DEPRESIÓN

MANEJO DE LA DEPRESIÓN EN LA ATENCIÓN PRIMARIA Y

SECUNDARIA

GUÍA NACIONAL CLINICA Y PRACTICA NUMERO 23

CENTRO NACIONAL DE COLABORACIÓN PARA LA SALUD MENTAL

ENCARGADO POR EL

INSTITUTO NACIONAL PARA LA EXCELENCIA CLÍNICA (NICE)

1
Miembros del grupo de desarrollo del Manual

Professor Emeritus Sir David Goldberg

Emeritus Professor of Psychiatry, Institute of Psychiatry, King’s College,
London
Chair, Guideline Development Group
Mr Stephen Pilling
Co-Director, National Collaborating Centre for Mental Health
Director, Centre for Outcomes Research and Effectiveness
Consultant Clinical Psychologist, Camden and Islington Mental Health and
Social Care Trust
Facilitator, Guideline Development Group
Dr Tim Kendall
Co-Director, National Collaborating Centre for Mental Health
Deputy Director, Royal College of Psychiatrists Research Unit
Medical Director and Consultant Psychiatrist, Community Health Sheffield
NHS Trust
Facilitator, Guideline Development Group
Professor Nicol Ferrier
Head of School of Neurology, Neurobiology and Psychiatry, University of
Newcastle upon Tyne
Lead, Topic Group on Pharmacology
Mr Ted Foster
Patient
National Advisory Panel Member – Mind Link
Mr John Gates
Patient
Trustee, National Mind
Chair, Redcar & Cleveland Mind
Professor Paul Gilbert
Mental Health Research Unit, Kingsway Hospital, University of Derby
Lead, Topic Group on Psychology
Dr Paul Harvey
General Practitioner, Devonshire Green Medical Centre, Sheffield
Dr Ian Hughes
Consultant Clinical Psychologist, Cardiff and Vale NHS Trust
Mrs Carol Paton
Chief Pharmacist, Oxleas NHS Trust
Mr Simon Rippon
Programme Co-ordinator, NIMHE Northwest Development Centre
Mrs Kay Sheldon
Patient
Dr Douglas Turkington
Senior Lecturer in Liaison Psychiatry, University of Newcastle –upon Tyne,
Royal Victoria Infirmary
Consultant Psychiatrist, Newcastle, North Tyneside and Northumberland
Mental Health NHS Trust
Professor Andre Tylee
Professor of Primary Care Mental Health, Institute of Psychiatry
Lead, Topic Group on Service Interventions

2
NCCMH Staff
Ms Rachel Burbeck, Lead Systematic Reviewer
Ms Michelle Clark, Project Manager (to September 2003)
Dr Cesar de Oliveira, Systematic Reviewer (November 2002 to October 2003)
Dr Catherine Pettinari, Senior Project Manager (from September 2003)
Ms Preethi Premkumar, Research Assistant
Dr Judit Simon, Health Economist, Health Economics Research Centre,
University of Oxford
Dr Clare Taylor, Editor
Ms Lisa Underwood, Research Assistant
Dr Craig Whittington, Senior Systematic Reviewer
Ms Heather Wilder, Information Scientist

3
ÍNDICE DE CONTENIDOS

1 INTRODUCCIÓN................................................................................................8
1.1 MANUAL NACIONAL......................................................................................8
1.2 EL MANUAL NACIONAL DE DEPRESIÓN..................................................11
2 DEPRESIÓN.........................................................................................................13
2.1 EL DESORDEN .................................................................................................13
2.2 INCIDENCIA Y PREVALENCIA.....................................................................17
2.3 DIAGNÓSTICO..................................................................................................18
2.4 ETIOLOGÍA........................................................................................................19
2.5 USO DE LOS RECURSOS DEL SERVICIO DE SALUDO Y OTROS
COSTOS....................................................................................................................21
2.6 TRATAMIENTO Y MANEJO EN LA NHS......................................................22
2.7 LA EXPERIENCIA DE DEPRESIÓN...............................................................30
2.8 PREFERENCIA DE LOS PACIENTES, INFORMACIÓN, CONSENTIMIENTO
Y APOYO MUTTUO...............................................................................................31
3 MÉTODOS USADOS PARA EL DESARROLLO DE ESTE
MANUAL.................................................................................................................32
3.1 DESCRIPCIÓN ..................................................................................................32
3.2 EL GRUPO DE DESARROLLO DEL MANUAL.............................................32
3.3 PREGUNTAS CLÍNICAS..................................................................................34
3.4 REVISIÓN SISTEMÁTICA DE LA LITERATURA CLÍNICA.......................34
3.5 EVIDENCIA DE SEGURIDAD Y DAÑOS......................................................44
3.6 REVISIÓN DE LAS ESTRATEGIAS ECONÓMICAS EN SALUD................45
3.7 CONTRIBUCIÓN DE LOS REPRESENTANTES…........................................45
3.8 VALIDACIÓN DEL MANUAL.........................................................................46
4 RESUMEN DE RECOMENDACIONES...........................................................46
4.1 BUENOS PUNTOS DE LA PRÁCTICA RELEVANTES AL CUIDADO DE
TODA LA GENTE CON DEPRESIÓN……….......................................................49
4.2 NIVELES DE ATENCIÓN DE SALUD............................................................52
4.3 PASO 1: RECONOCIMIENTO DE LA DEPRESIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA
Y HOSPITALES GENERALES…...........................................................................53
4.4 PASO 2: DEPRESIÓN RECONOCIDA EN ATENCIÓN PRIMARIA -
DEPRESIÓN LEVE………………………………………………………………..53
4.5 PASO 3: DEPRESIÓN RECONOCIDA EN ATENCIÓN PRIMARIO -
MODERADO O SEVERO………………………………………………………...56
4.6 PASO 4: SERVICIOS ESPECIALIZADOS EN SALUD MENTAL. EN
DEPRESIÓN RESISTENTE AL TRATAMIENTO, RECURRENTE, ATÍPICA, CON
SÍNTOMAS PSICOTICOS Y EN PACIENTES CON RIESGO
SIGNIFICATIVO……………………………………………………………….….65
4.7 PASO 5: DEPRESIÓN CON INDICACIÓN DE HOSPITALIZACIÓN...........70
4.8 RECOMENDACIONES DE INVESTIGACIÓN...............................................71
5 NIVELES DE ATENCIÓN Y OTRAS INTERVENCIONES EN EL
TRATAMIENTO Y MANEJO DE LA DEPRESIÓN.........................................73
5.1 INTRODUCCIÓN...............................................................................................73
5.2 SCREENING ......................................................................................................77
5.3 AUTO AYUDA GUIADA..................................................................................82
5.4 TERAPIA COGNITIVA CONDUCTUAL COMPUTARIZADA.....................89
5.5 EJERCICIOS.......................................................................................................94

4
5.6 PROGRESOS DE ORGANIZACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE
DEPRESIÓN……………………………………………………………………....103
5.7 AYUDA NO ESTATUTARIA...........................................................................112
5.8 RESOLUCIÓN DE LA CRISIS Y EQUIPOS CASEROS DEL
TRATAMIENTO…………………………………………………………………..114
5.9 HOSPITALES DIARIOS O DEL DÍA...............................................................117
5.10 TERAPIA ELECTROCONVULSIVA ............................................................120
6 REVISIÓN DE TERAPIAS PSICOLÓGICAS PARA LA DEPRESIÓN.....124
6.1 INTRODUCCIÓN ..............................................................................................124
6.2 TERAPIAS COGNITIVO-CONDUCTUALES (CBT)......................................130
6.3 TERAPIA DE COMPORTAMIENTO (BT) ......................................................142
6.4 PSICOTERAPIA INTERPERSONAL (IPT) .....................................................144
6.5 TERAPIA RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS...................................................148
6.6 ASESORAMIENTO...........................................................................................152
6.7 PSICOTERAPIA PSICODINÁMICA A CORTO PLAZO................................153
6.8 TERAPIAS ENFOCADAS EN LA PAREJA.....................................................156
6.9 INTERVENCIONES PSICOLOGICAS EN ADULTOS MAYORES...............161
6.10 TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS A CORTO PLAZO..............................164
6.11 RECOMENDACIONES DE LA PRÁCTICA CLÍNICA PARA
INTERVENCIONES PSICOLOGICAS...................................................................167
6.12 RECOMENDACIONES DE LA INVESTIGACIÓN PARA INTERVENCIONES
PSICOLÓGICAS…………………………………………………………………...169
7 INTRODUCCIÓN A INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS EN EL
TRATAMIENTO Y MANEJO DE LA DEPRESIÓN.........................................169
7.1 INTRODUCCIÓN ..............................................................................................169
7.2 DOSIS Y DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO: EVIDENCIA
DE LA PRÁCTICA CLÍNICA..................................................................................172
7.3 LIMITACIONES DE LA LITERATURA: PROBLEMAS CON ENSAYOS
CONTROLADOS RANDOMIZADOS (RCTS) EN LA FARMACOLOGÍA.........173
7.4 LA RESPUESTA DEL PLACEBO.....................................................................174
7.5 ESTUDIOS CONSIDERADOS PARA LA REVISIÓN - CRITERIOS
ADICIONALES DE INCLUSIÓN………………………………………………....175
7.6 TEMAS Y PROBLEMAS CUBIERTOS POR ESTA REVISIÓN.....................176
7.7 REVISIÓN DE LOS ISRSS VERSUS PLACEBO.............................................178
8 INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS EN EL TRATAMIENTO Y
MANEJO LA DE DEPRESIÓN.............................................................................184
8.1 USO DE DROGAS INDIVIDUALES EN EL TRATAMIENTO DE
DEPRESIÓN.............................................................................................................184
8.2 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ELECCIÓN DE UN ANTIDEPRESIVO
...................................................................................................................................185
8.3 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO SOBRE LA DEPRESIÓN RESISTENTE
A TRATAMIENTO…………………………………………………………….….216
9 EVIDENCIA ECONÓMICA DE SALUD.........................................................235
9.1 BACKGROUND.................................................................................................235
9.2 ASPECTOS ECONÓMICOS CLAVE................................................................236
9.3 REVISIÓN SISTEMÁTICA DE LA LITERATURA.........................................236
9.4 MODELACIÓN DE COSTO-EFECTIVIDAD....................................................244
9.5 RECOMENDACIONES DE INVESTIGACIÓN ..............................................257
10 REFERENCIAS..................................................................................................258
11 ABREVIACIONES Y GLOSARIO DE TÉRMINOS....................................298

5
ABREVIACIONES .....................................................................................................298
GLOSARIO DE TÉRMINOS......................................................................................300

6
1. INTRODUCCIÓN

La guía ha sido desarrollada para servir de apoyo tanto en el tratamiento como en el

manejo de la depresión y condiciones similares. Las recomendaciones de esta guía
fueron desarrolladas por un equipo multidisciplinario de profesionales de la salud,
investigadores, pacientes y sus representantes, después de una cuidadosa
consideración sobre la mejor evidencia disponible. Es la intención de que esta guía
sea útil tanto para los clínicos como para los administradores de los servicios de
salud, en cuanto a proveer y planificar un cuidado de alta calidad para aquellos
pacientes q padezcan depresión, mientras también hace énfasis en la importancia de
la experiencia de cuidado, tanto para los pacientes como para los cuidadores.

1.1 GUIA NACIONAL

1.1.1 ¿qué son las directrices clínicas y practicas?

Las directrices clínicas y practicas son “Los estatutos desarrollados

sistemáticamente que apoyan a los clínicos y a los pacientes en la toma de
decisiones sobre un apropiado tratamiento para condiciones especificas”
(Departamento de Salud, 1996). Estos estatutos se obtuvieron a partir de las
mejores evidencias experimentales disponibles, usando predeterminados y
sistemáticos métodos para identificar y evaluar toda la evidencia relacionada con las
condiciones especificas en cuestión. Donde la evidencia no es suficiente, la guía
incorporará estatutos y recomendaciones basadas en un consenso de opiniones del
Grupo de Desarrollo del Manual.

El manual clínica ha intentado mejorar el proceso y los resultados de los cuidados

de saludo en diferentes formas. El manual clínico puede:

- Proveer recomendaciones actualizadas basada en evidencia para el manejo de las

condiciones y desordenes por profesionales de la salud
- Ser usado como la base para establecer valoraciones estándar de la practica del
personal de salud
- Asistir a pacientes y a cuidadores en la toma de decisiones informadas sobre su
tratamiento y cuidado
- Mejorar la comunicación entre los profesionales de la salud, pacientes y
cuidadores
- Ayudar a identificar las áreas prioritarias para investigaciones futuras

1.1.2 Usos y limitaciones del manual clínico

El manual no es un sustituto para el conocimiento profesional y el juicio clínico. El

manual puede verse limitado en su utilidad y aplicabilidad por diversos factores: la
disponibilidad de evidencia experimental de alta calidad, las generalizaciones de los
resultados de las investigaciones y la individualidad única de los pacientes.

Aunque la calidad de las investigaciones en depresión es variable, la metodología

usada aquí refleja un entendimiento general internacional para la practica apropiada
para el desarrollo del manual (AGREE: evaluación del manual como instrumento de
investigación y evaluación; [Link]), asegurar la recolección y

7
selección de las mejores evidencias experimentales disponibles y la generación
sistemática de recomendaciones de tratamiento aplicable a la mayoría de los
pacientes y situaciones. Sin embargo, siempre habrá algunos pacientes para quienes
las recomendaciones del manual clínico no serán aplicables. Este manual no anula,
además, la responsabilidad individual de los profesionales de la salud en la toma de
decisiones apropiadas en las circunstancias de un paciente individual, como en la
consulta con el paciente o su cuidador.

Además de la evidencia clínica, la información acerca de la relación costo-

efectividad también es tomada en cuenta para la generación de estatutos y
recomendaciones en el manual clínico, cuando esta se haya disponible. Mientras las
directrices nacionales están preocupadas del aspecto clínico y de la rentabilidad, las
cuestiones de accesibilidad financiero y los gastos de puesta en práctica deben ser
determinados por el NHS.

En la utilización de las directrices, es importante recordar que la ausencia de pruebas

empíricas para la eficacia de una intervención particular no es lo mismo a que
existan pruebas de la ineficacia de estas mismas medidas. Además, de particular
importancia en salud mental, los tratamientos a base de pruebas a menudo son
entregados dentro del contexto de un programa de tratamiento total incluyendo una
gama de actividades, cuyo objetivo puede ser ayudar al paciente, y proporcionar un
contexto apropiado para la entrega de intervenciones específicas. Es importante
mantener y realzar el contexto de servicio en el cual estas intervenciones son
entregadas, de otra manera las ventajas específicas de intervenciones eficaces se
perderán. En realidad, la importancia de organizar el cuidado, para apoyar y animar
una relación terapéutica buena, es en ocasiones más importante que los tratamientos
específicos.

1.1.3 ¿Por qué desarrollar un Manual Nacional?

El Instituto Nacional para la Excelencia Clínica (NICE) se estableció como una

Autoridad de Salud Especial para Inglaterra y Gales en 1999, con un informe para
proporcionar una fuente única de guía autoritaria y confiable para pacientes,
profesionales y el público. La guía NICE apunta a mejorar las normas de cuidado,
disminuir las variaciones inaceptables en la provisión y la calidad del cuidado a
trabes de los consejos otorgados por la NHS y asegurar que el servicio médico este
centrado en el paciente. Toda la guía es desarrollada en una manera transparente y
de colaboración que usa las mejores pruebas disponibles e implicando a todos los
tenedores de apuestas relevantes.

NICE genera la guía de diversas formas, dos de las cuales son relevantes aquí. La
primera guía, nacional es producida por el Comité de Apreciación de Tecnología
para dar el consejo con una base fuerte sobre un tratamiento en particular, la
intervención, el procedimiento u otra tecnología de salud. Segundo, comisiones
NICE se encargan de la producción de directrices de prácticas clínicas nacionales
enfocadas (concentradas) sobre el tratamiento total y dirección de una condición
específica. Para permitir el desarrollo de esto ultimo, NICE creo seis Centros
Nacionales de Colaboración en conjunción con una gama de organizaciones
profesionales implicadas en la atención de salud.

8
1.1.4 El Centro de Nacional de Colaboración para el cuidado de la salud mental
Esta pauta NICE ha sido desarrollado dentro del Centro de Colaboración Nacional
de la Salud mental (NCCMH). El NCCMH es una colaboración de las
organizaciones profesionales implicadas en el campo de salud mental, el usuario del
servicio nacional y organizaciones de trabajadores sociales, un número de
instituciones académicas y NICE. EL NCCMH es financiado por NICE y
conducido por una sociedad entre la unidad de investigación del Colegio Real de los
Psiquiatras (Unidad de Investigación del Colegio - CRU) y la unidad equivalente de
la Sociedad británica Psicológica (el Centro de la Investigación de Resultados y la
Eficacia - CORE).
Los miembros del grupo de referencia de NCCMH vienen de las organizaciones
siguientes:

· El Colegio Real de Psiquiatras (RCPsych)

· La Sociedad británica Psicológica (BPS)
· El Colegio Real de Enfermeras (RCN)
· El Instituto Nacional para el Trabajo Social (NISW)
· El Colegio de Terapeutas ocupacionales (COT), ahora substituida por el Foro de
Eficacia Clínico para las Profesiones de Salud Aliadas (CEFAHP)
· El Colegio Real de Médicos generales (RCGP)
· La Sociedad Real Farmacéutica (RPS)
· Replanean la Enfermedad Severa Mental
· La Confraternidad de Maniacos Depresivos (MDF)
• MIND
• Centro para La Salud Mental basada en Evidencia (CEBMH)
• Centro para Economistas en Salud Mental (CEMH)
• Instituto de Psiquiatría (IoP).

El grupo de referencia de NCCMH proporciona el consejo sobre una gama completa

de publicaciones (cuestiones) que se relacionan con el desarrollo de directrices,
incluyendo las sociedades de expertos, profesionales, pacientes y trabajadores
sociales dentro de grupos de desarrollo de pauta.

1.1.5 De directrices nacionales a protocolos locales

Una vez que una pauta nacional ha sido publicada y diseminada, esperarán que
grupos de atención de salud locales produzcan un plan e identificará recursos para la
puesta en práctica, estableciendo de forma apropiada un cronograma.
Posteriormente, un grupo multidisciplinario que implica a los comisionados de
atención de salud, el cuidado primario y el especialista profesional de atención de
salud mental, pacientes y trabajadores sociales debería emprender la traducción del
plan de puesta en práctica en protocolos locales. La naturaleza y el paso del plan
local reflejarán las necesidades de atención de salud locales y la naturaleza de
servicios existentes; la puesta en práctica completa puede tomar un tiempo
considerable, sobre todo donde necesidades de educación (entrenamiento)
sustanciales son requeridas.

9
1.1.6 La revisión de la puesta en práctica de la guía
Esta pauta identifica las áreas claves de práctica clínica y la entrega de servicio para
la revisión de cuentas, tanto locales como nacionales. Aunque la generación de
normas de auditoria es importante y necesario para la puesta en práctica de esta
guía, una estrategia de puesta en práctica más amplia será desarrollada. Sin
embargo, debería destacarse que la Comisión para la Atención de salud, la Revisión
de cuentas y la Mejora (CHAI) supervisará el grado de Confianza de Cuidado
Primarias (PCTs), confianzas responsables de la salud mental y el cuidado social, y
la Administración regional de salud pública han puesto en práctica estas directrices.

1.2 LA GUIA NACIONAL DE DEPRESION

1.2.1 ¿Que ha desarrollado esta guía?
El Grupo de Desarrollo de Pauta (GDG) fue convocado por el NCCMH basado en
el consejo de los representantes de grupo de referencia del Centro, y apoyado por
financiamiento de NICE. EL GDG incluyó a miembros de los siguientes grupos
profesionales: psiquiatría, psicología clínica, farmacia, enfermería y Médicos
general. Además, el GDG incluyó a tres pacientes.
El personal del NCCMH proporcionó el mando y el apoyo en todas partes del
proceso de desarrollo de la guía, emprendiendo búsquedas sistemáticas,
recuperación de documentos, apreciación y revisión sistemática de pruebas.
Los miembros del GDG han sido entrenados en el proceso del desarrollo de la guía
en el Centro de Salud mental Basada en Evidencia (CEBMH), y la Guía Nacional y
la Unidad de Auditoria de la Participación de Pacientes, que ha sido establecida por
NICE. La Guía Nacional de Apoyo y la Unidad de Investigación, también se
introdujo en el proceso por NICE, a condición de que aconseje y ayude en cuanto a
todos los aspectos del proceso de desarrollo de la guía.

Todos los miembros del grupo hicieron las declaraciones formales de interés en el
principio, puesto al día en cada reunión de GDG. Los miembros del GDG se reunión
un total de veintiséis veces en todas las partes del proceso de desarrollo de la guía.
Para facilitar la identificación de pruebas y el análisis, miembros del GDG formaron
subgrupos, o grupos de asunto, cubriendo accesos de tratamiento identificables. Los
grupos de asunto fueron conducidos por un experto nacional en el campo relevante y
apoyados por el equipo NCCMH técnico, con el consejo adicional experto de
consejeros especiales donde hubiere sido necesario. Los grupos de asunto
supervisaron la producción y la síntesis de pruebas de investigación antes de la
presentación más amplia del GDG. Todas las declaraciones y recomendaciones en
esta pauta han sido generadas y acordadas por todo el GDG.

1.2.2 ¿Para quien fue desarrollada esta guía?

Esta guía será de importancia para toda la gente con un diagnóstico de depresión de
edad igual o mayor de 18 años. Esta pauta explícitamente no proporcionará la guía
sobre el diagnóstico o el tratamiento de la gente con la depresión en el contexto de
trastornos mentales físicos u otros primarios. Estos pueden ser tratados en una futura
pauta.

Aunque esta pauta brevemente dirija la cuestión de diagnóstico, no hará

recomendaciones a base de pruebas o se referirá a pruebas en cuanto al diagnóstico,

10
la prevención primaria o la evaluación. En suma, esta pauta fue desarrollada para el
empleo por:

- Los individuos con un diagnóstico de depresión de mas de 18 años y sus

familias/trabajadores sociales
- Los grupos Profesionales que influyen en el tratamiento y el cuidado de las
personas con un diagnóstico de depresión, incluyendo a psiquiatras, psicólogos
clínicos, enfermeras de salud mental, enfermeras psiquiátricas de comunidad,
otras enfermeras de comunidad, trabajadores sociales, consejeros, enfermeras de
práctica, terapeutas ocupacionales, farmacéuticos, médicos generales y otros
· Profesionales de otras áreas de la salud y los sectores no relacionados con la salud
que pueden tener contacto directo con o está implicado en la provisión de salud y
otros servicios públicos para aquellos diagnosticados con la depresión. Estos pueden
incluir el personal de A*E, el personal paramédico, doctores de la prisión, la policía
y los profesionales que trabajan en la justicia criminal y sectores de educación
· Aquellos con la responsabilidad de planificar servicios para la gente con un
diagnóstico de depresión, y sus trabajadores sociales, incluyendo a los directores de
salud pública, gerentes de confianza de la NHS y gerentes de PCTs.

