollando insuficiencia renal crónica, entonces porque el síndrome nefrótico puro no va
con IR, cuando ya existe HTA y tampoco son hipertensos, sin embargo, cuando ya se ven
afectados tanto la FR y TA y se deteriora la función renal, los casos con proteinuria masiva e
hipoalbuminemia grave se deterioró progresivo de la función renal es el síndrome nefrótico
de curso grave y se puede detectar tubulotoxicidad por la proteinuria masiva revela un
engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares glomerulares, entonces la
proteinuria que puede llegar a ser masiva es toxica que produce cariorexis de toda la

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membrana tubular, por lo tanto el diagnóstico es claro y básicamente es todo lo que
hablamos en la clínica y laboratorio.
ANATOMIA PATOLOGICA

Todos los tipos de lesiones que se presentan a nivel glomerular, por lo tanto, todos estos tipos
de lesiones podemos encontrar en el síndrome nefrótico, en la primera imagen vemos el
glomérulo normal.

2do vemos una glomerulopatia

membranosa, la membrana basal está
totalmente engrosada en comparación
con la primera, y existen los depósitos de
inmunocomplejos pero se ve engrosado,
también existe cambio a nivel mesangial.
3ro tenemos los cambios mínimos con leves
alteraciones en relación a la imagen
normal, que se ven con la electrónica, con
óptica no se logra ver.

4ta vemos la glomerulopatia membranosa

secundaria a otra patología, de igual
manera esta alterada la membrana basal.
5ta tenemos la glomeruloesclerosis
diabética, la membrana basal está más
alterada, engrosada y fibrosada.
6ta amiloidosis, depósito de amiloides en el
mesangio y a nivel epitelial.
 En la siguiente imagen también
vemos los cambios mínimos,
solamente en la electrónica nos dará
alguna pauta, a la microscopia no lo
vemos bien.
 La enfermedad membranosa donde
la membrana basal esta alterada.
 Proliferativa aquí se ve toda la
celularidad, donde hay gran
proliferación de celulas.

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En anatomía patológica indicaremos que otro caso de enfermedad glomerular de cambios
mínimos en el que vemos la estructura del penacho glomerular conserva, no hay
hipercelularidad (tricromico de masson, X400)
como por ejemplo la imagen que no presenta
cambios en la celularidad es lo que
normalmente vemos en la microscopia óptica
y se caracteriza por la ausencia de lesiones
morfológicas.
Con la microscopia electrónica, es la única
que se logra ver bien borramiento difuso de los
de las celulas epiteliales podocitarias y de los
pedicelos.

En estas imágenes vemos los podocitos en forma de guante.

La inmunofluorescencia, señala ausencia de depósitos, pero a veces

presentan una tinción para IgM y Complemento 3 a nivel mesangial.
La parte verde es lo que nos muestra esos depósitos de IgM y C3.

Con metanamina plata se ven imágenes características de una

nefropatía de cambios minimos llamada “puas” o “spikes” que son
prolongaciones espiculares de la membrana basal hacia el exterior y
que engloban al inmunocomplejo.
La nefropatía de cambios mínimos tiene 4 estadios
anatomopatologicos.

Estadio I: donde se observan

depósitos de inmunocomplejos,
pero la pared capilar es aun de
aspecto normal, sin engrosamiento.

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Se pasó directamente al IV 

Estadio IV: se observa esclerosis

avanzada tanto glomerular como
tubulointersticial.

 Entonces la microscopia de inmunofluorecencia nos muestra los depósitos de IgG y C3

a nivel de toda la membrana basal, todo lo que se pinta de color fluorecente, roja o
verde, pues esa es la lesión.
 En la microscopia electrónica se ven los
depósitos electrodensos que están
distribuidos homogéneamente a nivel del
subepitelio de los glomérulos es la que nos
da la estructura como vemos en la
imagen de glomerulopatia membranosa
secundaria.

TRATAMIENTO
Tratamiento de la lesión glomerular mínima
 Corticoide VO prednisona 1mg/kg/p de 8-12 semanas

El descenso se realiza en forma progresiva, 10mg c/10d, hasta 30mg, luego 5mg/c/5d.
El control de proteinuria será: semanas durante el 1er mes, mensual durante el 1er año,
trimestral el 2do año y semestral el 3er año, es importante el control más que todo cuando se
es dependiente y puede aparecer la proteinuria. (importante)
Otro esquema es bajar de dos en dos mgr, ya que hay corticoide ranurados.

Aquí tenemos la nefropatía de cambios mínimos, generalmente se presenta en los niños y la

membranosa es más típica en los adultos se da prednisona 1mg cada día durante 8-16
semanas.

Remisión:
No hay recidiva  control mensual para controlar la recidiva

Recidiva ocasional nuevamente hacemos el tx con prednisona

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Recidiva frecuente y corticodependencia: ya podemos añadir la ciclofosfamida 2mg/kg/dia
por 8 semanas con prednisona a dosis bajas (esta en todos los esquemas puede hacer
sinergia), también se puede dar ciclosporina 4-6mg/kg/d/1 año (niveles 100-150 ng/dl). Otro
esquema es el tacrolimus 0,05-0,1mg/k/día con esteroides a dosis bajas y retira. Otro esquema
es el micofenolato 1-1,5g/día con esteroides a dosis bajas y luego retirar. Esto también
depende del factor económico y en nuestro medio se una más ciclofosfamida con un toque
bajo de prednisona.

No hay remisión más de 16 semanas:

Considerar la rebiopsia: consideramos dos esquemas.

1ro ciclofosfamida
2do ciclosporina/tracolimus
Si no hay respuesta a ninguna, hacemos lo siguiente si se usó el 1er esquema ahora usamos
ciclosporina/ tacrolimus o micofenolato. Si se usó el 2do esquema ahora usaremos
ciclofosfamida o micofenolato.

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Tratamiento de la glomerulonefritis membranosa

En primer lugar, se usa IECA/ARA II cuando el paciente tiene una presión <125/75mm Hg
proteinuria >1g/día. Decimos que es de:
 Riesgo bajo: función renal normal y proteinuria <4g/día, en este caso mantener
monitorización si aumenta la proteinuria nos pasamos al riesgo medio.
 Riesgo medio: función renal normal y proteinuria >4g/día, periodo de observación (6
meses si proteinuria >8g/día, 12 meses si proteinuria 4-6 g/día).
Si hay deterioro de la función renal durante la observación prednisona y
ciclofosfamidaalternos ciclos de 6 meses, si no hay deterioro de la función renal y si tras
el periodo de observación no disminuye la proteinuria damos anticalcineuriticos,
ciclosporina 4-5mg/kg/dia o tacrolimus 0,05 mg/kg/dia. Si no hay respuesta en 6 meses
suspender (rituximab) y si hay respuesta a los 6 meses mantener 6-16 meses y retirar
gradual
 Riesgo alto: deterioro de la función renal proteinuria >8gr/día, aquí damos
micofenolato 1-2g/día durante 6-12 meses en casos seleccionados.
 La nefropatía membranosa constituye una de las causas más frecuentes de síndrome
nefrótico en sujetos adultos y ancianos, mientras que en niños y adolescentes es rara
ya que aquí se presenta la de cambios mínimos. La incidencia se sitúa en unos 5-10
casos por millón de población y año.

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Revisar esquema de glomeruloesclerosis segmentaria (la doctora lo paso de largo)

Si se presenta corticoresistencia o corticodependencia llegando a una remisión con

ciclofosfamida y corticoterapia se vio que podría estar asociado a linfoma de Hodkin o a la
asociación de uso de AINE o asociado a un HLA-B12 esto tiene que ver en la
histocompatibilidad para los trasplantes.
OBJETIVO TRATAMIENTO DE LAS GLOMERULOPATIAS
 Mantener niveles de proteinuria<1gr/dl, la presión que sea igual o < de 120/75
 las medidas generales: reposo de acuerdo al grado de edema
 dieta hipoproteica, restringir cuando la FG esta < 60ml/min 0,7-0,8 gr/d
 baja en colesterol y rica en ácido polisaturados
 aporte de líquido se debe llevar con balance adecuado y llevar a un balance negativo
 aporte de calcio + vitamina D, carbonato de calcio 500mg 1-2 capsulas/día damos
cuando le damos corticoterapia
 bloquedores H: famotidina 40mg/día, cimetidina 300mg/día, ranitidina 50-150 mg/d,
para prevenir la gastritis.
 Antiácidos: magaldrato de magnesio 1 cuchara después de las comidas

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 Albumina cuando el paciente esta compensado, pasar con microgoteo en 8-12 horas
50ml/d, si el paciente esta con anasarca no se da porque puede producir edema
agudo de pulmón, tampoco se da de entada la corticoterapia porque también
retiene liquido por lo que primero debemos compensar, la albumina se pone
eventualmente para aumentar el volumen circulante efectivo y así hay mayor
circulación renal.
 Diuréticos: espirinolactona 50-100mg/d (este es muy retencionista de K por lo que el
iono grama es muy importante para ver el potasio), Furosemida 1-2mg/kg/p de
acuerdo al grado de edema
 IECA-ARA con o sin HTA, ya dijimos que estos son antiproteinuricos

DIAGNOSTICO
Proteinuria: <3,6 gr/24hrs/1,73mtr Tratamiento por cambios
mínimos
Analítica sanguínea:
hipoalbuminemia <2,5gr/dl Corticoide VO prednisona
1mg/kp de 8-12 semanas
Dislipidemias: hipercolesterolemia
>300mg/dl El descenso se realiza de forma
progresiva 10mg/c/10 días hasta
Hipertrigliceridemia>150mg/dl 30mg luego 5mg c/5dias.
Hiperlipiduria

A: los pacientes con proteinuria <1gr/24horas son los más favorables el objetivo es bajar a
menos de 0,5gr/24 horas. La acción los IECA y ARA va en relación al tipo de glomerulopatia.

En la GN IgA es favorable, en la GEFS, en la GNM y en la GNMP es menos.

Tratamiento de la glomerulonefritis focal y segmentaria.
Nombraremos a los anticalcineurinicos: ciclosporina A (C y A) en dosis de 5mg/k/durante 6
meses manteniendo los niveles plasmáticos de ciclosporinemia entre 150-200-ng/l es decir
que mes y mes se tiene que hacer la cuantificación para ver los niveles plasmáticos, si hay
respuesta se mantiene el tratamiento por un año e ir bajando la dosis s gradualmente 25%
cada dos o tres meses hasta retirarlo por completo si hay recidiva tratar con tacrolimus 0,1-
0,2 con niveles plasmáticos de 7-9 ng/ml y suspender la misma con clearence de creatinina
o función renal de 60ml/min tiene el mismo grado de Nefrotoxicidad que la ciclosporina A (C
y A) como abemos todo medicamente tiene su parte positiva y negativa por eso es
importante controlar el tratamiento, os niveles plasmáticos y filtrado renal.

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Micofenolato de modetilo: si hay resistencia a los calcinuricos, hay buenos resultados, pero
escasas remisiones totales.
Tratamiento de las formas agresivas con deterioro progresivo de la función renal
Existen fronmas totalmente agresiva, resistentes y con deterioro de la función renal, así que lo
que debemos usar es:
Ciclofosfamida, se debe usar pulsoterapia de 1gr mensual o 500mgc/15d por 6 meses es por
vía endovenosa, con dosis acumulada de 25gr y en personas jóvenes no pasar de 10gr ya
que produce esterilidad, se debe hacer prevención en este caso también con óvulos de
estrógeno, sobre todo en el sexo femenino.

Terapias alternativas
Tenemos, por ejemplo:
Deflazacot  que viene con el nombre de oxazolina de 6-90mg/día
En niños se usa 0,25-1,5ng/kg
Este tipo de tratamiento produce menos efectos adversos que la corticoterapia, produce
menos osteopenia, menor efecto sobre el crecimiento.
Levamizol inmunomdulador, es un estimulante de los linfocitos T binen con el nombre de
dipiridamol 5mg/kg.

COMPLICACIONES DEL SINDROME NEFROTICO

En primer lugar, tenemos secundarias por la disminución de las defensas de inmunoglobulinas
por lo tanto se producen las infecciones oportunistas, va a existir complicaciones cardiacas
y retraso en el crecimiento, siempre todo esto dentro del síndrome nefrótico, entonces se va
a producir HTA por la corticoterapia y esta nos lleva a las afecciones cardiacas y si no trata
a tiempo nos lleva a las complicaciones neurales ACV, trastornos de la coagulación por la
disminución de la actividad fibrinolitica, retraso en el crecimiento con desmineralización
produciendo el kwashiorkor, existe alteración de la nutrición lo que nos lleva a un
hipometabolismo con un Cushing, osteopenia y osteoporosis, a este nivel también se produce
gastritis y ulcera gástrica, por la corticoterapia puede llegar a una necrosis séptica de rodilla
o cadera, todo esto produce la corticoterapia, y como sinergisante todos los tratamientos
que vimos, por eso es muy importante saber todo ya que es complicado atender pacientes
renales.

NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Es una enfermedad causada por antígenos específicos y anticuerpos dirigidos contra ellos
que se depositan en la cara externa de la membrana basal glomerular esto hablando de la
membranosa.

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Etiopatogenia

Existe dos tipos de GN membranosa: las idiopáticas o nefropatía membranosa primaria y las
nefropatías membranosas secundarias.
Toda nefropatía primaria será idiopática y generalmente son de tipo inmunológica porque
no se sabe la causa.
 Las idiopáticas o NM primarias, acá se ha visto que el antigeno responsable es el
ANTIPLAR que es proteína podocitaria receptor de la fosfolipasa A2 tipo M.

Las NM segundarias, el proceso es causado por la enfermedad de base sistémica, puede ser,
por Farmacos, infecciones, tumores, etc.

El antígeno PLAR es un constituyente normal del podocito, es decir que está en las celulas
podocitarias en la membrana epitelial del capilar glomerular, produciendo la nefropatía
membranosa idiopática.

