Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra.

Eva Treviño 24/2/2023

TEMA 27: INFECCIONES PARASITARIAS CAUSADAS POR

HELMINTOS

ÍNDICE
1. GENERALIDADES ................................................................................................................... 2
2. INTRODUCCIÓN .................................................................................................................... 2
3. CLASIFICACIÓN PARASITARIA ............................................................................................... 3
3.1 CLASIFICACION DE LOS PARÁSTIOS.............................................................................. 3
3.2 CLÁSICAMENTE SE INCLUYEN EN ESTE GRUPO LOS:.................................................... 3
3.3 CLASIFICACIÓN DE LOS HELMINTOS ............................................................................ 3
4. ENFERMEDADES PARASITARIAS OCASIONADAS POR HELMINTOS ...................................... 4
4.1 NEMATODOS ....................................................................................................................... 5
4.1.1 NEMATODOS HÍSTICOS................................................................................................ 6
4.1.2 NEMATODOS INTESTINALES ...................................................................................... 11
4.1.3 NEMATODOS TISULARES Y SANGUÍNEOS .................................................................. 16
4.2 TREMÁTODOS ................................................................................................................... 25
4.2.1 ESQUISTOSOMIASIS Y OTRAS INFESTACIONES POR TERMATODOS .......................... 25
4.3 CÉSTODOS ......................................................................................................................... 30
4.3.1 TENIOSIS .................................................................................................................... 30
4.3.2 HYMENOLEPIASIS NANA ............................................................................................ 33
4.3.3 DIFILOBOTRIASIS ........................................................................................................ 34
4.3.4 EQUINOCOCOSIS ( IMP) .............................................................................................. 34

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1. GENERALIDADES DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS CAUSADAS POR

HELMINTOS
Cerca de 1500 millones de personas (es decir, casi el 20% de la población mundial) está
infestada por geohelmintos. Las geohelmintiasis están ampliamente distribuidas por las
zonas tropicales y subtropicales (sobre todo en: África subsahariana, las Américas, China y
Asia oriental). Las geohelmintiasis son enfermedades parasitarias que se transmiten a través
de los huevos de los parásitos (los cuales son eliminados con las heces fecales de las personas
infestadas), los cuales contaminan el suelo en zonas donde el saneamiento es deficiente. Las
geohelmintiasis son mucho más comunes en regiones con instalaciones sanitarias deficientes
en el manejo de residuos fecales, en particular en regiones de países tropicales y subtropicales
con bajos recursos, pero estas también se observan cada vez con mayor frecuencia en
inmigrantes y refugiados que llegan a países acaudalados.

Los niños infestados por geohelmintos sufren un deterioro nutricional y físico. Las principales
especies de geohelmintos que infestan al hombre a nivel mundial son las siguientes:
ascárides (Ascaris lumbricoides), tricocéfalos (Trichuris trichiura) y anquilostomas (Necator
americanus y Ancylostoma duodenale).

En España, las parasitosis intestinales causan un 10% del total de las diarreas estudiadas.
Agentes que más frecuentemente causan parasitosis intestinales en nuestro medio: Giardia
lamblia, Enterobius vermicularis (oxiuros), Blastocystis hominis, Cryptosporidium, Ascaris
lumbricoides, Taenia solium y Entamoeba histolytica. Actualmente ha adquirido una especial
importancia, por su aumento de frecuencia, la parasitosis intestinal causada por el Anisakis
simplex. Los inmigrantes constituyen la población con mayor incidencia de parasitosis
intestinales. En humanos, todos los helmintos son patógenos.

2. INTRODUCCIÓN A LAS INFECCIONES PARASITARIAS CAUSADAS POR

HELMINTOS

La clínica de las infecciones parasitarias causadas por helmintos es muy variable (las
infecciones parasitarias causadas por helmintos pueden: ser asintomáticas o causar cuadros de
dolor abdominal, vómitos, diarrea, malabsorción intestinal y desnutrición y síntomas
dispépticos). Las infecciones parasitarias causadas por helmintos pueden causar las siguientes
complicaciones: peritonitis, hepatitis u obstrucción intestinal. Algunas parasitosis causan
síntomas respiratorios o manifestaciones cutáneas.

Entre los métodos diagnósticos de las infecciones parasitarias causadas por helmintos, el que
más se usa es la detección del parásito (o de sus larvas o de sus quistes) en las heces. También
se dispone de métodos analíticos para el diagnóstico de las infecciones parasitarias causadas
por helmintos.

En general, se disponen de tratamientos específicos contra las parasitosis intestinales más

frecuentes (algunos de estos: han desarrollado resistencias, causan toxicidad o, en ocasiones,
se precisa mantenerlos durante largos periodos de tiempo). Las infecciones por nematodos
intestinales responden bien a los antihelmínticos benzoimidazólicos (mebendazol y
albendazol), salvo las infecciones por strongyloides stercoralis, las cuales deben tratarse con
albendazol o ivermectina. El fármaco de elección en todas las infecciones por tenias y
trematodiasis es el praziquantel.

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ESTRATEGIA DE LA OMS EN LAS HELMINTIASIS ENDÉMICAS:

Hay que tratar periódicamente a las personas en situación de riesgo de adquirir una infección por
helmintos que vivan en zonas endémicas de helmintiasis; personas en situación de riesgo de
adquirir una infección por helmintos en zonas endémicas de helmintiasis:
• Los niños en edad preescolar.
• Los niños en edad escolar.
• Las embarazadas (en particular, las embarazadas durante el segundo y el tercer
trimestre de gestación) y las lactantes.
• Los recolectores de té y los mineros.

IMP: La OMS recomienda administrar periódicamente un tratamiento farmacológico con

vermífugos, albendazol (400mg) y mebendazol (500mg) (sin un diagnóstico individual previo de
helmintiasis) a todas las personas en situación de riesgo de adquirir una infección por
helmintos que vivan en zonas endémicas de helmintiasis; esta intervención reduce la
morbilidad de las helmintiasis porque hace disminuir el número de helmintos en el cuerpo (la
morbilidad de las helmintiasis depende del número de helmintos albergados en el cuerpo).

3. CLASIFICACIÓN PARASITARIA

3.1 CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSTIOS

• Endoparásitos Vs. Ectoparásitos.
• Parásitos permanentes Vs. Parásitos temporales.
• Parásitos patógenos Vs. Parásitos NO patógenos (parásitos OPORTUNISTAS).
• Parásitos intestinales Vs. Parásitos viscerales (cavitarios o tisulares).

3.2 CLASIFIACIÓN DE LOS PARÁSITOS

• Protozoos.
• HELMINTOS.
• Artrópodos / Ectoparásitos.

3.3 CLASIFICACIÓN DE LOS HELMINTOS

• PLATELMINTOS (gusano plano):

o Cestodos o Tenias.
o Trematodos o Duelas.
• NEMATODOS (gusanos redondos).

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4. ENFERMEDADES PARASITARIAS CAUSADAS POR HELMINTOS

La palabra helminto deriva del griego “helmins” (gusano parásito). Los helmintos: son muy
comunes y, dependiendo de la especie, existen en forma de: organismos libres o parásitos de
una planta o de un animal.

Los helmintos son gusanos invertebrados y multicelulares: que poseen órganos y sistemas
diferenciados y que tienen una simetría bilateral. Los helmintos:
• Producen huevos, los cuales son expulsados por las heces.
• Tienen un tamaño variable (los helmintos pueden medir desde varios milímetros hasta más
de 10 metros).
• Se identifican al observar: sus huevos, el gusano adulto o sus larvas.
• Se encuentran: en el intestino y en ciertos órganos, tales como en: el hígado, los
músculos, el cerebro y los pulmones.

Los helmintos penetran en el cuerpo por las siguientes diferentes vías: vía oral, vía cutánea o
por inoculación por artrópodos. Hay helmintos con tropismo por el sistema: digestivo, hemático o
linfático.

PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS CAUSADAS POR HELMINTOS:

Los helmintos requieren de múltiples hosts (anfitriones) intermedios para completar sus ciclos
de vida (los helmintos tienen ciclos vitales muy complejos). La mayoría de los helmintos no se
multiplican dentro de los humanos, sino que estos deben madurar fuera del hospedador. En
los estadios extrahumanos del ciclo vital de los helmintos, los helmintos son organismos libres
o parásitos dentro de otra especie hospedadora, los cuales más tarde maduran para infectar a
los humanos. Generalmente, los helmintos necesitan de otro individuo, a parte de los humanos,
para completar su ciclo vital (IMP) (a excepción de la Strongyloides stercoralis y de la Capillaria
philippinensis, las cuales pueden generar reinfecciones internas para que aumente el número
de helmintos adultos (¨carga de gusanos¨) en el hospedador humano, se necesitan de
reinfecciones exógenas repetidas para que aumente el número de helmintos adultos (carga de
gusanos) en el hospedador humano).
La patogenicidad de los helmintos se debe: al consuno de nutrientes, a sus efectos mecánicos
(los helmintos causan: irritación, ocupación, traumatismos y obstrucciones), a la liberación de
productos tóxicos y a la respuesta del hospedador frente a estos. Las parasitosis por helmintos
pueden tener un curso grave.

Los mecanismos inmunes (respuesta humoral y celular) son muy importantes en la patogenia
de las helmintiasis (estos liberan interleucinas (IL-4, IL-3 e IL-5), las cuales son las responsables
de la producción de IgE (IL-3 e IL-4) y de eosinófilos en los pacientes con helmintiasis).
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La eosinofilia y el incremento de la concentración sérica de IgE es característico de muchas

helmintiasis (ante un paciente, sin una causa justificada, con una eosinofilia y con un
incremento de la concentración sérica de IgE, se está obligado a descartar que este tenga
helmintos intestinales).

La magnitud de la eosinofilia tiende a ser directamente proporcional al grado de invasión

hística de las larvas o de los helmintos adultos; debido a esto, las helmintiasis pueden producir
reacciones de hipersensibilidad de tipo I (reacción anafiláctica) leves (como las provocadas
por la migración de algunos nematodos) o graves (como el shock anafiláctico provocado por la
rotura de algún quiste hidatídico). Tratamiento del shock anafiláctico → urbason (1mg/kg) o
actocortina + adrenalina intramuscular + oxígeno + broncodilatadores.

La inmunidad celular (reacción de hipersensibilidad de tipo 4) es responsable de los

granulomas y de la fibrosis que aparecen en algunas helmintiasis que tienden a aislar al
parásito (tales como en la: triquinosis, hidatidosis o esquistosomiasis) (esto/as pueden llegar a
calcificarse). El enquistamiento de los helmintos puede causar problemas obstructivos.

Enfermedades parasitarias causadas por helmintos:

IMP: Ante un paciente con diarrea y eosinofilia hay que DESCARTAR siempre que este tenga
una enfermedad parasitaria causada por helmintos.

4.1 NEMATODOS
Los nematodos son gusanos redondos y no segmentados; las
distintas especies de nematodos que hay son: muy distintas
entre sí y muy abundantes en la naturaleza; de las miles de
especies de nematodos que hay, muy pocas parasitan
humanos.

Los nematodos que parasitan a los humanos habitan: en el

intestino, en los vasos sanguíneos o en los tejidos
extraintestinales. Los nematodos pueden ser desde
minúsculos hasta medir más de 1 metro de longitud (ejemplo:
Dracunculus medinensis).

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Las personas adquieren los nematodos a través de las siguientes vías:

• La ingestión de huevecillos, los cuales están presentes en las heces fecales de las
personas infectadas por nematodos (esto constituye un problema sanitario mundial).
• Otras larvas atraviesan la piel, después de la mordedura de un insecto (vector) infectado
por nematodos (ejemplo: filariasis).
• Otras larvas se adquieren al ingerir alimentos derivados de los animales infectados por
nematodos (ejemplo: triquinelosis)
• Solo dos nemátodos (la Strongyloides stercoralis y la Capillaria philippinensis) son capaces
de causar una reinfección interna en los humanos.

