2014

PATOLOGÍA CLÍNICA
VETERINARIA
MAESTRÍA EN CLÍNICA Y
CIRUGÍA CANINA
UNIVERSIDAD AGRARIA
DEL ECUADOR

UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
VETERINARIA Y ZOOTECNIA
06/02/2014
 Patología Clínica
Maestría en Clínica y Cirugía Canina
1
M en C Araceli Lima Melo

Introducción

La Patología Clínica Veterinaria, es una importante herramienta de diagnóstico,

la cual permite a los clínicos veterinarios establecer diagnósticos oportunos,
seguimiento de tratamientos o verificar la salud de los pacientes. Es importante
considerar que los resultados de laboratorio para que sean eficaces, deben ser de
muestras con buen manejo y conservación, de lo contrario los resultados serán
erróneos y esto se verá reflejado en un diagnóstico tardío o en la salud de los
pacientes. Así mismo, es importante tomar en cuenta que es un área que involucra
la información previa de áreas como fisiología, anatomía, bioquímica y
enfermedades infecciosas, entre otras para integrar el desarrollo de un caso
clínico.
La Patología Clínica comprende diferentes áreas como la
hematología, en donde se evalúan las diferentes líneas celulares
como plaquetas, eritrocitos y leucocitos, así como las alteraciones
en hemostasia. La bioquímica clínica, corresponde a la
evaluación de diferentes analitos que
proporcionan información de alteraciones
hepáticas, renales, pancreáticas o de equilibrio ácido-base, entre
otras. El urianálisis, en donde se realiza la
determinación química de la orina y la
evaluación de las características físicas y del sedimento, lo
que puede proporcionar datos de alteraciones renales,
hepáticas, urolitiasis, etc. La endocrinología abarca el

Académico del Departamento de Patología, sección Patología Clínica. Facultad de Medicina

1

Veterinaria y Zootecnia. Universidad Nacional Autónoma de México. araa_rosa@[Link]

1
estudio de las diferentes patologías como diabetes mellitus,
hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo, hipotiroidismo e hipertiroidismo. La
citología en donde se evalúan alteraciones en diferentes
líquidos (peritoneal, torácico, sinovial y cefalorraquídeo),
así como la evaluación de neoplasias.

Toma, conservación y envío de muestras

Para resultados confiables es necesario que la obtención, manejo y conservación

de las muestras sean adecuados, por lo cual es necesario considerar lo siguiente:
 Especie. Debido a que muchas veces los gatos o ciertas razas de perros
son muy difíciles de manejar debido a su temperamento, se debe
considerar el uso de tranquilizantes o anestésicos, los cuales deberán ser
tomados en cuenta al momento de realizar la interpretación de las pruebas
de laboratorio.
 Acceso a vasos sanguíneos. El sitio de venopunción, debe decidirse
dependiendo del tamaño del animal, como por ejemplo es mejor tomar
muestras de vena yugular en gatos, perros de raza pequeña o cachorros,
que en perros de raza grande, en donde las venas safena y cefálica serán
las de elección.
 Uso de anticoagulantes. Esto dependerá de los estudios a realizar, en
caso de muestras para hematología, se requiere una buena conservación
celular y correcta tinción, por lo cual el de elección es el EDTA (ácido etilen
diaminotetracético), o en casos de bioquímica sanguínea en donde es
mejor tomar muestras sin anticoagulantes para la obtención de suero.

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Consideraciones para toma de muestras
Antes de tomar cualquier muestra, es necesario que se tomen en cuenta ciertos
aspectos como:
 Ayuno del paciente mínimo de 12 h, para evitar alteraciones en
la muestra, como la lipemia (figura 1), la cual afecta a diferentes
analitos de laboratorio (proteínas, enzimas hepáticas,
bilirrubinas, minerales), especialmente cuando se trabaja con
refractometría y espectofotometría.
Figura 1. Lipemia.

 Las muestras deben tomarse antes de cualquier tratamiento, como por

ejemplo terapia de líquidos, la cual puede ocasionar efecto dilucional en
proteínas, electrolitos y hematocrito, en casos de que se trate de sueros
glucosados, se incrementará la glucosa sanguínea (hiperglucemia) y por
consiguiente habrá glucosa en orina (glucosuria), así mismo algunos
medicamentos como los glucocorticoides y ciertos antibióticos, pueden
alterar enzimas hepáticas.
 El uso de torniquete (figura 2) debe ser de menos de 20
s, ya que puede incrementarse falsamente el hematocrito
y por lo tanto enmascarar una posible anemia. En caso
de que no sea posible tomar la muestra, se debe dejar al
paciente y posteriormente volver a usar el torniquete.
 Evitar en lo posible el estrés en los animales, ya que Figura 2. Torniquete.

existe liberación de catecolaminas o glucocorticoides endógenos, que

pueden modificar el valor de leucocitos, glucosa y fosfatasa alcalina, entre
otros.

Elección del vaso sanguíneo

Para minimizar el daño celular durante el muestreo, es recomendable
obtener la sangre por venopunción de la yugular (figura 3), más que
la obtención de venas periféricas, sobre todo en gatos, cachorros o
razas de perros pequeñas, siendo importante que exista una buena
Figura 3. Obtención
de muestra vía
3 yugular.
sujeción del paciente para evitar que durante el forcejeo se formen hematomas,
que no se pueda obtener suficiente muestra y tener que volver a puncionar.

Material de toma de muestras

Normalmente en perros se utilizan agujas de 21 G y en gatos se pueden utilizar
las agujas 23 G, sin embargo con agujas de pequeño calibre se corre el riesgo de
daño celular y por consiguiente hemólisis de la muestra. Por otro lado, siempre se
deben tener tubos de tamaño adecuado, dependiendo de la cantidad de sangre
que se requiera, sobre todo cuando se trate de tubos con anticoagulante ya que
puede existir dilución de la muestra.

Anticoagulantes
Los requisitos de un buen anticoagulante son que sea fácilmente soluble en
sangre, que no alterare el tamaño y morfología celular, que no produzca
hemólisis, que evite la agregación plaquetaria y que permita correcta tinción.

 EDTA (figura 4), es en general un buen anticoagulante para

hematología, debido a que las células se conservan bien y
no interfiere con la tinción. Con este anticoagulante se
pueden conservar las muestras para hemograma hasta por
24 h, sin embargo es importante considerar que en gatos
Figura 4. Tubos con
puede inducir la agregación plaquetaria y que la morfología
EDTA.
celular puede deteriorarse dentro de las 12 h después de la
toma de la muestra, en estos casos siempre es indispensable realizar un
frotis sanguíneo para evitar en lo posible estos cambios. Los tubos
deben llenarse hasta el nivel indicado, ya que un exceso de EDTA
puede alterar la morfología de eritrocitos, ocasionar hemólisis y una
dilución significante de la muestra, por el contrario si se llena de más se
pueden formar coágulos por insuficiente anticoagulante. El EDTA,
también puede ser utilizado para la toma de muestras de líquidos
(torácico, peritoneal), de médula ósea, para la búsqueda de

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 hemoparásitos, determinación de amoniaco y pruebas de compatibilidad
sanguínea.
 Heparina (figura 5), es un anticoagulante
que no debe ser utilizado en hematología,
ya que no evita la agregación plaquetaria e
interfiere con la tinción. Se puede utilizar
para bioquímica sanguínea y gases
sanguíneos.
 Citrato de sodio (figura 6), al 3.2 o 3.8 %,
en una relación de 1:9, es útil en casos de
obtención de muestras para la
determinación de tiempos de coagulación:
tiempo de protrombina (TP) y tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTP).

Manejo y conservación de las muestras

Después de la obtención de las muestras, se debe quitar la aguja y transferir al
tubo con anticoagulante por las paredes, se deben mezclar cuidadosamente,
invirtiendo el tubo suavemente varias veces, asegurando una buena distribución
del anticoagulante, no debe agitarse bruscamente porque se ocasionaría
hemólisis. En caso de muestras para hematología, se deben conservar en
refrigeración, sin embargo se deben dejar atemperar 10 a 15 min, para evitar el
choque térmico y por consiguiente hemólisis, en caso de muestras para
bioquímica sanguínea, se debe dejar que se forme el coágulo (30 a 45 min) a
temperatura ambiente, posteriormente de ser posible se debe centrifugar y separar
el suero, ya que podría haber cambios importantes en la glucosa, debido a que
existe un consumo de glucosa de un 10% cada h, por parte de las células. En
dado caso que no se pueda centrifugar la muestra, se debe esperar a la formación
del coágulo y refrigerar.

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Interferencias.
 Hemólisis (figura 7). El daño celular durante o después
del muestreo puede producir hemólisis, esto genera una
disminución del hematocrito y eritrocitos, un incremento
falso de la concentración media de hemoglobina
corpuscular (CGMH) y un incremento de proteínas
plasmáticas (hiperproteinemia). Las causas de
hemólisis son: aguja de calibre fino, succión excesiva
con la jeringa, agitación brusca de la muestra, choque
térmico, contaminación con alcohol o agua, muestras viejas, exceso de
anticoagulante.
 Lipemia. La lipemia es el aspecto blanco lechoso en el plasma o suero,
esta es ocasionada por en exceso de triglicéridos (hipertrigliceridemia),
las causas son: posprandial, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo,
pancreatitis aguda, diabetes mellitus, síndrome nefrótico y colestasis.

Obtención de muestras de orina.

El análisis de orina es una prueba de laboratorio simple, no invasiva y económica
que proporciona información del tracto urinario y otros sistemas corporales. La
muestra se puede obtener por micción, cateterismo y cistocentesis.
 Las muestras obtenidas por micción espontánea, se deben recolectar en
recipientes limpios, evitando el contacto de la orina con el cuerpo del
animal, de preferencia del chorro intermedio. Este tipo de muestreo es
relativamente rápido y se utiliza poco material, sin embargo tiene las
desventajas de que no se puede utilizar para urocultivo por la
contaminación que pueda existir durante el muestreo.
 En caso de cateterismo, se requieren catéteres de acuerdo al tamaño del
animal, se requiere experiencia, es frecuente que por este método de
obtención se provoquen lesiones del tracto urinario y por consiguiente la
presencia de eritrocitos en la muestra (hematuria) o infecciones de vías

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 urinarias. Tampoco es de utilidad para urocultivo y es frecuente encontrar
gotas de grasa por la utilización de lubricantes.
 La cistocentesis (figura 8), es ideal para
urocultivo, para este método de obtención es
necesario que la vejiga se encuentre plétora y se
debe tener cuidado en el momento de la obtención,
ya que se puede provocar peritonitis.

Manejo y conservación
En el caso de obtener la muestra por micción los recipientes de preferencia deben
ser nuevos y con tapa hermética, para evitar derrames. No es recomendable usar
envases proporcionados por los dueños, ya que éstos pueden contener
detergente, fármacos, cosméticos u otros compuestos que pueden interferir con el
urianálisis. La orina se debe proteger de la luz, ya que esto provoca que la
bilirrubina se transforme a biliverdina y por lo tanto no evidenciar problemas de
bilirrubinuria. El análisis debe realizarse lo antes posible, de preferencia dentro de
los 30 min después de la obtención, si esto no es posible se debe refrigerar
inmediatamente y procesarse de 4 a 12 h después de su obtención, en caso de
que se tenga que procesar en más de este tiempo, es recomendable dividir la
orina, agregar a una parte formol al 40% y refrigerar para la evaluación del
examen del sedimento, mientras que la otra parte se congela para el examen
físico y químico.

Obtención de muestras para gases sanguíneos.

Las alteraciones ácido-base son habituales, y pueden tener una importancia
significativa en la morbilidad y mortalidad de los pacientes, si no se reconocen o si
el tratamiento es inadecuado. El análisis de gases sanguíneos puede identificar la
presencia de estas alteraciones, por tanto es importante conocer las
características en la toma de la muestra.
Las muestras para el análisis de gases sanguíneos deben obtenerse con una
jeringa con anticoagulante (heparina), después de obtener la muestra es muy

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importante eliminar las burbujas que se hayan formado y tapar la aguja con un
tapón de goma e inmediatamente colocarla en agua con hielo. El tiempo de
análisis es de 3 a 4 h, después de obtener la muestra.

Obtención de muestras para tiempos de coagulación.

El determinar los tiempos de coagulación (TP y TTP), es importante para saber si
existen alteraciones en la hemostasia secundaria. Las muestras deben ser
obtenidas con citrato de sodio al 3.2 o 3.8%, en una relación de 9:1, después de
obtener la muestra se debe homogeneizar y centrifugar para separar el plasma, el
cual se debe congelar hasta su procesamiento, el tiempo de análisis es de 3 h y es
importante tomar otra muestra de sangre de un animal sano, que servirá como
control.

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 ERITROCITOS
Los eritrocitos son el componente celular responsable del transporte de oxígeno
en la sangre, son células redondas y bicóncavas anucleadas, que presentan
palidez central en perros. La morfología de los eritrocitos ayuda en muchas
ocasiones a establecer la causa de la anemia, y algunas veces a establecer el
diagnóstico de otros desordenes. Algunas de las alteraciones morfológicas son las
siguientes:

Alteraciones en el color.
 Policromasia (figura 9). Las células policromatófilas,
son eritrocitos inmaduros, que presentan una
variación en la afinidad hacia el colorante (Wright), se
tiñen de un tono azul grisáceo y este color es debido a
la presencia ribosomas y mitocondrias, el tamaño de
estos eritrocitos es mayor que un eritrocito maduro y
se pueden encontrar en sangre de perros en bajas
cantidades (menos de 1.5%). Los eritrocitos policromatófilos corresponden
a reticulocitos y es un hallazgo que puede indicar anemia regenerativa. El
grado de policromasia por tanto, se correlaciona con la concentración de
reticulocitos, sin embargo es más objetivo realizar el conteo de reticulocitos
para evaluar la respuesta medular en caso de
anemia.
 Hipocromia (figura 10). Se presenta cuando se
incrementa la palidez central en los eritrocitos, como
resultado de la disminución de la concentración de
hemoglobina por deficiencia de hierro.