El anticuerpo formado contra esta proteína es la IgG4 que atraviesa el capilar glomerular y
se une a este antígeno PLAR a nivel subepitelial produciendo depósitos subepiteliales, es una
enfermedad autoinmune de tipo genética asociada a determinados alelos como ejemplo
HLA que es muy importante para los trasplantes y a los genes que codifican al PLAR 2 que
predispone a la enfermedad, recientemente se ha identificado otro antígeno podocitario la
“TROMBOSPONDINTYPE-1 DOMAIN-CONTAINING 7A” (THSD7A) contra el que se desencadena
un proceso inmune podocitario glomerular, que activa el sistema complemento terminal, el
C5-9 que alteran la estructura podocitaria y distorsionan sus diafragmas de hendidura, que
provocan la aparición de proteinuria masiva, entonces este nuevo antígeno al nivel de los
antígenos altera esta membrana podocitaria por lo que determina la proteinuria masiva
porque por aquí pasan las Proteinas.
 La nefropatía membranosa secundaria
Es un prototipo de la enfermedad renal causada por los
complejos inmunes, los antígenos implicados de origen
infeccioso, farmacológico, tumoral, es decir secundario a una
patología sistémicas de base pancreatitis, lupus, amiloidosis y
también es inmunológico o de otras diversas procedencias se
depositan primero entre la membrana basal glomerular (MBG) y
los podocitos tipo I, así se ven en la electrónica, entonces se
depositan entre la membrana basal y los podocitos, son
subepiteliales.
Los anticuerpos específicos estarán generados contra estos
antígenos que atraviesan la membrana glomerular para

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acoplarse con los antígenos que están en los podocitos, entonces llega el anticuerpo
específico para los antígenos pasa la membrana y llega a los podocitos.
GLOMERULOPATIAS NO PROLIFERATIVAS QUE PRODUCEN SÍNDROME NEFRÓTICO
 Nefropatía por cambios mínimos

Dijimos que esta es más frecuente en los niños también en la juventud con una entidad
anatomopatologica que se caracteriza por presentar un síndrome nefrótico puro que afecta
a las celulas epiteliales del glomérulo produciendo función parcial de los pedicelos con
proteinuria y perdida de la carga selectiva y de la membrana filtrante.
Epidemiologia

Es más frecuente en los niños <10 años un 80%, entre 10-16 años un 50%, en mayores de 65
años 16% que van a producir la glomerulopatia de cambios mínimos de forma idiopática y
es más frecuente en Asia que en Europa

Etiopatogenia
Son enfermedades de los podocitos al igual que la membranosa dando lugar a la formación
in situ de los complejos inmunes.
Existen numerosas entidades que pueden desencadenar una nefropatía membranosa
secundaria.

La identificación precisa de la causa es esencial, dado que el tratamiento específico de la

enfermedad por ejemplo resección del tumor, una suspensión del fármaco desencadenante
de la patología, tratamiento de la infección responsable, solucionando todos estos
problemas nos conduce en muchas oportunidades a la resolución del síndrome nefrótico. O
sea que estas son las causas secundarias que van a producir con más frecuencia este tipo
de alteraciones, en los niños y en los adultos, por ejemplo, un tumor de kimmelstiel Wilson que
no se puede re seccionar oportunamente, peor si no se hizo el tratamiento oportunamente.
Errores cometidos frecuentemente
 No agilizar todas las medidas para llegar a un diagnóstico temprano
 Uso indiscriminado de diuréticos
 Someter a reposos prolongados a los pacientes ya que esto es muy peligroso
 No sospechar las infecciones durante la corticoterapia, mucho cuidado con la
corticoterapia porque a veces lo usan por largo tiempo.

Debemos siempre hacer balanceadamente, siempre debemos hacerlo individualizado, no

hacerlo colectivamente.

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Es una enfermedad de tipo inmunológica de nuestro propio organismo y sistémica, entonces

es autoinmune de curso crónico e inflamatorio, produciendo una pérdida de la tolerancia
inmune a antígenos nucleares que son propios y la consiguiente autoformación de
anticuerpos, produciendo estas un deposito en los tejidos y órganos al nivel del riñón
produciendo la nefropatía lupia
ETIOLOGÍA

Prevalece más en el sexo femenino, pero además las relaciones 9/1 que es bastante por lo
que podemos decir que es propio de las mujeres, pero un poco se puede producir en el varón
que es más grave y sobre todo prevalece en la edad fértil, se puede producir en cualquier
edad, pero más en la fertilidad, pero intervienen varios factores frecuentes de 14-40 años.
En cuanto a la raza es más frecuente en los africanos, sin embargo, a nivel de Sudamérica se
está descubriendo bastante, también en Bolivia hay, muchos casos, y hoy en día hay
subespecialidades que se especializan en diferentes patologías específicas.
ETIOPATOGENIA

Es desconocida y hay respuesta autoinmune alterada lo que produce la perdida de la

tolerancia ante antígenos nucleares.

MECANISMO PATOGÉNICO
Son varios:
 Genético
 Hormonal
 Ambientales
 Farmacológico
asociación con genes del complejo mayor esto es muy importante HLA-A1, B8,DR2 Y DR3 los
genes del complejo mayor de histocompatibilidad, tiene que ver con los trasplantes.

Factores hormonales ligados al cromosoma X, más que todo si recibieron un tratamiento con
estrógenos conjugados y progesterona, estos pacientes son más lábiles.
La radiación con ultravioleta por destrucción ultravioleta por destrucción de queratinocitos y
liberación de material nuclear que actúa como autoantigenos
fármacos como procainamida, hidralazina, quinidina que modifican de DNA induciendo una
variable “lupus like”

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algunas infecciones virales como Epstein barr pueden precipitar la aparición del LES por
estimulo de los clones linfocitarios autorreactivos (importante)
AUTOINMUNIDAD
Podemos decir que este aumento de la activación y síntesis del interferón tipo 1 (INF) es
producido por estimulo de las celulas plasmáticas por varios factores como, por ejemplo:
anticuerpos frente ácidos nucleicos, el interferón INF1 tiene efecto sobre el sistema inmune
innato y adquirido con pérdida de la tolerancia inmunitaria y puesta en marcha de
mecanismo patogénicos autoinmunes que determinan una formación de inmunocomplejos
in situ o depositados desde la circulación sanguínea. Estos inmunocomplejos contienen varios
antígenos DNA, histonas, restos de cuerpos celulares, componentes de la MBG de celulas
apoptopicas.
las histonas tienen afinidad por la MBG y facilitan el depósito de inmunocomplejos primero a
nivel subendotelial y mesangial y posteriormente a nivel subepitelial van a producir una
activación del complemento generando factores quimiotácticos, citoquinas, enzimas
proteliticas, factores procoagulantes, acumulo de leucocitos y celulas mononucleares
produciendo e inician el mantenimiento de un proceso inflamatorio crónico la misma que
determina la hipercelularidad glomerular con la proteinuria, hematuria correspondiente y
posteriormente la fibrosis.
Los antígenos van a producir una actividad linfocitaria, proliferación de celulas T, B y celulas
plasmáticas con respuesta inmune policlonal.
Los anticuerpos anti DNA nativo de doble cadena son muy específicos del lupus
encontrándose en el 80% de los pacientes con afectación renal autoinmune.

Los niveles de anticuerpos anti-DNA reflejan una actividad de la enfermedad, y se pueden

presentar antes de la clínica, por eso es muy importante tomar en cuenta la inmunidad antes
de los signos y sintomas.

Existirá un aumento de la función de los linfocitos T activadores de los CD4 o facilitadores y

también una disminución de la función de los linfocitos T supresores CD8.

Entonces la activación, el aumento de la función de estos linfocitos T facilitadores producen

una activación autónoma de los linfocitos B productoras de los auto anticuerpos contra las
celulas de los vasos sanguíneos y tejido conectivo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las sistémicas preceden a la clínica de los órganos afectados, por ejemplo, producirán
astenia, adinamia, anorexia, fiebre, edema repentino e inexplicable, existirá este edema en
los pies, tobillos, piernas, dedos, brazos y esto es importante tomar en cuenta, el paciente
dice que poco a poco se han ido hinchando, incluso no pueden doblarlos dedos delas
manos, por eso es importante ya que podemos ya tomarlo como diagnostico presuntivos,

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también se presenta en parpados, HTA, nicturia, hematuria, proteinuria, cilindruria, diuresis
espumosa secundaria a la proteinuria, esta enfermedad es sistémica y multisistmica porque
afecta a varios órganos.
CLASIFICACION DE NEFRITIS LUPICA-ANATOMIA PATOLOGICA

Variedad de lesiones histopatológicas MO,MIF,ME.

 CLASE I GNL CAMBIOS MINIMOS (mesangial mínima)
 CLASE II GNL PROLIFERATIVA MESANGIAL
 CLASE III GNL FOCAL
 CLASE IV GNL DIFUSA- ASAS DE ALAMBRE
 CLASE V GNL MEMBRANOSA. Se puede observar las asas de alambre.
 CLASE VI GNL ESCLEROSA
Lo vemos tanto en microscopia óptica y también por inmunofluorecencia.

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con inmunoflorescencia

Hay incumento en la producción

de células mesangiales

Esta focalizada en un segmento de los glomérolos .

Glomenlos más
comprometidos

donde la membrana basal estará bastante comprometida c

un grosor bastante aumentado.

existe alteración de la nefrona, es decir de los glomérulos, no

podemos visualizar estructura normal.

En la clasificación VI esta normal el

sedimento porque no hay función de
los glomérulos ni los túbulos.
En estas imágenes sabemos que la
mesangial es minina, la óptica no nos
mostrara nada, pero si la
inmunofluorescencia.
La clase II la proliferativa existe gran
celularidad hay un gran aumento de
la proliferación de celulas
mesangiales.

La clase III la lúpica focal, está

focalizada en un segmento de los glomérulos.

Clase IV nefritis difusa, es decir que aparecerá en varios lugares, hay glomérulos mas
comprometidos.
Clase V lupica membranosa, donde la membrana basal estará bastante comprometida c
un grosor bastante aumentado.
Clase VI lupica esclerosada, existe alteración de la nefrona, es decir de los glomérulos, no
podemos visualizar estructura normal.

BIOMARCADORES PARA NEFRITIS LUPICA

Muchos no se realizan en nuestro medio

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Clásicos: proteinuria, hematuria, creatinina, función renal y todo esto se ve a través de la
biopsia, es decir las características de las mismas se ve a través de la biopsia, ejemplo si es
proliferativa hay hematuria, si es membranosa con aumento de grosor hay proteinuria por lo
que la creatinina estará elevada y la función renal disminuida.

Destacados: estudio de expresión génica de celulas inmunológicas en orina por empleo no

se hace en nuestro medio la NEUROPILIN 1 (NRP1) es una glicoproteína transmembrana para
diferenciar el brote renal de la extrarenal, es buena para diferenciación y para pronostico,
no se hace en nuestro medio, evalúa la progresión y eficacia de los medicamentos.
Determinación en suero de necrosis de factor tumoral (sTNF) que tampoco se realiza

Determinación de niveles urinarios de VEGF tampoco se realiza.

Finalmente, el estudio mediante técnicas de proteomica en orina ha dado resultados que
podrían ser de utilidad para evaluar la progresión y eficacia de los tratamientos empleados

FACTORES AUTOINMUNES QUE SE ENCUENTRAN EN EL LES

se caracteriza
por la presencia
de diversos 1. Ac. Anti ADN activo de doble cadena (anticuerpos antinucleares) son autoanticuerpos
factores
autoinmunes, específicos de LES en un 80% estos son los más importantes, reflejan actividad de la
principalmente
autoanticuerpos, enfermedad y preceden a la clínica, se hacen en nuestro medio.
que juegan un
papel crucial en 2. Los Ac. Anti Ro se asocian a las gestantes y nos indican que hay riesgo fetal.
su patogénesis.
resultando en la 3. Los Ac. Anti Sm son polipéptidos nucleares son específicos de lupus, pero son poco
inflamación y el
daño frecuentes.
multisistémico
característicos de
la enfermedad.
4. Los Ac. Anti fosfolípido son anticuagulante lúpico y anticardiolipina se usa en nuestro
medio, se encuentran 20-30%, se asocia a microangiopatia y lesiones necrotizantes.
5. Los ANA son anticuerpos antinucleares aparecen hasta en el 99% de los pacientes,
pero no son específicos del LES.
6. Hipocomplementemia C3, C4 o CH50 se caracteriza por ser muy
hipocomplementemica.
7. Test de coombs positiva Prueba laboratorio que identifica anticuerpos que pueden
>
-
de
la
misse
superficie
a
GR plaquetas para destruirlos
de o
.

8. Algunos pacientes pueden tener ANCA positivo (anticuerpos anticitoplasma del

neutrófilo circulantes, sin significación clínica especifica).
DIAGNOSTICO LES (CRITERIOS DE ARA)
 Rash malar
 Lupus discoide
 Fotosensibilidad
 Ulceras orales o nasales
 Alopecia
 Artritis no erosiva en dos o más articulaciones
 Serositis
 Alteración renal: proteinuria, hematuria, leucocituria, cilindruria. (importante)

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 Alteraciones neurológicas (convulsiones y psicosis)
 Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica, leucopenia<4.000, trombocitopenia
<100.00
 Inmunología: anti ADN, ANA, anti fosfolípido, C3, C4.
 En el lupus o cuando detectamos el lupus renal ya debemos imaginar que el o la
paciente está mal porque después de haber afectado a todos los órganos al final
afecta el riñon.

Para diagnosticar lupus debemos tener nefrótico, debemos pensar que la

signosintomatologia extra renal se presenta mucho antes que la renal, si vemos paciente
lupico con afección renal, el pronóstico es malo.
 CRITERIO CLÍNICO
 Hemograma: anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia, VSG aumentado.
 Analítica sanguínea: creatinina, albumina y colesterol.
 Inmunología: ANTI DNA, C3, C4 y CH50.
 Examen general de orina: hematuria, cilindros hemáticos, hematíes dismorficos son muy
específicos de daño glomerular, leucocituria, globulos de grasa, según algunos la orina
de un lupico es como cielo estrellado o sea que vemos de todo.
 Orina de 24horas; prueba de función renal-DEC
 Proteinuria 24 horas
 Biopsia renal.
Después de realizar todo esto más la clínica, se debe indicar biopsia renal.
INDICACIONES DE BIOPSIA

Pacientes con LES que presentan proteinuria, hematuria, sedimento activo o IR.
 Biopsia renal
Está indicada una vez, segunda o sucesivas solo si los hallazgos van a determinar un cambio
en el tratamiento o en el pronóstico, ya que puede ir de un estadio a otro como de un III a V
o de un III a I pero nunca del VI para abajo.

Como es terapéutico si el paciente no responde, y en lugar de responder está empeorando

tenemos que hacer una biopsia porque podemos estar frente a una resistencia al
tratamiento.

La evaluación de la afección renal y de la actividad inmunológica se debería realizar al

menos cada tres meses, mediante la determinación de marcadores de creatinina,
proteinuria, hematuria, anti ADN, C3 y C4.
TRATAMIENTO DE LA NEFROPATIA LUPICA

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El tratamiento debe ser individualizado, como es una enfermedad que depende de factores
inmunológicos, inflamatorios, genéticos, hormonales, ambientales y con un elevado
polimorfismo, no puede ni debe ser tratada con la misma terapéutica.
Tratamiento de la NL, según todas las guías clínicas vigentes, EULAR- ERA-EDTA - KDIGO - SEN
- SEMI- Se llegó a un consenso. Tiene 2 componentes que son complementarios: tratamiento
inmunosupresor y medidas generales.
OBJETIVOS

 El objetico del tratamiento es preservar la función renal a corto y a largo plazo

procurando remisiones completa o parcial en el paciente.
 Prevenir recidivas
 Disminuir efectos secundarios
 Mejorar la calidad de vida
 Alargar la supervivencia de los pacientes y de la función renal
Con el tratamiento y un buen diagnóstico le daremos esa calidad de vida al paciente.