1.2.3 Los objetivos específicos de esta guía

La guía hace recomendaciones y puntos de práctica buenos para tratamientos
farmacológicos y el empleo de terapia psicológica e intervenciones de nivel de
servicio en combinación con tratamientos farmacológicos en las tres fases de
cuidado. Expresamente esto apunta:

· Evalúan el papel de agentes específicos farmacológicos en el tratamiento y la

dirección de depresión
· Evalúa el papel de intervenciones específicas psicológicas en el tratamiento y la
dirección de depresión
· Evalúa el papel de sistemas de entrega de servicio específicos y las intervenciones
de nivel de servicio en la dirección de depresión
· Se integran al susodicho para proporcionar el mejor consejo de práctica sobre el
cuidado de individuos con un diagnóstico de depresión en las distintas fases de la
enfermedad, incluyendo la iniciación de tratamiento, el tratamiento de episodios
agudos y la promoción de recuperación
· Considera los aspectos económicos de varios tratamientos estándar para la
depresión.

1.2.4 Otras versiones de esta guía

Hay otras versiones de Depresión: Dirección de Depresión en Cuidado Primario y
Secundario, incluyendo:

· La guía NICE, que es una versión más corta de esta pauta, conteniendo las
recomendaciones claves y todas las otras recomendaciones (ver el Capítulo 4)
· La guía de referencia rápida, que es un resumen (sumario) de las recomendaciones
principales en la pauta AGRADABLE
· La información para el público, que describe la dirección que usa la lengua no
técnica. Es escrito principalmente para pacientes, pero también puede ser útil para
miembros de familia, abogados, o los que se preocupan por la gente con depresión.

11
2 DEPRESIÓN

Esta guía se preocupa del tratamiento y manejo de la gente con depresión en el

cuidado primario y secundario. Aunque la terminología y criterios diagnósticos
usados para este grupo heterogéneo de desórdenes (trastornos) relacionados hayan
cambiado con los años, esta guía utiliza sólo aquellos identificados según la
Clasificación ICD-10 de Desórdenes(Trastornos) Mentales y Conductuales (WHO,
1992), a saber, el episodio depresivo (F32), el episodio depresivo recurrente (F33) y
la ansiedad y el desorden (trastorno) depresivo mixto (F41.2). Debe destacarse que
una cantidad importante de la investigación que forma la base de pruebas para esta
guía ha usado un sistema similar para clasificarlos - la 4a edición del Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Desórdenes Mentales de la Asociación americana
Psiquiátrica (DSM-IV) (APA, 1994). La pauta no dirige la dirección de desórdenes
afectivos como el trastorno bipolar o distimia, tampoco esto proporciona la guía
específica para la depresión postnatal.

2.1 El desorden
2.1.1 Síntomas, presentación y modelo de enfermedad
La Depresión manda a una amplia gama de problemas de salud mental
caracterizados por la ausencia de un afecto positivo (una pérdida de interés y placer
en cosas ordinarias y experiencias), el humor bajo y una gama de síntomas
emocionales asociados, cognoscitivos, físicos y conductuales. La distinción de los
cambios de humor entre la depresión mayor y aquellos que pueden ocurrir
'normalmente' permanece siendo una problemática: la persistencia, la severidad, la
presencia de otros síntomas y el grado de daño funcional y social forma la base de
aquella distinción.

Comúnmente, el humor y el afecto en una depresión mayor son no reactivo a las

circunstancias, permaneciendo bajo en todas partes del curso de cada día, aunque
para algunos pacientes el humor varíe diurnamente, con la mejora gradual a lo largo
del día, pero sólo para volver a un humor bajo sobre el anochecer. Posiblemente el
humor de una persona puede ser reactivo a experiencias positivas y acontecimientos,
aunque estas elevaciones en el humor no sean sostenidas, con el resurgimiento de
sentimientos depresivo, a menudo rápidamente (Andrés y Jenkins, 1999).

Síntomas conductuales y físicos incluyen estar mas sensible, la irritabilidad, la

retirada social, el sueño reducido, una exacerbación de dolores preexistentes, y dolor
secundario a la tensión muscular aumentada y otros dolores (Gerber et Al-, 1992),
baja del apetito (a veces conduciendo a la pérdida de peso significativa), una
carencia de libido, fatiga y disminución de la actividad, aunque la agitación es
común y la ansiedad puede estar marcada frecuentemente. Con una pérdida de
interés y placer en la vida diaria, los sentimientos de culpa, inutilidad y el castigo
merecido son comunes, como son el amor propio bajo, la pérdida de confianza,
sentimientos de impotencia, ideas suicidas y tentativas en el autodaño o el suicidio.
Cambios cognoscitivos incluyen la concentración pobre y la atención reducida,
pensamientos pesimistas y recurrentemente negativos sobre uno, el pasado de
alguien y el futuro, el frenado mental y la rumia (Cassano y Fava, 2002).

12
La depresión a menudo es acompañada por la ansiedad, y en estas circunstancias
uno de tres diagnósticos puede ser hecho: (1) la depresión, (2) la ansiedad, (o 3) la
depresión mixta y la ansiedad, dependiendo de cual sea la constelación de síntomas
que domine el cuadro clínico. Además, la presentación de depresión varía con la
edad, mientras mas jóvenes, da síntomas más conductuales y los pacientes más
adultos dan síntomas más somáticos y menos quejas de humor bajo (Serby y Yu,
2003).

La depresión mayor generalmente es diagnosticada cuando un humor es

persistentemente bajo y no reactivo y una ausencia de los afectos positivos junto con
una gama de síntomas, el número y la combinación tuvo que hacer un diagnóstico
operacionalmente siendo definido (ICD-10, QUIEN, 1992; DSM-IV, APA, 1994),
aunque algunas personas muestren una presentación atípica con el humor reactivo,
el apetito aumentado, el beneficio de peso y la somnolencia excesiva (Quitkin et Al-
, 1991).

Además, aquellos con una presentación más severa y típica, incluyendo la lentitud
física marcada (o la agitación marcada) y una gama de síntomas somáticos, a
menudo son mencionados como depresiones melancólicas, o la depresión con la
melancolía.

La gente con depresiones severas también puede desarrollar síntomas psicóticos

(alucinaciones y/o ilusiones), el tema que más comúnmente se repite son los
sentimientos negativos, pensamientos de autoculpa y el humor bajo, que también
son encontrados en la depresión mayor, aunque los otros puedan desarrollar
síntomas psicóticos sin relación al humor del paciente (Andrés y Jenkins, 1999). En
el caso último, estos síntomas incongruentes de humor psicóticos pueden ser
difíciles de distinguirse de aquellos que ocurren en otras psicosis como la
esquizofrenia.

2.1.2 El curso y el pronóstico

La edad media del primer episodio de una depresión mayor ocurre mas menos a los
20 años y aunque el primer episodio pueda ocurrir en cualquier momento, desde la
niñez temprana a la vejez, una proporción sustancial de la gente tienen su primera
depresión en la niñez o la adolescencia (Fava y Kendler, 2000). Y tal como la
presentación inicial y la forma de una enfermedad depresiva varían bastante,
también es así el período prodromal. Algunos individuos experimentan una gama de
síntomas en los meses antes de la enfermedad propiamente tal, incluyendo la
ansiedad, fobias, síntomas más suaves depresivos y ataques de pánico; los otros
pueden desarrollar una enfermedad depresiva mayor severa bastante rápidamente,
no extraordinariamente después de un acontecimiento de vida principal agotador.
Síntomas a veces somáticos dominan el cuadro clínico que conduce al clínico a
investigar la posible enfermedad física subyacente hasta que los cambios de humor
se hagan más obvios.

Aunque generalmente se piense que la depresión es por lo general un desorden

limitado por el tiempo, que dura hasta 6 meses con la recuperación completa
después, WHO estudio los desórdenes mentales en 14 centros a través del mundo, el
66 % de los pacientes que padecen depresión todavía era encontrado con

13
sintomatología capaz de satisfacer los criterios diagnósticos de algún desorden
mental un año más tarde, y para el 50 % el diagnóstico era la depresión. Es probable
que las extensas diferencias en los rangos entre las clínicas estudiadas en estos
países reflejen diferencias verdaderas del predominio de esta enfermedad más que
diferencias en cuanto a los conceptos de depresión entre los países estudiados
(Simon et Al-, 2002). En el estudio de WHO, los episodios de depresión que fueron
no tratados por una omisión completa del medico general tenía la misma perspectiva
que los episodios tratados de depresión; sin embargo, ellos eran más suaves en la
consulta de índice (Goldberg et Al-, 1998). En un meta análisis de 12 estudios de
adultos mayores con depresión, los resultados para la gente con la depresión en la
comunidad fue en promedio pobre: después de 2 años, el 20 % había muerto y casi
el 40 % todavía tenía depresión (Cole et Al-, 1999).

Mientras alrededor de la mitad de aquellos afectados por la depresión no tendrá

ningún episodio remoto, de enfermedad depresiva, pero si tendrá, como con muchos
otros problemas de salud mental como la esquizofrenia, una tendencia fuerte para la
repetición. Al menos el 50 % de personas después de su primer episodio de
depresión mayor tendera a tener al menos uno o más episodio (Kupfer, 1991), con la
depresión de inicio temprano (20 años o menor) esta asociado particularmente con
una vulnerabilidad considerablemente aumentada para recaer (Gil et Al-, 1989).

Después de los segundos y terceros episodios, el riesgo de recaída se eleva al 70 % y

el 90 % respectivamente (Kupfer, 1991). Así, mientras la perspectiva para un primer
episodio está bien, la perspectiva para episodios recurrentes sobre el largo plazo
puede ser pobre, con muchos pacientes que sufren los síntomas de depresión durante
muchos años (Akiskal, 1986). A veces, los episodios recurrentes de depresión
seguirán un modelo estacional, recibiendo la etiqueta el desorden estacional
afectivo.

El término ' la depresión refractaria ', solía usarse para describir la depresión que ha
fallado en responder a dos o más antidepresivos en una dosis adecuada por una
duración adecuada dada secuencialmente, no es sobre todo provechoso. Esto no
tiene subtipos depresivos en cuenta, no hace ninguna distinción entre la resistencia
de tratamiento, cronicidad, la recaída o la repetición, y falla en tener en cuenta que
factores psicosociales pueden prevenir la recuperación o de verdad si el paciente ha
tenido un curso adecuado de un tratamiento psicoterapeutico apropiado (Andrés y
Jenkins, 1999).

2.1.3 El daño y la inhabilidad

La Depresión es de los trastornos mentales más comunes de la comunidad, y es una
causa principal de inhabilidad a través del mundo. En 1990 era la cuarta causa más
común de pérdida de años de vida adaptados por inhabilidad en el mundo, y hacia
2020 es proyectado para hacerse la segunda causa más común (Banco mundial,
1993). En 1994 se estimaba que aproximadamente 1.5 millones de vidas ajustadas
por inhabilidad/años fueron perdidos cada año en el oeste como consecuencia de la
depresión (Murray et Al-, 1994). Es aún más común en el mundo en desarrollo (para
la revisión, ver el Instituto de Medicina y col, 2001).

Aparte del sufrimiento subjetivo experimentado por la gente que padece depresión,
el impacto sobre el funcionamiento social y ocupacional, la salud física y la

14
mortalidad es sustancial. El impacto sobre la salud física pone la depresión a la par
con todas las principales enfermedades físicas crónicas y que incapacitan, como la
diabetes, la artritis y la hipertensión (Cassano y Fava, 2002). La depresión reduce
considerablemente la capacidad de una persona de trabajar con eficacia, con
pérdidas en el personal y el ingreso de familia (y por lo tanto cobrar los impuestos
réditos), y el paro (con la pérdida de habilidades del lugar de trabajo). Más amplios
efectos sociales incluyen: mayor dependencia sobre bienestar y ventajas con el
impacto inevitable sobre el amor propio y la seguridad en sí mismo; daños sociales,
incluyendo capacidad reducida de comunicarse durante la enfermedad; relaciones
desequilibradas durante y subsecuente a un episodio; y a largo plazo afecta el
funcionamiento social, sobre todo para los que tienen un desorden recurrente. El
estigma asociado con problemas de salud mental (Sartorius, 2002), y la opinión
pública generalmente sugiere que una persona con depresión esta desequilibrada,
neurótica e irritable (el Sacerdote et Al-, 1996), lo que puede favorecer a la negativa
de las personas con depresión de buscar ayuda (Puentes y Goldberg, 1987).

La inhabilidad total que producen los desórdenes mental superan con creces a
aquellos producidos por desórdenes físicos (Ormel y la e de Costa Silva 1995), y
hay una relación clara entre la severidad de la enfermedad y el grado de inhabilidad
(ibíd). La depresión y la inhabilidad muestran sincronía de cambio (Ormel et Al-,
1993), y los inicios de depresión son asociados con los inicios de inhabilidad,
doblando tanto de inhabilidad social como la ocupacional (Ormel et Al-, 1999).

La depresión también puede exacerbar el dolor y la angustia asociada con

enfermedades físicas, así como afectar desfavorablemente los resultados de su
tratamiento. Por ejemplo, en la gente con infarto al miocardio (MI), los índices de
mortalidad son considerablemente mayores para los que están deprimidos después
de un MI, no sólo en el período inmediato Post-MI, sino que también para el año
subsecuente (Lesperance y el Frasure-Smith, 2000). En un estudio en la comunidad,
pacientes con enfermedad cardiaca que tuvieron depresión tenían un riesgo
aumentado de muerte por problemas cardíacos comparados con aquellos sin la
depresión, y pacientes con depresión sin la enfermedad cardiaca también tenía un
riesgo considerablemente aumentado de mortalidad cardíaca (Pennix et Al-, 2001).
Conclusiones similares para una gama de enfermedades físicas también sugieren un
riesgo aumentado de muerte cuando la depresión está presente como comorbilidad
(Cassano y Fava, 2002).

Las tasas de suicidio son un poco inferiores al 1 % de todas las muertes, y casi las
dos terceras partes de esta número ocurren en la gente deprimida (Sartorius, 2001).
A veces la depresión también puede conducir a los actos de violencia contra otros, y
hasta puede inducir al homicida.
Sin embargo, más común, y una mayor causa de inhabilidad para la gente que esta
deprimida, es el impacto de enfermedades depresivas sobre la función social y
ocupacional (Ormel et Al-, 1999). Relaciones matrimoniales y familiares son
frecuentemente afectados de forma negativa, y la depresión paternal puede conducir
a la negligencia de niños y perturbaciones significativas en ellos (Ramachandani y
Stein, 2003). Las consecuencias profesionales son tratadas mas abajo.

2.2 La incidencia y el prevalencia

15
La prevalencia estimada para la depresión mayor entre los 16 y 65 años en el Reino
Unido es 21/1000 (hombres 17, mujeres 25), pero, si la categoría es menos
específica y más amplia, incluyendo ' la depresión ansiosa mixta ' (F41.2, ICD-10,
WHO, 1992), los valores subirían dramáticamente a 98/1000 (hombres 71, mujeres
124). En la depresión ansiosa mixta, puede ser visto que la proporción sexual es más
ajustada en mujeres (Meltzer et Al-, 1995a y b).

Las tasas de prevalencia son influidas de forma importante por el género, la edad y
el estado civil. En la misma revisión, por ejemplo, la preponderancia femenina fue
más marcada durante los años reproductivos, pero después de la edad de 55 la
proporción por sexo se invierte.
La prevalencia es más alta entre el separado (56/1000 la mujer, 111/1000 el
hombre), después vienen los hombres viudos (70/1000) y mujeres divorciadas
(46/1000), con la prevalencia más baja en el casado (17/1000 y 14/1000
respectivamente). La prevalencia femenina es más alta entre las solteras y las que
conviven que entre las casadas, pero en el hombre las tasas son bajas para todos
estos grupos.
Los padres solteros tienen tasas más altas que aquellos que tienen parejas, y parejas
con niños tienen tasas más altas que aquellos sin (ibíd).

El grupo étnico y el género también actúan recíprocamente: las tasas de prevalencia

para hombres pertenecientes a los grupos étnicos minoritarios no eran enormemente
diferentes de aquellos en hombres blancos, pero las tasas femeninas eran
notoriamente diferentes, las tarifas más altas se encuentran entre Asiáticos y
Orientales (51/1000), les siguen blancos (24/1000) y las tasas más bajas para Indios
del Oeste o Africanos (6/1000) (Meltzer et Al-, 1995a).
Sin embargo, estas estimaciones están basadas en las relativamente pequeñas
muestras de personas de las minorías étnicas.

El género y un número de factores socioeconómicos también afectan

considerablemente las tarifas de prevalencia: mujeres desempleadas tienen dos
veces mas de prevalencia de depresión que hombres desempleados (56/1000 contra
27/1000), mientras que las tasas son bajas para ambos sexos con empleo de jornada
completa (11/1000 contra 12/1000 respectivamente), con mujeres trabajando en
horario de media jornada (22/1000). Clases sociales 3 y debajo tienen tarifas más
altas que clases 1 y 2 para ambos sexos, y aquellos viviendo en el alojamiento
alquilado tienen tarifas considerablemente más altas que aquellos viviendo en su
propia casa. Hay tendencias claras durante los años de educación para hombres, en
donde a mayores años de escolaridad, menor es la prevalencia de depresión; estos
efectos son menores para las mujeres. Las tasas son más altas en la ciudad que el
sector rural, siendo el sector semirural el que tiene tasas intermedias (Meltzer, 1995a
y b).

Las tasas para personas que no tienen hogar, o que alquilan son mucho mas altas,
con las tasas de prevalencia de 130/1000 para la depresión ICD, y 270/1000 para
todas las formas de depresión (Meltzer, 1995b). Otro estudio, de los sin hogar,
mostró que el 60 % sufre depresión (Gill et Al-, 1996). Los que están deprimidos no
consumen más alcohol que el no deprimido, pero su consumo de cigarrillo es más
alto (Meltzer et Al-, 1995b). Debe destacarse que la relación de causalidad entre
estas asociaciones permanece confusa.

16
La depresión también afecta a buscadores de asilo, con un tercio de buscadores de
asilo en Newham con depresión (Gammell et Al-, 1993), bastante más alto que la
tarifa en la población general.

Una confirmación remota de los orígenes sociales de la depresión se encontró en

una revisión de práctica general en la cual el 7.2 % (con rangos entre el 2.4 % y 13.7
%, según la práctica estudiada) tenía un trastorno depresivo.

Las tasas para la depresión considerada hasta ahora han mirado a la depresión como
un evento puntual en el tiempo. La prevalencia anual produce cifras mucho más
altas, con tasas en hombres que se extienden entre 24 y 34/1000 y las tasas en
mujeres entre 33 y 71/1000 en Puerto Rico, Edmonton, Canadá, y Christchurch,
Nueva Zelanda (Jenkins et Al-, 2003). Tarifas incluso más altas son obtenidas para
el predominio de un año que usa el Programa de Entrevista Compuesta Internacional
en los [Link]. de 77/1000 para hombres, y 129/1000 para mujeres (Kessler et Al-,
1994). Es probable que las diferencias entre las tasas indique mas una diferencia
entre la prevalencia de la enfermedad en los diversos países que una diferencia en
cuanto a los criterios diagnósticos (Simon et Al-, 2002). En cualquier caso, pruebas
abrumadoramente apoyan la opinión de que el predominio de depresión, varía
bastante según el género y una amplia gama de factores sociales, étnicos y
económicos.

2.3 Diagnóstico

El diagnóstico y los métodos de clasificación de la depresión han cambiado

considerablemente durante el curso de los años, aunque el advenimiento de criterios
operacionales diagnósticos haya mejorado la fiabilidad de diagnóstico. ICD-10 usa
una lista reconocida de 10 síntomas depresivos, y divide la forma común de
episodio depresivo mayor en cuatro grupos: no deprimido (menos de 4 síntomas),
leve (4 síntomas), depresión moderada (5-6 síntomas), y severo (7 síntomas o más,
con o sin varios síntomas psicóticos).
Los síntomas deben estar presentes durante al menos 2 semanas.
Estas definiciones han sido usadas en el informe que sigue. Mientras mas severo sea
el episodio depresivo, menos probable sea que mejore espontáneamente. Los
pacientes con episodios leves mejoran frecuentemente con cuidados primarios, pero
tales episodios bien pueden permanecer persistentes, y también pueden corresponder
a un estado de transición hacia una enfermedad más severa en desarrollo. La
depresión leve es también un factor de vulnerabilidad, dando a pacientes mayores
probabilidades de desarrollar una enfermedad más severa ante cualquier evento vital
estresante.
Sin embargo, permanece dudoso el hecho de que la severidad de una depresión
pueda ser juzgada únicamente mediante el análisis de un síntoma, aunque existen
pruebas que avalan esta estrategia (Faravelli et Al-, 1996): los clínicos deben
considerar a la familia y la historia anterior, así como el grado de inhabilidad
asociada, al momento de evaluar la condición del paciente. Además, algunos
síntomas pueden tener mayor peso que otros al establecer el nivel de severidad
(Faravelli et Al-, 1996).

