Litiasis
Urinaria
Jiménez Reséndiz Saúl
Definición
La urolitiasis es la agregación de
cristales en la orina, en la mayoría de
las veces compuestos de oxalato de
calcio.
Éstos son los responsables de los litos
y por consecuencia del cólico renal,
síntoma más común de esete
padecimiento.
Estos pueden aparecer en los riñones
o en las vías urinarias.
Incidencia
Es la tercer enfermedad más
frecuente de las vías urinarias.
En Europa Occidental, su incidencia
es del 0,5%, con una prevalencia
del 5%, y una tendencia a la
recidiva del 50 y 60% a los 5 y 9
años respectivamente.
Epidemiología
Es predominante en hombres con
una razón de 2:1.
Se presenta mayormente de los 30
a los 50 años.
Se calcula que entre el 10 y 12% de
la población sufre algún episodio a
lo largo de su vida.
Factores de Riesgo No Modificables
Edad (De 30 a 50 años).
Antecedentes familiares: Tienen un riesgo relativo de 2,6.
Genética: intervienen múltiples loci genéticos, que tal vez
afecten la absorción, resorción y excreción de sales.
Otros padecimientos: Hiperparatiroidismo primario,
Hipertensión, Gota, Diabetes, Obesidad, Riñón esponjoso
medular, infección de vías urinarias, etc.
Factores ambientales: Clima y zonas cálidas.
Factores de Riesgo Modificables
Niveles de sales en orina:
Calcio alto.
Oxalato alto.
Ácido úrico alto.
Citrato bajo.
Bajo volumen de orina.
pH en orina.
Baja ingesta de líquidos.
Ingesta de bebidas azucaradas.
Hipercalciuria
Calciuria superior a 0,1 mmol/kg/día.
Afecta al 50% de los pacientes.
Influida por múltiples factores,genéticos
y nutricionales.
Nutricionales: Alta ingesta de calcio,
exceso de proteínas, sal y azúcares de
absorción rápida.
Hipercalciuria
Diagnóstico: EGO, excreción de calcio en
orina mayor a 250 a 300 mg al día, o bien,
más a 0,1 mmol/kg/día.
Tratamiento:
Mantener una diuresis alta.
Dieta baja en calcio, y evitar el exceso de
proteínas, azúcares, etc.
Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida,
Indapamida).
Hiperoxaluria
Oxaluria superior a 0,45 mmol/día
en la mujer y a 0,5 mmol/día en el
varón.
El oxalato no es metabolizado por el
organismo y es eliminado por la
orina.
El oxalato proviene de la
producción endógena y de la
absorción intestinal excesiva a
partir de alimentos y líquidos.
Hiperoxaluria
Diagnóstico: EGO,
Tratamiento:
Ingerir abundantes líquidos y
tener una diuresis alta.
Diuréticos tiazídicos.
Oxlumo.
Piridoxina (Vitamina B6)
Hiperuricosuria
Uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la
mujer y a 4.8 mmol/día en el hombre.
El pH ácido favorece la presencia de la
forma no disociada de ácido úrico.
Los pacientes tienen valores de ácido úrico
elevados y presentan un pH urinario > 5,5.
El pH ayuda a diferenciar la formación de
cálculos de calcio hiperuricosúrico, de los
de ácido úrico hiperuricosúrico.
Hiperuricosuria
Diagnóstico: EGO.
Tratamiento:
Abundante ingesta de
líquidos y alta diuresis.
Dieta baja en purinas.
Alcalinizar la orina (citrato
de potasio).
Alopurinol (5 a 10
mg/kg/día).
Hipocitraturia
Citraturia menor a 1,5 mmol/día.
El citrato solubiliza al calcio, inhibe el
crecimiento y la agregación del FCa y
del OxCa, y aumentta la excreción de
proteínas de Tamm Horsfall,
inhibidoras de la litogénesis.
Hipocitraturia
Diagnóstico: EGO.
Tratamiento:
Alta ingesta de líquidos.
Evitar la sal y carnes rojas.
Consumir verduras y frutas.
Citrato de potasio.
Hipocitraturia
Diagnóstico: EGO.
Tratamiento:
Alta ingesta de líquidos.
Evitar la sal y carnes rojas.
Consumir verduras y frutas.
Citrato de potasio.
Etiología
Para la formación de cálculos se requiere
una orina supersaturada, lo cual depende de:
pH urinario.
Fuerza iónica.
Concentración de solutos.
Complejidad.
Etiología
El 80a 85% del total de las litiasis están
constituidas por calcio.
26% son de oxalato cálcico (OxCa).