Clase I: mesangial cambios mínimos no requiere tratamiento inmunosupresor y sólo se debe

utilizar si existen complicaciones extrarenales.
Clase II proliferativa mesangial: si la proteinuria es 1g/24h, a pesar de utilizar bloqueantes del
Sistema renina-angiotensina como antiproteinúricos, se recomienda usar dosis bajas de
prednisona, mg, que vienen asociadas con micofenolato o azatioprina cuando sea cortico
dependiente, corticoresistente asociamos un inmunosupresor como el micofenolato o
azatioprina con una dosis bajita de corticoide que es 10mg que después va bajando la dosis.
Clases III focal y IV difusa: son las que tienen peor pronóstico y su tratamiento es similar en
ambas, puesto que pueden existir formas intermedias o transformaciones en un corto periodo
de tiempo
El tratamiento se divide en 2 fases:
E
1) inicial o de inducción 2) mantenimiento durante periodos largos.
El tratamiento de inducción consiste en dosis elevadas de inmunosupresores en un periodo
corto de tiempo (6-12 meses), mientras que en la fase de mantenimiento se utilizan menos
dosis, pero tiempo más prolongados (3-4 años).
El tratamiento de inducción se basa en la administración de esteroides e inmunosupresores.

En las formas agudas, se recomienda empezar por 3 pulsos intravenosos de 6-metil-

prednisolona de 500-1000 mg, en 3 días consecutivos, seguidos de prednisona oral a dosis de
1 mg/kg/24h (máximo de 80 mg/24h) estándar 60mg durante 4 semanas, para reducir
posteriormente de forma paulatina. Para evitar los efectos secundarios se recomienda iniciar
con menos dosis de prednisona, combinada con pulsos iv de metilprednisolona y dosis bajas

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inmunosupresores para añadir a los esteroides, pero la elección se hace entre dos de ellos:
micofenolato o ciclofosfamida en estos casos no unidos solo uno, tomando en cuenta que el
inicio es la pulsoterapia.
El micofenolato es, en la mayoría de las ocasiones, el fármaco de elección por su eficacia y
perfil de seguridad cuando se quiere preservar la fertilidad dosis de 3g/d
Se usan esteroides y ciclofosfamida (0,5-1 g/m2 IV mensual durante 6 meses), seguido de
ciclofosfamida trimestral o azatioprina hasta completar 2 años.

El esquema desarrollado por el grupo Euro-Lupus se basa en la administración de

ciclofosfamida a menos dosis (500 mg IV cada 2 semanas durante 3 meses, en total 6 dosis),
seguido de azatioprina (2 mg/kg/24h) durante la fase de mantenimiento.
Clase V (membranosa lúpica): si no hay cambios proliferativos hay dos opciones:
1) Si la proteinuria es nefrótica, se debe tratar con prednisona y un inmunosupresor, pueden
ser:
Micofenolato, ciclofosfamida, azatioprina o anticalcineurínicos

2) Si la proteinuria no es nefrótica <3,5 gr, en 24hroras y la función renal es normal, se deben

intensificar fármacos antiproteinúricos IECA y ARA
Clase VI esclerosis avanzada: solo deben recibir tratamiento inmunosupresor de acuerdo con
las manifestaciones extrarenales y preparar al paciente para iniciar diálisis o recibir trasplante
renal ir al tratamioento sustitutivo o trasplante.

En caso de podocitopatía, se debe tratar como si se tratara de un síndrome nefrótico

idiopático.
MEDIDAS GENERALES

Tiene que existir UN SOPORTE MULTIDISCIPLINARIO porque es un caso complicado que intente
incorporar al paciente a la vida normal
 Se debe evitar la exposición al sol, recomendar protectores solares
 Se debe dar antiproteinuricos los IECA o ARA
 Dar Estatinas
 Vitamina D – Calcio, porque entramos a la terapia con corticoterapia.
 Bifosfonatos si hay osteoporosis, cuya función es sacar el calcio de la circulación
sanguínea y fijar el calcio en los huesos
 Inmunosupresores ciclofosfamida, pero no muy recomendada por sus efectos
secundarios (Cytoxan®), azatioprina (Imuran ®), ciclosporina A y el micofenolato
mofetil (CellCept ®). Se ha optado por hacer el cambio de ciclosporina A por
micofenolato mofetil que tiene menor efectos secundarios.

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 Últimamente se va visto sinergizar pero en dosis menores, con eso podemos disminuir
los efectos secundarios y conseguir una respuesta más aceptable porque daremos
varios esquemas
Análogos de GnRH

Producen elevación de la foliculoestimulante para preservar la función ovárica de mujeres

de 35 años. Sirve para evitar la esterilidad a nivel coriónica, es para preservar la función
ovárica de mujeres mayores de 35 años. Si la dosis de ciclofosfamida prevista supera los 10
gramos IM como dosis tope en vía intramuscular se puede utilizar este análogo de forma
mensual.

Son eficaces para disminuir la incidencia de amenorrea, el uso de leuprolide puede

incrementar el riesgo de trombosis o empeorar la actividad lúpica, los efectos adversos
observados han sido leves y escasos.

Se desaconseja el empleo de anticoncepción con contenido estrógenicos en mujeres con

nefropatía lúpica activa o con anticuerpos antifosfolípido (1C).

Hemos visto que le tratamiento con estrógenos y progesterona es el que desencadena el

lupus por lo tanto no podemos dar ese tipo de tratamiento, entonces se utilizara análogos.
COMPLICACIONES DEL USO CRONICO DE CORTICOIDES

COMUNES: Cushing (acumulación de grasa en el cuello posterior produciéndose una giba),

edema en cara (el paciente nos dice que su cara ha crecido, pero esto desaparece),
edema en los maléolos, aumento de peso, acné, estrías (sobre todo a nivel abdominal), HTA,
retardo del crecimiento tomar muy encuenta porque hacen que los pacientes abandonen
el tratamiento y lo dejan burscamente, por eso debemos nformar al paciente.

MENOS FRECUENTES: osteoporosis, cataratas, necrosis, avascular, infecciones, hipokalemia,

dismenorreas
RARAS: ulcera péptica, psicosis, miopatía, glaucoma, intolerancia a la glucosa, psedotumor
cerebral, poliartritis necrotizante.
Para las formas resistentes a la ciclofosfamida o micofenolato o en pacientes cortico
dependientes o corticas resistentes se recomienda la utilización de esquemas con inhibidores
de calcineurina como la ciclosporina o tacrolimus.
Entonces depende si son resistentes, o muy poco respondedores se hacen otros esquemas y
aquí ya estamos hablando de los inhibidores de la calcineurina como la ciclosporina o
tacrolimus.

 Tratamiento ideal la ciclosporina A: VO 5 mg./kg/d/ por 12 meses, concomitante a

dosis mínimas de esteroides (cualquiera sea el inmunosupresor se da dosis de esteroides
iniciando en una dosis plena hasta llegar a una dosis mínima)

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Efectos secundarios: nefrotoxicidad, HTA, infertilidad, hiperuricemia, hipertricosis y
riesgo de malignidad.
Últimamente ya se está incluyendo rituximab al tratamiento de lupica (rituxan ®) y
eculizuimab (soliris tm).

PRONOSTICO DE LA NEFROPATIA LUPICA

 Si bien se presenta en mujeres en edad fértil, sin embargo, el sexo masculino es de peor
pronostico
 Antes se temía al lupus porque la sobrevida era reducida pero conforme paso los años
se está mejorando el tratamiento. Entonces la sobrevida ya es mucho más amplia hasta
llegar a un trasplante. Antes tampoco se trasplantaba (hace 30 años) hoy en día si se
trasplanta
 La raza negra responde menos favorablemente
 La edad, empeora el pronóstico en los menores de 12 es mucho más severo y una HTA
empeora el pronostico
 La anemia hemolítica, por importante porque es un factor negativo
 El síndrome nefrótico persistente, es importante porque indica un deterioro renal más
amplio
 Recaídas múltiples
 Severa actividad lúpica extrarrenal

EXTRA
TRATAMIENTO DE LA NEFRITIS LUPICA CON CORTICOTERAPIA
PREDNISONA VO 60 - 80 Mg/DIAS. De 4 a 6 semanas, pero simultáneamente se tiene que
empezar con días alternos
Iniciar esquema días alternos 40 mg/m2 d/4 semanas gradual, hasta dosis mínima 5 – 10 mg/d.
Si el paciente recae, reiniciar con dosis altas de prednisona o ayudarnos de la
metilprednisolona.
La prednisolona puede suprimir la actividad de la enfermedad con control de las
manifestaciones clínicas, normalización del complemento, y de los títulos de anticuerpos ANTI
DNA
Por eso se utiliza mucho la corticoterapia, y dentro de estas la prednisona es la que mas se
utiliza a larga mano en todos los esquemas, algunos dicen 6 meses, otros 1 años y otros 2 pero
siempre se va bajando la dosis. Lo ideal es: Después de usar de 60 a 80 como máximo de
prednisona es ir bajando como en el síndrome nefrótico de forma paulatina y quedarse con
una dosis MINIMA menos de 5mg, es decir lo ideal es 2.5
ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN NEFRITIS LUPICA

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Prednisona 60 Mg/M/dia POR 4 - 6 semanas

Mantenimiento: PRED. 40 Mg/M días alternos por 4 semanas

Reducir 5 Mg cada semana hasta 15 - 20 Mg cada 3er día
OTRO ESQUEMA: El mas utilizado:

Prednisona 60 Mg/m + Ciclofosfamida VO 2 Mg/kg/día

SI NO RESPONDE:
Prednisona 60 Mg/metro 2 con Aza Tioprina VO 1-2 Mg/K/d por 2 semanas

OTRO ESQUEMA:
PULSOTERAPIA: Metilprednisolona VI 1g/día o 15 Mg/Kg/día por 3 días seguidos, en ocasiones
mensualmente por 3-12 meses
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
Ciclofosfamida: Es una alternativa europea y asiática (se usa bastante ciclofosfamida con
prednisona) sugiere 2 mg/Kg//día/VO/por 2 semanas o pulsos de 500 mg vía endovenosa
cada 2 semanas. Solo por 3 meses, luego azatioprina 1-2 mg/kg/d por más de tres años

Todos estos esquemas son buenos, en cuanto al px responda, y depende lo que tengamos a
la mano.
Podemos cambiar la ciclofosfamida por el micofenolato o hacer un esquema triple:
prednisona, ciclofosfamida y azatioprina
Efectos secundarios de la Ciclofosfamida –

 Depresión medular
 Infecciones
 Infertilidad
 Cistitis hemorrágica
 Alopecia
 Amenorrea
 Fibrosis pulmonar
Contraindicado: Embarazo

Se recomienda no sobrepasar una dosis acumulada de 10 g de ciclofosfamida, para

minimizar el riesgo de toxicidad ovárica
La azatioprina y el rituximab se utilizan en la nefritis lúpica del embarazo, entonces no se
puede dejar a la persona sin tratamiento
Efectos secundarios de la azatioprina: Depresión intensa de la medula ósea

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VACUNACIONES Y PROFILAXIS INFECCIOSA

Se recomienda evitar las vacunas con virus vivos o atenuados en momentos de

inmunosupresión
Se recomienda programar las vacunaciones con al menos cuatro semanas de antelación al
tratamiento con rituxima o esperar seis meses para vacunar tras su administración.

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EPIDEMIOLOGÍA

La nefropatía diabética se considera que dentro de unos años será considerado como una
pandemia.
La prevalencia de la diabetes en la población mundial es muy alta con un costo
socioeconómico muy alto.
La IDF (Federación Internacional de diabetes) en su último estudio de 2017 señalan que el
2025 habrá 450 millones de diabetes en el mundo y que el 2054 serán 629 millones de diabetes.
El país que más pacientes diabéticos tenía hasta el año 2020 fue China 116.500.94 de
personas con diabetes un 9,3 % de la población. La India más de 77 millones, USA 31 millones
En España 5,3 millones de diabéticos con un 10 % de su población En Latinoamérica: Brasil
16.876.650, México 12.831.780, en Bolivia aprox. 362.000 (Mas eje hacia Sucre y Potosí) y
mueren cerca de 5,260 al año.
ETIOPATOGENIA
Todo surge a partir de la hiperglucemia Crónica, se habla de:

Factores de susceptibilidad: Edad – Genero; Raza – Genética; Historia Familiar

Factores de progresión: ¿Qué patologías van a contribuir y acelerar la progresión de daño
de diabetes a nivel renal? Obesidad; dieta; hipertensión arterial.
En pacientes con diabetes mellitus 1 y ausencia de daño renal, se vio que un pobre control
glucémico es un predictor independiente para el desarrollo de albuminuria y/o deterioro de
función renal.
En pacientes con diabetes mellitus 2 se demostró una fuerte asociación entre el control
metabólico y la incidencia de enfermedad renal crónica independiente en ausencia de
albuminuria y retinopatía.
“La nefropatía va siempre de la mano de la retinopatía, por eso los px refieren que tienen
alterado la agudeza visual”
En la enfermedad renal crónica No todos los enfermos con nefropatía diabética presentan
proteinuria, se cree que debe existir un fenotipo NO proteinurico en un grupo de diabéticos,
pero que evolucionan a la enfermedad renal crónica aquí podemos adelantar que la biopsia
que antes era prohibitiva en los nefropatas diabéticos, ahora pude haber un fenotípico aquí

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podemos beneficiarnos de la biopsia. Aun así, en una enfermedad renal crónica no siempre
van a tener proteinuria.
Se estableció así el concepto de “memoria metabólica" como el efecto beneficioso del
control glucémico intensivo en fases tempranas de la diabetes sobre la prevención del daño
irreversible sobre todo si ya está en tercer estadio, por ejemplo, a nivel epigenético, asociado
con la hiperglucemia.
A pesar del reconocimiento de la hiperglucemia como condición necesaria y principal
elemento determinante del desarrollo de la enfermedad renal diabética, se desconoce los
mecanismos íntimos por los cuales la hiperglucemia conduce a la lesión renal. Pero se tiene
certeza de la participación de diversos procesos que confluyen para iniciar los cambios
funcionales y estructurales a nivel renal.
El control metabólico intenso determina un efecto protector sobre el desarrollo de afectación
renal.
En un estudio de 9 años de seguimiento en España, en pacientes diabetes mellitus 1 vieron
que con HbA1c menor al 7% se redujo el riesgo de desarrollar microalbuminuria y
microalbuminuria y un control de glucemia estricto en 22 años se asoció a una reducción de
riesgo del 50% del filtrado glomerular por debajo de 60 ml/min.

