TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

(ENFERMEDAD DE CHAGAS)
CRÓNICA
Universidad de Durango Campus Chihuahua

ZAMARRÓN MUÑOZ DARIAN

25/11/2024
 TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
(ENFERMEDAD DE CHAGAS) CRÓNICA
La enfermedad conocida como
tripanosomiasis americana o enfermedad
de Chagas es un grave problema de salud
en el continente americano en donde
existen 16 a 18 millones de personas
infectadas, se estima que 100 millones de
personas están en riesgo de contraer la afección. En México hay un acumulado de
648 casos hasta la semana 45 del año 2024, 17 casos en esa misma semana, 783
casos acumulado en el año 2023, es la enfermedad parasitaria con más casos en
el año 2024 reportada por el boletín epidemiológico

Morfología.

Trypanosoma cruzi, es un parásito flagelado, posee un ciclo de vida complejo que

incluye tres fases morfológicas comprendidas en dos huéspedes: el vector
invertebrado y el huésped mamífero. Entre los estadios existen otros intermedios
que aumentan la complejidad del ciclo. Los estadios básicos se definen por su
forma, la posición del cinetoplasto respecto del núcleo y la región por donde emerge
el flagelo, los estadios son: epimastigote, amastigote y tripomastigote; este
último puede ser metacíclico o sanguíneo

Epimastigote. Es la forma replicativa,

no infectiva para el humano o
mamífero, y se encuentra en el vector
invertebrado. Es de aspecto fusiforme,
con 20 a 25 μm de longitud. El
cinetoplasto se localiza en la posición
anterior, cerca del núcleo, y el flagelo forma una pequeña membrana ondulante.

1
 Amastigote. Es la forma replicativa
intracelular que se reproduce en el
huésped mamífero. Esta forma proviene
de la diferenciación de los
tripomastigotes, tanto metacíclicos
como sanguíneos, y tiene la capacidad
de infectar a otras células. Posee una
forma redondeada llamada leishmanoide, mide de 2 a 2.5 μm, su flagelo está
secuestrado dentro de una bolsa visible

Tripomastigote metacíclico. Es una forma no replicativa pero infectiva para el

humano u otros mamíferos; es producto de la diferenciación de los epimastigotes
en la porción distal del intestino del vector, la cual se deposita con las heces del
insecto para luego penetrar por mucosas o solución de continuidad en el huésped
e infectar células. Tiene forma alargada y mide entre 20 y 25 μm de longitud. Se
distingue por presentar un núcleo vesiculoso y hacia la parte posterior de éste se
halla el cinetoplasto, de forma casi siempre esférica. El flagelo, con su membrana
ondulante, se observa a lo largo del cuerpo del parásito y surge libremente en el
extremo posterior.

Tripomastigote sanguíneo. Igual que el

tripomastigote metacíclico, no es una fase
replicativa e infectiva para el insecto vector y el
mamífero; es resultado de la diferenciación del
amastigote; puede infectar a nuevas células o
pasar al vector invertebrado y cerrar así el ciclo de
vida del parásito

2
Ciclo de vida.

Una vez que el parásito penetra a las células que circundan el sitio de la infección, y
completa uno o varios ciclos de replicación intracelular, pasa al torrente sanguíneo, en
donde puede alcanzar diversas células del huésped, sobre todo las de bazo, hígado y
músculo cardiaco. También puede establecer un primer contacto con los macrófagos y
fagocitarse. T. cruzi evade este primer contacto con la respuesta inmunitaria, escapa de la
vacuola fagocítica y se replica en el citoplasma de los macrófagos.

Cuadro clínico.

Por lo regular, la enfermedad de Chagas se divide en tres fases:

Fase aguda. Periodo que se presenta en forma más virulenta, sobre todo en niños
menores de seis años, en los cuales puede causar la muerte debido en particular a
alteraciones del sistema nervioso central (SNC), como meningoencefalitis, letal en
50% de los casos, y trastornos cardiacos como miocarditis. Por lo general, el periodo

3
de incubación dura de tres a 10 días y se pueden encontrar parásitos en la
circulación sanguínea en un lapso de cuatro a seis meses luego de la infección; la
parasitemia es más intensa durante el primer mes.

En este lapso los parásitos se replican de manera profusa en células epiteliales,

macrófagos y fibroblastos. Se pueden presentar algunos signos, denominados en
conjunto “puerta de entrada”,

 chagoma de inoculación, (proceso inflamatorio agudo localizado en el sitio

de infección, y que produce una induración dolorosa y eritematosa o edema
unilateral bipalpebral con adenitis retroauricular que se conoce como signo
de Romaña)

La diseminación de los parásitos puede ocurrir por vía linfática y hemática.

