COMA CAUSAS

Estado de inconsciencia profunda caracterizada por Glasgow ≤8. El coma se produce cuando un estado patológico lesiona ambos hemisferios o interrumpe los
→ Deterioro severo de la vigilia, paciente inconsciente, SIN responder a órdenes o mecanismos de alerta.
estímulos externos. 1. ESTRUCTURAL:
→ Es una emergencia médica con indicación de intubación orotraqueal. - Traumático: traumatismo cráneo encefálico
GLASGOW <3 → imposibilidad de obedecer órdenes, emitir palabras, abrir los ojos. - No traumático: AVC isquémico o hemorrágico, neoplasias, infecciones
parenquimatosas, hidrocefalia, meningitis, encefalitis, encefalopatía hipertensiva
GRADOS DEL ESTADO DE COMA 2. NO ESTRUCTURAL:
- GRADO I (localiza estímulos): el paciente tiene los ojos cerrados, localiza el dolor, - Tóxicos: fármacos, drogas, alcohol, ambientales
cruzando la línea media. - Metabólico: hipoglucemia, cetoacidosis diabética, síndrome hiperosmolar, uremia (IRA
o IRC), alteraciones hidroelectrolíticas, hipoxia, hipercapnia, anemia, coma
- GRADO II (decortica o descerebra): ojos cerrados, frente a los estímulos dolorosos hay
mixedematoso, Addison, encefalopatía hepática
respuestas posturales (flexión o extensión).
- Sepsis
- GRADO III (respuesta vegetativa): ojos cerrados, frente a los estímulos nociceptivos hay
respuestas vegetativas (taquicardia, hipo o hipertensión, taquipnea.)
- GRADO IV (paro respiratorio): ojos cerrados, hay ausencia de respuesta a los estímulos
nociceptivos y paro respiratorio.

ESCALA DE GLASGOW
Espontanea 4
A la voz 3
ABERTURA OCULAR
Al dolor 2
Ninguna 1
Orientado 5
Confuso 4
RESPUESTA VERBAL Palabras inapropiadas 3
MANEJO
Palabras incomprensibles 2
Ninguna 1 SI EL CUADRO ES NEUROLÓGICO: determinar si requiere intervención quirúrgica o médica
Obedece a comandos 6 ESTABLECER CAUSA: estructural, metabólica o psicógena
Localiza el dolor 5 ABORDAJE:
Retira al sentir dolor 4 A. VÍA AÉREA PERMEABLE: estabilización de la columna si traumatismo, intubación
RESPUESTA MOTORA
Flexión/decorticación al dolor 3 orotraqueal si Glasgow ≤8
Extensión/descerebración al dolor 2 B. VENTILACIÓN: oxigeno si <92%
Ninguna 1 C. CIRCULACIÓN:
Máximo: 15 puntos - Vía venosa periférica
Mínimo: 3 puntos - Glucemia capilar
- Mantenimiento de normotermia
POSTURA DE DECORTICACIÓN: lesión bilateral de los hemisferios cerebrales (supratentorial)
- Mantener la nutrición enteral/parenteral
flexión miembros superiores e hiperextensión de miembros inferiores con flexión plantar de los
- Cabecera entre 0 y 30° permite una PPC (presión perfusión cerebral) óptima
pies.
POSTURA DE DESCEREBRACIÓN: lesión cortical o de medula cervical. Extensión de las cuatro - Laboratorio de rutina, función hepática, gasometría arterial, tóxicos, hormonas
extremidades, pies en flexión plantar y rotación interna. Mandíbula contraída, cuello retraído. tiroideas

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D. NEUROLOGICO: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Escala de Glasgow SINDROME DE ENCLAUSTRAMIENTO
- Estado pupilar: tamaño, simetría, reflejo fotomotor Lesión en protuberancia. Alteración en la eferentización.
- Desviación de los ojos: CAUSAS: ACV, sme de Guillian Baré
▪ LESIONES SUPRATENTORIALES: miran hacia el lado contrario de las extremidades CLINICA: paciente cuadripléjico, no puede hablar ni moverse, despierto y consciente, solo se
paréticas (miran la lesión) comunica con el parpadeo y los movimientos oculares verticales, mira y ve, oye y escucha, las
▪ LESIONES INFRATENTORIALES: miran extremidades paréticas (hacia lado opuesto funciones cognitivas conservadas – LOOKED IN SÍNDROME.
de la lesión)
- Signos de irritación meníngea: rigidez de nuca, vómitos, fiebre, cefalea, signos de ESTADO VEGETATIVO
Kerning, signos de Brudzinski Lesión cortical, tronco encefálico sin lesión. Alteración en la aferentización.
- Hipertensión intracreaneal: tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia, alteraciones CLINICA: paciente mantiene sus signos vitales, pero no comprende nada, paciente que se
de la respiración), puede presentar vómitos, náuseas, papiledema despierta luego de un coma con apertura ocular y cierto nivel de vigilancia, pero, sin contenido
de la consciencia, mira, pero no ve, oye pero no escucha.
- Tono (asimetrías)
- Reflejos osteotendinosos: Babinski
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL ESTADO VEGETATIVO:
- Ausencia de: conciencia de sí mismo, de respuesta cognitiva voluntaria, sostenida y
NORMAL: cuando giramos la cabeza hacia la derecha es que los ojos
reproducible, de comprensión o expresión del lenguaje.
REFLEJOS efectúen un movimiento hacia el lado opuesto.
- Presencia de ciclo sueño-vigilia.
OCULOCEFÁLICOS Su ausencia indica: severo daño protuberancial o bulbar y el pronóstico
(OJOS DE del paciente es muy malo. - Funciones hipotalámicas y de tronco encefálico suficientes para mantener la vida.
MUÑECA) Pone en evidencia la conexión de los pares: XI par que inerva al - Reflejos craneanos y espinales preservados en forma variable.
esternocleidomastoideo, VI y el III. ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: se mantiene más de un mes.
REFLEJO Con un algodón se realiza el roce en la córnea, la respuesta es el cierre de ESTADO VEGETATIVO PERMANENTE: se mantiene más de 12 meses en la injuria encefálica
CORNEANO ambos parpados. Su ausencia indica: daño tronco encefálico. traumática o más de 3 meses en la no traumática.
Sin dilatar la pupila con ningún fármaco, permite averiguar si hay edema
FONDO DE OJO de papila por hipertensión intracraneal y hemorragias cuando hay MUERTE CEREBRAL
hemorragia subaracnoidea. Incapacidad de mantener actividades encefálicas (cerebro y tronco).
Se irriga el conducto auditivo externo con 30mL de agua fría. Las 3 pruebas positivas juntas dan el dx de muerte cerebral:
NORMAL: es un movimiento lento ocular hacia el lado de la estimulación - PRUEBA DEL RESPIRADOR: se desconecta el respirado tras 10 min de oxigenación
PRUEBA DEL (mediado por el tronco encefálico) seguido de un nistagmo rápido de máxima, y se mantiene desconectado por 10 minutos. El paciente con muerte cerebral
AGUA HELADA corrección hacia el lado contrario (mediado por la corteza encefálica). presenta aumento de la pCO2 para valores >60mmHg y ausencia de respiración
NEGATIVA: lesión del tronco encefálico, no hay ningún movimiento ocular
espontánea.
y indica muy mal pronóstico.
- PRUEBA DE LA ATROPINA: se inyecta atropina y si no taquicardiza tiene muerte
PRUEBA DEL Olor vinoso (coma etílico), a manzanas (coma diabético), fetor hepático
ALIENTO (coma hepático), urinoso (coma urémico) cerebral.
- PRUEBA DEL ELECTROENCEFALOGRAMA: ausencia de actividad cerebral.
RESPIRACION: OTRAS PRUEBAS:
- Respiración de Kussmaul: acidosis metabólica (resp. rápida y profunda) - Ausencia de reflejos: corneano, óculo-encefalico, vestíbulo-calórico, nauseoso
- Respiración de Cheyne-Stokes: coma metabólico o tóxico (resp. cíclica con apnea) - Potenciales evocados: sin respuesta
- Respiración apnéustica: infarto o hemorragia - Doppler transcraneal o arteriografia: ausencia de flujo
- Respiración atáxica o de Biot: lesiones bulbares - Centellograma: sin actividad metabólica