Alteraciones en el tamaño
 Anisocitosis. Variación en el tamaño de los eritrocitos, esto se presenta
cuando en el frotis sanguíneo se observan eritrocitos pequeños (microcitos)

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 y grandes (macrocitos). Este hallazgo se puede presentar en anemias
regenerativas y no regenerativas.
 Microcitos. Se presentan en deficiencia de hierro, el cual es necesario para
la formación de hemoglobina, si la deficiencia es severa se pueden
observar eritrocitos microcíticos hipocrómicos, en puentes portosistémicos
pueden presentar anemia microcítica, la cual se relaciona al metabolismo
anormal del hierro y baja concentración del mismo. Algunas razas de perros
como Akita y Shiba Inus, normalmente presentan eritrocitos pequeños.
 Macrocitos. La causa más común de macrocitosis es el incremento de
eritrocitos inmaduros (policromatófilos) y en gatos con leucemia viral felina.
El Poodle presenta macrocitos en forma normal.

Alteraciones en la forma
 Poiquilocitosis. Término aplicado para describir eritrocitos con formas
anormales.
 Equinocitos (figura 11). Eritrocitos con presencia de
espículas espaciadas con relativa uniformidad y de
tamaños similares, son el resultado de exceso de
anticoagulante, almacenamiento prolongado, secado
lento del frotis, o bien ser secundario a diversas
patologías como deshidratación, desequilibrio
electrolítico, envenenamiento de serpiente coral y cascabel, uremia y
perros con deficiencia de piruvato cinasa, entre otras
causas.
 Acantocitos (figura 12). Eritrocitos con espículas
espaciadas de formas irregulares y tamaños variables,
esta alteración se da como resultado de un desequilibrio
entre fosfolípidos y colesterol en la membrana del
eritrocito, por tanto se pueden presentar en pacientes con
alteración en el metabolismo de lípidos como ocurre en enfermedad
hepática, lipidosis hepática (gatos) y hemangiosarcoma.

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 Esquistocitos (esquizocitos) (figura 13). Son
fragmentos de eritrocitos, generalmente presentan 2 a 3
extremidades puntiagudas. Se presentan en perros con
CID, en anemias por deficiencia de hierro, hepatopatías
y mielofibrosis, entre otras causas.
 Esferocitos (figura 14). Son eritrocitos esféricos
producidos por la pérdida de la membrana celular,
carecen de palidez central y su diámetro es menor a los
eritrocitos normales. Son frecuentemente encontrados en
Anemia Hemolítica Inmunomediada Canina (AHIM). Otras
etiologías son: mordedura de serpiente de coral,
intoxicación con zinc y hemoparásitos. Son removidos
rápidamente de la circulación por el sistema fagocítico
mononuclear en bazo.
 Queratocitos (figura 15). Eritrocitos que contienen una o
más vesículas intactas o rotas, la ruptura de ésta área
redondeada genera la formación de una o dos
proyecciones, se encuentran en anemias por deficiencia
de hierro, toxicidad por doxorrubicina en gatos y en
hemangiosarcoma en perros.
 Estomatocitos. Eritrocitos en los que se observan áreas ovales o
elongadas de palidez central. No son significativos, sin
embargo en razas como Alaska malamute y Schnauzer
miniatura, se ha reportado la estomacitosis hereditaria.
 Exentrocito (figura 16). Eritrocito en el cual la
hemoglobina se encuentra en un extremo de la célula
dejando un área libre de la misma, se presentan en
intoxicación con sustancias oxidantes.

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  Codocitos (leptocitos) (figura 17). Se presentan por una
alteración de fosfolípidos y colesterol en la membrana
del eritrocito. Se llegan a presentar en pacientes con
hipotiroidismo y alteraciones hepáticas.

 Dacriocitos. Eritrocitos con forma de lágrima, se pueden

observar en caninos y felinos con desórdenes mieloproliferativos y
perros con mielofibrosis, entre otras causas.

Arreglo de eritrocitos
 Rouleaux (figura 18). También conocida como “pila de
monedas”, como su nombre lo indica es la formación de
eritrocitos que asemeja a una formación donde los
eritrocitos están unidos disponiéndose como una pila de
monedas derribada. Se produce con el incremento en las
concentraciones de fibrinógeno y globulinas por lo tanto se presenta en
condiciones inflamatorias. En gatos esta formación puede ser normal.
 Aglutinación (figura 19). Es la agregación de eritrocitos
en racimos. Se produce por la presencia de
inmunoglobulinas (principalmente IgM) ligadas a la
superficie del eritrocito. Puede presentarse en AHIM. Los
eritrocitos que presentan aglutinación NO se separan
entre sí cuando se usa solución salina para diferenciarla
del Rouleaux.

Inclusiones
 Eritrocitos nucleados (metarrubricitos) (figura 20). Son
eritrocitos inmaduros que aún conservan el núcleo, se
pueden encontrar en anemias regenerativas pero también
en patologías que afecten bazo y médula ósea, como
hemangiosarcoma e intoxicación con plomo, así como en

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 niveles altos de glucocorticoides endógenos o exógenos. En gatos la
presencia de eritrocitos nucleados en ausencia de policromasia
significativa, sugiere mielodisplasia o enfermedad
mieloproliferativa.
 Remanentes nucleares (cuerpos de Howell-Jolly (figura
21). Son eritrocitos que presentan pequeños cuerpos
redondos u ovalados que son remanentes del núcleo, se
asocian a anemias regenerativas y esplecnetomía.
 Cuerpos de Heinz (figura 22). Proyecciones esféricas
pálidas sobre la superficie de los eritrocitos, son agregados
grandes de hemoglobina oxidada y precipitada que se
adhiere a la superficie interna de la membrana del eritrocito,
y se da por exposición a agentes oxidantes. Los gatos
sanos pueden tener hasta un 10% de éstos debido a que
su hemoglobina es más susceptible a la desnaturalización y
el bazo es menos eficiente para su remoción, también
pueden presentarse en gatos con enfermedades sistémicas como diabetes
mellitus e hipertiroidismo. Los cuerpos de Heinz se presentan tras la
administración de acetaminofén, propofol, fenotiazina, azul de metileno y
propilenglicol. La presencia de cuerpos de Heinz reduce la deformabilidad
de las células, haciéndolas más susceptibles a hemólisis intravascular y
extravascular.
 Punteado basófilo. Son inclusiones en forma de puntilleo color azul en los
eritrocitos, puede indicar intoxicación con plomo, sin embargo no todos los
pacientes con esta intoxicación lo presentan. La intoxicación con plomo
inhibe a la enzima pirimidina 5´-nucleotidasa, la cual cataboliza los
ribosomas de los reticulocitos.
 Hemoparásitos. Organismos infecciosos se pueden presentarse dentro o
sobre los eritrocitos, entre estos se encuentran Babesia sp y Mycoplasma
haemofelis.

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  Inclusiones virales. Pueden ser ocasionadas en perros por distemper
canino.

ANEMIA

La anemia es la disminución de hematocrito, eritrocitos y hemoglobina, de estos

tres el valor del hematocrito es el valor más importante para la interpretación. Las
anemias se producen por destrucción acelerada de eritrocitos, incremento en la
pérdida (hemorragia), disminución en la producción o una combinación de estos
eventos. Los signos clínicos usualmente son mucosas pálidas, letargia,
intolerancia al ejercicio y disnea, puede haber otros signos inespecíficos como
pérdida de peso, anorexia o fiebre, si existen enfermedades sistémicas, o signos
clínicos que pueden asociarse con destrucción de eritrocitos como
esplenomegalia, ictericia y bilirrubinuria, si se presenta hemólisis extravascular o
hemoglobinuria si la hemólisis es intravascular.

Clasificación de anemias
 Clasificación en base a la severidad. Esta clasificación se realiza en base
al valor del hematocrito como ligera, moderada, severa y muy severa.
HEMATOCRITO L/L

GRADO PERRO GATO

LIGERA 0.30-0.36 0.20-0.26

MODERADA 0.20-0.29 0.14-0.19
SEVERA 0.13-0.19 0.10-0.13
MUY SEVERA <0.13 <10

 Clasificación en base a los índices eritrocitarios (morfológica).

Las anemias se clasifican morfológicamente en base a los índices eritrocitarios:
volumen globular medio (VGM) y concentración globular media de hemoglobina
(CGMH), en las siguientes cambios:

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 * Macrocítica Eritrocitos grandes (macrocitos)

VGM * Microcítica Eritrocitos pequeños (microcitos)

N* Normocítica Eritrocitos de tamaño normal
CGMH * Hipocrómica Disminución en la concentración de
hemoglobina
N* Normocrómica Concentración de hemoglobina normal
* - incrementado,  - disminuido, N - normal

En base a esto, existen tres tipos de clasificación más frecuentes como:

 Anemia macrocítica hipocrómica. Esta clasificación se asocia a anemias
regenerativas, generalmente secundaria a hemorragias o procesos
hemolíticos. Los eritrocitos que se presentan son hipocrómicos, ya que no
terminaron la síntesis de hemoglobina y la hemoglobina presente se
encuentra en un volumen celular mayor (macrocitos).
 Anemia normocítica normocrómica. Las anemias normocíticas
normocrómicas son anemias no regenerativas como la que se presentan en
inflamación crónica, insuficiencia renal crónica, se presentan eritrocitos
maduros y escasa presencia de reticulocitos.
 Anemia microcítica hipocrómica. Las anemias microcíticas hipocrómicas
se deben entre otras causas, a la deficiencia de hierro, que impide la
adecuada producción de hemoglobina. También se observa en deficiencia
de cobre y vitamina B6. Los eritrocitos son pequeños e insuficientemente
hemoglobinizados.

Una presentación poco frecuente de clasificación morfológica, es la:

Anemia macrocítica normocrómica, la cual puede estar presente en gatos con
infección de leucemia viral felina o alteraciones mieloproliferativas.

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  Clasificación en base a la respuesta medular.
En base a la respuesta medular, las anemias se clasifican como regenerativas y
no regenerativas. Después de establecer la presencia y severidad de la anemia
se determina la producción eritrocítica medular mediante la respuesta
reticulocitaria, las anemias con regeneración marcada a moderada pueden
deberse a hemorragias o hemólisis; una respuesta reticulocitaria ligera o ausente
a los 3 ó 5 días después del comienzo de la anemia moderada a severa indica
producción medular inadecuada (anemia no regenerativa). Existen evidencias en
el hemograma que revelan respuesta medular regenerativa en sangre periférica,
estos se denominan signos de regeneración, que son: anisocitosis, policromasia,
reticulocitosis, remanentes nucleares (cuerpos de Howell-Jolly) y eritrocitos
nucleados (metarrubricitos).

Anemias regenerativas
Los animales adultos con anemias debidas sólo a destrucción eritrocítica
(hemólisis) o hemorragias importantes deben tener una médula ósea capaz de
responder totalmente ante la disminución de eritrocitos.
 Anemia por pérdida de sangre:
Este tipo particular se presenta cuando existen pérdidas de sangre, ya sea
externas o internas. Si la anemia es aguda no existen evidencias de regeneración,
se trata de una anemia normocítica normocrómica. Si la pérdida se prolonga, se
constituirá en anemia microcítica hipocrómica. Al inicio de la pérdida de sangre no
existirán cambios, después de tres días inicia la respuesta basada en
reticulocitosis, entonces el hematocrito se puede recuperar después de 2 semanas
o más. Cuando se trata de pérdida al exterior, los valores de proteínas disminuyen
(hipoproteinemia), en tanto que si la pérdida es al interior, no existen cambios
(normoproteinemia).

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  Anemias hemolíticas:
Las anemias hemolíticas producen cambios regenerativos importantes. Es
necesario llevar a cabo una cuidadosa observación del frotis, a fin de poder
detectar la causa de la anemia, como podrían ser: hemoparásitos, cuerpos de
Heinz, o procesos inmunomediados. Las anemias hemolíticas deben ser
diferenciadas en intravasculares y extravasculares. La hemólisis extravascular es
realizada por el Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM) en bazo, hígado y médula
ósea, presentándose esplenomegalia y hepatomegalia. La hemólisis intravascular
es ocasionada por destrucción mediada por el complemento, anemia hemolítica
autoinmune y anemia por cuerpos de Heinz. La ictericia puede presentarse en
ambas formas, en ambas se produce aumento de bilirrubinas (hiperbilirrubinemia),
sin embargo, la hemólisis intravascular produce incrementos más evidentes de
hemoglobinemia y por tanto hemoglobinuria.
 Anemia por cuerpos de Heinz:
Varias toxinas oxidativas dañan a la hemoglobina. En la anamnesis se pueden
encontrar elementos que permiten conocer si el paciente fue expuesto a tóxicos.
En los gatos las causas más frecuentes son: consumo de alimentos que contienen
propilenglicol, acetaminofén y diabetes mellitus; en perros se asocia
frecuentemente a consumo de cebollas e intoxicación con zinc.
 Deficiencia de piruvato cinasa:
La deficiencia de esta enzima en perros de la raza Basenji produce hemólisis
extravascular importante y persistente, debido a una enzimopatía genética
producida por un gen autosómico recesivo. También ha sido reportada en
Beagles.
 Deficiencia de fosfofructocinasa:
La deficiencia de esta enzima se ha presentado en los Springers Spaniels
Ingleses, y la hemoglobinuria es el signo común.
 Anemias inmunomediadas:
Este tipo de anemias es frecuente, los eritrocitos que presentan anticuerpos y
complemento sobre su superficie son destruidos por el sistema fagocítico
mononuclear (SFM). La autoinmunidad significa que el organismo produce

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anticuerpos en contra de antígenos propios del organismo, inmunomediada
significa que el sistema inmunológico está directamente relacionado con la
destrucción de los eritrocitos, pero no mediante la producción de auto anticuerpos.
Las anemias mediadas inmunológicamente son diagnosticadas mediante la
prueba de Coombs, aunque no siempre es de ayuda. Durante las anemias
inmunomediadas se presenta anemia moderada a severa, marcada reticulocitosis,
policromasia, ligero incremento de proteínas plasmáticas (hiperproteinemia),
marcada leucocitosis, presencia de esferocitos, ocasionalmente autoaglutinación y
trombocitopenia. En los gatos este tipo de anemia se asocia con Mycoplasma
haemofelis y leucemia viral felina.
 Hemoparásitos.
Existen diversos parásitos que pueden producir anemia hemolítica, la magnitud de
la destrucción de eritrocitos se relaciona directamente con la infección de los
eritrocitos. Mycoplasma haemofelis se encuentra en los eritrocitos de gatos
domésticos. Babesia canis puede producir severa hemólisis en perros y produce
hemoglobinuria, es transmitida por garrapatas y con frecuencia se acompaña de
Ehrlichia canis.