Aunque la fiabilidad del diagnóstico se haya mejorado, no hubo ninguna mejora

paralela a la validez del diagnóstico (Dohrenwend, 1990), en parte como

17
consecuencia de lo amplio de la categoría diagnóstica - la depresión mayor-, en
parte por el resultado de la carencia de pruebas físicas disponibles para confirmar un
diagnóstico de depresión, y en parte porque nuestro entendimiento de la etiología y
los mecanismos subyacentes de depresión permanece no bien aclarado y carecen de
especificidad.
El acercamiento enfocado por síntoma, criterio diagnostico adoptado en muchas
investigaciones contemporáneas, y que sostiene la base de pruebas para esta guía,
permite distinguir entre los tipos de depresión (por ejemplo unipolar contra bipolar),
la severidad (leve, moderada y severa), cronicidad, la repetición y la resistencia al
tratamiento. Sin embargo, la gente deprimida también varía enormemente en sus
personalidades, dificultades premórbidas (por ejemplo el abuso sexual), la
preocupación psicológica y todo lo relacionado a problemas familiares y sociales,
factores que pueden afectar la forma de presentación. Es también común para la
gente con depresión tener una comorbilidad, como la ansiedad, la fobia social, el
pánico y varios desórdenes de personalidad (Marrón et Al-, 2001). Como se dijo
anteriormente, el género, factores étnicos y socioeconómicos provoca variaciones
importantes en las tasas demográficas de depresión, y pocos estudios que analiza los
tratamientos farmacológicos, psicológicos para la depresión controla o examina
estas variaciones.
En realidad, existe un aumento en el interés sobre esto; la depresión puede ser
demasiado heterogénea en términos biológicos, psicológicos y sociales para permitir
una mayor claridad sobre cuales intervenciones específicas serán más eficaces - para
cual problema, para cual persona, y en cual contexto.

El diagnóstico diferencial de depresión puede ser difícil; de interés particular son los
pacientes con presentación de desorden bipolar con la depresión. La cuestión de
diagnóstico diferencial en esta área será tratada en la próxima guía NICE sobre el
desorden bipolar.

2.4 La Etiología

La enorme variabilidad en la presentación, el curso y los resultados de las

enfermedad depresiva se reflejada en la gran cantidad de explicaciones teóricas de
su etiología, incluyendo la teoría genética (Kendler y Prescott, 1999), bioquímica y
endocrina (Goodwin, 2000), psicológica (Freud, 1917), y los procesos y/o factores
sociales (Marrón y Harri, 1978). Sin duda la experiencia ha dado un mayor énfasis a
las explicaciones de causa física, y sobre todo a la endocrina, las teorías de
causalidad que explican el hecho de que algunas enfermedades físicas realmente
aumentan el riesgo de depresión, incluyendo la diabetes, la enfermedad cardiaca,
hipertiroidismo, hipotiroidismo, el síndrome de Cushing, la enfermedad de Addison
y la amenorrea por hiperprolactinemia (Cassano y Fava, 2002).

Independientemente de las teorías acerca de la etiología de la depresión, ninguna ha

sido aceptada en su totalidad. Hoy en DIA se cree que todos estos factores en
conjunto influyen en la vulnerabilidad de un individuo para presentar la depresión,
aunque es probable que para factores similares en distintas personas, tengan una
acción distinta dependiendo de la individualidad de cada paciente (Harri, 2000).
Los factores identificados como agentes que aumenten la vulnerabilidad de una
persona a la depresión incluyen el género (mirar mas arriba), genética y factores de

18
familia, experiencias de niñez adversas, y factores de personalidad. En el modelo de
vulnerabilidad-stress (Nuechterlein y Dawson, 1984), estos factores de
vulnerabilidad actúan recíprocamente con circunstancias sociales corrientes, como
la pobreza y la adversidad social, con acontecimientos de vida agotadores que
actúan como el gatillo para un episodio depresivo (Harri, 2000). La enfermedad
física también es considerada como un acontecimiento de vida agotador importante.
Una historia familiar de enfermedad depresiva aumenta en un 39 % la discrepancia
de depresión en ambos sexos (Kendler et Al-, 2001), y experiencias tempranas de
vida como una relación infantil paternal pobre, la discordia matrimonial y el
divorcio, la negligencia, el abuso físico y el abuso sexual casi seguramente aumenta
la vulnerabilidad de una persona a la depresión en la vida posterior (Fava y Kendler,
2000). Los rasgos de personalidad como la personalidad neurótica también
aumentan el riesgo de depresión cuando la persona es afrontada a acontecimientos
de vida agotadores (Fava y Kendler, 2000). Sin embargo, personalidades diferentes
tienen expectativas diferentes para acontecimientos de vida agotadores similares, y
algunas personalidades tienen las tasas diferentes de acontecimientos de vida
dependientes, que directamente son relacionados con su personalidad - como la
ruptura de una relación (Hammen et Al-, 2000).

El papel que juegan situaciones sociales corrientes en el aumento del riesgo de

depresión, como la pobreza, pérdida del hogar, el desempleo y la enfermedad
crónica física o mental no puede ser pasado por alto al realizar un breve examen de
la epidemiología de depresión (mirar encima). Sin embargo, en el Reino Unido,
factores proféticos para la depresión en mujeres en Camberwell, Londres del
sudeste, incluye:
teniendo tres o más niños menores de 14 años viviendo en casa; no teniendo una
relación de confianza con otra persona; y no teniendo ningún empleo pagado fuera
de casa (Marrón y Harri, 1978).

La pulcritud de este modelo, en el cual las vulnerabilidades actúan recíprocamente

con acontecimientos de vida agotadores, como la separación o la pérdida de un
amado, provocando un episodio depresivo, no siempre es apoyada por 'los hechos':
algunos episodios de depresión ocurren en ausencia de un acontecimiento agotador,
y a la inversa muchos tales acontecimientos no son seguidos de un desorden
depresivo. Habiendo dicho que, la presencia de algunos factores protegen contra la
depresión después de un acontecimiento de vida agotador, como tener una relación
de apoyo y de confianza con otra persona (Marrón y Harri, 1978), o trabando
amistades (Harri et Al-, 1999).

19
2.5 Uso de los recursos del servicio de salud y otros costos

Como el trastorno siquiátrico más común, y uno de los que tiene mayor tendencia a ser
recurrente y crónico, la depresión se encuentra en el cuarto lugar, entre todas las otras
enfermedades, de las causas de carga administrativa y se espera que tienda a aumentar
en los próximos 20 años (WHO, 2001). En el Reino Unido, una cada cuatro mujeres y 1
de cada 10 hombres son propensos a sufrir un período de depresión lo suficientemente
serio como para requerir tratamiento (National Depression Campaign, 1999). Debido a
su gran predominio y a los altos costos del tratamiento, es probablemente el factor de
riesgo más importante del suicidio (Knapp & Ilson, 2002), y los costos de una
sobredosis a causa de drogas antidepresivas y su gran impacto en la productividad de las
personas que sufren esta enfermedad, sitúan a la depresión como una enorme carga
económica, no sólo para el sistema de salud y el servicio social, sino también para la
sociedad en general. En promedio los pacientes depresivos pierden 11 días en un
período de 6 meses, comparado con 2 a 3 días para individuos que no sufren de esta
condición (Lepine et al, 1997). Hay que considerar además, que los costos en salud y la
utilización de servicios sociales son 1.5 veces más altos para adultos con depresión que
para personas más jóvenes que sufren de este trastorno (Hughes et al, 1997).

Una investigación reciente muestra tres estudios relacionados con la carga económica
de la depresión en el Reino Unido (Berto et al, 2000). El estudio de Jonsson &
Bebbington (1993) se enfocó solamente en los costos directos de la depresión en el
Reino Unido sin dar información detallada de los resultados. Ellos calcularon que el
costo directo de la depresión era alrededor de £222 millones en 1990, pero
probablemente subestimaron substancialmente el problema. Por ejemplo, West (1992)
estimó que los costos directos de la depresión en el Reino Unido eran £333 millones en
1990, de los cuales £55 millones corresponden a los gastos en drogas, £250 millones
son para costos de hospitalización y £28 millones son los gastos en consultas de
médicos generales basándose en datos obtenidos en Inglaterra y Gales.

En el tercer estudio realizado, Kind & Sorensen (1993), usando una metodología
diferente, calcularon el costo de la depresión para Inglaterra y Gales en el año 1990
desde una perspectiva social más amplia. Ellos estimaron que el gasto directo era £417
millones. De los cuales £47 millones era costos de tratamiento con drogas, £143
millones eran gastos de atención primaria, £40 millones eran costos del servicio social,
£177 millones son de cuidado de pacientes hospitalizados, y la atención de pacientes
ambulantes sumaban £9 millones. Para admisiones en el hospital incluyeron razones
como depresión, intento de suicidio, envenenamiento y enfermedades mentales. Estos
autores dieron un paso más allá intentando medir la pérdida productiva debido a
muertes prematuras y el aumento de la obesidad mórbida como consecuencia de la
depresión. Estimaron que 155 millones de días de trabajo se perdieron en 1990 con un
costo total de £2.97 billones.

Tratamiento de la depresión

Un estudio comparativo basado en la comunidad y en el tratamiento hospitalario de la

depresión ansiosa en Manchester (Goldberg et al, 1996), trató los costos de la pérdida
de producción debido a la obesidad mórbida que fue en promedio £2,574 por paciente
comparado con £424 que corresponden a los costos del total de los servicios durante 6
meses. Este estudio incluyó gastos por publicidad y también pérdidas domésticas.

20
Resulta interesante que los costos indirectos fueron seis veces más grandes que los
costos directos para la NHS. Estos estudios muestran que los costos de las drogas
representan aproximadamente el 11-19% de los costos directos y que los costos de la
pérdida en productividad debido a la depresión superan ampliamente a los gastos en el
servicio de salud.

Aunque no existen estimaciones de la carga económica actualmente en el Reino Unido,

es probable que el impacto económico total de la depresión se haya incrementado
substancialmente en la última década: Las estadísticas demuestran que el predominio
estandarizado por edad de pacientes con depresión que reciben atención primaria ha
crecido de 19.9/1000 hombres y 50.5/1000 mujeres en 1994 a 29.0/1000 hombres y
70.1/1000 mujeres en 1998 (Office for National Statistics, 2000) y que el número de
consultas a médicos generales por desórdenes depresivos creció de 4 millones a 9
millones durante estos años (National Depression Campaign Survey, 1999). También el
número de prescripciones para antidepresivos se incrementó en un 11.2% entre 1998 y
1999 (Compufile Ltd, 1999). Esto puede reflejar una tendencia al aumento del
predominio de la enfermedad y/o en el reconocimiento y tratamiento de desórdenes
depresivos mayores.

En 1993, Henry reportó que la mayoría de los casos de depresión grave eran
diagnosticados por médicos generales, los que emiten el 95% de las prescripciones para
antidepresivos (Henry, 1993). Freemantle & Mason (1995) y Freemantle (1998)
calcularon que el 76.5% de las prescripciones de médicos generales para antidepresivos
eran para TCAs y drogas relacionadas, las cuales representaron el 36.7% del total de los
costos en prescripciones emitidas en atención primaria en Inglaterra en el período
1993/94. En el mismo período, SSRIs consideró que correspondía al 23.2% del total de
las prescripciones emitidas representando el 62.6% de los costos totales. Las ventas y
costos compartidos de MAOIs fueron menos del 1%. En 1996 la totalidad de los
médicos generales prescribió el valor de 160 millones de libras en antidepresivos. Esta
cifra se ha incrementado ampliamente debido a que antidepresivos más nuevos y
costosos han salido al mercado (Eccles et al, 1999).

Sin duda, la depresión representa una gran carga económica directa para los pacientes,
sus seres queridos y para el sistema de salud, y sus consecuencias económicas
indirectas demuestran ser incluso mayores. Además, sus costos en cuidado de salud
continúan incrementándose substancialmente. La provisión de un servicio eficiente
podría reducir de gran manera esta carga y asegurar que el mejor tratamiento es
entregado, utilizando el presupuesto disponible.

2.6 Tratamiento y manejo en la NHS

El Tratamiento de enfermedades depresivas en la NHS se ve obstaculizado por el

desgano de la gran cantidad de personas que buscan ayuda para la depresión y las fallas
al diagnosticarla, especialmente en atención primaria. Una mejora en el reconocimiento
y en el tratamiento de la depresión en atención primaria es un tema central en la
estrategia de WHO para la salud mental (WHO, 2001).

2.6.1 Detección, reconocimiento y remisión en atención primaria

21
De los 130 casos de depresión (incluyendo casos leves) por cada 1000 personas sólo 80
consultarán a su médico general. La razón más común de renuencia para contactar al
doctor familiar fueron: no creyeron que alguien pudiera ayudarlos (28%); es un
problema que uno debería ser capaz de enfrentar (28%); no pensaron que era necesario
contactar al doctor (17%); pensaron que el problema se solucionaría solo (15%); estaban
muy avergonzados como para discutirlo con alguien más (13%); temían a las
consecuencias (Ej.: tratamiento, exámenes, hospitalización, ser internados en los
servicios de salud mental (10%) (Meltzer et al, 2000). El estigma asociado con la
depresión no puede ser ignorado en este contexto (Priest et al, 1996).
De los 80 pacientes depresivos por cada 1000 personas que si consultaron a su médico
general, 49 no son reconocidas como deprimidas, mayormente porque la mayoría de
estos pacientes consultan por síntomas somáticos y no consideran que estén mal
mentalmente, a pesar de que se presenten síntomas de depresión (Kisely et al, 1995).
Este grupo de personas también presenta enfermedades más leves (Goldberg et al, 1998;
Thompson et al, 2001). Y de aquellas que si son reconocidas como depresivas, la
mayoría son tratadas en atención primaria y aproximadamente 1 de cada 4 o 5 son
derivados a servicios secundarios de salud mental. Existe una variación considerable
entre los médicos generales de cada paciente en lo que se refiere a sus ritmos de
remisión a los servicios de salud mental, y aquellos tratados por el servicio de salud
mental son un grupo altamente seleccionado – son los que no responden a los
antidepresivos, presentan enfermedades más severas, son mujeres solteras y son
pacientes de menos de 35 años (Goldberg & Huxley, 1980). Los médicos generales
tienen una habilidad muy variable para reconocer enfermedades depresivas, algunos
reconocen virtualmente a todos los pacientes depresivos a través de entrevistas
independientes, y otros reconocen a muy pocos (Goldberg & Huxley, 1992; Üstün &
Sartorius, 1995). Las habilidades comunicativas del médico general hacen una
contribución vital al momento de determinar su habilidad para detectar angustia metal, y
aquellos con habilidades superiores permiten que sus pacientes muestren mayor
evidencia de angustia durante las entrevistas, haciendo fácil la detección del problema.
Los doctores con malas habilidades comunicativas son más propensos a conspirar con
sus pacientes, los cuales no desean quejarse de su angustia a no ser que sean
interrogados directamente sobre eso (Goldberg & Bridges, 1988a; Goldberg et al,
1993).
Los intentos de mejorar el ritmo de reconocimiento de la depresión de los médicos
generales haciendo uso de directrices, lecturas y discusiones en grupo no han tenido
buenos resultados (Thompson et al, 2000), aunque intervenciones similares combinadas
con entrenamiento de habilidades podría incrementar la detección y sus resultados en
términos de síntomas y nivel de funcionamiento (Tiemens et al, 1999; Ostler et al,
2001).
Se infiere que estos beneficios en salud son el resultado de una mejora en la detección y
un mayor acceso a tratamientos específicos, aunque su validez aun está siendo
cuestionada. Por ejemplo, Ormel et al (1990) sugirieron que los beneficios de el
reconocimiento de desórdenes mentales comunes no se podía atribuir en su totalidad a
tratamientos de salud mental específicos. Otros factores como reconocimiento de
angustia, reinterpretación de los síntomas, brindar esperanza y apoyo social se piensa
que contribuirían a obtener mejores resultados con los pacientes.
Este punto de vista ha sido confirmado por un estudio escocés, en el cual, dar
entrenamiento de habilidades a los médicos generales no mejoró la detección del
problema pero si los resultados del tratamiento.

22
Más aun, cerca de la mitad de las mejoras observadas en los resultados del tratamiento
de los pacientes, fueron mediadas por mejoras combinadas a lo largo del proceso de
atención. En combinación con el fuerte efecto mediador de la empatía y la educación
sicológica, ellos sugieren que otro, probablemente también no específico, aspecto del
proceso de atención se debe hacer responsable del efecto de la educación en los
síntomas y en la inhabilidad (Van
Os et al, 2002). Además, las habilidades comunicativas que requieren los médicos
generales pueden ser aprendidas e incorporadas en una práctica rutinaria lo que
conllevaría una mejora evidente en los resultados del tratamiento en los pacientes (Gask
et al, 1988; Roter et al, 1995).

En resumen, aquellos con desórdenes más severos, y los que presentan síntomas
sicológicos a su doctor, son especialmente propensos a ser diagnosticados como
depresivos, mientras que los que presentan síntomas somáticos sin causa aparente son
menos propensos a ser diagnosticados correctamente. La evidencia sugiere que este
indeseable estado del asunto, en el que cada año una gran cantidad de personas sufre de
depresión, con todas las consecuencias personales y sociales que conlleva, puede ser
modificado. Como el 50% de las personas con depresión nunca consultan a un doctor,
95% nunca ingresan a los servicios de salud mental secundarios, y muchos otros viven
con una depresión sin reconocer y sin tratar, es claro que este representa un problema de
atención primaria.

2.6.2 Evaluación y coordinación de la atención

Debido al bajo ritmo de detección y reconocimiento, es esencial que la atención

primaria y los médicos encargados de la salud mental tengan las habilidades necesarias
para atender a los pacientes con depresión, sus circunstancias y relaciones sociales, y el
riesgo que pueden representar para si mismos y para los demás. Esto es especialmente
importante debido a que la depresión está asociada a un aumento en la tasa de suicidios,
tiende a ser recurrente y conlleva un alto gasto personal y social. La evaluación efectiva
de los pacientes, incluyendo evaluación de riesgos y la subsiguiente coordinación del
tratamiento (aunque el uso del programa de atención se aproxima en los servicios de
atención secundaria), tiene una alta probabilidad de mejorar los resultados del
tratamiento, y por lo tanto debería ser más comprensivo.
[Link] Todos los profesionales de la salud involucrados en diagnóstico y tratamiento
deberían tener un estándar altamente demostrable de las habilidades comunicativas, para
que así se pudiera utilizar una estructura aproximada para el diagnóstico y el
subsiguiente tratamiento de la depresión. (GPP)
[Link] En estudios más antiguos de la depresión, su estado físico, las condiciones de
vida, y el aislamiento social deben ser evaluados. La participación de más de una
agencia es recomendada. (GPP)
[Link] Cuando los síntomas de la depresión van acompañados de síntomas de ansiedad,
la primera prioridad debería comúnmente ser tratar la depresión. El tratamiento
sicológico para la depresión normalmente reduce la ansiedad, y muchos antidepresivos
también tienen efectos sedantes y ansiolíticos. Cuando el paciente tiene ansiedad sin
depresión, el manual NICE de tratamiento de ansiedad debe ser utilizada. (GPP)
[Link] Al decidirse por un tratamiento para un paciente depresivo, el profesional de la
salud debe discutir las alternativas con el paciente, tomando en cuenta otros factores
como el pasado familiar o el historial familiar de depresión, respuesta de episodios

23
anteriores a la intervención, y la presencia de problemas asociados a las relaciones
sociales o interpersonales. (GPP)
[Link] Los profesionales de la salud deberían siempre consultar a sus pacientes con
depresión acerca de ideas e intentos de suicidio. (GPP)
[Link] Cuando un paciente con depresión resulta tener un alto riesgo de suicidio, el uso
de apoyo adicional, tales como contactos directos más frecuentes con personal de
atención primaria o contactos telefónicos, deben ser considerados. (C)
[Link] Los profesionales de la salud deben aconsejar a sus pacientes y estar alertas a
cambios de humor, negatividad y desesperanza, e ideas suicidas, particularmente en
períodos de alto riesgo, tales como en la iniciación o cambios de la medicación o en
etapas de incremento del estrés personal. Los pacientes y sus seres queridos deben ser
aconsejados para que contacten al médico apropiado si existe alguna preocupación.
(GPP)
[Link] Los profesionales de la salud deben evaluar si los pacientes con ideas suicidas
tienen un apoyo social adecuado y si tienen conocimiento de las fuentes de ayuda
disponibles. Ellos deben aconsejarles que busquen la ayuda apropiada si la situación
empeora. (GPP)
[Link] Al encontrarse con un paciente que es un riesgo inmediato considerable para si
mismo y para los demás, la remisión inmediata al servicio de salud mental especializado
debe ser el paso a seguir. (GPP)
[Link] Cuando la depresión de un paciente no ha respondido a varias estrategias, ya
sea el aumento o la combinación de tratamientos, se debe considerar la remisión a una
clínica especializada en el tratamiento de la depresión. (GPP)
[Link] La evaluación de los pacientes con depresión que han sido enviados a los
servicios de salud mental debe incluir una evaluación completa de su perfil sintomático
y su riesgo de suicidio, y cuando se requiera, el historial de tratamientos previos del
paciente. La evaluación de los factores psicosociales de estrés, características de
personalidad y dificultades significativas en sus relaciones personales también deberían
ser consideradas, especialmente cuando la depresión es crónica o recurrente. (GPP)
[Link] En los servicios especialistas en salud mental, después de realizado un
cuidadoso estudio de los tratamientos previos del paciente para la depresión, se debería
considerar reintroducir aquellos tratamientos que han sido entregados inadecuadamente
o unidos a otros tratamientos. (GPP)
[Link] La medicación en los servicios de atención secundaria de salud mental debe
iniciarse bajo la supervisión de un siquiatra. (GPP)
[Link] Un tratamiento supervisado se debe considerar para personas depresivas con un
riesgo de suicidio significativo o que sean propensas a dañarse a si mismos. (C)
[Link] Cuando la depresión de un paciente ha tenido como consecuencia la pérdida de
su empleo o la pérdida de otras actividades sociales por un largo período de tiempo, se
debe considerar en su tratamiento un programa de rehabilitación dirigido a solucionar
estas dificultades. (C)
La naturaleza del curso que tomará la depresión está afectada significativamente por las
características sicológicas, sociales y físicas del paciente y sus circunstancias.
Estos factores tienen un impacto significativo tanto en la decisión inicial del tratamiento
como en la probabilidad de que el paciente se beneficie de esta intervención.
[Link] Al evaluar a una persona con depresión, los profesionales de la salud deben
considerar las características sicológicas, sociales, culturales y físicas del paciente y la
calidad de sus relaciones interpersonales. Ellos deberían considerar el impacto que estos
factores tienen sobre la depresión al decidir utilizar un tratamiento y además deben
asegurar el subsiguiente monitoreo de estas variables. (GPP)

24
La necesidad de evaluaciones más efectivas para personas depresivas exige que los
profesionales de la salud tengan el nivel de habilidades requerido y aseguren una
continua alta capacidad en el uso de estas habilidades.
[Link] Los profesionales de la salud deben asegurar que mantendrán su capacidad en
la evaluación de riesgos y su tratamiento. (GPP)
Esto es particularmente importante si un individuo recibe ayuda y tratamiento de
atención primaria y secundaria a la vez.
[Link] Cuando el tratamiento de un paciente es compartido por atención primaria y
secundaria, debe existir un acuerdo claro entre los profesionales de la salud, en la
responsabilidad del monitoreo y tratamiento de ese paciente, además el plan a seguir
debe ser compartido con el paciente y, cuando resulte apropiado, con su familia y seres
queridos.