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: TAC cráneo, punción lumbar, ECG

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TOPOGRAFIA DE LAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS:
SUPRATENTORIAL MESENCEFÁLICO PROTUBERANCIAL
Reflejo fotomotor + Midriasis fija Pupilas puntiformes reactivas
pupilas simétricas reactivas No aducción ocular Reflejo oculomotor anormal o
Reflejo oculomotor normal Hiperventilación sin respuesta
Respiración de Cheyne-Stokes Descerebración Sin respuesta motora: flacidez
Decorticación Ataxia respiratoria

LESIONES SUPRATENTORIALES: estas lesiones deben afectar los dos hemisferios. En

localizaciones laterales se producen las HERNIAS. Las funciones neurológicas se van
deteriorando en sentido descendente (mesencéfalo-protuberancia-bulbo).
Hernia cingular: cuando la circunvolución del cíngulo se desplaza y comprime la arteria cerebral
anterior y produce hemiplejía contralateral predominio crural desviación de la mirada hacia el
lado de la lesión y trastornos esfinterianos.
Hernia uncal: consiste en la herniación del uncus del hipocampo, se comprime el tronco
cerebral a la altura del III par, y produce midriasis unilateral paralítica progresiva, con ausencia
de respuesta oculovestibular de ese lado.
Hernia transtentorial o central: desplaza el diencéfalo a través de la tienda del cerebelo, y
produce ↑ de la presión intracraneana, y un desplazamiento del puente hacia abajo produce
un deterioro progresivo rostrocaudal. Apareciendo signos respiratorios, oculares y motores.

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1. ¿Cuál es la definición de coma y qué escala se usa para su evaluación?

Respuesta:
El coma es un estado de inconsciencia profunda caracterizado por la incapacidad del paciente para responder
a órdenes o estímulos externos. Se evalúa con la Escala de Glasgow, que mide la respuesta ocular, verbal y
motora con un puntaje máximo de 15 y mínimo de 3.

Razonamiento:
El coma implica una disfunción severa del sistema de alerta. La Escala de Glasgow permite cuantificar el
grado de compromiso neurológico y orientar el manejo, ya que un puntaje ≤ 8 indica la necesidad de
intubación orotraqueal.

2. ¿Cuáles son las principales causas de coma y cómo se dividen?

Respuesta:
Las causas de coma se dividen en estructurales y no estructurales:

 Estructurales: ACV hemorrágico o isquémico, trauma craneoencefálico, neoplasias, infecciones

(meningitis, encefalitis).
 No estructurales: Hipoglucemia, hipoxia, encefalopatía hepática, intoxicaciones, insuficiencia renal
o hepática, trastornos electrolíticos.

Razonamiento:
Es crucial diferenciar si el coma es por una lesión estructural (requiere neuroimagen y posible intervención
quirúrgica) o por causas metabólicas/tóxicas (manejo médico específico). Esto orienta el tratamiento y el
pronóstico.

3. ¿Cómo diferenciar un coma metabólico de un coma estructural en la evaluación inicial?

Respuesta:

 Coma metabólico:
o Inicio lento y simétrico
o Pupilas típicamente reactivas
o Fondo de ojo normal
o Buena respuesta al tratamiento inicial
 Coma estructural:
o Inicio brusco y progresivo
o Pupilas asimétricas o arreactivas
o Fondo de ojo con papiledema si hay hipertensión intracraneana
o Mala respuesta al tratamiento inicial

Razonamiento:
El coma metabólico afecta globalmente el SNC sin lateralización de signos neurológicos, mientras que el
coma estructural muestra signos focales que indican lesión en un hemisferio o el tronco cerebral.

4. ¿Cómo interpretar la postura de decorticación y la de descerebración en un paciente en

coma?
Respuesta:

 Postura de decorticación:
o Flexión de miembros superiores y extensión de inferiores.
o Indica lesión a nivel de hemisferios cerebrales.
 Postura de descerebración:
o Extensión y pronación de los cuatro miembros.
o Indica daño a nivel del tronco encefálico, lo que es más grave.

Razonamiento:
La postura de decorticación sugiere que aún hay integridad del tronco encefálico, mientras que la
descerebración indica un daño más avanzado, afectando centros vitales del tallo cerebral.

5. ¿Cómo evaluar la función del tronco encefálico en un paciente en coma?

Respuesta:
Se usan reflejos del tronco encefálico:

1. Reflejo fotomotor: midriasis sin respuesta indica daño mesencefálico.

2. Reflejo oculocefálico (ojos de muñeca): ausencia indica daño troncoencefálico.
3. Reflejo corneano: su pérdida sugiere lesión en el tronco.
4. Prueba del agua helada: si no hay desviación ocular, sugiere daño del tronco.

