Aparato respiratorio

ASMA
FISIOPATOLOGÍA edema (permeabilidad vascular). : DIPROPIONATO
DE BECLOMETASONA, ACETÓNIDO DE
Proceso inflamatorio, 95% de los casos se produce por
TRIAMCINOLONA, FLUNISOLIDE,
alérgenos, se activan las células inflamatorias y
BUDESÓNIDO Y PROPIONATO DE
desencadenan respuesta inflamatoria con:
FLUTICASONA
- Aumento de formación de moco. Variables:
- Vasodilatación con Edema. 1. El corticoides que se use.
- Broncoconsticción. 2. La intensidad de la enfermedad.
3. El dispositivo de administración.
OJO: esto se ataca en farmacología con medicación local en aerosol para
- Efectos adversos: candidiasis bucofaríngea, disfonía,
tener menos efectos adversos.
disminución de la densidad ósea en mujeres.
AEROSOLES ➢ Glucocorticoides sistémicos: En exacerbaciones
agudas y asma intenso crónico. PREDNISONA 40-
Las partículas de 1 a 5 micras son las que sirven, 60mg por 5 días en adultos. 1-2mg/kg/día en niños.
las más grandes se quedan en la boca y las más pequeñas se Produce insuficiencia renal si se retira bruscamente
filtran y vuelven a salir en la respiración. Influye la FR, la luego de tomar varios días (ej. 30 días). Puede suprimir
capacidad de retención del aliento y el tamaño de las
la función de hipófisis-suprarrenales.
partículas.
- En el ciclo breve producen aumento del apetito,
OJO: Se usan espaciadores porque optimiza la llegada de partículas alteraciones del ánimo, candidiasis, pérdida de control
medias, y nebulizadores en pacientes a los que les cueste la inspiración y de la glicemia en diabéticos.
retener el aliento, por ejemplo, niños. Ambos evitan que se deba coordinar ➢ Antagonistas de receptores de leucotrienos e
con exactitud la inhalación y la activación del inhalador.
inhibidores de la síntesis: Los leucotrienos producen
Los inhaladores pueden ser de polvo seco: puede broncoconstricción, por lo que se puede:
ser irritante, producen molestias y son inestables en - Antagonizar los leucotrienos, inhibiendo sus efectos.
ambientes de calor y humedad. Utilizan lactosa o glucosa - Inhibir la síntesis, evitando la formación de estos.
para el transporte de las partículas.
Se usan en asma agudo y tienen una biodisponibilidad alta.
FÁRMACOS Tienen diferentes interacciones:

➢ Agonistas adrenérgicos B2 por inhalación. Relajan la 1. Antagonistas de receptores de leucotrieno:

musculatura lisa de las vías respiratorias, revirtiendo asi ZAFIRLUKAST, MONTELUKAST: asma leve
la acción del SN el cual activa los nervios y cierra los crónica. Antagoniza el receptor de leucotrienos
bronquios. Actúan sobre los canales de K y Ca, llevando cys-LT1, inhibiendo la contracción del músculo
a una hiperpolarización que produce la relajación del liso. Aumenta efecto de la Warfarina (mayor riesgo
músculo. Aumentan el AMPc, lo que disminuye el tono de hemorragia). Semivida de 10 y 3-6 horas
muscular e inhibe la liberación de mediadores de respecti-vamente, muy alta unión proteica.
inflamación, actuando en cierta medida como 2. Inhibidor de la 5-lipooxigenasa: ZILEUTÓN:
antiinflamatorio. Al inhibir esta enzima, inhibe la formación de
• Fármacos de acción breve: Dosis-respuesta, inicio de leucotrienos. Asma leve crónica. Aumenta las
1 a 5 minutos, broncodilatación de 2 a 6 horas (los de enzimas hepáticas en el 5% de los casos. Muy alta
VO duran un poco más), cortan la crisis. unión proteica, semivida 2,5hs (acción breve).
- Inhalatorios: ALBUTEROL o SALBUTAMOL, Aumenta concentraciones de Warfarina y
LEVALBUTEROL, METAPROTERENOL, TER- Teofilina.
BUTALINA, PIRBUTEROL. ➢ Tratamiento con IgG: OMALIZUMAB. Para asma
- Oral: TERBUTALINA, ALBUTEROL, META- persistente moderada e intensa en mayores de 12 años.
PROTERENOL. Se utilizan en menores de 5 años y Anticuerpo modificado que compite por el sitio de
en pacientes en que los aerosoles producen irritación. acción del IgE, evitando la reacción inflamatoria.
• Fármacos de acción larga: Tratamiento de profilaxis. Aplicación subcutánea cada 2-4 semanas,
Sus efectos duran 12hs. Puede existir desensibilización, biodisponibilidad del 60%, alcanza los niveles
por lo que se combina con corticoides inhalados. máximos en 7-8 días, tiene metabolismo hepático y
XINAFOATO DE SALMETEROL y eliminación biliar.
FORMOTEROL.
Toxicidad: eritema, edema y equimosis en sitio de
Toxicidad: Los efectos adversos se encuentran infección. Anafilaxia en 0,1% de los casos.
disminuidos al ingerirse por vía inhalatoria: taquicardia,
➢ Anticolinérgicos:
arritmias, palpitaciones, calambres, trastornos
- Acción corta: BROMURO DE IPRATROPIO, su
metabólicos como disminución del Ca. En niños
broncodilatación es más lenta, pero se usa en conjunto
menores de 5 años se utilizan fármacos orales, ya que
con salbutamol en el mismo aerosol.
no toleran los inhaladores.
- Acción larga: TIOTROPIO: Dosis respuesta, se da una
➢ Glucocorticoides inhalados: asmáticos agudos o vez al día, viene en cápsula inhalada, tratamiento de
crónicos, uso profiláctico. Cuando el paciente necesita profilaxis.
B2 4 veces a la semana. Modulan la inflamación y el

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OJO: los anticolinérgicos son eficaces en EPOC (excepto episodios y en niños 3.5hs. La cirrosis hepática, la insuficiencia
broncoespásmicos agudos). Imposible pronosticar si un sujeto en particular
cardíaca congestiva y el edema pulmonar agudo
reaccionará o no a los glucocorticoides sin un lapso de prueba.
prolongan su semivida.
➢ CROMOGLICATO y NEDOCROMILO - Toxicología: en consecuencia, a la administración oral
SÓDICOS: inhiben mediadores de las células cebadas, o parenteral repetida. Cefaleas, palpitaciones, mareos,
supresión de células inflamatorias, inhibición de efectos náuseas, hipotensión, taquicardia, emesis,
parasimpático y tusígeno, inhibición de leucocitos hacia convulsiones, etc. Se producen cuando las
vías respiratorias en asmáticos. Aerosol o nebulizador, concentraciones plasmáticas rebasan los 20 μg/ml.
se excreta por orina y bilis, a los 15 minutos de - Dosis: Se inicia con la administración de 12 a 16
inhalación se ven cifras máximas en plasma, semivida mg/kg/día de teofilina hasta un máximo de 400 mg/día,
45-100 minutos. Para evitar crisis asmáticas, y para durante un mínimo de tres. A partir de ese momento, la
asma leve a moderado. Efectos adversos poco usuales. dosis se aumenta en dos etapas sucesivas hasta llegar a
Nedocromilo sólo en mayores de 12 años. 16 a 20 y, más tarde, 18 a 22 mg/kg/día (hasta un
➢ Xantinas metiladas: TEOFILINA: Inhibe la síntesis máximo de 800 mg/día).
y secreción de mediadores de inflamación, antagoniza
OJO: La concentración plasmática se mide antes de cualquier nuevo ajuste
el receptor de adenosina (broncoconstrictor), inhibe a su dosis.
PDE4 y 5 (contraen músculo liso). VO, rectal (lenta y
no confiable) o parenteral. Concentraciones máximas • En una crisis asmática, tratamiento ideal:
en 2h. atraviesan todos los compartimientos corporales, Salbutamol + Ipratropio, al instante ya se inicia
incluyendo la placenta. 60% de unión proteica, pero Salmeterol + Beclometasona.
40% en neonatos y cirróticos. Metabolismo hepático y • Tratamiento ideal de profilaxis: Prednisona.
eliminación por orina. Semivida en adultos es de 8-9hs,

EPOC
Principalmente bronquitis crónica y enfisema. Se EXPECTORANTES
prefieren anticolinérgicos, los corticoides tienen resultados
Aumentan el movimiento ciliar para la expulsión
ambiguos por lo que se debe probar para saber qué respuesta
de moco. Acción directa, refleja o mixta. Presentan
tiene el paciente.
contraindicaciones gastrointestinales.
ANTITUSÍGENOS, ESPECTORANTES Y
➢ De acción directa: irritan las células de la mucosa
MUCOLÍTICOS
bronquial:
Tos: reflejo para eliminar agentes extraños de las vías - Balsámicos: Tolú, benjuí.
respiratorias. Es el síntoma que más persiste. Los - Aceites esenciales: trementina, eucaliptol, gomenol,
antitusígenos reducen la frecuencia e intensidad de la tos, mentol, alcanfor.
pueden ser: ➢ De acción refleja: irritan la mucosa gástrica: son
expectorantes salinos como el cloruro de amonio.
- De acción central: en el bulbo, son los más eficaces.
➢ De acción mixta: guaifenesina o guayacolato de
- De acción refleja: actúan fuera del SN.
glicerilo.
➢ Antitusivos opiáceos: CODEÍNA, contraindicado en
menores de 2 años y embarazadas. Efectos adversos MUCOLÍTICOS
(aumentan con el alcohol): sedación, estreñimiento,
náuseas, depresión respiratoria. Tener cuidado en Generan una alteración fisicoquímica del moco,
trastornos respiratorios o neurológicos, falla hepática y disminuyendo su viscosidad y facilitando la eliminación.
renal, insuficiencia respiratoria, esclerosis múltiple, Tratamiento enteral o parenteral.
ancianos. DEXTROMETORFANO: Inicio de acción ➢ Derivados tioicos:
de 15-30 minutos, concentración máxima 2hs, duración - ACETILCISTEÍNA: 200mg 3 veces al día. Fluidifica
6hs. Puede utilizarse en niños. No produce depresión secreciones, se usa en niños con fibrosis quística:
respiratoria, no es analgésico, interactúa con ▪ Niños de 2 a 7 años: 200mg cada 8hs.
amiodarona y antidepresivos IMAO, tener cuidado en ▪ Mayores de 7: 200 a 400mg cada 8hs.
pacientes con insuficiencia hepática. - AMBROXOL: se puede utilizar en embarazo. 10ml 3
- Dosis: 30mg cada 6-8hs o 15mg cada 4-6hs. veces al día.
➢ Antitusígenos no opiáceos: - BROMHEXINA: Indicado en traqueobronquitis,
1. Cloperastina: acción central, antihistamínico. bronquitis aguda, bronquitis crónica, neumonía, etc
2. Fominoben: acción central. (8mg 3 veces al día). Reacciones alérgicas cutáneas.
3. Levodropropicina: acción periférica, reduce la
estimulación aferente vagal. OJO: Estos fármacos acompañan infecciones.