37% son una mezcla de OxCa y fosfato de
calcio (FCa),
Las litiasis de ácido úrico son de un 5-10%
Las de fosfato-amónico-magnésico el 10-15%.
Las de cistina representan el 2% de las litiasis
Etiología
Hay diversos tipos de litiasis debido al soluto o
componente que las origina, donde se pueden
observar:
Litiasis de calcio.
Litiasis de ácido úrico.
Litiasis de fosfato amónico magnésico.
Litiasis de cistina.
Litiasis medicamentosas.
Litiasis de Calcio
El calcio es el principal ion en los cristales
urinarios, con más del 95% del calcio
filtrado en el glomérulo reabsorbido y
menos del 2% excretado en la orina.
El 70% de los cálculos urinarios están
compuestos principalmente por calcio,
específicamente oxalato de calcio (OxCa)
y fosfato de calcio (FCa).
Litiasis de Ácido Úrico
Ácido débil con una constante de
disociación de 5,35.
A un pH inferior a este valor se vuelve
insoluble y facilita su cristalización.
Los cálculos se forman en condiciones de
acidez excesiva de la orina e
hiperuricosuria.
Litiasis de Fosfato de
Amónico Magnésico
También conocida como litiasis
infecciosa.
Causado por infecciones por gérmenes
ureolíticos.
Más común en mujeres y puede formar
cálculos muy grandes.
Litiasis de Fosfato de
Amónico Magnésico
El diagnóstico se basa en tres puntos:
Presencia de gérmenes ureolíticos en
la orina.
pH en orina mayor a 7.
Cristales de estruvita en la orina.
Litiasis de Cistina
Se debe a un error innato en el metabolismo de los aminoácidos dibásicos.
Es causado por alteraciones genéticas en los cromosomas 2p.16 y 19q13.1.
Existen 3 tipos de cistinuria:
Tipo I: No hay absorción de cistina, lisina ni arginina en el yeyuno, sin
aumento de cistina plasmática tras administración oral.
Tipo II: Absorción mínima de cistina en el yeyuno, sin variación
significativa tras administración oral.
Tipo III: Absorción variable de cistina y lisina, con aumento de cistina
plasmática tras administración oral.
Litiasis de Cistina
Suele manifestarse en la segunda década
de vida.
Se trata de un padecimiento hereditario
autosómico recesivo.
Homocigotos tienen una alta cistinuria
(>250 mg/día) y presentan litiasis de
cistina.
Heterocigotos excretan menos cistina
(100-150 mg/día) y tienen menor riesgo
de litiasis.
Para la prevención de litos hay que
mantener un pH superior a 7,5 en la orina.
Litiasis Medicamentosas
Son del 1 a 2% de todos los cálculos renales. Los principales fármacos
son indinavir, sulfadiazina y triamtereno.
Las litiasis medicamentosas se dividen en dos categorías:
Cálculos por cristalización urinaria: Formados por medicamentos
o metabolitos poco solubles excretados por el riñón.
Cálculos por efectos metabólicos de medicamentos: Incluyen
complementos vitaminocálcicos e inhibidores de la anhidrasa
carbónica (como la acetazolamida).
Tipos
Según su localización los podemos
dividir en:
Cálculos Renales y Ureterales.
Cálculos Vesicales.
Cálculos Prostáticos y Vesículas
Seminales.
Cálculos de la Uretra y Prepucio.
Cuadro Clínico
Cólico Renoureteral:
Dolor tipo cólico agudo y muy intenso,
comienza en la región lumbar y puede
irradiarse hacia la ingle, el escroto o los
labios mayores.
Hematuria macro o microscópica.
Náuseas y vómitos.
Urgencia urinaria y disuria.
Fiebre (infección).
Flujo urinario intermitente
Iones en Orina
Calcio: Componente principal de los
cristales urinarios.
Excreción normal: 100 a 300 mg/día.
El 50% del calcio en plasma se filtra y
más del 95% se reabsorbe en los
túbulos.
2% se excreta en la orina.
Los diuréticos pueden reducir la
excreción de calcio.
Iones en Orina
Oxalato: Producto de desecho del
metabolismo, del 10 a 15% proviene de la
dieta.
Excreción normal: 20-45 mg/día.
Absorbido en el intestino delgado y
excretado por los túbulos proximales.
El calcio en el intestino afecta su
absorción.
La hiperoxaluria ocurre en
enfermedades intestinales o por
ingestión de etileno glicol.
Iones en Orina
Fosfato: Amortiguador y forma complejos con el
calcio.