Razonamiento:
Estos reflejos dependen de la integridad del tronco encefálico, y su ausencia indica daño grave con mal
pronóstico.

6. ¿En qué consiste el síndrome de enclaustramiento y cómo diferenciarlo de un estado

vegetativo?

Respuesta:

 Síndrome de enclaustramiento:
o Conciencia preservada, pero el paciente no puede moverse ni hablar.
o Solo puede mover los ojos y parpadear.
 Estado vegetativo:
o Conciencia ausente, pero el paciente abre los ojos y tiene ciclos sueño-vigilia.
o No hay respuesta comprensible ni interacción con el medio.

Razonamiento:
El síndrome de enclaustramiento es una lesión pontina que interrumpe los movimientos voluntarios pero
preserva la conciencia, mientras que el estado vegetativo implica disfunción cortical severa con pérdida de la
conciencia.

7. ¿Cuáles son las medidas iniciales en el manejo del paciente en coma?

Respuesta:

1. Vía aérea permeable: estabilizar columna cervical, intubar si Glasgow ≤ 8.

 2. Ventilación: asegurar oxigenación adecuada (SatO₂ > 92%).
3. Circulación: evaluar perfusión, glucemia capilar, acceso venoso.
4. Corrección de causas metabólicas: hipoglucemia, electrolitos, tóxicos.
5. Neuroimagen: TAC urgente si se sospecha causa estructural.

Razonamiento:
El abordaje inicial sigue la secuencia ABC y prioriza la protección de la vía aérea y la oxigenación.
Identificar rápidamente la causa mejora el pronóstico.

8. ¿Qué hallazgos pupilares sugieren herniación cerebral y cuál es la más peligrosa?

Respuesta:

 Hernia uncal: midriasis unilateral arreactiva (compresión del III par).

 Hernia central: pupilas pequeñas y luego midriasis bilateral arreactiva.
 Hernia tonsilar (la más peligrosa): paro respiratorio por compresión del bulbo.

Razonamiento:
Las pupilas reflejan el estado del tronco encefálico. La hernia tonsilar afecta el centro respiratorio y es
rápidamente fatal si no se trata con medidas descompresivas urgentes.

9. ¿Cómo diferenciar la respiración de Cheyne-Stokes de la respiración atáxica en un

paciente en coma?

Respuesta:

 Cheyne-Stokes: patrón de hiperventilación seguido de apnea. Indica daño supratentorial.

 Respiración atáxica: irregular y descoordinada. Sugiere daño en el bulbo raquídeo.

Razonamiento:
La respiración Cheyne-Stokes es típica de daño hemisférico, mientras que la respiración atáxica indica falla
del centro respiratorio, lo que es más grave.

10. ¿Cuándo se debe considerar la muerte encefálica en un paciente en coma?

Respuesta:
Se considera muerte encefálica si hay:

1. Pérdida irreversible de la conciencia y ausencia de respuesta a estímulos.

2. Ausencia de reflejos del tronco encefálico (fotomotor, corneano, oculocefálico).
3. Apnea confirmada por la prueba del respirador (PaCO₂ > 60 mmHg sin ventilación espontánea).

Razonamiento:
La muerte encefálica es el cese irreversible de toda función cerebral. Se requiere confirmación clínica y
pruebas complementarias para diagnóstico definitivo.

11. ¿Cómo se evalúa la respuesta motora en un paciente en coma y qué significa una
respuesta anormal?
Respuesta:
Se evalúa con la Escala de Glasgow:

 6: Obedece órdenes
 5: Localiza dolor
 4: Retira al dolor
 3: Flexión anormal (decorticación)
 2: Extensión anormal (descerebración)
 1: Ninguna respuesta
 Decorticación (flexión anormal): lesión supratentorial (hemisférica).
 Descerebración (extensión anormal): lesión del tronco encefálico, peor pronóstico.

Razonamiento:
La respuesta motora es clave para evaluar el nivel de disfunción neurológica. Una respuesta de flexión
indica compromiso de hemisferios cerebrales, mientras que una extensión sugiere afectación del tronco
encefálico, lo que es más grave y tiene peor pronóstico.

12. ¿Qué importancia tiene la prueba del reflejo oculocefálico en un paciente en coma?

Respuesta:
El reflejo oculocefálico (ojos de muñeca) evalúa la integridad del tronco encefálico.

 Normal: al girar la cabeza, los ojos se mueven en dirección opuesta.

 Ausente: indica daño severo del tronco encefálico.

Razonamiento:
Este reflejo depende de la función del mesencéfalo y la protuberancia. Su ausencia indica daño
troncoencefálico avanzado, lo que sugiere mal pronóstico.

13. ¿Cuál es la utilidad de la prueba del agua helada (prueba calórica) en un paciente en
coma?

Respuesta:
Consiste en instilar agua fría en el conducto auditivo externo y observar la desviación ocular:

 Normal: desviación tónica hacia el lado estimulado.

 Ausente: indica daño del tronco encefálico.

Razonamiento:
Esta prueba evalúa la integridad del sistema vestibular y el tronco encefálico. Su ausencia confirma
disfunción severa del tronco, apoyando el diagnóstico de muerte encefálica.

14. ¿Cómo se manifiestan las herniaciones cerebrales en un paciente en coma?

Respuesta:

1. Hernia uncal: midriasis unilateral fija (compresión del III par).

2. Hernia central: postura de descerebración, midriasis bilateral progresiva.
3. Hernia tonsilar: depresión del centro respiratorio, paro respiratorio.
Razonamiento:
Las herniaciones ocurren por hipertensión intracraneana y pueden ser fatales si no se tratan con medidas
descompresivas urgentes.

15. ¿Cómo diferenciar un coma de un estado vegetativo persistente?

Respuesta:

 Coma: no hay apertura ocular, respuesta motora ni ciclos sueño-vigilia.

 Estado vegetativo: apertura ocular presente, ciclos sueño-vigilia, pero sin respuesta consciente.

Razonamiento:
El estado vegetativo implica daño cortical severo pero con tronco encefálico funcional, permitiendo
apertura ocular y funciones autonómicas.

16. ¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de enclaustramiento y el estado vegetativo?

Respuesta:

 Síndrome de enclaustramiento: el paciente está consciente pero no puede moverse ni hablar, solo
mueve los ojos.
 Estado vegetativo: no hay conciencia, aunque hay apertura ocular.

Razonamiento:
El síndrome de enclaustramiento ocurre por lesiones en la protuberancia que afectan las vías motoras pero
preservan la conciencia.

17. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de muerte encefálica?

Respuesta:

1. Pérdida irreversible de conciencia.

2. Ausencia de reflejos del tronco encefálico.
3. Prueba de apnea positiva: sin respiración espontánea con PaCO₂ > 60 mmHg.

Razonamiento:
La muerte encefálica implica el cese irreversible de toda función cerebral, lo que la diferencia del estado
vegetativo.

18. ¿Cuáles son los signos de hipertensión intracraneana en un paciente en coma?

Respuesta:

1. Tríada de Cushing: hipertensión arterial, bradicardia, alteración respiratoria.

2. Papiledema en fondo de ojo.
3. Alteraciones pupilares: midriasis fija en herniación uncal.
Razonamiento:
El aumento de la presión intracraneana compromete la perfusión cerebral y puede provocar herniaciones
cerebrales fatales.

19. ¿Cuál es la causa más frecuente de coma estructural y cómo se maneja inicialmente?

Respuesta:
El ACV hemorrágico o isquémico es la principal causa estructural.
Manejo inicial:

 TAC de cerebro urgente para diferenciar isquémico vs. hemorrágico.

 Soporte ABC: vía aérea, oxigenación, control de presión arterial.
 Si es isquémico: considerar trombólisis si cumple criterios.
 Si es hemorrágico: control de hipertensión y neurocirugía si hay indicación.

Razonamiento:
El ACV es una emergencia médica que requiere diagnóstico temprano para definir tratamiento específico.

20. ¿Cómo diferenciar una crisis no epiléptica psicógena de un coma verdadero?

Respuesta:

 Crisis psicógena:
o Ojos cerrados fuertemente (en coma real suelen estar abiertos o entrecerrados).
o Resistencia a la apertura ocular.
o Movimientos descoordinados o asimétricos.
o No hay alteraciones en reflejos del tronco ni Glasgow alterado.
 Coma verdadero:
o Ojos abiertos o entreabiertos.
o Respuesta motora anormal o ausente.
o Reflejos anormales del tronco encefálico.

Razonamiento:
Las crisis psicógenas no alteran reflejos neurológicos ni la escala de Glasgow, diferenciándolas del coma
orgánico.

1. ¿Cuál es la principal escala para evaluar el estado de conciencia?

Respuesta: Escala de Glasgow.

Razonamiento: Permite cuantificar la severidad del compromiso neurológico mediante la evaluación de la

respuesta ocular, verbal y motora.

2. ¿Qué valor de Glasgow indica necesidad de intubación?

Respuesta: ≤ 8.

Razonamiento: Un puntaje bajo sugiere pérdida del control de la vía aérea y riesgo de aspiración.
3. ¿Cómo diferenciar un coma metabólico de uno estructural?

Respuesta:

 Metabólico: inicio progresivo, pupilas reactivas, respuesta a tratamiento.

 Estructural: inicio brusco, pupilas asimétricas, mala respuesta.

Razonamiento: Los trastornos metabólicos afectan difusamente el cerebro, mientras que las lesiones
estructurales generan signos focales.

4. ¿Qué postura indica daño en hemisferios cerebrales?

Respuesta: Decorticación (flexión de miembros superiores, extensión de inferiores).

Razonamiento: Se conserva la función del tronco encefálico, pero hay daño supratentorial.

5. ¿Qué postura indica lesión del tronco encefálico?

Respuesta: Descerebración (extensión de extremidades).

Razonamiento: Es un signo de peor pronóstico, ya que indica daño en estructuras vitales del tronco.

6. ¿Cuál es el reflejo que evalúa la integridad del tronco encefálico?

Respuesta: Reflejo oculocefálico (ojos de muñeca).

Razonamiento: Su ausencia indica lesión troncoencefálica severa.

7. ¿Qué herniación provoca midriasis unilateral arreactiva?

Respuesta: Hernia uncal.

Razonamiento: Comprime el III par craneal, causando pupila dilatada sin respuesta a la luz.

8. ¿Cuál es la respiración típica en lesión supratentorial?

Respuesta: Cheyne-Stokes (hiperventilación seguida de apnea).

Razonamiento: Refleja alteración en los centros de control respiratorio del diencéfalo.

9. ¿Cuál es la prueba confirmatoria de muerte encefálica?

Respuesta: Prueba de apnea (sin ventilación espontánea con PaCO₂ > 60 mmHg).

Razonamiento: Confirma la pérdida irreversible del control respiratorio central.

10. ¿Cómo diferenciar un estado vegetativo de un síndrome de enclaustramiento?

Respuesta:

 Vegetativo: sin conciencia, pero con ciclos sueño-vigilia.

 Enclaustramiento: consciente, pero sin movimientos, solo puede mover los ojos.

Razonamiento: El estado vegetativo implica daño cortical severo, mientras que el enclaustramiento afecta
solo la vía motora.

11. ¿Qué indica una desviación ocular hacia el lado contrario a la lesión?

Respuesta: Lesión supratentorial.

Razonamiento: Hay daño en el lóbulo frontal, que controla la mirada conjugada.

12. ¿Qué indica una desviación ocular hacia el lado de la lesión?

Respuesta: Lesión en tronco encefálico.

Razonamiento: Afecta la vía motora de los movimientos oculares conjugados.

13. ¿Cuál es el signo más grave de hipertensión intracraneana?

Respuesta: Herniación tonsilar (paro respiratorio).

Razonamiento: Comprime el bulbo raquídeo, afectando centros respiratorios.

14. ¿Qué pupilas se observan en daño mesencefálico?

Respuesta: Midriasis bilateral fija.

Razonamiento: Afectación del núcleo del III par craneal y reflejos pupilares.

15. ¿Qué indica un fondo de ojo con papiledema en coma?

Respuesta: Hipertensión intracraneana.

Razonamiento: El aumento de la presión compromete el flujo venoso y produce edema del nervio óptico.

16. ¿Qué tipo de respiración sugiere daño bulbar?

Respuesta: Respiración atáxica (irregular, descoordinada).

Razonamiento: La afectación del bulbo interrumpe los patrones normales de ventilación.

17. ¿Cuál es la primera medida en el manejo de un paciente en coma?

Respuesta: Proteger la vía aérea.

Razonamiento: El coma implica riesgo de broncoaspiración e hipoxia.

18. ¿Qué diferencia un coma psicógeno de uno orgánico?

Respuesta: En el psicógeno, los ojos se cierran con fuerza y hay resistencia a su apertura.