Anemias no regenerativas.
Estas anemias usualmente son de tipo normocítico normocrómico, sin cambios
morfológicos en los eritrocitos. Se presentan en patologías como neoplasias,
nefropatías, hepatopatías o inflamación crónica.
 Anemias no regenerativas extramedulares debidas a deficiencia
nutricional o mineral:
El hierro es imprescindible para la formación de la hemoglobina, su deficiencia
conduce a disminución en la producción de hemoglobina y por tanto anemia. En
perros y gatos, se relaciona con pérdida crónica de sangre más que por ingesta
insuficiente, en animales jóvenes puede ser secundaria a infestación intensa por
pulgas o ancilostomiasis; en animales viejos por enfermedad gastrointestinal como
úlceras gástricas o tumores. La anemia será de tipo microcítica hipocrómica. La
vitamina B12 (cobalamina) y el folato son necesarios para la síntesis de ADN, su

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deficiencia causa anemia, se presenta raras veces en perros y gatos. Deficiencia
de cobalamina, puede deberse a insuficiencia en la dieta, mala absorción,
tratamiento crónico con inhibidores del folato (sulfas, anticonvulsivos, metotrexato)
o bien a un defecto congénito (mala absorción de cobalamina en el Schnauzer
gigante).
 Anemia de enfermedad crónica.
Causada por diversos problemas patológicos crónicos como gingivitis, abscesos,
enfermedad dermatológica y neoplasias. Es la forma más común de anemia no
regenerativa y se debe al secuestro por parte del SFM, la vida media de los
eritrocitos es reducida, se presenta anemia de leve a moderada generalmente
normocítica normocrómica.
 Anemia de enfermedad renal o hepática crónica.
Los animales afectados con estas patologías desarrollan anemia no regenerativa
normocitica normocrónica de intensidad leve a moderada. En la insuficiencia renal
crónica hay fracaso en la producción de eritropoyetina, la vida media del eritrocito
se acorta y las toxinas urémicas contribuyen a éste cuadro. En la enfermedad
hepática crónica, se propicia la alteración de lípidos y colesterol de la membrana
eritrocitaria, lo que conduce a cambios morfológicos en el mismo, disminuyendo
así su vida media.
 Anemia relacionada a enfermedad endocrina.
Los trastornos endocrinos como el hipotiroidismo y el hipoadrenocorticismo
conducen a anemias no regenerativas de intensidad leve a moderada. El cortisol y
hormonas tiroideas poseen efectos estimuladores en la eritropoyesis.

Anemias no regenerativas intramedulares.

 Anemia inducida por fármacos.
En estas anemias se encuentra alterada la hematopoyesis, entre los fármacos que
ocasionan toxicidad medular se encuentran: fenilbutazona, estrógenos,
cloranfenicol, trimetoprim-sulfadiazina, agentes quimioterapeúticos.

19
  Anemias hipoplásicas.
La anemia aplásica y la aplasia eritrocítica, pura se caracterizan por citopenias en
todas las líneas celulares o limitadas a la serie eritriode. Ambas se manifiestan con
anemias no regenerativas graves. La causa que origina estas anemias puede ser
primaria o idiopática, o secundaria a agentes infecciosos (FeLV, Ehrlichia),
toxicidad por fármacos o bien por enfermedad inmunomediada dirigida a
precursores tempranos o tardíos.

ERITROCITOSIS

Al incremento en el número de eritrocitos, de hematocrito y de la concentración de

hemoglobina, por arriba de los límites de referencia, se le conoce como
eritrocitosis. Esta condición puede ser relativa o absoluta, ésta última puede ser
primaria o secundaria. Un hematocrito de 0.60 L/L es sospechoso de eritrocitosis,
que puede ser relativa o absoluta y un hematocrito mayor de 0.70 L/L por lo
general sugiere eritrocitosis primaria. Las manifestaciones clínicas de la
eritrocitosis absoluta resultan del incremento persistente de la masa de eritrocitos,
asociado con la expansión del volumen sanguíneo. La congestión y la cianosis de
las mucosas es una manifestación de la disminución del tránsito de la sangre
oxigenada. El aumento excesivo de eritrocitos incrementa la viscosidad de la
sangre y la resistencia vascular pulmonar, así como la disminución en la toma
cardiaca. Las alteraciones tienden a disminuir el flujo, reducen la oxigenación de
los tejidos, producen disturbios neurológicos, e incrementa el riesgo de trombosis.
El transporte de oxígeno se altera con incremento del hematocrito por arriba del
0.50 L/L.

Clasificación de la eritrocitosis
 Eritrocitosis relativa: Resulta de la pérdida del volumen plasmático, como
sucede en deshidratación o como resultado de un redistribución en la
circulación, por una contracción del bazo, la cual esta mediada por

20
 catecolaminas y que puede incrementar el hematocrito hasta en 0.25 L/L,
en sólo 3 minutos.
 Eritrocitosis absoluta primaria: La eritrocitosis verdadera, también
conocida como Rubra vera es una enfermedad mieloproliferativa, en ella se
producen además de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
 Eritrocitosis absoluta secundaria: Se asocia con aumento en la
producción de eritropoyetina como respuesta fisiológica compensatoria por
parte de los riñones a consecuencia de hipoxia tisular, algunos ejemplos
son: adaptación a grandes alturas, tetralogía de Fallot en perros y gatos, o
como resultado de la producción autónoma independiente del aporte de
oxígeno a los tejidos como sucede en: carcinoma renal o en carcinoma
hepatocelular. La diferenciación entre eritrocitosis primaria y secundaria
requiere de un análisis detallado mediante estudios físicos, radiografías de
tórax y pruebas de laboratorio, necesarias para establecer el diagnóstico.
Ocasionalmente, es necesario cuantificar PO2 y eritropoyetina. La PO2
arterial es baja y eritropoyetina alta en eritrocitosis absoluta secundaria, la
PO2 es normal y la concentración de eritropoyetina baja, en eritrocitosis
primaria.

21
 LEUCOCITOS

Los leucocitos se clasifican en base a sus características morfológicas y

funcionales, como granulocitos o polimorfonucleares: neutrófilos, eosinófilos y
basófilos; y mononucleares: monocitos y linfocitos.
 Neutrófilos. se distinguen por tener núcleo segmentado, cromatina
condensada y lóbulos nucleares unidos por filamentos delgados de
cromatina; presentan gránulos específicos en el citoplasma y son
pobremente teñidos. Se puede presentar una estructura parecida a un
palillo de tambor o apéndice nuclear (cuerpo de Barr), contiene un
cromosoma X inactivo, que puede ser visto en los neutrófilos de las
hembras.
 Eosinófilos. presentan gránulos citoplasmáticos redondos (perros) o
alargados (gatos), de un color rosa brillante, el núcleo es menos
segmentado que el de neutrófilos.
 Basófilos. Presentan gránulos de color rojo violeta intenso que ocupan el
citoplasma casi por completo y ocultan el núcleo; los basófilos en perros
presentan pocos gránulos, mientras que en gatos, los gránulos son
pequeños y muy numerosos.
 Monocitos. son grandes, poseen núcleo grande amorfo, la cromatina está
distribuida en forma de listones y bandas, el citoplasma es abundante, de
color azul grisáceo y contiene numerosas vacuolas, especialmente en un
extremo.
 Linfocitos. estos pueden ser pequeños, medianos y grandes, son
redondos, el núcleo es de cromatina compacta y presentan escaso
citoplasma los linfocitos pequeños y puede ser más abundante en los
linfocitos grandes; el citoplasma es de color azul y pueden presentar una
pequeña cantidad de gránulos azurofílicos en el citoplasma.

22
Alteraciones en leucocitos
 Desviación a la izquierda. Es el incremento de neutrófilos inmaduros
(neutrófilos en banda, metamielocitos y mielocitos) en sangre. Esta
desviación a la izquierda puede presentarse con neutrofilia o neutropenia, e
indica un proceso inflamatorio.
 Desviación a la derecha. Se caracteriza por la hipersegmentación del
núcleo de los neutrófilos maduros y se puede presentar por efecto de
glucocorticoides endógenos o exógenos.
 Leucemia. Es la presencia de células neoplásicas en circulación. El tipo de
leucemia es designada de acuerdo al tipo de célula presente.
 Neutrófilos tóxicos. Son cambios tóxicos en los neutrófilos y se asocian a
inflamación. Se presentan por una asincronia en la maduración de los
neutrófilos y los cambios tóxicos son: basofilia focal (cuerpos de Döhle),
basofilia difusa, células gigantes, vacuolización y granulación tóxica.
 Linfocito reactivo. Se presentan por estímulo antigénico inespecífico y se
caracterizan por presentar el citoplasma intensamente basofílico. Se
pueden observan en pacientes jóvenes, en infecciones virales o
posvacunal.

Interpretación del leucograma

Uno de los cambios que se presentan en el leucograma son las leucocitosis, las
cuales en la mayoría de los casos son por neutrofilia, las causas de neutrofilia
son por efecto de catecolaminas y glucocorticoides, inflamación y procesos
leucémicos.
 Leucocitosis por neutrofilia por efecto de catecolaminas. Las
catecolaminas se liberan como resultado de ejercicio extremo y excitación
(gatos), dando como resultado movilización de neutrófilos marginales a
circulación (pool marginal a pool circulante). En el leucograma se puede
encontrar el doble del valor de leucocitos y se acompaña de neutrofilia y
linfocitosis. En gatos se pueden llegar a encontrar valores de linfocitos de

23
 20.0 x109/L, solo por excitación, en perros esto es poco común, debido a
que usualmente está más acostumbrado a manejo para toma de muestras.
 Leucocitosis por neutrofilia por efecto de glucocorticoides. La
liberación de glucocorticoides está asociada a estrés por enfermedades
sistémicas, desórdenes metabólicos y dolor, como por ejemplo: enfermedad
renal, diabetes mellitus cetoacidótica, deshidratación y dolor asociado a
trauma, entre otros. La neutrofilia que se presenta en estos casos se asocia
a un movimiento del pool marginal a pool circulante, a una disminución de
ingreso a tejidos (desviación a la derecha) y por movimiento del pool de
almacenamiento de neutrófilos de médula ósea a circulación. Así mismo,
los glucocorticoides también pueden ocasionar otros cambios celulares
como: linfopenia, eosinopenia y monocitosis (perro). La linfopenia se
presenta debido al efecto linfolítico de los glucocorticoides y por la
redistribución a órganos linfoides. La eosinopenia se presenta porque existe
una disminución en la producción en médula ósea y la monocitosis que es
más frecuente en el perro y se presenta por un movimiento de pool
marginal a pool circulante.
 Leucocitosis por neutrofilia en inflamación. Es la causa más frecuente
de una respuesta leucocitaria. Cuando se presenta un proceso inflamatorio,
los neutrófilos son atraídos del pool marginal al sitio de lesión, por
diferentes mediadores quimiotácticos, por otro lado la médula ósea
responde incrementando la liberación de neutrófilos del pool de
almacenamiento en médula ósea a circulación y dependiendo de la
severidad del proceso puede presentarse desviación a la izquierda y
neutrófilos tóxicos. En casos muy severos, puede haber consumo de
neutrófilos más rápidamente, que los neutrófilos que puedan ser liberados
de médula ósea, en estos casos lo que se desarrolla es una neutropenia.

24
Neutropenia.
Una de las principales causas de neutropenia es inflamación, como resultado de
un rápido consumo, en estos casos se asocia con desviación a la izquierda y
neutrófilos tóxicos. Otras causas de neutropenia, son agentes infecciosos como
parvovirus canino, panleucopenia felina y Ehrlichia canis, drogas
quimioterapéuticas, estrógenos y fenilbutazona (perros).

Linfocitosis.
Una causa frecuente de linfocitosis es excitación, la cual ocasiona liberación de
catecolaminas y como consecuencia neutrofilia y linfocitosis, la cual es ligera a
moderada y la morfología de los linfocitos es normal, otra causa es un desorden
linfoproliferativo en donde el valor de linfocitos puede exceder más de 20.0 x10 9/L
y en la morfología de estos existen cambios neoplásicos. Se menciona que
también se puede presentar linfocitosis en inflamaciones crónicas, lo cual es poco
frecuente, excepto en casos de ehrlichiosis canina.

Linfopenia.
Es ocasionada por glucocorticoides endógenos o exógenos y enfermedades
virales como distemper y parvorvirus canino.

Monocitosis.
Esta puede presentarse en inflamación aguda o crónica, siendo esta última la
causa más frecuente, también se llega a observar en perros por efecto de
glucocorticoides endógenos o exógenos.

Eosinofilia.
Dentro de las causas que pueden ocasionar eosinofilia son: reacciones de
hipersensibilidad, parasitismo (Dirofilaria immitis y ascáridos, principalmente),
mastocitoma y destrucción tisular.

25
Eosinopenia.
Generalmente las eosinopenias no son relevantes, sin embargo una causa
frecuente es por efecto de glucocorticoides, en estos casos se acompaña de otros
cambios leucocitarios ya descritos.

Basofilia.
Es poco común y frecuentemente se acompaña de eosinofilia, por lo que se
interpretan en conjunto.

26
 EVALUACIÓN HEPÁTICA

Las funciones del hígado son síntesis de proteínas, factores de coagulación, urea,
lipoproteínas, colesterol, fosfolípidos y ácidos biliares, participa en el metabolismo
de la glucosa, glucógeno, gluconeogénesis, oxidación de ácidos grasos y
carbohidratos, almacena glucógeno, vitaminas, minerales (Fe, Cu, Zn), es un
órgano hematopoyético, secreta y excreta: ácidos biliares, hormonas
(trombopoyetina), bilirrubinas y fármacos, así mismo se encarga de la fagocitosis
de sustancias extrañas, bacterias, endotoxinas y células senescentes.

La evaluación del hígado se realiza con pruebas de integridad que incluyen

alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato amino transferasa (AST), pruebas de
colestasis como fosfatasa alcalina (FA) y gamma glutamil transpeptidasa (GGT) y
pruebas de funcionamiento como albúmina, urea, bilirrubinas, tiempos de
coagulación, amoniaco y ácidos biliares, entre otros.