En las pacientes con diabetes mellitus 2, de nuevo diagnóstico luego de un control intensivo
de nivel normal de la HbA1c 7%, mostraron la disminución de desarrollo de complicaciones
microvascular y la enfermedad renal crónica un 24% y un control estricto de la glucemia de
12 años disminuye un 33% el desarrollo de proteinuria.
Es importante tomar en cuenta ambos aspectos, cuando hagamos un control de rutina a los
pacientes siempre pedir de inicio glucemia, si la glucemia sale alterada y existe un
antecedente familiar ya debemos pedir hemoglobina glicosilada, desde ese momento hacer
controles estrictos. Hasta que ambos parámetros estén dentro de rangos normales.

PATOGENESIS
 HIPERGLUCEMIA

En la enfermedad renal diabética la interacción de diversos elementos pone en marcha los

mecanismos que son determinantes del daño renal. Tomar en cuenta la historia familiar de
diabetes por la predisposición de los hijos

HIPERGLUCEMIA, desarrolla los Transtornos en los riñones a partir de 2 factores:

1- FACTORES METABOLICOS

2- FACTORES HEMODINAMICOS
Ambos producen DAÑO RENAL ENFERMEDAD RENAL DIABETICA

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PATOGENESIS ENFERMEDAD RENAL DIABÉTICAHIPERGLUCEMIA

En la enfermedad Renal diabética interacciona diversos elementos ponen marcha a los

mecanismos que son determinantes del daño renal.
Tomar en cuenta la historia familiar.

La hiperglucemia va desarrollar los trastornos en los riñones a partir de 2 factores: FACTORES

METABÓLICOS y FACTORES HEMODINÁMICOS, ambos confluyen para formar un daño renal.
Ambos factores convergen en la inflamación a través de quimioquinas y moléculas de
adhesión con infiltración renal de células inflamatorias y con aumento de expresión y síntesis
de citoquinas proinflamatorias.

VIA DE FACTORES METABOLICOS

1. Tenemos la vía de formación de productos de glicosilación avanzada (AGES)
2. La activación vía polioles
3. Activación de la proteína kinasa C
1. LA ACTIVACIÓN VÍA POLIOLES

HIPERGLUCEMIA: Tiene efecto tóxico a nivel intracelular, donde penetra por transportadores
de glucosa, activando la cadena enzimática, esto es muy importante.
Esta cadena activada, va generar reacciones de distintas variedades enzimáticas que
incluyen en la formación del SORBITOL

La 1ra enzima en activarse a través de la hiperglucemia es la Aldosa Reductasa

La aldosa reductasa produce la reducción irreversible de la glucosa en sorbitol, el sorbitol
provoca un daño celular porque al no difundir a través de las células aumenta la presión
osmótica e intracelular, produciendo edema y destrucción celular
El aumento de sorbitol a través de la aldosa reductasa produce la activación de la enzima
activa sorbitol – deshidrogenasa que se transforma en fructuosa, el aumento de fructuosa
produce la fructosilacion de proteínas que interviene en las vías relacionadas con el stress
oxidativo, se produce un disbalance entre factores pro y antioxidantes favoreciendo el stress
oxidativo, la aceleración de procesos de glicosilación, y la activación de la proteína kinasa
C.

Por otro lado, favorece en la formación de especies y reactivas de oxígeno.

 ESTRÉS OXIDATIVO:

Se denomina estrés oxidativo a la situación en la que hay un exceso de moléculas altamente

reactivas con capacidad oxidante.

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La hiperglucemia es una situación inductora de estrés oxidativo a través de diferentes
mecanismos, como la estimulación de la vía de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
(NADPH)
2. ACTIVACION DE LA PROTEINA KINASA C

Esta enzima fosforila diversas proteínas responsables de la transducción de señales

intracelulares y participa en diversas funciones vasculares:
 Alteraciones hemodinámicas. - balance de sustancias vasoactivas, vasodilatoras y
vasoconstrictoras
 Produce aumento del factor de crecimiento del endotelio vascular
 Estimula la producción de factores profibroticos como el factor de crecimiento
transformante (TGF-B)
 Produce aumento del inhibidor del plasminógeno tipo 1 que determina los
fenómenos trombóticos
 Aumenta la expresión de genes proinflamatorios
 Favorece el stress oxidativo
 En el medio hipoglicemico aumenta la actividad en las células endoteliales.

3. LA GLICOSILACION AVANZADA (AGES) AUMENTADA

En condiciones normales promueven su degradación, pero en abundancia llevan a la

formación de citocinas excesivas:

1- Factor de crecimiento transformador (TNF-B1)

2- Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
3- Factor de crecimiento insulinoide (IGF)
Todas determinan la expansión y engrosamiento de la membrana basal (MBG) por lo tanto
en su evolución van a determinan una glomérulo esclerosis (GE) y la glomérulo esclerosis va
llegar a la enfermedad renal diabética
HIPERGLUCEMIA-GLUCOTOXICIDAD

 Entonces la hiperglucemia es altamente toxica a nivel celular y extracelular.

 En las células tubulares incrementa la producción de colágena tipo I y IV.
 El transportador de la glucosa (GLUT 1) introduce glucosa a las células a las celulas
mesangiales acelerando el daño celular

FACTORES HEMODINAMICOS

Es la otra vía que contribuye en el daño de las células nivel de todos los órganos en los
pacientes diabéticos.
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¿Qué sucede?

Aumentan las prostaglandinas COX2 que son vasodilatadoras, estas van a aumentar el flujo
plasmático renal produciendo vasodilatación a nivel de la arteriola aferente, además de
produce aumento de la sensibilidad al óxido nítrico y luego produce la activación del sistema
renina angiotensina (SRAA), que va contribuir en el aumento de la presión intraglomerular
porque es vasoconstrictora.
Por otro lado, existe un aumento de la reabsorción proximal de sodio, hay aumento de
tromboxano estos van a actuar en la arteriola eferente produciendo vasoconstricción de la
arteriola eferente.

Entonces:
1. llega con mayor flujo sanguíneo
2. Estrecha el paso a la salida de la sangre produciendo el aumento de la presión
intraglomerular por lo tanto esto determina una HIPERFILTRACIÓN (es el daño que se
empieza a producir en los riñones).

Entonces en la enfermedad renal diabética se reabsorbe más sodio, cloro y potasio en el

túbulo proximal y llega en menos cantidad a la macula densa, por esto disminuye la presión
en la capsula de Bowman con aumento de la filtración glomerular, que va determinar la
hiperfiltración.

Se produce mayor reabsorción de glucosa y aumenta la reabsorción por el cotransportador

SGLT2
La hipertrofia renal es un proceso muy temprano en el desarrollo de la diabetes y es previo a
los procesos de hiperfiltración.
La hiperglicemia es responsable de la hiperfiltración, tiene importancia en la evolución del
deterioro de la función renal ya que produce mayor deterioro de la función renal en relación
a los normo filtrantes que han sido controlados con insulina. Tienen ventaja ya que han sido
controlados en su glucemia y hemoglobina glicosilada y vimos que esto tiene un gran efecto
renoprotector.
CONCLUSIONES

1. La hiperglicemia aumenta la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo proximal, esto

aumenta la función cotransportador SGLT2 Na-G
2. El aumento de la reabsorción del tubo proximal disminuye la llegada sodio – cloro a la
macula densa y Vía Feed Back túbulo glomerular aumentara la filtración glomerular
para restablecer el nivel de llegada de electrolitos a los segmentos distales.

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DRA. VIRGINIA
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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
3. ΕΙ aumento de la reabsorción en el túbulo proximal y el crecimiento celular del túbulo
proximal produce una disminución de la presión hidrostática en el espacio de Bowman,
esto aumenta la fracción de filtración.
4. La hiperfiltración restablece la carga distal de electrolitos, pero inicia y mantiene los
mecanismos que van a producir la nefropatía diabética

LOS MEDIADORES VASOACTIVOS QUE PRODUCEN HIPERFILTRACION

 Angiotensina II
 Tromboxano A2.- Tanto vaso constrictor como vasodilatador
 Endotelina 1
 Prostaglandinas COX2
 Péptido auricular natriurético
 Calicreína – Cinina

El sistema renina angiotensina es el sistema biológico más importante en la patogenia de la

nefropatía diabética pero además tiene efectos que NO son hemodinámicos porque
favorece el crecimiento y proliferación celular, inflamación y la fibrosis.

La activación del receptor AT1 es el que media los aspectos deletéreos como la
Vasoconstricción, las acciones proinflamatorias, proliferativas y profibroticas

La Angiotensina ll estimula la producción de Aldosterona, la cual contribuye a los efectos

deletéreos en el riñón en el paciente diabético.
Histológicamente se observa un aumento del grosor de la membrana basal glomerular y un
incremento del volumen mesangial
QUE DETERMINA LA PROTEINURIA, UNA VEZ QUE ESTE LESIONADO EL GLOMÉRULO:
Va existir proteinuria tanto macro como microscópica, esta va producir alteraciones de la
permeabilidad glomerular determinando la salida de proteínas, estas proteínas son nocivas
para los túbulos y el mesangio, estimulando la proliferación y depósito de matriz mesangial

Todo evoluciona hacia una fibrosis y esclerosis de los glomérulos y del mesangio por lo tanto
va avanzar y determinar una enfermedad renal crónica permanente.
CUADRO CLINICO Progresiva
Existen 2 cuadros: pre clínica y clínica
PRE CLÍNICA. – No hay lesiones severes , son incipientes
.

 Es silente, se presenta entre los 10 - 15 años. En esta etapa el px presenta glucosuria,

poliuria por la hiperfiltración y microalbuminuria que no debe pasar de 300 mg en 24
horas o 20ug (microgramos).
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DRA. VIRGINIA
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Univ: M. Fernanda Duran Ortega Hipertrofia renal
 Se detecta en un estudio renal, mediante ecografía donde el tamaño amentado llama
la atención. Si los riñones están aumentados de tamaño en un px diabético, debemos
sospechar que el paciente está en los primeros estadios.
 Este estadio de la pre clínica se puede normalizar controlando la glicemia y Hb
glicosilada.

FASE CLINICA
 Va de 15 - 20 años, el px presenta proteinuria mayor a 500 mg en 24 horas.
 Difícilmente esto va normalizar la función renal y la filtración glomerular.
 Es una etapa en la que se presentan todas las complicaciones: arteriopatía,
retinopatía, polineuropatía, vejiga neurogénica por la diabetes. Además, es irreversible,
el px presenta hipertensión, enfermedad renal crónica terminal.
 El px ya está para ingresar a su terapia de reemplazo renal que es el dialítico

OTRO TIPO DE CLASIFICACIÓN: ESTADIOS DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA Filtrado Glomelar Nom ?Mona
60-87 Enf Renul Temprana
.

iS-59 out .
revel

ESTADIO I: SILENTE
Existe hipertrofia glomerular sin alteraciones clínicas y de laboratorio. Potencialmente
reversible controlando la hiperglicemia y la hiperfiltración. Sin olvidar la Hb glicosilada
ESTADIO II: SILENTE

Todavía es silente y presenta alteraciones mínimas glomerulares, microalbuminuria y es

reversible controlando la glicemia y la hiperfiltración.
ESTADIO III: LESION RENAL INCIPIENTE 30-300 my/24 to
as
Microalbuminuria > 300 mg/d, existe hipertensión arterial, expansión de la membrana basal y
mesangio. Además de una creatinina normal parcialmente reversible
ESTADIO IV: NEFROPATIA ESTABLECIDA

Proteinuria persistente – microalbuminuria, disminuye filtrado glomerular, creatinina elevada

igual o mayor a 1,3 mg (normal 0.8 a 1.2), el paciente ya puede tener síndrome nefrótico,
enfermedad Renal crónica, IRC, retinopatía, engrosamiento de la membrana basal.
ESTADIO V INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL
La evolución progresiva y el deterioro renal es rápida porque cuando ya está en este estadio
la creatinina baja 1ml por mes, si hacemos una relación normal sabemos que a partir de los
40 años se pierde 1ml por año, pero en este caso es 1ml por mes.

En el diabético se dice Enfermedad Renal terminal cuando tiene un clearance de 20, en una
persona no diabética es menos de 15. Entonces el diabético con un clearance de 20 es

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DRA. VIRGINIA
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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
terminal. Si el paciente pregunta cuando entrara a diálisis con seguridad podemos decir que,
si no se deshidrata, no se infecta, y no tiene otro problema que comprometa los riñones será
de aquí a 5 meses, porque hay que calcular 1ml por mes.
Donde se observara una proteinuria de más de 200 mg, creatinina mayor a 2,2mg, hay una
HTA, glomérulo esclerosis nodular, fibrosis intersticial, atrofia tubular, insuficiencia renal
crónica terminal CCr de 20 ml/min
La proteinuria 500 mg/24/hs.

Complicaciones: Retinopatía, Arteriopatía, pie diabético

PREVENCIÓN EN LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

Se debe realizar la optimización del control glucémico,

hemoglobina glicosilada en parámetros normales 5-6% y
mejor si están más bajos e insistir en cambios del estilo de
vida.
Se observa la evolución de un normal a un terminal. Ya
vimos placas de los glomérulos. El normal presenta los 2
glomérulos de Collecting, en el patológico ya es como una
masa microscópicamente y macroscópicamente existe un
aumento de tamaño.
TRATAMIENTO DE LA NEFROPATIA DIABETICA

 Control de la glucemia y la hemoglibina glicosilada ideal 4,5 a 5%

 Dieta hipoproteica 0,6 -0,8 gr/kg/d
 Cambios de estilo de vida: controlar dieta, ejercicios, dejar cigarro, tomar más líquido,
control de peso y presión
 Antiproteinuricos: IECAS o ARA
 Control de la hiperlipidemia; en los primeros estadios se puede usar las estatinas -
atorvastatina 10 mg /d hasta III estadio.
 La glinagliptina se puede usar en enfermedad renal crónica terminal
 La sitagliptina usar a partir del estadio IV (aún no hay en nuestro medio)
 Tener cuidado con la insulina porque se acumula en sangre y recircula porque hay
Resistencia a la insulina aumenta su vida media.
 DAPAGLIFLOZINA: inhibidor selectivo del cotransportador NA-GLUCOSA-SGLT2
¿En quienes se deben prescribir los inhibidores de la SGLT2?
En obesos y pre diabéticos, pacientes que tienen tolerancia alterada a la glucosa sin ser
todavía diabéticos

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DRA. VIRGINIA
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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
El tratamiento del paciente diabético siempre debe ser individualizado y multidisciplinaria.