Razonamiento: No hay alteración real del SNC, es una respuesta voluntaria.

19. ¿Qué reflejo evalúa la conexión entre los pares craneales V y VII?

Respuesta: Reflejo corneano.

Razonamiento: Su ausencia indica daño troncoencefálico severo.

20. ¿Cómo diferenciar un ACV isquémico de uno hemorrágico en coma?

Respuesta: TAC de cráneo urgente.

Razonamiento: El ACV hemorrágico se ve hiperdenso (sangre), mientras que el isquémico es hipodenso

(infarto cerebral).

21. ¿Cuál es la causa más común de coma metabólico?

Respuesta: Hipoglucemia.

Razonamiento: El cerebro depende exclusivamente de la glucosa, y su déficit produce disfunción neuronal

grave y rápida.
22. ¿Cuál es la primera prueba de laboratorio en un paciente en coma sin causa evidente?

Respuesta: Glucemia capilar.

Razonamiento: La hipoglucemia es frecuente, reversible y requiere tratamiento inmediato.

23. ¿Qué hallazgo pupilar es característico de intoxicación por opioides?

Respuesta: Miosis puntiforme.

Razonamiento: Los opioides estimulan los receptores μ en el tronco encefálico, causando contracción
pupilar.

24. ¿Qué fármaco revierte el coma por intoxicación opioide?

Respuesta: Naloxona.

Razonamiento: Es un antagonista competitivo de los receptores opioides y revierte la depresión del SNC.

25. ¿Cuál es el signo clave de encefalopatía hepática en un paciente en coma?

Respuesta: Asterixis (temblor flapping).

Razonamiento: Se debe a disfunción del SNC por acumulación de amonio en insuficiencia hepática.

26. ¿Cuál es el primer paso en el manejo de un paciente con Glasgow ≤ 8?

Respuesta: Intubación orotraqueal.

Razonamiento: Se debe proteger la vía aérea para evitar hipoxia y broncoaspiración.

27. ¿Qué reflejo está ausente en muerte encefálica pero presente en estado vegetativo?

Respuesta: Reflejo fotomotor.

Razonamiento: En la muerte encefálica, hay daño irreversible del tronco cerebral.

28. ¿Qué indica una asimetría pupilar en un paciente en coma?

Respuesta: Herniación cerebral.

Razonamiento: La compresión del III par craneal altera la reactividad pupilar.

29. ¿Cómo diferenciar un coma estructural de una crisis convulsiva no reconocida (estado
epiléptico no convulsivo)?

Respuesta: EEG.

Razonamiento: El estado epiléptico no convulsivo puede causar alteración del nivel de conciencia sin
signos motores evidentes.

30. ¿Cuál es la alteración del Glasgow más específica de daño mesencefálico?

Respuesta: Respuesta motora de descerebración.

Razonamiento: Indica daño severo en el tronco encefálico, lo que empeora el pronóstico.

31. ¿Cuál es la tríada clásica de hipertensión intracraneana?

Respuesta:

1. Hipertensión arterial.
2. Bradicardia.
3. Alteración respiratoria.

Razonamiento: La tríada de Cushing se debe a la respuesta del sistema nervioso autónomo a la

compresión del tronco encefálico.

32. ¿Qué prueba confirma muerte encefálica en un paciente con Glasgow 3?

Respuesta: Prueba de apnea.

Razonamiento: La ausencia de respiración espontánea con PaCO₂ > 60 mmHg confirma el cese irreversible
de la función del tronco encefálico.

33. ¿Cuál es la principal diferencia entre estado vegetativo y muerte encefálica?

Respuesta: En el estado vegetativo hay ciclos sueño-vigilia, en la muerte encefálica no.

Razonamiento: En el estado vegetativo, el tronco encefálico sigue funcionando, permitiendo apertura

ocular espontánea.

34. ¿Cuál es el principal signo de herniación uncal?

Respuesta: Midriasis unilateral arreactiva.

Razonamiento: Se debe a la compresión del III par craneal por desplazamiento del lóbulo temporal.

35. ¿Cómo se diferencia una encefalopatía hipóxica de un coma estructural en la

neuroimagen?

Respuesta: Encefalopatía hipóxica muestra edema cerebral difuso.

Razonamiento: La hipoxia afecta de manera global al cerebro, mientras que las lesiones estructurales son
focales.

36. ¿Cuál es el hallazgo ocular en el síndrome de enclaustramiento?

Respuesta: Movimientos oculares verticales preservados.

Razonamiento: La lesión en la protuberancia interrumpe las vías motoras pero respeta los núcleos
oculomotores del mesencéfalo.

37. ¿Qué sugiere una desviación ocular hacia abajo y hacia adentro en un paciente en
coma?

Respuesta: Parálisis del III par craneal.

Razonamiento: La afectación del III par impide la inervación del recto superior y el oblicuo inferior.

38. ¿Cómo diferenciar un coma inducido por benzodiacepinas de una encefalopatía

hipóxica?

Respuesta: Flumazenil revierte el coma por benzodiacepinas.

Razonamiento: El flumazenil es un antagonista del receptor GABA-A que revierte los efectos de las
benzodiacepinas.

39. ¿Qué hallazgo respiratorio es característico de daño pontino?

Respuesta: Respiración apnéustica (pausas inspiratorias prolongadas).

Razonamiento: La protuberancia controla el ritmo respiratorio, y su daño altera la fase inspiratoria.

40. ¿Qué patrón respiratorio se observa en daño bulbar?

Respuesta: Respiración atáxica.

Razonamiento: La disfunción del bulbo interrumpe la coordinación de los centros respiratorios.

41. ¿Cuál es la mejor prueba para diferenciar un coma psicógeno de uno real?

Respuesta: Prueba de los ojos en caída (reflejo vestibulo-ocular).

Razonamiento: En el coma real, los ojos se desvían lentamente hacia el lado estimulado con agua fría.

42. ¿Qué prueba permite evaluar la perfusión cerebral en muerte encefálica?

Respuesta: Angiografía cerebral o Doppler transcraneal.

Razonamiento: La ausencia de flujo cerebral confirma la muerte encefálica.

43. ¿Cuál es el principal hallazgo clínico en encefalopatía hipertensiva?

Respuesta: Edema de papila en fondo de ojo.

Razonamiento: El aumento de la presión arterial provoca hipertensión intracraneana y congestión venosa.

44. ¿Cuál es la lesión cerebral más común en un traumatismo craneoencefálico severo con
Glasgow 3?