Excreción normal: 0.4 a 1.3 g/día.
Reabsorbido en el túbulo proximal y regulado
por la hormona paratiroidea.
Asociado con cálculos de fosfato de calcio y
amonio.
Ácido Úrico: Producto del metabolismo de la purina.
Excreción normal: 250 a 750 mg/día.
Insoluble a un pH <5.75.
10% del ácido úrico llega a la orina.
Los cálculos de ácido úrico son radiolúcidos.
Iones en Orina
Sodio: Regula la cristalización de las sales de calcio.
Ecreción normal: 40 a 220 mEq/día.
El exceso aumenta la excreción de calcio y uratos de monosodio.
La reducción puede disminuir la nefrolitiasis recurrente de calcio.
Citrato: Inhibidor de la formación de cálculos urinarios de calcio.
Excreción normal: 320 a 1,240 mg/día.
Su deficiencia se relaciona con diarrea crónica, acidosis tubular
renal y tx con tiazidas.
Estrógeno y alcalosis aumentan su excreción.
Iones en Orina
Magnesio.
Excreción normal: 2,10±1,1mg/kg/día.
Deficiencia dietética se asocia con un aumento
en la formación de cálculos.
Componente de cálculos de estruvita.
Sulfato.
Valor normal: 690 - 2988 mcg/mg de creatinina
Pueden prevenir cálculos y formar complejos
con calcio.
En proteínas urinarias como el sulfato de
condroitina.
Laboratorio
En pacientes con cólico renoureteral se
deben realizar:
Examen general de orina con o sin cultivo.
Química Sanguínea:
Electrolitos séricos (Na, K, Cl, HCO3).
Calcio sérico.
Creatinina sérica.
Biometría Hemática.
Proteína C Reactiva.
Imagenología
Se debe realizar imagenología de los riñones,
de los ureteros y de la vejiga para confirmar
la presencia del lito y evaluar signos de
obstrucción urinaria.
Rx simple de abdomen:
Sensibilidad del 62% y especificidad del
67%.
Dificultad para detectar
obstrucciones del tracto urinario bajo.
Solo realizar sino se cuentan con otros
estudios (tomografía, ultrasonido).
Imagenología
Ultrasonido:
Este estudio es seguro y de bajo costo.
Identifica litos en cálices, pelvis renal,
uniones pielouretéricas y pielovesical.
Eficaz para pacientes con dilatación del
tracto urinario superior.
Sensibilidad y Especificidad:
Litiasis ureteral: S 45%, E 94%.
Litiasis renal: S 45%, E 88%.
Hidronefrosis: S 85-90%, E 90-100%.
Imagenología
Tomografía Computarizada:
Estudio de elección con una sensibilidad del
98 a 100% y especificidad del 97 a 100%.
Logra detectar litos ureterales,
hidronefrosis.
Caracteriza tamaño y localización del lito.
Puede detectar dx alternativos.
Es más costoso y utiliza radiación.
Diagnóstico Diferencial
Se debe realizar diagnóstico diferencial con:
Pielonefritis aguda. Pancreatitis.
Torsión testicular. Infarto renal.
Torsión de ovario. Disección aórtica.
Embarazo ectópico. Hemorragia retroperitoneal por rotura
Salpingitis. de aneurisma aórtico.
Apendicitis. Tumor renal.
Obstrucción intestinal. Lumbo-ciatalgia
Diverticulitis.
Tratamiento
No farmacológico:
Ingerir abundante líquidos.
Comer frutas y verduras y evitar las
carnes rojas y el exceso de proteínas.
Disminuir o restringir el consumo de sal.
Consumir la cantidad de calcio
recomendada (1 a 1,2 g/día).
Hacer ejercicio, mantener un peso
saludable y evitar desequilibrios
hídricos..
Tratamiento
Tratamiento analgésico:
Los AINES son efectivos y duraderos en
el control del dolor.
El Diclofenaco es más efectivo que la
morfina para reducir el dolor en un 50%.
Diclofenaco IV es más efectivo que otros
AINES y otros medicamentos.
Se inicia con:
Diclofenaco IV 75 mg
Metamizol sódico IV 2 g (px con
insuficinecia cardíaca)
Tratamiento
Tratamiento antibiótico:
Se recomienda el urocultivo en todos los
pacientes con IVU y cólico renoureteral.
Se puede dar los siguientes tratamientos
de 7 a 14 días.
Ciprofloxacino: 400 mg IV cada 12
horas.
Levofloxacino: 750 mg IV cada 24
horas.
Amoxicilina 500 mg cada 8 horas
(alergia).