Aunque las infecciones por nematodos no suelen ser letales, estas: contribuyen a la
desnutrición y reducen la capacidad laboral de los pacientes. Un aspecto interesante es que las
infecciones por nematodos protegen a algunos individuos contra enfermedades alérgicas; en
ocasiones, los humanos se infectan por nematodos que más bien infectan a los animales;
enfermedades zoonóticas causadas por nematodos → tricostrongilosis, anisakiasis,
triquinosis, capilariosis y angiostrongilosis abdominal.

4.1.1 NEMATODOS HÍSTICOS

• TRIQUINOSIS/TRIQUINELOSIS (esta es una enfermedad parasitaria ZOONÓTICA): la

triquinosis/triquinelosis se desarrolla después de la ingestión de carne infestada por
quistes de Trichinella y casi siempre se debe a la ingesta de productos porcinos
infectados por Trichinella (otros animales que pueden estar infectados por Trichinella
spiralis: perros, caballos, osos y morsas); solo el ser humano presenta manifestaciones
clínicas de la infección por Trichinella. El hombre constituye un huésped accidental de
la Trichinella. La triquinosis/triquinelosis existe en España; se producen brotes de
triquinosis/triquinelosis en zonas de cacería. En los jabalíes o en los perros es donde se
enquistan los helmintos.

Se ha aceptado la existencia de 8 especies distintas de TRICHINELLA, destacando la

TRICHINELLA SPIRALIS (la cual es de distribución universal), la cual es la especie de Trichinella:
que con más frecuencia afecta al ser humano, más patogénica y más frecuente en los
animales domésticos.

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La Trichinella puede infectar a un amplio número de especies (tales como a: mamíferos,

pájaros y reptiles), pero solo el ser humano presenta manifestaciones clínicas de la infección
por Trichinella. La triquinosis/triquinelosis está ampliamente distribuida: se estima que la
triquinosis/triquinelosis afecta a alrededor de 11 millones de personas en todo el mundo. La
mayor parte de las infecciones humanas por Trichinella son leves y asintomáticas. La
triquinosis/triquinelosis humana casi siempre se debe a la ingesta de productos porcinos
infectados por Trichinella (la Trichinella también puede estar presente en otros animales, tales
como en: perros, caballos, osos y morsas). En ESPAÑA, aún existen brotes de
triquinosis/triquinelosis todos los años a consecuencia del consumo: de carne de jabalí
contaminada por Trichinella y, en menor número, de carne de cerdo contaminada por
Trichinella (procedentes de matanzas domiciliarias).
CICLO VITAL DE LA TRICHINELLA: la infección por Trichinella se produce por la ingesta de carne
cruda o mal cocida de animales contaminados con larvas enquistadas de Trichinella; las larvas
de TRICHINELLA en forma QUÍSTICA se desenquistan (al ser ingeridas) por el contenido
gástrico, y posteriormente penetran en la mucosa intestinal (del intestino delgado), donde
madurarán a un estadio adulto en escasos días; posteriormente, las larvas de Trichinella
maduras penetran en los vasos linfáticos y sanguíneos, desde donde serán trasladadas a
diversas células (células nerviosas, células hepáticas y células miocárdicas), las cuales serán
destruidas tras su invasión, excepto las células del músculo estriado, las cuales sobreviven
gracias a un proceso de transformación que las permiten albergar larvas de Trichinella en
forma quística.

IMP: la Trichinella va a muchos órganos, pero solamente en el músculo estriado de los ojos, de
la lengua, de los gemelos y del diafragma la Trichinella se enquista, produciendo clínica.

Los músculos más frecuentemente afectados por la Trichinella son: los músculos de los ojos,
los músculos de la lengua, los músculos masticadores, los músculos intercostales, el
diafragma y los músculos de los brazos y de las piernas.

CLÍNICA DE LA TRIQUINOSIS/TRIQUINELOSIS:

Las infecciones por Trichinella leves (> de 10 larvas de Trichinella / gramo de músculo) suelen
ser asintomáticas. Las infecciones por Trichinella masivas (> de 50 larvas de Trichinella /
gramo de músculo) pueden poner en peligro la vida del paciente (a > número de larvas / gramo
de músculo → > clínica). La infección por Trichinella produce clínica: por la invasión de la
Trichinella de la mucosa intestinal del intestino delgado y por la migración de las larvas de
Trichinella hacia las diferentes células a través de los vasos linfáticos y sanguíneos.

• Clínica durante la primera semana de infección por la Trichinella (durante la 1ª

semana de infección por la Trichinella esta invade el intestino): diarrea o
estreñimiento, dolor abdominal, náuseas, vómitos y cuadros de gastroenteritis (debido
a esto, durante la 1ª semana de infección por la Trichinella, esta puede confundirse
con una toxinfección alimentaria).
• Clínica durante la segunda semana de infección por la Trichinella (durante la 2ª
semana de infección por la Trichinella se produce la migración de las larvas de
Trichinella, las cuales invaden el músculo): reacción de hipersensibilidad local y
sistémica, fiebre, hipereosinofilia, edema periorbitario y facial, hemorragias
conjuntivales, retinianas y en los lechos ungueales (hemorragias en astilla), exantema
maculopapuloso, cefalea, tos, disnea, disfagia, miocarditis, encefalitis y neumonitis.
TRIADA CARACTERÍSTICA (no patognomónica) de la triquinosis/triquinelosis (IMP):
MIALGIAS, EDEMAS Y EOSINOFILIA.

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• Clínica durante la segunda/tercera semana de infección por la Trichinella (durante la 2ª/3ª

de infección por la Trichinella se produce el enquistamiento de las larvas de Trichinella en
el músculo): miositis, mialgias y edema y debilidad muscular (esta sintomatología afecta
más frecuentemente: a los músculos extrínsecos del ojo, al bíceps, a los músculos de la
mandíbula, del cuello y de la región lumbar y al diafragma); en ocasiones, la
triquinosis/triquinelosis cursa con insuficiencia cardiaca congestiva y daño neurológico. Una
vez que la larva de Trichinella se ha enquistado en el músculo, esta produce un cuadro de
dolor muscular más severo.

DIAGNÓSTICO DE LA TRIQUINOSIS/TRIQUINELOSIS:

El diagnóstico de la triquinosis/triquinelosis se basa en los siguientes TRES PILARES:

• Existencia de un antecedente epidemiológico de infección por Trichinella (ejemplo:

haber comido carne de cerdo o de jabalí que no pasó ningún control sanitario).
• Clínica compatible con infección por Trichinella.
• Diagnóstico de laboratorio: eosinofilia (esta aparece en más del 90% de los pacientes
con triquinosis/triquinelosis) y elevación de los niveles de CPK y de LDH (lactato
deshidrogenasa) en sangre (estos sugieren una posible infección).

Durante los primeros días, tras la infección por Trichinella, pueden encontrarse gusanos
adultos y, ocasionalmente, larvas de Trichinella en el examen de heces.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE LA TRIQUINOSIS/TRIQUINELOSIS:

• Biopsia muscular (esta se debe de tomar en las

zonas próximas a las inserciones tendinosas, que es
donde se enquistan las larvas de Trichinella) → la
biopsia muscular solo es útil realizarla: cuando se ha
iniciado la fase de enquistamiento de la larva de
Trichinella en el músculo (esto ocurre a partir del
séptimo día de infección por Trichinella) y a nivel de
los músculos deltoides, gemelos, bíceps o tríceps.

Aunque el diagnóstico definitivo de la triquinosis/triquinelosis se obtiene con la biopsia

muscular, con: los antecedentes, la clínica, las alteraciones analíticas y el aislamiento de la
Trichinella ya se puede establecer el diagnóstico de la triquinosis/triquinelosis.

• Pruebas serológicas: a partir de las 3-4 semanas de infección por Trichinella pueden
aparecer anticuerpos anti-Trichinella en suero (ELISA-IgG/IgM y Western-Blot)

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TRATAMIENTO DE LA TRIQUINOSIS/TRIQUINELOSIS:
Es muy importante el diagnóstico y el tratamiento precoces de la triquinosis/triquinelosis. El
uso de antihelmínticos en los primeros 3-4 días tras la infección por Trichinella: elimina las
larvas de Trichinella intestinales y, por tanto, previene la invasión celular de la Trichinella y las
complicaciones posteriores causadas por la Trichinella. El mebendazol y el albendazol no han
demostrado su utilidad en el tratamiento de las larvas de Trichinella enquistadas. Los pacientes
con formas leves de triquinosis/triquinelosis se recuperan con: reposo en cama, antipiréticos y
analgésicos.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN de la triquinosis/triquinelosis: ALBENDAZOL (400mg) (2 veces al

día) (durante 8 a 14 días) o MEBENDAZOL (400mg) (2 veces al día) (durante 10 a 13 días)
(estos 2 fármacos no se recomienda pautarlos en embarazadas y en niños). En los niños
menores de 2 años y en las mujeres embarazadas con triquinosis/triquinelosis puede
utilizarse PIRANTEL (aunque su eficacia en el tratamiento de la triquinosis/triquinelosis es
cuestionada). En los pacientes con infecciones por Trichinella graves (+ miositis grave +
miocarditis) se debe controlar la respuesta inmunitaria exagerada del paciente con la
administración de 0,5 a 1 mg/kg de PREDNISONA, en una pauta descendente, durante 2 o 3
semanas.

PROFILAXIS FRENTE A LA TRIQUINOSIS/TRIQUINELOSIS:

Cocción de la carne a más de 70ºC durante al menos 30 minutos (IMP). La congelación de la

carne a menos de 30ºC no siempre mata la Trichinella. El ahumado, el secado o el salado de la
carne no matan la Trichinella. Las carnes de cerdo y de animales salvajes deben cocinarse
completamente, para prevenir la infección por Trichinella, antes de su ingesta.

• ANISAKIASIS/ANISAKIDOSIS:

ETIOLOGÍA DE LA ANISAKIASIS/ANISAKIDOSIS:

La anisakiasis/anisakidosis: es una enfermedad frecuente en todo el mundo y está causada por

la ingestión de larvas de nematodos de la familia ANISAKIDAE (Anisakis simplex y
Pseudoterranova decipiens); el anisakis está presente en los pescados crudos de aguas saladas
(ejemplo: BOQUERONES). La anisakiasis/anisakidosis se describió por primera vez en los Países
Bajos en el año 1955, y se ha observado un incremento de su extensión en los países con
tradición de consumo de pescados de aguas saladas crudos o poco cocinados (tales como:
Japón, España, Francia, Alemania, Países Bajos y EEUU). La incidencia de la
anisakiasis/anisakidosis va en aumento a causa de la creciente popularidad del consumo de
pescado crudo; los países con mayor incidencia de anisakiasis/anisakidosis son Japón, Holanda
y Chile; en estos países, el pescado crudo (en forma de: sashimi, arenque verde en escabeche o
ceviche, respectivamente) forma parte de la gastronomía nacional.

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PATOGENIA DE LA ANISAKIASIS/ANISAKIDOSIS:
El Anisakis simplex (nematodo adulto) vive en el estómago de
diferentes especies de mamíferos marinos (ballenas y delfines),
los cuales liberan huevos de anisakis simplex a través de las
heces, los cuales maduran y son ingeridos por pequeños
crustáceos, que actúan como hospedador intermediario del
anisakis simplex, los cuales son ingeridos por peces o calamares.
El anisakis simplex migra a las vísceras y a la cavidad
abdominal de peces o calamares, lo cual, por consumo
humano de estos poco cocinados o crudos, conduce a la
infección por anisakis simplex.

CLÍNICA DE LA ANISAKIASIS/ANISAKIDOSIS:

Los síntomas que causa la anisakiasis/anisakidosis se pueden clasificar en los siguientes 4 grupos:

Anisakis gástrico: este se inicia de 1 a 12 horas tras la ingesta del alimento contaminado y se
manifiesta con náuseas, vómitos, dolor epigástrico y febrícula de inicio brusco, simulando un
cuadro de abdomen agudo (la anisakis gástrica es muy molesta). Los síntomas causados por el
anisakis gástrico se suelen resolver en días, aunque en algunos pacientes persisten las
molestias, conduciendo esto a una dispepsia ulcerosa crónica.