Pruebas de integridad
 ALT. Se localiza en el citoplasma de hepatocitos de perros y gatos,
es una enzima de escape, debido a que cualquier alteración en la
membrana hepatocelular “escapa” del citoplasma, su vida media es
de 3 h a 4 días en el perro y de 3 a 5 h en el gato. También se
localiza en eritrocitos, corazón, riñones y músculo. Se incrementa en
hepatitis, neoplasias, hipoxia, fármacos (esteroides incrementan la
permeabilidad hepatocelular), pancreatitis y por artefactos como
lipemia y hemólisis.
 AST: Se localiza principalmente en mitocondrias de hepatocito y
músculo esquelético y se encuentra en muy poca cantidad en
citoplasma de hepatocitos, también se localiza en corazón, riñón y
eritrocitos, su vida media es de 5 a 12 h en el perro y 77 minutos en
el gato, es una enzima poco específica para hígado, debido a que
también evalúa lesión muscular, por esto es importante que su
interpretación de se realice en conjunto con creatinin cinasa (CK), la

27
 cual es específica para músculo. También se le conoce como enzima
de escape y se incrementa por degeneración hepatocelular severa,
pancreatitis aguda, fármacos, daño muscular o artefactos como
lipemia y hemólisis.

Pruebas de colestasis
 FA. Existen 7 isoenzimas de FA que son la hepática, inducida por
esteroides y ósea, que son de relevancia diagnóstica debido a su
vida media que es de 3 días, mientras que las isoenzimas
placentaria, leucocitaria, renal e intestinal, no son importantes ya que
su vida media es de 3 a 6 minutos. La isoenzima hepática se localiza
en epitelio de canalículos biliares, se le conoce como enzima de
inducción y es una enzima específica en perros y gatos para evaluar
colestasis. La isoenzima hepática se incrementa por obstrucción de
vías biliares, pancreatitis y fármacos, la isoenzima ósea se
incrementa en animales en crecimiento, fracturas y neoplasias
óseas, la isoenzima inducida por esteroides se incrementa por
corticoterapia, estrés e hiperadrenocorticismo.
 GGT. Se localiza en las membranas de células epiteliales de los
conductos biliares, también se localiza en eritrocitos, páncreas, riñón,
pulmón e intestino, se le conoce como enzima de inducción, su vida
media es de 3 a 4 días, es más específica en grandes especies, sin
embargo en gatos es de utilidad, debido a que es más sensible que
la FA para evaluar colestasis.

Pruebas de funcionamiento hepático

Pruebas que evalúan síntesis

 Albúmina. Regula la presión osmótica, es una proteína de transporte para
vitaminas, aminoácidos, hormonas, ácidos biliares y bilirrubinas, no es un
buen indicador de función hepática, debido a que el hígado tiene gran
capacidad de reserva y su vida media es de hasta 21 días, por lo tanto

28
 evalúa lesiones crónicas. Las causas de hipoalbuminemia son: pérdidas por
diarrea e insuficiencia renal, pérdida a terceros espacios (efusión
abdominal), hemorragias, falta en el aporte, disminución en la síntesis por
insuficiencia hepática, inflamación crónica y terapia de líquidos (efecto
dilucional).
 Urea. Se origina del metabolismo de proteínas, disminuye en insuficiencia
hepática, dietas pobres en proteínas o anorexia y puentes portosistémicos
(PPS).
 Colesterol. Se sintetiza y excreta en hígado, no es un analito sensible para
función hepática, las causas de hipocolesterolemia son insuficiencia
hepática, dietas pobres en grasas, malabsorción y mala digestión.
 Factores de coagulación. La mayoría de los factores de coagulación se
sintetizan en hígado por lo que en una insuficiencia hepática severa se
presentan coagulopatías, por otro lado en una colestasis al no haber bilis en
intestino, provoca que no haya absorción de vitamina K, y los factores
dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X) no se activan presentándose
coagulopatías.
 Glucosa. Se almacena como glucógeno y no es buen indicador. Las
causas de hipoglucemia son: hiperinsulinismo, insuficiencia hepática
severa, hipoadrenocorticismo, sepsis, leucocitosis, síndrome
paraneoplásico y consumo in vitro.

Pruebas que evalúan captación, conjugación y secreción

 Bilirrubinas. El ciclo de las bilirrubinas se deriva de la destrucción de

eritrocitos por el SFM en hígado, médula ósea y bazo, el 85% de estos
eritrocitos son viejos y un 15% son de un eritropoyesis inefectiva en médula
ósea, esta destrucción da como resultado biliverdina que se transforma a
bilirrubina (bilirrubina indirecta/bilirrubina no conjugada), que es insoluble
por lo tanto necesita ser transportada por la albúmina para llegar a hígado,
donde se conjugará con ácido glucurónico (bilirrubina conjugada/bilirribuna
directa), posteriormente, esta sale por bilis a intestino delgado y se

29
 transforma en estercobilinógeno y urobilinógeno. El incremento de
bilirrubinas se denomina ictericia la cual se clasifica en prehepática,
hepática y poshepática.
 Prehepática. Se presenta por procesos hemolíticos como anemias
hemolíticas por agentes infecciosos (Babesia), anemia hemolítica por
cuerpos de Heinz, anemia hemolítica inmunomediada y leptospirosis,
entre otras. En este caso predomina la bilirrubina indirecta.
 Hepática. Es ocasionada por leptospirosis, toxoplasmosis,
traumatismos, hepatitis infecciosa canina y peritonitis infecciosa
felina, entre otros. El incremento es de ambas bilirrubinas indirecta y
directa.
 Poshepática. Se presenta por obstrucciones por neoplasias,
lipidosis hepática, abscesos y pancreatitis aguda. Predomina la
bilirrubina directa.
 Ácidos biliares. Se producen en el hígado a partir del colesterol, los ácidos
biliares primarios (cólico y quenodesoxicólico) se conjugan taurina o glicina,
se secretan en bilis a intestino delgado y participan en la digestión y
absorción de las grasas, posteriormente éstos ácidos son transformados
por las bacterias intestinales en ácidos biliares secundarios (deoxicolato y
litocolato), que son reabsorbidos en íleon y captados por el hígado, salen
por bilis y siguen participando en la digestión y absorción de grasas. Su
incremento se asocia a colestasis o cirrosis, ya que el hígado pierde la
capacidad de removerlos de circulación, conjugarlos y excretarlos.

Prueba de aclaramiento y función enterohepática

 Amoniaco. El amoniaco es absorbido, transportado y captado por

hepatocitos para su transformación en urea, la cual se elimina vía renal. Las
causas de hiperamonemia son puentes portosistémicos (PPS) e
insuficiencia hepática (cirrosis), principalmente.

30
 URIANÁLISIS

El urianálisis es de suma importancia, ya que aporta información que puede

aproximar a un diagnóstico en enfermedades renales, hepáticas o endocrinas, así
mismo permite conocer si existen problemas en vías urinarias, como inflamación e
infecciones, entre otras. La toma de muestra de preferencia debe ser la primera
orina de la mañana, la cual puede obtenerse por micción, cateterismo o de
preferencia por cistocentésis, y debe procesarse en menos de 4 horas. Para la
evaluación del urianálisis se divide en: examen físico, examen químico y examen
microscópico o del sedimento.
Examen físico
 Apariencia. La orina debe ser transparente en perros y gatos, cuando
las orinas son turbias puede deberse a la presencia de cristales,
bacterias, moco, células, lípidos, espermatozoides o sangre.
 Color. El color normal es amarillo o ámbar, el cual está dado por los
urocromos y la urobilina, el color varía dependiendo de las patologías
presentes.

 Densidad urinaria. Determina la concentración de solutos y se determina

con el refractómetro, La densidad de la mayoría de los animales se
encuentra entre un rango de 1.015 a 1.045, los perros pueden llegar a
concentrar hasta 1.060 y los gatos hasta 1.080. Una disminución de la
densidad urinaria, se asocia a terapia de líquidos, diuréticos, corticoterapia,

31
 consumo excesivo de agua, insuficiencia renal, piometra e
hiperadrenocorticismo. Un incremento se presenta por deshidratación,
diabetes mellitus e inflamación de vías urinarias. Existen términos que se
de acuerdo al valor de la densidad urinaria: isostenuria e hipostenuria.
 Isostenuria. El rango de densidad es de 1.008 a 1.012,
generalmente se asocia a insuficiencia renal crónica.
 Hipostenuria. Valor de densidad menor a 1.008, se presenta en
patologías como hiperadrenocorticismo, diabetes insípida,
hipercalcemia y piometra, entre otras.
Examen químico
El examen químico se realiza con tiras reactivas de orina, es importante verificar la
fecha de caducidad, se almacenan en lugares secos y no deben exponerse por
mucho tiempo a temperatura ambiente.

 pH. De manera general el pH de los carnívoros es ácido, fluctúa entre 5.5. a

7.5; la tira reactiva contiene indicadores de rojo de metilo y azul de
bromotimol, que permite medir pH entre 5 y 9.5. La disminución del pH se
denomina aciduria y las causas son: acidosis respiratoria, cetoacidosis,
drogas o dietas acidificantes (cloruro de amonio, cloruro de sodio). El
incremento de pH se denomina alcaluria y se presenta en infecciones de
vías urinarias, alcalosis respiratoria y drogas alcalinizantes como
bicarbonato de sodio.
 Sangre. Se utiliza el principio de que la hemoglobina y la mioglobina tienen
actividad seudoperoxidasa. Las tiras reactivas tienen hidroperóxido
orgánico y un cromógeno adecuado. En presencia de hemoglobina o
mioglobina se genera oxígeno molecular a partir del peróxido que oxida el
cromógeno, dando un cambio de color. Existe reacción positiva por tanto
para eritrocitos (hematuria), hemoglobina (hemoglobinuria) y mioglobina
(mioglobinuria).

32
 Hematuria
Intoxicación con warfarina

Daño en síntesis FC

ITU
Superficies rugosas
Carcinoma células transicionales
Cateterización , Cistocentesis, Atropellados

L. canicola

Prostatitis, hiperplasia prostática, neoplasias

Traumas, inflamación, neoplasias
Proestro, piometra abierta, trauma

La miogobinuria se presenta por rabdomiólisis.

33
 Proteínas. Los grupos amino de las proteínas se combinan con el colorante
indicador (azul de tetrabromofenol) y hacen que cambie de color; el grado
de enlace depende del número de grupos amino libres en las proteínas. La
albúmina tiene más grupos amino libres que las globulinas u otras
proteínas. La proteinuria puede ser cuantificada mediante el uso de tiras
reactivas, sin embargo, se debe tomar en cuenta que en orinas alcalinas no
es aconsejable realizar la lectura de proteína mediante este método, ya que
se presentan falsos positivos, para evitar estas interacciones se realiza la
prueba de ácido sulfosalicílico, la cual consiste en agregar ácido
sulfosalicílico al 5% en proporciones iguales con la orina. La evaluación se
realiza en base a la turbidez, que se clasifica en: ligera (1+), moderada (2+),
marcada (3+). Las proteinurias se clasifican en prerrenal, renal y posrenal.

Proteinuria
Fiebre, convulsiones
Aumento temporal de
Ejercicio muscular excesivo
permeabilidad glomerular

Mieloma múltiple Bence-Jones

Anemia hemolítica Hemoglobinuria
Rabdomiólisis Mioglobinuria

Glomerulonefritis Albúmina
Amiloidosis renal Microglobulinas
Síndrome de Fancony

ITU, Urolitiasis
Trauma, Prostatitis Exudado inflamatorio
Vaginitis

Hematuria, semen, secreciones prostáticas

 Bilirrubinas. Se forma un complejo entre una sal diazódica y la bilirrubina

en un medio ácido, lo que da un cambio característico de color. La reacción
de diazotización se produce más fácilmente con la bilirrubina conjugada.
Las causas de bilirrubinuria son: colestasis, anemias hemolíticas,
leptospirosis, hepatitis infecciosa canina.

34
 Glucosa. Se basa en el método de glucosa oxidasa, que genera peróxido
de hidrógeno a partir de la glucosa. La peroxidasa cataliza entonces la
degradación del peroxido utilizando electrones y protones donados por un
cromógeno que cambian de color durante el proceso. No debe existir
glucosuria en animales sanos, ya que la glucosa se absorbe 100% en
túbulo proximal.

Síndrome de
Fancony
Falla renal aguda
con
significante lesión
tubular

 Cuerpos cetónicos. La reacción se basa en la reacción del acetoacetato

(principalmente) o la acetona (en menor medida) con el nitroprusiato de
sodio y la glicina en condiciones alcalinas, que produce un color violeta. Las
causas de cetonuria son por diabetes mellitus cetoacidótica y anorexia
prolongada.

35
Examen microscópico o de sedimento
Para el examen microscópico se centrifugan 10 mL de orina por 5 minutos a 3 500
rpm, posteriormente se decanta y se deja el sedimento, éste se homogeiniza y se
coloca una gota en un porta objetos, el cual se cubre con un cubre objetos y se
observa con los objetivos 10X y 40X. Se pueden encontrar eritrocitos, leucocitos,
bacterias, cristales (estruvita (figura 23), bilirrubina (figura 24), biurato de amonio
(figura 25), oxalato de calcio (figura 26)), cilindros (hialinos (figura 27), celulares,
granulares finos, granulares gruesos, céreos), espermatozoides, células epiteliales
escamosas o transitorias, huevos de parásitos como Capillaria plica, gotas de
grasa.

36
 EVALUACIÓN RENAL

El riñón excreta los productos de desecho del metabolismo, regula con gran
precisión las concentraciones de agua y sales del organismo, mantiene el
equilibrio ácido-base del plasma y actúa como órgano endocrino, secretando
hormonas tales como eritropoyetina, renina y prostaglandinas. Para mantener la
homeostasis de electrolitos, agua y otras moléculas a nivel renal el glomérulo
presenta barreras de filtración como el endotelio capilar, la membrana basal y el
epitelio visceral, que determinan el paso de moléculas que serán filtradas,
principalmente proteínas de mediano y alto peso molecular. Posteriormente, se
lleva a cabo la reabsorción y excreción de solutos en túbulos proximales
(Esquema 1), donde los riñones se encargan de retener sustancias como sodio,
cloro, agua, glucosa, potasio, fosfatos y aminoácidos; la reabsorción de glucosa y
aminoácidos es completa, mientras que el sodio, potasio, fosfatos y bicarbonato
son reabsorbidos o excretados de acuerdo a las necesidades del organismo. En la
rama descendente de asa de Henle se lleva a cabo la reabsorción de agua, en
tanto que en el asa ascendente y túbulo distal se reabsorben sustancias como
sodio, cloro, potasio, calcio y magnesio, finalmente el túbulo colector tiene la
función de reabsorber agua, dando por tanto la concentración final a la orina.