4. Otros: clobutinol, oxolamina, etc.

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 Aparato digestivo
PROTECTORES GÁSTRICOS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2

MECANISMO DE DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA Antagonizan

la histamina. No son
El estómago tiene barreras anatómicas y fisiológicas tan potentes como los
para proteger la mucosa gástrica: inhibidores de la
- La mucosa contiene bicarbonato para la neutralización bomba, suprimen hasta
del ácido gástrico. el 70% de la
- Las células epiteliales se encuentran estrechamente producción basal, sus
unidas entre sí, por lo que no permiten la entrada de efectos duran 24hs, y el
agentes infecciosos. antagonismo es
- Las células epiteliales producen prostaglandinas. reversible. CIMETIDINA, RANITIDINA,
- El tejido se encuentra muy vascularizado. FAMOTIDINA, NIZATIDINA. Tiene administración por
VO (buena absorción) y parenteral. Tiene baja unión
Las células parietales producen ácido por factores proteica, metabolismo hepático y eliminación renal. Muy
endógenos y neuronales: útiles para la supresión ácida nocturna, su concentración
máxima es en 1-3hs.
1. Acetilcolina: neuronal (receptor M3).
2. Histamina: parácrino (receptor H2). OJO: tener cuidado en pacientes con falla renal (se debe disminuir la
3. Gastrina: endócrino (CCK2). Inductor más potente dosis).

de ácido gástrico. ➢ Reacciones adversas: molestias gastrointestinales,

4. Somatostatina: Endócrino. Suprime la producción Fatiga, dolor muscular y estreñimiento. En los extremos
de gastrina, actuando como retroalimentación de la vida se ve afectado el SNC, más que nada vía
negativa. parenteral, donde produce convulsiones. Tener cuidado
OJO: La ATPasa protón-potasio es el principal liberador de ácido gástrico. en embarazadas. La Cimetidina puede dar alteraciones
sexuales como impotencia y ginecomastia.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
CIMETIDINA 300mg Cada 6-8h VM 4-5h
Los más potentes (hasta 85% de disminución basal). RAMETIDINA 50mg Cada 6-8h VM 6-8h
OMEPRAZOL, ESOMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, FAMOTIDINA 20mg Cada 12h VM 10-12h
RABEPRAZOL, PANTOPRAZOL. Profármacos que Indicado su uso en ERGE con síntomas leves, para
necesitan de un prevención de úlceras por stress, y para la cicatrización de
ambiente ácido para úlceras.
activarse. Inactivan de
manera irreversible la ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS
bomba H/KATPasa.
Prostaglandina E2 análogo E1. MISOPROSTOL. Inhibe
Tienen una supresión
secreción gástrica hasta en un 95% dependiente de dosis (a
prolongada de hasta
mayor dosis mayor inhibición), pero se da muchas veces al
48hs, y una vida media
día. Su inicio de acción es en 30 minutos y dura hasta 3
de 0,5 a 2hs.
horas, tiene buena disponibilidad VO, y excreción renal. No
Administración oral e intravenosa. Se administra en ayunas
se debe mezclar con antiácidos.
30 minutos antes de las comidas. Tiene metabolismo
hepático por el citocromo p450. Se usa en falla renal. Se usa Utilizado en lesión gástrica por AINES.
Lansoprazol en hepatopatía. Para la supresión máxima de
Contraindicaciones: Diarrea, cólicos abdominales,
ácido gástrico se requieren varias dosis.
empeora el EII, provoca abortos en todas las etapas del
OJO: Vía parenteral: omeprazol, pantoprazol. embarazo.
➢ Efectos secundarios: Síntomas gastrointestinales, SUCRALFATO
miopatías, artralgias, cefalea y exantemas.
Hipergastrinemia en un 5-10%. Inhibe la hidrólisis de proteínas de la mucosa por
➢ Interacciones: Warfarina, diazepam, ciclosporina. pepsinas. Produce un polímero viscoso que se pega a la
Omeprazol aumenta disulfiram y fenitoína, disminuye pared del estómago. Se consume una hora antes de las
la Imipramina, algunos antipsicóticos, tacrina y comidas:
teofilina.
- 1g 4 veces al día para tratamiento.
➢ Usos terapéuticos: tratamiento y profilaxis en úlceras
- 1g 2 veces al día para prevención.
pépticas, úlceras por AINES, gastritis, infecciones con
H. pylori, ERGE incluida esofagitis erosiva, Zollinger- Interactúa con la fenitoína, cimetidina, ketoconazol,
Ellison, y en niños su uso es seguro. fluoroquinolona y digoxina (se deben tomar con 2 horas de
diferencia).
OJO: Son los fármacos de primera elección.
➢ Usos: profilaxis de úlceras por stress (pacientes en
UTI), quimioterapias, radioterapias, y en úlceras
rectales donde se aplica como enema. Ayuda a la
cicatrización de las úlceras.

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➢ Efectos adversos: Puede producir estreñimiento, y una Contraindicado en falla renal, osteoporosis,
bola de oclusión intestinal. Contraindicado en falla hipercalcemia, síndrome de leche y alcalinos.
renal por acumulación de aluminio.
OJO: Las combinaciones de hidróxido de Mg (que reaccionan
rápidamente) y Al (de reacción lenta) proporcionan una capacidad de
ANTIÁCIDOS
neutralización equilibrada y sostenida y muchos expertos las prefieren.
Acción muy corta, se elimina en 30 minutos. Tienen muchas
interacciones (Administrar con 2 horas de diferencia con
otro fármaco). Se eliminan del estómago vacío en 30 minutos. La
presencia de alimento aumenta el efecto antiácido,
✓ BICARBONATO DE SODIO: hidrosoluble por lo que
pudiendo durar de 2 a 3 horas. Solo se administran para
se absorbe muy rápido. Tener cuidado en pacientes con
aliviar los síntomas [úlceras no complicadas: 1 a 3h
insuficiencia o falla renales.
despues de las comidas y al acostarse] [síntomas graves o
✓ CACO3: Libera CO2, produce eructos en los pacientes. reflujo no controlado: se puede administrar cada 30 a 60
Puede llevar a la producción ácida de rebote. minutos].

ENFERMEDAD TRATAMIENTO
ERGE - Etapa 1: Modificación del estilo de
vida, y se puede utilizar cualquier
protector gástrico.
- Etapa 2: cuando los malestares de
presentan 2-3 veces por semana, o
cuando hay esofagitis. Se tratan con
inhibidores H2 o de la bomba
H/KATPasa.
- Etapa 3: Cuando es muy crónico y/o
existe esófago de Barrett. Solo se
puede usar inhibidores de la bomba de
protones.
- En ERGE muy grave se usa bomba de
protones + metoclopramida.
OJO: En todas las etapas se pueden consumir inhibidores
de la bomba de protones.
Úlcera péptica Inhibidores H2 y de la bomba. La dosis
depende de la severidad del cuadro.
H. pylori Se utiliza más de un antibiótico, junto con
bomba de protones o H2.
Regímenes largos (10-14 días).
Tripleterapia: Cuadrupleterapia:
- Inhibidor de la bomba - Inhibidor de la bomba o
2 veces al día. H2.
- Claritromicina. - Metronidazol.
- Metronidazol/ - Bismuto.
- Tetraciclina.
amoxicilina/tetraciclina
.
AINES Produce úlceras que llevan a hemorragia y
perforación. Se prefiere inhibidores de la
bomba, pero se puede usar de H2 o
misoprostol. Se utiliza para prevención y
tratamiento. En el tratamiento se deben
suspender los AINES.

Los neurotransmisores mas importantes son la

dopamina, la serotonina (receptores 5HT del nervio vago,
ANTINAUSEOSOS emesis aguda) y la sustancia P (receptor NK1, alta densidad
REFLEJO DEL VÓMITO en el tejido cerebral, emesis aguda y retardada).

Las causas del vómito pueden ser de origen: FÁRMACOS

- Local: irritantes del estómago. ➢ Antagonistas del receptor 5HT: ONDASENTRÓN,

GRANICETRÓN, DOLASETRÓN, PALONO-
- Cinetosis: mareos.
- Centro del vómito en el bulbo: compresión por tumores. SETRÓN y TROPICETRÓN: Para emesis por
quimio, efectos centrales y periféricos, administración
- Embarazadas: por activación hormonal de receptores
VO y endovenosa, metabolismo hepático y eliminación
antagonistas 5HT3.
renal. Tener cuidado en hepatopatía (ajustar dosis en
Fisiopatología: incluye una acción motora, parasimpática y disfunción hepática).
simpática:
OJO: Su uso en hiperemesis en embarazadas es cuestionado.
1. Disminuyen los movimientos gastrointestinales.
Efectos adversos: diarrea, estreñimiento, dolor abdominal,
2. Aumento de la salivación, sudoración y FC.
cefalea, mareos.
3. A partir de la mitad del intestino delgado se realiza un
peristaltismo inverso. Antagonistas del receptor Emesis por cinetosis.
4. Disminuye la presión intratorácica y aumenta la presión de dopamina:
intraabdominal, por lo que el quimo sube sin necesidad PROCLORPERAZINA,
de peristaltismo esofágico. TIETILPERAZINA y
5. Expulsión violenta y espasmódica. CLORPROMAZINA.

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 Antihistamina: Cinetosis, emesis postoperatorio. 2. CISAPRIDA: Se utiliza en ERGE y gastropresia.
antahonistas del receptor Puede prolongar el intérvalo QT (arritmia).
H1: CICLIZINA, ➢ Agonistas de motilina: péptido producido por células
HIDROXIZINA, enteroendócrinas, que estimula la motilidad
PROMETAZINA y gastrointestinal. MACRÓLIDOS y
DIFENHIDRAMINA ERITROMICINA: Administración VO y vía
Anticolinérgicos: endovenosa. Se utiliza en gastropresia.
HIOSCINA ➢ Colinérgicos: BETANECOL.
Cannabinoide: Emesis por quimioterapia. VO, ➢ Inhibidor de acetilcolinesterasa: METILSULFATO
acción de 1h. metabolismo
DRONABINOL DE NEOSTIGMINA: Se usa en el Sx. de Ogilvie.
hepático, eliminación biliar y por la
orina, alta unión proteica. Produce bradicardia grave.
Efectos adversos: palpitaciones, ➢ Relajantes del músculo liso: BOTOX y
vasodilatación, hipotención, BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO (son
inyección conjuntival, taquicardia.
tratamientos alternativos y menos efectivos).
En SNC: abstinencia, paranoias y
anormaidades del pensamiento.
Para emesis por compresión del
LAXANTES
Glucocorticoides:
bulbo por un tumor (desinflama la
DEXAMETASONA Tratamiento para el estreñimiento, el cual se define como
zona), antinauseoso +
antiansiedad. disminución de la frecuencia, aumento de la dificultad de
Benzodiacepinas: Útiles sus efectos sedantes, deposición, expulsión de heces duras o de volumen
amnésicos y ansiolíticos para
LORAZEPAM y pequeño, o sensación de evacuación incompleta. El primer
reducir el componente
ALPRAZOLAM anticipatorio de náuseas y vómitos paso para el tratamiento es adecuar los hábitos a una dieta
en los pacientes. rica en fibras, buen consumo de agua, evitar fármacos que
Antagonista de Sustancia Reduce reflejo nauseoso de nervios produzcan estreñimiento, etc.
vagales. Para pacientes con
P: APREPITAN
OJO: Sustancia P:
muchos ciclos de quimioterapia. 1. Agentes activos osmóticamente:
Metabolismo hepático. Prolonga
neurotransmisor. - Laxantes salinos: SULFATO DE MAGNESIO,
con la onda QT, e interactúa con la
HIDRÓXIDO DE MAGNESIO, CITRATO DE
Warfarina.
MAGNESIO, FOSFATO DE SODIO.
- Azúcares y alcoholes no digeribles: La LACTULOSA,
PROCINÉTICOS SORBITOL y MANITOL.
- Soluciones electrolíticas de polietilenglicol: Los
Mejoran la motilidad gastrointestinal. Tambien tienen cierta polietilenglicoles (PEG).
acción antinauseosa. 2. Agentes humectantes de las heces y emolientes:
OJO: Acetilcolina es el principal mediador del peristaltismo. disminuyen tensión superficial de las heces, y estimulan
la secreción intestinal de líquidos y electrolitos.
FÁRMACOS DOCUSATO SÓDICO y DOCUSATO CÁLCICO.
3. Laxantes estimulantes (irritantes): se usan es
➢ Agonista del receptor de dopamina:
estreñimientos relacionados a medicamentos, en edad
METOCLOPRAMIDA: agonismo 5HT4 y
avanzada, enfermedad, antes de procedimientos.
antagonismo 5HT3. Aumenta la contractibilidad del
- Derivados del difenilmetano: PICOSULFATO
esfínter esofágico inferior (aumenta el tono de este, se
SÓDICO, BISACODILO.
usa en ERGE). VO y VI, dura 1-2 hs y tiene eliminación
renal. La dosis inicial es 10mg 30 minutos antes de las - Antraquinonas: derivados de plantas, como áloe,
cáscara y sen.
comidas.
- Ácido ricinoleico: Aceite de ricino
Se usa en ERGE, gastroparesia, en especial en pacientes
OJO: Administrar la dosis más baja eficaz y por el periodo más corto
diabéticos; para la eliminación del contraste, para prevenir posible a fin de evitar abuso y la dependencia a medicamentos.
la emesis por la quimioterapia, pero su mayor uso es en la
mejoría de la motilidad gastrointestinal. ➢ Efectos adversos: Pérdida excesiva de agua y
electrólitos, hiperaldosteronismo secundaria,
Efectos adversos: esteatorrea, enteropatía con pérdida de proteínas e
- VE: Palpitaciones y sensación de muerte inminente (se hipoalbuminemia, osteomalacia.
produce por la administración rápida). 4. Enemas y supositorios: Se utilizan solos o como
- Extrapiramidalismo: si se usa de manera crónica coadyuvantes. Producen distensión intestinal que
(reversible). estimula la defecación, algunos se acompañan de
sustancias osmóticamente activas o irritantes.
- Discinesia tardía (irreversible).
5. Glicerina: retiene agua, lo que estimula peristalsis y
- Galactorrea.
lleva a la defecación en menos de 1h. Exclusivo uso
➢ Antagonista del receptor D2: DOMPERIDONA,
rectal. Puede causar molestia local, ardor e hiperemia y
LEVOSULPIRIDE: No pasa la BHE, puede tener
hemorragia (mínima).
efectos extrapiramidales (estimula la producción de
prolactina), se administra 10 a 20mg 3 veces al día. OJO: todos los laxantes producen acostumbramiento.
➢ Moduladores del receptor serotonina: La serotonina
tiene mucha participación en el peristaltismo. ANTIDIARREICOS
1. MALEATO DE TEGASEROD: se utiliza en mujeres
Diarrea: cambios en la frecuencia, consistencia y volumen
con Sx. de intestino irritable con predominio de
de las deposiciones, a causa de trastornos de agua y
estreñimiento (6mg por día). Eliminación por heces y
electrolitos.
orina, produce diarrea y dolor de cabeza.
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Mecanismo: aumento de la carga osmótica, líquidos y problemas para la digestion, y esta insuficiencia puede ser
proteinas, o aumento de la motilidad. crónica y producir dolor crónico. Se presenta con:

Tratamiento: Hidratación oral, dieta astringente, fármacos • Maldigestión de proteínas.

sólo si es necesario. • Esteatorrea: malabsorción de grasas.