Anisakis intestinal: este se inicia de 5 a 7 días tras la ingesta del alimento contaminado y suele
cursar con dolor abdominal; el anisakis intestinal puede cursar con ascitis o irritación
peritoneal, con sus complicaciones (las cuales son poco frecuentes) (estenosis/obstrucción
intestinal, perforación intestinal y neumoperitoneo).

Anisakis extraintestinal: este se produce cuando las larvas de anisakis simplex perforan la
pared gástrica/intestinal, entrando estas en la cavidad peritoneal, donde el anisakis simplex
se muere, causando un absceso (tumoración) en la cavidad abdominal; en los pacientes con
anisakis extraintestinal se pueden encontrar granulomas en: la cavidad pleural, la cavidad
peritoneal, el hígado, el páncreas, los ovarios y otros órganos. Los pacientes infectados por
anisakis simplex no suelen llegar a la fase de anisakis extraintestinal porque estos consultan al
médico mucho antes.

Cuadro alérgico al anisakis simplex: en España, este está relacionado con el consumo de
boquerones o de anchoas; este cursa, escasas horas tras la ingesta del alimento contaminado, con
síntomas de hipersensibilidad (urticaria, angioedema o anafilaxia grave).

DIAGNÓSTICO DE LA ANISAKIASIS/ANISAKIDOSIS:

Hay que tener una alta sospecha diagnóstica de anisakiasis/anisakidosis en un paciente con:
• Un cuadro abdominal agudo, asociado a fenómenos
alérgicos, tras la ingesta de pescado o de calamar
crudo o poco cocinado.

El diagnóstico definitivo de la anisakiasis/anisakidosis se realiza

endoscópicamente con la identificación y la extracción de las larvas
de anisakis simplex. Los huevos del anisakis simplex no se encuentran
en las heces de los humanos ya que las larvas de anisakis simplex no
maduran en las personas.

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TRATAMIENTO DE LA ANISAKIASIS/ANISAKIDOSIS:
El tratamiento de elección de la anisakiasis/anisakidosis consiste en la extracción precoz
endoscópica de las larvas de anisakis simplex. Si la exploración endoscópica del paciente con
anisakiasis/anisakidosis se retrasa, las larvas de anisakis simplex pueden incrustarse en la
mucosa intestinal, dificultando esto su identificación endoscópica. En ocasiones, las larvas de
anisakis simplex llegan hasta el intestino delgado, donde atraviesan la mucosa intestinal,
provocando una enérgica respuesta granulomatosa eosinófila. No existe tratamiento médico
frente a la anisakiasis/anisakidosis. Debe intentarse la extracción quirúrgica o endoscópica
(tratamiento de elección) de las larvas de anisakis simplex. No está claro si los fármacos
antihelmínticos (albendazol) son efectivos para el tratamiento de la infección por anisakis
simplex.

PROFILAXIS FRENTE A LA ANISAKIASIS/ANISAKIDOSIS:

La educación y la concienciación de la población es relevante en la profilaxis frente a la
anisakiasis/anisakidosis; se recomienda: revisar el músculo del pescado antes de consumirlo,
eviscerar el pescado de forma rápida y cocinar el pescado a una temperatura superior a 60ºC
durante un mínimo de 1 minuto para evitar la infección por anisakis simplex. La congelación
del pescado es eficaz (en países donde se consume el pescado: crudo, ligeramente salado o
ahumado) para la prevención de la infección por anisakis simplex. La larvas de anisakis simplex
presentes en los peces de agua salada se destruyen mediante: la cocción del pescado a 60ºC
durante un mínimo de 1 minuto o la congelación del pescado a -20ºC durante 3 días.

4.1.2 NEMATODOS INTESTINALES

Los nematodos intestinales son gusanos redondos que: cuando maduran, miden desde 1 mm
hasta muchos centímetros y tienen ciclos vitales complejos y muy variados; algunas especies
de nematodos intestinales, como el Strongyloides stercoralis y el Enterobius vermicularis, se
transmiten de manera directa de persona a persona, mientras que otras especies de
nematodos intestinales, como el Ascaris lumbricoides, el Necator americanus y el Ancylostoma
duodenale, precisan de una fase de desarrollo en el suelo para su transmisión. Dado que la
mayor parte de los parásitos helmínticos no se autorreplican, para que el grado de
contaminación por gusanos adultos adquiera importancia es necesaria la exposición repetida
al parasito en su fase infecciosa, ya sea en su forma de larva o de huevo (en consecuencia,
surge la enfermedad clínica, y no la infección asintomática o subclínica). Los nematodos
intestinales pueden residir durante un largo periodo de tiempo en un área endémica, lo cual
guarda relación con la intensidad de la infección por nematodos intestinales. Las helmintiasis
pueden afectar al crecimiento y al desarrollo en personas con una mala nutrición. La eosinofilia
y el incremento de la concentración sérica de IgE son características de muchas helmintiasis
(cuando estas se encuentran sin una causa justificada, obligan a investigar la presencia de
helmintos intestinales). No parece que los humanos adquieran una inmunidad protectora
importante frente a los nematodos intestinales.

• ASCARIDIASIS:

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ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA ASCARIDIASIS:

El ASCARIS LUMBRICOIDES produce una de las parasitosis con mayor difusión a nivel mundial;
la ascaridiasis es la NEMATODIASIS HUMANA más frecuente a nivel mundial, pero no en
España. La OMS estima que: hay 1200-1500 millones de casos de ascaridiasis a nivel mundial y
se producen 1 millón de nuevos casos de ascaridiasis por año a nivel mundial. El ascaris
lumbricoides es el nematodo intestinal parásito de la especie humana más grande, pudiendo
llegar a medir este hasta 40 cm de longitud y 5 mm de grosor. El ascaris lumbricoides es:
cilíndrico, blanquecino o rosado y musculoso.

El ascaris spp. se encuentra muy extendido por las regiones tropicales y subtropicales, así
como en zonas húmedas/templadas del mundo. Es característico que la TRANSMISIÓN del
ascaris spp. se produzca: a través de los suelos contaminados por heces contaminadas de
ascaris spp., como consecuencia de la falta de instalaciones sanitarias, o por del uso de
estiércol humano, contaminado de ascaris spp., como fertilizante. Las personas que más se ven
afectadas por la ascaridiasis suelen ser los niños pequeños de las zonas más pobres del
mundo, ya que estos tienen propensión a llevarse las manos contaminadas por heces a la
boca. La infección por ascaris spp., fuera de las zonas endémicas de infección por ascaris spp.,
aunque es poco frecuente, puede surgir cuando se ingieren huevos embrionados de ascaris
spp. presentes en las verduras transportadas a esa región.

CICLO VITAL DEL ASCARIS LUMBRICOIDES:

Los gusanos adultos de ascaris lumbricoides viven en la luz de
las porciones altas intestinales (yeyuno), sin adherirse a la
pared intestinal. Cada hembra de ascaris lumbricoides libera
hasta 240.000 huevos de ascaris lumbricoides, los cuales se
eliminan con las heces y se hacen infecciosos después de
varias semanas de maduración de estos en el suelo (los huevos
de ascaris lumbricoides pueden permanecer en el suelo
durante años). Cuando se ingieren los huevos embrionados
de ascaris lumbricoides, estos llegan al tubo digestivo del
hospedador, donde pierden su cubierta por acción del jugo
gástrico, por lo que las larvas de ascaris lumbricoides quedan
en libertad.

A continuación, las larvas de ascaris lumbricoides: atraviesan la pared intestinal, entran en las
arborizaciones de la vena porta y, por la sangre, en unos 7 días, alcanzan el pulmón,
penetrando en los alveolos y ascendiendo por la tráquea, para ser de nuevo deglutidas, para
retornar de nuevo al tubo digestivo. Duración del ciclo vital del ascaris lumbricoides: entre la
infección inicial por ascaris lumbricoides y la producción de los huevos de ascaris lumbricoides
transcurren entre 2 y 3 meses y los gusanos adultos de ascaris lumbricoides viven entre 1 y 2
años.

CLÍNICA DE LA ASCARIDIASIS:

Casi todas las personas infectadas por ascaris lumbricoides: presentan cantidades reducidas
de gusanos de ascaris lumbricoides y se encuentran asintomáticas. La clínica de la ascaridiasis
surge: cuando las larvas de ascaris lumbricoides emigran hacia el pulmón o como
consecuencia de los efectos de los gusanos de ascaris lumbricoides adultos en el intestino.

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Fase pulmonar de la ascaridiasis: entre 9 y 12 días después de la ingestión de los huevos de

ascaris lumbricoides, los pacientes presentan tos no productiva y sensación de ardor
retroesternal, el cual se incrementa con la tos o con la inspiración profunda. La fase pulmonar
de la ascaridiasis puede cursar también con: disnea y expectoración (estas son poco frecuentes
en los pacientes con ascaridiasis) y fiebre (esta es frecuente en los pacientes con ascaridiasis).
Durante la fase sintomática de la ascaridiasis se desarrolla una eosinofilia marcada, la cual
suele remitir de forma lenta en el curso de varias semanas. (IMP) LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
de los pacientes con ascaridiasis en fase pulmonar muestra signos de neumonía eosinófila
(esta se trata con corticoides) (SÍNDROME DE LÖFFLER (IMP)) → infiltrados pulmonares
redondos u ovalados de unos milímetros hasta varios centímetros de diámetro; tales
infiltrados pulmonares: son transitorios e intermitentes y desaparecen después de varias
semanas.

FASE INTESTINAL de la ascaridiasis: la fase intestinal de la ascaridiasis con frecuencia es

asintomática, aunque si la carga parasitaria es MODERADA, esta puede cursar con trastornos
digestivos inespecíficos, tales como: dolor abdominal, cólico, anorexia, náuseas, vómitos y
malabsorción intestinal; si la carga parasitaria es ELEVADA, sobre todo en niños, los gusanos
o vermes de ascaris lumbricoides pueden apelotonarse en el intestino delgado, causando esto
una obstrucción, invaginación o volvulación intestinal. Debido a la gran movilidad de los
gusanos de ascaris lumbricoides, estos pueden causar una obstrucción del colédoco, del
conducto de Wirsung o del apéndice, causando esto cólicos biliares, colangitis o pancreatitis
y, rara vez, abscesos intrahepáticos. El ascaris lumbricoides también puede migrar al esófago,
siendo este expulsado con la tos.

DIAGNÓSTICO DE LA ASCARIDIASIS:

• Detección microscópica de los huevos de ascaris

lumbricoides en muestras fecales.
• Eliminación del gusano de ascaris lumbricoides (esto se
produce característicamente por: las heces, la boca o la
nariz).
• Presencia de larvas de ascaris lumbricoides en el esputo o en el aspirado gástrico.
• Eosinofilia marcada en sangre durante la fase sintomática de la ascaridiasis.
• Radiografía simple de abdomen.
• Ecografía y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
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TRATAMIENTO DE LA ASCARIDIASIS:
• ALBENDAZOL (400 mg en dosis única).
• MEBENDAZOL (100 mg/12h durante 3 días o 500 mg en dosis única).
• IVERMECTINA (150-200 mcg/kg en dosis única) (esta no se puede pautar en embarazadas).
• CIRUGÍA, en caso de complicaciones digestivas graves.
• Las manifestaciones pulmonares de hipersensibilidad causadas por la ascaridiasis
pueden requerir del empleo de GLUCOCORTICOIDES.

• ENTEROBIASIS (OXIURIASIS) (lombriz intestinal) (IMP):

ETIOLOGÍA Y EPIDEMILOGÍA DE LA ENTEROBIASIS (OXIURIASIS):

La enterobiasis/oxiuriasis se produce por la infección por el enterobius vermicularis: el enterobius

vermicularis es un nematodo (redondo, de pequeño tamaño, de 1 cm de longitud, blanco y
filamentoso) que habita exclusivamente en el INTESTINO GRUESO de los seres humanos. La
enterobiasis/oxiuriasis es la enfermedad parasitaria más común alrededor del mundo; el ser
humano es el único huésped natural del enterobius vermicularis. La enterobiasis/oxiuriasis es
frecuente en todos los países y grupos socioeconómicos. La enterobiasis/oxiuriasis es bastante
frecuente; hay que tratar al paciente con enterobiasis/oxiuriasis, y a toda su familia. La
enterobiasis/oxiuriasis no tiene su origen en la falta de higiene o en la suciedad. Según la Asociación
Española de Pediatría (AEP), la infección por lombrices afecta a entre el 40% y el 50% de los niños
en edad escolar (+ a todos los miembros de su familia). Hay una transmisión directa persona a
persona del enterobius vermicularis; los NIÑOS de entre 5 y 11 años son el grupo de población
más afectado por la enterobiasis/oxiuriasis, pero esta puede aparecer a cualquier edad.