2.6.3 Efectos no específicos del tratamiento y el placebo

Entre aquellos pacientes con depresión que buscan ayuda, los puestos en listas de espera
si mejoran aunque muy lentamente con el tiempo. Posternak & Miller (2001) estudiaron
221 pacientes asignados a listas de espera en 19 tratamientos de prueba de
intervenciones específicas, encontrando que el 20% presentó mejoría dentro de 4 a 8
semanas, y que el 50% mejoró en el período de 6 meses. Estimaron que el 60% de las
personas responden a placebo, y que el 30% de las personas que responden a
antidepresivos pueden experimentar una mejora espontánea de sus síntomas (si no son
tratados). Un estudio previo de Coryell et al (1994) monitoreó 114 pacientes con
depresión sin tratar por 6 meses: la mayor duración del episodio fue 6 meses, con un
50% de remisión en 25 semanas. Debe considerarse que existe un alto grado de recaída
asociado a la depresión (ver sección 2.1.2 abajo).
A pesar de su gran severidad y otras diferencias, Furukawa et al (2000) mostraron que
pacientes tratados por siquiatras con antidepresivos tuvieron un resultado mejor que: el
tiempo medio de recuperación fue 3 meses, con 26% de recuperación en un mes, 63%
en seis meses, 85% en un año y 88% en 2 años.
Aunque existe un espacio insuficiente para tener una discusión adecuada, los efectos del
placebo en pruebas con drogas siquiátricas es frecuentemente tan alto que los efectos
farmacológicos específicos pueden ser difíciles de identificar, especialmente cuando se
administran a personas que se caen dentro de las categorías de diagnóstico más grandes
y heterogéneas. El tratamiento de la depresión es un ejemplo claro de esto (Kirsch et al,
2002a). Las drogas y otros tratamientos para la depresión, al ser comparados con los
controles de las listas de espera en el tratamiento de la depresión suave y moderada,
producen una caída substancial y drástica en los síntomas. Pero cuando los
antidepresivos son comparados con placebo en este grupo diagnóstico, las mejoras
clínicas presentadas por los antidepresivos por sobre el placebo no resultan
significativas (Kirsch et al, 2002b). Dadas las tendencias de los puntos de vista de las
publicaciones recientes, especialmente en lo que respecta a los juicios fundados por la
compañías farmacéuticas (Lexchin et al, 2003; Melander et al, 2003) existe la
posibilidad de que algunos tratamientos para la depresión con drogas (o otros) no
representen ninguna ventaja, en promedio, por sobre el efecto del placebo, en pacientes
con depresión leve. Sin embargo, es probable que al realizar una gran identificación de
los distintos subgrupos de personas con depresión, los beneficios de las drogas sobre el
placebo podrían ser muy bien demostrados. Una discusión más amplia de los efectos del
placebo en el tratamiento de la depresión puede encontrarse en los capítulos de pruebas.

25
2.6.4 Tratamientos pharmacological

El pilar fundamental del tratamiento farmacológico para la depresión ha sido por los
últimos 40 años el uso de antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos (TCAs) fueron
introducidos en la década de 1950, siendo el primero imipramina (Kuhn, 1958). Se
pensó que el modo de acción de esta clase de drogas era responsable de sus propiedades
para levantar el ánimo, el cual consiste en su habilidad para bloquear la respuesta
sináptica a monoaminas, incluyendo noradrenalina (NA), 5- hidroxitriptamina (5HT) y
dopamina (DA). De hecho los TCAs afectan predominantemente la respuesta de NA y
5HT y no fuertemente la de DA (Mindham, 1982). Las propiedades antidepresivas de
MAOIs se descubrieron por casualidad en la década de 1950 en paralelo con los TCAs.
Aunque la aparición de los TCAs fue bienvenido, dada la carencia de tratamientos
específicos para personas con depresión, los efectos secundarios a consecuencia de su
habilidad para afectar anticolinérgicos, histaminérgicos y otros sistemas receptores,
redujeron enormemente su aceptación. Además una sobredosis con TCAs (a excepción
de lofepramina) conlleva una alta mortalidad y morbidad, lo que resulta particularmente
problemático en pacientes con intenciones suicidas.
Como respuesta a este perfil de efectos secundarios y la alta toxicidad de una sobredosis
con TCAs, nuevas clases de antidepresivos han sido desarrollados, incluyendo:
inhibidores específicos de la respuesta de serotoninas (SSRIs) tales como fluoxetina;
drogas que están químicamente relacionadas pero son diferentes a los TCAs, tales como
trazodona; y una alta variedad de antidepresivos que no están relacionados
químicamente incluyendo a mirtazapina (BNF, 4.3).
Sus efectos y efectos secundarios varían considerablemente, aunque nuevamente se
piensa que sus efectos elevadores de ánimo se deben a que aumentan el nivel
intrasináptico de monoaminas, alguna afectando en primer lugar a NA, otras a 5HT y
existen otras que afectan a ambas con diversa intensidad y de diferentes formas.
Otras drogas usadas solas o en combinación con antidepresivos incluyen sales de litio
(BNF, 4.2.3), y antisicóticos (BNF, 4.2), aunque el uso de estas drogas está reservado
para personas con depresión severa, sicótico o crónica, o también como profilácticos.
Un estudio completo sobre la evidencia en la que se basa el uso de los diferentes tipos
de antidepresivos se presenta en el capítulo 8.
En adición a esto, existe evidencia preliminar de que las variaciones farmacogenéticas
pueden afectar la tolerancia y eficacia de las drogas antidepresivas. Es probable que en
una futura investigación sobre este tema lleve al desarrollo de marcadores
farmacogenéticos clínicamente significativos, pero por ahora la información es
insuficiente como para hacer recomendaciones. .

2.6.5 Tratamientos sicológicos

En 1917 Freud publicó ‘Duelo y melancolía’, la que probablemente la primera teoría

sicológica moderna sobre las causas, los significados y los tratamientos sicológicos de
la depresión. Desde ese tiempo, numerosas teorías y métodos para el tratamiento de
desórdenes sicológicos se han elaborado y defendido, aunque tratamientos sicológicos
específicamente para la depresión se desarrollaron sólo en los últimos 30 a 40 años, y
las investigaciones sobre su eficacia son aun mas recientes (Roth & Fonagy, 1996).
Muchas, pero no todas, de estas terapias se derivan de el psicoanálisis freudiano, pero

26
han evitado las dificultades al tratar a personas con depresión usando una visión
sicoanalítica menos rígida (Fonagy, 2003). En cualquiera de estos casos, un
acercamiento cognitivo y conductual del tratamiento de los problemas de la salud
mental ha contribuido a darle una mayor fuerza a la evidencia base del desarrollo de
tratamientos sicológicos específicamente adaptados para personas con depresión (por
ejemplo, ver Beck et al, 1979).
Los tratamientos sicológicos para la depresión que normalmente pregonan ser efectivos
en el tratamiento de personas con enfermedades depresivas y la revisión de las pautas de
estos en el capítulo 6 incluyen: terapia cognitiva y conductual (CBT); terapia conductual
(BT); psicoterapia interpersonal (IPT); terapia para resolver problemas (PST);
asesoramiento; psicoterapia psicodinámica a corto plazo; y terapia enfocada en la
pareja. Los tratamientos sicológicos se han expandido rápidamente en los últimos años
y generalmente ha aumentado la aceptación de los pacientes (Priest et al, 1996). En los
últimos 15 años en el Reino Unido ha ocurrido una expansión significativa de los
tratamientos sicológicos en atención primaria para la depresión, particularmente en el
asesoramiento de atención primaria.

2.6.6 Nivel del servicio y otras intervenciones

Dada la complejidad de las organizaciones del cuidado de la salud, y las variaciones en

la manera en que el servicio es brindado (hospitalizaciones, pacientes ambulatorios, día
en el hospital, equipos comunitarios, etc.), elegir la correcta configuración para entregar
el servicio a grupos de gente específicos, ha ganado mayor interés respetando tanto la
política (por ejemplo, ver Departamento de Salud, 1999b), como las investigaciones
(Ej.: días de evaluaciones del tratamiento hospitalario, Marshall et al, 2001).
Investigaciones usando diseños RCT presenta una serie de dificultades; por ejemplo,
usar comparadores tales como ‘estándar de atención’ en USA hace que los resultados
sean muy difíciles de generalizar o aplicarlos a otros países, los cuales poseen un
‘estándar de atención’ muy diferente.
El nivel de las intervenciones del servicio consideradas en la revisión de este manual
incluyen: desarrollos organizacionales, equipos de crisis, atención hospitalaria diaria, y
apoyo no estipulado en los estatutos y otros apoyos sociales. Otros tipos de
intervenciones también revisadas por este manual incluyen: ejercicio, autoayuda guiada,
selección y terapia cognitiva y conductual monitoreada por computadora (CCBT).

2.6.7 Atención por pasos

En la figura 1 se muestra un modelo de ‘atención por pasos’, el cual se centra en las

diferentes necesidades que tienen los individuos depresivos –dependiendo de las
características de su depresión y sus circunstancias personales y sociales –y las
respuestas que son requeridas de los servicios. La atención por pasos provee un marco
de trabajo en el cual se organiza la provisión del servicio apoyando a ambos, al paciente
y sus seres queridos, y al profesional de la salud para identificar y acceder a las
intervenciones más efectivas.

27
 ¿Quién es responsable de la ¿Cuál es el foco? ¿Qué hacen ellos?
atención?

Paso 5: atención Riesgo para su vida, severa Medicación, tratamientos

hospitalaria, equipos de negligencia personal combinados, ECT
crisis

Paso 4: Especialistas en Resistencia al tratamiento, Medicación, intervenciones

salud mental incluyendo recurrencia, depresión sicológicas complejas,
equipos de crisis atípica y psicótica, y tratamientos combinados
aquellos con riesgo

Paso 3: Equipo de trabajadores Depresión moderada o Medicación, intervenciones

de atención primaria severa sicológicas, apoyo social

Paso 2: Equipo de atención Observación, autoayuda guiada,

primaria, especialista de salud Depresión leve CBT computarizado, ejercicios,
mental de atención primaria breves intervenciones sicológicas

Paso 1: Médico general, enfermera Reconocimiento Evaluación

Figura 1. Modelo de la atención por pasos

De aquellas personas que los profesionales de atención primaria reconocen como

depresivas, algunas prefieren evadir las intervenciones médicas, y otros mejorarán de
todas formas sin su ayuda. Así, en depresiones leves, muchos médicos generales
prefieren esperar en observación, lo cual puede ir acompañado de consejos generales
sobre algunos tópicos, tales como restaurar los ritmos naturales de sueño y ser más
estructurado dentro del día. Sin embargo, otras personas prefieren aceptar, o incluso
requerir, intervenciones médicas, sicológicas o sociales, y por lo tanto, a estos pacientes
se les ofrecen intervenciones más complejas. Varias intervenciones son efectivas, las
que son entregadas por un rango de trabajadores de atención primaria.
El tratamiento de la depresión en atención primaria, normalmente carece de un óptimo
manual de recomendaciones para su práctica (Donoghue & Tylee, 1996a) y los
resultados son correspondientemente más bajos de lo que es posible (Rost et al, 1995).
Como hemos visto, sólo aproximadamente 1 de 5 pacientes con este nivel de depresión
necesitaran remisión a un profesional de la salud mental, y normalmente ocurre por que
la depresión no responde al tratamiento otorgado en atención primaria, respuesta
incompleta o frecuente recurrencia de la enfermedad. Aquellos pacientes con actividad
suicida o quienes presentan rasgos sicóticos pueden verse beneficiados al ser remitidos a
un especialista.
Finalmente, existen algunos pacientes que necesitarán la admisión hospitalaria en
psiquiatría. Aquí podrán recibir la atención programada de las enfermeras y varias
intervenciones especiales.
[Link] Para pacientes con depresión leve que no desean una intervención o quienes,
según la opinión del profesional de la salud, pueden recuperarse sin intervención, una
posterior evaluación debe ser programada, normalmente dentro de 2 semanas (‘Espera
en observación’). (C)
[Link] Los profesionales de la salud deben tener contacto con los pacientes con
depresión que no asistan a las siguientes citas. (C)

28
[Link] Pacientes con depresión leve pueden verse beneficiados al aconsejarlos sobre
hábitos de sueño, higiene y manejo de ansiedad. (C)

2.7 La experiencia de la depresión

Para que cualquier manual sobre el tratamiento de la depresión sea confiable, ésta debe
ser informada al paciente en cada etapa de su desarrollo y debe considerar su
perspectiva.
La intensa entrada de pacientes ha llevado al desarrollo de una cascada de atención
multifacética y escalonada descrita en este manual (‘atención por pasos’).
A los pacientes les agrada mucho recibir más explicaciones e información sobre la
depresión y tener la posibilidad de elegir entre un rango de posibles tratamientos. El
punto de vista del paciente es que los profesionales de la salud solían confiar demasiado
en la prescripción de antidepresivos sin dar un apoyo sicológico adecuado (Smith, 1995;
Singh, 1995). La historia de una paciente es descrita más abajo.

2.7.1 Una perspectiva personal

La siguiente es una perspectiva personal de una experiencia de depresión a largo plazo.

‘Felizmente, mi experiencia al tomar antidepresivos no fue tan desagradable. Yo había
sufrido de periódicas y recurrentes batallas con la depresión por un largo período de
tiempo sin poder liberarme de ella. Varias medicaciones fueron prescritas para uso a
corto plazo, las cuales aliviaban el malestar por un rato, aunque yo era, y aun soy,
contraria a volverme dependiente de ellos. Algunas veces los efectos secundarios eran
extremadamente molestos—de vez en cuando me sentía incluso suicida y sentía que el
tratamiento estaba empeorando mi condición. Comencé a dudar de la capacidad de mi
doctor, sentía que él no entendía o que no le importaba.
El tratamiento realmente efectivo comenzó cuando consulté a un médico general que
conocía mi historia familiar, no sólo mi historia médica. Él se tomó el tiempo de
explicarme lo que estaba pasando describiendo los posibles efectos secundarios, la
interacción con alcohol y otros medicamentos, pero lo más importante fue que me
aseguró que la depresión no necesariamente tenía que ser una “sentencia de por vida”.
Después de un corto período de tiempo usando antidepresivos exploramos terapias
alternativas e identificamos pasos prácticos que yo podía seguir para desarrollar una
estrategia de adaptación sin recurrir a antidepresivos. Esto se realizaba con un espíritu
de igualdad entre el médico general y yo, dándome la posibilidad de realizar decisiones
informadas.
Lejos el pero aspecto de mi depresión era no saber que me estaba pasando, el
sentimiento de que la vida no tenía nada que ofrecerme, la falta de interés y la pérdida
de la motivación, resumiendo, el sentimiento de impotencia y desesperanza.
Todavía sufro de períodos de depresión, pero ahora entiendo lo que está pasando, y se
como soportarlo y buscar ayuda, ya que se que puedo, y podré salir de ello.
La provisión de terapias alternativas es importantísima, en vez de confiar en la
medicación como una primera línea de defensa continua. Es de extrema importancia
que los pacientes sientan que se están mejorando, y sientan que pueden contribuir a la
economía en vez de sentir que es una carga para ella.
En resumen, la mayor prioridad debería ser otorgar entendimiento, tiempo, alternativas
y por sobre todo, esperanza. Éstas no tienen un costo tan alto como algunas de las
otras alternativas.’

29
Los pacientes, durante el desarrollo de este manual, han hecho cambios tangibles al
tratamiento sugerido para la depresión, principalmente en ajustes de atención primaria.
Ellos han aprobado el uso del término ‘paciente’, cuando sea apropiado, al referirse a
personas con depresión.

2.8 Preferencias del paciente, información, consentimiento y apoyo mutuo

Ahora existe un amplio rango de posibles tratamientos, cada uno con su propia
combinación de efectos específicos y generales, efectos secundarios y mecanismos de
acción, y diferencias en los sitios NHS que puedan otorgar los servicios de salud para
personas con depresión y sus seres queridos. Con esto en mente, la provisión de
información comprensiva, usando un lenguaje claro y entendible, es cada vez más
necesaria. Material escrito en el lenguaje del paciente, y acceso a intérpretes para
aquellos cuyo primer idioma no sea el inglés, es esencial para que las personas puedan
expresar sus preferencias.
Esto es especialmente importante cuando se dispone de un amplio rango de tratamientos
que son equivalentes en muchos aspectos para personas con depresión leve o moderada.
Los pacientes y sus familiares deben entender claramente las opciones de tratamiento y
los riesgos involucrados antes de que se inicie el proceso. El principio de
consentimiento informado debe seguirse incluso cuando una persona presenta depresión
severa, o cuando es atendida en los servicios de salud mental. Cuando un paciente con
enfermedades depresivas recurrentes es incapaz de dar consentimiento, se debe
considerar el desarrollo y la grabación de directrices de avance.
Además, considerando el costo emocional, social y económico que normalmente
conlleva la depresión, los pacientes y sus familiares pueden necesitar contactar a grupos
de apoyo y grupos de autoayuda. Esto también es importante para promover el
entendimiento y la colaboración entre pacientes, sus seres queridos y profesionales de la
salud en todos los niveles de atención primaria y secundaria.
[Link] Diferentes tratamientos pueden ser igualmente efectivos para pacientes
depresivos, especialmente para aquellos con depresión leve y moderada que no son
considerados como un riesgo substancial para su persona. Las preferencias del paciente
y las experiencias y resultados de tratamientos anteriores deben considerarse al decidir
que tratamiento seguir. (GPP)
[Link] Las preocupaciones comunes acerca de tomar medicamentos deben ser
conversadas. Por ejemplo, los pacientes deben saber que la ansiedad y tolerancia no
ocurren, y que tomar medicamentos no debe ser visto como un signo de debilidad.
(GPP)
[Link] Los pacientes y, cuando sea adecuado, familiares y seres queridos, deben tener
información relacionada con la naturaleza y el curso de tratamiento de la depresión
incluyendo el uso de medicamentos y sus posibles efectos secundarios. (GPP)
[Link] Al hablar con el paciente y sus familiares, los profesionales de la salud deberían
usar diariamente, un lenguaje libre de jergas. Si se usan términos técnicos deben ser
explicados a los pacientes. (GPP)
[Link] En lo posible, todos los servicios deben proveer material escrito en el idioma del
paciente, y se deben buscar intérpretes independientes para personas cuyo primer
lenguaje no sea el inglés. (GPP)
[Link] Donde se encuentre disponible, se debe considerar brindar psicoterapia e
información acerca de los medicamentos en el idioma del paciente si este no es inglés.
(GPP)

30
[Link] Los profesionales de la salud deberían hacer todos los esfuerzos necesarios para
asegurar que el paciente esté capacitado para dar un consentimiento significativo y
propiamente informado antes de que se inicie le tratamiento. Esto es especialmente
importante cuando un paciente tiene una depresión más severa o está siendo atendido en
las instituciones de salud mental. (GPP)
[Link] Aunque hay limitaciones en el avance de las directivas de la elección de
tratamiento para personas depresivas, se recomienda que sean desarrolladas y
documentadas en planes de atención, especialmente para personas depresión recurrente,
severa o psicótica, y para aquellos que han sido tratados en los servicios de salud
mental. (GPP)
[Link] Los pacientes, familiares y seres queridos deben ser informados acerca de
grupos de auto ayuda y grupos de apoyo y también se les debe incentivar a participar en
estos programas cuando sea apropiado. (GPP)

3 Métodos usados en el desarrollo de este manual

3.1 Descripción

El desarrollo de este manual se basó en métodos perfilados por NICE (NICE, 2001;
Eccles & Mason, 2001). Un grupo de expertos, profesionales y pacientes, conocidos
como grupo desarrollador del manual (GDG), con el apoyo del equipo de NCCMH,
emprendió el desarrollo de un manual centrado en el paciente, y basada en evidencias.
Existen 6 pasos básicos en el desarrollo de este manual:
• Definir el alcance, que proporciona los parámetros del manual y provee un foco para
dirigir el desarrollo del trabajo
• Definir preguntas clínicas que se consideren importantes para especialistas y pacientes
• Desarrollar un criterio en la búsqueda de evidencia
• Designar protocolos válidos para una investigación sistemática y la aplicación de la
evidencia obtenida en la búsqueda realizada
• Sintetizar y (meta-) analizar datos obtenidos, gracias a las preguntas clínicas, y la
evidencia declarativa
• Responder las preguntas clínicas con recomendaciones basadas en la evidencia de la
práctica clínica.
Las recomendaciones basadas en la práctica clínica hechas por GDG se derivan de
evidencia más actualizada y más fuerte sobre la efectividad clínica y económica de los
tratamientos y servicios utilizados en el manejo de la depresión. Además, para asegurar
el punto de vista del paciente y sus seres queridos, sus preocupaciones acerca de la
práctica clínica han sido destacadas y han dirigido pautas de buena práctica y
recomendaciones aceptadas por todo el GDG. Las recomendaciones basadas en la
evidencia y parámetros de buena práctica son el corazón de este manual.

3.2 El grupo desarrollador del manual

El GDG está conformado por pacientes, profesionales y académicos expertos en

psiquiatría, psicología clínica y práctica general. El equipo de NCCMH emprendió la
búsqueda bibliográfica sobre la economía clínica y de la salud, investigada y presentada
por el GDG, la cual manejó el proceso y contribuyó al bosquejo de este manual.

3.2.1 Encuentros del grupo desarrollador del manual

31
Veintiséis encuentros del GDG se desarrollaron entre Noviembre de 2001 y Octubre de
2003. Durante cada encuentro del GDG se revisaba y evaluaba evidencia clínica para el
desarrollo de declaraciones y recomendaciones. En cada encuentro todos los miembros
del GDG declaraban cualquier conflicto de interés posible. Las preocupaciones del
paciente y sus seres queridos se discutían rutinariamente como parte de una agenda por
categorías.