 Compromiso ganglionar de consideración:

 Endurecimiento de los ganglios periféricos cercanos al sitio de infección y el
paciente refiere dolor al tacto.
 Malestar general
 Fiebre continua o intermitente
 Linfadenitis generalizada
 Dolores musculares
 Escalofrío
 Hepatosplenomegalia y esplenomegalia
 El individuo describe astenia y adinamia, (ocasiona una sensación de
cansancio progresivo debido al daño cardiaco que empieza a manifestarse
desde esta fase).
 Incremento de los niveles de globulinas séricas y disminución de los de
albúmina;
 En ocasiones hay alteraciones electrocardiográficas, en especial arritmias y
taquicardias, e incluso miocarditis, que pueden ser fatales.

Fase subclínica (indeterminada). Es una fase silenciosa que puede extenderse

hasta 20 años antes de presentar el daño característico de la fase crónica; en este

4
lapso pueden manifestarse alteraciones electrocardiográficas aisladas (en particular
arritmias y taquicardias), y en algunos casos puede ocurrir muerte súbita sin causa
aparente si no se establece un diagnóstico oportuno de la enfermedad. La presencia
de parásitos circulantes es rara. En general se detecta de forma accidental, se
descubre al paciente cuando presenta otro padecimiento y al realizarse una prueba
de diagnóstico resulta positiva; o bien, cuando se realiza una investigación
intencional sobre enfermedad de Chagas en una comunidad y se encuentran
personas seropositivas a T. cruzi

Fase crónica. Después de 15 a 20 años llegan a manifestarse signos y síntomas

de la enfermedad en fase crónica. En este periodo existen alteraciones en corazón
y músculo liso, sobre todo esófago y colon

 La afección cardiaca:
o se manifiesta como alteraciones de la conducción, las cuales propician
bloqueos completos o incompletos de alguna de las ramas del haz de
His (en especial la derecha), en ocasiones con bloqueos completos
del nodo auriculoventricular.
o El crecimiento ventricular
o crecimiento auricular.
o valvulopatías, la más común de las cuales es la estenosis mitral. Las
arritmias son expresiones comunes en estos pacientes.
o El corazón sufre dilatación progresiva que lleva a una cardiomegalia
visible en radiografía (índice cardiotorácico > 0.50) y en el ecg. Se
reconocen alteraciones del complejo qrs y las ondas P y T.

Diagnóstico.

 Muestras de sangre.- frotis de sangre

 Fase indeterminada y crónica.- métodos serológicos; la hemaglutinación
indirecta, la prueba ELISA, la inmunofluorescencia y la inmunodetección en
soportes sólidos (Western blot)

5
Tratamiento.

No existe un fármaco del todo efectivo,

dado que los suministrados hasta el
momento no son por completo eficaces
en todas las fases de la enfermedad,
producen graves efectos secundarios

Caso clínico.

Se trata de un paciente masculino de 7 años de edad, previamente sano, originario

y residente de Cortijo, Catemaco, Veracruz. Convive con ganado vacuno, porcino y
aves. Acude con cuadro clínico de 15 días de evolución caracterizado por fiebre
cuantificada hasta 39.5 °C de predominio vespertino, edema palpebral derecho,
dolor en hemicara derecha, mialgias en extremidades inferiores, cefalea frontal
únicamente asociada con la fiebre, malestar general e hiporexia. Antecedente de
picadura de insecto tres días antes (08 de septiembre de 2007) en región supraciliar
derecha, la cual fue vista por la madre y se refiere a ella como “chinche”. El paciente
fue valorado por un médico particular en su comunidad y
recibió tratamiento con nimesulida, dicloxacilina y
dexametasona durante tres días sin mejoría.
Posteriormente acude al Centro de Salud de Zapotitla de
donde se refiere al Instituto Nacional de Pediatría (INP)
como celulitis periorbitaria (26 de septiembre de 2007). A
su ingreso al INP, el paciente se encuentra consciente,
tranquilo, con lesión eritematosa y descamativa por arriba
de párpado superior derecho de aproximadamente 3x2
cm, edema de párpado superior (signo de Romaña-Maza)
no doloroso, respuesta fotomotora y movimientos
oculares sin compromiso, dos adenomegalias
submandibulares derechas menores de 1 cm de diámetro, móviles y no dolorosas.
Función cardiopulmonar sin compromiso, no se hallaron visceromegalias y las
extremidades se encontraron sin alteraciones

6
Se realiza biometría hemática, la cual reporta lo siguiente: hemoglobina, 12.5 g/dL;
hematocrito, 35%; volumen corpuscular medio (VCM), 82.3 fL; concentración media
de hemoglobina corpuscular (CMHbC), 28.7 q/dL; leucocitos, 10,700 cel/uL;
linfocitos, 69%; neutrófilos, 25%; monolitos, 3%; eosinófilos, 0%; plaquetas, 253,000
cel/uL; velocidad de sedimentación globular (VSG), 34 mm/h; y proteína C reactiva
(PCR)