La enterobiasis/oxiuriasis es una enfermedad leve que responde muy bien a su tratamiento. La

infección por el enterobius vermicularis se produce por la ingestión accidental de los huevos
de enterobius vermicularis. Los huevos de enterobius vermicularis, los cuales son de tamaño
microscópico, se encuentran en las manos y debajo de las uñas de las personas con
enterobiasis/oxiuriasis (por el rascado con estas de las zonas del cuerpo infectadas por el
enterobius vermicularis (ano)); estas, al llevarse las manos a la boca, facilitan la llegada de los
huevos de enterobius vermicularis al intestino delgado, donde se desarrollan las larvas del
enterobius vermicularis; posteriormente, las larvas del enterobius vermicularis se desplazan
al intestino grueso, que es donde estas se hacen adultas.

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CICLO VITAL DEL ENTEROBIUS VERMICULARIS:

El enterobius vermicularis habita en el ciego, y la hembra

grávida del enterobius vermicularis migra por las noches a la
región perianal para liberar hasta 2.000 huevos inmaduros de
enterobius vermicularis, los cuales: se tornan infecciosos con el
paso de las horas y son ingeridos por el paciente al rascarse este
la región perianal y, posteriormente, llevarse las manos a la boca.
La enterobiasis/oxiuriasis se transmite de persona a persona
por: la ingestión de los huevos de enterobius vermicularis
(mecanismos ano-mano-boca), la inhalación del aire exhalado
por una persona con enterobiasis/oxiuriasis, el contacto con
fómites contaminados por el enterobius vermicularis o prácticas
sexuales de riesgo con una persona con enterobiasis/oxiuriasis.

CLÍNICA DE LA ENTEROBIASIS (OXIURIASIS):

La mayoría de las personas con enterobiasis/oxiuriasis son asintomáticas; síntomas que causa
la enterobiasis/oxiuriasis: prurito perianal intenso (sobre todo, nocturno, ya que es por la
noche cuando las hembras del enterobius vermicularis depositan sus huevos en la región
perianal) (este es el síntoma cardinal de la enterobiasis/oxiuriasis), irritabilidad e insomnio.
A veces, los pacientes con enterobiasis/oxiuriasis tienen excoriaciones con sobreinfección
bacteriana por el rascado de la región perianal. En ocasiones, las infestaciones intensas por el
enterobius vermicularis producen dolor abdominal y pérdida de peso. En muy pocas ocasiones,
el enterobius vermicularis invade: el aparato genital femenino, causando una vulvovaginitis y
granulomas pélvicos o peritoneales (en este caso, la enterobiasis/oxiuriasis puede confundirse
con una enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)), y el apéndice. Es poco frecuente que la
enterobiasis/oxiuriasis curse con eosinofilia, ya que la enterobiasis/oxiuriasis no causa mucha
reacción de hipersensibilidad.

DIAGNÓSTICO DE LA ENTEROBIASIS (OXIURIASIS):

El diagnóstico de la enterobiasis/oxiuriasis se realiza al observar los OXIUROS en la superficie

de las heces o en los márgenes del ano. Los huevos de enterobius vermicularis no se eliminan
por las heces, sino que estos se quedan depositados en el margen perianal, por tanto, estos
se pueden detectar pasando por la región perianal por la mañana una lámina transparente
adhesiva de acetato de celulosa, y mirándola al microscopio (los huevos de enterobius
vermicularis son: ovalados y aplanados por un lado).

TRATAMIENTO DE LA ENTEROBIASIS (OXIURIASIS) (este es el mismo tanto en niños como en adultos

con enterobiasis/oxiuriasis):
• Mebendazol (100 mg en una dosis) o Albendazol (400 mg en una dosis) (estas dosis se
repiten a las dos semanas para asegurar la completa desparasitación).

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PROFILAXIS FRENTE A LA ENTEROBIASIS (OXIURIASIS):

• Extremar las medidas higiénicas: frecuente lavado de las manos (insistiendo en el lavado
de debajo de las uñas) y de las ropas de la cama y cuidar la limpieza de las habitaciones,
ya que los huevos de enterobius vermicularis se mantienen viables en el polvo de las
casas.

4.1.3 NEMATODOS TISULARES Y SANGUÍNEOS

• FILARIASIS:

Más de 170 millones de personas en todo el mundo están infectadas por alguno de los
parásitos filariales patógenos. La filariasis se da en zonas tropicales y subtropicales; un tercio
de los casos de filariasis se dan en la India, el otro tercio de los casos de filariasis se dan en
África y el otro tercio de los casos de filariasis se dan en: Asia del Sur, el Pacífico, América del
Sur y el Caribe. Las filarias pueden vivir hasta 15 años, por lo que a veces se diagnostica de
filariasis a personas que llevan mucho tiempo viviendo en España. La FILARIASIS son parasitosis
humanas causadas por nematelmintos tisulares filiformes (o filarias), los cuales crecen en el
tejido celular subcutáneo y en los vasos/ganglios linfáticos, donde pueden permanecer
viables durante más de 20 años.

Principales formas de la filariasis:

• FILARIASIS LINFÁTICA (causa: infección por Wuchereria bancrofti) (filariasis que se
localiza en los vasos/ganglios linfáticos).
• ONCOCERCOSIS O CEGUERA DE LOS RÍOS (causa: infección por Onchocerca volvulus) (filariasis
que se localiza en los nódulos subcutáneos) (puede producir ceguera).
• LOASIS (causa: infección por Loa Loa) (filariasis que se localiza: en el tejido celular subcutáneo y
en los ojos).
• MANSONELOSIS (causa: infección por Mansonella perstans) y ESTREPTOCERCOSIS
(filariasis que se localizan: en el tejido celular subcutáneo y en las cavidades).

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Los pacientes con FILARIASIS LINFÁTICA y/o ONCOCERCOSIS contienen la bacteria

endosimbionte WOLBACHIA, la cual es necesaria para el desarrollo larvario de filaria y la
viabilidad y la fertilidad del gusano adulto de filaria (IMP). La exposición a los antígenos
filáricos y a los antígenos de la bacteria endosimbionte Wolbachia causa: inflamación y fibrosis
de los vasos/ganglios linfáticos y lesiones en la piel y en la córnea.

ETIOLOGÍA DE LA FILARIASIS:

Hay 8 especies de filarias que infestan al hombre. El 90% de los casos de filariasis linfática son
causados por la infección por la WUCHERERIA BANCROFTI.

Los vectores de las filariasis son: los mosquitos Culex Jatigans en los entornos urbanos y los
mosquitos Anopheles o Aedes en las zonas rurales.

CICLO BIOLÓGICO DE LA FILARIASIS (WUCHERERIA BANCROFTI):

Los gusanos adultos de la filaria se

transmiten por un VECTOR
ESPECÍFICO (por un Artrópodo
Hematófago), el cual suele ser un
MOSQUITO o una MOSCA. Existen
diferentes especies de mosquitos
que sirven como vectores de la
filariosis.

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Existen los siguientes tres estadios evolutivos de la filaria: GUSANO ADULTO de filaria,
MICROFILARIA y LARVA INFECTIVA de filaria.

La hembra adulta de filaria fecundada produce embriones de filarias denominados

microfilarias, los cuales van a la sangre; posteriormente, el artrópodo (vector) (el cual es un
huésped intermedio de la filaria), mediante una picadura, ingiere las microfilarias, las cuales en
1-2 semanas se convierten en larvas infectivas de filaria; posteriormente, el artrópodo,
infectado por larvas infectivas de filaria, pica e inocula las larvas infectivas de filaria al huésped
definitivo (que es el hombre); posteriormente, las larvas infectivas de filaria migran a los
vasos linfáticos locales; en los siguientes 6-12 meses, las larvas infectivas de filaria maduran,
hasta convertirse estas en gusanos adultos de filaria, los cuales permanecerán´ en los ganglios
linfáticos durante 5-20 años.

Tras la cópula de los gusanos adultos de filaria, se producen microfilarias que, dependiendo de
su especie, se liberan a la sangre. Las microfilarias sobreviven entre 3 y 36 meses. Los gusanos
adultos de filaria producen constantemente microfilarias, generalmente por la noche, pero
estos no se multiplican dentro del hombre, por ello, la cantidad de gusanos adultos de filaria
no puede aumentar una vez el individuo no esté expuesto a picaduras de larvas infectivas de
filaria. La filariasis por lo general solo se produce después de la exposición repetida y
prolongada a las larvas infectivas de filaria. Debido a que las manifestaciones clínicas de la
filariasis se presentan de una manera relativamente lenta, la filariasis se debe considerar como
una infección crónica que causa efectos debilitantes a largo plazo.

• FILIARASIS LINFÁTICA (causa las denominadas patas de elefante):

PATOGENIA DE LA FILARIASIS LINFÁTICA:

Se produce un daño inflamatorio en los vasos/ganglios linfáticos a consecuencia de los

vermes/gusanos adultos de Wuchereria Bancrofti (y no de sus microfilarias), ocasionando
esto una dilatación linfática y un engrosamiento de las paredes vasculares linfáticas; la
infiltración de los vasos linfáticos (y de las áreas vecinas a estos) por células plasmáticas,
eosinófilos y macrófagos, así como la proliferación del tejido conjuntivo y del endotelio de los
vasos linfáticos (en los pacientes con filariasis linfática), produce una tortuosidad de los vasos
linfáticos y una lesión o insuficiencia valvular linfática; esto ocasiona que la piel que cubre la
zona lesionada presente linfedema y cambios crónicos, debidos a estasis, con edema duro o
escleroso. Estas consecuencias de la filariasis linfática se deben tanto a los efectos directos de
los vermes/gusanos adultos de Wuchereria Bancrofti como a la respuesta inmunitaria del
hospedador ante los vermes/gusanos adultos de Wuchereria Bancrofti. Se cree que la
respuesta inmunitaria, secundaria a la filariasis linfática, es la causante de los procesos
granulomatosos y proliferativos que preceden a la obstrucción linfática total (la cual causa
infecciones → muerte). Parece que: el vaso linfático permanece permeable mientras el
gusano de filaria sea viable y la muerte del gusano de filaria induce una reacción
granulomatosa y fibrosis intensas del vaso linfático; como consecuencia de esto, se produce
una obstrucción linfática que, a pesar del desarrollo de los vasos linfáticos colaterales,
compromete la función linfática del paciente.
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CLÍNICA DE LA FILARIASIS LINFÁTICA:

Formas clínicas más frecuentes de la filariasis linfática:
• Microfilaremia asintomática o subclínica (esta no es 100% asintomática, sino
que cursa con algo de edema en las piernas y en el escroto).
• Hidrocele por filariasis.
• Linfangioadenitis aguda (ADL = acute adenolymphangitis) por filariasis.
• Enfermedad linfática crónica por filariasis.

o MICROFILAREMIA ASINTOMÁTICA O SUBCLÍNICA:

En las regiones donde las infecciones por Wuchereria bancrofti o Brugia malayi son
endémicas, la inmensa mayoría de las personas infectadas por estas presentan pocas
manifestaciones clínicas, lo que contribuye a la transmisión de estas; aunque las personas
infectadas por Wuchereria bancrofti o Brugia malayi permanecen clínicamente asintomáticas,
prácticamente la totalidad de las personas con microfilaremia sufren cierto grado de
enfermedad subclínica, la cual consiste en: microhematuria o proteinuria (o ambas),
dilatación y tortuosidad de los vasos linfáticos y, en los varones infectados por Wuchereria
bancrofti, linfangiectasia escrotal; a pesar de estos signos, la mayoría de los pacientes
infectados por Wuchereria bancrofti o Brugia malayi permanecen asintomáticos durante años,
siendo infrecuente que estos evolucionen hacia formas agudas o crónicas de la infección por
Wuchereria bancrofti o Brugia malayi.

o LINFANGIOADENTITS AGUDA (ADL) POR FILARIASIS:

La linfangioadenitis aguda por filariasis cursa con: fiebre alta, inflamación linfática (linfangitis
+ linfadenitis) y edema local transitorio. La linfangioadenitis aguda por filariasis se puede
confundir con una celulitis. En los pacientes con linfangioadenitis aguda por filariasis, la
linfangitis: es retrógrada y se extiende hacia la periferia, desde los ganglios linfáticos que
drenan el área donde habitan los vermes/gusanos adultos de filaria. En los pacientes con
linfangioadenitis aguda por filariasis: los ganglios linfáticos regionales suelen estar aumentados
de tamaño y todo el conducto linfático está indurado e inflamado; la linfangioadenitis aguda
por filariasis puede cursar con una tromboflebitis local concomitante.