MANEJO DE LA HIPERFILTRACION
 Se debe hacer con IECA - ARA porque disminuye la resistencia de la arteriola eferente
produciendo la vasodilatación de la misma por lo tanto disminuye la presión
intraglomerular y la hiperfiltración.
 Inhibidores de la SGLT2 de los canales, aumenta la resistencia de la arteriola aferente,
produciendo vasoconstricción de la misma y disminuye el filtrado glomerular e
hiperfiltración.

1. - LA EPA LINFOCINA disminuye la hiperfiltración por bloquear la SGLT2 y además de ser

renoprotector dosis de 10 mg/d
2.- LA ACETAZOLAMIDA es diurético proximal, inhibidor de la anhidrasa carbónica que
disminuye la reabsorción de sodio y disminuye la hiperfiltración en estadios tempranos
¿Cuáles son las complicaciones de la diabetes mellitus?

Los pacientes llegan al óbito por problemas cardiovasculares: cardiopatia diabetica, infartos,
retinopatía diabetica (ceguera), arteriopatía, el paciente fallece por las alteraciones
cardiovasculares.

Otro problema del corazón es el pie diabético que es una microangiopatía generalizada.
CONCLUSIONES
 Un buen control metabólico de la diabetes puede impedir la aparición de la nefropatía
clínica
 Insistir en los cambios de estilo de vida
 Control riguroso de la hipertensión arterial
 Indicar IECA o ARA en forma profiláctica
 Bloqueadores de los SGLT2 (la epa linfocina, la acetazolamida)
 Dar dieta hipoproteica
 Tratamiento individualizado y multidisciplinario
 Si el px requiere entra a una terapia de reemplazo renal que es el dialítico

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega

Las infecciones urinarias son la invasión, colonización, proliferación, diseminación de agentes

microbianos, es decir, una vez que entran los gérmenes al tracto urinario, por ejemplo que
ingresen por la uretra o la vejiga; colonizan, es decir allí se anidan y empiezan a proliferar; y
una vez que proliferan, estos gérmenes van a empezar a diseminarse; pueden quedarse en
ese mismo lugar o pueden diseminarse por vía canalicular hacia todo el trayecto del tracto
urinario superior, hasta llegar a los riñones; y una vez que empiece a diseminarse se va
producir una sintomatología.
CLASIFICACIÓN
Dentro de la clasificación de las infecciones urinarias, están:
1. No Complicadas Sin Comorbilidades: Son infecciones urinarias puras, es un episodio
que no ha anidado en algún organismo con alguna otra comorbilidad, como, por
ejemplo:
En pacientes jóvenes, sanas, que no están embarazadas, ausencia de anormalidades
anatómicas y funcionales y ausencia de inmunosupresión.

2. Complicadas: Son aquellas que se dan en pacientes que presentan factores

asociados a ITU complicada que determinan mayor riesgo de evolución
desfavorable, es decir en personas que son más vulnerables, como ser:
 Pacientes diabéticos: Por la glucosuria que presentan
 Inmunosuprimidos: Por defensas insuficientes
 Embarazadas: es un proceso fisiológico normal, pero las mujeres embarazadas
que debutan con infecciones urinarias, pasan a ser infecciones urinarias
complicadas, se complica cuando no tratamos oprtunamente.
 Sexo masculino: En los extremos de la vida; en los recién nacidos por
anormalidades urológicas estructurales; y en los de la tercera edad
generalmente por la próstata, hipertrofia de próstata, etc.
 Anormalidades urológicas estructurales: válvulas uretrales, enfermedad
poliquística, abscesos perirrenales, pielonefritis enfisematosa.
 Anormalidades urológicas funcionales: reflujo vesico ureteral, lesiones medulares
y vejiga neurogénica; porque son portadores de sondas permanentes o
intermitentes.
 Infecciones adquiridas intrahospitalarias
 Catéteres: vesicales, ureterales y nefrostomía.
 DESDE EL PUNTO DE VISTA ANATÓMICO:
1. Infecciones de vías urinarias altas: Las que se dan a nivel del riñón y de los uréteres.

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
2. Infecciones de vías urinarias bajas: Las que afectan la vejiga, uretra y/o próstata.
 SEGÚN SU EVOLUCIÓN: LAS ITU PUEDEN SER:
1. Pielonefritis aguda: Es la que se presenta de un momento a otro, en forma repentina,
por lo tanto, este tipo de infecciones urinarias son muy especiales en su
particularidad al realizar un examen ecográfico, donde se observa: borde externo
convexo, totalmente liso y aumentado de tamaño.
2. Pielonefritis crónica: Ecográficamente se caracterizan porque los riñones son
pequeños, atróficos y la superficie del borde externo presenta muescas.
Cuadro clínico inespecífico, asintomático, silente, progresivo y letal, con antecedentes de
brotes agudos como PNA.
La inflamación del riñón, al inicio es tubuloinstersticial secundariamente afecta Los vasos
sanguíneos y glomérulos provicando una fibrosis intersticial severa, túbular y glomerular.
Degeneración arteriolar.
PIELONEFRITIS O INFECCIÓN URINARIA ALTA
La PIELONEFRITIS AGUDA es un cuadro de desarrollo repentino, súbito de un proceso
infamatorio infeccioso y generalmente por diseminación ascendente o canalicular, aunque
también se puede dar por otras vías. El riñón va estar aumentado de tamaño por el edema,
la inflamación y por la infiltración leucocitaria. La vía de diseminación es generalmente o más
frecuente la uretral, entonces es la diseminación canalicular ascendente, ya que, sobre
vtodo en la mujer, va a estar en íntima relación con la región perineal y está muy expuesta,
ya que anatómicamente existe tres orificios que son: el orificio uretral, la vagina y el recto. Por
lo tanto, la flora microbiana es variada: Gram +, Gram -, hongos.

FACTORES DEPENDIENTES DEL HUÉSPED

 Más frecuente en el sexo femenino por la anatomía, la región perineal, factor hormonal
porque disminuye los estrógenos.
 Edad. - En el sexo masculino es más frecuente en el primer año por las malformaciones
congénitas, y en la tercera edad por enfermedades de la próstata.
 Producción local y sistémica de anticuerpos contra el antígeno 0 de las bacterias
patógenas.
 Producción de sustancias proinflamatorias como las citoquinas por las células
epiteliales del tracto urinario en respuesta a la infección. Son mecanismo de defensa.
FACTORES PREDISPONENTES PARA LA INFECCIÓN URINARIA

 Utilización de pañales: sobretodo en el sexo femenino.

 Malos hábitos miccionales: Aguantarse las ganas de orinar.
 Alteraciones de las vías urinarias.
 Actividad sexual.
 Maniobras de instrumentación urológica: dilatadores, sondas
 Cuerpos extraños patológicos.

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 En el embarazo, la mujer está muy expuesta a las infecciones urinarias, porque tiene
otros factores y comorbilidades, como ser la compresión del feto a la vejiga, que va
hacer que la paciente presente una polaquiuria que primero es fisiológica y después
pasa a ser patológica y por ende una infección urinaria. También la parte hormonal va
a contribuir, ya que la progesterona junto con la acción de las prostaglandinas va a
producir mayor debilidad, en la musculatura lisa, sobre todo, y va haber una flacidez,
por un lado; y, por otro lado, al crecer el producto fetal, va ir comprimiendo a ambos
lados los uréteres; por lo tanto, esa flacidez más esa compresión va hacer que haya
mayor dilatación en la PELVIS RENAL, esta dilatación y mayor rémora de orina hacia
arriba (hasta 200ml), por lo tanto, es un caldo de cultivo para las infecciones urinarias.
Está dilatación siempre va a ser bilateral, comenzando en la pelvis renal, esta dilatación
es mayor en el lado derecho por la ptosis renal fisiológica por la presencia del hígado.
Esto va a comenzar a partir de la séptima semana del embarazo, y tiene que
desaparecer después del parto (un tercio a la semana, otro tercio al mes y el tercio
restante a los dos meses).
 También la dextro rotación habitual del útero que se desarrolla a partir de la segunda
mitad del embarazo va a comprimir el área vesical, aumenta el tamaño del útero se
produce la compresión vesical contribuyendo la presencia de la aparición de residuo
posmiccional
 Asimismo, en la diabetes mellitus, por ejemplo, o lesiones a nivel de la médula espinal,
van a producir la vejiga neurogénica, que van a determinar el uso de las sondas.
FACTORES DEPENDIENTES DEL GERMEN

 Virulencia bacteriana: Cuanto mayor sea la virulencia, mayor riesgo de infección

urinaria y más fácilmente se va a multiplicar. La capacidad nefritogénicas de la
Escherichia Coli más agresivas son portadoras de antígenos somáticos lipopolisacárido
0 - cero.
La capacidad de reproducción de los gérmenes: Los antígenos capsulares K 1, 2, 3, 12 y 13
son capaces de inhibir la fagocitosis y la acción bactericida plasmática mediada por el
complemento. Esta capacidad de reproducción va estar muy ligada, además a la presencia
de las fimbrias de los gérmenes, sobre todo de la E.C., que se va adherir fácilmente a todo el
urotelio.
ETIOLOGÍA

 Escherichia Coli: Es la más frecuente con un 80-95%, porque es una bacteria saprófita
del intestino, aunque las cepas pueden ser diferentes.
 Enterobacterias: Proteus Mirabilis, Klebsiella
 Gram +: Estreptococo Fecalis, Estafilococo Aureus.
 En pacientes intrahospitalarios y portadores de catéter urinario crónico: Serratia,
Pseudomona Aeruginosa (más grave), Cándida, Proteus, Estafilococos, Enterococos.

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DRA. VIRGINIA
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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
SIGNO SINTOMATOLOGÍA

Se deben tomar en cuenta las triadas para diferenciar una ITU alta de una IT alta.
 ITU Alta
 Escalofríos: es el primer síntoma en presentarse cuando hay un cuadro
infeccioso por la bacteriemia
 Síntomas generales, como astenia, adinamia, náuseas, vómitos.
 Fiebre
 Dorsolumbalgia: Por la dilatación o aumento de tamaño de la cápsula que
se debe a la inflamación-infección. Aumento de tamaño de los riñones, La
cápsula es la que va a doler, los riñones no duelen.
 Al examen físico, la puñopercusion altamente positiva. Es decir, Geordano
positivo, la puñopercusion se la realiza a nivel del ángulo costovertebral.
 También los puntos renoureterales superior y medio+. El inferior se lo realiza
con tacto rectal y tacto vaginal no son necesarios a menos que exista una
sepsis y se deba hacer diagnóstico a nivel del hipogastrio, para diferenciar
de una anexitis sobre todo en las mujeres.
 Cuando es crónico se va a presentar Hipertensión arterial, muy rara vez se
presenta hipertensión cuando es aguda, y generalmente se debe a
comorbilidades previas. En cambio, en el crónico sí, porque lleva a la
esclerosis, y gatilla el sistema renina-angiotensina
 ITU Baja
 No se presentan los escalofríos, la fiebre ni el dorso lumbalgia, excepto cuando
se vuelve complicada con una infección urinaria alta. Es decir, una infección
urinaria total.
 Disuria
 Polaquiuria
 Tenesmo vesical
 Dolor perineal en varones
 Estranguria
 Hematuria: En caso de una cistitis hemorrágica, y ya es una ITU complicada
 Se puede confuncir con…..

¿CUALES SON LOS FACTORES DEPENDIENTES O PROTECCION DEL HUESPED?

1. < flujo urinario y > concentración de los gérmenes sobre todo a nivel de la medula renal
2. Integridad de los mecanismos antirreflujo
3. presencia de sustancias bacteriostáticas en la orina
4. mecanismos de defensa intrinsecos de la mucosa vesical
5. Proteínas con efecto antibacteriano (lisozima, IG A - IGG)

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 Univ: M. Fernanda Duran Ortega
6. producción local y sistémica de anticuerpos contra el antígeno "0" de las bacterias
patogenas
7. produción de citokinas por las células epiteliales del tracto urinario que son
proinflamatcrias en respuesta a la infección

¿CUALES SON LOS FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA?

1. La adherencia de la bacteria por sus fimbrias "p" a receptores de las células
uroepiteliales facilitando la transferencia de toxinas al huésped.
2. Ia producción de aerobactina, que ayuda a captar el hierro para su metabolismo y
multiplicación

VÍAS DE DISEMINACIÓN
 Hematógena: Foco a distancia, en inmunocomprometidos.
 Canalicular ascendente: Es la más frecuente, ejm vesicoureteral por sonda
 Enterovesical (extensión directa): Por la relación linfo-hemática y también por la
translocación de los gérmenes del intestino hacia las vías urinarias. Se ve sobre todo en
personas constipadas. Por cuestiones hormonales, la mujer siempre es más constipada
que los varones; por lo tanto, es más frecuente en las mujeres.
 Linfática.

DIAGNÓSTICO EN ALTO
 Clínico y confirmación por los exámenes laboratoriales.
 Buena historia clínica
 En una ITU alta siempre se debe pedir un hemograma para ver el recuento
leucocitario (neutrofilia y aumento de los linfocitos lábiles), la eritrosedimentación
VSG que va a estar alta, PCR por el proceso inflamatorio.
 Dosificación de citoquinas: Sobre todo IL 6 que es típica de las ITUs altas. No se hace
en nuestro país.
 Creatinina: Porque si el paciente está con fiebre y deshidratado, lo más probable es
que esté cursando con una prerrenal.
 Ionograma: Potasio elevado en pacientes complicados.
 Examen general de orina (EGO): Va a estar alterado.
 Examen físico como el color, aspecto, pH, densidad alta por la concentración
de la orina, nitritos positivos por la presencia de gérmenes que van a desdoblar
los nitratos en nitritos.
 Examen químico: Puede existir glucosuria, proteinuria.
 Sedimento: Leucocituria (generalmente están ente 80.000-100.000leu/camp
microscopico.
Lo normal es hasta 5 leu. /camp. Microscopico. También nos va a indicar la
bacteuria, y si hay hematuria, la presencia de glóbulos rojos. Además de
bastantes células espiteliales.
Es dias
¿ Cómo emperó ?
a
.

de edad que cede

consulta por presentar cad se
DRA. VIRGINIA
14
Paciente
n
de 25 años 4
Disuria , , dorsolumbalgia ,
Polaquiura .
fiebre

refrótico Glomewonefritis aguda

Mañana : Comelopatios > SX y
.
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
 En la infección urinaria baja no se pide los exámenes anteriores, salvo que sea una ITU
baja complicada o sea una ITU recurrente.
 Urocultivo: Altamente significativo, es decir que debe haber más de 100.000 UFC/ml.
 Antibiograma: que generalmente viene con el urocultivo. Para saber la sensibilidad del
germen. No debemos hacer el tratamiento a ciegas, mucho cuidado con eso.
Exámenes de Gabinete En El Diagnóstico de una ITU Alta. –
 Ecografía: Nos indicará el número, la forma, el tamaño y la ubicación de los riñones.
Después del tratamiento después de que hayamos resolucionadola infección.
 Radiología (placa simple de abdomen): En caso de litiasis. La litiasis conlleva a una
ITU y viceversa. Pedir después de realizar el tratamiento, en cálculos o presencia de
gas.
 Pielografía: En caso de cálculos, ptosis renal.
 TAC: En caso de poliquistosis.
 Cistouretrografía miccional: Si se piensa en problemas de malformación o de
reflujos. Mayormente realizada por los urólogos. Se realiza en niños gral y para ver
los reflujos.
 Centellografía o cámara-gamma-renal: En pacientes con problema renal crónico y
con una anemia bastante llamativa. Que es estático y funcional-dinámico.
TRATAMIENTO

Es muy importante tomar en cuenta la conducta que se va a realizar con cada paciente, si
es una infección urinaria alta o baja.
EN PIELONEFRITIS AGUDA ALTA

 Internación y poner una vía, y buena ingesta hídrica; entre 2-3 litros/día para
reponer los líquidos perdidos y evitar la deshidratación.
 Antiinflamatorios, anti espasmolíticos y analgésicos para aliviar la sintomatología
del paciente, hasta tener el urocultivo y el antibiograma, para comenzar el
tratamiento antibiótico de acuerdo al antibiograma. Si el germen es sensible a
varios medicamentos, se debe escoger el más económico.