FÁRMACOTERAPIA Tratamiento farmacológico: Busca prevenir la

malabsorción y paliar el dolor. Se trata con formulación
Se administra en pacientes que no mejoran o cuando
enzimática PANCREATINA (amilasa, lipasa, proteasa) y
presentan síntomas muy fuertes (como en el rotavirus),
PANCREOLIPASA. Dosis dependiente de los síntomas.
cuando es una causa bacteriana se adminsistran antibióticos.
OJO: El sulfacarbón ya NO se administra, por el riesgo de la traslocación DOSIS:
bacteriana, lo que puede llevar a una sepsis. “La diarrea se respeta”.
✓ Para tratar la diarrea y malabsorción:30 000 unidades
1. CARBOXIMETILCELULOSA: absorben agua y
USP de lipasa pancreática durante un periodo de 4 h con
aumentan el volumen de las heces. Útiles en pacientes
las comidas y después de las mismas.
con colon irritable.
✓ Alternativa: ajustar la dosis al contenido de grasa de la
2. Arcillas como CAOLÍN y silicatos como
dieta y se requieren aproximadamente 8 000 unidades
ATAPULGITA: absorbe hasta 8 veces su peso en agua. USP de actividad de lipasa por cada 17 g de grasa
Se utilizan en diarreas leves. Evitar consumir otro dietética.
medicamento en 3 horas.
✓ Los preparados contienen hasta 20 000 U de lipasa y 75
3. COLESTIRAMINA, COLESTIPOL: En diarrea 000 de proteasa y la dosis típica de pancreolipasa es 1 a
producida por sales biliares. Se unen a las sales biliares 3 cápsulas o tabletas con las comidas y los bocadillos o
y a algunas toxinas bacterianas. precisamente antes de las mismas.
4. BISMUTO: Antiinflamatorio, antisecretor,
antimicrobiano. Útil en diarrea del viajero, H. pylori y Al administrar también disminuye el dolor, mejoran los
otras infecciones. síntomas de mala absorción.
5. Opioides: LOPERAMIDA. 50 veces mas potente que
PARA BAJAR DE PESO
la morfina. Buena absorción VO, llega mal al SNC.
Aumenta los tiempos de tránsito del intestino delgado y ORLISTAT: Se usan en obesidad (30IMC) y sobrepeso
de la boca al ciego, y aumenta el tono del esfínter del (28IMC), reducen la hidrólisis de los triglicéridos de la dieta
ano. Valores máximos en 3-5 hs, semivida de 11hs, a ácidos grasos libres absorbibles y monoglicéridos
metabolismo hepático. favoreciendo la pérdida de peso. 97% excreción fecal.
- Dosis: 4 mg al inicio seguidos de 2 mg después de cada Efectos adversos: flatulencia con descarga, urgencia,
defecación suelta subsecuente hasta 16 mg/día (Si no incontinencia fecal, heces grasas y aumento de la
ocurre mejoría clínica en una diarrea aguda en el defecación. Muchas interacciones:
transcurso de 48h, debe suspenderse).
- Usos: contra la diarrea del viajero, sola o combinada - Ciclosporinas.
con antimicrobianos. Tratamiento coadyuvante en - anticoagulantes orales.
diarreas crónicas. - vitaminas liposolubles.
- Efectos adversos: sobredosis altera SNC - amiodarona.
(especialmente en niños), puede producir íleo - anticonceptivos orales.
paralítico. Cuidado en megacolon tóxico. - levotiroxina.
6. Agonista del receptor adrenérgico alpha1: - Antirretrovirales.
CLONIDINA: Estimulan la absorción e inhiben la - algunos antiepilépticos.
secreción de líquidos y electrólitos e incrementan el - antipsicóticos.
tiempo de tránsito intestinal, en especial en diabéticos - antidepresivos.
con diarrea crónica. - benzodiazepinas.
- Efectos secundarios: como hipotensión, depresión y - Puede incrementar el riesgo de hipoglucemia en
sensación de fatiga. respuesta a los fármacos utilizados en el tratamiento de
la diabetes.
OCTREÓTIDO Y SOMATOSTATINA
Inhibición de hormonas como somatotropina. Inhiben la secreción
ÁCIDOS BILIARES
pancreática, contribuyendo al tratamiento de la pancreatitis aguda
“poniendo en reposo al páncreas”.
La bilis contiene ácidos biliares que por retroalimentación
OCTREÓTIDO promueven la síntesis de colesterol y facilita la absorción de
Más utilizado en sx de vaciamiento rápido. Inhibe la diarrea secretoria lípidos. Administrar: en enfermedad que produce alteración
grave originada por tumores del páncreas y el tubo gastrointestinal que en acidos biliares (ej: ptes con mayor producción de litiasis
secretan hormonas. Semivida de 1-2h, subcutánea o intravenosa. biliar). QUENODIOL.
- Tto corto plazo: nauseas, timpanismo, dolor en sitio de inyección.
- Tto prolongado: cálculos biliares por hipoglucemia o URSODIOL: efectos protectores en el hepatocito y en el
hiperglucemia. sistema inmunitario. En cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria, y fibrosis quística. 13-15mg.
Hepatotóxico. Se administran vía oral para disolver el
FÁRMACOS PARA DIVERSOS TRASTORNOS
colesterol en casos de colelitiasis (cálculos de colesterol
GASTROINTESTINALES: menores a 15mm). Absorción intestinal, importante primer
PANCREATITIS paso hepático. Administrar con las comidas. La
administración concomitante con otros fármacos, como
Inflamación del paáncreas, debido a esto se pierde la antiácidos que contienen aluminio o colestiramina,
funcionalidad, pierde el 90% de sus enzimas por lo que hay disminuye su absorción, lo que obliga a espaciar su toma.
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95% se conjuga en el hígado para formar sales biliares y lo Dosis: Se administran según se requiera (con el inicio del
restante se elimina por la orina. dolor) o antes de las comidas a fin de prevenir el dolor y la
urgencia fecal.
Dosis ursodiol: 13 a 15 mg/kg/día dividido en dos tomas.
1. Diciclomina: 10 a 20 mg por vía oral cada 4 a 6 h, según
ANTIFLATULENTOS
se requiera.
SIMETICONA: liquido soluble, inerte, no tóxico, con 2. La hiosciamina: 0.125 a 0.25 mg cada 4 h, forma de
capacidad de colapsar burbujas. Viene en muchas liberación extendida 0.375 mg cada 12 h.
presentaciones. Dosis: 40-125, en adultos podemos llegar a 3. Glucopirrolato: tabletas de liberación extendida ,2 mg
125mg 4 veces al día. ACEITE DE MENTA: Alivio una o dos veces al día; forma de liberación estándar ,1
sintomático de flatulencias, mas que nada para pacientes con mg hasta tres veces al día.
colon irritable. 4. Metescopolamina: tabletas de 2.5 mg y la dosis es de
una a dos tabletas tres a cuatro veces al día
ANTIESPASMÓDICOS
OJO: En síndrome de intestino irritable se usan anticolinérgicos.
Antagonistas del receptor muscarínico: DICICLOMINA y
HIOSCIAMINA. GLUCOPIRROLATO y
METESCOPOLAMINA.
OJO: Hioscimina y Metescopolamina los más usados en Paraguay.

Sistema endócrino
INSULINA La secreción de insulina tiene 2 fases (bifásica):
primera fase pico, segunda meseta. Se distribuye a todo el
Se sintetiza en las células B del páncreas, la preproinsulina organismo y circula en la sangre. En sujetos no diabéticos,
pasa por el retículo endoplasmático y se vuelve proinsulina, la insulina alcanza el pico máximo en 1-2 minutos, y tiene
que se almacenan en células B del páncreas, allí enzimas vida media de 5-6 minutos. Metabolismo hepático, se
eliminan el péptido C y se queda la insulina. La desintegra en el hígado, se elimina por el riñón (en falla renal
concentración de glucosa en sangre es el principal recircula). Principales órganos que participan en
mecanismo para la liberación de insulina al torrente metabolismo de la glucosa: hígado, grasa y músculo.
sanguíneo.
OJO: Insulina es anabólica, saca de la sangre glucosa y forma glucógeno,
El islote de Langerhans (páncreas) está compuesto de cuatro proteínas y depósitos de grasa.
tipos de células; de las cuales sintetiza y secreta una
✓ Acciones anabólicas: estimulación del uso y
hormona polipeptídica:
almacenamiento intracelulares de glucosa, aminoácidos
1. Insulina en la célula β (B). y ácidos grasos
2. Glucagón en la célula α (A). ✓ Bloquea procesos catabólicos: desintegración de
3. Somatostatina en la célula δ (D). glucógeno, grasa y proteína.
4. Polipéptido pancreático en la célula PP o F
Hígado: la insulina inhibe la producción de glucosa
Las células β conforman hasta 60 a 80% del islote y (gluconeogénesis) pero estimula la degradación de
constituyen su centro. glucógeno a glucosa (glucogenólisis). Alrededor de 50% de
la que llega al hígado por medio de la vena porta se destruye
OJO: Liberación de insulina:
y nunca llega a la circulación general
1. Entra glucosa a la célula B.
2. Glucosa se metaboliza a ATP. Músculo: la insulina estimula captación de glucosa, evita
3. Incrementa relación ATP/ADP, por lo que los canales de K que precursores de gluconeogénesis vayan al hígado.
dependientes de ATP se cierran, lo que despolariza la membrana,
produciendo apertura de canales de calcio tipo L, entrando Ca++. Tejido adiposo: la insulina capta glucosa, inhibe la
4. Esto desencadena la exocitosis de la insulina. gluconeogénesis.
Hormonas gastrointestinales como GLP-1 y GIP estimulan la liberación de
insulina.
DIABETES MELLITUS

La hipoglicemia puede ser por exceso de insulina. Grupo de enfermedades con hiperglicemia,
Hipoglicemia exógena: el paciente se administra la insulina. alteración de metabolismos de lípidos, carbohidratos y
proteínas, y mayor riesgo de vasculopatía. Se clasifica en 1
OJO: Hiperinsulinemia facticia: el paciente se aplica solo insulina, se mide
(autoinmune, muerte de células beta, perdida de los islotes
el polímero C para saber.
del pancreas) y 2 (procesual, resistencia a la insulina,
Cualquier situación que active al SNA, suprime la disminución de la producción de esta, y avanza).
insulina, por lo que hipoxia, hipoglucemia, ejercicio,
Mody: grupo de diabetes ni 1 ni 2, variantes genéticas.
hipotermia, pacientes quemados o que someterán a cirugía
pueden tener hiperglicemia (por supresión de insulina por Variantes secundarias: como por uso a corticoides,
adrenérgicos alpha2). Usan trasportadores GLUT, glut1 y 4 acromegalia (exceso de h. de crecimiento) etc.
mas importantes para meter glucosa. Fosforilación glucosa-
6-fosfato. Síntomas clásicos: Poliuria, polidipsia, perdida ponderal no
explicada.