Gradiente e-
cotransporte T. activo
contratransporte

-
Na+ - - 3Na+
- - -
H+ - H+- - -
2K+
Capilar peritubular

-
HCO3

Glu -
aa - - Cl-
-
P - - -
- - 3
HCO
SO
Ac O
- -
- -
- -
H2O

Na+
- -
- - -
CO2 - H2O- -
- -
Cl- Cl- T. pasivo
paracelular
Túbulo Célula Intersticio
Esquema 1. Reabsorción de diferentes sustancias en
túbulos proximales.

37
Cuando la homeostasis del riñón se afecta por diferentes causas, se desencadena
una de las principales alteraciones Falla Renal Aguda (FRA), la cual se produce
como consecuencia de una disminución abrupta de la función renal y está
Tabla 1. Causas de FRA causada por un daño isquémico o tóxico.
Daño vascular o Isquémico Las causas de FRA se presentan en la
Deshidratación Tabla 1. Existen varios factores que
Hemorragia
Hipotensión pueden predisponer a FRA, como edad
Anestesia avanzada, síndrome de hiperviscosidad,
Falla cardiaca
Tromboembolismo
deshidratación y diabetes mellitus. La
Coagulación intravascular diseminada FRA se desarrolla en horas a días, los
Hiperviscosidad
animales pueden llegar a tener buena
Nefrotóxicos
Etilenglicol condición corporal y los cambios en
Metales pesados patología clínica son
Antiinflamatorios no esteroidales
Quimioterapia
hemoconcentración, sedimento urinario
Hemoglobina activo, severa hipercalemia y acidosis
Mioglobina
metabólica (Tabla 2).
Hipercalcemia
Otros Por otro lado, desórdenes inmunológicos
Leptospirosis (Lupus eritematoso sistémico),
Obstrucción de tracto urinario
amiloidosis, nefrotóxicos, leptospirosis e
Amiloidosis
Diabetes mellitus isquemia renal, entre otros, son causas
potenciales de Falla Renal Crónica, la cual se caracteriza por ser irreversible y
progresiva, se desarrolla en un periodo de semanas, meses o años y los signos
clínicos incluyen pérdida de peso, poliuria-polidipsia, pobre condición corporal y
los hallazgos en patología clínica son: anemia no regenerativa, normocalemia o
hipercalemia, ligera acidosis metabólica y sedimento urinario inactivo (Tabla 2). La
disminución en la filtración glomerular ocasiona un incremento de sustancias
(urea, creatinina, amonio, gastrina, péptidos, glucagon y hormona del crecimiento)
que son normalmente eliminadas vía renal. La manifestación clínica del
incremento de estas sustancias se conoce como síndrome urémico, el cual
incluye signos gastrointestinales (melena, vómito, anorexia), anemia y enfermedad
metabólica ósea.

38
 Tabla 2. Diferenciación de FRA y FRC, en base a historia, signos clínicos y hallazgos en
patología clínica.

FRA FRC

Historia clínica/examen físico Historia clínica/examen físico

Historia de isquemia o exposición a tóxicos Historia de enfermedad renal
Buena condición corporal Pérdida de peso

Severos signos clínicos Ligeros signos clínicos

Vómito Vómito
Anorexia Melena
Vómito Anorexia
Deshidratación Mucosas pálidas
Oliguria Poliuria/Polidipsia
Poliuria*
Halitosis*
Úlceras orales*

Hallazgos en Patología Clínica Hallazgos en Patología Clínica

Normal o incrementado Hematocrito Anemia no regenerativa
Hipercalemia (con oliguria) Normocalemia y hipocalemia
Severa acidosis metabólica Normal o ligera acidosis metabólica
Sedimento urinario activo Sedimento urinario inactivo

*Ocasional
Modificado de Couto CG, Nelson RW: Small Animal Internal Medicine. ST. Louis, Mosby 1998

Hiperazotemias
Se define como hiperazotemia al incremento de urea y/o cretinina (y de otros
compuestos nitrogenados), y se asocia a su producción incrementada,
disminución en su excreción, o ambas. La hiperazotemia se clasifica como
prerrenal, renal y posrenal (Tabla 3).
 Prerrenal. Resulta de cualquier alteración que ocasione disminución en
la perfusión renal, en la cual la estructura permanece normal y los
riñones tienen una función adecuada, si la causa se corrige antes de
que ocurra daño renal. Los perros y los gatos con este tipo de

39
 hiperzotemia, responden a estas situaciones reteniendo agua y sodio,
generando una densidad urinaria > 1.030 en perros y > 1.035 en gatos.
 Renal. Ocurre cuando el 75% de las nefronas no son funcionales y
puede ser causada por lesión en glomérulos, túbulos, intersticio renal o
alteración vascular. La densidad urinaria en estos casos es isostenúrica
(1.008-1.012) o por debajo del valor antes descrito para perros y gatos.
 Posrenal. Se presenta por bloqueo en la eliminación de orina como
obstrucción o ruptura del tracto urinario. En este caso la densidad
urinaria puede variar. De igual manera que en la hiperazotemia
prerrenal, si la causa no se corrige el problema puede desencadenar
disminución en la función renal.

Tabla 3. Causas de Hiperazotemia

Hipeazotemia prerrenal Hiperazotemia renal Hiperazotemia posrenal

Filtración glomerular normal Daño glomerular Obstrucción de tracto urinario o ruptura

Alta proteína en la dieta Glomerulonefritis Urolitiasis
Hemorragia gastrointestinal Amiloidosis Neoplasia
Fármacos Daño tubular Trauma
Corticosteroides Necrosis tubular
Tetraciclinas Isquemia
Filtración glomerular disminuida Neoplasia
Hipovolemia Daño intersticial
Deshidratación (vómito, diarrea, ascitis) Pielonefritis
Hipoalbuminemia Neoplasia
Hemorragia Daño vascular
Hipoadrenocorticismo Trombosis
Hipotensión Vasculitis
Anestesia inhalada
Vasodilatadores
Falla cardiaca
Falla cardiaca congestiva
Arritmias cardiacas

Modificado de Forrester, SD. In: Practical Small Animal Internal Medicine. W.B. Saunders Company. USA. 1997.

40
PRUEBAS DE LABORATORIO
Para la evaluación renal es importante realizar estudios como hemograma,
bioquímica sanguínea y urianálisis.
 El hemograma da la pauta para determinar si el problema renal es un
proceso agudo o crónico, en el agudo puede presentarse eritrocitosis,
mientras que en el crónico existe anemia no regenerativa.
 En la bioquímica sanguínea existen varios analitos que pueden ser
indicadores de disfunción renal como la urea, creatinina, fósforo, calcio,
electrolitos, siendo importante determinar el estado ácido–base.
 La urea es una molécula pequeña (60 D), que es sintetizada en el
hígado a partir del metabolismo del amoniaco, es excretada por
riñones, difunde rápidamente, pasa libremente el filtrado glomerular y
es pasivamente reabsorbida y secretada por túbulos. Su
concentración sanguínea depende de la dieta, edad, velocidad de
producción y función renal, así mismo puede incrementarse por
causas no renales como hemorragia gastrointestinal, condiciones
catabólicas como desnutrición, falla cardiaca o inducida por la
administración de glucocorticoides.
 La creatinina es una molécula grande (113 D), que se deriva de la
fosfocreatina muscular y de la creatina en hígado, riñón y páncreas,
su producción es relativamente constante y proporcional a la masa
muscular, la mayor cantidad de creatinina se excreta vía renal y muy
poca en heces, se difunde más lentamente que la urea, pasa
libremente el filtrado glomerular y no es reabsorbida por túbulos;
varía con la edad, nivel de actividad y función renal. Se ve afectada
por la pérdida de masa muscular.
La determinación de los valores de urea y creatinina sérica para evaluar la función
renal, presenta ciertas limitaciones diagnósticas debido a que su incremento
significativo se presenta hasta que se han perdido dos terceras partes de la
función renal (aproximadamente 70%). Los niveles sanguíneos de urea y
creatinina pueden estar afectados por factores distintos de la reducción de la

41
función renal, por lo que se debe tener cuidado en la interpretación y considerar
que la disminución de la función hepática o una dieta pobre en proteínas reducirá
la producción de urea, lo que podría confundirse con una mejoría en la función
renal. La creatinina se ve afectada por la pérdida de masa muscular, un perro o un
gato con insuficiencia renal puede perder músculo y sufrir con ello una reducción
en la generación de creatinina, por tanto no producir un aumento proporcional de
la creatinina sanguínea.

Tabla 4. Cambios electrolíticos y no electrolíticos en daño renal.

Cambios Alteración renal Resultado

Electrolíticos
Sodio ↑ Excreción fraccional Hiponatremia
Potasio ↓ Excreción fraccional Hipercaliemia
Bicarbonato ↓ Conservación Acidemia
Fosfato ↓ Excreción Hiperfosforemia
Calcio ↑ Excreción cuando fosfato ↑ Hipocalcemia

No electrolíticos
pH sanguíneo ↓ Remoción de H+ y Acidemia
productos ácidos, pérdida de
bicarbonato.

Proteínas séricas Proteinuria persistente Hipoalbuminemia

Amilasa  Excreción Hiperamilasemia

Por otro lado, existen otros cambios bioquímicos asociados a insuficiencia

renal, que se resumen en la Tabla 4.

 Urianálisis. Se debe tomar en cuenta la densidad urinaria la cual

frecuentemente alcanza 1.030 en el perro y 1.035 en el gato, sin embargo
durante la insuficiencia renal, sobrehidratación y alteraciones poliúricas se
encuentra por debajo de estos valores. Por otra parte, también se debe
tener presente que la densidad urinaria depende del estado de hidratación
del paciente. El examen químico es útil para determinar la presencia de
proteinuria y/o glucosuria (si se ha verificado normoglucemia), los cuales

42
 son indicativos de daño glomerular o tubular temprano. Cambios en el
sedimento urinario como cilindros granulares o celulares, son indicadores
de daño renal agudo.
 Existen otras pruebas que pueden ser utilizadas para la evaluación renal,
dentro de ellas se encuentra el aclaramiento renal, en donde la tasa de
filtración glomerular se realiza cuantificando el aclaramiento de un marcador
adecuado del plasma como inulina, creatinina endógena o exógena. Siendo
el aclaramiento de creatinina endógena más fácil y práctica. También se
puede determinar la excreción fraccional de electrolitos la cual incrementa
cuando disminuye la tasa de filtración glomerular. Por otro lado, la
determinación del radio proteína/creatinina se realiza para cuantificar la
pérdida de proteína en orina durante un periodo de 24 h (Tabla 5).

Tabla 5. Interpretación de Radio Proteína/Creatinina

Radio Interpretación
proteína/creatinina
< 0.5 Normal

> 0.5 < 1.0 Normal

o sospecha de enfermedad leve
> 1.0 < 5.0 Pérdida leve de proteínas:
Enfermedad prerrenal
> 5.0 < 13.0 Pérdida leve a moderada:
Enfermedad posrenal o lesión glomerular
> 13.0 Pérdida grave:
Lesión glomerular (amiloidosis)
Bainbridge, J., Elliot, J.: Manual de Nefrología y urología en pequeños animales. BSVA. 1999.

 La detección de enzimas como gamma-glutamil-trasnspeptidasa (GGT) y N-

acetil-beta-D-glucuronidasa (NAG) en orina son indicadores sensibles de
daño tubular temprano. Estas enzimas son demasiado grandes para ser
filtradas por glomérulo y por tanto la enzimuria indica pérdida celular
causada por daño o necrosis epitelial tubular. La GGT se origina en el
borde de cepillo del túbulo proximal y la NAG está presente en lisosomas

43
 de túbulo proximal, el aumento de dos a tres veces el valor basal sugieren
daño tubular significativo.
 La microalbuminuria es definida como la concentración de albúmina en
orina mayor a la concentración normal, pero menor de la concentración
mínima detectable por métodos convencionales. La microalbuminuria,
puede ser un buen indicador de enfermedad renal temprana en perros,
particularmente en aquellas enfermedades que afectan el glomérulo.

44
 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Las perturbaciones metabólicas del equilibrio ácido-base se relacionan con

muchos estados patológicos y es posible que su identificación facilite el
diagnóstico del proceso patológico subyacente.

Para la evaluación del pH es necesario contar con los siguientes analitos:

 pH. El valor normal en sangre es de aproximadamente de 7.35 a 7.45 y
varía inversamente a la concentración de iones hidrógeno, es decir a
mayor concentración de iones hidrógeno, el pH disminuye (pH ácido) y a
menor concentración de iones hidrógeno, el pH incrementa (pH
alcalino).
 Anion GAP (intervalo aniónico, brecha aniónica). El anion GAP es la
diferencia de aniones y cationes no medidos, es de utilidad para las
alteraciones metabólicas y se calcula como sigue: (Na+ + K+) – (Cl- +
HCO3-). Un incremento de anión GAP se asocia a acidosis metabólicas
por ganancia de ácidos.
 Diferencia de iones fuertes (DIF). La DIF evalúa procesos
metabólicos, se calcula en base al sodio como catión fuerte y cloro
como anión fuerte. La fórmula es: Na+ - Cl-, el valor de referencia es de
30 a 40, un valor por arriba de 40, indica alcalosis metabólica
hipoclorémica y un valor menor a 30, indica acidosis metabólica
hiperclorémica.
 Exceso de base (EB). El EB es el cálculo proporcional de bases en
sangre y evalúa procesos metabólicos, un valor negativo indica que
existe una disminución en la concentración de HCO3- y se interpreta
como acidosis metabólica, mientras que un valor positivo indica un
exceso de HCO3- y se interpreta como alcalosis metabólica.
 pCO2. Los valores de este analito indican la capacidad de la ventilación
alveolar para eliminar el CO2 producido por el cuerpo, por lo tanto

45
 evalúa procesos respiratorios, un incremento de pCO2 indica acidosis
respiratoria y una disminución alcalosis respiratoria.
 HCO3-. Se puede medir directamente con un analizador de gases
sanguíneos o con un espectofotómetro. Es muy importante para evaluar
procesos metabólicos, un incremento indica alcalosis metabólica,
mientras que una disminución indica acidosis metabólica.