EN ITU BAJA

 No se debe internar a los pacientes, excepto cuando los gérmenes sean

multirresistentes y sean solamente sensibles a los antibióticos de uso parenteral.
No prescribir muchos medicamentos porque pueden crear resistencia. Es
suficiente con sólo 1 antibiótico; tanto para la ITU alta como para la ITU baja.
 Medidas generales: Ingesta hídrica de 2-3 l/día.
 Corrección de hábitos miccionales c/3hr.
 Diuresis después de la relación sexual, especialmente las mujeres.

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
 Corregir los hábitos intestinales para evitar la constipación: Se puede dar frutas o
tomar mucho líquido.
 Buena higiene anal: limpieza de adelante hacia atrás, para no arrastrar los
gérmenes hacia adelante.
 En caso de infecciones ginecológicas, tratarlas.
 No es necesaria el aseo vaginal todos los días y se debe utilizar un jaboncillo
neutro (manzanilla o glicerina), ya que puede cambiar el pH y favorecer una ITU.

SELECCIÓN DEL PLAN DE ANTIBIÓTICOS DE ACUERDO AL ANTIBIOGRAMA

 Es importante saber las cualidades del antibiótico, como ser: Formas de administración,
espectro de actividad, absorción, distribución y eliminación por la toxicidad que
pueden causar a ciertos órganos sin producir mayor daño. Por ejemplo, los
aminoglucósidos son excelentes para tratar la infección urinaria, pero son
potencialmente nefrotóxicos, especialmente la Gentamicina, podemos usar
quinolonas.
 Generalmente, tomando en cuenta las características del huésped, se prefieren utilizar
las fluoroquinolonas que son las más indicadas para tratar las ITU, las sulfas: el
trimetropin/sulfametoxazol (TMP/SMX), porque la sulfa es la única droga que erradica
el germen de los reservorios, so excelesntes, es de elección siempre y cuando el
paciente no tenga hepatitis. Es el medicamento electivo para tratar las recurrencias,
después de la nitrofurantoína.

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega

TRATAMIENTO EN LA EMBARAZO Y EN EL VARON

En la embarazada ceftriaxona.

En el varón tener mucho cuidado.

ITU

 RECAÍDA O RECIDIVA: Un episodio de ITU con el mismo germen en menos de 2

semanas tras concluir el tratamiento. Se aconseja hacer un tratamiento de 10-15
días, siempre con urocultivo postratamiento y estudio urológico.
 REINFECCIÓN: Es un nuevo episodio de ITU con un germen diferente en más de 2
semanas tras haber concluido el tratamiento.
 Menos de 3 infecciones al año: Tratar como episodio aislado.

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
 Más de 3 infecciones al año: Tratar durante 15 días y valorar profilaxis y
estudio.
ITU recurrente: Cuando se presentan 2 episodios antes del mes, o 3 o más episodios al año.
Tratar 15 días, control de orina y un urocultivo a las 48 hr. Después del tratamiento para
ver la eliminación del germen. Si es que se eliminó el germen se hace un tratamiento de
prevención o profiláctico de 6 meses a 2 años
 Tratamiento de prevención: Con 1 de los siguientes medicamentos
 Nitrofurantoína: 100mg monodosis nocturna.
 Sulfametoxazol/trimetropin: Dosis simple, es decir Monodosis nocturna, 40/200mg
 Cefradina o cefalexina: 500mg (diapo dice 250mg) monodosis nocturna.
¿Por qué en la noche? Porque es en donde más proliferan los gérmenes.
 Profilaxis poscoito
 Nitrofurantoína: 100mg
 Sulfametoxazol/trimetropin: 40/200mg
 Monitorización con controles semanales, urocultivo. Si está evolucionando se pasa a un
control quincenal, luego a control mensual hasta los 6 meses. Si ya está curado se
suspende el tratamiento. Pero se puede extender hasta 1 año en caso de una nueva
cepa, se trata ese episodio y se hace nuevamente el tratamiento preventivo.
COMPLICACIONES DE LAS ITU ALTO: HTA Y IRC

• Tambien urosepsis, abceso renal y perinefritis supurada

¿COMO PREVENIR LAS INFECCIONES URINARIAS?
 Evacuando la vejiga al primer estimulo
 Asegurardose de que cada acto miccional sea completo
 Beber más agua para obtener micciones más frecuentes
 Efectuar desde la edad media de la vida ejercicio perineales para mantener buen tono
muscular
 En posmenopausicas, las administraciones de estrógenos resultan de utilidad

PREVENCION PRIMARIA
• Protección específica
• ¿Vacunas?
• Uso de urovaxon
 Profilaxis con antimicrobianos a dosis bajas
 Evitar la constipación, sondeos innecesarios
 Buscar VU y anomalías congénitas en pacientes con mielomeningocele, incontinencia
y enuresis.
 Ingesta de jugos de arándano, guayaba, nísperos, manzana, melocotón, pera sandia
uva inhiben la adhe

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega

La injuria renal es un deterioro súbito de la función renal en horas y días con aumento
progresivo de las sustancias nitrogenadas, y es potencialmente reversible.

CLASIFICACION
 Según la diuresis puede ser:
o anúrica por q presenta un volumen urinario menor a 100 ml/24 horas
o Oligurica con una diuresis < 400 ml en 24horas
o Normal o no oligurica cuando la diuresis esta entre 800 a 1200 ml en 24horas.
 Por su localización:
o Pre renal que es la más frecuente hasta un 80% y de
denomina también hemodinámica porque sus causas
son hemodinámicas y la hipoperfusión no hay lesión
estructural en netamente funcional.
o Renal, que se presenta en un 40% los nefrotóxicos que
producen la IRA parenquimatosa o NTA que pueden ser:
son isquémicas y nefrotóxicas
a. Endógenos que son la mioglobina,
hemoglobinuria, híper uricemia que es una enfermedad
metabólica y la híper calcemia.
b. Exógenos entre los cuales están los aines, los aminoglucósidos (gentamicina que
es la más frecuente), las sustancias de contraste sobre todo las yodadas y los
metales como el mercurio, bromo.
Entonces las causas son isquémicas y nefrotóxicas
o Post renal que va a partir de la pelvis hasta la uretra se presenta en un 10%
aproximadamente, su causa es la obstrucción que puede ser intraluminal o
extraluminal.
FACTORES PREDISPONENTES

Se presenta en ambos extremos de la vida, pacientes diabéticos, morenos, sépticos, con

insuficiencia renal crónica que puede ser reagudizada.

Su incidencia en pacientes hospitalizados es aproximadamente 5% y hasta el 30% en

admisiones a unidades de cuidados intensivos.
FISIOPATOLOGIA

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 IRA PRERENAL

Debemos tomar encuentra la hemodinámica donde estará disminuido el gasto cardiaco, por
lo que nos lleva a una disminución del flujo sanguíneo renal, esto activa al sistema renina
angiotensina aldosterona, existe una contracción del mesangio secundario a una
contracción de la arteriola aferente, esta disminuye y hace que disminuya la presión capilar
glomerular, esto a nivel de la aferente, lo que disminuye la filtración glomerular.
En l arteriola eferente hay una vasodilatación por lo que disminuye la presión intraglomerular,
lo que produce una disminución del filtrado glomerular y todo esto nos produce EDEMA.
Al existir contracción del mesangio produce disminución de la presión hidrostática lo que
hace que se aumente la reabsorción de Na a nivel tubular como también de agua para trata
de compensar la hipovolemia, se produce una azoemia por toda la inflamación que se
produjo en el mesangio por lo que hay disminución del índice de filtrado glomerular por lo
que la orina estará muy concentrada y su volumen reducido.
 Conducta terapéutica: internación del paciente inmediatamente, el tratamiento será
Plan etiológico dependiendo a que es lo que ha perdido el paciente, debemos poner una
extra
&
vía central para controlar, restaurar flujo sanguíneo, aumentar el volumen urinario de
He
Espare esa manera, evitar la progresión de lesiones celulares para evitar la evolución de IRA
seguir instaurada o NTA, la monitorización clínica y laboratorio es muy importante.
la evolucion
del paciente
.
Lo importante es saber el factor causante para restaurar fácilmente, cuando el
paciente lo va a tiempo lo llevara a una IRA parenquimatosa (renal).
 IRA PARENQUIMATOSA
La causa es isquémica

o GLOMERULAR
ISQUEMICA o VASCULAR
o TUBULAR

ENDOGENA: bilirrubina, hemoglobina, mioglobina,

hiperuricemia, hipercalcemia, etc.
EXOGENA: antibióticos (aminoglucosidos,
NEFROTOXICA anfoterecina, Gentamicina, Amikacina y
torbomacina)
Sustancias de contraste, anestésicos producen
deshidratacion, AINES (por Inhibicion de las
prostaglandinas) mercurio, plomo debemos
conocer la actividad laboral de los pacientes.
Factores que intervienen son: glomerulares y tubulares

 Glomerulares: Disminución del flujo sanguíneo renal por vaso constricción de la arteriola
aferente, lo cual sucede cuando ya no puede hacer el fick-back, como ya no tiene

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este fic-back estará determinado por la angiotencina 2 y la prostaglandina como
calicreina que disminuyen la presión hidrostática y el filtrado glomerular el efecto
inhibidr de las prostaglandinas produce un efecto antagonico a nivel de la
angiotensina y a nivel de la aferente.
Los aines pueden causar IRA en pacientes que tengan estimulado el eje angiotensina
aldosterona, como en pacientes con IR preexistente,LES, hipoalbuminemia crónica.
La mayoría de los Farmacos se metabolizan y se eliminan tanto a nivel hepático como renal,
por lo riñones se excretan los agentes físicos, químicos y antibióticos por filtración y también
por el trasporte tubular tanto por absorción como por excreción.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Existe una redistribución del flujo sanguíneo renal
Induce una lesión renal mediada inmunológicamente.
Provocar la reacción de hipersensibilidad
Ejercer un efecto toxico sobre túbulos renales
Conducir a una uropatia secundaria a la cristalización en el sistema tubular.

 Disminución de la permeabilidad de la membrana basal glomerular

Ocasionada por toxicos e isquemia que disminuye el filtrado glomerular y reduce el área
filtrante en la membrana basal glomerular, permite el paso de líquido al intersticio por
retrodifusion.
FASES FISIOPATOLÓGICAS DE IRA
1° Fase de agresión hemodinámica o toxica (prerenal) se continua con la fase de iniciación
que ocurre cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad celular.
2° fase de iniciación que aparece cuando el flujo sanguíneo renal disminuye lo que produce
depresión del ATP y esto nos lleva a una lesión de la célula tubular, perdida de la
microvellosidad y exfoliación de la misma, es decir hay descamación de celulas tubulares lo
que nos lleva a la obstrucción y continua con la siguiente fase.

3° fase de extensión, persiste la hipoxia y la respuesta inflamatoria más pronunciados en la

unión cortico medular con mayor disfunción endotelial y alteraciones en la permeabilidad,
los estados procoagulantes estimulan a la alteración de las celulas proinlfmatoria, liberación
de las citoquinas lo que produce necrosis y apoptosis.
4° Fase de mantenimiento donde las celulas inician a repararse, hay des diferenciación,
migración, apoptosis, proliferación celular y mantener la integridad tubular.
Todas estas fases se producen de manera progresiva.

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5° fase de recuperación se mantiene la des diferenciación y se mantiene la diferenciación y
se reestablece la polaridad epitelial hay producción de retrodifucion hasta que se produzca
una des diferenciación de celulas epiteliales. (tomar en cuenta las fases)
ANATOMIA PATOLOGICA

No biopsiamos a todos los pacientes.

Encontramos escasas alteraciones en glomérulos y los capilares.
Las lesiones están más en los túbulos:

1.- perdida del borde en cepillo del TCP fundamentalmente.

2.-perdida de zonas de epitelio tubular

3.-TCD esta obstruido por cilindros celulares

4.- edema intersticial.
MANIFESTACIONES CLINICAS

o La IRA se manifiesta clínicamente por:

o Síndrome urémico.
o Cambios en el flujo urinario ANURIA, OLIGURIA O DIURESIS NORMAL por todas las fases
ya mencionadas a veces llega a una poliuria.
o ANURIA en obstructiva o NTA.
o Signosintomatología de hiperkalemia, puede haber íleo, habrá silencio abdominal
o La retención de Na y agua ocasiona sobre carga de Vol. ICC-EAP por lo que hay
EDEMA.
o La HTS es de aparición tardía.
o Pericarditis urémica y taponamiento cardiaco en los casos más severos el paciente
puede fallecer si persiste el síndrome urémico.
o La hiperpotasemia es causada por las lesiones tisulares además de presentar
hipercatabolismo y acidosis metabolica.
LABORATORIOS
En cuanto al laboratorio:

o Hemograma GR-GB-PCR para ver anemias, hemoconcentración, porcentaje de

proceso infeccioso.
o Química sanguínea: Glucemia- Cr, Urea,
o Ionograma sanguíneo K
o Gases en sangre: Ph – pCO2- H2CO3
o Electrocardiograma: P pícuda y aplanamentos
o Examen de orina: hamaturia- proteinuria- leucocituria- bacteriuria

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o Estudios de gabinete: inocuo; ecografía abdominal; tamaño y otras pautas. Eco
Doppler
DIAGNOSTICO
Esta los criterios de rifle el más usado y esta relacionado con el filtrado glomerular que es muy
importante y también con la diuresis. Esto es importante saber para ver si el paciente necesita
diálisis. Si el paciente no responde puede en 3 meses llegar a IRCTerminal.