Tanto en la filariosis linfática producida por la infección por la Wuchereria bancrofti como en
la filariasis linfática producida por la infección por la Brugia malayi, la linfadenitis y la
linfangitis afectan a las extremidades superiores e inferiores, pero la afección linfática de la
región genital solo se observa en los pacientes con filariasis linfática producida por la infección
por la Wuchereria bancrofti. La afección linfática de la región genital causada por la filariosis
linfática en ocasiones se manifiesta con: funiculitis, epididimitis y dolor e hiperestesia escrotal.
En zonas endémicas de filariasis linfática, se describe la dermatolinfangioadenitis (DLA) por
filariasis linfática (aguda) (este síndrome se acompaña de: fiebre elevada, escalofríos, mialgias
y cefalea); en los pacientes con dermatolinfangioadenitis (DLA) por filariasis linfática es
factible observar placas inflamatorias edematosas en la piel (las cuales se delimitan
claramente de la piel normal), vesículas, úlceras e hiperpigmentación. En los pacientes con
dermatolinfangioadenitis (DLA) por filariasis linfática son frecuentes las lesiones de piel sobre
todo en las aéreas interdigitales (punto de entrada de la filaria); con frecuencia, la
dermatolinfangioadenitis (DLA) se diagnostica como una celulitis.

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o ENFERMEDAD LINFÁTICA CRÓNICA POR FILARIASIS:

En los pacientes con filariasis linfática, cuando la lesión linfática avanza, el linfedema
transitorio propicia: una OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA y los cambios permanentes que
acompañan a la elefantiasis (edema no depresible, engrosamiento del tejido celular
subcutáneo e hiperqueratosis); más tarde, en los pacientes con enfermedad linfática crónica
por filariasis, pueden aparecer: fisuras cutáneas y cambios hiperplásicos; en los pacientes
con enfermedad linfática crónica por filariasis es frecuente la sobreinfección bacteriana de
los tejidos mal vascularizados (IMP): la sobreinfección bacteriana de los tejidos mal
vascularizados:
✓ En hombres con enfermedad linfática crónica por filariasis causa:
hidrocele (con o sin: microfilaria de Wuchereria Bancrofti y restos de
vermes/gusanos adultos de Wuchereria Bancrofti calcificados),
funiculitis, epididimoorquitis, edema testicular, linfangiectasia,
quilocele, varicocele y, en fases avanzadas, linfedema y elefantiasis
escrotal. Además, si en los hombres con enfermedad linfática crónica
por filariasis se obstruyen los vasos linfáticos retroperitoneales, el
aumento de la presión en estos provocará la rotura de los vasos
linfáticos renales → quiluria.
✓ En mujeres con enfermedad linfática crónica por filariasis causa: VULVITIS y
edema vulvar.

DIAGNÓSTICO DE LA FILARIASIS LINFÁTICA:

• Detección microscópica de los vermes/gusanos de Wuchereria bancrofti:

o Los vermes/gusanos de Wuchereria bancrofti, en los
pacientes con filariasis linfática, se encuentran en los
vasos/ganglios linfáticos.
o Las microfilarias de Wuchereria bancrofti, en los pacientes con filariasis linfática,
están: en la sangre o en el líquido del hidrocele o, a veces, en otros fluidos
corporales (orina/linfa); para la correcta detección de las microfilarias de
Wuchereria bancrofti en sangre es necesario tener en cuenta: la periodicidad y,
ante la duda, extraer siempre la sangre por la mañana y por la noche.
• Detección de los antígenos circulantes de elección para el diagnóstico de las filariasis
linfáticas (esta permite detectar infecciones latentes por filaria); esta se realiza
mediante las siguientes dos técnicas:
o Enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA)
o Inmunocromatografía en tarjeta.
• PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para la detección de la Wuchereria bancrofti en
sangre.
• ECOGRAFÍA Y ECOGRAFÍA-DOPPLER: del escroto, de los ganglios linfáticos o de las
mamas; con la ecografía se pueden ver los vermes/gusanos adultos de Wuchereria
bancrofti moviéndose en el interior de los vasos linfáticos dilatados (signo de la danza
falárica).
• LINFANGIOGRAFÍA.
Con la serológica positiva ya se puede diagnosticar un caso de filariosis linfática; la eosinofilia,
la elevación en sangre de los niveles de IgE y la clínica apoyan el diagnóstico de la filariasis
linfática.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA FILARIASIS LINFÁTICA: ADL (linfangioadenitis) vinculada a otras

infecciones, traumatismos, neoplasias malignas o radioterapia.

TRATAMIENTO DE LA FILARIASIS LNFÁTICA:

Se debe comenzar el tratamiento de la filariasis linfática a los 2-3 días del inicio de la
LINFANGIOADENITIS AGUDA (ADL) por filariasis. Tratamiento de la filariasis linfática (dosis única):
• Dietilcarbamazina por vía oral (6 mg/kg/día durante 12 días) (este es el fármacos de
elección en los pacientes con filariasis linfática).
• Ivermectina (200 mcg/kg) + Albendazol (400 mg).
• Dietilcarbamazina + Albendazol.
Se podrá añadir doxiciclina al tratamiento de la filariasis linfática en aquellos pacientes con
filariasis linfática en los que se sospeche la infección por la bacteria endosimbiótica
Wolbachia.

Datos recientes indican que la combinación de dietilcarbamazina + ivermectina + albendazol

(IMP) puede eliminar de la sangre de las personas con filariasis linfática la práctica totalidad de
las microfilarias en unas pocas semanas, en lugar de los años que se requieren para obtener
este mismo resultado cuando se utilizan combinaciones de dos de estos fármacos. Tratamiento
de la ADL por filariasis: tratamiento sintomático (antipiréticos y analgésicos) + antibióticos (si
hay sobreinfección bacteriana). Tratamiento de la enfermedad linfática crónica por filariasis:
medidas higiénicas, prevención de infecciones bacterianas y fisioterapia descongestiva del
linfedema.

El tratamiento quirúrgico de la filariasis linfática puede ser efectivo en los pacientes con
filariasis linfática con elefantiasis de escroto y pene. El tratamiento sintomático de la filariasis
linfática mediante fisioterapia descongestiva puede utilizarse en los pacientes con filariasis
linfática con linfedemas. El tratamiento general de las filariasis puede requerir del uso de
antihistamínicos y de corticoides para reducir las reacciones alérgicas a los componentes de
las microfilarias de Wuchereria bancrofti que mueren, especialmente en los pacientes con
filariasis por infecciones causadas por Loa loa.

PROFILAXIS FRENTE A LA FILARIASIS LINFÁTICA:

• Evitar el contacto con mosquitos infectados por filaria.

• Tratamiento masivo con: dietilcarbamazina (DEC), ivermectina o albendazol.
• Administración masiva de una dosis anual de: DEC + albendazol en los países fuera de
África y Albendazol + Ivermectina en África (por haber en África infecciones por la
Onchocerca volvulus).

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• ONCOCERCOSIS O CEGUERA DE LOS RÍOS:

ETIOLOGÍA DE LA ONCOCERCOSIS O CEGUERA DE LOS RÍOS:

La ONCOCERCOSIS O CEGUERA DE LOS RÍOS (filariasis cutánea) está producida por la infección
por la ONCHOCERCA VOLVULUS, la cual es transmitida por la picadura de un vector díptero del
género simulium (mosca negra, jején o mosca del café); principales manifestaciones clínicas de la
oncocercosis o ceguera de los ríos: nódulos subcutáneos y ceguera irreversible.

EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA ONCOCERCOSIS O CEGUERA DE LOS RÍOS:

La oncocercosis o ceguera de los ríos es la segunda causa infecciosa de ceguera en el mundo

(después del tracoma); raramente la oncocercosis o ceguera de los ríos supone una amenaza
para la vida, pero esta causa una invalidez severa y crónica.

La oncocercosis o ceguera de los ríos afecta a alrededor de 18 millones de personas en 35

países diferentes; se estima que hay 350.000 ciegos a causa de la oncocercosis o ceguera de
los ríos. La oncocercosis o ceguera de los ríos se da en regiones: con climas cálidos o
templados o húmedos y en ríos con corrientes rápidas. La oncocercosis o ceguera de los ríos
se produce por el depósito de las larvas de la Onchocerca volvulus en la piel por la picadura de
una mosca negra infectada por la Onchocerca volvulus. Las larvas de la Onchocerca volvulus,
cuando se transforman en adultas, causan nódulos subcutáneos (ONCOCERCOMAS). Entre 7
meses y 3 años después de la infección por la Onchocerca volvulus, las hembras grávidas de la
Onchocerca volvulus liberan microfilarias, las cuales migran a la dermis. La vida media de las
Onchocercas volvulus adultas es de entre 18 meses y 9 años. La mosca vector de la
oncocercosis o ceguera de los ríos se encuentra en los ríos, sobre todo en los ríos rápidos. La
oncocercosis o ceguera de los ríos tiene un periodo de incubación de entre 8 meses y más de 2
años.

CLÍNICA DE LA ONCOCERCOSIS O CEGUERA DE LOS RÍOS:

• EOSINOFILIA acusada.
• MANIFESTACIONES CUTÁNEAS:
o Prurito y exantema (erupción papulosa) generalizados, alteraciones de la
pigmentación de la piel e hiperqueratosis.
o Dermatitis recurrente, con edema violáceo en cara y tronco (ERISIPELA DE LA
COSTA).
o Atrofia cutánea o PRESBIDERMIA (PIEL DE LAGARTO).
o PAQUIDERMIA O PIEL DE ELEFANTE, con engrosamiento de la piel en: las
rodillas, los codos, los glúteos y la cara (facies leonina).
o Oncodermatitis (SARNA FILÁRICA), con: pápulas pruriginosas, lesiones de
rascado y puntos hemorrágicos.
o Despigmentación de la piel o piel de leopardo (es frecuente su aparición en la
zona pretibial).
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• ONCOCERCOMAS: estos son nódulos subcutáneos que contienen al

gusano/Onchocerca volvulus adulto; los oncocercomas son: de tamaño variable, de
consistencia firme e indoloros; los oncocercomas suelen aparecer en: el coxis, el sacro,
los trocánteres del fémur, las crestas ilíacas y las prominencias óseas.
• MANIFESTACIONES OCULARES (las manifestaciones oculares son las complicaciones
más graves de la oncocercosis o ceguera de los ríos): conjuntivitis con fotofobia,
queratitis puntiforme que se cura sin complicaciones, queratitis esclerosante (1-5%)
que causa ceguera (IMP), uveítis anterior e iridociclitis.
• MANIFESTACIONES LINFÁTICAS: linfadenopatías leves o moderadas en la región
inguinal y femoral; es menos frecuente que los pacientes con oncocercosis o ceguera
de los ríos presenten:
o Adenopatías inguinales, axilares y claviculares.
o Edema cutáneo (piel de naranja).
o Ingle colgante (esta se caracteriza por sacos de piel atrófica).
o Hidrocele y elefantiasis escrotal.