Respuesta: Hematoma subdural o herniación cerebral.

Razonamiento: Son lesiones graves que provocan compromiso rápido del nivel de conciencia.

45. ¿Cuál es la diferencia entre midriasis por atropina y por herniación uncal?

Respuesta:

 Atropina: midriasis bilateral reactiva.

 Hernia uncal: midriasis unilateral arreactiva.

Razonamiento: La atropina bloquea la inervación parasimpática de ambos ojos, mientras que la herniación
afecta solo un lado.

46. ¿Qué hallazgo clínico sugiere intoxicación por monóxido de carbono en un paciente en
coma?

Respuesta: Coloración rojo cereza en piel y mucosas.

Razonamiento: La carboxihemoglobina altera la oxigenación tisular, causando hipoxia.

47. ¿Qué estructura anatómica se ve afectada en la herniación central?

Respuesta: Diencéfalo y tronco encefálico.

Razonamiento: Se produce un desplazamiento rostrocaudal que compromete progresivamente el tronco.

Caso 1: Paciente con traumatismo craneoencefálico

Un hombre de 45 años sufre un accidente de tránsito con traumatismo craneoencefálico severo. Ingresa con
Glasgow 6, pupilas anisocóricas (midriasis derecha), hipertensión arterial y bradicardia. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?

A) ACV isquémico
B) Herniación uncal
C) Intoxicación por opioides
D) Crisis epiléptica

✅ Respuesta correcta: B) Herniación uncal

Razonamiento:

 Midriasis unilateral → sugiere compresión del III par craneal (hernia uncal).
 Hipertensión + bradicardia → tríada de Cushing, indicativa de hipertensión intracraneana.
 Traumatismo craneoencefálico → principal causa de herniación cerebral.

Caso 2: Coma de inicio brusco

Paciente de 67 años, con hipertensión y fibrilación auricular, es encontrado inconsciente en su casa.

Glasgow 5, pupilas desiguales, desviación de la mirada a la izquierda. ¿Cuál es la causa más probable?

A) Intoxicación por benzodiacepinas

B) ACV hemorrágico
C) Estado epiléptico no convulsivo
D) Hipoglucemia

✅ Respuesta correcta: B) ACV hemorrágico

Razonamiento:

 Inicio súbito → típico de ACV hemorrágico.

 Pupilas desiguales y desviación ocular → indican lesión estructural.
 Fibrilación auricular → factor de riesgo de ACV embólico.

Caso 3: Coma metabólico

Un paciente diabético tipo 1 es encontrado inconsciente en su casa. En urgencias, Glasgow 7, piel seca,
taquicardia, respiración de Kussmaul y cetonemia positiva. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A) Cetoacidosis diabética
B) Intoxicación por alcohol
C) ACV isquémico
D) Hipoglucemia

✅ Respuesta correcta: A) Cetoacidosis diabética

Razonamiento:

 Diabetes tipo 1 → alto riesgo de cetoacidosis.

 Piel seca y taquicardia → deshidratación por diuresis osmótica.
 Respiración de Kussmaul → compensación de acidosis metabólica.
 Cetonemia positiva → confirma diagnóstico.

Caso 4: Coma con pupilas puntiformes

Un joven de 27 años es encontrado inconsciente en su casa, con Glasgow 3, pupilas puntiformes y depresión
respiratoria. No responde a estímulos dolorosos. ¿Cuál es la mejor opción terapéutica inmediata?

A) Intubación orotraqueal
B) Naloxona intravenosa
C) Dextrosa intravenosa
D) Flumazenil intravenoso

✅ Respuesta correcta: B) Naloxona intravenosa

Razonamiento:

 Pupilas puntiformes + depresión respiratoria → altamente sugestivo de intoxicación por opioides.

 Glasgow 3 → indica coma profundo, requiere intervención urgente.
 Naloxona → antagonista opioide que revierte rápidamente la intoxicación.

Caso 5: Paciente con estado vegetativo

Un paciente de 50 años con antecedente de paro cardiorrespiratorio es evaluado tras 3 meses de

hospitalización. Se encuentra sin respuesta a estímulos, con apertura ocular espontánea y ciclos sueño-
vigilia. No sigue órdenes ni fija la mirada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A) Muerte encefálica
B) Estado vegetativo persistente
C) Síndrome de enclaustramiento
D) Delirium hipoactivo

✅ Respuesta correcta: B) Estado vegetativo persistente

Razonamiento:
  Ciclos sueño-vigilia y apertura ocular espontánea → descartan muerte encefálica.
 Ausencia de respuesta a estímulos → diferencia con el síndrome de enclaustramiento.
 Tiempo > 3 meses → cumple criterios de estado vegetativo persistente.

Caso 6: Paciente con Glasgow 3 y reflejos ausentes

Paciente en UCI con Glasgow 3, sin reflejos del tronco encefálico, sin respuesta motora y sin movimientos
respiratorios espontáneos. Prueba de apnea positiva con PaCO₂ > 60 mmHg. ¿Cuál es el diagnóstico?

A) Estado vegetativo
B) Muerte encefálica
C) Síndrome de enclaustramiento
D) Sobredosis de benzodiacepinas

✅ Respuesta correcta: B) Muerte encefálica

Razonamiento:

 Glasgow 3 sin reflejos troncoencefálicos → indica daño irreversible del SNC.

 Prueba de apnea positiva → ausencia de respiración espontánea confirma muerte encefálica.

Caso 7: Coma con intoxicación por benzodiacepinas

Un hombre de 60 años con depresión es encontrado somnoliento, con Glasgow 9, pupilas normales y
reflejos conservados. No hay focalización neurológica ni alteraciones metabólicas. ¿Cuál es el mejor
tratamiento inicial?

A) Flumazenil intravenoso
B) Naloxona intravenosa
C) Intubación orotraqueal
D) Administración de bicarbonato

✅ Respuesta correcta: A) Flumazenil intravenoso

Razonamiento:

 Glasgow 9 con reflejos conservados → indica depresión neurológica sin daño estructural.
 Pupilas normales → descarta opioides.
 Flumazenil → antagonista de benzodiacepinas, indicado en intoxicaciones moderadas.

Caso 8: Paciente con encefalopatía hepática

Paciente cirrótico es llevado a urgencias por confusión progresiva. Glasgow 10, asterixis presente, amonio
sérico elevado. No hay focalización neurológica ni alteraciones pupilares. ¿Cuál es el tratamiento más
adecuado?