3.2.2 Tipos de grupos

El GDG dividió su trabajo en líneas clínicamente relevantes para así poder manejar
eficientemente la gran cantidad de evidencia disponible. Los miembros de GDG
formaron 3 tipos de grupos: El grupo de servicio trató preguntas relacionadas con la
presentación del servicio a los usuarios, incluyendo su selección, ejercicio y autoayuda
guiada; el grupo farmacológico trató los tratamientos farmacológicos para la depresión;
y el grupo sicológico trabajó con las sicoterapias.
Cada grupo estaba presidido por un miembro del GDG experto en el área que se estaba
trabajando. Los grupos redefinieron las definiciones clínicas de las intervenciones del
tratamiento, investigaron y prepararon la evidencia con el equipo investigativo de
NCCMH. Los líderes de los grupos continuamente reportaban la situación de su grupo
de trabajo, como parte de la agenda a seguir del GDG. Ellos también ayudaron a
bosquejar la sección del manual relevante para cada grupo de trabajo.

3.2.3 Pacientes y seres queridos

Individuos con una experiencia directa de los servicios dieron un enfoque del paciente
integral al GDG y al manual. El GDG incluyó 3 pacientes. Ellos contribuyeron, como
todos los miembros del GDG, a la redacción de las preguntas clínicas, ayudando a
asegurar que la evidencia mostraba sus puntos de vista y preferencias, destacando los
temas sensibles y la terminología asociada a la depresión, y haciendo que el GDG
pusiera atención en la investigación de los usuarios del servicio. Al bosquejar el manual,
ellos contribuyeron en la edición del primer borrador de la introducción del manual e
identificaron pautas de una correcta atención desde la perspectiva del paciente y sus
seres queridos; sus sugerencias fueron incorporadas antes de distribuir el borrador al
GDG para revisiones posteriores.

3.2.4 Consejeros especiales

Consejeros especiales, que han tenido experiencia específica en uno o más aspectos del
tratamiento y su manejo relevante ayudaron al GDG, comentando sobre aspectos
específicos del desarrollo del manual y haciendo presentaciones al GDG. El apéndice 2
enlista a aquellos que aceptaron participar como consejeros especiales.

3.2.5 Expertos nacionales e internacionales

Expertos nacionales e internacionales en las áreas que estaban siendo investigadas

fueron consultados mediante investigación bibliográfica y también a través de la
experiencia de los miembros del GDG. Estos expertos fueron contactados para que
recomendaran estudios aún no publicados o prontos a ser publicados para así asegurar
que se incluía evidencia actualizada en la base de este manual. El apéndice 5 enlista a
los investigadores que fueron contactados.

32
3.3 Preguntas clínicas

Se usaron preguntas clínicas para guiar la identificación y la interrogación sobre la

evidencia base. Las preguntas se desarrollaron usando una técnica de grupo de
modificación nominal. El proceso comenzaba pidiéndole a cada miembro del GDG que
hiciera la mayor cantidad de preguntas posibles. Estas preguntas fueron cotejadas y
refinadas por el grupo investigativo. En una junta subsiguiente, el director del manual
facilitaba la discusión para refinar aún más las preguntas. En este punto, los miembros
del GDG debían ponerle nota a cada pregunta de acuerdo a su importancia. Los
resultados de este proceso eran discutidos y se alcanzaba un consenso acerca de cuales
preguntas debían ser de importancia primaria y cuales eran secundarias. El GDG
decidió que se debían hacer todas las preguntas de mayor importancia, mientras que las
secundarias sólo se realizarían si el tiempo lo permitía. En el Apéndice 6 se enlistan las
preguntas clínicas.

3.4 Investigación sistemática de la literatura clínica

El objetivo de la investigación sobre literatura clínica es identificar y sintetizar

sistemáticamente toda la evidencia relevante para responder las preguntas clínicas
realizadas por el GDG. Así, las recomendaciones sobre la práctica clínica, en lo
mayormente posible, están basadas en la evidencia.
Cuando se generó una pregunta dirigida a la apreciación de la tecnología NICE
existente, el GDG se vio en la obligación de otorgar las recomendaciones existentes que
fueran relevantes en cada caso. Si no se disponía de evidencia, se usaban métodos
acordados informalmente (ver sección 3.4.4) y se especificaba la necesidad de futuras
investigaciones.
Un acercamiento gradual y jerárquico se utilizaba al presentar evidencia al GDG. El
NCCMH desarrolló la metodología para este proceso, aconsejado por la Unidad
nacional de investigación y soporte del manual (NICE) y luego consideró
recomendaciones procedentes de varias otras fuentes.
Entre éstas se incluyen:
• Centro para política y práctica del nuevo departamento de salud del sur de Gales
(Australia)
• Evidencia clínica en línea
• Colaboración de Cochrane
• Grupo de directrices de Nueva Zelanda
• Centro NHS para investigación y diseminación
• Centro Oxford para medicina basada en evidencia
• Red de directrices interuniversitario escocés (SIGN)
• Agencia para investigación y calidad de la salud de EEUU
• Programa Oxford del desarrollo de investigación sistemática

3.4.1 El proceso de la investigación

Debido a que la mayoría de las preguntas clínicas para este manual tratan de
intervenciones, mucha de la evidencia base provenía de pruebas de alta calidad, las
cuales eran controladas al azar (RCTs). Aunque existen varias dificultades en el uso de
RCTs en la evaluación de intervenciones en salud mental, este diseño de investigación
sigue siendo el método más importante para establecer la eficacia de un tratamiento (ver

33
la introducción a capítulos posteriores para encontrar una discusión más completa del
problema).
El proceso de investigación involucrado:
• Desarrollar filtros de búsqueda
• Búsqueda de investigaciones sistemáticas existentes
• Búsqueda de nuevas RCTs
• Estudios seleccionados
• Sintetizar la evidencia.

[Link] Desarrollando filtros de búsqueda

El equipo desarrollador de filtros para la búsqueda de bases de datos electrónicas que

combinen títulos temáticos con frases libres del texto. Se desarrolló un filtro para el
tema general ‘depresión’, el cual se combinaba con filtros específicos para cada
pregunta clínica. También se combinó con filtros para ‘investigaciones sistemáticas’ o
‘RCTs’ (u otros diseños de investigaciones cuando era requerido)
(Apéndice 7).

[Link] Búsqueda de investigaciones sistemáticas existentes

El equipo investigativo NCCMH emprendió la búsqueda de investigaciones sistemáticas

sobre RCTs ya publicadas en Inglaterra desde 1995 (la fecha corte fue arbitraria
considerando el número de referencias encontradas y también para asegurar que fueran
recientes), las cuales responderían las preguntas clínicas propuestas por el GDG. Las
búsquedas iniciales se hicieron en Diciembre de 2001 y Enero de 2002, y se realizaban
investigaciones de actualización cada 2 meses hasta Mayo de 2002. También se realizó
una investigación de PubMed (MEDLINE) semanalmente, comenzando en Abril de
2003 hasta el final del desarrollo del manual. Las siguientes bases de datos fueron
visitadas: EMBASE,
MEDLINE, PsycINFO, Cochrane Library, CINAHL, Web of Science.
Investigaciones sistemáticas fueron evaluadas según calidad y elegibilidad (Apéndices 8
y 9) antes de ser evaluadas por el GDG acerca de su relevancia como pregunta clínica.
Se realizaron investigaciones sobre RCTs publicadas demasiado tarde como para ser
incluidas en las investigaciones sistemáticas, las cuales eran incluidas comenzando 2
años antes de la fecha de publicación de la investigación en cuestión. Al considerar la
fecha de la investigación declarada por los autores, el grupo investigativo NCCMH
consideró nuevas investigaciones desde el inicio de ese año. Cada estudio incluido en
una investigación existente era sometido a las mismas pruebas de calidad que aquellos
localizados por las búsquedas del NCCMH, y la fecha era re-extraída de acuerdo con los
protocolos del NCCMH (ver abajo). Cuando investigaciones existentes eran
encontradas usando Review Manager (cualquier versión) los autores eran consultados
acerca de la fecha de publicación, aunque cualquier uso de estos era investigado acerca
de su exactitud. Para aquellas preguntas clínicas que no presentaban investigaciones
sistemáticas, se realizaban investigaciones sobre cualquier evidencia relevante.

[Link] Búsqueda de RCTs

Para las preguntas clínicas sobre servicio y farmacología, se realizaban investigaciones

individuales sobre RCTs para cada investigación clínica. Sin embargo, los RCTs
necesarios para responder las preguntas propuestas por el grupo sicológico se buscaron

34
en conjunto. Para todas las preguntas las siguientes bases de datos fueron consultadas:
EMBASE, MEDLINE, PsycINFO, Cochrane Library, CINAHL.
Para la investigación farmacológica de St John’s wort, también se buscó AMED.
Además, se realizó una investigación de las listas de referencias de todos los RCTs
elegibles, y también de las listas de evidencias emitidas (Apéndice 3). Conocidos
expertos en el área (ver Apéndice 5), fueron base tanto de las evidencias identificadas
en pasos anteriores y de los consejos para los miembros del GDG, sobre RCTs no
publicadas. Los estudios fueron considerados como un completo reporte de prueba
disponible. Estudios publicados en idiomas diferentes al inglés se utilizaron en la
presencia de un nativo en la lengua.
Si no se encontraban RCTs para responder a las preguntas clínicas, el GDG realizaba un
consenso (ver Sección 3.4.4). Futuros manuales estarán disponibles para actualizar y
extender la evidencia útil, partiendo de la evidencia recolectada, sintetizada y analizada
en este manual.

[Link] Selección del estudio

Todas las referencias localizadas en las búsquedas de bases de datos electrónicas eran
bajadas del Reference Manager (ISI ResearchSoft, 2002) e investigadas cuidadosamente
para excluir todas las publicaciones irrelevantes. Los títulos de las publicaciones
excluidas eran revisados nuevamente por un segundo investigador. Todos los estudios
de primer nivel incluidos después de la primera revisión de citas eran reevaluados por
elegibilidad. El apéndice 8 enlista los criterios de exclusión e inclusión. Criterios de
elegibilidad adicionales se desarrollaron para ayudar a las pruebas de en farmacoterapia,
y estos se enlistan en el capítulo 7. Todas las publicaciones elegibles fueron evaluados
críticamente acerca de su calidad metodológica (ver apéndice 10). La elegibilidad de
cada estudio era confirmada por al menos un miembro de grupo apropiado.
Para algunas preguntas clínicas, era necesario priorizar la evidencia con respecto al
contexto de El Reino Unido. Para hacer este proceso explícito, al evaluar la evidencia,
los miembros del grupo en cuestión tomaban en cuenta los siguientes factores:
• Factores del participante (Ej. género, edad, raza)
• Factores de quien otorga el servicio (Ej. fidelidad, las condiciones bajo las cuales la
intervención se realizó, la disponibilidad de un personal con experiencia para realizar el
proceso)
• Factores culturales (Ej. diferencias la calidad de atención, diferencias en el sistema de
bienestar).
Era responsabilidad de cada grupo decidir cuales era los factores con más relevancia
para cada pregunta clínica considerando el contexto del Reino Unido, y luego decidir
como deberían modificar sus recomendaciones.

3.4.2 Sintetizando la evidencia

[Link] Resultados

La mayoría de los documentos extraídos fueron evaluados de acuerdo a: la escala de

posiciones Hamilton para depresión (HRSD), escala de posiciones Montgomery-
Asberg (MADRS) y el inventario para depresión Beck (BDI). Se extrajeron ambos
continuos (Ej.: significado de los puntajes finales) y datos dicotomisados (Ej.: número
de personas que alcanzó un grado menos que el límite de remisión).El GDG pensó que
era importante extraer una gran variedad de medidas, ya que confiar en una sola puede
llevar a equivocaciones. Por ejemplo, los puntajes dicotomisados en remisión y no-

35
remisión crean parámetros artificiales, ya que los pacientes que se encuentran justo en el
puntaje sobre el límite no se distinguen de aquellos que se encuentran justo bajo el
límite. Al GDG también le hubiese gustado disponer de medidas de calidad de vida
como resultados, pero estos raramente repostados.
Además, cuando fue posible, se realizaron sub-análisis acerca de la severidad de la
depresión. Debido a que muy pocos estudios dieron información acerca de la severidad
de la depresión de los participantes en términos del número de síntomas usando la
clasificación ICD (ver capítulo 2), el puntaje de la base de datos (el más común es el
puntaje HRSD) se usó como una medida aproximada. Los puntajes se categorizaron en
leve, moderado, severo y muy severo de acuerdo al criterio de la Asociación Siquiátrica
Americana (APA, 2000a). Cuando era necesario se utilizaron diferentes versiones de
clasificación HRSD de acuerdo a las sugerencias de Walsh et al (2002). El GDG usó
estas categorías con precaución, teniendo en mente la naturaleza problemática de esta
medida aproximada, en particular la desviación de la variación estándar de estos
puntajes. Los detalles de estas clasificaciones y otras informaciones acerca de las tablas
de puntajes sobre la depresión se encuentran en el apéndice 13. Al bosquejar
recomendaciones el GDG relacionó las categorías APA con las categorías ICD. Este
método, no toma en cuenta la severidad de los síntomas individuales pero a pesar de
esto es una gran aproximación a la severidad clínica.

[Link] Extracción de los datos

Cuando fue posible, los resultados de todos los estudios elegibles se extrajeron usando
una forma de extracción (Apéndice 11) y el Review Manager 4.2 (Cochrane
Collaboration, 2003). Cuando los reportes de pruebas contenían datos incompletos y era
posible contactar a los autores originales se investiga información adicional. Cuando
puntajes cambiados eran extraídos y los reportes de prueba no daban las desviaciones
estándar, se utilizaban fórmulas de conversión (ver apéndice 12).
Todos los resultados dicotómicos fueron calculados con la intención de crear una base
(una base de ‘siempre analizar y solo una vez aproximar’). Esto asume que aquellos
participantes que dejen de participar en el estudio – provenientes de cualquier grupo –
presentan un resultado desfavorable. Los efectos de los ritmos de pérdida (definidos
como el abandono temprano de más del 50% de los participantes de un grupo en
particular) se analizaron a través de análisis sensitivos, y si se detectaba la posibilidad
de desviación, los estudios eran removidos de los resultados eficaces.
Se realizaban consultas para vencer las dificultades con codificación. Los datos de los
estudios incluían investigaciones sistemáticas existentes extraídas independientemente
por un investigador directamente del Review Manager y luego era revisado por un
Segundo investigador. Cuando no se podía alcanzar un consenso, se consultaba a un
tercer investigador. Una evaluación enmascarada (desconocimiento del diario del cual
se obtuvo el artículo, los autores, la institución, y la magnitud del efecto) no se utilizaba,
ya que era claro que reducía la veracidad del trabajo (Jadad et al, 1996; Berlin, 1997).
La información que describía a cada estudio se extraía y se sometía al Review Manager
4.2. Esto se usaba para generar tablas de evidencia (ver apéndice 18).

[Link] Meta-análisis

Cuando era posible se realizaba un meta-análisis para sintetizar la información. Si era

necesario, se utilizaban sub-análisis para responder a las preguntas clínicas que no
encontraban respuestas en los estudios e investigaciones originales.

36
Se realizaba una presentación gráfica para GDG acerca de los resultados generados por
el Review Manager. Cada argumento mostraba el tamaño de su efecto y un 95% de
intervalo de confianza (CI) para cada estudio, tanto como para toda la estadística se
utilizaba un 95% de CI. Los gráficos se organizaban de tal forma que los datos
mostraban que a la izquierda de ‘la línea de no efecto’ indicaba un resultado favorable
para el tratamiento en cuestión.
Los resultados dicotómicos se presentaban como riesgos relativos (RR) con su 95% de
CI asociado (ver figura 1). Lo peligroso puede ser la deferencia que se presente entre el
tratamiento y el control. Un RR de 1 indica que no hay diferencia entre el tratamiento y
el control. En la figura 1, el RR total de 0.73 indica que el evento asociado con la
intervención A tiene un control de intervención de cerca de ¾, o en otras palabras, la
intervención A reduce los ritmos de no-remisión en un 27%. Además, el CI de 95%
alrededor de RR no cruza la ‘línea de no efecto’ indicando con esto que tiene un efecto
estadísticamente significativo. El CI muestra con un 95% de certeza el rango en el que
debería encontrarse el verdadero tratamiento.
Se ha planeado calcular el número de tratamientos necesarios (NNT) (o el número
necesario de daños (NNH)) para resultados dicotómicos con efectos de un tamaño
estadísticamente significativo. Sin embargo, cuando está en riesgo la línea base (ritmo
de eventos del grupo control (CER)) o la longitud de las variables a seguir, el NNT es
un sumario pobre de de los efectos del tratamiento, especialmente con bajo riesgo o
cuando el CER no es similar en lose estudios de meta-análisis (Deeks, 2002). Como no
fue posible calcular los riesgos de la línea base, la mayoría de los resultados NNT y
NNH no fueron calculados.
Los resultados continuos se analizaron como diferencias medias ponderadas (WMD) o
como diferencias medias estandarizadas (SMD) cuando existían diferentes medidas (o
diferentes versiones de la misma medida) cuando se usaban diferentes estudios para
estimar el mismo efecto subyacente (ver figura 2).

Figura 1: ejemplo de un argumento otorgando datos dicotómicos.

37
Figura 2: ejemplo de un argumento otorgando datos continuos

Para asegurar la heterogeneidad entre los estudios, se utilizaron tanto el test I2 de

heterogeneidad y el test chi cuadrado de heterogeneidad (p < .10), y también la
inspección visual de los argumentos. La estadística I2 describe la proporción de la
variación total en el estudio que es debida a la heterogeneidad (Higgins & Thompson,
2002). Un I2 de menos del 30% indicaba heterogeneidad media y un modelo de efectos
corregidos se utilizaba para sintetizar los resultados.
Esto asume que el efecto subyacente es el mismo (Egger et al, 2001). Un I2 de más del
50% indica heterogeneidad notable. En este caso, se intentaba dar explicación a esta
variación. Si los estudios con resultados heterogéneos resultaban ser comparables, un
modelo de efectos al azar se usaba para resumir los resultados (DerSimonian & Laird,
1986). En el análisis de los resultados al azar, la heterogeneidad es considerada tanto
por la anchura de los CIs y por la estimación de los efectos del tratamiento. Un I2 de un
30% a un 50% mostraba heterogeneidad moderada. En este caso, se utilizaban tanto el
test chi cuadrado de heterogeneidad y la investigación visual del argumento para decidir
un modelo arreglado y al azar de efectos.
Para explorar la posibilidad de que los resultados se encontraran dentro de cada meta-
análisis realizado a cada publicación, se introducían datos de estudios incluidos, donde
existieran datos suficientes, dentro de un argumento. La asimetría del argumento
indicaba la posible desviación de la publicación y era investigada mayormente.

3.4.3 El desarrollo de declaraciones y recomendaciones clasificadas

La estadística sumaria (tamaños de efecto (ES)) y mesas de pruebas formaron la base
para desarrollar las declaraciones clínicas y las recomendaciones.
[Link] El desarrollo de declaraciones
Para cada resultado se desarrollo una declaración clínica que describe las pruebas
encontradas. Se hizo esto tanto para los resultados estadístico como para la importancia
clínica (p. ej. la ventaja probable para los pacientes) considerando siempre la estadística
sumaria.

La evaluación de la estadística sumaria estadísticamente significativa sumaria

Para evaluar la importancia clínica donde una estadística sumaria significativa fue
obtenida (después de que controlar la heterogeneidad) el GDG adoptó las siguientes
'reglas básicas', además del hecho de tener en cuenta la población de prueba y la
naturaleza del resultado:

38
Para resultados dicotómicos un RR de 0.80 o menos fue considerado clínicamente
significativo (mirar la sección [Link]).

Para resultados continuos en los cuales un SMD se calculó (por ejemplo, cuando se
combinan los datos de las diferentes versiones de una escala), un tamaño de efecto de
~0.5 (un tamaño de efecto 'medio' (Cohen, 1988)) o más alto fue considerado
clínicamente significativo. Donde un WMD fue calculado, una diferencia entre los
grupos de al menos 3 puntos (2 puntos para la depresión resistente al tratamiento) fue
considerado clínicamente significativo tanto para BDI como para HRSD.

Una vez que se estableció la importancia clínica se evaluó la fuerza de las pruebas
examinando el 95 % CEI que rodea el ES. Para la evidencia nivel I, donde el tamaño del
efecto se juzgo clínicamente importante para la gama completa de estimaciones
plausibles, el resultado fue caracterizado como “pruebas fuertes” (p. ej. S1,
Organigrama 1: Árbol de Decisión de Declaración de Pauta). Para la evidencia q no era
I o en situaciones donde el CI también incluyó efectos clínicamente sin importancia, el
resultado fue caracterizado como “pruebas varias” (p. ej. S2).

Donde un ES era estadísticamente significativo, pero no clínicamente significativo y el

CI de los valores clínicamente significativos excluidos, el resultado fue caracterizado
como ' improbablemente para ser clínicamente significativos ' (S3). O bien, si el CI
incluido da valores clínicamente importantes, el resultado fue caracterizado como '
insuficiente de determinar la importancia clínica ' (S6).

Evaluando la estadística sumaria no estadísticamente significativa

Donde ES no estadísticamente significativo fue obtenido, el GDG repasó la población
de prueba, la naturaleza del resultado, el tamaño del efecto y, en particular, el CI que
rodeo el resultado. Si el CI fuera estrecho y excluyera ES clínicamente significativo, se
considero como indicación de pruebas de ' sin diferencia clínicamente significativa '
(S4), pero donde el CI era amplio se considero como la indicación de ' pruebas
insuficientes ' para determinar si hubiera una diferencia clínicamente significativa o no
(S5).

Para facilitar la consistencia en la generación y el bosquejar las declaraciones clínicas el

GDG utilizó un árbol de decisión de declaración (mirar el organigrama 1). El
organigrama fue diseñado para asistir, pero no sustituir, el juicio clínico.

39
Organigrama 1: Árbol de Decisión de Declaración de Pauta
Clave:
: Decisión a tomar
Comienzo
: Acción requerida

CI: Intervalo de confianza; ES: tamaño

del efecto
NO
CI excluye completamente la
¿Diferencia estadística entre X e Y importancia clínica Es
(después de controlar la heterogenicidad)?

