SDRA
CONCEPTO: caracterizado por edema ag. MODERADA: Pao2/Fio2 = 100-200
pulmon por alteracion de la permeabilidad de la GRAVE: Pao2/Fio2<100
memb. capilar pulm.+ insuf. resp. grave+ (PEEP y CPAP < ou = 5)
infiltrado difuso+disminucion de la complicaciones :parada respir./neumotorax/enfis.
distensibilidad pulmonar. tbm conocido como sc./neumonia nosocomial/alteraciones restrictivas
pulmon blanco,pulmon de shock,pulmon de DIAG.: clínico +critérios de Berlim/ diag
sepsis. diferencial con edema ag. pulmon
ETIOLOGIA: 80% pulmonar(60% neumonia y 20% cardiogenico(sdra tem aumento da presion
neumonia aspirativa) y 20% otros. arterial pulmonar,pero la presion capilar
clasif. segun etiologia: enclavada é normal)
1-afeccion pulm. directa(aspiracion,neumonia) PRONÓSTICO: 40% mortalidad. factores
2-afeccion pulm indir.(sdx septico/trauma relacionado a > mortalidad(> 65 años,FMO,
extratoracico/politransfusional) diferencia alveoloarterial >585,distensibilidad
FP: lesion epitelial + alteracion microcirculacion efectiva<28,ph <7,4, fistula broncopleural, >10%
=edema, reaccion inflamat,htp=colapso segmentados)/Falla organica com > mortal.
alveolar+reduccion de los volumenes pulm., (sepsis,insuf. renal,, iam, obstruccion g.i,
disminui la distensibilidad,aumenta rabajo alteracion SNC,transt. coagulacion)
respi.,insuf respi(SHUNT) o pronostico ñ está relacionado c/ gravedad inicial
AP: macro: aumenta peso y consistencia do cuadro y sin con el numero de organos que
+congestion+edema+exudado / micro:(daño fallan.
alveolar difuso),1 fase-exudativa(1º sem- TTO: la única estrategia profilatica es el tto
edema+exudado+memb hialina) / 2 fase- precoz de la causa desencadenante.
proliferativa(inicio da sdx-hiperplasia epitelial adm. o2(concentraciones elevadas por lentilla de
alveolar+fibrosis)/ 3 fase-resolutiva(depois da 2º alto flujo) /VPP s/ IOT / V. Mec. por via artifical con
sem-fibrosis intersticial+alteracio vascular) PEEP(trata hipoxemia desplegando alveolos,
PERÍODOS CLÍNICOS: aumenta superf. troca gasosa e aumenta Pao2)./
1. fase inicial: ex. fís e rx torax normal+ taquicardia inalacion de ON(produz vasodilatacion pulmo s/
+taquipnea+alcalosis resp. efeito sistemico= aumento da Pao2)/ decúbito
2. fase latente: aparece de 6-48h após início prono precoz y mantenido (mejora oxigenacion art.,
sintomas+aparencia clinica aumenta vol. aireado pulm., permite V.M menos
estable+hiperventilacion+hipocapnia+anomalias invasiva)
rx. VENTILACION MECANICA Ñ INVASIVA(VNI)
3. fase de insuf. resp.: taquipnea+disnea+musc. 1. VNI ciclada por presión(eleccion en ira)
acessoria+taquicardia+estertores+infiltrados rx 2. VNI ciclada por volumen(domiciliar)
4. fase consolidada: hipoxemia refrataria+acidosis 3. Respiracion espontanea c/ P.P continua(CPAP)
resp y met. 4. Canulas nasales de alto flujo
OBS: la sdra puede se apresentar de maneira indicacion: IRA/EPOC agudizada/e.ag.pulm.card.grav
inmediata ou latente contraindicacion: paro resp./card., agitacion
EVOLUCION : psicomotora/broncoaspiracion masiva/disminucion
1.mala evolucion en 1-2 dias c/ muerte hipoxemica del nivel consciencia/iam/arritmias graves
2.buena evolucion y curacion en 48-72 h VENTILACION MECANICA INVASIVA(VMI)
3.empeoramiento progressivo en 15 dias c/ fibrosis Quando desmamar? resolucion de la enfermedad
y muerte por insuf. resp. que llevó a vmi,ausencia de fiebre o sepsis,
4.empeoramiento en 10 dias,seguido de estabilidad hemod., ausencia de transt. anemico,
estabilidad y mejoria eletrolicti.,metab.,Pao2 > 60 ,consegue eliminar
OBS: en 3 y 4 la principal causa de morte é FMO. secrecion de la via aerea. AVALIAR ADAPTABILIDAD
CLASIF. DE SDRA: (critérios de Berlim) EM 30 min - 1 h.
1. LEVE: PaO2/Fio2=200-300