A) Lactulosa y rifaximina
B) Dextrosa IV
C) Naloxona IV
D) Flumazenil IV

✅ Respuesta correcta: A) Lactulosa y rifaximina

Razonamiento:

 Asterixis + amonio elevado → altamente sugestivo de encefalopatía hepática.

 Lactulosa y rifaximina → reducen la producción y absorción de amonio en el intestino.

Caso 9: Coma con hipoglucemia severa

Una mujer diabética es encontrada inconsciente en su casa. En urgencias, Glasgow 4, sudoración profusa,
temblores y glucemia de 30 mg/dL. ¿Cuál es el tratamiento inmediato?

A) Solución glucosada IV
B) Naloxona IV
C) Lactulosa oral
D) Flumazenil IV

✅ Respuesta correcta: A) Solución glucosada IV

Razonamiento:

 Glucemia de 30 mg/dL → indica hipoglucemia severa, que puede ser fatal sin corrección rápida.
 Glucosa IV → revierte los síntomas y previene daño neurológico irreversible.
 Preguntas dirigidas con casos clínicos a completar con respuesta y razonamiento
(basadas en la imagen)

 1️⃣ El coma se define como un estado de inconsciencia profunda caracterizado por la
imposibilidad de responder a estímulos externos, debido a una disfunción del _______ y del
_______.
✅ Respuesta: Tronco encefálico y corteza cerebral.
🔎 Razonamiento: El tronco encefálico controla la vigilia y la corteza la respuesta consciente. Su
alteración simultánea genera la pérdida completa de la conciencia.

 2⃣ El Glasgow es una herramienta fundamental en la evaluación del coma, ya que valora tres
componentes: la respuesta ________, la respuesta ________ y la respuesta ________.
✅ Respuesta: Ocular, verbal y motora.
🔎 Razonamiento: La Escala de Glasgow cuantifica el nivel de compromiso neurológico. Un
puntaje ≤ 8 indica riesgo de insuficiencia respiratoria y necesidad de intubación.

 3️⃣ En la evaluación de un paciente en coma, la presencia de pupilas midriáticas bilaterales y
arreactivas sugiere lesión en el _______ o intoxicación por _______.
✅ Respuesta: Mesencéfalo; anticolinérgicos.
🔎 Razonamiento: La midriasis bilateral sin respuesta a la luz es un hallazgo característico del daño
mesencefálico o intoxicaciones por atropina u otros bloqueadores colinérgicos.

 4️⃣ Un paciente con pupilas puntiformes, depresión respiratoria y Glasgow 3 debe ser manejado
inicialmente con _______.
✅ Respuesta: Naloxona IV.
 🔎 Razonamiento: La intoxicación por opioides cursa con miosis, depresión del tronco encefálico y
apnea. La naloxona antagoniza los efectos de los opioides, restaurando la respiración.

 5️⃣ En un paciente con traumatismo craneoencefálico y Glasgow 6, la presencia de midriasis
unilateral progresiva sugiere _______.
✅ Respuesta: Herniación uncal.
🔎 Razonamiento: La compresión del III par craneal por la hernia uncal causa midriasis ipsilateral.
Su progresión indica aumento de la presión intracraneana y riesgo de muerte.

 6⃣ La postura de decorticación indica lesión en los _______ mientras que la descerebración
sugiere daño en el _______.
✅ Respuesta: Hemisferios cerebrales; tronco encefálico.
🔎 Razonamiento: La decorticación se produce cuando hay integridad del tronco, pero falla la
modulación cortical. La descerebración implica afectación del tronco encefálico, siendo más grave.

 7️⃣ En la evaluación de un paciente en coma, la ausencia del reflejo oculocefálico (ojos de
muñeca) sugiere daño en el _______.
✅ Respuesta: Tronco encefálico.
🔎 Razonamiento: Este reflejo depende de la función del mesencéfalo y la protuberancia. Su
ausencia indica daño troncoencefálico severo y mal pronóstico.

 8⃣ El estado vegetativo se diferencia de la muerte encefálica porque en el primero hay _______
pero no hay _______.
✅ Respuesta: Ciclos sueño-vigilia; respuesta consciente.
🔎 Razonamiento: En el estado vegetativo, el tronco encefálico funciona parcialmente, permitiendo
la apertura ocular y reflejos autonómicos, pero sin interacción con el medio.

 9⃣ En la encefalopatía hepática, el hallazgo neurológico característico es _______ y se debe a la
acumulación de _______.
✅ Respuesta: Asterixis; amonio.
🔎 Razonamiento: La encefalopatía hepática afecta la neurotransmisión por el aumento de amonio,
causando temblor aleteante y alteración del estado de conciencia.

 🔟 El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes indica afectación en el _______ mientras que la
respiración atáxica sugiere daño en el _______.
✅ Respuesta: Diencéfalo; bulbo raquídeo.
🔎 Razonamiento: Cheyne-Stokes es una alteración en la regulación respiratoria por lesión
hemisférica. La respiración atáxica es irregular y se asocia con disfunción bulbar severa.

Definición y Evaluación

 Coma: Estado de inconsciencia profunda con ausencia de respuesta a estímulos.

 Escala de Glasgow: Evalúa respuesta ocular, verbal y motora (máx. 15, mín. 3).
 Glasgow ≤ 8: Indicación de intubación orotraqueal por riesgo de insuficiencia respiratoria.

Causas

1. Estructurales: ACV hemorrágico o isquémico, TCE, neoplasias, infecciones.

2. No estructurales: Hipoglucemia, hipoxia, encefalopatía hepática, intoxicaciones, alteraciones electrolíticas.
Diagnóstico Diferencial

 Coma metabólico: Inicio progresivo, pupilas reactivas, sin focalización neurológica.

 Coma estructural: Inicio brusco, pupilas asimétricas, signos focales.
 Herniación uncal: Midriasis unilateral arreactiva (compresión del III par).
 Muerte encefálica: Glasgow 3, sin reflejos troncoencefálicos, prueba de apnea positiva.
 Estado vegetativo: Ciclos sueño-vigilia presentes, pero sin respuesta consciente.

Exploración Neurológica

 Pupilas:
o Midriasis unilateral → Herniación uncal.
o Pupilas puntiformes → Intoxicación por opioides.
o Midriasis bilateral → Lesión mesencefálica o intoxicación anticolinérgica.
 Posturas motoras:
o Decorticación: Daño supratentorial.
o Descerebración: Daño troncoencefálico (peor pronóstico).
 Reflejos del tronco:
o Oculocefálico ausente → Lesión troncoencefálica.
o Oculovestibular (prueba calórica) sin respuesta → Daño grave del SNC.