 Fisiología del ácido-base

El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos, el
hígado, los pulmones y el riñón. El hígado metaboliza las proteínas produciendo
iones hidrógeno (H+), el pulmón elimina el dióxido de carbono (CO 2), y el riñón
generando nuevo bicarbonato (H2CO3). El medio interno ha de mantener un pH
dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una
producción continua de ácidos, una procedentes básicamente del metabolismo de
los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina, cisteína) y aminoácidos
catiónicos (lisina y arginina). Aunque los carbohidratos y las grasas son
normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias
anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H + y
lactato o en el déficit de insulina donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta
- hidroxibutirato), pueden servir como carga de ácidos; y la otra con la formación
de CO2. Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de
eliminación de los son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para
defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. La primera
línea de defensa son los buffers; la segunda línea la regulación respiratoria; y la
tercera línea: la regulación renal.
 Un buffer es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de
dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra
como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir,
disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade
un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución
cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato (minutos).

46
 Los buffers se clasifican por la importancia (bicarbonato, hemoglobina,
proteínas y fosfatos) y de acuerdo a su localización en: líquido extracelular
(bicarbonato, fosfatos y ácido carbónico) y de líquido intracelular (proteínas,
fosfatos y hemoglobina).
 El pulmón, actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o
retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en
consecuencia la concentración de iones H+. Esta respuesta se completa en
12 a 24 h.
 El riñón controla la concentración de iones H+, produciendo una orina ácida
o alcalina. La respuesta se da dentro de las primeras 6 a 18 h y su máxima
eficacia es en 2 a 5 días.

Alteraciones ácido-base
Existen cuatro alteraciones ácido-base primarias o simples: acidosis metabólica,
alcalosis metabólica, acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria. La acidosis
metabólica es la alteración ácido-base más significativa.

Definiciones
 Acidemia. Se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un
incremento en la concentración de H+).
 Alcalemia. Es una elevación en el pH sanguíneo (o una reducción en la
concentración de H+).
 Acidosis y alcalosis. Se refieren a todas las situaciones que tienden a
disminuir o aumentar el pH, respectivamente.

Acidosis metabólica
Se debe al aumento de la concentración de iones H+, por un aumento exógeno o
endógeno de ácido, por disminución de la excreción de ion H+, por pérdidas
anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores. Las
acidosis metabólicas se dividen según la presencia o ausencia del anion GAP

47
aumentado en acidosis metabólica hiperclorémica (anión GAP normal) o acidosis
metabólica por ganancia de ácidos (anión GAP incrementado).

 Acidosis metabólicas hiperclorémica (anión gap normal). Esta se

presenta por disminución en la concentración de bicarbonato, el cual puede
perderse por una insuficiencia renal o diarrea, por administración de
sustancias ácidas como el cloruro de amonio que es utilizado como
acidificador urinario e hipoadrenocorticismo, donde existe una disminución
en la concentración de aldosterona, que participa en la excreción de iones
hidrógeno.
 Acidosis metabólica por ganancia de ácidos (anión GAP
incrementado). Las principales causas son: incremento en el ácido láctico,
ya sea por un aumento en su producción o por disminución en su
utilización, producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y β-
hidroxibutirato) en el caso de diabetes mellitus cetoacidótica, intoxicación
con etilenglicol (anticongelante) el cual al metabolizarse en hígado genera
la producción de ácido glicólico y ácido oxálico, insuficiencia renal
(síndrome urémico) debido a la retención de ácidos orgánicos como
fosfatos, sulfatos y iones hidrógeno, administración de ácido acetilsalicílico
que al metabolizarse en hígado produce ácido salicílico.

Alcalosis metabólica
Se debe a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato, a una
disminución de la concentración de iones H+, con un aumento del pH. La
concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato.
Las causas de alcalosis metabólica son: vómito, debido a que se pierde líquido
rico en iones H+ y Cl-, diuréticos que provocan pérdida de sodio, en estos casos
debido a la hiponatremia que se genera por la pérdida de sodio, se activa la
aldosterona, cuya función es la reabsorción de Na+ a nivel de túbulo contorneado
distal y de excreción de iones H+, administración de bicarbonato de sodio para

48
tratar acidosis metabólica, e hiperaldosteronismo debido al incremento de
aldosterona.

Acidosis respiratoria
Implica un aumento de pCO2 por hipoventilación alveolar. Esto generalmente se
presenta por: neumonía, neumotórax, obstrucción de vías aéreas, edema
pulmonar, neoplasias en pulmón (metástasis).

Alcalosis respiratoria
En estos casos se encuentra una disminución de pCO2, asociada a
hiperventilación alveolar. Las causas son: ansiedad, miedo, excitación, dolor.

Respuestas a las alteraciones ácido-base

Siempre que se produzca una alteración ácido-base, el cuerpo tratará de devolver
el pH al rango normal. Los sistemas amortiguadores intra y extracelulares
empezarán a funcionar en el momento en que se detecte una alteración en el
estado ácido-base, proporcionando así una protección rápida frente a cambios en
el pH. En los minutos siguientes, el sistema respiratorio empezará a intentar
compensar la alteración (mientras que la alteración primaria sea metabólica y no
respiratoria), ya sea reteniendo o excretando dióxido de carbono extra. Aunque la
compensación respiratoria empieza a trabajar bastante deprisa, lleva varias horas
alcanzar el máximo efecto. Finalmente, aparece la compensación metabólica,
normalmente, pasan varias horas hasta que éste tiene un efecto significativo, y de
2 a 5 días hasta que el efecto es máximo.

Alteraciones ácido-base mixtas

Debe sospecharse de alteraciones ácido-base mixtas o complejas cuando la
compensación para la alteración primaria no se desarrolla de forma adecuada.
Estas alteraciones se caracterizan por la presencia de dos o más anormalidades
acidobásicas primarias que se presentan en el mismo individuo.

49
 EVALUACIÓN PANCREÁTICA

El páncreas tiene dos funciones: exocrina y endocrina. La función exocrina

consiste en producir y secretar enzimas digestivas. Las células acinares secretan
por lo menos 19 enzimas, que se encargan de degradar proteínas, lípidos y
carbohidratos y se almacenan en el páncreas como precursores inactivos
(zimógenos) a excepción de amilasa y lipasa. El páncreas endocrino se encarga
de la producción y secreción de hormonas como insulina y glucagon. Los
problemas de páncreas exocrino pueden ser clasificados como inflamación
(pancreatitis aguda o crónica) o insuficiencia (disminución en la producción y
secreción de enzimas digestivas).

Pancreatitis aguda

Es relativamente común en perros, de mediana edad o animales jóvenes de seis

meses a dos años. Existen razas predispuestas como el Schnauzer miniatura y
Dachshund. En gatos, es ocasional y se presenta en aquellos mayores de siete
años. Existen numerosas causas de pancreatitis aguda, entre las más importantes
se encuentran:
 Reflujo duodenal o biliar. Que contienen sustancias tóxicas como
enzimas activadas, bacterias intestinales y bilis.
 Isquemia pancreática. En donde se observa una reducción del flujo
sanguíneo y cambia la presión de O2, como en el caso de traumatismos.
 Obstrucción del ducto pancreático. Por parásitos, neoplasias o procesos
inflamatorios.
 Drogas. Como azatioprina, costicosteroides, estrógenos, sulfas,
organofosforados, furosemida y tetraciclina, las cuales causan cambios en
la secreción exógena de enzimas.
 Metabolismo anormal de lípidos. En donde al existir un incremento en
lípidos, estos entran a los capilares pancreáticos y son hidrolizados por
lipasa pancreática, el resultado es la formación de ácidos grasos de
cadena larga, los cuales lesionan a las células acinares, así mismo la

50
 presencia de lípidos impide la microcirculación del páncreas ocasionando
estasis parcial y como consecuencia isquemia.
 Hipercalcemia. La cual promueve la activación del tripsinógeno y estimula
la secreción pancreática.
 Agentes infecciosos. como virus de hepatitis, herpes virus felino,
Toxoplasma y bacterias, los cuales se replican en las células endoteliales
del conducto pancreático, dañando las membranas celulares.

Signos clínicos

Puede presentarse vómito, diarrea, anorexia, dolor abdominal craneal, fiebre,

deshidratación, ictericia y melena.

Hallazgos de laboratorio

 Hemograma.
 Eritrocitosis relativa por hemoconcentración, ocasionada por vómito
y diarrea.
 Leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, eosinopenia y monocitosis
(perro), por liberación de esteroides endógenos; desviación a la
izquierda, asociada al proceso inflamatorio.
 Bioquímica sanguínea.
 Hiperglucemia transitoria, debido a liberación de catecolaminas,
hiperglucagonemia, reducida habilidad de síntesis de insulina y
posible desarrollo de diabetes mellitus.
 Hiperzotemia prerrenal por hemoconcentración, o renal cuando
existe descompensación.
 Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, asociada a
movilización de lípidos.
 Hiperbilirrubinemia, particularmente en gatos ocasionando ictericia
poshepática debido a obstrucción de ductos biliares, secundario a
inflamación del tejido peripancreático.

51
  Incremento de ALT por degeneración hepatocelular y de fosfatasa
alcalina, asociada a la obstrucción biliar (ictericia poshepática).
 Aumento de CK por liberación del factor depresor del miocardio y
actividad muscular, debida al vómito.
 Hipocalcemia, debido a saponificación de las grasas.
 Los electrolitos sodio, cloro y potasio, los cambios son variables
dependiendo de los signos clínicos que presente el animal.
 Hiperfosforemia asociado a la hiperazotemia.
 Equilibrio ácido base, puede presentarse alcalosis metabólica
hipoclorémica asociada al vómito o acidosis metabólica
hiperclorémica, asociada a diarrea.

Amilasa y lipasa son dos enzimas que son medidas como marcadores de
pancreatitis aguda.

 La amilasa, se localiza en diferentes órganos como páncreas,

intestino, riñón e hígado por lo tanto tiene escasa sensibilidad. Su
vida media es de 3 a 5 horas. En las primeras 24 horas de un
cuadro de pancreatitis se incrementa y disminuye en las
siguientes 24 horas. Debido a su localización también se
encuentran incrementos durante el desarrollo de enteritis. Es una
enzima que se elimina vía renal, por tanto en pacientes con
insuficiencia renal se encuentra incrementada. Para determinar
que el aumento de esta enzima sea por pancreatitis aguda el
incremento debe ser de 3 a 4 veces el valor de referencia y debe
correlacionarse con valores de lipasa.
 La lipasa, se localiza en 90 a 95% en páncreas y 5 a 10% en
intestino. Su vida media es 2 horas. Sus valores disminuyen en
48 horas a 4 días, después de un ataque de pancreatitis.
También se encuentra hiperlipasemia en insuficiencia renal, ya
que igual que la amilasa se elimina por riñón. La administración
de glucocorticoides puede causar moderado incremento en lipasa

52
 y disminución de amilasa sin evidencia clínica o histológica de
pancreatitis aguda. Una laparotomía puede incrementar también
lipasa de manera moderada y sin evidencia de pancreatitis
aguda.

Urianálisis

Lo más relevante es un incremento de la densidad urinaria, lo que corrobora la

hiperazotemia prerrenal.

Otros cambios de laboratorio

 Evaluación de líquido peritoneal. Se encuentra un exudado

inflamatorio generalmente aséptico. Los valores de amilasa y lipasa
en líquido, se encuentran incrementados.
 Evaluación de tiempos de coagulación. TP y TTPa se encuentran
prolongados, debido al posible desarrollo de CID.
 Tripsina inmunoreactiva (TLI). Es una técnica específica para
pancreatitis ya que detecta tripsinógeno y tripsina libre, se mide por
radioinmunoensayo (RIA) y es específica de especie. Se incrementa
rápidamente en las primeras 24 horas de la pancreatitis aguda y
declina en horas a 3 días. También se elimina por riñón y por lo tanto
se incrementa en problemas renales. Valores mayores de 35 μg/L en
perros y más de 49 μg/L en gatos, son indicativos de pancreatitis.

Pancreatitis aguda en gatos

En gatos el diagnóstico de pancreatitis aguda es complicado, debido a que no se

presentan signos clínicos evidentes. Muchos gatos tienen lipasa y amilasa en
valores de referencia y ocasionalmente se observa ligera hiperlipasemia.

53
 MALA DIGESTIÓN Y MALA ABSORCIÓN

La digestión y absorción de nutrientes son las principales funciones del páncreas

exocrino y tracto gastrointestinal (TGI). La mala asimilación puede ser clasificada
por un proceso de mala digestión o mala absorción. En ambas patologías es
esencial el diagnóstico, especialmente cuando la enfermedad es crónica.

Mala digestión. Insuficiencia pancreática exocrina (IPE).