SI NO
SI
NO
¿Significancia clínica?
S4 S5
Existe evidencia Existe evidencia
SI sugerente de que insuficiente para
no existe diferencia determinar si hay
NO clínicamente diferencia
¿CI solo contiene importancia en ESs? significativa entre clínicamente
XeY significativa entre
XeY
SI

NO
Evidencia nivel I

SI

S1
Existe una evidencia potente que sugiere CI excluye NO
Que hay una diferencia clínica significativa completamente
la importancia S6
Entre X e Y, siendo X superior… Existe evidencia
clínica ESs
que sugiere una
diferencia
estadísticamente
S2 SI significativa entre
Existe alguna evidencia que X e Y, pero existe
sugiere que existe diferencia evidencia
clínicamente significativa entre X S3 insuficiente para
e Y, siendo X superior… Existe evidencia determinar si es
sugerente de que existe clínicamente
diferencia significativa
estadísticamente
significativa entre X e
Y, pero el tamaño de
esta diferencia no
permite que sea
calificada como
clínicamente
significativa

40
[Link] El desarrollo de recomendaciones clasificadas
Una vez que todas las declaraciones de pruebas que se relacionan con una pregunta
clínica en particular hayan sido ultimadas y reconocidas por el GDG, las
recomendaciones asociadas fueron producidas y clasificadas. Las recomendaciones
fueron clasificadas de la A a la C basado en el nivel de pruebas asociadas, o anotadas
según estaban en una pauta anterior NICE o la apreciación de tecnología de salud (mirar
el cuadro de texto 1).

Cuadro de Texto 1: Esquema de la clasificación por jerarquía de pruebas y

recomendaciones

NIVEL TIPO DE EVIDENCIA GRADO EVIDENCIA

I Evidencia obtenida de pruebas simples A A lo menos una prueba

control randomizadas o de un control randomizada
metaanalisis de pruebas control como parte de la
randomizadas literatura de buena
calidad y consistencia
en cuanto a
recomendaciones
especificas (evidencia
nivel I) sin
extrapolaciones
IIa Evidencia obtenida de a lo menos un B Estudios clínico bien
estudio control bien diseñado sin realizados pero sin
randomizacion pruebas randomizadas
IIb como tema de
Evidencia obtenida de a lo menos un recomendación
estudio bien diseñado casi (evidencia nivel II y
III experimental III), o extrapolados
desde una evidencia
Evidencia obtenida de estudios nivel I
descriptivos bien diseñados no
experimentales, como estudios
comparativos, estudios de correlacion y
estudios de casos
IV Evidencia obtenida de reportes u C Opiniones o reportes
opiniones de comité expertos y/o de comités expertos
experiencias clínicas de las autoridades y/o experiencias
respectivas clínicas de las
autoridades respectivas
(evidencia nivel IV).
Este grado indica que

41
 no existen o no están
disponibles estudios de
aplicación clínica
directa de buena
calidad

GPP Buenas
recomendaciones
practicas basada en la
experiencia clínica de
la GDG
NICE Evidencia desde la guía NICE o NICE Evidencia desde la
evidencia tecnológica guía NICE o evidencia
tecnológica

La clasificación del GDG permite distinguirse entre el nivel de pruebas y la fuerza

asociada de la recomendación. Es posible que una prueba declarada cubra sólo una parte
de un área en que una recomendación es hecha o lo cubra de una forma en la que estaría
en desacuerdo con otras pruebas. Para crear recomendaciones más comprensivas y
convenientes para la gente en Inglaterra y Gales, el GDG tuvo, en ocasiones, que
extrapolar las pruebas disponibles basadas en su experiencia clínica. Las
recomendaciones que se aprobaron de esta forma fueron clasificadas con un grado
inferior ([Link]. un grado 'de B' donde los datos estaban basados sobre el nivel de la
evidencia). Esto permitió al GDG moderar recomendaciones basadas en otros factores
que la fuerza de las pruebas. Tales consideraciones incluyen la consideración de la
aplicabilidad de pruebas en cuestión a la gente, a medidas económicas, a valores del
grupo de desarrollo y la sociedad, o a la conciencia del grupo de cuestiones prácticas
(Eccles et Al-, 1998).

3.4.4 El método usado para contestar una pregunta clínica en ausencia de la

investigación de diseñada de manera apropiada, de alta calidad
En ausencia de evidencia de un nivel optimo (o apropiado a la pregunta), o donde el
GDG fue una opinión (sobre la base de búsquedas anteriores o su conocimiento de la
literatura), se adopto un proceso informal de acuerdo general. Este proceso enfocó
aquellas preguntas que el GDG consideró una prioridad.

[Link] El consenso informal

El punto de partida para este proceso de acuerdo era que un miembro del grupo de
asunto, con la ayuda del revisor sistemático, hiciera una revisión de la literatura más
dirigida hacia la pregunta clínica. Cuando no era posible, se inicia una breve revisión de
la literatura más actual.

Esta revisión de la literatura existente o la revisión de la más actual fueron usadas como
una base para comenzar un proceso iterativo para identificar las pruebas de nivel
inferior que sean relevantes a la pregunta clínica y conducir a declaraciones escritas
para la guía. El proceso implicó el siguiente número de pasos:

42
 1. Conocer una descripción sobre que publicaciones relacionadas con la pregunta
clínica han sido escritos por uno de los miembros de grupo de asunto.

2. La evidencia encontrada por la revisión (tanto de la existente como de la más

actual) se presenta a los demás de forma oral al GDG junto con comentarios
buscados sobre la evidencia y su importancia percibida a la pregunta clínica.

3. Basado en la retroalimentación del GDG, la información adicional fue buscada y

añadida a la información ya existente. Esto puede incluir los estudios que no se
dirigían directamente a la pregunta clínica, pero como se pensaba, contenían
datos relevantes.

4. Si, durante el curso de preparación del informe, un grupo significativo de

estudios de primer nivel (de diseño apropiado para responder a la pregunta)
fuera identificado, se realizaría una revisión sistemática completa.

5. En este tiempo, sujeto posiblemente a revisiones remotas de las evidencias, una

serie de declaraciones que directamente se dirigieron la pregunta clínica fue
desarrollada.

6. Después de esto, en ocasiones y cuando el grupo de desarrollo lo haya

considerado apropiado, el informe fue enviado a expertos designados fuera del
GDG para la revisión y que realicen comentarios. La información de este
proceso fue regresada al GDG para la posterior discusión de las declaraciones.

7. Las recomendaciones una vez hecho esto fueron desarrolladas y también serian
enviadas para la posterior revisión de personal externo.

8. Después de esta etapa final de discusión, las declaraciones y recomendaciones

otra vez fueron repasadas y convenidas por el GDG.

3.5 Evidencia en seguridad y daño

En el Reino Unido la supervisión de seguridad de licencia y postlicencia de medicinas

se realiza por la agencia reguladora de los productos farmacéuticos y de cuidados de la
salud (MHRA). Durante el desarrollo de esta guía la seguridad de algunas drogas usadas
para tratar la depresión (inhibidores selectivos de la recantación de la serotonina
(SSRIs), mirtazapina y venlafaxina) fue repasada formalmente por el MHRA a nombre
del comité sobre la seguridad de las medicinas (CSM). El CSM convocó a un grupo de
funcionamiento para evaluar esta edición (el grupo de expertos de SSRI (EWG)). Los
resultados Del EWG fueron puestos a disposición del GDG, utilizando la información
referida a la eficacia y los datos de seguridad que fueron revisados durante el proceso
del desarrollo de la pauta en la elaboración de las recomendaciones. Particularmente,
datos referidos a los síntomas que provoca la discontinuación o el retiro,
cardiotoxicidad, dosis, y cifras de suicidio y de autoagresiones, fueron utilizados, junto
con la información sobre cambios a las licencias del producto como resultado del
informe del EWG al CSM (MHRA, 2004). Datos analizados del sostenedor de la
autorización de la comercialización (la compañía farmacéutica responsable de la droga

43
en la pregunta) de los ensayos clínicos para cada droga relevante, de acuerdo con un
protocolo especificado por el EWG. Estas revisiones formaron la base de las
deliberaciones del EWG, y debe ser observado que no todos los datos de ensayo fueron
puestos a disposición el EWG (MHRA, 2004). El EWG utilizó otros datos, incluyendo
un número de análisis de la base de datos general de la investigación de la práctica (por
ejemplo, Jick y otros, 2004), junto con la divulgación espontánea de las reacciones
adversas de la droga (vía el esquema de la tarjeta amarilla del MHRA).

3.6 Estrategias de la revisión de la economía de la salud

El objetivo de la revisión de la economía de la salud era contribuir a los datos del

proceso del desarrollo de la guía sobre la carga económica de la depresión. La evidencia
de la rentabilidad de diversas opciones del tratamiento para la depresión fue recogida y
determinada para ayudar al procedimiento de toma de decisión. Ver el capítulo 9,
evidencia de la economía de la salud, para las estrategias detalladas de la revisión.

3.7 Contribuciones de los representantes

Los profesionales, los pacientes y las compañías han contribuido comentando la guía en
las etapas más importantes en su desarrollo. Los representantes para esta guía incluyen:

Representantes del paciente/del cuidador: las organizaciones nacionales del paciente y

del cuidador que representan a las personas encargadas del cuidado de salud se describe
en esta pauta

Representantes del sector profesional: las organizaciones nacionales que representan a

profesionales del cuidado de la salud que están proporcionando servicios a los pacientes

Representantes del sector comerciales: las compañías que fabrican medicinas utilizadas
en el tratamiento de la depresión

Confianzas primarias del cuidado

•Departamento de salud y la Asamblea de gobierno de Gales.

Los representantes han estado implicados en el desarrollo de la guía en los puntos

siguientes:

44
• Comentarios respecto al alcance inicial de la guía y atendida a una reunión del informe
sostenida por NICE

• Listas contribuyentes a la evidencia para el GDG

• Comentarios respecto a los primeros y segundos bosquejos de la guía.

3.8 Validación de esta pauta

Esta pauta se ha validado con dos ejercicios de consulta. Los bosquejos de las versiones
completas y NICE de la guía fueron sometidos al panel de revisión NICE de las guías y
fijados en el sitio Web NICE ([Link]). Una vez hecho esto, se informó a los
representantes y a otros revisores nominados por el GDG de que los documentos
estaban disponibles.

El GDG repasó los comentarios de los representantes, el Panel de Revisión de Guías

NICE, un número de representantes de confianza de la autoridad sanitaria y una amplia
gama de expertos nacionales e internacionales del primer nivel. El GDG después
respondió a todos los comentarios y preparó bosquejos finales de las tres versiones de la
guía - la guía completa, la guía NICE, y la información para el público. Éstas quedaron
a disposición del público en el sitio Web NICE, junto con informar a los representantes.
Siguiente con la consulta de los bosquejos respondiendo cualquier comentario hecho.
Los bosquejos finales entonces fueron sometidos a NICE para su firma final después de
una nueva revisión por el panel de revisión de las guías.

4 Resumen de recomendaciones

Las prioridades Claves para la implementación

El screening en salud primaria y en el hospital general

• El screening para la depresión debe ser realizado en la atención primaria y

En los hospitales en grupos de alto riesgo – por ejemplo, pacientes con una historia
pasada de depresión, antecedentes de enfermedades físicas significativas causantes de
incapacidad, u otros problemas de salud mental, tales como la demencia.

Observación

Para los pacientes con depresión leve que no desean una intervención o que, según la
opinión del profesional del centro de salud, pueden recuperarse sin la intervención, se
debe considerar otra evaluación, normalmente dentro 2 semanas.

Antidepresivos en la depresión leve

No se recomiendan para el tratamiento inicial de la depresión leve, ya que el índice

riesgo-ventaja es pobre.

45
Esfuerzo personal dirigido

En pacientes con depresión leve, los profesionales del centro de salud deben considerar
el recomendar un programa dirigido al esfuerzo personal basado en la terapia cognitivo
conductual (CBT)

Tratamiento psicológico a corto plazo

En depresión leve y moderada, deben ser considerados tratamientos psicológicos

específicamente enfocados en la depresión (tales como terapia problema-solución,
terapia cognitivo conductual y el asesoramiento) de 6 a 8 sesiones en 10 a 12 semanas
aproximadamente.

Prescripción de un SSRI

Cuando un antidepresivo debe ser prescrito en cuidado rutinario, debe ser un inhibidor
selectivo de la recaptación de las serotonina (SSRI), ya que estos son tan eficaces como
los antidepresivos tricíclicos y es menos probable la aparición de efectos secundarios.

Tolerancia y craving, síntomas del retiro

Todos los pacientes a los que se prescriban antidepresivos deben ser informados de que,
aunque las drogas no se asocian a tolerancia y a craving, los síntomas de la
discontinuación o del retiro pueden ocurrir al detener el tratamiento, dosis que falta o,
de vez en cuando, al reducir la dosis de la droga. Estos síntomas son generalmente
suaves y autolimitados pero pueden de vez en cuando ser severos, particularmente si la
droga se detiene precipitadamente.

Presentación inicial de la depresión severa

Cuando los pacientes se presentan inicialmente con depresión severa, una combinación
de antidepresivos y del CBT individual debe ser considerada como la combinación más
rentable dentro de las opciones de tratamiento.

Tratamiento del mantenimiento con los antidepresivos

Pacientes que han tenido dos o más episodios depresivos en el pasado reciente, y que
han experimentado significativa debilitación funcional durante los episodios, debe ser
indicada la mantención del tratamiento con antidepresivos por 2 años.

Tratamiento combinado para la depresión tratamiento-resistente

Para los pacientes con depresión resistente al tratamiento, la combinación de la

medicación del antidepresivo con el CBT (terapia cognitivo conductual) debe ser
considerado.

CBT para la depresión recurrente

46
CBT se debe considerar para los pacientes con depresión recurrente que han recaído a
pesar de el tratamiento con antidepresivos, o que expresan preferencia por
intervenciones psicológicas.

La pauta siguiente es evidencia basada. El esquema que califica usado para las
recomendaciones (A, B, C, buenos puntos de la práctica (GPP) o AGRADABLE) se
describe en el capítulo 3 ([Link]); la evidencia en la cual se basa la dirección se
proporciona en la pauta llena (capítulos 5 a 9).

Pauta

Esta pauta hace las recomendaciones para la identificación, el tratamiento y el manejo

de la depresión para adultos de 18 años y más, en cuidado primario y secundario. La
depresión es un amplio y heterogéneo grupo diagnóstico, en el centro encontramos el
humor depresivo o la pérdida de placer en la mayoría de las actividades. Los síntomas
depresivos son acompañados con frecuencia por síntomas de ansiedad, pero pueden
también ocurrir solos. ICD-10 utiliza una lista convenida de diez síntomas depresivos, y
divide la forma común de episodio depresivo mayor en cuatro grupos:
Sin depresión (menos de cuatro síntomas), leve (cuatro síntomas), síntomas moderados
de la depresión (cinco a seis), y depresión severa (siete o más síntomas, con o sin
síntomas psicoticos). Los síntomas deben estar presentes por un mes o más y cada
síntoma debe estar presente la mayor parte del día.
Para los propósitos de esta pauta, el tratamiento y el manejo de la depresión se ha
dividido en las descripciones siguientes según lo definido por ICD-10:

• Depresión leve

• Depresión moderada

• Depresión severa

• Depresión severa con síntomas sicóticos.

Sin embargo, es dudoso si la severidad de la enfermedad depresiva se puede apreciar

realistamente solo con un conteo de síntomas. Los clínicos desearán considerar la
familia y la historia anterior así como el grado de la discapacidad asociada en durante el
desarrollo de esta evaluación.

También hacemos recomendaciones usando las siguientes descripciones, que se definen

en el texto:

• Depresión recurrente

• Depresión tratamiento-resistente

• Depresión crónica

• Depresión atípica

47
• Depresión psicótica

La pauta utiliza la mejor evidencia actual disponible para el tratamiento y manejo de la

depresión. Sin embargo, hay limitaciones significativas en la base de la evidencia
actual, que tienen implicaciones considerables para esta pauta. Éstos incluyen datos
muy limitados en los resultados a largo plazo, para la mayoría, si es que no para todas,
las intervenciones, y generalmente los resultados para el tipo depresión severa que
presenta a menudo desafíos importantes en servicios médicos mentales de nivel
secundario. En parte, estas limitaciones se presentan de los problemas asociados a la
metodología randomizada del proceso de control de todas las intervenciones, pero
particularmente para las intervenciones psicológicas y del servicio. Sin embargo, la
limitación más significativa está con el concepto de depresión en sí mismo. La opinión
del grupo que desarrollo la pauta es que es demasiado amplia y heterogénea una
categoría, y ha limitado validez como base para los planes del tratamiento eficaz. Un
foco en síntomas solamente no es suficiente porque una amplia gama de factores
biológicos, psicológicos y sociales tiene un impacto significativo en respuesta al
tratamiento y no es considerado por los sistemas de diagnóstico actuales.

La pauta hace buenos puntos de la práctica y recomendaciones basadas en la evidencia

para las intervenciones psicológicas, farmacológicas, del servicio-nivel y del esfuerzo
personal apropiadas a cada sección.

4.1 Buenos puntos de la práctica relevantes al cuidado de toda la gente con depresión

4.1.1 Depresión y ansiedad

[Link] cuando los síntomas depresivos son acompañados por síntomas ansiosos, la
primera prioridad debe ser generalmente tratar la depresión. El tratamiento psicológico
para la depresión reduce a menudo la ansiedad, y muchos antidepresivos también tienen
efectos del sedativo/ ansiolítico. Cuando el paciente tiene ansiedad sin la depresión,
debe seguirse la pauta NICE en el manejo de la ansiedad.

4.1.2 Abastecimiento de la buena información, consentimiento informado y mutuo

ayuda
La disposición de la información y de la ayuda es importante en promover la
comprensión y colaboración entre los pacientes, sus familias y profesionales de la salud.

[Link] Los pacientes y, cuando sea apropiado, las familias deben recibir la información
acerca de la naturaleza, el curso y el tratamiento de la depresión incluyendo el uso y el
perfil probable del efecto secundario de la medicación. (GPP)

[Link] Los profesionales deben hacer todos los esfuerzos necesarios para asegurarse de
que un paciente pueda dar consentimiento informado significativo y correctamente antes

48
de que se inicie el tratamiento. Esto es especialmente importante cuando un paciente
tiene una depresión más severa.

[Link] pacientes y familiares deben ser informados de grupos de esfuerzo personal, de

grupos de ayuda y que participen en tales programas cuando sea apropiado. (GPP)

[Link] Los cuidados primarios de confianza y las comunidades de salud mentales deben
reunir información sobre los grupos locales de esfuerzo personal para los médicos.

4.1.3 lengua

[Link] al hablar con los pacientes y familiares, los profesionales del servicio de salud
deben utilizar lenguaje cotidiano, jerga-libre. Si se utilizan los términos técnicos deben
ser explicados al paciente. (GPP)

[Link] en lo posible, todos los servicios deben proporcionar el material escrito en la

lengua del paciente, y los pacientes que prefieran otra lengua independiente deben
buscar interpretes).GPP

[Link] donde sea posible, se debe considerar el hecho de proporcionar sicoterapias y la

información sobre medicaciones en propia lengua del paciente si éste no es inglés.
(GPP)

4.1.4 orientación avanzada

[Link] aunque existen limitaciones con la orientación avanzada acerca de la elección de

tratamiento para personas con depresión, se recomiendo que ella sea desarrollada y
documentada con los planes de cuidados, especialmente para personas con depresión
severa, recurrente o con síntomas psicoticos, y para aquellos que estén bajo el
tratamiento de salud mental. (GPP)

4.1.5 Preferencia del paciente

[Link] existe un número diversos de tratamiento que pueden ser igualmente eficaces
para los pacientes con depresión, especialmente para aquellos con depresión leve y
moderada para quienes no esta considerada. Las preferencias del paciente, la
experiencia y el resultado de tratamientos anteriores deben ser considerados al decidir
sobre el tratamiento. (GPP)

4.1.6 evaluación y coordinación del cuidado

49
La evaluación eficaz de un paciente (que incluye cuando sea apropiado, a la revisión
comprensiva de necesidades físicas, psicológicas y sociales y evaluación de riesgo) y la
subsecuente coordinación de su cuidado pueden contribuir perceptiblemente a la
mejoría resultados. Esto es particularmente importante si el paciente recibe cuidado en
atención primaria y secundaria. La naturaleza y el curso de la depresión son afectados
perceptiblemente por las características psicológicas, sociales y físicas del paciente y de
su ambiente. Estos factores pueden tener un impacto significativo en la opción inicial de
intervención y la probabilidad de que el paciente se beneficie de esa intervención.

[Link] al evaluar a la persona con depresión, los cuidados de salud que deben realizar
los profesionales deben considerar el ámbito psicológico, social, cultural y
características físicas del paciente y la calidad de relaciones interpersonales. Deben
considerar el impacto de éstos en la depresión y las implicancias para la opción del
tratamiento y su subsecuente supervisión. (GPP)

[Link] En adultos mayores con depresión, deben ser evaluados, su estado físico,
condiciones de vida y el aislamiento social. La implicación de más de una agencia se
recomienda cuando sea apropiado. (GPP)

[Link] al decidir sobre un tratamiento para un paciente con depresión, el profesional de

la salud debe discutir alternativas con el paciente, considerar otros factores tales como
antecedentes familiares o de depresión, respuesta de episodios anteriores a la
intervención, y la presencia de problemas asociados en lo social o en las relaciones
interpersonales. (GPP)

[Link] los profesionales de la salud deben siempre preguntar directamente a los

pacientes con depresión sobre ideas o intentos suicidas e. (GPP)

[Link] Los profesionales de la salud deben aconsejar a los pacientes y familiares a estar
atentos frente a los cambios de humor, negatividad, la desesperación e ideas suicidas,
particularmente durante períodos de riesgo elevado, por ejemplo durante el inicio de un
tratamiento, al momento de cambiar la medicación o la tensión personal creciente. Los
pacientes y los familiares deben ser aconsejados para entrar en contacto con el médico
correspondiente de centro de salud referido. (GPP)

[Link] profesionales de la salud deben determinar si los pacientes con ideas suicidas
tienen la ayuda social adecuada y deben estar enterados de las fuentes de ayuda. Deben
aconsejarlas buscar ayuda apropiada si la situación deteriora. (GPP)

[Link] cuando el manejo del paciente es compartido entre la atención primaria y

secundaria, debe haber un claro acuerdo entre los profesionales de la salud acerca de la
responsabilidad en la supervisión y tratamiento de ese paciente, y el plan del tratamiento
debe ser compartido con el paciente y, con cuando sea apropiado, familias. (GPP)

50
[Link] todos los profesionales de la salud implicados en diagnostico y manejo deben
tener un demostrable mayor nivel de habilidades de la consulta, para poder llevar un
acercamiento estructurado de diagnostico y el subsecuente manejo de la depresión.
(GPP)

[Link] Profesionales de la salud deben mantener la seguridad en la evaluación y manejo

de riesgo. (GPP)

4.2 Niveles de atención de salud

El modelo de niveles de atención de la depresión basa su atención en las diversas

necesidades de las personas con depresión - dependiendo de las características de su
depresión y de sus circunstancias personales y sociales y - las respuestas que se
requieren de los servicios. Proporciona un marco en el cual la organizar la disposición
de los servicios que apoyan pacientes y familiares, y a profesionales de la salud a
identificar y tener acceso a las intervenciones más eficaces (véase el cuadro 1). Modelo
de niveles de atención

¿Quien es responsable ¿Cual es el foco? ¿Que hacen ellos?

del cuidado?
PASO 5: Cuidado del El riesgo de vida, Medicación, tratamientos
hospitalizado, descuido severo combinados, ECT
equipos de crisis

PASO 4 :Especialistas Depresión resistente al Medicación, Intervenciones

en salud mental tratamiento, recurrente, psicológicas complejas,
incluido el equipo de atípica o con síntomas tratamientos combinados
crisis psicoticos y las con
riesgo significativo
PASO 3: trabajadores Depresión moderada o Medicación, intervenciones
y equipo de atención severa psicológicas y apoyo social
primaria
PASO 2: trabajadores Depresión leve Observación, esfuerzo personal
y equipo de atención dirigido, CBT computarizado,
primaria ejercicio, intervenciones
psicológicas
PASO 1: GP, reconocimiento Evaluación
enfermera

La pauta sigue estos cinco pasos:

• Reconocimiento de la depresión en la atención primaria y en hospitales generales.