Referencia a Urología
Consulta urgente:
Urosepsis.
Insuficiencia renal aguda.
Anuria.
Dolor persistente, náusea o vómito.
Consulta externa:
Litos >10 mm de diámetro.
No hay expulsión del lito.
Necesidad de estudios de imagen
adicionales si solo se realizó
ultrasonido o pielografía intravenosa.
Tratamiento Quirúrgico
indicaciones:
Cuadros de cólicos nefríticos de
repetición.
Hematuria.
Crecen en tamaño y número.
Complicaciones:
Infección urinaria.
Obstrucción de la vía urinaria.
Fiebre.
Sepsis.
Litotricia extracorpórea
con ondas de choque (LEOC)
Procedimiento no invasivo que utiliza
ondas de choque para desintegrar los
litos en el riñón y partes del uréter.
Pueden tratarse litos de 2 cm de tamaño.
Posteriormente se excretan por la orina.
LEOC
Preparación:
Sedación o anestesia.
Paciente colocado en una camilla
con una bolsa de agua entre ellos.
Procedimiento:
Uso de una máquina que genera
ondas de choque (litotriptor).
Las ondas son dirigidas hacia el
cálculo con ayuda de RX o US.
Ureterorrenoscopia
Preparación:
Anestesia general o regional.
Paciente colocado en posición de litotomía.
Procedimiento:
Introducción de un ureteroscopio a través de la uretra hacia la
vejiga y luego al uréter hasta ver el cálculo.
Tratamiento:
Se usan láseres o pinzas para fragmentar o extraer el cálculo.
Finalización:
Colocación de un stent ureteral para un drenaje adecuado y
prevenir obstrucción o inflamación del uréter.
Nefrolitotomía percutánea (NLP)
Procedimiento quirúrgico utilizado para eliminar cálculos renales
grandes o complejos.
Procedimiento:
Se realiza una pequeña incisión en la espalda en región del riñon
afectado.
Se inserta una aguja a través de la piel y el tejido renal hasta llegar al
cálculo.
Se dilata el trayecto creado para permitir el paso de un nefroscopio.
Se introduce un nefroscopio.
Utilizando un Litotriptor los cálculos se fragmentan y se extraen.
Se puede colocar un tubo para asegurar el drenaje adecuado del
riñón después del procedimiento.
Cirugía Laparoscópica
Procedimiento mínimamente invasivo utilizado para eliminar cálculos
urinarios cuando otros métodos no son efectivos.
Procedimiento:
Se realizan pequeñas incisiones en el abdomen.
Se introduce gas (CO2) para expandir el abdomen y mejorar la
visualización.
Se inserta un laparoscopio.
Se introducen instrumentos quirúrgicos a través de otras pequeñas
incisiones.
Utilizando estos instrumentos, se localiza y extrae el cálculo.
Se cierran las incisiones.
Cirugía Abierta
Procedimiento invasivo para extraer cálculos urinarios grandes o
complicados en caso de que las otras opciones no hayan funcionado.
Al paciente se le aplica anestesia general.
Se realiza una incisión en el abdomen o en el costado para acceder al
tracto urinario.
Se expone el riñón o el uréter.
Se abre el órgano afectado y se extrae el cálculo.
Se suturan las incisiones en el órgano y en la piel.
Referencias
Walsh, Retik, Darracott y Wein. (2005). Campbell: Urología. 10e (Ed. Panamericana). Recuperado de
[Link]
06142005000300016&lng=es&tlng=.
Stoller ML. Stoller M.L. Stoller, Marshall L. (2014). Urolitiasis. McAninch JW, Lue TF. McAninch J.W., &
Lue T.F.(Eds.),Eds. Jack W. McAninch, and Tom F. Lue. Smith y Tanagho. Urología general, 18e.
McGraw-Hill Education. [Link]
[Link]/[Link]?bookid=1487§ionid=96872370
Castiñeiras, J. et al. (2007). Libro del Residente de Urología. 28037 Madrid. (Ed. : Gráficas Marte,
S.L.).
IMSS. (2019). GPC Diagnóstico y Tratamiento del Cólico Renoureteral en el servicio de Urgencias.
Recuperado de [Link]
Preminger, G. y Curhan, G. (2024). Kidney stones in adults: Evaluation of the patient with
established stone disease. Recuperado de [Link]
in-adults-evaluation-of-the-patient-with-established-stone-disease
Preminger, G. (2024). Kidney stones in adults: Surgical management of kidney and ureteral
stones. Recuperado. [Link]
management-of-kidney-and-ureteral-stones