Es una producción inadecuada de enzimas digestivas y antes de que los signos

sean observados, aproximadamente el 90% del páncreas debe estar afectado. Las
causas son pancreatitis crónica y atrofia acinar (perros). En la anamnesis se
reporta disminución de peso, a veces anorexia, diarrea crónica con olor fétido y
heces grasosas.
 Evaluación fecal.
o Macroscópica. Las heces pueden revelar exceso de grasa, ser
voluminosas y fétidas.
 Microscópica. Son pruebas cualitativas y es esencial realizar la
evaluación fecal de un animal normal con la misma dieta del
paciente.
 Determinación de grasa fecal (esteatorrea). Es un modo
cualitativo, poca cantidad de heces frescas son mezcladas
con Sudán III en un portaobjetos y se observa al microscopio
a 100 aumentos, para determinar la presencia de glóbulos
naranjas o rojos.
 Determinación de almidón (amilorrea) y fibras musculares
(creatorrea). Se mezcla una pequeña cantidad de heces
frescas con lugol al 2% en un portaobjetos. Los gránulos de
almidón aparecen de color negro, mientras que las fibras
musculares tienen extremos cuadrados y son color café rojizo.
La presencia de más de 4 gránulos de almidón por campo de

54
 100 aumentos es indicativa de IPE. La presencia de cualquier
fibra muscular no digerida es también significativa. Es esencial
que el paciente sea sometido a una dieta a base de carne
antes de este procedimiento.
 Actividad proteolítica fecal. Son evaluaciones semicuantitativas.
Determinación de tripsina fecal en gelatina. Se colocan 2 ml de solución de
gelatina al 7.5% en un tubo. Mezclar una parte de heces con 9 partes de
NaHCO3. Si la solución continua líquida, indica la presencia de tripsina. Si
la solución pasa a estado de gel, indica la falta de tripsina por tanto, es
indicativo de IPE.
 La prueba específica para IPE en perros es la determinación de TLI, por su
alta sensibilidad. Se deben tener doce horas de ayuno y se obtiene suero.
Normalmente el páncreas libera muy poca cantidad de tripsina hacia
circulación, donde puede ser medida. El rango normal es de 5-35 μg/L en
perros y 17-49 μg/L en gatos. Un diagnóstico definitivo de IPE son niveles
menores de 2.5 μg/L en perros y menos de 10 μg/L en gatos.

Mala absorción

Las causas pueden ser parásitos intestinales, bacterias o virus.

Pruebas séricas.
 Determinación de Folato. Es una vitamina soluble en agua y es absorbida
primariamente en intestino delgado proximal. Determinación de
Cobalamina (Vit. B12). Es soluble en agua y es absorbida
predominantemente por íleon. Los niveles séricos de estos dos parámetros
se determinan por radioinmunoensayo (RIA) y son utilizados para detectar
la presencia de problemas en intestino delgado (mala absorción). Bajos
niveles de folato se encuentran en problemas de duodeno y disminución de
cobalamina indican problemas en íleon.

55
 DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus es un transtorno endocrino común en perros y es ocasionada

por una disminución absoluta o relativa de insulina.

Clasificación y Etiología
La diabetes mellitus (DM) se clasifica en tipo I y tipo II sobre la base fisiopatológica
que afecta a la célula ß del páncreas.
 Tipo I: se caracteriza por la destrucción o pérdida progresiva de células ß,
obteniendo así ausencia repentina y completa de la insulina y puede tener
una pérdida gradual a media que las células ß son destruidas.
 Tipo II: se caracteriza por una resistencia a la insulina y/o disfunción de las
células ß, en donde la insulina puede estar aumentada, disminuida o
normal.
La DM en perros y gatos se clasifica en diabetes mellitus dependiente de insulina
(DMDI) tipo I y diabetes mellitus no dependiente de insulina (DMNID) tipo II.
 DMDI: es la más reconocida en casi todos los perros y en gatos del 50 a
70%, se caracteriza por una deficiencia de insulina y la necesidad vital
de terapia con insulina exógena.
 DMNID: es más frecuente en el gato que en el perro, la etiopatogenia es
multifactorial.

Incidencia y epidemiología
La diabetes mellitus se presenta en perros entre los 4 y 14 años de edad, las
hembras son más afectadas que los machos y las razas más frecuentemente
afectadas son: Poodle, Schnauzer, Samoyedo, Rottweiler, Pastor Alemán y
Golden Retriever, entre otras. En gatos la presentación es a cualquier edad, sin
embargo es más frecuente, entre los 10 y 13 años de edad, un factor de riesgo
son gatos obesos y no hay predilección racial.

56
Fisiopatología
 Diabetes mellitus no Cetósica. La deficiencia de insulina disminuye la
utilización de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos por los tejidos. La
glucosa obtenida en la dieta o de la gluconeogénesis hepática se acumula
en la circulación causando hiperglucemia y cuando esta se eleva, la
capacidad de las células de los túbulos renales para reabsorber glucosa a
partir del ultrafiltrado glomerular es superada y aparece la glucosuria.
Ocurre cuando la glucosa en sangre excede: perro 9.9 a 12.2 mmol/L y gato
11.1 a 17.7 mmol/L (promedio 16 mmol/L). La glucosuria provoca diuresis
osmótica lo que ocasiona poliuria y polidipsia compensatoria, la cual
previene la deshidratación. La disminución de glucosa periférica promueve
el desdoblamiento del músculo y la grasa para producir glucosa del hígado
cuando el cuerpo intenta compensar la inanición (condición catabólica que
promueve la pérdida de peso). La glucosa que penetra al centro de
saciedad controla el deseo de comer: cuanto más glucosa ingrese a estas
células menor será el deseo de comer y viceversa. La capacidad de la
glucosa para entrar a las células está influenciada por la insulina, si ocurre
lo contrario se exhibe polifagia. Por lo que los cuatro signos de la DM son:
poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.

 Diabetes mellitus cetoacidótica. La cetoacidosis diabética (CAD) es una

complicación grave de la Diabetes mellitus, ésta ocurre más a menudo en
perros y gatos con diabetes no diagnosticada previamente, con menor
frecuencia aparece en el perro o gato diabético tratado con insulina que
recibe una dosis inadecuada de ésta. La CAD es muy compleja y se ve
afectada por las enfermedades clínicas concurrentes (pielonefritis,
pancreatitis, piometra, hipertiroidismo, insuficiencia renal, insuficiencia
cardiaca, asma, infecciones de vías urinarias, hiperadrenocortisismo, etc.).
Casi todas los pacientes con CAD tienen deficiencia relativa o absoluta de
insulina (algunos presentan CAD aun recibiendo inyecciones diarias de
insulina). Es relativa debido al incremento de hormonas diabetógenas

57
 circulantes (epinefrina, glucagon, cortisol y hormona del crecimiento).
También por las alteraciones del medio metabólico (aumento de los ácidos
grasos libres AGL y aminoácidos plasmáticos, acidosis metabólica) por lo
que padecen resistencia a la insulina. Las concentraciones circulantes de
las hormonas diabetógenas están aumentadas en los pacientes con CAD,
sin embargo el efecto de estos trastornos hormonales es la acentuación de
la deficiencia de insulina mediante el desarrollo de resistencia a la insulina,
estimulación de la lipólisis que lleva a la cetogénesis y gluconeogénesis que
empeora la hiperglucemia. Es frecuente que los perros o gatos con CAD
tengan alguna enfermedad coexistente como: pancreatitis, infección,
gastroenteritis o insuficiencia cardiaca congestiva. Estos problemas
incrementan la secreción de hormonas diabetogénicas. La deficiencia de
insulina, la resistencia a la insulina y el incremento de hormonas
contrarreguladoras, estimulan la cetogénesis. La síntesis de cuerpos
cetónicos (ácido acetoacético y ß-hidroxibutírico) requieren de 2
alteraciones: aumento en la movilización de AGL a partir de los depósitos
de triglicéridos en tejido adiposo y desvío en el metabolismo hepático de la
síntesis hacía la oxidación de grasas y cetogénesis. La insulina es un
inhibidor de la lipólisis y oxidación de AGL. La deficiencia de insulina
incrementa la lipólisis aumentando la disponibilidad de AGL al hígado que
promociona la cetogénesis. Al aumentar las cetonas en sangre, los
sistemas amortiguadores causan la acidosis metabólica. Si las cetonas se
acumulan en el espacio extracelular superan el umbral del túbulo renal y
son eliminadas por orina, contribuyendo a la diuresis osmótica, generada
por la glucosuria y excreción de solutos.

Signos clínicos
Poliuria, polidipsia, pérdida de peso y polifagia, son los signos clínicos más
relevantes, la poliuria y polidipsia se desarrollan hasta que se presenta la
glucosuria; se puede llegar a presentar aliento cetónico, cataratas, intolerancia al
ejercicio y hepatomegalia. En gatos se presenta debilidad de miembros

58
posteriores debido a neuropatía periférica, a menudo se dejan de acicalar y
pueden tener un pelo descuidado y seborrea seca; en caso de diabetes mellitus
cetoacidótica se presenta depresión, letargia, deshidratación, anorexia, vómito y
taquipnea.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica, anamnesis y pruebas de laboratorio.
 Hemograma. Se presenta eritrocitosis relativa por hemoconcentración,
debido a la deshidratación, en muy pocas ocasiones existe anemia ligera no
regenerativa, que se asocia a inflamación crónica. El leucograma es de
inflamación y puede haber neutrófilos tóxicos.
 Bioquímica sanguínea. Hiperglucemia, generalmente de más de 14
mmol/L, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia por alteración en el
metabolismo de lípidos, incremento de ALT por degeneración
hepatocelular, hiperbilirrubinemia e incremento de FA por colestasis, en
casos de lipidosis hepática (gatos), hiperazotemia prerrenal por
deshidratación, acidosis metabólica por ganancia de ácidos en caso de
diabetes mellitus cetoacidótica.
 Urianálisis. La densidad urinaria en > a 1.015, glucosuria, cetonuria en
casos de diabetes mellitus cetoacidótica, generalmente se presenta
infección de vías urinarias, por lo tanto se observa proteinuria, leucosuria,
hematuria y bacteriuria.
 Para diferenciar la hiperglucemia que se presenta por estrés, de la
hiperglucemia por diabetes mellitus, se pueden determinar fructosamina
sérica y hemoglobina glucosilada, que son proteínas que se unen a la
glucosa de manera irreversible. En caso de hiperglucemia crónica, aumenta
la unión de la glucosa con estas proteínas, encontrándose elevadas en
suero, mientras que en la hiperglucemia por estrés, no hay aumento de
estas proteínas glucosiladas.
 Fructosamina. Las concentraciones de fructosamina en el suero son
un marcador de la concentración media de glucosa en sangre

59
 durante el periodo de vida de la proteína, que varía entre una y tres
semanas, a mayor promedio de concentración de glucosa en sangre
durante las 1 a 3 semanas precedentes, habrá mayor concentración
de fructosamina en suero.

Es importante considerar los diagnósticos diferenciales como:

hiperadrenocorticismo, piometra e insuficiencia renal (perros) e hipertiroidismo
(gatos) y por otra parte, se deben descartar otras causas de hiperglucemia:
estrés, pancreatitis aguda, hiperadrenocorticismo, gestación y farmacoterapia
(corticosteroides, progestágenos y soluciones parenterales con dextrosa).
Así mismo, las complicaciones por diabetes mellitus se deben tener presentes:
cataratas, hipoglucemia, pancreatitis crónica, infecciones recurrentes, pobre
control glucémico, cetoacidosis e insuficiencia renal crónica.

60
 HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es una endocrinopatía frecuente en el perro, que presenta

diversos signos clínicos y requiere pruebas específicas para el diagnóstico, las
cuales deben interpretarse cuidadosamente, el tratamiento es sencillo y el
pronóstico generalmente es bueno.

Etiología
En perros, la glándula tiroidea es una estructura bilobular vascular situada
lateralmente en los anillos traqueales proximales. Es responsable de la producción
de hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triiodotironina (T3) bajo el control de la
tirotropina (hormona estimulante de la tiroides -TSH) de la glándula pituitaria y de
la hormona que emite tirotropina (TRH) del hipotálamo. El hipotiroidismo en perros
adultos, normalmente es primario y como consecuencia de una patología de
glándula tiroides, como tiroiditis linfocítica (50%) o atrofia idiopática tiroidea.
Aproximadamente en el 95% de los casos, se presenta hipotiroidismo primario. El
hipotiroidismo secundario puede ser ocasionado por alteraciones en glándula
pituitaria, entre las causas se encuentran traumatismos, neoplasias o quistes en
glándula pituitaria. El hipotiroidismo terciario por deficiencia de TRH, no ha sido
confirmado en perros.

Presentación
Aunque casi cualquier raza puede desarrollar hipotiroidismo, los perros de raza
pura son más afectados, siendo el Dobermann Pinscher y Golden Retriever, las
razas de más alta incidencia. Otras razas afectadas son: Cocker Spaniel, Setter y
razas Terrier. Esta endocrinopatía se presenta en perros de edad media o viejos,
ocasionalmente perros jóvenes de hasta dos años de edad pueden presentarlo.
Las razas grandes aparentemente tienen un inicio más temprano que los perros
de raza pequeña y las razas de alto riesgo tienen una tendencia a desarrollar la
condición a una edad más temprana.

61
Signos clínicos
Las hormonas tiroideas tienen un amplio rango de efectos y típicamente el
hipotiroidismo afecta a múltiples sistemas de órganos. La mayoría de los perros
hipotiroideos (>70%) presentan anormalidades dermatológicas como descamación
y caspa, alopecia, mixedema, infecciones secundarias. Otros signos que pueden
estar presentes son: letargia, intolerancia al ejercicio, obesidad, intolerancia al frío,
cardiomiopatías e infertilidad.