Se realizó radiografía de tórax (Imagen 3) y

electrocardiograma (Imagen 4), los cuales resultaron sin
alteraciones. También se realizaron las siguientes
pruebas séricas: sodio, 134 mmo/L; potasio, 4 mmo/L;
cloro, 102 mmo/L; calcio, 9.8 mg/dL; fósforo, 5 mg/dL;
glucosa, 109 mg/dL; urea, 17.1 mg/dL; nitrógeno ureico
en sangre (BUN), 8 mg/dL; creatinina, 0.5 mg/dL;
bilirrubina total, 0.5 mg/dL; bilirrubina directa, 0.1 mg/dL;
bilirrubina indirecta, 0.4 mg/dL; proteínas totales, 7.1 g/dL;
albúmina, 2.7 g/dL; globulina, 4.4 g/dL; triglicéridos, 116
mg/dL; colesterol, 171 mg/ dL; aspartato aminotransferasa (AST), 65 IU/L; alanina
aminotransferasa (ALT), 76 UI/L; fosfatasa alcalina, 91 UI/L; deshidrogenada láctica
(DHL), 550 UI/L; gamma glutamiltransferasa (GGT), 24 UI/L; tiempo parcial de
protrombina (PT), 12.7 segundos (99%); tiempo parcial de tromboplastina, 34
segundos; y cociente internacional normalizado (INR), 1.11. El ecocardiograma
resultó normal

El día siguiente al internamiento del paciente se realiza prueba de ensayo

inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para la detección de anticuerpos IgM
y el diagnóstico de enfermedad de Chagas, la cual se reportó reactiva. Además, el
frotis de sangre periférica analizada en el departamento de investigación en
parasitología mostró la presencia de trypomastigotes, motivo por el cual se inicia
estudio para la detección de este agente en la familia. Se realiza diagnóstico de
tripanosomiasis americana en fase aguda, se notifica el caso al Centro Nacional de
Vigilancia Epidemiológica y Control de Enfermedades (CENAVESE), en México, y

7
se inicia tratamiento con nifurtimox a una dosis de 5 mg/kg/día por vía oral cada 8
horas. La dosis inicial por 72 horas recibe buena tolerancia y posteriormente se
incrementa la dosis a 10 mg/kg/día cada 8 horas durante 90 días, la cual es
monitoreada a través de pruebas de funcionamiento hepático, electrocardiograma y
ecocardiograma

El paciente presentó buena evolución, adecuada tolerancia al tratamiento y

disminución progresiva de su sintomatología. Se realizó valoración cardiológica con
ayuda de una radiografía de tórax y un electrocardiograma que resultaron normales
y un ecocardiograma, el cual mostró un corazón estructuralmente sano.
Actualmente, el paciente cursa asintomático, completó el tratamiento con nifurtimox
y sus estudios serológicos para enfermedad de Chagas se han reportado negativos.

8
Conclusión.

La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas representa un desafío

significativo de salud pública en América Latina. Con millones de personas
infectadas y muchas más en riesgo, la enfermedad tiene un impacto clínico y
epidemiológico notable. En México, su prevalencia y registro epidemiológico la
posicionan como una de las parasitosis más comunes del país en 2024. En la fase
crónica, que se desarrolla de 15 a 20 años después de la infección inicial, los
pacientes suelen presentar alteraciones graves en el sistema cardiovascular y en
órganos con músculo liso como el esófago y el colon. Entre las manifestaciones más
preocupantes destacan: Cardiopatías graves: Bloqueos de conducción (como el
bloqueo de rama derecha o del nodo auriculoventricular). Dilatación progresiva del
corazón que conduce a cardiomegalia y falla cardíaca. Arritmias que aumentan el

9
riesgo de muerte súbita. Alteraciones en órganos digestivos: El agrandamiento
del esófago y el colon puede causar disfagia, estreñimiento severo y otras
complicaciones gastrointestinales. El diagnóstico, especialmente en fases
avanzadas, requiere métodos serológicos sensibles, mientras que el tratamiento
actual no es completamente eficaz y está asociado a efectos secundarios
significativos. Esto subraya la necesidad urgente de estrategias preventivas,
programas de detección temprana y el desarrollo de tratamientos más efectivos para
combatir la enfermedad de Chagas en todas sus etapas.

Bibliografía.

 Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME). (2024). GBD Compare.
VizHub. [Link]

 Gobierno de México. (2024). Boletín epidemiológico semanal: Semana 45.

[Link]
 González N. Medigraphic. (2009). [Caso clínico de un niño con
tripanosomiasis americana —enfermedad de Chagas—]. Revista de
Enfermedades Infecciosas en Pediatría. a Vol. XXII Núm. 87, 91-96.
[Link]
 Becerril Flores, M. A. (2014). Parasitología médica (4ª ed.). McGraw Hill México.

10