LA IRA SE EVALÚA MIDIENDO CADA DÍA

 La urea en sangre, el incremento de urea es de 10 a 20 mg/dl/día, pero esto es

variable.
 La creatinina incrementa de 0,5 a 1mg/dl/día como promedio.
 Ionograma: K
 Sin embargo, estas cifras son superiores en grandes pérdidas tisulares, viscerales o
hipercatabolicas por sepsis.
 Flujo urinario no olvidar que es 0,5 a 1,2 ml en la unidad de tiempo, la horaria es de
20ml y de 24 horas es de 1200 a 1500 ml, dependiendo a cuanto liquido ingresa del
paciente.
 Estos biomarcadores que no lo tenemos en nuestro medio pero debemos saber 
(aprender)

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 Por ejemplo, el de NGAL que es filtrada libremente por el glomérulo, reabsorción en el
túbulo proximal, o sea nos sirve para evaluar el túbulo proximal.

 La acidosis metabolica se produce por la disminución de excreción de ácidos no

volátiles lo que disminuye el PH, bicarbonato y la PCO2.
 La hiperfosfatemia se produce por aporte en la dieta y retención de fosfatos.
 La hipocalcemia por la hiperfosfatemia y disminución renal del 1,25 (OH) 2-
colecalciferol.
 La hipermagnesemia por retención renal.
 El tratamiento todo es por vía parenteral.
La siguiente tabla nos ayuda
fundamentalmente para hacer dos
diagnósticos: la IRA pre renal y NTA.

Ejemplo de IRA pre renal vemos la

densidad urinaria estará >1020 en la
NTA esta disminuida porque no
funcionan las celulas y así vamos
viendo cada uno de los parámetros.
el cilindro hialino es normal no nos
indica patología.
Los celulas renales que son típicos de IR.
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ELECTROCARDIOGRAMA

Encontraremos lo siguiente:
 Cuando va de 6 hasta 7 veremos onda T picuda, aplanamiento de onda P, intervalo QT
alargado.
 Cuando está en 7 ondas P desaparecen QRS ensanchado aquí ya debemos llevar al
paciente a diálisis, arritmias.

HIPERURICEMIA POR CATABOLISMO Y DESTRUCCIÓN CELULAR

o Síndrome urémico. Donde se dará la anorexia, náuseas, vómitos, gastritis urémica,
erosiones produciendo melenas y hematemesis, lengua seca, queilitis, gingivitis, aliento
urinoso (fetor urémico) y parotiditis.
o A nivel SNC alteraciones en el estado de conciencia que pueden llegar al estado de
coma ( crisis convulsivas, asterexis, hiperreflexia tendinosa)
o Respuesta inmunológica disminuida
o Alteraciones hematológicas son la anemia (causada por hemorragia, hemodilución,
menor producción de eritropoyetina, hemolisis) leucocitosis y anomalías en la función
de las plaquetas
o Respuesta inmunológica muy disminuida.
EVOLUCION DE LA IRA POR NTA
Se conocen tres periodos:

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1.- Periodo de inicio: Cuando comienza con la isquemia renal o exposición a los tóxicos hasta
la aparición de la uremia aguda, puede durar horas o días.
2.- Periodo de uremia: Dura 10 a 20 días excepcionalmente semanas, es aquí donde
aparecen todas las manifestaciones clínicas.

3.-Periodo de recuperación: Se inicia cuando la diuresis paulatinamente y evita que sigan

aumentando la urea (sobre todo esto ya que es volumen dependiente menos liquido más
urea) y Crp. al principio por diuresis osmótica, luego por excesivo aporte de soluciones,
puede producirse trastornos hidroelectrolíticos.
PRONOSTICO DE IRA

o Es sombrío pese a los avances logrados en el Tratamiento y diagnóstico, sobre todo la

NTA
o La mortalidad alcanza al 50%, más en los traumatizados y quirúrgicos ya que se
complican con la sepsis.
o IRA por tóxicos o drogas en un 33% y la IRA por complicación obstétrica 15%.
o La mortalidad guarda relación más con la enfermedad de base, más que con la
uremia aguda.
o El pronóstico es mejor en la IRA no oliguria
o Las causas de muerte por complicaciones son septicemias, ICC, insuficiencias
respiratorias, Hemorragias, heperpotasemia y peritonitis. causu
Presenal
IRA ESTABLECIDA O PARENQUIMATOSA dela NTA ,

Donde se realiza dos cosas

1.- medidas conservadoras donde se debe mantener el equilibro electrolítico.
tieo Mantener un balance equilibrado de aporte de líquidos como: reducir la ingesta, se
se
admint calcula sumando 500 ml a los volúmenes de diuresis y perdidas insensibles, medir el Na
plasmático diario, sirve para adecuar el aporte de agua, las pérdidas se reponen con
soluciones salinas o bicarbonato. Administrar rasoactivos ,

2.- medidas sustitutivas: Dopamina

~
o En la hiperkalemia leve entre 5 y 6 mEq/L restringir la ingesta de K en la alimentación
o Administrar furosemida 40 mg dia VE
o Suspender el tratamiento que produce hiperpotasemia como los IECA, ARA remplazar
por otro antihipertensivo, suspender también amiloride , triamtireno.

más se hace
CONDUCTA Y TRATAMIENTO A REALIZAR

o Internación E
Te prevenal
diálisis
que
mi
-
del rale
Depende
sist deide
no se
remodiálisis
paciente DRA. VIRGINIA
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o Tratamiento

o Colocar vía central para medir PVC

o Eliminar el toxico renal
o Reponer la volemia con cristaloides si es gastroenterocolitis, plasma, albumina o
expansares plasmáticos, no olvidarse de la diuresis en la unidad de tiempo que es de 0,8-1ml,
la diuresis horaria es de 20 ml, en 24 horas es de 1200-1500.
o Medir el flujo urinario cada hora

o Una vez restaurada la volemia y evaluado la misma se puede usar diuréticos de asa,
manitol inicialmente y después dopamina.

Tratamiento de la hiperpotasemia cuando es >6mEq/L:

~o Gluconato de calcio 10% a una dosis de 10 o20 ml para restablecer la despolarización
pasar lento VE c/4/hs.
~o Bicarbonato de Na 100 mEq/L

~o Insulina 10 U en 50 - 100 ml de solución glucosada hipertónica al 50 % pasar en 20 a 30

min. c/4/hs en caso de que el paciente no mejore pues debemos pensar que ya debe ir a
hemodiálisis.

o Uso de intercambiadores catiónicos sulfonato de poliestireno sódico y cálcico, captan

iones potasio y libera Ca y Na a dosis de 25-50g VO junto a un purgante c/12/horas.

Tratamiento de la acidosis metabólica

Mantener el HCO3 en 15 mEq/L, con administración de bicarbonato (0,3 x peso x déficit)
Tratamiento de la hiperfosforemia
Con 15 o 60 ml de hidróxido de aluminio (es un quelante intestinal de fósforo y tapiza la
mucosa) si el paciente va empeorando retiramos el hidróxido de aluminio ya que puede
producir intoxicación.

Nutrición adecuada
Evita catabolismo endógeno para reducir la retención de nitrógenos, la acidosis y la
hiperKalemia, mediante la administración de 100 g de hidratos de carbono.
Carbonato de calcio VO actúa como amortiguador (si el paciente va mejorando con el
tratamiento de hiperfosforemia ya podemos dar el carbonato de calcio) precursor de
bicarbonato, reduce la absorción de fosfato intestinal e impide su elevación en sangre y

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aporta Ca para evitar la hipocalcemia, si damos como quelante de preferencia lo damos en
la alimentación y si damos como aporte de preferencia lejos de la alimentación.
TRATAMIENTO DE SUSTITUCION DE LA FUNCION RENAL
Medidas Sustitutivas

o Diálisis peritoneal: tratamiento de reemplazo renal intracorporeo a través de la

membrana peritoneal, que es la membrana filtrante. Se realiza poniendo un catéter hasta la
cavidad peritoneal poniendo soluciones, se introduce la solución especial que es un líquido
que debe entrar a toda velocidad, se cierra el colector y entre 20-30minutos ese líquido hace
la diálisis a través de la membrana filtrante, y las vías que se conectan tienen dos colectores
una de entrada de líquido, que es de líquido peritoneal donde esta con sustancias toxicas y
la salida es de desecho una vez realizada la diálisis, esto se realiza en 24 horas.
o Hemodiálisis: tratamiento de remplazo renal extracorporaneo a través de un monitor
de hemodiálisis.
Cuando hacer hemodiálisis urgente:

o Si el K es resistente al tratamiento médico y está en 7mEq/L.

o Si la acidosis no se revierte en forma farmacológica.
o Si el paciente este hipovolémico en anasarca, cuando generalmente el médico le
introduce muchas soluciones por querer mejorar empeoramos si no medimos bien la
cantidad de líquidos.

Esta es la diálisis peritoneal que tiene

una infusión especial, y tiene los
electrolitos correspondientes que
ingresa por un conector que tiene
doble vía, una de ingreso mediante el
catéter de tenckhoff que es blando y
se pone a la cavidad peritoneal por el
cirujano. Tenemos dos vías y cada vía
tiene sus conectores, entonces
cuando queremos introducir el líquido
la vía de salida estará cerrada y la de
entrada abierta y entra el líquido y una
vez termina de entrar se cierra.

Se apagó la compu por falta de

batería
Nefrostomia: se está volviendo muy hidronefrotico, lo que sucede es que si no podemos
mover llamamos al urólogo para que ponga una doble J y de ahí inicie a drenar y se deja

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
con una bolsa hasta poder solucionar. Este tipo de tratamiento se hace en neoplasias
donde existe todo fibrosado o todo plastonadro y ahí es donde ponemos la nefrostomia.
PROFILAXIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL
Es medir las consecuencias de la perdida de la función de la misma y su evolución,
debemos tomas en cuenta los factores desencadenantes y predisponentes.
IRA POST RENAL
o ya sabemos que se produce por obstrucción intra luminal y extraluminal en caso de
cálculos renales intraluminales siempre son bilaterales.
o Necrosis paiplar.
o Coagulos.
o Hiperplasia prostática.
o CA de próstata o de cérvix.
o Fibrosis retroperitoneal.
o Tumores colorectales.

OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Se realizan en uropatía obstructiva que se realiza sin contraste, se realiza pruebas
encaminadas a encontrar donde está la obstrucción, en este caso la TAC, pielografia
retrograda, cistografía, urorresonancia magnética facilitan la aproximación que existe.

PREVENCIÓN: evitar todo lo que le hace daño al Paciente como una deshidratación, etc.

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DEFINICION

La enfermedad renal crónica es un evento progresivo e irreversible de sus funciones.

Existen 2 teorías:
Teoría de nefronas residuales: ponen su funcionamiento al máximo, pero a la larga se
deteriorarán, producen hiperfiltracion que determinara la excreción de proteínas primero
como microalbuminuria luego como proteinuria, la misma ira lesionando las estructuras de la
nefrona y produciendo también glomeruloesclerosis. Aumentan su función hasta 4 veces
Teoría de nefrona intacta: parte de 2 parámetros
 Primero: habrá disminución de la arteriola aferente es decir se produce vasodilatación
que aumentara el flujo plasmático, aumenta la tasa de filtrado glomerular. La arteriola
eferente sufre de vasoconstricción por lo tanto aumenta la presión intraglomerular y
mayor flujo y así se produce la hiperfiltracion.
 Segundo: la reabsorción a nivel tubular disminuye, por la nefrona remanente (la que
funciona que remplaza a las demás) se produce disminución de la reabsorción de
sodio y disminuye también la secreción de potasio; ambas determinan que aumente
la cantidad de soluto y por lo tanto disminuirá la tasa de filtrado glomerular por riñón,
esto contribuye al deterioro de la función renal y produce la hipercalemia.
En la hiperfiltracion habrá una disminución de nefronas funcionantes por lo tanto habrá
vasodilatación preglomerular y habrá proteinuria.

Habrá también hipertrofia glomerular por el aumento del flujo renal.

CAMBIOS ADAPTATIVOS GLOMERULOTUBULARES
En las nefronas intactas residuales existe una hipertrofia glomerular y tubular.

Existe un aumento del volumen glomerular.

Los glomérulos anos aumentan el filtrado glomerular como mecanismo compensatorio

Las nefronas intactas pueden aumentar hasta cuatro veces la excreción del amonio por
filtrado glomerular.
La incapacidad para excretar agua y electrolitos en las fases finales se debe a la presencia
de muy pocas nefronas intactas funcionantes más que una falta global y progresiva de todas
las nefronas intactas, entonces como ya no funcionan la mayoría de las nefronas hay menos
capacidad de excreción y va disminuyendo cada remanente.

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El grado de deterioro renal se mide por la tasa de filtrado glomerular que se expresa en el
clearence de creatinina que es de 20ml/minuto.
El síndrome urémico es la suma de signos y síntomas y esto se debe al aumento de toxinas
urémicas, tanto las cuantificables como urea y creatinina que se cuantifican y miden a nivel
plasmático y también las no cuantificables como guanidina, metalguanidina, ácido
guanidinsuccinico mioinositol y aumento de productos hormonales.
Sabemosentonces que es el aumento de toxinas urémicas y existen dos tipos cuantificables
y no cuantificables.
 En la ERC terminal

Al disminuir la ingesta de Proteinas disminuye el catabolismo proteico (mejoran las

manifestaciones clínicas porque están dadas por el síndrome urémico)
PACIENTES DE ALTO RIESGO

Son los que tienen suceptibilidad incrementada como:

o Los diabéticos.
o Los hipertensos.
o Obesidad.
o Glomerulonefritis.
o Historia familiar de enfermedades renales.
o Hiperuricemia.
o Inmunosupresión.
o Nefrectomía con riñón único.
o Exposición a drogas.
o Infección del tracto urinario.
o Edad avanzada.
CAUSAS DE IRC
o Diabetes a nivel mundial (glomeruloesclerosis diabética)
o Hipertension arterial
o Obesidad
o Glomerulonefritis
o Analgésicos y antiinflamatorios
o Poliquistosis
o Obstructivas (litiasis renal)
 EXCRESION DE AGUA EN LA IRC
Se mantiene hasta niveles muy bajos de función renal debido a un aumento progresivo de la
fracción excretada de agua por la nefrona remanente funcionantes.