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Diagnóstico: ✓ Concentración de glucosa en ayunas entre 90 y 120
mg/100 ml (5 a 6.7 mM).
1. Síntomas de diabetes: se hace glicemia al azar y si
✓ Una cifra posprandial a las 2 h, menor de 150 mg/100
excede a 200 se confirma el dx.
ml (8.3 mM).
2. Ayunas >125ml azúcar.
✓ Hemoglobina A1C por debajo de 7% - 6.5%.
3. Una concentración de glucosa superior a 200ml 2h
despues de la carga glucosa (75ml). ✓ Insulina basal de acción lenta (glardina) + lispro 15
minutos antes de cada comida. NPH/ lenta se usan 2
OJO: Resistencia a la insulina: hay insulina en la sangre, pero no entra a la veces al día (2/3 a la mañana y 1/3 a la noche).
célula.
Requerimientos diarios: La producción de insulina por una
Glucagón: se opone al efecto de la insulina (también se
persona normal, delgada y sana es de 18 a 40 U/día o
puede usar el suero glucosado endovenoso) estimula
alrededor de 0.2 a 0.5 U/kg de peso corporal/día. Alrededor
glucogenólisis (rompe lo acumulado para que haya glucosa
de 50% de esta cantidad se secreta en el estado basal, y casi
de nuevo) y gluconeogénesis. Estimula producción de
50% como reacción a las comidas.
ácidos grasos produciendo cuerpos cetónicos.
FACTORES DE ABSORCIÓN DE INSULINA:
El hígado al metabolizar glucosa produce cuerpos
cetónicos, al usar la insulina se frena ese proceso, los 1. Sitio de inyección.
diabéticos tienen exceso de cuerpos cetónicos, lo que lleva
2. Tipo de insulina.
a cetoacidosis diabética. En diabéticos las consecuencias de
la deficiencia de insulina y del exceso de glucagón 3. Flujo sanguíneo subcutáneo.
proporcionan un medio hormonal que favorece la 4. Actividad muscular regional en el sitio de la inyección.
cetogénesis y, en ausencia de tratamiento apropiado, puede
5. Volumen y concentración de la insulina inyectada.
originar cetonemia y acidosis. Diabéticos no tratados o con
terapéutica subóptima, a menudo sobrevienen 6. Profundidad de la inyección.
hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.
INSULINA SUBCUTANEA CONTINUA:
Alanina: aumenta la formación de mas glucosa en Administración basal constante, con opciones de
diabéticos, materia prima para formación de glucosa velocidades de administración. Perfil más fisiológico
(alanina sirve para formar aminoácidos, gracias a la durante el ejercicio. Puede producir abscesos y celulitis
insulina). El aumento en la conversión de aminoácidos en cutánea.
glucosa produce aumento de producción y excreción de urea • Hipoglucemia leve a moderada: ingestión de glucosa.
y amoniaco. • Hipoglucemia grave: glucosa por vía intravenosa o una
inyección de glucagón.
Hemoglobina glicosilada: se mide para saber como estuvo • Alergia a la insulina: antihistamínicos y desensibilización.
la glucosa (se controla glucosa en los últimos 120 dias). • Lipoatrofia o lipohipertrofia: por inyecciones en el mismo
lugar, puede llevar a una absorción irregular.
MANEJO • Edema por insulina: por retención de Na, en hiperglucemia o
cetoacidosis grave. Desaparece solo en 1 semana.
1. Control glicémico con cambio de estilo de vida en • Cetacidosis: insulina+glucosa para eliminar cetonas y evitar
dieta. hipoglucemia.
2. Ejercicio. • Operatorio y postoperatorio: insulina IV. Especial cuidado.

3. Medicación: Insulina. tambien se suele tratar las glucagón

complicaciones.
ANTIDIABETICOS ORALES
Unidad: una U te baja 45mg/100mg
Fármacos que se utilizan en el tratamiento de la diabetes, la
TIPOS DE INSULINA
mayoría por vía oral y es amplio y diverso.
Ultrarrápida LISPRO, 15-30 minutos antes de
ASPART, las comidas, reducción SULFONILUREAS
GLULISINA glucosa: 20-30%.
Acción NPH e Una o dos veces al día - De primera generación: TOLBUTAMIDA,
intermedia INSULINA antes del desayuno. CLORPROPAMIDA, TOLAZAMIDA,
LENTA ACETOHEXAMIDA.
Ultralentas GLARGINA Semivida prolongada - De segunda generación: GLOBURIDA, GLIPIZIDA,
(varios días de GLICLAZIDA, GLIMEPIRIDA (dosis 0,5mg/d,
tratamiento). dosis máxima 8mg/d. De a poco ir aumentando).
Evolución OJO: GLIBENCLAMIDA el que mas frecuentemente produce efectos
impredecible. secundarios.
Protección 24hs (una
vez al día). Cualquier Mecanismo de acción: producen hipoglicemia estimulando
sitio de administración. la liberación de insulina a partir de células B. Indicado en
DETEMIR Subcutáneo. pacientes tipo 2 (que aun tienen insulina), y estimulan
Aplicación 2 veces al somatostatina y suprimen glucagón.
día.
Buena absorción VO, disminuye con las comidas (30
minutos antes), vida media muy variable entre ellas, alta
unión a proteínas (90-99%). Metabolización hepática y
TRATAMIENTO
eliminación renal (cuidado en insuficiencia renal o hepática
OBJETIVOS: porque se puede reabsorber).

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 Efectos adversos: Puede hacer hipoglicemia, inclusive Mecanismo de acción: disminuyen la resistencia a la
coma, náuseas y vómitos, agranulocitosis, anemia insulina y producción de glucosa. La utilización de insulina
hemolítica, reacciones dermatológicas, alteraciones como se vuelve mas eficaz, ya que la glucosa va al tejido muscular
hiponatremia (más en ancianos y pacientes renales). o adiposo. Se requiere que haya insulina por lo que se indica
en diabetes tipo 2. Se toma una vez al día, se absorben en
Interacciones: Otras sulfonamidas, clofibrato, salicilatos,
alrededor de 2 horas, su efecto máximo se ve a las 6-12
etanol.
semanas. Se utiliza en insuficiencia renal pero no en
Contraindicado: embarazadas, lactancia, falla hepatica o pacientes que tienen o tuvieron hepatoptía, o insuficiencia
renal severas. cardiaca descompensada. Puede generar aumento de peso,
anemia y edema por lo que se suspende.
NO se relacionan con incremento de la mortalidad
cardiovascular. Se trata de no utilizar por el riesgo de INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA
hipoglucemia, pero son económicos. La dosis depende del
ACARBOSA y MIGLITOL: Evitan la absorción de
paciente, se puede mezclar con insulina.
azúcares en el intestino. Actúan sobre aumento posprandial
ANALOGOS DE LAS METILGINIDAS de la glucosa, no dan hipoglicemia ya que actúan en el
intestino, se puede mezclar con insulina o antidiabéticos
REPAGLINIDA y NATEGLINIDA: Derivados del ác. orales. Se prefiere antes de la comida. Síntomas
benzoico, secretagogos de insulina, administración VO. gastrointestinales dependientes de dosis, se empieza de a
Cierran canales de K dependientes de ATP de células B, poco (25-75mg).
sacando más insulina. Por lo mismo puede llevar a
OJO: Retrasan o evitan la DM tipo 2, acompañados de ejercicios y bajar
hipoglucemia.
de peso.
- Repaglinida: Concentración máxima 12hrs, metabolismo hepático y
eliminación renal. INCRETINAS
- Nateglinida produce liberación más rápida pero menos sostenida,
entonces ayuda en los postprandiales (10 minutos antes de comer), La administración oral de glucosa produce una secreción de
precaución en pacientes con falla hepática y renal (ajustar dosis). insulina 3 a 4 veces mayor que la misma cantidad de glucosa
administrada por vía EV, esto por liberación en el intestino
BIGUANIDAS
de GLP1 y GIP
METFORMINA: antihiperglicemiante, disminuye
GLP1: Estimula la biosíntesis y secreción de insulina,
producción de glucosa y aumenta la utilización de la insulina
favorece la proliferación e inhibe la apoptosis de los islotes
y músculo en la grasa, y reduce la absorción de la glucosa
pancreáticos, suprime la liberación de Glucagón,
desde el intestino. NO PRODUCE HIPOGLICEMIA.
enlentecimiento de la motilidad gástrica y supresión del
Absorción en intestino delgado, no se une a proteínas,
apetito, es rápidamente degradado por la Dipeptidil
excreción renal, semivida 2hs. Primera línea en prediabetes
peptidasa IV.
y diabetes tipo 2 que no requiera insulina.
EXENATIDA y LIRAGLUTINA: Análogos de GLP1,
Contraindicada: en falla renal severa, enfermedad hepática
más resistentes a DPP-IV, administración subcutánea. Vida
e insuficiencia cardiaca descompensada, acidosis láctica,
media: 1° dosis: 80 a 90 min; 2° dosis: 10 a 14hs. Disminuye
neumopatías hipoxicas crónicas, ni mezclamos con
los niveles de hemoglobina glicada, glucosa postprandial,
fármacos que puedan dañar el riñón. Se suspende 48hs antes
baja de peso, enlentecen el vaciamiento gástrico (náuseas y
y despues de una cirugía, en infarto y sepsis no se usa ya que
vómito). No se usa en falla renal.
se produce acidosis.
SITAGLIPTINA Y VIDAGLIPTINA: inhibidores de
Efectos adversos: molestias gastrointestinales, acidosis
GPP-IV, se administran 1 vez al día VO, no disminuyen de
láctica, déficit de VB12 y ácido fólico a largo plazo (10-20
peso ni producen náuseas y vómito.
años).
Agonistas de amilina: PRAMLITIDA. Suprime glucagón y
Ventajas: disminuyen cifras de hemoglobina glicada, no
retrasa vaciamiento gástrico. Vía subcutánea antes de las
sube de peso, disminuye niveles de triglicéridos, y
comidas.
disminuye los efectos adversos macrovasculares. Puede
mezclarse con otros antidiabéticos como glimepirida o EL MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2
insulina.
✓ Evaluar la glicada.
Dosis diaria máxima: 2,5g en 3 dosis con las comidas. ✓ Cambio de alimentación.
✓ Ejercicio.
GLITAZONAS
✓ Metformina de primera elección.
▪ Si no mejora se agrega segundo antidiabético oral
TROGLITAZONA, ROSIGLITAZONA y
▪ Si aca no mejora se agrega otro antidiabético oral o
PIOGLITAZONA. insulina.

Pioglitazona y Rosiglitazona disminuyen hasta 1,5%

hemoglobina glicada, y se pueden mezclar con otros
antidiabéticos orales e insulina. Elevan el HDL.

TIROIDES
Consumimos yodo, va a la sangre y va a la glándula, Hormonas tiroideas captan yodo. De esto depende la
se produce oxidación, yodación 3 o 4 veces (T3 y T4), cantidad de T3 y T4. Si tenemos poco yodo sintetizamos más
conjugación, entra a la tiroides por endocitosis, sufre T3. 90% de lo que liberamos es T4, de esto 80% es desyodada
proteólisis y luego salen como T3 y T4. (transformada T3 en tejidos periféricos).
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 EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDEO → Derivados de la Tiourea: METIMAZOL (VM 4-6 hs),
CARBIMAZOL, PROPILTIOURACILO (VM 75
Hipotálamo produce TRH, que induce a adenohipófisis a
minutos). Buen absorción VO, vida media varía. Se
producir TSH (secreción pulsátil y circadiana), la cual
concentran dentro de la tiroides donde tiene sus efectos.
estimula a la tiroides para formación de T3 y T4.
Eliminación rena, atraviesan placenta y lactancia.
TSH: Le inhiben somatostatina, corticoides y hormonas
Mecanismo de acción: impiden la formación de hormonas
tiroideas. Eleva proteólisis de tiroglobulina, hace que entre
tiroideas, sus efectos aparecen en 1-2 semanas.
más yodo, aumenta el tamaño, número y actividad de células
tiroideas. Reacciones adversas: agranulocitosis (se presenta con fiebre y
dolor de garganta), exantema papular, hipotiroidismo, acida
HIPOTIROIDISMO
del cabello, malformaciones tiroideas.
T3 y T4: buena absorción via oral en ayunas, T4 alta unión
Indicaciones: hipertiroidismo, crisis tirotóxicas,
proteica (semivida: 6-7 días), T3 más activa, pero se
preoperatorio, si el yodo no esta haciendo efecto.
metaboliza más rápido (semivida: <2 días).
Dosis: metimazol 30mg 1-2 veces al día. Propiltiouracilo:
Ralentizada su absorción en embarazo y estrógenos, se
100mg cada 8hs.
elimina por vía fecal.
→ LUGOL (yodo): al exceso se saturan los receptores y
Efectos adversos: relativos a la hormona.
disminuye la formación. 50-150mg/día.
Tratamiento sustitutivo en pacientes con hipotiroidismo y
Reacciones de hipersensibilidad: angioedema, hemorragias
cretinismo. El subclínico no se trata (embarazadas y
cutáneas, PPT, poliarteritis nudosa.
autoinmunes).
OJO: coma mixedematoso: ocurre cuando hay un hipotiroidismo mal
Reacciones crónicas (yodismo): sabor metálico, quemazón de
controlado por años, y se somete a un stress. Cara hinchada del paciente y boca o garganta, sensibilidad en dientes y encías, aumento de
mixedema pretibial. Se trata en UTI, con mantas, restricción del aporte salivación, agrandamiento de la parótida, diarrea, fiebre,
liquido, control de hipotensión. Tratamiento de T4 endovenoso, se agrega anorexia, depresión.
corticoides por el déficit suprarrenal, y se controla factor desencadenante.
Se da en exposiciones al yodo radioactivo, prequirúrgicas,
crisis tirotóxicas.
HIPERTIROIDISMO
OJO: crisis tirotóxica: desencadenado por stress, con fiebre, diarrea, mareos,
Tratamiento antitiroideo, para inhibir el exceso. taquicardia, temblores. Se trata con soporte vital: tratar arritmia, intubar, la
fiebre se trata con paracetamol, y los temblores con BB (propranolol ya que
bloquea conversión de T4 a T3). Se administra en crisis propiltiouracilo,
seguido de yodo 1-2 luego de PTU.