DIAGNÓSTICO DE LA ONCOCERCOSIS O CEGUERA DE LOS RÍOS:

- Hoy en día, el diagnóstico de la oncocercosis o ceguera de los ríos se hace por: PCR, SEROLOGÍA
Y BIOPSIA DE LOS ONCOCERCOMAS (hoy en día, para el diagnóstico de la oncocercosis o
ceguera de los ríos, NO SE USAN LAS PRUEBAS DE PROVOCACIÓN).

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Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra. Eva Treviño 24/02/2023

• Diagnóstico PARASITOLÓGICO:
o BIOPSIA DE LA PIEL PARA LA DETECCIÓN DE LA MICROFILARIDERMIA de Onchocerca
volvulus.
o ESCARIFICACIÓN DE LA PIEL mediante el raspado con bisturí de la zona afecta y,
posteriormente, observación de la impronta al microscopio.
o PUNCIÓN O EXTIRPACIÓN DE LOS ONCOCERCOMAS en busca de: vermes/gusanos de
Onchocerca volvulus adultos y microfilarias de Onchocerca volvulus.
o BÚSQUEDA DE MICROFILARIAS OCULARES, en la cámara anterior del ojo, mediante la
lámpara de hendidura.

• Pruebas de PROVOCACIÓN:
o PRUEBA DE MAZZOTTI (esta se hace si las pruebas parasitológicas frente a la
Onchocerca volvulus son negativas): esta consiste en administrar 25-50 mg de
DIETILCARBAMAZINA → dentro de las primeras 24 horas, en los pacientes con
oncocercosis o ceguera de los ríos, puede aparecer: prurito, exantema, fiebre,
adenopatías y artralgias; esta clínica es consecuencia de la respuesta masiva del
cuerpo a la muerte de las microfilarias de Onchocerca volvulus (NO ESTÁ
RECOMENDADA SU REALIZACIÓN EN LA ACTUALIDAD).
o PARCHE DE DIETILCARBAMAZINA sobre la piel: este causa, en los pacientes con
oncocercosis o ceguera de los ríos, después de 48 horas, una erupción papular, la cual
es indicativa de la muerte local de las microfilarias de Onchocerca volvulus.

• Diagnóstico SEROLÓGICO: la detección de los anticuerpos frente a la Onchocerca

volvulus posee una utilidad limitada por haber una reactividad cruzada significativa
entre: los antígenos de la Onchocerca volvulus y los antígenos de otras filarias y de
diferentes helmintos y los anticuerpos anti Onchocerca volvulus.

• Diagnóstico MOLECULAR (mediante PCR).

TRATAMIENTO DE LA ONCOCERCOSIS O CEGUERA DE LOS RÍOS (IVERMECTINA +/-

DOXICICLINA) (la dietilcarbamazina no se usa en los pacientes con oncocercosis o ceguera de
los ríos por causar esta en estos una reacción de hipersensibilidad grave (es decir, una reacción
alérgica)):
• IVERMECTINA (150 mcg/kg en dosis única 1 o 2 veces al año, hasta la desaparición de
la sintomatología) → esta causa los siguientes efectos adversos (los cuales se deben a
la muerte de las microfilarias de Onchocerca volvulus): adenopatías, fiebre, edemas en
extremidades y cara, mialgias, conjuntivitis, artralgias y, excepcionalmente,
dermatólisis, hipotensión arterial, broncoespasmo y muerte.
• La dietilcarbamazina no se emplea en el tratamiento de la oncocercosis o ceguera de
los ríos por causar esta una reacción de hipersensibilidad grave (en los pacientes con
oncocercosis o ceguera de los ríos, la prueba de Mazzotti puede causar: una lesión
cutánea y ocular adicional y un colapso cardiovascular).
• DOXICICLINA (100-200 mg/día durante 4-6 semanas) + IVERMECTINA → esterilidad
de la Onchocerca volvulus y depleción de la microfilaridermia de Onchocerca volvulus
(la doxiciclina tiene acción sobre la bacteria endosimbionte WOLBACHIA).
• Extracciones quirúrgicas de los nódulos subcutáneos + quimioterapia. La inyección de
CLOROQUINA en los nódulos subcutáneos mata las Onchocercas volvulus adultas.

PROFILAXIS FRENTE A LA ONCOCERCOSIS O CEGUERA DE LOS RÍOS: control de los vectores de la

Onchocerca volvulus con la pulverización de insecticidas y administrar ivermectina de forma
comunitaria cada 6-12 meses.
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Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra. Eva Treviño 24/02/2023

4.2 TREMATODOS/PLATELMINTOS

4.2.1 ESQUISTOSOMIASIS Y OTRAS INFESTACIONES POR TREMATODOS

GENERALIDADES DE LA ESQUISTOSOMIASIS Y DE OTRAS INFESTACIONES POR TREMATODOS:

Todos los trematodos (estos son una clase de platelmintos) adultos comparten algunas
características comunes (ejemplo: tamaño macroscópico (el cual va de uno a varios
centímetros), son aplanados dorsoventralmente, tienen cuerpos con una simetría bilateral y
poseen dos ventosas succionadoras, la oral y la ventral). A excepción de los esquistosomas, los
cuales tienen dos sexos separados, todos los trematodos parásitos humanos son
hermafroditas. En los ciclos de vida de los trematodos se incluye: un hospedador definitivo
mamífero (humano), en el que tiene lugar la reproducción sexual de los trematodos adultos, y
un hospedador intermediario (caracol), en el que tiene lugar la reproducción asexual de los
trematodos adultos. Algunos trematodos tienen más de un hospedador intermediario.

Los humanos son infectados por los trematodos por: penetración directa de estos a través de
la piel intacta (esquistosomiasis) o la ingestión de peces crudos de agua dulce, de crustáceos
o de plantas acuáticas con metacercarias (esta es la etapa larval infecciosa de los trematodos).
Los trematodos (gusanos) adultos no se multiplican dentro del hospedador mamífero
(humano), pero pueden vivir dentro de este hasta 30 años; las infestaciones por los
trematodos son a menudo crónicas. Tanto la esquistosomiasis como las infestaciones por
trematodos transmitidas por los alimentos son enfermedades: crónicas, relacionadas con la
pobreza y que tienen una gran morbilidad y un impacto significativo en la salud pública.

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Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra. Eva Treviño 24/02/2023

• ESQUISTOSOMIASIS:

ETIOLOGÍA DE LA ESQUISTOSOMIASIS:

La ESQUISTOSOMIASIS está causada por la infección por un/a TREMATODO o DUELA llamado/a
SCHISTOSOMA (este es un helminto plano (PLATELMINTO) con un cuerpo no segmentado). La
esquistosomiasis humana es causada por las siguientes cinco especies del género schistosoma:
• S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi y S. intercalatum (estos schistosomas causan una
enfermedad intestinal).
• S. haematobium (este schistosoma causa una enfermedad urogenital).

Los schistosomas adultos viven en los vasos sanguíneos del hospedador humano, motivo por el
que se les ha denominado “DUELAS SANGUÍNEAS”. Los schistosomas (gusanos) adultos son
blancos o grisáceos; los schistosomas, a diferencia de otros trematodos, son GUSANOS
SEXUADOS. Una vez ubicados en los plexos venosos, los schistosomas (o esquistosomas) se
nutren de sangre y de globulinas a través de la glucólisis anaeróbica. La vida del schistosoma
puede extenderse hasta los 30 años, aunque su vida media se sitúa en los 5 años.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA ESQUISTOSOMIASIS:

La esquistosomiasis: es la enfermedad tropical desatendida más importante y ocupa el

segundo lugar, después de la malaria, en cuanto al impacto en la salud pública.
Aproximadamente, un 5% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL está afectada por la esquistosomiasis,
estimándose en alrededor de 200 millones las personas que sufren esquistosomiasis. En
América Latina, predomina la infección por el S. MANSONI, la cual prevalece en Brasil, donde
se estiman unos 8 millones de infectados por el S. mansoni. La infección por el S.
HAEMATOBIUM predomina en África y en Medio Oriente. Las infecciones por schistosomas
SIEMPRE van a depender del contacto de la piel con: agua dulce contaminada con material
fecal contaminado por schistosomas y CARACOLES ACUÁTICOS (estos son hospedadores
intermediarios de los schistosomas) infectados por schistosomas.

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La esquistosomiasis es una enfermedad relacionada con la pobreza; las infecciones por

schistosomas tienen mayor prevalencia en las zonas donde faltan: suministros de agua e
instalaciones sanitarias; en estas zonas, las personas entran en contacto con aguas infestadas
por schistosomas a través de una variedad de actividades (bañarse, lavar la ropa y recoger
agua para beber o cocinar). En algunas aéreas del mundo, los pescadores, los limpiadores de
los canales y los trabajadores de los campos de arroz tienen un alto riesgo ocupacional de
exposición a los schistosomas. Entre los niños que viven en zonas de riesgo de
esquistosomiasis, jugar en el agua y nadar (IMP) representan un factor de riesgo de infección
por schistosoma. En general, los niños que viven en aéreas endémicas de esquistosomiasis
contraen en un inicio la infestación por schistosoma a los 3-4 años de vida.

CICLO VITAL DEL SCHISTOSOMA:

• Las personas infectadas por schistosomas adultos excretan cientos de huevos de
schistosoma al día a través de la ORINA (S. haematobium) y de las HECES (otras
especies de schistosomas).
• De los huevos de schistosoma, en el agua, sale el miracidio (o embrión ciliado), el cual
circula por el agua dulce durante unas 72 horas en busca de su hospedador
intermediario (CARACOL ACUÁTICO); posteriormente, el miracidio penetra en el
caracol acuático, multiplicándose en este de forma asexual → larva infectiva de
schistosoma denominada CERCARIA.
• Un caracol infectado por un miracidio puede liberar miles de cercarias al día, las cuales
circulan por el agua, en busca de su hospedador definitivo (humano), durante un
máximo de 72 horas; si en este periodo de tiempo, la cercaria entra en contacto con la
PIEL HUMANA, esta penetra la piel humana intacta → esquistosomiasis humana;
circulación de la cercaria por el cuerpo humano: venas → cavidades cardiacas
derechas → pulmón → cavidades
cardiacas izquierdas → circulación arterial
→ HÍGADO (la cercaria madura en la vena
porta durante 4-6 semanas); en el hígado,
es donde las parejas de schistosomas
inician la cópula; posteriormente, los
schistosomas migran a su ubicación final,
que es el plexo venoso mesentérico o
pélvico; después, los schistosomas
hembras comienzan a excretar los
huevecillos de schistosoma, los cuales se
excretan por las heces (o por la orina, en el
caso del S. haematobium); un 50% de estos
huevecillos de schistosoma se retienen en
los tejidos, causando estos una morbilidad
orgánica específica.

CLÍNICA DE LA ESQUISTOSOMIASIS (LA ESQUISTOSOMIASIS CAUSA UNA CLÍNICA MUY

VARIADA):
Los huevecillos de schistosoma, y no los schistosomas adultos, son los causantes de la
morbilidad orgánica específica causada por la esquistosomiasis. Alrededor de la mitad de los
huevecillos de schistosoma no se excretan por las heces o por la orina, sino que estos se
quedan atrapados: en el tejido intestinal o hepático (S. mansoni, S. japonicum y S. mekongi) o
en la vejiga, en las vías urinarias y en los genitales (S. haematobium). Los huevecillos de
schistosomas inducen una respuesta inmunitaria granulomatosa en el hospedador (humano).

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Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra. Eva Treviño 24/02/2023

FASE AGUDA de la esquistosomiasis:

• La penetración de las cercarias a través de la piel intacta suele pasar
inadvertida, aunque en algunos pacientes esta puede causar un exantema
papular pruriginoso en el lugar de la penetración de las cercarias en la piel
(DERMATITIS DEL NADADOR O CERCARIAL) (IMP); este: puede durar entre 1
y 2 semanas y no requiere, por lo general, de tratamiento, pero pueden
usarse antihistamínicos sistémicos o tópicos o glucocorticoides para reducir
los síntomas que causa este exantema papular pruriginoso.
• SÍNDROME DE KATAYAMA (IMP): este cursa con una reacción de
hipersensibilidad pulmonar secundaria a la migración de los schistosomas a
los pulmones; su inicio se produce entre 2 semanas y 3 meses posteriores a
la exposición al schistosoma; sus síntomas pueden aparecer repentinamente;
cursa con: fiebre, mialgias, malestar general, fatiga, cefaleas, tos no
productiva y síntomas intestinales (tales como: hipersensibilidad o dolor
abdominal); el síndrome de Katayama se acompaña a menudo de eosinofilia
y de infiltrados pulmonares transitorios. Los síntomas causados por el
síndrome de Katayama se resuelven en 2-10 semanas; en ocasiones, los
pacientes con el síndrome de Katayama pueden requiere de hospitalización.