Manejo de la depresión reconocida en atención primaria – depresión leve

• Manejo de la depresión reconocida en atención primaria – depresión moderada

51
• Responsabilidad de los servicios especializados en salud mental - depresión resistente,
recurrente, anormal y sicopática y con riesgo significativo.

• Paciente con depresión que necesita cuidado hospitalizado.

Cada paso introduce intervenciones adicionales; los pasos más altos asumen las
intervenciones del paso anterior.

4.3 paso 1: reconocimiento de la depresión en atención primaria y hospitales

generales.

Alrededor de mitad de toda la gente con depresión en la comunidad no se presentan a su

GP. Además, por lo menos dos tercios de la gente que sufre depresión que ve su GP
presentan síntomas físicos o somáticos más bien que síntomas psicológicos, haciendo el
reconocimiento más difícil. Por otra parte, muchos pacientes con enfermedades físicas
establecidas sufren depresión durante el curso de su enfermedad, y el reconocimiento de
la depresión para esta población es importante y puede conducir a los mejores
resultados. Las recomendaciones siguientes son para profesionales de la salud que
trabajan en atención primaria y hospitales generales.

[Link] El screening para la depresión se debe emprender en la atención primario y en

los hospitales generales en grupos de riesgo elevado - por ejemplo, pacientes con
historia de depresión, enfermedades físicas significativas que causen inhabilidad, u
otros problemas de salud mentales, tales como demencia.

[Link] profesionales de la salud deben considerar las potenciales causas físicas de la

depresión y de la posibilidad que tiene la depresión de ser causada por la medicación, y
considerar si el screening es apropiado. (c)

[Link] el screening para la depresión debe incluir el uso de por lo menos dos preguntas
referentes humor y al interés, por ejemplo: durante un mes, ¿se ha sentido con un mal
animo, deprimido o desesperanzado? y durante el mes pasado, ¿a sentido poco interés o
placer en hacer cosas?' (b)

4.4 paso 2: depresión reconocida en atención primaria - depresión leve

La gran mayoría de los pacientes con depresión (más el de 80%) recibe cuidado
solamente en la atención primaria. De los que utilizan la atención de nivel secundario, la
mayoría, si es que no todos, continúan recibiendo mucho de su cuidado del equipo
primario de salud.

Para un número significativo de la gente con depresión leve a moderada, las breve
intervenciones entregadas por el equipo primario de salud son eficaces; para otros -
particularmente si no han respondido a la breve intervención inicial - se requieren

52
intervenciones más complejas, que se podrían proporcionar en el nivel primario o
secundario.

Muchos pacientes con una depresión más leve responden a las intervenciones por
ejemplo ejercitar o el esfuerzo personal dirigido, muchos mejoran aun siendo
supervisado sin ayuda adicional. Más terapias estructuradas, tales como, solución de
problemas, el breve CBT o el asesoramiento pueden ser provechosos. Drogas
antidepresivas y manejo de la depresión, terapias psicológicas, tales como CBT de más
largo plazo o la psicoterapia interpersonal (IPT), no se recomienda como tratamiento
inicial; éstos pueden ser ofrecidos cuando métodos más simples (por ejemplo, esfuerzo
personal o ejercicio dirigido) no pudieron producir una respuesta adecuada.

4.4.1 Medidas generales

Manejo del sueño y de la ansiedad

[Link] Los pacientes con depresión leve pueden beneficiarse con consejos acerca de la
calidad del sueño y del manejo de la ansiedad. (c)

La observación expectante

[Link] para pacientes con depresión Leve que no desean intervención o quiénes, según
la opinión del profesional de la salud, puede recuperarse sin la intervención, se debe
realizar otra evaluación, normalmente en el plazo de 2 semanas (el esperar atento).

[Link] Los profesionales de la salud deben contactar a los pacientes con depresión que
no atiende las citas de la carta recordativa.(c)

Ejercicio

[Link] Los pacientes de de todas las edades con depresión leve deben ser aconsejados
de las ventajas de seguir un ejercicio estructurado y supervisado, programa típicamente
de hasta 3 sesiones por semana de moderada duración (45 minutos a 1 hora) durante 10
a 12 semanas. (c)

Esfuerzo personal dirigido

[Link] para los pacientes con depresión leve, los profesionales de la salud deben
considerar el recomendar el esfuerzo personal dirigido programa basado en la terapia
cognitivo conductual (CBT).(b)

[Link] El esfuerzo personal dirigido debe consistir en la disposición de los apropiados

materiales escritos y de la ayuda limitada de un profesional de la salud, quien
típicamente introduce el programa de esfuerzo personal analiza su progreso y revisa sus
resultados. Esta intervención debe normalmente toma entre 6 a 9 semanas, incluyendo
carta recordativa.(b)

53
4.4.2 Intervenciones psicológicas

Para la depresión leve, un número de intervenciones psicológicas escritas son eficaces.

La opción del tratamiento debe reflejar la preferencia del paciente basada en la
discusión informada, la experiencia previa del tratamiento y el hecho que el paciente
pudo no haberse beneficiado de otras intervenciones. Para todos los tratamientos la
fuerza de la combinación terapéutica es importante en asegurar un buen resultado. La
solución de problemas es un tratamiento escrito que puede fácilmente ser aprendido por
las enfermeras de la práctica y por GPs ellos mismos.

[Link] en depresión leve y moderada, se debe considerar el tratamiento psicológico

centrado específicamente en la depresión (tal como terapia problema/solución, breve
CBT y asesoramiento) de 6 a 8 sesiones por 10 a 12 semanas. (b)

[Link] en los pacientes con depresión que tienen comorbilidad significativa,

consideración se debe dar a prolongar la duración del tratamiento para la depresión,
haciendo uso, cuando sea apropiado, de tratamientos que estén enfocados
específicamente en los problemas de comorbilidad.(c)

[Link] la gama completa de intervenciones psicológicas se debe poner a disposición de

los adultos mayores que padezcan depresión, ya que pueden tener la misma respuesta a
las intervenciones psicológicas que personas más jóvenes. (c)

[Link] la investigación actual de sugiere que la entrega de la terapia del cognitivo

conductual computarizada (CCBT) puede ser de valor en el manejo de la ansiedad y de
los desórdenes depresivos. Esto evidencia posee, sin embargo, una base escasa con la
cual recomendar la introducción general de esta tecnología en el NHS. (2002 NICE)

[Link] desde la publicación de la dirección NICE en CCBT (NICE 2002), ha emergido

nueva evidencia que demuestra los resultados positivos para CCBT con depresión leve
y moderada. Clínicos que consideran el uso de CCBT deben considerar esta evidencia al
tomar decisiones sobre uso de CCBT, hasta que finalice la publicación de la dirección
NICE actualizada, la cuál esta programada para junio del 2005. (GPP)

[Link] Profesionales de la salud que proporcionan tratamientos psicológicos deben ser

experimentados en el tratamiento del desorden y competente en la entrega del
tratamiento proporcionado. (GPP)

[Link] en todas las intervenciones psicológicas, los profesionales de la salud deben

desarrollar y mantener una combinación terapéutica apropiada, porque esto se asocia a
un resultado positiva independiente del tipo de terapia proporcionado.(c)

4.4.3 Drogas antidepresivas

Evidencia obtenida de ensayos con controles randomizados (RCT) indica que para
muchos pacientes hay poca diferencia clínica importante entre los antidepresivos y el

54
placebo, y la respuesta del placebo es la más grande en la depresión leve. Para la
dirección en el uso de las drogas del antidepresivo, ver la sección 4.5.2.

[Link] Los antidepresivos no se recomiendan para el tratamiento inicial de la depresión

leve, porque el índice de la riesgo/ventaja es pobre.(c)

[Link] el uso de antidepresivos se debe considerar para los pacientes con depresión leve
que persista después de otras intervenciones, y para pacientes con depresión que tengan
asociados problemas psicosociales y médicos.(c)

[Link] el uso de antidepresivos se debe considerar en pacientes que tengan historia

pasada de depresión moderada a severa y que presenten actualmente depresión leve. (c)

4.5 paso 3: depresión reconocida en atención primario - moderado o severo

La depresión moderada o severa se puede tratar en atención primaria y secundaria, en la

depresión leve, la opción del tratamiento reflejará la preferencia paciente, la
experiencia previa del tratamiento y el hecho que el paciente pudo no haberse
beneficiado de otras intervenciones. Con una depresión más severa, el riesgo del
suicidio debe ser considerado siempre. La derivación a los servicios secundarios se debe
basar en esta evaluación, el grado de debilitación funcional y la presencia de
comorbilidades significativas o de síntomas específicos. Donde profesionales
entrenados en salud mental están trabajando en atención primaria, los tratamientos
especializados pueden estar disponibles en este lugar.

4.5.1 Riesgo para uno mismo o para otros

[Link] cuando un paciente presenta riesgo inminente considerable para si mismo o para
los demás, debe ser derivado urgente a un servicio médico mental especialista. (GPP)

4.5.2 Drogas antidepresiva

Hay más evidencia acerca de la eficacia de la medicación del antidepresivo en casos de

depresión moderada a severa que en casos de una depresión más suave. Los
antidepresivos son tan eficaces como las intervenciones psicológicas, extensamente
disponibles y costo menor. La supervisión cuidadosa de síntomas, de efectos
secundarios y del riesgo del suicidio (particularmente en pacientes menores de 30 años)
se debe emprender rutinariamente, especialmente cuando se inicia la medicación del
antidepresivo. La preferencia paciente y la experiencia previa del tratamiento, y las
características particulares de los pacientes deben informar la opción de droga a elegir.
Es también importante supervisar a pacientes para la recaída y síntomas de la
discontinuación/ retiro o al reducir o detener medicación. Los pacientes deben ser
advertidos sobre los riesgos de la reducción o detención de la medicación.

Empezando el tratamiento

[Link] en la depresión moderada, medicación del antidepresivo se debe ofrecer

rutinariamente a todos los pacientes antes de intervenciones psicológicas. (b)

55
[Link] Las preocupaciones comunes de tomar medicamentos antidepresivos deben ser
tratadas. Por ejemplo, los pacientes deben ser informados de que no ocurre el craving y
la tolerancia, y que tomar la medicación no se debe ver como muestra de la debilidad.
(GPP)

[Link] todos los pacientes que se les prescriba antidepresivos deben ser informados, al
inicio de ese tratamiento, de los efectos secundarios posibles y del riesgo de los
síntomas de la discontinuación/del retiro. (c)

[Link] los pacientes que comenzaron un tratamiento con antidepresivos deben ser
informados sobre el retraso en el inicio del efecto, el curso del tratamiento, la cantidad
de tiempo necesario para tomar la medicación según lo prescrito y los posible síntomas
de la discontinuación/del retiro. Se debe entregar Información escrita apropiada a las
necesidades del paciente. (GPP)

Supervisión de riesgo

[Link] Pacientes que comienzan un tratamiento con antidepresivos que sean

considerados con un riesgo creciente de suicidio o son más jóvenes de 30 años (debido a
el riesgo creciente de pensamientos suicidas que se asoció a los primeros momentos del
tratamiento con antidepresivos para este grupo) debe ser visto normalmente después de
1 semana y con frecuencia después de eso hasta que el riesgo no se considere
significativo. (c)

[Link] para los pacientes en elevado riesgo de suicidio, debe ser prescrita una cantidad
limitada de antidepresivos. (c)

[Link] cuando determinan un paciente con depresión como de elevado riesgo suicida, se
debe considerar el uso de la ayuda adicional tal como contactos directos frecuentes con
los contactos mas cercanos o de por teléfono. (c)

[Link] particularmente en las etapas iniciales del tratamiento con SSRI, los
profesionales de la salud deben buscar activamente muestras de la acatisia, ideación
suicida, ansiedad y de agitación crecientes. Deben también aconsejar a pacientes del
riesgo de estos síntomas en los primeros momentos del tratamiento y aconsejarlos a
buscar ayuda puntualmente si éstos aparecen. (c)

[Link] en caso que un paciente desarrolle marcada acatisia o agitación prolongada

mientras toma un antidepresivo, el uso de la droga debe ser reevaluado. (c)

56
Tratamiento de continuación

[Link] Los pacientes que comienzan un tratamiento con antidepresivos que no se

consideran de alto riesgo suicida deben ser vistos normalmente después de 2 semanas.
Deben ser vistos después de eso sobre una base apropiada y regular, por ejemplo, en los
intervalos de 2-4 semanas en los primeros 3 meses y, si la respuesta es buena, en
intervalos más largos después de eso. (c)

[Link] Los antidepresivos se deben continuar por lo menos 6 meses después de la

remisión de un episodio depresivo, porque esto reduce enormemente el riesgo de
recaída. (a)

[Link] Cuando un paciente ha tomado los antidepresivos por 6 meses después de la

remisión, profesionales de la salud deben reevaluar con el paciente la necesidad del
tratamiento continuado con el antidepresivo. Esta revisión debe incluir la consideración
del número de episodios anteriores, de la presencia de síntomas residuales, y de las
dificultades psicosociales concurrentes. (c)

[Link] Cuando un antidepresivo debe ser prescrito en cuidado rutinario la opción de

antidepresivo, debe ser un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (SSRI),
ya que SSRIs son tan eficaces como los antidepresivos tricíclicos y es menos probable
encontrar la presencia de efectos secundarios. (a)

[Link] al prescribir un SSRI, la indicación se debe dar a usar un producto en una

forma genérica. Fluoxetina y citalopram, por ejemplo, serían opciones razonables
porque están generalmente asociados a pocos síntomas de la discontinuación/retiro. Sin
embargo, la fluoxetina se asocia a una propensión más alta a interacciones con drogas.
(c)

[Link] Dosulepin, phenelzine, antidepresivos combinados y el aumento del litio de

antidepresivos debe ser rutinariamente iniciado solamente por los profesionales
especialistas de salud mental, incluyendo internistas con un interés especial en salud
mental. (c)

[Link] El tratamiento con Venlafaxine se debe iniciar solamente por los médicos
especialista facultativos de la salud mental, incluyendo internistas con un interés
especial en salud mental. (c)

[Link] El tratamiento de Venlafaxine se debe manejar solamente bajo la supervisión

de médicos especialista facultativos de la salud mental incluyendo internistas con un
interés especial en mental Salud. (c)

[Link] La toxicidad en sobredosis debe ser considerada al elegir un antidepresivo en

pacientes con alto riesgo suicida. Los profesionales de la salud deben estar enterados de
que los antidepresivos tricíclicos (a excepción de lofepramine) son más peligrosos en
sobredosis que otras drogas igualmente eficaces recomendadas para el uso rutinario
dentro de la atención primaria. (c)

[Link] si un paciente depresivo que es tratado con un SSRI desarrolla agitación

creciente en etapas tempranas del tratamiento, la prescripción debe proporcionar la

57
información apropiada, y si el paciente prefiere la droga se debe cambiar a un
antidepresivo diferente. Alternativamente, debe ser considerado un breve período del
tratamiento concomitante con una benzodiazepina, seguido por una revisión clínica en
el plazo de 2 semanas. (c)

[Link] cuando la depresión de un paciente no responde al primer antidepresivo

prescrito, al prescribir un nuevo medicamento se debe comprobar que la droga se haya
tomado regularmente y en la dosis prescrita. (GPP)

[Link] si la respuesta a una dosis estándar de un antidepresivo es inadecuada, y no

aparece ningún efecto secundario significativo, se debe considerar un gradual aumento
en la dosis. (c)

[Link] se debe considerar el cambiar a otro antidepresivo si no ha habido respuesta

después de 1 mes, si es que ha habido una respuesta parcial, el cambio puede ser
pospuesto hasta 6 semanas después. (c)

[Link] si un antidepresivo no ha sido eficaz o es mal tolerado y después de la

consideración de una gama de otras opciones de tratamiento, la decisión que se toma es
ofrecer otro curso de antidepresivos, solo entonces otro antidepresivo debe ser prescrito.
(c)

[Link] Las opciones razonables para un segundo antidepresivo incluyen a diversos

SSRI o mirtazapine, pero la consideración se pueden hacer también al manejo de la
depresión con otras alternativas, incluyendo moclobemide, reboxetine y los
antidepresivos tricíclicos (excepto dosulepin). (b)

[Link] al cambiar de un antidepresivo a otro, los médicos deben estar enterados de la

necesidad de indicar un gradual y pequeño aumento de la dosis, de las interacciones
entre los antidepresivos y el riesgo del síndrome de la serotonina cuando combinaciones
que se prescriben los antidepresivos serotoninergico. Las características incluyen la
confusión, delirium, temblor, sudoración, cambia en la presión arterial y el myoclonus.
(c)

[Link] antes de prescribir el mirtazapine, médicos deben considerar su propensión de

causar aumento del peso y de la sedación. (a)

[Link] antes de prescribir el moclobemide, médicos deben considerar la necesidad de

eliminar los fármacos antidepresivos previamente descritos. (a)

[Link] antes de prescribir el reboxetine, los médicos deben considerar la carencia

relativa de datos sobre efectos secundarios. Los pacientes que toman reboxetine deben
ser supervisados cuidadosamente. (b)

[Link] antes de prescribir antidepresivos tricíclicos, los médicos deben considerar su

tolerabilidad más pobre comparada con otros antidepresivos igualmente eficaces, el
riesgo creciente de cardiotoxicidad y su toxicidad en sobredosis. (b)

[Link] Cuando se escoge un antidepresivo triciclito, lofepramina es una opción muy

razonable debido a su carencia relativa del cardiotoxicidad. (c)

58
[Link] los pacientes que comienzan con antidepresivos tricíclicos en bajas dosis y que
tienen una respuesta clínica clara pueden ser mantenidos en esa dosis con la supervisión
cuidadosa. (c)

[Link] Los pacientes que comienzan tratamiento con antidepresivos tricíclicos en

bajas dosis deben ser supervisados cuidadosamente por los efectos secundarios posibles
y además analizando siempre su eficacia, si hay carencia de eficacia la dosis debe
incrementarse gradualmente siempre que no exista ningún efecto secundario importante.
(GPP)

[Link] Aunque existe evidencia de que de St John`s wort puede ser beneficioso en
depresión leve y moderada, los profesionales de la salud no deben prescribir o aconsejar
su uso en los pacientes debido a que existe incertidumbre sobre las dosis apropiadas,
variación de las formas de preparación y potenciales interacciones serias con otras
drogas (contraceptivos orales incluyendo, anticoagulantes y anticonvulsivantes). (c)

[Link] Pacientes que están tomando St John`s word deben ser informados de las
diversas potencias de las distintas preparaciones disponibles y la incertidumbre que se
presenta con esto. Deben también ser informados de las interacciones con otras drogas
(contraceptivos orales incluyendo, los anticoagulantes y los anticonvulsivos). (c)

Características de los pacientes

Género

[Link] al considerar qué antidepresivos prescribir en pacientes mujeres, se debe

considerar el hecho de que tienen una tolerancia más pobre para imipramine. (b)

Edad

[Link] para adultos mayores con depresión, el tratamiento con antidepresivos se debe
dar en una dosis/edad apropiada por un mínimo de 6 semanas antes de que el
tratamiento pueda ser considerado ineficaz. Si ha habido una respuesta parcial dentro
de este período, el tratamiento se debe continuar por 6 semanas más. (c)

[Link] cuando se prescriben antidepresivos - particularmente los antidepresivos

tricíclicos - en adultos mayores con depresión, se debe tener una cuidadosa supervisión
de los posibles efectos secundarios. (c)

[Link] Los profesionales de la salud deben estar informados del aumento en la

frecuencia de las interacciones entre las drogas al prescribir un antidepresivo a adultos
mayores que estén tomando otras medicaciones. (GPP)

Pacientes con demencia

59
[Link] La depresión en pacientes con demencia se debe tratar de la misma forma que
la depresión en otros adultos mayores. (c)

[Link] Los profesionales de la salud deben estar enterados que la depresión responde
a los antidepresivos incluso en presencia de demencia. (c)

Pacientes con enfermedad cardiovascular

[Link] al iniciar el tratamiento en un paciente con un infarto al miocardio reciente o

con angina inestable, la primera opción de tratamiento es la sertralina ya que existe
evidencia de su seguridad en esta situación. (b)

[Link] Los profesionales de la salud deben tener en cuenta los riesgos crecientes que
se asociaron a los antidepresivos tricíclicos en pacientes con enfermedad cardiovascular.
(GPP)

[Link] se debe realizar Un ECG y la medición de presión arterial antes de prescribir un

antidepresivo tricíclico en un paciente depresivo con riesgo significativo de enfermedad
cardiovascular. (GPP)

[Link] En pacientes con enfermedad cardiaca preexistente no debe ser prescrito

venlafaxina. (c)

Detención o reducción de la dosis de antidepresivos

Aunque los antidepresivos no se asocian a tolerancia o a craving, según lo

experimentado, al retirarse sustancias adictivas tales como opiáceos o alcohol, algunos
pacientes experimentan síntomas al detener el tratamiento con antidepresivos o durante
la reducción de la dosis. En esta pauta, se refieren como síntomas de la
discontinuación/retiro.
Éstos pueden incluir vértigo, náuseas, parestesia, ansiedad y dolores de cabeza.