CORTICOIDES
DEXAMETASONA: no tiene actividad mineralocorticoide
por lo que no se recomienda dar en ausencia de la glándula.
GLÁNDULA SUPRARRENAL
Para dolor de diente.
Se conforma de medula y corteza:
MECANISMO DE ACCIÓN
- Medula: ectodermo, ganglio simpático: catecolaminas.
Actúa en receptores nucleares:
- Corteza: Mineralocorticoides, corticoides y andrógenos.
- Receptor glucocorticoide GR o tipo II (en casi todas las
Aldosterona (mineralocorticoide) zona glomerular: Regula la
células).
presión arterial y el equilibrio de sodio y potasio.
- Receptor mineralocorticoide MR o tipo I (riñon, colon,
Cortisol (corticoide) zona fascicular: Involucrado en la glándulas salivales y sudoríparas).
respuesta al estrés, el metabolismo y la regulación del ritmo
Los corticoides entran al núcleo de la celula, se une a su
circadiano.
receptor y modifica la transcripción genética para que se
DHEA o dehidroepiandrosterona (andrógeno) zona reticular: produzcan ciertas proteínas (leer del libro). También se unen
Precursor de hormonas sexuales y tiene roles en el a receptores de membrana.
metabolismo y la salud ósea e inmunitaria.
EFECTOS DE LOS CORTICOIDES
OJO: Corticoides importantes: implicados en el metabolismo de los hidratos
de carbono, de las proteínas, niveles de electrolitos y respuesta de estrés, Efectos metabólicos: Acelera la síntesis de glucosa
precursor cortisol. Todos derivan del colesterol. (corticoides a dosis altas lleva a diabetes). Efecto
antiinflamatorio suprafisiológico (a dosis alta). Forma
Colesterol hidroxipregnenolona hidroxiprogesterona
depósitos de glucosa, aumenta apetito e ingesta calórica.
desoxicortisol cortisol.
Interfiere en la respuesta a la insulina (también da mas
CORTISOL: menos potente, menor vida media (20 mg, v/m hambre) redistribuye la grasa corporal a obesidad central. A
8-12 por lo que se da 2 o 3 veces al día). dosis altas aumentan triglicéridos plasmáticos. Trastornos
hidroelectrolíticos aumenta el flujo sanguíneo renal y
PREDNISOLONA: más potente, se da 1 vez al día (5mg, aclaramiento de agua libre (capacidad del riñón para excretar
V/M 18-36). agua libre en la orina, es decir, agua sin solutos).
OJO: Corticoides se dan en dosis farmacológicas, no fisiológicas!!
Efecto inmunodepresor: en trasplantados, artritis, trasplantes,
etc. Afecta inmunidad celular, no humoral

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Antiinflamatorio: los mejores de la medicina. Mejoran la metabolitos inactivos.
sobrevida en pacientes graves. Suprimen producción de
Indicaciones principales: insuficiencia suprarrenal,
muchos mediadores de la inflamación.
hiperplasia suprarrenal congénita, alergias, asma,
7,5gr de prednisona: valor normal de cortisol en el cuerpo. inflamaciones como colitis ulcerosa, algunas enf de la piel y
ojos.
Efectos cardiovasculares: depende del estado previo
cardiovascular del paciente. En exceso de corticoides produce Como se usa: depende de rapidez, potencia y efectos
hipertensión arterial, en baja de corticoides hipotensiones. colaterales.
Aumenta volumen plasmático circulante (cantidad de plasma
Efectos adversos: se ven mas a dosis altas, y en más de 20 dias
que se encuentra en la circulación sanguínea en un momento
(20 dias 1 mes). Influye la nutrición e indiosincracia del
dado). Efectos inotrópicos sobre el miocardio. Falta y exceso
paciente. Si se puede usar cortioides de v/m larga a las 8 de la
de corticoides produce debilidad muscular. Reducen la
mañana para simular cortisol, para no perder el eje.
absorción de calcio, facilitando la eliminación de calcio (se
absorbe menos calcio y se elimina más calcio) y da OJO: En exceso de corticoides: Cushing (piel mas fina con ulceras, disturbios
osteoporosis facilitando la muerte de los osteocitos. Inhibe la emocionales, amenorrea, infertilidad), joroba de bufalo, apnea, cataratas,
diabetes, ulceras gastroadenoma suprarrenal, cancer, estrías violáceas.
hormona de crecimiento. Actúa sobre cartílago de
crecimiento, produciendo un cierre mas rapido de este. Facilita infecciones oportunistas por ser inmunosupresores.
Atrofia epidermis, glaucomas a larga, trastorno maniaco,
Se da en pacientes con alteración en el hipotálamo, como en
esquizofrenia, hipopotasemia, convulsión, hipertensión,
coma mixedematoso (hidrocortisona)
hipopotasemia, osteonecrosis cabeza fémur.
Síntomas neurológicos: puede mejorar el humor, da
Contraindicada: insuficiencia cardiaca congestiva,
depresión, psicosis por corticoides, pesadillas
hipertensión, diabetes, osteoporosis, diabetes, infección,
Prácticamente todas las vías de administración ulceras. A mas tiempo de consumo mas riesgo de efectos.

!Saber: Prednisona (oral), dexametasona (tópica), Se disminuye 25% cada 3 a 5 días si se llega a los 20 dias de
dexametasona acetato (inyectable), dexametasona fosfato tratamiento hasta 5mg y ahí suspender, para evitar
sódico (topica, oftacmica, inhalación, inyectable), insuficiencia suprarrenal. LENTA Y PROGRESIVA.
metilprednisolona (oral), fludrocortisona (oral) hidrocortisona
(cortisol) SABER

1.Alta unión proteica

2.Metabolismo hepático

3.Semivida plasmática: 90 min promedio

4.Se elimina por metabolismo y ulterior excreción renal de los

CALCIO Y HUESO
Calcio gran porcentaje del organismo. 1300 gramos de calcio • La absorción máxima de calcio elemento en una toma no
adulto(70kg) en forma de hueso, en sangre 1%, en tejidos debe superar los 500 mg, razón por la cual el resto debe darse
blandos y liquido extracelular. Libre y unido a proteínas (+ en múltiples dosis a lo largo del día.
albumina, otros se forman como fosfato y citrato)
Los requerimientos diarios de vitamina D:
Calcio iónico: ¡¡libre- efectivo!!
1. Niños y adultos hasta los 70 años: 600 UI
Remodelado óseo: tejido en constante renovación,
2. Adultos mayores de 71 años: 800 UI
osteoclastos (destruyen) y osteoblastos (crean) se necesita
para esto vitamina d, ya que esta mejora basorcion de calcio Mujeres luego de menopausia disminuye absorción de calcio.
(VD obtenemos del sol). Embarazadas y lactantes tambien se suplementan. En menores
OJO: Vitamina d se absorbe en piel y un poco en alimentos, en el hígado se de 50 años no debería ser necesario suplementarse. Dar calcio
convierte en 25-dihidroxivitamina D, y en el riñon en 1,25dihidroxivitamina solo en déficit o cuando hay posibilidad de que baje
D (forma activa). (osteoporosis, tomar corticoides, embarazadas).
Si sube el fosforo baja el calcio y viceversa. Baja calcemia, la Vitamina d se da en:
h paratiroidea aumenta rabsorcion ósea (le saca al hueso),
aumenta producción vd, el intestino absorbe mas calcio yse - Deficiencia de vitamina d y calcio.
elimina menos en la orina, viceversa si esta bajo, el fosfato - Osteomalacia en sus diversas etiologías.
hace lo contrario que el calcio. - Situaciones de déficit por malabsorción o por cualquier
otra causa.
Cantidad de calcio diaria requerida: - Osteoporosis , para mejorar la absorción del calcio.
1. 1.200 mg en mayores de 50 años - Como profilaxis de fracturas de cadera en los ancianos
(junto al calcio).
2. 1.000 mg entre los 19 y los 50 años - Enfermedad de Paget.
- Osteodistrofia renal.
3. 1.300 mg para mujeres g durante la lactancia
- Hipoparatiroidismos.
- En pacientes que reciben tratamientos corticoideos.

OSTEOPOROSIS
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ANALOGOS DE LA PTH: CALCITONINA: disminuye la resorción ósea y aumenta
eliminación de calcio. Inicio de acción rapido. Solo se usa
Teriparatida: análogo de la h. paratiroidea, estimula la hasta las 48hs. Baja calcemia rapido (1-2mg/dl en primeras
formacion de hueso. Via subcutánea 20mg. Estimula 48hs). Se usa para acompañar a otros tratamientos.
producción osteoblástica, aumentando la densidad del hueso,
forma nuevo hueso y reduce posibles fracturas. No es de Calciomimeticos: CINACALCET: disminuye secreción de
primera elección. Efectos adversos menores: cefales, nauseas, PTH. Se usa en hiperparatiroidismo primario y secundario a
mialgias, mareos. carcinoma paratiroideo. 30-60 mgxdia, náuseas y parestesias.

PHT1-84: VO, ses usa menos porque sigue en estudis, se usa En artritis se usa calcio + vitamina D pero por el uso de
si no se responde a teriparatida. corticoides a dosis altas, no porque estos mejoren la
enfermedad.
ANTIRESERTIVOS
HORMONAS SEXUALES
1. Bisfosfonatos: inhiben la resorción de calcio desde el
hueso, menos remodelado óseo y se conserva la Hombres: andrógenos.
arquitectura. Se toma 30 min antes de las comidas,
con agua y sentados. 50% del absorbido se fija y el Mujeres: regidas por ciclo ovárico y ciclo uterino, producen
resto se elimina. Vo. Mucho reflujo, esofagitis. estrógenos y progesterona (también andrógenos, pero en
Ulceras. Contraindicado en falla renal severa (<30 menor cantidad)
creatinina). Se ha visto osteonecrosis del maxilar
- Ciclo ovárico: hormonas para la formación del oocito, el
pero en pacientes con implantes, inmunodeprimidos,
cual si no se fecunda muere y se forma el cuerpo lúteo. A
que toman corticoides. medida que va creciendo cada oocito se van secretando
1.1. Los que tienen grupo nitrogenado: mas potentes: diferentes hormonas.
alendronato, risedronato, ibandronato (vía EV
- Ciclo uterino o menstrual: fase 1: menstrual (4 días). Fase
cada 3 meses, fiebre, artralgia, mialgia),
2: proliferativa (5-14 días). Fase 3: secretora (15-28). El
pamidronato y ácido zoledrónico. 1 vez a la
estrógeno baja en la ovulación, y la progesterona al revés.
semana y algunos 1 vez al mes.
En el embarazo la progesterona queda alta ya que la
1.2. Los que no tienen grupo nitrogenado: placenta produce progesterona. El endometrio crece del 1
clodronato, etidronato y tiludronato al 14, y luego se vuelve mas fértil del 15 al 28.
Pasados 5 años no tienen mas efectos positivos por ESTEROIDES SEXUALES
lo que hay que optimizar.
- Mecanismos genómicos: la hormona produce un cambio
2. Estrógenos: En mujeres luego de menopausia baja ocnformacional en el núcleo, por lo que hay una respuesta
estrógenos, por lo que se puede dar estrógenos para hormonal en el ADN, y permite que se produzcan las
evitar osteoporosis, pero no se da por mucho tiempo. hormonas necesarias.
Moduladores selectivos de los receptores - Mecanismos no genómicos: A través de receptores de
estrogénicos: membrana, o algunas hormonas específicas.
Raloxifeno: en postmenopausicas, porque altera
receptores de estrógeno. No dar mucho tiempo. ANDRÓGENOS
Aumenta riesgo de trombosis.
Todo viene del colesterol, es la estructura de la que derivan
Calcitonina intranasal: se usa poco pero en
todas las hormonas. El colesterol tiene dos vías: gónadas y por
postmenopausicas.
la suprarrenal.
Denosumab: anticuerpo monoclonal que actúa sobre
la diferenciación de los osteoclastos. Bloquea
destrucción de huesos. Subcutánea, solo 2 veces al
año. Es de segunda línea por el costo.

HIPERCALCEMIA

Si es leve no tiene síntomas, se busca la causa (>12). En

hipercalcemia mas severa (>14) presenta signos de trousseau
y Chvostek. Puede dar convulsiones y coma, hormigueos, etc.