FASE CRÓNICA de la esquistosomiasis (los depósitos de los huevos de schistosoma en los diferentes
tejidos causan lesiones):

ESQUISTOSOMIASIS URINARIA:
• Esta se produce por el depósito de los huevos de S. HAEMATOBIUM en la pared vesical.
• Cursa característicamente con hematuria indolora. Una de las consecuencias más graves de la
esquistosomiasis urinaria es la OBSTRUCCIÓN URETRAL o de los orificios de salida de los uréteres
→ hidrouréter e hidronefrosis y, posteriormente, afectación del parénquima renal e
insuficiencia renal postrenal.
• Causa: infecciones urinarias de repetición y afección de las vesículas seminales →
HEMATOSPERMIA.

ESQUISTOSOMIASIS DIGESTIVA:
• Esta se produce por el depósito de los huevos de schistosoma en la pared intestinal (sobre
todo, en la pared del colon y del recto), lo cual causa: granulomas intestinales,
microulceraciones intestinales, pseudopólipos intestinales y sangrado intestinal.
• Cursa con: dolor abdominal tipo cólico y diarrea intermitente (ocasionalmente con sangre)
(estos se dan en los pacientes con una elevada carga parasitaria).

ESQUISTOSOMIASIS HEPÁTICA:
• Los huevos de schistosoma, a través de la circulación portal, impactan en los capilares
presinusoidales hepáticos → bloqueo del flujo sanguíneo portal → hipertensión portal y
circulación hepática colateral.
• Cursa con: esplenomegalia (por el aumento de presión en el territorio de la vena esplénica) y
molestias abdominales.
• La forma crónica de la esquistosomiasis hepática causa el depósito continuado de los huevos
de schistosoma en los espacios periportales → depósitos difusos de colágeno en los espacios
periportales → lesión anatomopatológica patognomónica de la esquistosomiasis hepática =
“FIBROSIS EN BOQUILLA DE PIPA DE SYMMER” → oclusión progresiva de la vena porta →
progresión: de la hipertensión portal + de la esplenomegalia + circulación colateral + varices
esofágicas.
• Complicación más grave → hemorragia hepática (esta, en ocasiones, es mortal).
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Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra. Eva Treviño 24/02/2023

ESQUISTOSOMIASIS PULMONAR:
• Esta se produce por el depósito de los huevos de schistosoma en los capilares pulmonares
→ granulomas pulmonares y obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar → HIPERTENSIÓN
PULMONAR Y COR PULMONALE.

ESQUISTOSOMIASIS ECTÓPICA:
✓ La neuroesquistosomiasis se produce por la migración de los huevos de schistosoma al
cerebro o a la médula espinal.
✓ LA ESQUISTOSOMIASIS GENITAL causa, en mujeres: infertilidad, partos prematuros,
alteraciones menstruales y dispareunia.
✓ Los huevos de schistosoma se pueden localizar también: en la piel, en el peritoneo o
en otros órganos.

ESQUISTOSOMIASIS Y CÁNCER:
Existe una clara asociación entre la infección por el S. haematobium y el CÁNCER DE VEJIGA,
especialmente en los pacientes: jóvenes y con una infección por el S. haematobium de larga
evolución.

ESQUISTOSOMIASIS E INFECCIÓN POR VIH:

La disminución de la cifra total de linfocitos T CD4+ en los pacientes infectados por el VIH causa
una disminución en la excreción de los huevos de schistosoma → una menor capacidad
infectiva del schistosoma (los linfocitos T CD4+ son necesarios para la maduración del
schistosoma/gusano adulto).

DIAGNÓSTICO DE LA ESQUISTOSOMIASIS:
• El diagnóstico de la esquistosomiasis es CLÍNICO; los pacientes con esquistosomiasis tienen
como antecedente un baño en aguas infectadas por el schistosoma.
• El examen microscópico continúa siendo la prueba más específica para el diagnóstico
de la esquistosomiasis.
• Las pruebas serológicas constituyen una técnica sensible, pero poco específica, para el
diagnóstico de la esquistosomiasis → los anticuerpos frente a los antígenos de los
schistosomas pueden presentar reacciones cruzadas con los antígenos de otros
helmintos.
• La detección del ADN del schistosoma, en las heces o en la orina, mediante la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR): es más sensible que los métodos
parasitológicos y se usa cada vez más para el diagnóstico de la esquistosomiasis.

La esquistosomiasis se diagnostica con las pruebas serológicas y la PCR (si estas no se pueden hacer,
la esquistosomiasis se tiene que diagnosticar con el examen microscópico).

PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA ESQUISTOSOMIASIS:

• Ataque al hospedador intermitente (CARACOLES ACUÁTICOS) de los schistosomas por
medio de molusquicidas (NICLOSAMIDA).
• Actividades de saneamiento ambiental:
o Letrinización y saneamiento de los canales de riego.
o Mejora de las prácticas agrícolas y de riego en algunos países.
o Suministro de agua no contaminada para uso doméstico.

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Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra. Eva Treviño 24/02/2023

TRATAMIENTO DE LA ESQUISTOSOMIASIS:
• PRAZIQUANTEL (40 mg/kg en una dosis):
o Es activo contra todas las especies de los schistosomas y es el único fármaco
empleado en el tratamiento a gran escala de la esquistosomiasis.
o Impide la ingestión del schistosoma, paralizando a los schistosomas adultos.
o Efectos adversos (son bien tolerados): náuseas, vómitos, mal estado general y
dolor abdominal.
o No es efectivo contra los huevos de schistosoma ni contra las formas
inmaduras de los schistosomas.
o Puede ser necesario repetir su dosis a las 6-12 semanas, en especial si
persisten la eosinofilia o los síntomas.

El tratamiento del SÍNDROME DE KATAYAMA es controvertido; dado que el síndrome

de Katayama se trata de una reacción de hipersensibilidad pulmonar secundaria a la
migración a los pulmones de los schistosomas, la administración sola de praziquantel
puede provocar complicaciones, por lo que se recomienda asociar a este
GLUCOCORTICOIDES orales durante los primeros días.
4.3 CESTODOS

4.3.1 TENIASIS

CONCEPTO Y ETIOLOGÍA DE LAS TENIASIS:

Las teniasis (son zoonosis) son causadas por la infección por diversas especies de CESTODOS
adultos (los cuales son gusanos planos) (taenia saginata, taenia asiática, taenia solium y
hymenolepis nana); el ser humano es el único hospedador definitivo de algunas especies de
cestodos. Las taenias son gusanos segmentados; las formas adultas de las taenias residen en el
tubo digestivo, pero las larvas de taenias se pueden encontrar prácticamente en cualquier
órgano. Casi todas las taenias que infectan a los humanos necesitan de al menos un
hospedador intermediario para completar su desarrollo larvario.

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 Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra. Eva Treviño 24/02/2023

CICLO DE VIDA DE LAS TAENIAS:

Después de la ingestión de los huevos de taenia por un

hospedador intermediario, se libera el embrión de
taenia, el cual es capaz de atravesar la mucosa del
intestino y de llegar a los tejidos para transformarse en
una forma enquistada de la taenia conocida como:
cisticerco (escólex de taenia único), cenuro (escólex de
taenia múltiples) o hidátide (quiste de taenia con quistes
secundarios, cada uno con varios protoescólices).
Cuando el hospedador definitivo ingiere el tejido que
contiene el quiste de taenia, el escólex se transforma en
taenia. La larva de taenia es el cisticerco (el cual está
presente en la carne contaminada).

• INFECCIÓN POR TAENIA SAGINATA/ASIÁTICA:

La infecciones por la taenia saginata/asiática se dan en todos

los países donde se consume carne de res cruda o mal cocida.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR TAENIA SAGINATA/ASIÁTICA:

Los humanos son el único hospedador definitivo de la T.

saginata y de la T. asiática adultas. Los gusanos planos (las
Taenias saginata y asiática): pueden alcanzar hasta los 8
metros de longitud, con 1.000 a 2.000 proglótides, y se ubican
en el yeyuno proximal.

Huésped intermediario de la taenia saginata/asiática:

- Ganado bovino u otros herbívoros → T. saginata.
- Cerdos → T. asiática.

El ser humano se infesta de la taenia saginata/asiática al comer carne cruda o poco cocida
contaminada por la taenia saginata/asiática; la taenia saginata/asiática puede permanecer en el
intestino delgado durante más de 25 años, pudiendo llegar a medir esta más de 10 metros. Por
regla general, se alberga una único taenia saginata/asiática adulta, de aquí la denominación de
taenia SOLITARIA, lo cual es consecuencia de la inmunidad coinfecciosa, la cual impide el
asentamiento de un nuevo ejemplar de taenia saginata/asiática en personas ya parasitadas.

CLÍNICA DE LA INFECCIÓN POR TAENIA SAGINATA/ASIÁTICA:

Los pacientes casi siempre se dan cuenta de la infección por taenia saginata/asiática cuando
notan la eliminación de los proglótides de taenia saginata/asiática por las heces. A menudo,
los proglótides de T. saginata son móviles, por lo que su expulsión puede provocar molestias
perianales; en ocasiones, la infección por taenia saginata/asiática cursa con: dolor
abdominal leve, náuseas, alteraciones del apetito, debilidad y pérdida de peso.
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Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra. Eva Treviño 24/02/2023

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR TAENIA SAGINATA/ASIÁTICA:

Detección de los huevecillos o de los proglótides de taenia saginata/asiática en las heces. Las
pruebas serológicas carecen de utilidad diagnóstica en los pacientes con infecciones por taenia
saginata/asiática; en ocasiones, los pacientes infectados de taenia saginata/asiática tienen:
eosinofilia y valores séricos altos de IgE.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR TAENIA SAGINATA/ASIÁTICA:

Una sola dosis de praziquantel (10 mg/kg).

• INFECCIÓN POR TAENIA SOLIUM:

GENERALIDADES DE LA INFECCIÓN POR TAENIA SOLIUM:

La infección por T. solium se encuentra limitada a áreas donde la

ASOCIACIÓN HOMBRE-CERDO (IMP) se mantiene en una condiciones
higiénico-sanitarias deficientes.
- La T. solium adulta, en los humanos, puede causar una infección
intestinal; las larvas de T. solium, en los humanos, infectan los
tejidos (cisticercos) → CISTICERCOSIS.
- HUÉSPED INTERMEDIARIO de la T. solium → cerdos; los
perros, los gatos y los corderos pueden albergar larvas de T.
solium.
- La T. solium tiene: una MORFOLOGÍA similar a la T. saginata
(aunque la T. solium raramente alcanza los 5 metros de
tamaño) y una corona de GANCHOS en su escólex, por lo cual a
la T. solium se la denomina también “Taenia ARMADA”.
- La infestación humana por T. solium: se produce al ingerir
carne de cerdo, con una cocción o congelación inadecuadas,
infectada por T. solium y cursa de forma similar a la infestación
humana por T. saginata.
- La T. solium adulta suele residir en la parte superior del
yeyuno; el escólex de la T. solium se adhiere por medio de dos
ventosas y dos hileras de ganchos a las paredes intestinales. En
general, en los pacientes infectados por T. solium, solo se
observa un gusano adulto (T. solium adulta), el cual puede vivir
años.

CLÍNICA DE LA INFECCIÓN POR TAENIA SOLIUM:

Las infecciones intestinales por T. solium, en ocasiones, son asintomáticas. Los pacientes con
infecciones intestinales por T. solium se quejan a veces de la eliminación de los proglótides
de T. solium con las heces (muy pocas veces las infecciones intestinales por T. solium cursa
con otros síntomas). Las manifestaciones clínicas de la cisticercosis (IMP) son variables.