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 LA EXCRECIÓN RENAL DE NA.
Esta disminuida y tiende a retener agua produciendo un aumento de volumen
intravascular.
 EXCRECIÓN DE POTASIO
Se ve que con dieta normal muestra niveles séricos normales y existe una adaptación
de las nefronas, si la filtración glomerular es menor a 10ml/min su capacidad de
excreción está al límite, es decir que cuando realmente estamos en terminal será
cuando ya no hay manejo del potasio.
 HORMONAS QUE DISMINUYEN:
Eritropoyetina
Renina
Vitamina D3 fundamentalmente
Los fosfatos la disminución de nefronas va a producir la retención de fosfato y esto nos
lleva a la secreción de la hormona paratiroidea.
Cuando el filtrado glomerular disminuye menor a 30ml/min la compensación ya no es
eficaz se retiene P, además existe niveles disminuidos de 1,25-(OH) D3 y calcio sérico.
 A NIVEL DEL METABOLISMO DE OS HIDRATOS DE CARBONO
Existe disminución de la tolerancia a la sobre carga de glucosa la causa es el acumulo
de toxicos produciendo la uremia, déficit de potasio, insuficiencia cardiaca, acidosis
metabolica y el incremento de hormonas diabetogenicas como el glucagón,
somatotropina, catecolamidas,etc.
 Aumenta la resistencia a la insulina con glucemias normales.

Lo que sucede en la
hiperinsulinemia, a causa de la
resistencia aumentada
aumenta la reabsorción de Na
por lo que aumenta el volumen
intravascular lo que nos lleva a
un aumento del gasto cardiaco
y a un aumento de la presión
arterial.
Por otro lado, existe un aumento
de la actividad adrenérgica, la
misma que actúa nuevamente
favoreciendo a la mayor
reabsorción de Na y contribuye
al aumento de la presión arterial.

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
Existe alteraciones en la distribución de Na y K
aumentado la resistencia periférica total, lo
que contribuye al aumento de la presión
arterial.

Aquí tenemos las alteraciones de la

osteodistrofia renal o enfermedad renal ósea,
existe sobre todo cuando baja la cantidad de
nefronas, existe disminución de la reabsorción
de Ca y disminuye la vitamina D porque no se
realiza la 2da hidroxilacion que la convierte en
una vitamina altamente activa, por lo tanto,
estimula a la hormona paratiroidea, así se
presenta la balanza de IRA por lo que el Ca
estará bajo y fosforo alto.
De tal manera que se van a producir todos los Transtornos óseos con las consecuencias
respectivas como debilidad en la mineralización ósea, fracturas en huesos largos como fémur
más que todo en la cabeza del fémur, en articulaciones distales produciéndose además
depósitos de Ca a nivel de órganos blandos.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Formación y destrucción a un ritmo acelerado de osteoclastos y osteoblastos.

Este aumento del incremento de fibrosis medular se ve que no se mineraliza.
A nivel de la osteodistrofia renal: el trastorno en el metabolismo fosfo-calcio y de las hormonas
que lo regulan produciendo alteraciones óseas como osteopatía dinámica, osteomalacia
y osteítis fibrosis quística.
 ENFERMEDAD ÓSEA ADINÁMICA U OSTEOPATÍA ADINÁMICA
El excesivo control del metabolismo del Ca y P determina la disminución de la PTH reduciendo
el intercambio óseo, pero el osteoide no aumenta como en la osteomalacia, por lo tanto,
determina además una causa de intoxicación de aluminio, por eso es importante no darle a
una paciente con IRC antiácidos con aluminio ya que produce intoxicación.
El cuadro clínico: calcificaciones metastacicas en tejidos blandos, en articulaciones y
arterias.
 OSTEITIS FIBROSIS QUISTICA

Es el recambio óseo acelerado y en la radiografía presenta signos de reabsorción

subperiostica en las falanges distales de las manos y quistes en los huesos largos.
Clínica: dolores óseos.

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 OSTEOMALACIA

Es la reducción en el recambio óseo, de osteoclastos y osteoblastos, va a existir una alteración

del volumen y espesor del osteoide.
Clínica: se manifiesta en el niño como raquitismo y en el adulto con dolores óseos y fracturas.

 PREVENCIÓN DE LA OSTEODITROFIA RENAL

Consiste en minimizar el grado de hiperparatiroidismo secundario y acomodación de
aluminio en el hueso.

 TRATAMIENTO DEL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Administración de suplemento de Ca, carbonato de calcio 500mg o 1-2 gr lejos de los
alimentos.
o El control del nivel sérico de P con quelantes de fosforo: SEVELAMER (hidrocloruro de
sevelamero) 2-4 gr o 4-8 al día de acuerdo al requerimiento.
o Vitamina D o calcitriol, aumento la reabsorción de calcio a nivel intestinal y niveles Ca
plasmático, se da por vía EV eficaz para inhibir la secreción de PTH sin embargo puede
producir hiperfosfatemia por lo que preferentemente damos por VO. La PTH puede
estar normal o baja en algunos pacientes.
o Paratiroidectomia: es el último recurso cuando hay fracaso del tratamiento con altas
dosis de calcitriol y controles de nivel sérico del fosforo nunca hacemos total siempre
debe ser parcial, generalmente sacamos dos y dejamos las otras dos, pero siempre
puede causar complicación.
 La regulación de ácido base: se altera cuando el filtrado glomerular es inferior a 20ml
lo que lleva a una acidosis metabolica.

SINDROME UREMICO EN ERC AVANZADA O TERMINAL

Se expresa por manifestaciones que se muestra en diferentes órganos y sistemas siendo el
más lábil el gastrointestinal, sin embargo, observamos en el examen clínico:
 Piel y faneras la cara donde detectamos la palidez, esa palidez es terrosa, es muy
característica, es terrosa porque hay hiperpigmentacion por los depósitos de melanina
y carotenos además de la disminución en la sisntesis de EPO por lo que no hay
maduración ni producción de glóbulos rojos por lo que veremos una anemia hemolítica
normocromica.
 El prurito se debe a la hiperfosfatemia e incremento de las moléculas toxicas.
 Tratamiento

Tratamiento de reemplazo renal, dielitico y control de la calcemia.

 Escarcha urémica: la eliminación de urea por el sudor y cuando se evapora se cristaliza
en la piel dando un aspecto blanquecino que se descama se ve cuando la urea esta

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>200mg, es incompatible con la vida, pero como es crónica es decir lento y progresivo
el organismo va cambiando se va adaptando, pero cuando el paciente ya no puede
más recién lo vemos.
Las uñas muestran desaparición de la lúnula.
Petequias y equimosis por trastornos en la hemostasia
Necrosis cutánea por calcificación de vasos.
 APARATO DIGESTIVO
Anorexia y rechazo a los alimentos especialmente a la carne
Nauseas vómitos, factor urémico, sabor metálico por el desdoblamiento de la urea por
la saliva en amoniaco, estomatitis ulcerativa con o sin hemorragias gingivales, gastritis
ulcerativas por aumento de gastrina, ácido clorhídrico y HP, lesiones ulcerativas en
intestino delgado y grueso lo que produce hemorragias.

 A NIVEL CARDIOVASCULAR
Hipertensión arterial por aumento del LEC  del GASTO CARDIACO activación del
sistema renina angiotensina.
Tratamiento: IECA,ARA, BCCa- DIURETICOS
Reducir la presión arterial a 130/80mmHg.
 PERICARDITIS: la producción de toxinas urémicas y sobrecarga de volumen
Tratamiento diálisis.
 TRASTORNOS EN EL RITMO: hperkalemia, acidosis, anemia, miocardiopatía.
 INSUFICIENCIA CARDIACA: ocacionado por la HTA sobrecarga de volumen, anemia,
miocardipatia por aumento de toxinas y PTH, desarrollo de ateroesclerosis y
calcificaciones cardiacas.
 A NIVEL RESPIRATORIO
Pulmón urémico, con infiltrados formando alas de mariposa, sobrecarga de volumen
lo que lleva a una hipoproteinemia por aumento de la permeabilidad capilar por
acumulación de toxinas.

16
DRA. VIRGINIA
5
Univ: M. Fernanda Duran Ortega
>200mg, es incompatible con la vida, pero como es crónica es decir lento y progresivo
el organismo va cambiando se va adaptando, pero cuando el paciente ya no puede
más recién lo vemos.
Las uñas muestran desaparición de la lúnula.
Petequias y equimosis por trastornos en la hemostasia
Necrosis cutánea por calcificación de vasos.
 APARATO DIGESTIVO
Anorexia y rechazo a los alimentos especialmente a la carne
Nauseas vómitos, factor urémico, sabor metálico por el desdoblamiento de la urea por
la saliva en amoniaco, estomatitis ulcerativa con o sin hemorragias gingivales, gastritis
ulcerativas por aumento de gastrina, ácido clorhídrico y HP, lesiones ulcerativas en
intestino delgado y grueso lo que produce hemorragias.

 A NIVEL CARDIOVASCULAR
Hipertensión arterial por aumento del LEC  del GASTO CARDIACO activación del
sistema renina angiotensina.
Tratamiento: IECA,ARA, BCCa- DIURETICOS
Reducir la presión arterial a 130/80mmHg.
 PERICARDITIS: la producción de toxinas urémicas y sobrecarga de volumen
Tratamiento diálisis.
 TRASTORNOS EN EL RITMO: hperkalemia, acidosis, anemia, miocardiopatía.
 INSUFICIENCIA CARDIACA: ocacionado por la HTA sobrecarga de volumen, anemia,
miocardipatia por aumento de toxinas y PTH, desarrollo de ateroesclerosis y
calcificaciones cardiacas.
 A NIVEL RESPIRATORIO
Pulmón urémico, con infiltrados formando alas de mariposa, sobrecarga de volumen
lo que lleva a una hipoproteinemia por aumento de la permeabilidad capilar por
acumulación de toxinas.

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
>200mg, es incompatible con la vida, pero como es crónica es decir lento y progresivo
el organismo va cambiando se va adaptando, pero cuando el paciente ya no puede
más recién lo vemos.
Las uñas muestran desaparición de la lúnula.
Petequias y equimosis por trastornos en la hemostasia
Necrosis cutánea por calcificación de vasos.
 APARATO DIGESTIVO
Anorexia y rechazo a los alimentos especialmente a la carne
Nauseas vómitos, factor urémico, sabor metálico por el desdoblamiento de la urea por
la saliva en amoniaco, estomatitis ulcerativa con o sin hemorragias gingivales, gastritis
ulcerativas por aumento de gastrina, ácido clorhídrico y HP, lesiones ulcerativas en
intestino delgado y grueso lo que produce hemorragias.

 A NIVEL CARDIOVASCULAR
Hipertensión arterial por aumento del LEC  del GASTO CARDIACO activación del
sistema renina angiotensina.
Tratamiento: IECA,ARA, BCCa- DIURETICOS
Reducir la presión arterial a 130/80mmHg.
 PERICARDITIS: la producción de toxinas urémicas y sobrecarga de volumen
Tratamiento diálisis.
 TRASTORNOS EN EL RITMO: hperkalemia, acidosis, anemia, miocardiopatía.
 INSUFICIENCIA CARDIACA: ocacionado por la HTA sobrecarga de volumen, anemia,
miocardipatia por aumento de toxinas y PTH, desarrollo de ateroesclerosis y
calcificaciones cardiacas.
 A NIVEL RESPIRATORIO
Pulmón urémico, con infiltrados formando alas de mariposa, sobrecarga de volumen
lo que lleva a una hipoproteinemia por aumento de la permeabilidad capilar por
acumulación de toxinas.

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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
>200mg, es incompatible con la vida, pero como es crónica es decir lento y progresivo
el organismo va cambiando se va adaptando, pero cuando el paciente ya no puede
más recién lo vemos.
Las uñas muestran desaparición de la lúnula.
Petequias y equimosis por trastornos en la hemostasia
Necrosis cutánea por calcificación de vasos.
 APARATO DIGESTIVO
Anorexia y rechazo a los alimentos especialmente a la carne
Nauseas vómitos, factor urémico, sabor metálico por el desdoblamiento de la urea por
la saliva en amoniaco, estomatitis ulcerativa con o sin hemorragias gingivales, gastritis
ulcerativas por aumento de gastrina, ácido clorhídrico y HP, lesiones ulcerativas en
intestino delgado y grueso lo que produce hemorragias.

 A NIVEL CARDIOVASCULAR
Hipertensión arterial por aumento del LEC  del GASTO CARDIACO activación del
sistema renina angiotensina.
Tratamiento: IECA,ARA, BCCa- DIURETICOS
Reducir la presión arterial a 130/80mmHg.
 PERICARDITIS: la producción de toxinas urémicas y sobrecarga de volumen
Tratamiento diálisis.
 TRASTORNOS EN EL RITMO: hperkalemia, acidosis, anemia, miocardiopatía.
 INSUFICIENCIA CARDIACA: ocacionado por la HTA sobrecarga de volumen, anemia,
miocardipatia por aumento de toxinas y PTH, desarrollo de ateroesclerosis y
calcificaciones cardiacas.
 A NIVEL RESPIRATORIO
Pulmón urémico, con infiltrados formando alas de mariposa, sobrecarga de volumen
lo que lleva a una hipoproteinemia por aumento de la permeabilidad capilar por
acumulación de toxinas.

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DRA. VIRGINIA
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Univ: M. Fernanda Duran Ortega
>200mg, es incompatible con la vida, pero como es crónica es decir lento y progresivo
el organismo va cambiando se va adaptando, pero cuando el paciente ya no puede
más recién lo vemos.
Las uñas muestran desaparición de la lúnula.
Petequias y equimosis por trastornos en la hemostasia
Necrosis cutánea por calcificación de vasos.
 APARATO DIGESTIVO
Anorexia y rechazo a los alimentos especialmente a la carne
Nauseas vómitos, factor urémico, sabor metálico por el desdoblamiento de la urea por
la saliva en amoniaco, estomatitis ulcerativa con o sin hemorragias gingivales, gastritis
ulcerativas por aumento de gastrina, ácido clorhídrico y HP, lesiones ulcerativas en
intestino delgado y grueso lo que produce hemorragias.

 A NIVEL CARDIOVASCULAR
Hipertensión arterial por aumento del LEC  del GASTO CARDIACO activación del
sistema renina angiotensina.
Tratamiento: IECA,ARA, BCCa- DIURETICOS
Reducir la presión arterial a 130/80mmHg.
 PERICARDITIS: la producción de toxinas urémicas y sobrecarga de volumen
Tratamiento diálisis.
 TRASTORNOS EN EL RITMO: hperkalemia, acidosis, anemia, miocardiopatía.
 INSUFICIENCIA CARDIACA: ocacionado por la HTA sobrecarga de volumen, anemia,
miocardipatia por aumento de toxinas y PTH, desarrollo de ateroesclerosis y
calcificaciones cardiacas.
 A NIVEL RESPIRATORIO
Pulmón urémico, con infiltrados formando alas de mariposa, sobrecarga de volumen
lo que lleva a una hipoproteinemia por aumento de la permeabilidad capilar por
acumulación de toxinas.

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