BIFOSFONATO:

- Ácido zoledrónico: Mas que nada en hipercalcemia A partir de la androstenediona sintetizamos testosterona y
maligna. 4mg durante 15 minutos, dura 43 dias el efecto. estrógeno (precursor común).
Contraindicado en insuficiencia renal.
OJO: La testosterona activa es la 5-alpha-dihidrotestosterona.
OJO: los canceres pueden producir síndrome paraneoplásico.
→ Andrógenos naturalestestosterona, 5-alpha-DHT,
- Pamidronato: hipercalcemia maligna o hiperpara (exceso
androstenediona, deshidroepiandrosterona (DHEA).
de calcio), intoxicación con vitamina d o sarcoidosis. 90
→ Andrógenos sintéticos: se diferencian por su estructura
mg en infusión intravenosa de 2-4. Con niveles de calcio<
química:
13,5 mg/dl se prefieren dosis de 60 mg. No debe repetirse
- Esteres de testosterona (cipionato, propionato,
en períodos inferiores a 7 días.
undecanoato de testosterona).
- Ibandronato: 2-4mg endovenosa, mayor duración de
- Derivados alquilados (fluoximesterona,
efecto.
metiltestosterona, danazol, estanozolol, nandrolona).
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 Vida media mas larga, metabolismo hepático y excreción ✓ Esteroideos: ACETATO DE CIPROTERONA
renal. con afinidad por receptores de progesterona y
glucocorticoideos.
La mayoría de los fármacos deben de aplicarse intramuscular, ✓ No esteroideos: FLUTAMIDA,
muy pocos se pueden por vía oral (algunos alquilados, ya que NILUTAMIDA y BICALUTAMIDA.
evitan metabolismo hepático) o subcutánea. Se unen a
proteínas, mayormente a albúmina o proteína de unión a Usos: solos en cancer de próstata, en combinación con
hormonas sexuales. Los efectos duran un tiempo. estrógeno como anticonceptivo hormonal. El estrógeno y
progesterona se usan para anticoncepción. El antiandrógeno
Las acciones de los andrógenos suelen clasificarse en tres se usa cuando la mujer no quiere embarazarse, pero se
grandes grupos: encuentra hiperandrogenismo.
- Virilizantes: ayudan al desarrollo y virilización del Reacciones adversas: coagulopatías, en especial la
embrión, hasta la pubertad. Ayudan al desarrollo cerebral CIPROTERONA. Alteraciones en la vista, sofocos,
del embrión. alteraciones y toxicidad hepática con no esteroideos.
- Anabolizantes: Crean hipertrofia muscular sin crear
hiperplasia, retienen electrolitos que produce retención de ESTROGENOS
agua.
Esteroides sexuales femeninos que se sintetizan en los
- Estrógenos: Aceleran el cierre de la epífisis, participan
ovarios, eje hipotálamo-hipófisis-gonadal (con producción de
con los anabolizantes en el eje hipotálamo-hipófisis-
FSH y LH, y una pequeña parte en adipocitos.
gonadal. Efecto anabolizante en el hueso.
1. Esteroideos: Liposolubles, por lo que se absorben bien
INDICACIONES TERAPÉUTICAS por varias vías, pero los naturales se metabolizan rapido
Se usa en hipogonadotropismo o hipogonadotropo, sobre todo por lo que se administran en forma de ésteres. 60% se une
en la pubertad (disfunción sexual, no sale pelo, falta de a albúmina y 38% a SHBG, por lo que solo 2% es libre.
crecimiento). No aumenta la libido ni la corrige en adultos Metabolismo hepático, eliminación mayor por orina y el
mayores. resto materia fecal. Acciones feminizantes. Desarrollo de
caracteres sexuales secundarios. El ciclo ovario y uterino
Reacciones adversas en mujeres: virilizantes, aumento de estan dominados por los estrógenos. Actúa sobre el hueso
vello, irregularidades menstruales, acné, agrandamiento de (forma huesos). Mejora la sensibilidad a la insulina y
clítoris y engrosamiento de voz que puede ser irreversible. altera metabolismo de la bilis. Son cardioprotectores.
Aumentan la síntesis de renina y angiotensina y favorecen
Reacciones adversas en hombres: priapismo, infertilidad, etc. la secreción de aldosterona. Puede llevar depresión y
otros trastornos neurológicos, son carcinógenos para la
Reacciones metabólicas: aumento de peso, retención de sodio,
mama pero protectores para el ovario. Se usa en Sx de
resistencia a la insulina, aumento de presion arterial y riesgo
Turner y en postmenopausicas con atrofia urogenital (se
cardiaco. Agregación plaquetaria y trombosis. Ictericia.
presenta con dolor) y terapia hormonal sustitutiva. En
ANTIANDRÓGENOS osteoporosis. En anticoncepción. En irregularidades
menstruales y dismenorrea. Riesgo de tromboembolismo.
Se oponen a los andrógenos. En hiperandrogenismo. Nauseas y vómitos frecuentes, cefaleas, hipersensibilidad
mamaria y ligero aumento de la presión (contraindicado
- Inhibidores de la síntesis de los análogos de la hormona
en migraña).
liberadora de LH: BUSERELINA, GOSERELINA,
- Naturales: 17Β-ESTRADIOL (el más potente y
LEUPRORELINA Y TRIPTORELINA, compuestos
principal estrógeno fisiológico), ESTRONA y
con mayor actividad biológica y duración de efectos que
ESTRIOL.
la hormona. Al comienzo pueden aumentar ligeramente
los estrógenos. Se usa para la castración química. Se hace - Sintéticos: ETINIL ESTRADIOL y el MESTRANOL
en el cancer hormonodependientes (próstata, mama, 2. No esteroideos.
endometriosis, pubertad precoz). ANTIESTRÓGENOS
- Antagonistas de la 5-alpha reductasa: FINASTERIDA,
DUTASTERIDA, TUROSTERIDA Y 4-0H - Inhiben la síntesis por acción sobre análogos de la
ANDROSTENEDIONA. No se forma la testosterona hormona liberadora de LH (testosterona a estrógenos). Buena
activa. Se usa en hiperplasia prostática benigna y absorción V/O en especial tamoxifeno. Acciones hormonales
alopecia, se inhibe la testosterona para renovar los (más tamoxifeno) y metabólicas (aumenta el estradiol
folículos pilosos por exceso de testosterona. Alteraciones disminuyendo síntomas postmenopáusicos), puede tener
de libido, eyaculación, ginecomastia, disfunción eréctil, efecto protector cardiovascular, mejora densidad ósea. Efecto
reduce niveles de PSA. antineoplásico contra cáncer de mama, pero aumenta
- Antagonistas de la 17-beta-hidroxilasa (inhiben enzimas incidencia de cáncer de endometrio.
que convierten colesterol a testosterona):
1. Moduladores selectivos del receptor estrogénico:
ABIRATERONA. selectivo de esta enzima, inhibe
actividad agonista y antagonista dependiendo del tejido.
formación de testosterona. Aumenta producción
Afinidad por los receptores estrogénicos α y β.
mineralocorticoide por lo que puede haber alteración
CLOMIFENO, TAMOXIFENO (larga vida),
hidroelectrolítica, y se usa en cancer de próstata
TOREMIFENO (CLOROTAMOXIFENO),
metastásico.
IDOXIFENO, RALOXIFENO (se metaboliza rápido,
- Antagonistas androgénicos: se unen de manera V/M baja) y BAZEDOXIFENO.
reversible, pero tienen alta afinidad a los receptores
2. Antagonistas puros de estructura esteroidea: actividad
androgénicos. Se absorben bien VO y con buena
solo antagonista. FULVESTRANT.
biodisponibilidad, eliminación renal y heces.
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 USOS Antagonizan la progesterona. Depende de la fase ovulatoria
en la que se consuma. Según la semana de gestación ayuda en
Tratamiento de cancer de mama (tamoxifeno), osteoporosis la maduración. En endometriosis.
(raloxifeno), infertilidad.
✓ Derivados 19-noresteroides: activos por vía oral.
Efectos adversos: sofocos, náuseas, vómitos, dolor en actividad antagonista, como la mifepristona (como
relaciones sexuales por sequedad, coagulación. misoprostol) y gestrinona.

Efectos tóxicos: retinopatías, cataratas, carcinógenos OJO: La onapristona y la lilopristona son dos compuestos relacionados
estructuralmente con la mifepristona.
potenciales (todo más a largo plazo).
✓ Con actividad antagonistas y agonista dependiente del
INHIBIDORES DE LA AROMATASA
tejido en el que actúan: acetato de ulipristal
Inhiben la enzima convertidora de testosterona a estradiol. (anticonceptivo de emergencia).
Buena biodisponibilidad VO, metabolismo hepático y ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
eliminación renal. En CA de mama. Pueden producir efectos
androgénicos a dosis altas. Síntomas leves e interacción con - Unitarios (una sola hormona): a mujeres en estrógenos
fármacos con metabolismo hepático. contraindicados. Altera moco, endometrio, inhibe
ovulación. Vía oral desogestrel, parenteral (DEPOT),
1. Esteroideos: unión covalente. EXEMESTANO y inyecciones intramusculares
FORMESTANO. (MEDROXIPROGESTERONA), subcutáneo e
2. No esteroideos: Unión reversible. intrauterino (LEVONOGESTREL, Y
AMINOGLUTETIMIDA, ANASTROZOL y ETONOGESTREL). Irregularidades menstruales,
LETROZOL. spotting por liberación en depósito, ganancia de peso.
- Concoitarios: Unitarios, pero de alta dosis, útiles 72 horas
OJO: En CA de mama: anastrozol con tamoxifeno.
postcoital. Dosis alta de progesterona para que el
PROGESTÁGENOS endometrio no sea fértil, por lo que el oocito no se
implanta.
Lleva al endometrio al estado secretor para que sea más - Combinados: progestágeno con estrógeno: Etinil
fértil. Se usa en embarazos con riesgo de parto prematuro. estradiol, con levonorgestrel, desogestrel, gestodeno,
Modulan liberación de gonadotropinas. En altas drospirenona y acetato de ciproterona. Alteral el eje
concentraciones es anovulatorio. Engrosamiento de hipotálamo hipófisis gonadal, evitando la ovulación.
endometrio y dificulta penetración de espermatozoides. En Altera el endometrio, el moco, pastillas de 21 días.
dosis bajas facilita el paso de ovulo y engrosa el endometrio.
Reduce excitabilidad uterina para el parto prematuro. Reacciones adversas: nauseas, vomito, cefalea,
Ingurgitación mamaria (dolor en mamas). A dosis elevadas contraindicado en migrañosas (solo progestágeno), riesgo de
puede aumentar glucosa, ascenso de presion por constriccion tromboembolia.
de las arterias, aumentan temperatura y produce coagulación. Contraindicaciones: >35 años, obesas, fumadores,
Anticonceptivo como monoterapia o con estrógenos. migrañosas, cirugías, diabéticos. En tromboembolia, cancer
de mama o endometrio, otros tumores, en el mes postparto.
1. Derivados de la 17-OH-progescerona: ALGESTONA Y
ACETATOS DE MEDROXIPROGESTERONA, GOTA
MEGESTROL, CLORMADINONA Y
CIPROTERONA. Para las crisis (dolor): Colchicina, aines (indometacina,
2. Derivados de la 19-nortestosterona: Se absorbe bien VO diclofenac), corticoides (Prednisona :40–60 mg diarios
pero tiene mucho metabolismo hepático. Union a durante tres días, prednisolona).
proteínas. Nicronizados para VO. Metabolismo hepático
Ejercicio, inhibir alcohol, reducir carnes rojas y yema,
y excreción renal.
alopurinol (inhibidor de la xantina oxidasa), uricostatic,
2.1. De primera generación (noretindrona, febuxostat, probenecid o benzbromarone. Rasburicase
noretinodrel, diacetato de etinodiol y linestrenol): (neoplasias).
en desuso como anticonceptivos orales.
2.2. De segunda generación (levonorgestrel y norgestrel) VITAMINAS
2.3. De tercera generación (desogestrel, gestodeno y
Las deficiencias dan faltas de energía, dolores de cabeza, etc.
norgestimato): son los progestágenos más potentes,
y poseen una actividad androgénica muy débil o nula HIDROSOLUBLES
2.4. De cuarta generación se consideran: dienogest
Se eliminan por la orina
(derivado 19-nortestosterona), nomegestrol
(derivado de 19-norprogresterona) y drospirenona C: ácido ascórbico. Producción de colageno y absorción de
(derivado de espironolactona), sin efecto hierro. Deficiencia: escorbuto. 500mg a 1g por día.
androgénico y parcialmente antiandrogénicos. La
drospirenona presenta actividad B1: tiamina, análogo sulbutiamina. Deficiencia: beriberi,
antimineralocorticoide. nefropatía, insuficiencia cardiaca.