Manejo Inicial (ABC)

1. Vía aérea: Proteger si Glasgow ≤ 8.

2. Ventilación: Mantener SatO₂ > 92%.
3. Circulación: Control hemodinámico, glucemia capilar, acceso venoso.
4. Diagnóstico:
o TAC cerebral → Si se sospecha causa estructural.
o Glucemia capilar → Para descartar hipoglucemia.
o Gases arteriales y tóxicos en sangre → Si sospecha de intoxicación o acidosis.

COMA – Resumen para Examen Oral

1. Definición

Estado de inconsciencia profunda con ausencia de respuesta a órdenes o estímulos externos, por disfunción
del Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) o corteza cerebral.

2. Fisiopatología

El coma ocurre por:

1. Alteración en la neurotransmisión → Ej. hipoglucemia, encefalopatía hepática (déficit energético o

toxicidad).
2. Lesión estructural cerebral → Ej. ACV, TCE, neoplasias (afectan SARA o corteza).
3. Alteración metabólica sistémica → Ej. hipoxia, acidosis, sepsis (disrupción global del SNC).
3. Causas

🔹 Estructurales (lesión focal, signos neurológicos):

 ACV hemorrágico o isquémico.

 Trauma craneoencefálico.
 Tumores o infecciones (meningitis, encefalitis).

🔹 No estructurales (afectación difusa del SNC):

 Metabólicas: Hipoglucemia, hipoxia, hiponatremia, encefalopatía hepática.

 Intoxicaciones: Opioides, benzodiacepinas, alcohol, anticolinérgicos.

4. Clínica (por qué ocurre cada síntoma)

 Pupilas:
o Midriasis unilateral (midriasis fija) → Herniación uncal (compresión del III par).
o Midriasis bilateral arreactiva → Daño mesencefálico o intoxicación anticolinérgica.
o Pupilas puntiformes → Intoxicación por opioides (inhibición del tronco encefálico).
 Patrón motor:
o Decorticación (flexión) → Lesión supratentorial (hemisferios).
o Descerebración (extensión) → Lesión en tronco encefálico (peor pronóstico).
 Reflejos del tronco:
o Ausencia de reflejo fotomotor → Lesión mesencefálica.
o Reflejo oculocefálico y oculovestibular ausente → Daño troncoencefálico severo.
 Respiración:
o Cheyne-Stokes → Daño supratentorial.
o Apnéustica → Lesión en protuberancia.
o Atáxica → Lesión en bulbo raquídeo (pronóstico grave).

5. Diagnóstico – Qué pido, qué miro, qué está alterado

1. TAC sin contraste → Si sospecha ACV hemorrágico, TCE, herniación cerebral.

2. Glucemia capilar → Para descartar hipoglucemia.
3. Gases arteriales → Acidosis, hipoxia, intoxicaciones.
4. Tóxicos en sangre/orina → Opioides, alcohol, benzodiacepinas.
5. Electrolitos y función hepática/renal → Hipo/hipernatremia, encefalopatía hepática o urémica.
6. EEG → Si sospecha estado epiléptico no convulsivo.

6. Tratamiento – Dosis, tiempo, vía, mecanismo de acción

🔹 Soporte ABC:

 A: Intubar si Glasgow ≤ 8.
 B: Oxigenoterapia si SatO₂ < 92%.
 C: Control hemodinámico, fluidos IV.

🔹 Tratamiento específico según causa:

  Hipoglucemia:
o Glucosa 50% 25-50 mL IV en bolo, luego perfusión de mantenimiento.
o Mecanismo: Restaura ATP neuronal.
 Intoxicación por opioides:
o Naloxona 0.4-2 mg IV cada 2-3 min, máx. 10 mg.
o Mecanismo: Antagonista competitivo de receptores opioides μ.
 Encefalopatía hepática:
o Lactulosa 30-60 mL VO cada 8h + Rifaximina 550 mg cada 12h.
o Mecanismo: Disminuye producción y absorción de amonio.
 ACV isquémico (< 4.5 h de inicio):
o **Alteplasa 0.9 mg/kg IV (máx. 90 mg

) en infusión en 60 min (10% en bolo inicial).**

 Mecanismo: Trombolítico que disuelve el coágulo.

 ACV hemorrágico:
o Control de PA con labetalol 10-20 mg IV cada 10 min (si PA > 180/110 mmHg).
o Si hematoma grande → considerar cirugía descompresiva.
 Hernia cerebral:
o Manitol 1 g/kg IV en bolo, repetir si necesario.
o Hiperventilación controlada (PCO₂ 30-35 mmHg).
o Cirugía urgente si hay efecto de masa.

7. Tipos de Coma

1️⃣ Coma estructural → Inicio brusco, signos focales, mal pronóstico (ej. ACV, TCE).
2⃣ Coma metabólico → Inicio gradual, pupilas reactivas, buen pronóstico si se trata (ej. hipoglucemia,
intoxicación).
3️⃣ Estado vegetativo → Ciclos sueño-vigilia sin respuesta consciente.
4️⃣ Síndrome de enclaustramiento → Paciente consciente pero sin movilidad, solo mueve los ojos.
5️⃣ Muerte encefálica → Glasgow 3, sin reflejos troncoencefálicos, prueba de apnea positiva.

Resumen Express para Oral

📌 Definición: Pérdida de conciencia por disfunción de SARA y corteza.

📌 Fisiopatología: Alteración en neurotransmisión, lesión estructural o fallo metabólico.

📌 Causas:
🔹 Estructurales → ACV, TCE, tumores.
🔹 No estructurales → Hipoglucemia, hipoxia, tóxicos.

📌 Clínica:
🔸 Pupilas → Midriasis unilateral (hernia uncal), puntiformes (opioides).
🔸 Postura → Decorticación (hemisferios), descerebración (tronco).
🔸 Respiración → Cheyne-Stokes (supratentorial), atáxica (bulbar).

📌 Diagnóstico: TAC, glucemia, electrolitos, tóxicos, EEG.

📌 Tratamiento:
✔️ Hipoglucemia → Glucosa 50% 25-50 mL IV.
✔️ Opioides → Naloxona 0.4-2 mg IV.
✔️ ACV isquémico → Alteplasa 0.9 mg/kg IV.
✔️ Hernia → Manitol 1 g/kg IV + hiperventilación.

💡 Clave: Si es estructural, TAC urgente. Si es metabólico, corregir rápido.