Los cisticercos se pueden encontrar en cualquier parte del cuerpo, pero estos se alojan con
mayor frecuencia en: el encéfalo, el líquido cefalorraquídeo (LCR), el músculo esquelético, el
tejido celular subcutáneo y los ojos. Las manifestaciones clínicas de la cisticercosis
dependen: del número y de la localización de los cisticercos, del grado de respuesta
inflamatoria a los cisticercos y de la cicatrización que generan los cisticercos.

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Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra. Eva Treviño 24/02/2023

Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la cisticercosis son las manifestaciones

NEUROLÓGICAS (NEUROCISTICERCOSIS) (la neurocisticercosis no es frecuente en España) →
clínica de la neurocisticercosis: convulsiones (esta se relaciona con la inflamación que rodea a
los cisticercos en el parénquima cerebral; la neurocisticercosis se considera la causa
prevenible más frecuente de epilepsia en todo el mundo), hidrocefalia (esta se debe a que los
cisticercos obstruyen la circulación normal del LCR) y signos de aumento de la presión
intracraneal.

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR TAENIA SOLIUM:

• El diagnóstico de la infección intestinal por T. solium se establece por la detección de huevos

o de proglótides de T. solium con las heces (al igual que en la infección intestinal por T.
saginata).
• Los datos en las neuroimágenes compatibles con la neurocisticercosis constituyen el
criterio diagnóstico principal de la infección por T. solium.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR TAENIA SOLIUM:

La infección intestinal por T. solium se trata con una sola dosis de praziquantel (10 mg/kg).

4.3.2 HYMENOLEPIS NANA

o La infección por Hymenolepis nana: es la
infección por cestodos más frecuente, es
asintomática y se trata con praziquantel.

La infección por Hymenolepis nana: es endémica en los países con climas templados y
tropicales y se disemina por contaminación fecal u oral. La Hymenolepis nana: es la taenia más
pequeña que parasita a las personas (esta mide alrededor de 2 cm de longitud) y se aloja en la
porción proximal del íleon.

La Hymenolepis nana es el único cestodo que infecta a los humanos que no necesita de un
hospedador intermediario tanto en su fase de larva como en su fase de gusano adulto
(ambas fases tienen lugar en el mismo hospedador). Aunque la vida de la Hymenolepis nana
adulta es de 4-10 semanas, su ciclo de autoinfección perpetúa la parasitación. En ocasiones, las
infestaciones abundantes por Hymenolepis nana causan: diarrea, dolor abdominal y pérdida
de peso.

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4.3.3 DIFILOBOTRIASIS
El Diphyllobothrium latum y otras especies de Diphyllobothrium se
encuentran en lagos, ríos y deltas: del hemisferio norte, de África central
y de Sudamérica. El Diphyllobothrium latum adulto: es la taenia existente
más larga (este puede llegar a medir hasta 25 m) y se adhiere a la mucosa
del íleon (y, en ocasiones, del yeyuno) por medio de sus ventosas, las
cuales están localizadas en su escólice alargado. El Diphyllobothrium
latum adulto: posee entre 3.000 y 4.000 proglótides y libera alrededor de
un millón de huevecillos de Diphyllobothrium latum al día por las heces.

Si un huevo de Diphyllobothrium latum alcanza el agua, este se abre, liberándose el embrión

de Diphyllobothrium latum, el cual: nada libremente y puede ser ingerido por pequeños
crustáceos de agua dulce. Cuando un pez ingiere un crustáceo infectado por un procercoide
desarrollado, la larva de Diphyllobothrium latum emigra hasta el tejido muscular del pez, y
crece en este hasta convertirse esta en plerocercoide o larva espargano. Las personas contraen
la infección por Diphyllobothrium latum al consumir pescado crudo o ahumado infectado por
Diphyllobothrium latum → tras 3-5 semanas, la taenia de Diphyllobothrium latum: madura y
se transforma en un gusano adulto en el intestino humano. La mayor parte de los pacientes
infectados por Diphyllobothrium latum son asintomáticas, aunque las infecciones por
Diphyllobothrium latum pueden provocar molestias abdominales transitorias debido a que las
taenias de Diphyllobothrium latum: absorben grandes cantidades de vitamina B 12 e
interfieren en la absorción ileal de la vitamina V12. Tratamiento de la infección por
Diphyllobothrium latum: praziquantel (5-10 mg/kg) (en una sola dosis) y vitamina B12, si hay
deficiencia de esta.

4.3.4 EQUINOCOCOSIS/HIDATIDOSIS (IMP)

La equinococosis/hidatidosis es causada por la infección por la larva hidátide (larva de

Echinococcus granulosus) (esta es el agente causal de la HIDATIDOSIS QUÍSTICA HUMANA). El
Echinococcus granulosus es una pequeña taenia (esta mide entre 3 y 6 mm de longitud) que
vive en el intestino delgado de los PERROS y de OTROS CÁNIDOS (IMP). En su fase adulta, el
Echinococcus granulosus parasita el intestino delgado de los cánidos (estos son los
hospedadores definitivos del Echinococcus granulosus), los cuales expulsan los huevos de
Echinococcus granulosus con las heces. En su fase larvaria, el Echinococcus granulosus afecta:
al ganado ovino, a los camellos, a los caballos (estos son los hospedadores intermediarios de
las larvas hidátide de Echinococcus granulosus) y, de forma secundaria o accidental, a otros
muchos animales (incluido a los seres humanos).

Al ingerir los ovinos el pasto contaminando por larvas hidátides (larvas de Echinococcus
granulosus), estos desarrollan quistes hidatídicos en las vísceras (principalmente: en el
hígado y en los pulmones).

La equinococosis/hidatidosis representa un problema social debido a que los huevos de

Echinococcus granulosus (los cuales se encuentran en las heces de los cánidos con
equinococosis/hidatidosis) también pueden ser ingeridos accidentalmente por las personas →
hidatidosis quística humana.

El ser humano se infesta por las larvas hidátides (larvas de Echinococcus granulosus): al
ingerir agua o alimentos contaminados por huevos de Echinococcus granulosus o, más
frecuentemente, debido al contacto directo con perros con equinococosis/hidatidosis.

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Mario Cohen T27 Medicina Interna- Dra. Eva Treviño 24/02/2023

EPIDEMIOLOGÍA DE LA EQUINOCOCOSIS/HIDATIDOSIS:
La equinococosis/hidatidosis es frecuente en la mayoría de las aéreas geográficas donde se
cría ganado en vinculación con perros. La equinococosis/hidatidosis presenta una distribución
COSMOPOLITA, con variaciones: geográficas, socio-ecológicas o intrínsecas a la propia cepa
parasitaria. Se estima una cifra global de 2 a 3 millones de afectados por
equinococosis/hidatidosis; la equinococosis/hidatidosis tiene una alta incidencia en el Cono
Sur (es decir, en el Continente Americano, en Australia, en África oriental y en toda la cuenca
del Mediterráneo). En España, la incidencia de la equinococosis/hidatidosis: es baja en la
actualidad y tiene una repartición muy desigual (incidencia de la equinococosis/hidatidosis en
el año 1996: 1.01 casos por cada 100.000 habitantes).

CICLO VITAL DEL ECHINOCOCCUS GRANULOSUS:

• En el tubo digestivo, se libera el embrión

del Echinococcus granulosus, el cual:
penetra en el epitelio intestinal, pasa a la
circulación sanguínea o linfática y es
transportado pasivamente a su órgano de
destino. La mayoría de las ONCOSFERAS
de Echinococcus granulosus son
retenidas por el hígado, pero hay otras:
que pasan a los pulmones y que se
asientan en los riñones, en el bazo, en el
tejido muscular y en el cerebro.

CLÍNICA DE LA EQUINOCOCOSIS/HIDATIDOSIS:

El principal mecanismo de patogenicidad de la hidatidosis quística humana deriva del

crecimiento expansivo y de la ocupación de espacio de los quistes hidatídicos, con afección
del tejido circundante mediante: una acción de tipo MECÁNICO y un fenómeno ALÉRGICO.
Pueden pasar años antes de que los quistes hidatídicos crezcan lo suficiente como para
provocar síntomas (por lo que la hidatidosis quística humana suele ser un hallazgo casual en las
radiografías o en las ecografías). En un 80% de los pacientes con hidatidosis quística humana
hay un solo órgano afectado (HÍGADO = 4/5 o PULMÓN = 1/5).

Quistes hidatídicos hepáticos: estos se encuentran en la cara inferior del lóbulo hepático
derecho, y se extienden hacia abajo, entrando en la cavidad abdominal, retardando esto la
aparición de los síntomas. Los quistes hidatídicos hepáticos localizados cerca del hilio
hepático pueden comprimir los conductos biliares principales → ictericia.

Quistes hidatídicos pulmonares: estos pueden ser asintomáticos; si estos se rompen o se

fisuran causan, en ocasiones: hemoptisis ligera, tos, disnea, dolor torácico y fenómenos
alérgicos.
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Quistes hidatídicos cerebrales: estos producen síntomas de hipertensión intracraneal y de

epilepsia; la rotura de un quiste hidatídico cerebral (ya sea esta espontánea o en la cirugía),
propicia la diseminación multifocal de los protoescólices de Echinococcus granulosus, los
cuales suelen formar más quistes hidatídicos.

Quistes hidatídicos renales: estos pueden causar: dolor renal intermitente, hematuria y
disfunción renal.

Con frecuencia, los quistes hidatídicos son bien tolerados por el cuerpo humano durante
muchos años, pudiendo estos involucionar y calcificarse sin haber producido sintomatología
alguna. La mayor complicación de la hidatidosis quística humana reside en la rotura del quiste
hidatídico (IMP) (ya sea esta espontánea o en la cirugía) → diseminación multifocal de los
protoescólices de Echinococcus granulosus → formación de más quistes hidatídicos +
ANAFILAXIA.

DIAGNÓSTICO DE LA EQUINOCOCOSIS/HIDATIDOSIS:

El diagnóstico definitivo de la equinococosis/hidatidosis se establece mediante pruebas

serológicas (técnicas de látex, hemaglutinación indirecta, IFI o ELISA) (estas son más sensibles
para la detección de quistes hidatídicos hepáticos que pulmonares). Los quistes hidatídicos
calcificados a veces son seronegativos. Los quistes hidatídicos se pueden ver con pruebas de
imagen. El diagnóstico directo mediante observación de escólex o ganchos del Echinococcus
granulosus es útil en la detección de quistes hidatídicos pulmonares y renales que se abren a
las vías de salida. La punción exploratoria de los quistes hidatídicos es siempre
desaconsejable, dado el peligro de anafilaxia e hidatidosis quística secundaria.

PROFILAXIS FRENTE A LA EQUINOCOCOSIS/HIDATIDOSIS:

• Medidas generales encaminadas a la interrupción del ciclo biológico del Echinococcus

granulosus, mediante el control de los perros (de sus movimientos) y la administración de
antihelmínticos.
• La vacunación frente al Echinococcus granulosus puede constituir una herramienta adicional
para controlar la zoonosis; por el momento esta es efectiva para formas larvarias de
Echinococcus granulosus en el ganado ovino.

TRATAMIENTO DE LA EQUINOCOCOSIS/HIDATIDOSIS:

• La indicación para el tratamiento de la equinococosis/hidatidosis es compleja y se basa: en

las características del quiste hidatídico, en la disponibilidad de equipos y de profesionales
expertos y en la adherencia del paciente a un control prolongado.
• La exéresis del quiste hidatídico (CISTECTOMÍA) es el TRATAMIENTO DE ELECCIÓN (IMP) de la
equinococosis/hidatidosis.
• La farmacoterapia (ALBENDAZOL (10-15 mg/kg al día: repartido en dos tomas diarias y de
forma indefinida), en los pacientes con equinococosis/hidatidosis: tiene una efectividad muy
limitada (30%) y se pauta cuando se DESACONSEJA LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA del quiste
hidatídico.
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