Diagnóstico
Debe considerarse que en el hipotiroidismo el diagnóstico es clínico, las pruebas
de laboratorio solo son para apoyar o refutar una sospecha clínica, estas pruebas
no son 100% específicas y que existen enfermedades no tiroideas que pueden
ocasionar hipotiroidismo (hiperadrenocorticismo), y por lo tanto los resultados
pueden ser mal interpretados y ser considerado erróneamente como paciente
hipotiroideo.
Los hallazgos en pruebas de laboratorio que pueden presentarse en esta
endocrinopatía son:
 Hemograma. Anemia ligera normocítica normocrómica no regenerativa, la
cual se presenta como resultado de una disminución de las hormonas
tiroideas que participan en la eritropoyesis y por una disminución en la
demanda de O2 que se presenta por la disminución del metabolismo basal.
El plasma puede presentar lipemia por alteración en el metabolismo de
lípidos.
 Bioquímica sanguínea. Se presenta hipercolesterolemia (75%) e
hipertrigliceridemia, que apoyan el presunto diagnóstico de hipotiroidismo,
los niveles de colesterol son frecuentemente mayores a 10 mmol/L. Se
debe tener presente que existen otras endocrinopatías (diabetes mellitus,
hiperadrenocorticismo) que también ocasionan hiperlipidemias, por lo tanto
es recomendable integrar todos los análisis para evitar diagnósticos
erróneos. Incremento de creatinin cinasa (CK) que es una enzima que

62
 evalúa lesión muscular, debido a miopatía. Incremento de enzima hepáticas
(ALT, FA), debido al depósito de lípidos en hígado.
 T4 total. Es una determinación económica y sensible, disponible y los
valores debajo de los límites de referencia sugieren hipotiroidismo, sin
embargo las desventajas son: que los valores bajos no confirman la
enfermedad, existe disminución en perros viejos, disminuye con otras
enfermedades no tiroidea, esteroides, sulfonamidas y antiinflamatorios no
esteroidales.
 TSH canina. Ayuda a diferenciar las T4 bajas en el hipotiroidismo de otras
causas. Las desventajas son: no se debe interpretar solo este valor, está en
el límite de referencia en el 20% de perros hipotiroideos.
 T4 libre. Esta se ve menos afectada por enfermedades no tiroideas, los
valores disminuidos son más específicos del hipotiroidismo que la T4 total.
Las desventajas son: costo mayor, puede ser normal a baja en
hipotiroidismo temprano.
 Anticuerpos de tiroglobulina. La tiroglobulina es una glucoproteína de
peso molecular grande y un componente normal de la glándula tiroides. El
desarrollo espontáneo de anticuerpos de tejido tiroideo normal, incluyendo
la tiroglobulina, es un hallazgo reconocido en perros con tiroiditis linfocítica.
Un resultado positivo confirma hipotiroidismo. La desventaja es que un
resultado negativo no descarta la enfermedad.
 T3 total. El valor diagnóstico es más pobre que la T 4 total y no ofrece
ventajas prácticas.
 Ecuación de análisis simultáneo de una sola muestra. Esta fórmula se
emplea para diagnóstico y es de gran utilidad. Se requiere la determinación
de colesterol y T4 libre. La fórmula es la siguiente:
0.7 X T4 libre (pmol/L) – colesterol (mmol/L)
Si los valores son menores a -4, se considera hipotiroideo.
Valores iguales o superiores a 1 se considera eutiroideo.
Los valores entre 1 y -4 son enfermos no tiroideos o en desarrollo de
hipotiroidismo.

63
 HIPERADRENOCORTICISMO

El hiperadrenocorticismo está asociado con una excesiva producción o

administración de glucocorticoides y es una de las endocrinopatías más
diagnosticadas en el perro. El hiperadrenocorticismo puede ser espontáneo o
iatrogénico. Espontáneamente puede estar asociado con una secreción
inapropiada de ACTH por parte de la glándula pituitaria (hiperadrenocorticismo
dependiente de hipófisis) o asociado con un trastorno adrenal primario
(hiperadrenocorticismo dependiente de adrenales).

 Hiperadrenocorticismo dependiente de hipófisis. Se presenta en el 80%

de los casos. La excesiva secreción de ACTH causa hiperplasia
adrenocortical bilateral y un exceso de la secreción de cortisol. Las causas
son generalmente en más del 90% por adenomas (micro y
macroadenomas).
 Hiperadrenocorticismo dependiente de adrenales. El restante 15 a 20%
de los casos espontáneos de hiperadrenocorticismo, están causados por
tumores adrenales unilaterales u ocasionalmente bilaterales. Estos pueden
ser benignos o malignos.

Presentación
Cualquier raza puede desarrollar hiperadrenocorticismo, pero razas como el
Poodle, Dachshunds y terrier son más susceptibles. Otras razas son: Bóxer,
Beagle, Pastor Alemán y Labrador. Los tumores adrenocorticales se dan más
frecuentemente en razas grandes. Es un trastorno de perros de mediana edad a
viejos (7 a 12 años) y no hay una diferencia importante en la distribución por sexos
en el hiperadrenocorticismo dependiente de hipófisis, sin embargo las perras
tienen más probabilidades de desarrollar tumores adrenales.

64
Signos clínicos
Los perros afectados desarrollan una combinación de signos clínicos asociados
con las concentraciones elevadas de glucocorticoides, como: poliuria, polidipsia,
polifagia, distensión abdominal, debilidad, alopecia bilateral simétrica, anestro
persistente, calcinosis cutis y atrofia folicular. Estos pacientes son susceptibles a
infecciones.

Diagnóstico
El diagnóstico de esta endocrinopatía se basa en signos clínicos, hallazgos en la
bioquímica sanguínea, urianálisis y pruebas específicas.
 Hemograma. Eritrocitosis, la cual se asocia al estímulo de los
glucocorticoides en la eritropoyesis, leucograma de estrés con
leucocitosis, neutrofilia, linfopenia, eosinopenia y monocitosis (perros).
 Bioquímica sanguínea. Se presenta hiperglucemia (los
glucocorticoides son antogonistas de la insulina), hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia (los glucocorticoides estimulan la lipólisis),
incremento de enzimas hepáticas (ALT, FA) (debido al depósito de
glucógeno o lípidos en hígado), hipocalcemia (se inhibe la absorción de
calcio intestinal), cambios en electrolitos son variables, hipofosforemia y
disminución en la urea (por diuresis) y alcalosis metabólica.
 Urianálisis. Estos pacientes generalmente presentan valores de
densidad urinaria menores a 1.008 (hipostenuria) debido a la poliuria y
polidipsia, glucosuria por hiperglucemia, proteinuria generalmente
asociada a infecciones de vías urinarias y frecuentemente sin
leucosuria.
 Pruebas específicas.
 Prueba de supresión con dexametasona a dosis baja. Es
confiable y confirma hiperadrenocorticismo, pero no diferencia el tipo
de hiperadrenocorticismo. El protocolo es el siguiente: tomar una
muestra para determinar cortisol basal (suero), después se
administra 0.01 mg/kg de dexametasona intravenosa, posteriormente

65
 se toma una muestra a las 8 h para determinar nuevamente el
cortisol. Interpretación: a las 8 h el valor de cortisol se encuentra en
límites de referencia, debido a una supresión adecuada, si es
hiperadrenocorticismo los valores del cortisol son mayores a 50
nmol/L, debido a una supresión inadecuada. Esto es debido que
tumores de hipófisis no responden a dosis bajas de dexametasona,
mientras que tumores de adrenales presentan secreción autónoma y
por tanto no responden a ningún estímulo de retroalimentación
negativa.
 Prueba de supresión con dexametasona a dosis altas. Esta
permite diferenciar el hipoadrenocorticismo dependiente de hipófisis
y dependiente de adrenales. El protocolo es similar solo que la dosis
de dexametasona es 0.1 mg/kg. En caso de que se trate de
hiperadrenocorticismo dependiente de hipófisis se encuentran
valores de menos del 50% de cortisol basal, mientras que en el
hiperadrenocorticismo dependiente de adrenales se encuentran
valores de más del 50% del cortisol basal, esto debe a que tumores
de hipófisis responden a dosis altas de dexametasona, por lo que
existe una supresión, y que en tumores de hipófisis no existe
ninguna respuesta, debido a la secreción independiente.

Es muy importante considerar que los glucocorticoides inhiben a hormonas

tiroideas, por lo que los pacientes pueden presentar signos de hipotiroidismo, y por
lo tanto darse un diagnóstico erróneo. Por otro lado, se puede originar diabetes
mellitus secundaria y en estos casos el diagnóstico de hiperadrenocorticismo
puede pasarse por alto.

66
 CITOLOGÍA

El diagnóstico citológico se utiliza para evaluar masas cutáneas y subcutáneas,

linfadenopatías y efusiones de las cavidades corporales. Es una herramienta de
diagnóstico útil, económica y fácil, las muestras se pueden evaluar
inmediatamente, de forma que se puede determinar rápidamente el origen de la
lesión (neoplásica o inflamatoria), e instaurar un tratamiento, generalmente, no es
necesaria la anestesia, solo en casos de difícil manejo del paciente, se puede
utilizar un tranquilizante, la toma de muestra para este estudio, es menos invasiva
que una biopsia y por lo tanto dan menos complicaciones. Las desventajas más
importantes, son que debido a falta de experiencia en la toma de muestras, se
puede presentar material insuficiente, contaminado con sangre o bacterias,
además de que en muchas ocasiones cuando se trata de neoplasias
mesenquimatosas, no se obtiene material para un diagnóstico, en estos casos se
requerirá realizar una biopsia.

Colección de muestras
La elección de la técnica de obtención de muestras dependerá de la localización
anatómica y de las características de la lesión.

 Aspiración con aguja fina. Es útil en masas firmes. Se debe rasurar el

área donde se localiza la lesión, realizar una correcta asepsia, se debe
inmovilizar la masa con una mano y se inserta una aguja de 21 G, con
una jeringa de 5 mL, cuando la aguja está dentro, se realizan
movimientos de adentro hacia afuera, posteriormente, se jala el embolo
para hacer presión negativa y que el material suba a la base de la aguja,
dejar que el embolo regrese y entonces retirar la aguja de la masa.
Posteriormente, se retira la aguja de la jeringa, se jala el embolo, se
coloca otra vez la aguja y se expulsa el material en un portaobjetos,
realizando un frotis en squash: se coloca un portaobjetos encima del
que tiene el material, ejerciendo poca presión para evitar destruir las

67
 células, especialmente cuando se trate de nódulos linfáticos, y se
desliza rápida y gentilmente (fig. 1). En caso de que se trate de
muestras líquidas, se realiza un frotis terminal: se coloca el material en
un extremo de la laminilla, se coloca otro portaobjetos enfrente de la
muestra, se acerca a la muestra y por capilaridad la muestra se
distribuye en el portaobjetos y después se desliza hacia enfrente
rápidamente (figura 28).

Figura 28.. Frotis terminal Frotis en squash

Rick L. Cowell, Ronald D. Tyler, James H. Meinkoth, and Dennis B. DeNicola Diagnostic Cytology
and Hematology of the Dog and Cat. Ed. Mosby 2007.

 Improntas. Las improntas se pueden preparar a partir de la superficie de

lesiones cutáneas ulceradas, en un mismo portaobjetos se pueden realizar
varias improntas, también se pueden preparar a partir de superficies
cortadas de muestras extraídas quirúrgicamente o postmortem. Es
importante que el exceso de líquido o sangre en la lesión, se elimine antes
de hacer la impronta, secando perfectamente con una toalla de papel
limpia. Los principales inconvenientes de esta técnica es que se obtienen
relativamente pocas células y éstas no necesariamente son representativas
de la lesión, por ejemplo en lesiones ulceradas que normalmente están
inflamadas o infectadas, da como resultado la obtención de células

68
 inflamatorias o con cambios displásicos, que imitan los cambios asociados
a una neoplasia. Por lo tanto su utilidad es limitada.
 Raspados. Con ésta técnica se obtienen más células que con las
improntas, aunque presenta casi los mismos incovenientes, se puede
utilizar en lesiones cutáneas, donde no se puede realizar una aspiración
con aguja fina. El material obtenido con la hoja de bisturí, se deposita en un
portaobjetos extendiendo el material.
 Hisopados. Se utiliza para obtener muestras de cavidades, donde no se
puede realizar un aspirado, como vagina, oído y fístulas. El material se
deposita en un portaobjetos por rodamiento suavemente.

La fijación de las muestras se realiza al aire, en casos que se utilice la tinción de

Diff-Quick o con alcohol etílico al 96%, en caso de tinción de Papanicolau. La
tinción de elección en citología es Diff-Quick, sin embargo se puede recurrir a
otras tinciones especiales, cuando se requiere evidenciar ciertas características
que no se pueden observar con Diff-Quick, como por ejemplo azul de toluidina
para mastocitomas poco diferenciados y tinción de Fontana para melanomas
malignos.

Citología de lesiones inflamatorias

La respuesta inflamatoria se puede clasificar en:
 Aguda, subaguda, crónica activa y crónica, dependiendo del porcentaje
de las células presentes (neutrófilos y macrófagos).
 De acuerdo al tipo celular se clasifica en purulento/supurativo
(neutrófilos); piogranulomatosa (neutrófilos y macrófagos),
granulomatosa (macrófagos), eosinofílica (eosinófilos).
 De acuerdo a la presencia de microorganismos, se clasifica en aséptica
y séptica.

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Clasificación de neoplasias
La citología es útil en el diagnóstico de neoplasias y establecer si es maligna o
benigna, sin embargo debe considerarse que existen tumores que citológicamente
pueden parecer benignos, cuando en realidad son malignos, por ejemplo los
carcinomas tiroideos, por lo tanto es importante realizar en estos casos un estudio
histopatológico de la lesión. La clasificación de las neoplasias se basa en el tipo
celular presente, de forma general como epiteliales (adenomas o carcinomas),
mesenquimatosas (células fusiformes) (lipoma/liposarcoma,
condroma/condrosarcoma, osteosarcoma, fibroma/fibrosarcoma,
hemangioma/hemangiosarcoma, entre otros) y de células redondas (mastocitoma,
linfoma, plasmocitoma, histiocitoma y tumor venéreo transmisible), esta
clasificación se basa principalmente en el tamaño y la forma de los aspirados de
células y de su tendencia a exfoliar de forma aislada o en grupos.

Criterios de malignidad
Los criterios de malignidad (figura 29) se basan en los cambios en la morfología
nuclear y nucleolar, los cambios citoplasmáticos asociados con malignidad son
menos específicos.

Anisocitosis  Mitosis

Pleomorfismo

Deformaci
Macrocariosis ón
Macronuceolos

Anisocariosis Nucleol
os
Multinucleación

Figura 29. Criterios de malignidad. Rick L. Cowell, Ronald D. Tyler, James H. Meinkoth, and Dennis
B. DeNicola Diagnostic Cytology and Hematology of the Dog and Cat. Ed. Mosby 2007.

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 BIBLIOGRAFÍA

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Saunders. Philadelphia, 2004.
2. Feldman B. F., Zinkl J. and Jain N. C.: Schalm´s Veterinary Hematology. 5th
ed. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia 2000.
3. Meyer D. J.: Veterinary Laboratory Medicine: Interpretation and diagnosis.
3th edition. WB Saunders. Philadelphia. 2004.
4. Rick L. Cowell, Ronald D. Tyler, James H. Meinkoth, and Dennis B.
DeNicola Diagnostic Cytology and Hematology of the Dog and Cat. Ed.
Mosby 2007.
5. Stockham S. L., Scott M. A.: Fundamentals of Veterinary Clinical
Pathology. Iowa State Press, 2002.
6. Thrall M. A.: Veterinary Hematology and Clinical Chemistry. Lippincott
Williams & Wilkins. Philadelphia 2004.

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