Enterocolitis Internos HRPV
necrosante
neonatal
Alma Patricia Valenzuela Cázares.
Contenido
01 Introducción 02 Patogenia
Clínica y
03 diagnóstico
04 Tratamiento
01
Introducción
Definición
Trastorno caracterizado por necrosis
isquémica de la mucosa intestinal,
asociado a inflamación severa, invasión
de organismos formadores de gas
entérico y disección de gas en la pared
intestinal y sistema venoso portal.
Datos
Emergencia Debido a
Gastrointestinal más Inflamación e infarto
común en los recién Lesión → necrosis
nacidos
Involucra Cambios
Íleon terminal y colon - Macroscópicos: Intestino
principalmente distendido y hemorrágico,
perforación, engrosamiento
de pared.
- Histología: Edema,
hemorragia y necrosis
blanda transmural.
Macroscópicos
A. Intestino delgado, gas intramural →
burbujas redondeadas en la submucosa.
B. Intestino delgado, necrosis de la mucosa,
submucosa y muscular.
C. Necrosis y desprendimiento de la mucosa,
submucosa y muscularis.
Histológicos
Epidemiología
0.1% 90% 15%
RN Muy bajo peso Mortalidad
Venus has a beautiful Despite being red, Mars
name and is the second is actually a cold place.
planet from the Sun It’s full of iron oxide dust
Patogenia
Desconocida → Descripción general
Respuesta
TGI y sistema inmune
inflamatoria
01 Inmadurez 03 exagerada
02 Disbiosis 04 Liberación
Crecimiento bacterias Citocinas y quimiocinas
patógenas
Multifactorial
90% prematuros Disbiosis Respuesta
inflamatoria
Inmadurez → Mayor Alimentación con leche no
suceptibilidad humana → sensibilidad o Mediada por la inmunidad
Inversamente proporcional a respuesta alérgica innata del receptor tipo toll-4
la ed Medicamentos → AB para desencadenar eventos
Inestabilidad circulatoria dentro del tracto intestinal
Anemia
03
Clínica y diagnóstico
Cambio repentino de la
tolerancia a la vía oral
Previamente se alimentan bien
Eritema abdominal,
crepitación e induración
Abdominal inespecíficos
Apneas, insuficiencias
respiratorias, letago, distermia
Inespecíficos
Bacteremia asociada
30%
- Cultivo peritoneal.
- No pruebas de heces.
Momento de aparición
<26SDG → 23 días >31SDG → 11 días
Inicio de alimentación Exposición, regulación
posterior inmunológica y
antibióticos
Hallazgos de laboratorio
Trombocitopenia
01 Anemia 02 *Necrosis intestinal
CID Acidosis metabólica,
03 *Dímero D, tiempos,
fibrinógeno 04 hiponatremia,
hipoglucemia
Biomarcadores potenciales
Proteína de unión
ácidos grasos
01 intestinales
02 Calprotectina fecal
Proteína ácida fibrilar glial,
03 MicroARN 04 factor neurotrófico
derivado de la glía
FACTORES DE RIESGO: Enfermedad
cardiaca congénita, sepsis o alimentados
con leche no humana.
CLÍNICA: Gasto biliar, emesis, sangrado
rectal, distensión abdominal.
RN de término
* Clínica
Distensión, vómitos biliosos, sangrado rectal
Neumatosis intestinal
Neumoperitoneo, rx. Baja sensibilidad en premas
Def: Muestras quirúrgicas o post
mortem
Histología
Hallazgos radiográficos
Patrón de gas Asas dilatadas, compatible con íleo, en primeras etapas,
anormal inespecífico.
Neumatosis Sello distintivo → burbujas de gas en la pared del intestino
intestinal delgado, estadios II y III. NEC hasta no demostrar lo contrario.
Posteriormente en: isquemia intestinal, APLV, intolerancia a las
proteínas alimentarias.
Neumoperitoneo Perforación intestinal IIIB. Gran área hipolúcida en el abdomen
central a la derecha de la línea media sobre el hígado con
marcas del ligamento falciforme.
Asas centinela Asa fija en proyección AP y lateral → intestino necrótico.
Gas venoso portal Entrada de gas bacteriano en el sistema portal que delimita los
segmentos ramificados del árbol vascular.
Técnica
Supina.
Enfermedad avanzada: Supino y decúbito
lateral izquierdo, para detectar el aire
libre en hígado.
Radiografías cada 8 a 12 horas hasta
mejoría.
Neumatosis intestinal / Aire portal venoso
Aire libre en toda la cavidad abdominal
Ecografía abdominal
- Más sensible para colecciones - Engrosamiento: Inicial.
de líquidos. - Adelgazamiento:
- Dinámica, visualización en Necrosis, perforación
tiempo real, peristaltismo y inminente.
perfusión. - Neumatosis intestinal
- Operador dependiente. bien diferenciada.
HALLAZGOS: - Eco-doppler → perfusión.
- Aire libre, colecciones focales - Perforación: aire libre y
de líquido y aumento de ascitis.
grosor de la pared intestinal y
ecogenicidad.
Hiperemia / necrosis
Hiperemia / necrosis
Diagnóstico diferencial
Sangrado rectal, distensión abdominal, retención gástrica o perforación
intestinal.
Enteritis infecciosa Perforación intestinal Obstrucción
Campylobacter , Clostridioides Espontánea del RN, íleo terminal o Enfermedad de Hirschsprung, la
difficile , Salmonella y Shigella. colon. Peso <1500 gr. Ausencia de atresia ileal, el vólvulo, íleo
Rotavirus y enterovirus. neumatosis. Independiente de la meconial e intususcepción.
VO.
APLV o proteínas
Fisuras anales Apendicitis neonatal alimentarias
EF del ano confirma el Retraso en el diagnóstico → Distensión abdominal y aumento
diagnóstico. LAPE. de las heces, que pueden
progresar a heces sanguinolentas
y, en casos graves, puede haber
neumatosis.
Trombocitosis, leucocitosis y
eosinofilia.
04
Tratamiento
01 Médico 02 Antibióticos
Reposo intestinal, Amplio espectro,
descompresión gástrica, resistencia institucional.
NPT, corrección anomalías Ampicilina + gentamicina +
metabólicas, hematológicas metronidazol.
y función cardiaca y *Vancomicina por
respiratoria. ampicilina si Stap. aureus
meticilino resistente.
03 Quirúrgico 04 Resultado
Perforación, deterioro Reconocimiento y
clínico, sin mejoría → tratamiento temprano.
necrosis. Supervivencia del 70-80%.
LAPE o drenaje peritoneal Inversamente proporcional
primario (P <1000 gr). a edad gestacional.
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