Reacciones adversas: disminuye volumen de sangrado, B2: riboflavina. Deficiencia: estomatitis angular, lesiones
alteración del ciclo menstrual, alteración lipídica, disminución cutáneas, oculares y en los órganos genitales.
de libido, depresión (se debe retirar los fármacos). B3: acido nicotínico. Síntesis de grasas, hidratos de carbono y
proteínas. Deficiencia: pelagra, trastornos neurológicos,
ANTIPROGESTÁGENOS
parece quemadura,
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B5: acido pantoténico: participa en cintesis de hidratos de LIPOSOLUBLES
carbono, ácidos grasos, hormonas. Tratamiento de caída de
A: retinol. Cuidado con la dosis porque es tóxica. En bebes
cabello. Deficiencia: dolor de cabeza, insomnio,
para desarrollo de la visión (captación de luz), y tejido
enrrojecimiento cutaneo, apatía, nauseas, problemas inmunes,
conectivo epitelial. Oxidante. Deficiencia: a la noche no ve,
etc.
hiperqueratosis. Hidrocefalia aguda benigna, anorexia,
B6: piridoxina. Se da como prevención porque hay fármacos sequedad, cefalea intensa, etc.
que crean deficiencia (isoniazida para TBC). En intoxicación
D2: Ergocalciferol.
alcohólica. Deficiencia: ojos secos, fatiga, perdida del cabello,
piedra en riñones, etc. D3: Colecalciferol. En deficiencia renal y/o hepática se debe
dar 1alpha-25-dihidroxivitiamina (calcitriol). Metabolismo de
B7: biotina. Déficit: lesiones de piel, mucosas, somnoliencia,
calcio (se cree que es una hormona). Regula el sistema inmune
hiperestesia, etc.
y la diferenciación celular. Mejora la absorción del calcio.
B9: ácido fólico. Formación de hematíes. Anemia en
E: tocoferol. Antioxidante, previene oxidación de MP.
deficiencia. Ayuda en la formación del cierre del tubo neural
Aumenta absorción de vitamina A, se utiliza en retinitis,
para evitar espina bífida.
proteje en toxicidad de vitamina A. Anemia hemolítica,
B12: cobalamina. Tiene cobalto. participa en síntesis de edemas, trastornos neurológicos.
hematíes y ac. nucleicos. Deficiencia da anemia
K: Natural K1 obtenemos de la dieta (fitomenadiona) y K2
megaloblástica o perniciosa (glóbulos rojos grandes). En
(menaquinona). Sintética K3. Participan en factores de la
intoxicación por cianuro. Produce síntomas neurológicos
coagulación 2, 7, 9, 10. En deficiencias se producen
(pedir a pacientes con demencia, y neuropatías). A
hemorragias. Colestiramina y algunos laxantes inducen a su
embarazadas para que o haya déficit de glóbulos rojos.
deficiencia.

hola

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 Dislipidemias
Dislipidemia: Es un problema a nivel mundial de problemas hígado para su eliminación. La principal apoproteína es la apo
ateroscleróticos cardiovasculares. Lleva a IAM, ACV, etc. A A-I.
pesar de que el mayor riesgo es la mala alimentación, hay una
QUILOMICRONES ⮕ HÍGADO ⮕ VLDL ⮕ IDL ⮕ LDL.
influencia en la predisposición genética. Los niveles altos de
triglicéridos constituyen un factor importante de riesgo de ESTATINAS
pancreatitis.
El pilar para el tratamiento son las ESTATINAS. Se pueden
- D. secundaria: Diabetes, sx metabólico, hipotiroidismo, utilizar como prevención primaria como secundaria. Reducen
etc. los niveles de triglicéridos, y se usan dependiendo de la
- Terapias medicamentosas: corticoides, tratamiento de gravedad del paciente. En pacientes con LDL igual o mayor a
HIV, raloxifeno, BB no selectivos, tiazídicos, etc. 190. En pacientes de 40-79 años con <190, se recomienda
Factores de riesgo: PCE.

✓ Diabetes mellitus tipo 2. Mecanismo de acción: inhibidores competitivos de la HMG-

✓ Tabaco. CoA reductasa, no permitiendo el catabolismo del colesterol.
✓ LDL elevada. Reduce los niveles de triglicéridos producidos por VLDL
✓ HCL reducida. aumentado. Aumentan la eliminación de precursores de LDL.
✓ Envejecimiento (hombre >45, mujer >55). Fcocinética: Absorción intestinal variable. Simvastatina y
✓ Antecedentes familiares de eventos de CHD prematura Lovastatina se aplican de forma inactiva. 95% unión a
(varones <55 años; mujeres <65 años) en algún pariente proteínas. Mucho paso hepático. Eliminación por heces.
de primer grado. Concentración máxima 1-4hs.
LIPOPROTEÍNAS Vida media:
Molécula formada por lípidos y proteínas: - Estatinas en general: 1-4 hs.
- Lípidos: triglicéridos, colesterol, fosfolípidos. - Atorvastatina y rosuvastatina: aprox 20 h.
- Proteínas: apolipoproteínas. - Simvastatina: aprox 12 h.

QUILOMICRONES Reducen LDL (6%) y triglicéridos, aumentan HDL. Se dan

por la noche ya que se produce mayor metabolismo de
Proteínas plasmáticas con colesterol y triglicéridos adentro, y colesterol. Hepatotóxicos, pueden llevar a hepatitis. Se usa
la parte soluble afuera. Las más grandes y menos densas. Se atorvastatina en falla renal. Puede causar miopatía (se prefiere
sintetizan por colesterol y triglicéridos de la dieta. La proteína rosuvastatina y pravastatina). Atorvastatina, lovastatina y
apo B-48 es exclusiva de los quilomicrones. simvastatina en niños de 11 años en adelante, se aprueba la
OJO: Gran parte de los triglicéridos que consumimos se vuelven LDL, el cual
pravastatina para niños de 8 años en adelante. Contraindicado
tiene mayor riesgo cardiovascular por ser el que forma ateromas. en embarazo y antes de la concepción.

LIPOPROTEÍNA DE MUY BAJA DENSIDAD Puede producir rabdomiólisis y necesitar diálisis si se

combina con:
Las VLDL son producidas en el hígado cuando la producción
de triglicéridos es estimulada por un incremento del flujo de - Warfarina.
ácidos grasos libres o por un aumento de síntesis de novo de - Fibratos (en especial gemfibrozilo).
ácidos grasos por el hígado. Son exclusivas de éstos las apo - Rosuvastatina.
B-100, apo E y apo C-I, C-II y C-III. - Digoxina.

LIPOPROTEÍNA DE BAJA DENSIDAD OJO: La elección de estatina debe hacerse de forma específica para cada
paciente.
Las LDL vienen de las VLDL. La Sin HDL
apo B-100 une la LDL a su
NO ESTATINAS
Deseable: <130.
receptor. La LDL se hace SECUESTRADORES DEL ÁCIDO BILIAR
aterogénica cuando es Muy alto: >220.
modificada por la oxidación, un COLESTIRAMINA, COLESTIPOL, COLESEVELAM.
HDL
paso necesario para la absorción
Bajo: <40. Seguros, pocos efectos adversos. No se absorben en el
de LDL por los receptores de
intestino. Recomendado en pacientes de 11 a 20 años, si la
membrana de los macrófagos. Deseable: >60. terapia solo con estatinas no funciona o hay intolerancia.
Este proceso conduce a la
LDL Puede producir un poco de ascenso de triglicéridos, molestias
formación de células espumosas
gastrointestinales.
en las lesiones arteriales. Óptimo: <70.
OJO: El hígado expresa un complemento
Inhiben la absorción de ácidos biliares, por lo que hay menor
Muy alto: >190.
grande de receptores de LDL y elimina síntesis de colesterol y los ácidos se excretan por las heces. El
casi 75% de toda la LDL del plasma. TRIGLICÉRIDOS beneficio depende de la dosis.

HDL Normal: <150. Sus efectos secundarios son gastrointestinales, como

distensión del abdomen y sensación arenosa. Interfieren en la
Lipoproteínas que disminuyen el Muy alto: >500.
absorción de muchos fármacos, entre ellos, algunas tiazidas,
riesgo de cardiopatía coronaria,
ya que eliminan el exceso de colesterol, devolviéndola al
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furosemida, propranolol, l-tiroxina, digoxina, warfarina y Se usan cuando no se toleran otros medicamentos, o
algunas de las estatinas. combinados con otros cuando los niveles son muy altos. Se
administran con los alimentos, tienen oxidación hepática, y
NIACINA
una V/M de 50-80hs.
Vitamina del complejo B. Inhibe la lipólisis de triglicéridos, OJO: Antes de iniciar la terapia, siempre deben abordarse las causas
disminuyendo el transporte de ácidos grasos al hígado, secundarias modificables tales como diabetes no controlada y el consumo
disminuyendo la VLDL y así la LDL. Vía oral, vida media de excesivo de alcohol. La FDA relativas a niveles de triglicéridos de 500 mg/dL
o superiores.
casi una hora, excreción renal. Se toma 2-3 veces al día.
OJO: La niacina es el agente más eficaz para aumentar el HDL. Efectos adversos: Artralgias, náuseas, eructo de pescado,
dispepsia y aumento de LDL. Se debe monitorizar a los
Se usa como monoterapia en intolerancia a estatinas, y se pacientes que toman anticoagulantes.
indica de a poco y se va aumentando. Una vez estabilizados
los niveles se debe dosar cada 6-8 meses por el riesgo de INHIBIDORES PCSK9
toxicidad (pedir hepatograma para ver las transaminasas).
ALIROCUMAB y EVOLOCUMAB.
Glucosa se debe pedir 1 vez al mes.
PCSK9: Proteasa que se une al receptor de LDL en la
Puede dar enrojecimiento y prurito en cara y tronco, erupción
superficie de hepatocitos, potencia degradación del receptor.
cutánea y acantosis nigricans. Síntomas gastrointestinales
(contraindicado en antecedentes de úlcera péptica), Al inhibir esta proteasa, no se degrada el receptor, entoncel el
hiperglucemia, aumenta ácido úrico y produce activación de LDL se puede metabolizar en el hígado, y no se acumula.
gota, taquiarritmia y fibrilación en ancianos. Contraindicado Complementarios a las estatinas. Subcutánea cada 2 semanas
en embarazadas. o 1 vez al mes. V/M 11-20 días.

FIBRATOS Efectos adversos: riesgo de infecciones, nasofaringitis, dolor

en el sitio de inyección, efectos cognitivos.
GEMFIBROZILO, CLOFIBRATO, FENOFIBRATO,
BEZAFIBRATO, CIPROFIBRATO. INHIBIDOR DE LA TRANSFERENCIA DE
TRIGLICERIDOS MICROSOMALES
Disminuyen el LDL y aumentan el HDL, y tienen efecto
antitrombótico. Reduce los niveles de lipoproteína apo C-III. LOMITAPIDA
Se administran con las comidas. Muy alta unión proteica,
Inhibe la MTP (transferencia de triglicéridos microsomales)
excreción renal y por heces (cuidado en pxs con falla renal).
esencial para formación de LDL. VO con agua y sin alimentos
Es de elección en hiperlipoproteinemia, quilomicronemia y en 2h después de la cena. Metabolismo hepático por citocromo
hipertrigliceridemia. 3ª4 (no se puede dar con inhibidores de este citocromo,
algunos antidepresivos y algunos antiaritmicos).
Efectos adversos: salpullido, urticaria, pérdida del cabello,
mialgia, fatiga, cefalea, impotencia y anemia. también Complemento a la dieta para disminuir LDL, colesterol total,
potencian la acción de la Warfarina. Contraindicado en niños expresión de apo B, y lipoproteínas en pacientes con HOFH
y embarazadas. (hipercolesterolemia familiar homocigota) con estatinas.

INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE COLESTEROL Efectos adversos: diarrea significativa, vomito y dolor

abdominal. Hepatotóxico. No se da en embarazadas.
EZETIMIBA: Inhibe la absorción de colesterol por los
enterocitos del intestino delgado, disminuye la LDL y VLDL. INHIBIDOR DE LA SINTESIS DE LA APO B-100
Se usa mucho combinado con estatinas. 70% eliminación por
heces y 10% por orina, el resto es reabsorbido. Puede producir MIPOMERSEN
alergia. Contraindicado para mujeres gestantes y lactantes. V/M: 1-2 semanas, inyección subcutánea. Contraindicado en
OJO: No administrar con secuestradores de ácidos biliares. cualquier enfermedad hepática. Suplemento de mecicaciones
reductoras de lípidos y dieta en ptes con hipercolesterolemia
ÉSTERES ETÍLICOS DEL ÁCIDO GRASO OMEGA-3 (HOFH).
EPA y DHA. Reacciones adversas: eritema, dolor, espesor, hematoma,
síntomas como gripe, fatiga, cefalea. HEPATOTÓXICO.

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 Micobacterias
Causantes de tuberculosis y lepra. Paraguay es endémico en máxima 4 horas, ajustar en pacientes con falla renal. No
TBC. Pared de la bacteria con ácido micólico (otorga se toma con comidas, menos grasas. Eliminación por
resistencia), y tienen bombas de eflujo, y son intracelulares. heces y orina.
- Interacciones: activa menos el p450, por lo que tiene
Clasificación según el cultivo:
menos interacciones.
- Crecimiento rápido: en los 7 días. - Efectos adversos: náuseas y flatulencias,
- Crecimiento lento: llega hasta el mes de cultivo. hepatotoxicidad, hematotoxicidad, y raras veces uveítis.
Induce menos el citocromo p450
FARMACOS CON ACTIVIDAD PARA TBC 4. RIFAPENTINA:
- Mecanismo de acción: Inhibe la ARN polimerasa, no es
1. ISONIAZIDA:
tan efectivo como la rifabutina, pero si más seguro. Vida
- Mecanismo de acción: inhibición de la producción de
media más larga.
ácido micólico, mediante la inhibición de la proteína
- Espectro: En TBC latente.
portadora de NADH.
- Fármacocinética y fármacocinamia: buena absorción
- Espectro: M. tuberculosis, M. bovis y algunas
VO que aumenta con comidas, metabolismo hepático y
micobacterias atípicas.
excreción por heces.
- Farmacocinética y farmacodinamia: buena absorción
- Dosis: dosis semanal de 10 mg/kg (dosis máxima 600
VO, se consume en ayunas, biodisponibilidad 90%,
mg).
metabolismo hepático (la velocidad de metabolismo
- Efectos adversos: gastrointestinales, hepatotoxicidad,
depende del paciente, acetiladora lenta o rápida),
teñir los fluidos, hiperuricemia.
eliminación renal.
- Interacciones: Induce de manera potente el citocromo
OJO: Aquellos pacientes acetiladores lentos tienen mas riesgo de efectos P450.
adversos, y eliminan más fármaco.
5. PIRAZINAMIDA:
- Efectos adversos: No es necesario ajustar dosis en falla - Mecanismo de acción: se cree que inhibe el sistema FAS
renal, pero si se debe tener cuidado. Dar el fármaco luego I en la síntesis de ácido micólico en la bacteria.
de diálisis para que no se elimine. Neurotoxicidad Bacteriostático o bactericida dentro de la célula. Funciona
(isoniazida compite con la vitamina B, por lo que se da mejor en medio ácido.
junto), hepatotoxicidad leve, franca hepatitis que puede - Fármacocinética y fármacodinamia: puede
ser grave. Exantemas, lupus inducido por isoniazida, administrarse con las comidas, pero se recomienda en
trombocitopenia, agranulocitosis, vasculitis. ayunas. Llega bien a pulmón y LCR. Metabolismo
- Interacciones: Fármacos que se metabolicen por el hepático y eliminación renal. Se elimina por
citocromo P-450. hemodiálisis, ajustar dosis en falla renal.
- Dosis: La administración de isoniazida (5-10 y 10- - Espectro: M. tuberculosis y M. afiicanum.
15mg/kg/día en adultos y niños respectivamente, - Uso: primera fase del tratamiento. No se debe usar en
máximo, 300 mg/día) junto con piridoxina (15-50 monoterapia. Se usa con isoniazida o rifampicina.
mg/día) reduce considerable1nente su neurotoxicidad. - Efectos adversos: hepatotoxicidad, gastrointestinales,
2. RIFAMPICINA: hiperglicemia. Hematotoxicidad y afectaciones cutáneas.
- Mecanismo de acción: Inhibe la ARN polimerasa. OJO: Realizar hepatograma antes, durante y después del tratamiento con
Bactericida contra TBC. estos fármacos.
- Espectro: M. tuberculosis y otras m. atípicas.
6. ETAMBUTOL:
- Farmacocinética y farmacodinamia: Buena absorción
- Mecanismo de acción: bacteriostático, limitado a
VO, pero se toma en ayunas, y tiene administración EV.
micobacterias, no se sabe bien su mecanismo de acción.
Difunde bien a casi todos los tejidos, se usa en meningitis,
- Fármacocinética y fármacodinamia: buena absorción
se acumula en células de los alveolos, se almacena hasta
VO, biodisponibilidad 80%, no se altera por comidas pero
5 veces más intracelular. Metabolismo hepático,
si por . Metabolismo hepático, eliminación por orina y
eliminación por heces y un poco por orina.
heces. Se ajusta en falla renal, y se da luego de
- Efectos adversos: no se ajusta la dosis en falla renal, pero
hemodiálisis. No se ajusta dosis en falla hepática. Llega
si hepática. A dosis habituales no suele dar efectos
bien a los tejidos, incluso a LCR.
adversos, a menos que se pase esa dosis, el paciente sea
- Espectro: M. tuberculosis, M. bovis, y otras
anciano, o tenga algún problema en el hígado.
micobacterias atípicas.
Gastrointestinales, fiebre, hematológicas.
- Dosis: dosis habitual 20 mg/kg/día. Dosis máxima 25
Hepatotoxicidad menos frecuente que isoniazida. Tiñe
mg/kg/día.
fluidos de color naranja.
- Usos: en asociación para tratamiento de TBC, sinergia
- Interacciones: potente inductor de p450:
con rifampicina y fluoroquinolonas.
anticoagulantes, antirretrovirales, anticonceptivos orales,
- Efectos adversos: no se suelen observar si no se pasa la
corticosteroides, antiglucemiantes, etc.
dosis máxima. Mayor riesgo en ancianos, diabéticos,
- Dosis: 10 mg/kg/día; máximo, 600 mg/día.
alcohólicos y en falla renal. Neuropatía óptica o seguera
3. RIFABUTINA:
reversible. Gastrointestinales, hematotoxicidad,
- Mecanismo de acción: inhibe la ARN polimerasa.
manifestaciones cutáneas, trastornos en SNC.
- Espectro: mayor que rifampicina, incluye el complejo M.
7. ESTREPTOMICINA:
avius.
- Mecanismo de acción: se une a la proteína ribosómica
- Farmacocinética y farmacodinamia: vida media mas
impidiendo la síntesis de proteínas. Bactericida de
larga y mejor distribución a tejidos. Concentración
segunda línea. pH dependiente (mejor efecto en pH
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 ácido), disminuye su efecto en ambientes ácidos. No hipotiroidismo, ginecomastia, impotencia, alopecia.
atraviesa BHE. Contraindicado en embarazadas.
- Espectro: M. tuberculosis y M. kansasii. - Interacciones: evitar uso con PAS, cicloserina,
- Efectos adversos: Otototoxicidad, nefrotoxicidad, pirazinamida, y rifampicina.
bloqueo neuromuscular.
8. KANAMICINA: Se utiliza para M. tuberculosis, puede
llevar a parálisis muscular o depresión respiratoria, 12. CICLOSERINA:
mayor riesgo en pacientes que ya tienen alguna - Mecanismo de acción: inhibidor de la síntesis de la pared
enfermedad. bacteriana. Bacteriostático intracelular.
9. AMIKACINA: en el tratamiento de micobacterias - Farmacocinética y farmacodinamia: Buena absorción
atípicas. VO, se distribuye bien y atraviesa BHE. Metabolismo
10. ÁCIDO PARAAMINOSALICÍLICO: hepático y excreción renal (2/3 se excreta sin ser activado,
- Mecanismo de acción: Inhibe la formación de ácido puede acumularse hasta dosis tóxicas en falla renal).
fólico. Bacteriostático de segunda línea, barato. - Espectro: M. tuberculosis, E. coli, S. aureus, Nocardia y
- Farmacocinética y farmacodinamia: no tiene una Chlamydia.
buena absorción VO, pero difunde bien a todos los - Dosis: adultos y niños es 10-15 mg/kg/día por vía oral
tejidos, excepto a LCR. Eliminación renal, si hay (máximo, 1 g), que suele administrarse en pauta de 500
alteración renal tarda mas en eliminarse. mg cada 12 horas, recomendándose dosis ascendentes
- Usos: Con isoniazida y estreptomicina para evitar la hasta comprobar la tolerancia.
resistencia. No es útil en meningitis. - Efectos adversos: dosis dependientes. Destaca la
- Efectos adversos: anorexia, nauseas, dolor en epigastrio, neurotoxicidad dosis-dependiente (psicosis,
hipersensibilidad, reacciones hematológicas (anemia, convulsiones, depresión y cefalea), sobre todo en
agranulocitosis, trastornos de coagulación). pacientes con epilepsia o trastornos psiquiátricos de base.
11. ETIONAMIDA 13. CAPREOMICINA:
- Mecanismo de acción: análogo de la isoniazida. - Mecanismo de acción: polipeptídico activo.
- Farmacocinética y farmacodinamia: Vía oral, con - Espectro: en micobacterias multirresistentes. No es de
alimentos para evitar la irritación gástrica. Metabolismo primera elección.
hepático y eliminación renal. VO llega a todos los tejidos, - Farmacocinética y farmacodinamia: Intravenosa e
incluso LCR. intramuscular. Aclaramiento renal por lo que en pacientes
- Usos: Segunda línea cuando o se pueden usar con falla renal se aclara la dosis 2-3 veces por semana.
medicamentos de primera línea, y en otras micobacterias. - Dosis: 15 mg/kg/ día en adultos y de 15-30 mg/kg/día en
- Dosis: La dosis inicial en el adulto es de 250 mg/ día, que niños (dosis máxima, 1 g).
se aumenta lentamente en 15-20 mg/kg/día hasta un - Efectos adversos: auditivos, vestibulares y
máximo de 1 g/día. nefrotoxicidad (pérdida de sodio, potasio y magnesio y
- Efectos adversos: sabor metálico, náuseas, vomito, proteinuria). La eosinofilia es común.
diarrea y dolor abdominal. Neuro y hepatotoxicidad,

Fármacos nuevos para el tratamiento de TB. Se utilizan sobre todo en resistencia, algunos son quimioterápicos.
OJO: a todos los pacientes con TB se les hace el test de VIH. Siempre se debe ver antes del tratamiento si hay resistencia. La medicación se toma a diario.

De primera línea: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol (HRZE).

En pacientes con HIV y TB, primero se trata la TB y luego el HIV, ya que puede ocurrir un síndrome de respuesta inflamatoria (SIRI)
que puede ser grave.

TUBERCULOSIS FÁRMACO
TB pulmonar Fase intensiva: los 4 de primera línea juntos por 2 meses. Cura a >90%
de los pacientes.
Segunda fase: isoniazida (+VB6) y rifampicina por 4 meses.
OJO: El etambutol se sustituye en meningitis.
TB latente 1. Isoniazida sola por 6-9 meses (se prefiere este tratamiento por 9 meses
en pacientes con HIV).
2. isoniacida + rifapentina 1 vez a la semana por 3 meses.
3. Isoniazida + rifampicina todos los días por 3-4 meses.
4. rifampicina sola por 3-4 meses.

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 TB extrapulmonar Meningitis tuberculosa: 9-12 meses de tratamiento.
TBC osteoarticular: 9 meses de tratamiento.
OJO: En meningitis o pericarditis se recomienda dar corticoides.
TB en embarazo y Un correcto tratamiento de la tuberculosis es fundamental para una
evolución normal del embarazo. Excepto la estreptomicina, que es
lactancia
ototóxica para el feto y está contraindicada en el embarazo, los demás
cuatro fármacos de primera línea pueden ser administrados.
No se debe suspender la lactancia, pero se debe descartar enfermedad
activa en el bebé.
Insuficiencia renal 1. No se ajusta dosis: Isoniazida y Rifampicina.
2. Se debe ajustar dosis: Etambutol y Pirazinamida.
3. Contraindicado: Estreptomicina.
Recaída Se sospecha en casos en que el Se comienza de cero. Y se buscan
paciente sea inmunodeprimido, resistencias.
Multirresistencia si el esputo sigue siendo Se busca la resistencia que salga en
positivo, si la enfermedad es laboratorio. Se usa un fármaco de
diseminada. El tiempo de primera línea, una fluoroquinolona,
tratamiento va a depende del un aminoglucósido IV y un fármaco
tiempo que se necesite el de grupo 4 (ej: isoniazida +
tratamiento del aminoglucósido kanamicida + levofloxacino + PAS)
(4-6 meses). el tiempo se alarga 18 a 24 meses.

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LEPRA

Mycobacterium leprae. Afecta piel y nervios periféricos. Es

difícil el tratamiento. Se usa:

1. DAPSONA: relacionado a las sulfonas, inhibe la

síntesis de acido fólico. Bacteriostático, se usa con
rifampicina. No se usa de monoterapia por la
resistencia. VO activo, alta unión proteica, difunde
bien y tiende a permanecer en la piel (hasta 3 meses).
Metabolismo hepático y recirculación
enterohepática. La mayoría se elimina por orina.
Puede producir anemia (controlar con hemograma),
hipersensibilidad, gastrointestinales.

2. RIFAMPICINA: bactericida, 600mg/día.

Relacionado a resistencia.

3. CLOFAZIMINA: bactericin¿da: 500 a 100mg/día.

Buena respuesta en resistentes a dapsona. Inicio de
acción retardado, VO, se acumula en los tejidos. Da
color en la piel y uñas. Gastrointestinales.

4. MINOCICLINA: Es la única tetraciclina con

actividad significativa frente a M leprae. Se
comporta como bactericida en un grado similar a la
claritromicina, pero siempre menos que la
rifampicina.

5. CLARITROMICINA: Es el único macrólido eficaz

frente a M leprae. Con actividad bactericida en dosis
de 500 mg/día

6. OFLOXACINO: Buena actividad y es la quinolona

más ampliamente utilizada en el tratamiento de la
lepra. Dosis de 400 mg/día

7. MOXIFLOXACINO: Es la otra quinolona

disponible con excelente actividad que incluso
supera a la del ofloxacino

8. TALIDOMIDA: Es el fármaco de elección en el

eritema nudoso leproso. Muy tóxico en el feto.

OJO: Lepra paucibacilar: 12 meses, dapsona y

rifampicina.

Lepra multibacilar: 24 meses, dapsona y rifampicina con

clofazimina.

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