[Link] Todos los pacientes a los que se le prescribió un tratamiento con antidepresivos
deben ser informados de eso, aunque las drogas no se asocian a tolerancia y craving, los
síntomas de la discontinuación/retiro pueden ocurrir durante la detención del
tratamiento o, de vez en cuando, al reducir la dosis de la droga. Estos síntomas son
generalmente suaves y autolimitados pero pueden ser de vez en cuando severos,
especialmente si la droga se quita precipitadamente. (c)

[Link] Los pacientes deben ser aconsejados de tomar las drogas según lo prescrito.
Esto puede ser especialmente importante en drogas de períodos más cortos de
tratamiento, tal como paroxetine, para evitar los síntomas de la discontinuación/retiro.
(c)

60
[Link] Los profesionales de la salud deben reducir gradualmente las dosis de la droga
en un período de 4 semanas, aunque alguna gente puede requerir períodos más largos.
La Fluoxetina se puede parar generalmente sobre un período más corto. (c)

[Link] si los síntomas de la discontinuación/ retiro son suaves, los médicos deben
tranquilizar los síntomas del paciente. Si los síntomas son severos, el médico debe
considerar el reintroducir el antidepresivo original en la dosis que era eficaz (u otro
antidepresivo con por un período más largo de la misma clase) y reducir gradualmente
mientras que supervisaba síntomas. (c)

[Link] Los profesionales de la salud deben informar a los pacientes de que si ellos
experimentan síntomas significativos de la discontinuación/ retiro, deben buscar consejo
de su médico. (GPP)

4.5.3 Tratamientos psicológicos

Para depresión moderada a severa, existe un gran número de intervenciones

psicológicas eficazmente estructuradas de una duración más larga (generalmente de 16 a
20 sesiones) realizadas por un profesional de la salud entrenado. Además de la
evidencia de su eficacia, la opción del tratamiento reflejará la preferencia del paciente y
la experiencia de tratamientos previas. La mayoría de los pacientes que reciben estas
intervenciones no se han beneficiado con otras intervenciones. Los mismos principios
que sostienen el uso de las terapias psicológicas para el tratamiento de la depresión leve
(paso 2) también se aplican aquí.

Cuando la depresión está asociada a comorbilidad con otro desorden significativo, tal
como desorden de la personalidad, después de terminado el tratamiento puede necesitar
extender o cambiar el tratamiento.

Terapia cognitivo conductual y terapia interpersonal

Las siguientes recomendaciones se centran en la disposición de la CBT (terapia

cognitivo conductual). Sin embargo, IPT (terapia interpersonal) puede también ser un
tratamiento eficaz para la depresión. Cuando la opinión del paciente o del clínico acerca
de su preferencia, favorece el uso de IPT, puede ser apropiado informar al paciente
acerca de la evidencia mas limitada que existe con esta terapia.

[Link] cuando buscamos tratamientos psicológicos individuales para depresión

moderada, severa o tratamiento-resistente, el tratamiento de la elección es CBT. IPT
debe ser considerado si el paciente expresa preferencia por ella o si, según la opinión
del profesional de la salud, el paciente puede beneficiarse de ella. (b)

[Link] para depresión moderada y severa, la duración de todos los tratamientos

psicológicos deben durar normalmente entre 16 a 20 sesiones durante 6 a 9 meses. (b)

[Link] CBT se debe ofrecer a los pacientes con depresión moderada o severa que no
toman o que rechazan el tratamiento con antidepresivos.

61
(b)

[Link] CBT se debe considerar para los pacientes que no han tenido una respuesta
adecuada a otros tratamientos para la depresión (por ejemplo, antidepresivos e
intervenciones psicológicas). (c)

[Link] CBT se debe considerar para los pacientes con depresión severa en la cual, dejar
los efectos secundarios asociados a menudo con los antidepresivos, es una prioridad
clínica o una preferencia personal. (b)

[Link] para los pacientes con depresión severa que están comenzando un curso de CBT,
la consideración se debe dar a proporcionar 2 sesiones por semana para el primer mes
de tratamiento. (c)

[Link] En pacientes que han respondido a la terapia cognitiva conductual (CBT), se

debe dar consideración a las sesiones de seguimiento, que consisten normalmente 2 a 4
sesiones por 12 meses. (c)

Presentación inicial de la depresión severa

[Link] Cuando el presente (regalo) de pacientes al principio con la depresión severa,

una combinación de antidepresivos y CBT individual debería ser considerada como la
combinación está más rentable que el uno o el otro tratamiento solo. (B)

Presentación inicial de la depresión severa

[Link] cuando los pacientes presentan inicialmente depresión severa, una combinación
de antidepresivos y CBT individual debe ser considerada como la opción de tratamiento
más rentable de las posibles alternativas. (b)

Terapia enfocada en la pareja

[Link] la terapia enfocada en la pareja se debe considerar para los pacientes con
depresión que tienen una pareja estable y que no se ha beneficiado de una intervención
individual breve. Un curso adecuado de terapia enfocada en la pareja debe ser de 15 a
20 sesiones por 5 a 6 meses. (b)

Psicoterapia psicodinamica

[Link] La psicoterapia psicodinamica se puede considerar para el tratamiento de las

complejas comorbilidades que pueden estar presentes durante la depresión. (c)

4.5.4 Depresión atípica

62
La depresión puede presentarse con características anormales, comúnmente hiperfagia e
hipersomnia. El síndrome también se asocia un humor irritable y a un patrón de muchos
años de rechazo y de sobre-sensibilidad en las relaciones interpersonales. En
comparación con los desordenes depresivos importantes sin características anormales,
los pacientes con características anormales son más a menudo femeninos, tienen una
edad más temprana de inicio y un grado más severo de retardo psicomotor. La
coexistencia de diagnósticos como el desorden de pánico, abuso de sustancias o
desorden de somatización es común.

[Link] Los pacientes con depresión atípica deben ser tratados con un SSRI. (c)

[Link] La derivación a los especialistas de la salud mental se debe considerar en

pacientes con depresión atípica y debilitación funcional significativa que no ha responde
a SSRI. (GPP)

4.5.5 Depresión crónica

La depresión crónica se diagnostica cuando una persona cumple los criterios de

diagnóstico para la depresión por lo menos durante 2 años. Tales pacientes pueden
requerir la combinación de tratamientos y de atención social y apoyo de los factores que
pueden mantener o aumentar sus dificultades. Los pacientes que han tenido depresión
crónica pueden requerir rehabilitación que los ayude a recuperar confianza para volver a
una vida independiente. La gente que ha tenido depresión severa o crónica puede
requerir ayuda especial para volver al trabajo. El trabajo proporciona diversos factores
protectores para la depresión incluyendo la estructuración del día, contactos sociales y
mejora del autoestima.

[Link] A los pacientes con depresión crónica se les deben ofrecer una combinación de
CBT y de medicación con antidepresivos. (a)

[Link] En los pacientes masculinos con depresión crónica que no han respondido a un
SSRI, la consideración se debe dar a un antidepresivo tricíclicos ya que los hombres
toleran los efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos de mejor manera. (c)

[Link] La gente con depresión crónica que podría beneficiarse con la ayuda social
adicional, ser amigable se debe considerar como adjunto a los tratamientos
farmacológicos o psicológicos. El ser amigable debe ser por voluntarios entrenados del
establecimiento, normalmente, por lo menos contacto semanal por 2 a 6 meses. (c)

[Link] Cuando la depresión de un paciente ha dado lugar a la pérdida de trabajo o de

otras actividades sociales sobre un largo plazo, debe ser considerado el programa de
rehabilitación que trata estas dificultades. (c)

63
4.5.6 Cuidado realzado en atención primaria

En atención primaria, las estrategias siguientes pueden mejorar la eficacia de los

tratamientos ofrecidos.

[Link] la disposición de ayuda por teléfono por miembros apropiadamente entrenados

del equipo de atención primaria, informados del claro tratamiento por protocolos, se
deben considerar para todos los pacientes, particularmente para la supervisión de la
correcta medicación del antidepresivo. (b)

[Link] Las organizaciones de la atención primaria de deben considerar el establecer

programas multifacéticos de salud - a través claramente de protocolos especificados - la
entrega y la supervisión de que las intervenciones psicológicas y farmacológicas sean
apropiadas para el cuidado de gente con la depresión. (c)

4.6 paso 4: servicios especializados en salud mental. En depresión resistente al

tratamiento, recurrente, atípica, con síntomas psicoticos y en pacientes con riesgo
significativo.

Los profesionales especialistas en salud mental, incluyen GPs con un interés especial en
salud mental, proporcionan los servicios de evaluación, de tratamiento y de consulta
para este grupo de pacientes. Pueden hacer esto en servicios de atención secundaria o a
través del acceso a los equipos mentales de la salud de la atención primaria. Los
pacientes pueden ingresar a esta atención directamente, si así es determinado por el
especialista.

[Link] La evaluación de los pacientes con depresión derivada a los servicios médicos
especialista en salud mental deben incluir una evaluación completa acerca de su riesgo
suicida y, cuando sea apropiado, historia anterior del tratamiento. Evaluación de
estresores psicosociales, los factores de la personalidad y las dificultades significativas
de la relación deben también ser evaluados, particularmente en depresión crónica o
recurrente. (GPP)

[Link] en servicios médicos especialistas en salud mental, después de haber realizado

una revisión cuidadosa de los tratamientos anteriores para la depresión, la consideración
se debe dar a reintroducir tratamientos anteriores que hayan sido inadecuadamente
indicados o seguidos por el paciente.(GPP)

[Link] La resolución de la crisis de y equipos de tratamiento caseros deben ser

utilizados como medios para manejar las crisis en los pacientes con depresión severa
que se determinen como pacientes con riesgo significativo, y como los medios a
entregar para el cuidado agudo de alta calidad. En este contexto, los equipos deben

64
pagar atención particular al monitoreo de riesgo de cómo una actividad prioritaria
rutinaria de manera que permita que la gente continúe sus vidas normales sin
interrupción. (c)

[Link] La medicación en servicios de salud mental de la atención secundaria debe

iniciarse bajo supervisión de un siquiatra del establecimiento. (GPP)

Depresión Tratamiento-resistente

4.6.2 Alguna gente con depresión no responde bien al tratamiento inicial. Esta pauta
define la depresión tratamiento-resistente como la que no pueda responder a dos o más
antidepresivos dados secuencialmente en una dosis adecuada por un tiempo adecuado.
Los pacientes con depresión tratamiento-resistente pueden beneficiarse de
intervenciones psicológicas. Para los pacientes con depresión crónica, la combinación
del tratamiento farmacológico y psicológico puede ser particularmente eficaz. La
preferencia del paciente, el nivel de riesgo, las circunstancias sociales y personales, y las
desventajas de todas las intervenciones, influenciarán la opción de tratamiento.

Tratamiento combinado medico y psicológico.

[Link] para los pacientes con depresión tratamiento-resistente, debe ser considerado la
combinación de la medicación con antidepresivos con el CBT. (b)

[Link] para los pacientes con depresión moderada tratamiento-resistente que han
recaído mientras toman, o después de acabar, un tratamiento con antidepresivos, debe
ser considerada la combinación de la medicación con antidepresivos con el CBT. (b)

Tratamiento medicamentoso.

[Link] Se debe considerar el intento de aumentar el litio en los pacientes con depresión
que no han podido responder a varios antidepresivos y quiénes están preparados para
tolerar las cargas asociadas a su uso. (b)

[Link] antes de iniciar el aumento del litio, se debe realizar un ECG. (c)

65
[Link] se debe considerar Venlafaxine en los pacientes con depresión que no ha podido
responder a dos intentos adecuados de otros antidepresivos. La consideración se debe
dar a aumentar la dosis hasta límites de BNF si es necesario, siempre que los pacientes
puedan tolerar los efectos secundarios. (c)

[Link] Antes de prescribir el venlafaxine, médicos deben considerar la gran posibilidad

de que los pacientes detengan el tratamiento por los efectos secundarios a diferencia de
los igualmente eficaz SSRIs. (a)

[Link] antes de prescribir venlafaxine, médicos deben considerar su propensión más

alta a los síntomas de la discontinuación/ si este es detenido precipitadamente, su
toxicidad en sobredosis y su costo más alto. (c)

[Link] antes de prescribir venlafaxine, se debe realizar un ECG y una toma de presión
arterial. (c)

[Link] En los pacientes a quienes se les prescribió el venlafaxine, se debe dar

consideración a la supervisión de la función cardiaca, la supervisión regular de la
presión arterial, particularmente para pacientes con dosis más altas. (c)

[Link] Aumentar un antidepresivo con otro antidepresivo se debe considerar para los
pacientes con depresión tratamiento resistente y que están preparados para tolerar los
efectos secundarios. Hay evidencia de las ventajas de la adición del mianserin o del
mirtazapine a SSRIs. (c)

[Link] En pacientes en tratamiento con antidepresivos a los cuales se les ha adicionado

un nuevo antidepresivo, debe existir una cuidadosa supervisión del progreso y de los
efectos colaterales y se debe explicar al paciente la importancia de esto. Un cuidado
particular se debe tener con el síndrome de la serotonina. (GPP)

[Link] Cuando se usa la adición de otro antidepresivo, mianserin se debe utilizar con
precaución, particularmente en adultos mayores, debido al riesgo de agranulocitosis. (c)

[Link] Cuando se considere combinaciones de antidepresivos con excepción del

mianserin con SSRIs y del mirtazapine con SSRIs, los profesionales de la salud deben
reevaluar cuidadosamente la eficiencia de tratamientos anteriores antes de proceder, y
considerar el buscar una segunda opinión. Cualquier discusión se debe documentar. (c)

[Link] Phenelzine se debe considerar en los pacientes que la depresión no ha podido

responder a los antidepresivos alternativos y quiénes estén preparados para tolerar los
efectos secundarios y las restricciones dietéticas asociadas a su uso. Sin embargo, su
toxicidad en sobredosis debe ser considerada al prescribir en los pacientes en riesgo
elevado de suicidio. (c)

66
[Link] La adición de un antidepresivo con carbamazepine, lamotrigrine, buspirone,
pindolol, valproate o suplementación tiroidea no se recomienda en el manejo rutinario
de la depresión tratamiento-resistente. (b)

[Link] Dosulepin no debe ser iniciado rutinariamente porque la evidencia apoya que
su tolerabilidad en relación a otros antidepresivos es compensada por el riesgo y la
toxicidad cardiaca creciente en sobredosis. (c)

[Link] Hay escasa evidencia para recomendar el uso de benzodiazepinas en la adición

de antidepresivos. (c)

Remisión

[Link] cuando la depresión de un paciente no ha podido responder a varias estrategias

como la adición de tratamientos y de la combinación, debe ser considerada la derivación
a un clínico especialista en tratar la depresión. (GPP)

4.6.3 Prevención de la depresión recurrente y de la recaída

Los antidepresivos pueden contribuir perceptiblemente a reducir la frecuencia de

recaídas cuando están prescritos como medicación de mantenimiento. Tratamientos
psicológicos estructurados pueden también hacer una contribución significativa.´

Consejo acerca del tratamiento medicamentoso

[Link] En aquellos pacientes que han tenido dos o más episodios depresivos durante el
pasado reciente, y quiénes han experimentado debilitación funcional significativa
durante los episodios, se debe aconsejar continuar el tratamiento con antidepresivos por
2 años. (b)

[Link] Los pacientes en tratamiento de mantenimiento deben ser reevaluados,

considerando edad, condiciones de comorbilidad y otros factores de riesgo en la
decisión sobre continuar el tratamiento de mantenimiento más allá de 2 años. (GPP)

[Link] La dosis de antidepresivo usada para la prevención de la recaída se debe

mantener en el nivel en el cual el tratamiento era eficaz para el cuadro agudo. (c)

[Link] Pacientes que han tenido episodios múltiples de depresión, y que han tenido una
buena respuesta al tratamiento con un antidepresivo y el aumento del litio, debe quedar
orientado esta combinación por lo menos 6 meses. (b)

67
[Link] Cuando una droga debe ser descontinuada en un paciente que toma un
antidepresivo con adición de litio, se debe descontinuar de preferencia el litio en vez del
antidepresivo. (c)

[Link] No es recomendado el uso del litio como agente único para prevenir las recaídas
de depresión en pacientes con recaídas anteriores. (c)

Tratamientos psicológicos

[Link] CBT se debe considerar para los pacientes con depresión recurrente que han
recaído a pesar del tratamiento con antidepresivo, o que expresa una preferencia por
intervenciones psicológicas. (c)

[Link] En pacientes con depresión que tienen una historia anterior de recaídas y de
respuesta pobre o limitada a otras intervenciones, la consideración se debe dar al CBT.
(b)

[Link] En pacientes con depresión moderada o severa que han respondido a otra
intervención pero que son incapaces o están poco dispuestos a continuar con esa
intervención, y se diagnostican como de riesgo significativo de recaída, el
mantenimiento del CBT debe ser considerado. (b)

[Link] CBT, entregado generalmente en un formato de grupo, debe ser considerado

para la gente que ha experimentado tres o más episodios anteriores de depresión que
actualmente está bien, ya que esto puede reducir perceptiblemente la probabilidad de
futuras recaídas. (b)

4.6.4 Depresión anormal

[Link] Phenelzine se debe considerar para las mujeres con depresión atípica, y quién no
han respondido, o a quiénes no pueden tolerar, un SSRI. Sin embargo, su toxicidad en
sobredosis debe ser considerada al prescribirlo en pacientes con elevado riesgo suicida.
(c)

[Link] Todos los pacientes que reciben phenelzine requieren una supervisión cuidadosa
(incluyendo toma de presión arterial) y el consejo sobre interacciones con otras
medicinas y alimentos. (c)

4.6.5 Recomendaciones para el manejo farmacológico de depresión con síntomas

psicoticos.

68
 [Link] En los pacientes con depresión sicotica, el aumentar el plan actual de
tratamiento con la medicación antipsicótica debe ser considerado, aunque la dosis y la
duración óptimas del tratamiento son desconocidas. (c)

4.7 Paso 5: Depresión con indicación de hospitalización

Ciertos servicios de especialista, servicios de hospitalizados y tratamientos de

especialistas tales como terapia electro convulsiva serán proporcionados por servicios
de atención secundaria. Estos servicios serán para los pacientes con depresión severa y
para los que son diagnosticados con alto riesgo suicida o de auto infringirse heridas.

Paciente Hospitalizado
La gente con depresión es admitida al cuidado de hospitalizado por ciertas razones
relacionadas con la severidad del desorden, preocupación (intereses) con respecto al
cuidado, a la negligencia, y el riesgo de suicidio. Es importante que salas psiquiátricas
se esfuercen para proporcionar un lugar tranquilo que no amenace al paciente y permita
a los profesionales de la atención de salud proporcionar el cuidado apropiado. Deberían
proporcionar actividades conducentes a la recuperación de la depresión. El aburrimiento
y la rumia pueden afectar la recuperación

4.7.1.1El tratamiento hospitalizado debería ser considerado en la gente con depresión

que este en riesgo significativo de suicidio o de auto daño.

[Link] La resolución de las crisis y equipos de tratamiento caseros deberían ser

considerados para pacientes con depresión que podría beneficiarse de una temprana
salida del hospital después de un período de cuidado de hospitalizado.

4.7.2 La electroterapia

[Link] recomiendan que la electroterapia (ECT) sea usada sólo para alcanzar la rápida
mejoría y de síntomas severos a corto plazo después de una prueba adecuada de otras
opciones de tratamiento que haya resultado ineficaz, y/o cuando la condición, como se
considera, es potencialmente amenazadora de vida, en individuos con una enfermedad
depresiva severa. (2003 NICE)

69
[Link] La decisión en cuanto a si la ECT es clínicamente indicada debería estar basada
en una evaluación documentada de los riesgos y ventajas potenciales del individuo,
incluyendo: los riesgos asociados con el anestésico; comorbilidades asociadas;
acontecimientos adversos esperados - daño cognitivo - y los riesgos de no tener
tratamiento. (2003 NICE)

[Link] Los riesgos asociados con ECT pueden aparecer durante el embarazo, en la
gente mayor, en niños y jóvenes, y por lo tanto los clínicos deberían tener precaución
particular considerando ECT como tratamiento en estos grupos. (2003 NICE)

[Link] El consentimiento válido debería ser obtenido en todos los casos donde el
individuo tiene la capacidad de conceder o rechazar el consentimiento. La decisión de
usar ECT debería ser hecha conjuntamente por el individuo y el clínico responsable del
tratamiento, sobre la base de una discusión informada.
Deberían permitir a esta discusión la provisión de una completa y apropiada
información sobre los riesgos generales asociados con ECT y sobre los riesgos y el
potencial beneficio específico a aquel individuo.
El consentimiento debería ser obtenido sin la presión o la coacción, que puede ocurrir
como consecuencia de las circunstancias y el ajuste clínico, y deberían recordar al
individuo de su consentimiento de derecho a presentar la renuncia en cualquier punto.
(2003 NICE)

[Link] En todas las situaciones donde la discusión informada y el consentimiento no

son posibles, las directrices de avance deberían ser tomadas totalmente en consideración
por el abogado del individuo y deberían consultar al trabajador social. ( 2003 NICE)

[Link] El estado clínico debería ser evaluado después de que cada sesión ECT y el
tratamiento debería ser detenido cuando la respuesta haya sido alcanzada, o más pronto
si existen pruebas de efectos adversos. La función cognitiva debería ser supervisada al
principio y al final de cada curso de tratamiento. (2003 NICE)

[Link] Se recomienda que un curso de repetición de ECT sea considerado dadas las
circunstancias indicado en [Link] sólo para los individuos que tienen depresión severa,
y quien antes ha respondido bien a ECT. En los pacientes que experimentan un episodio
agudo, pero antes no han respondido, una prueba de repetición de ECT debería ser
emprendida sólo después de que todas las otras opciones hayan sido consideradas y
después de la discusión de los riesgos y ventajas con el individuo y/o su apropiado
trabajador social/abogado. (2003 NICE)

[Link] Como las ventajas a largo plazo y los riesgos de ECT claramente no han sido
establecidos, no se recomiendan como una terapia de mantenimiento en la enfermedad
depresiva. (2003 NICE)

4.8 Recomendaciones de investigación

4.8.1 recomendaciones de investigación Clínica

70
· Las Investigaciones son necesarias en la rentabilidad del screening de rutina de
poblaciones conocidas por ser de alto riesgo de depresión.

· Los estudios de Eficacia del papel del esfuerzo personal dirigido en un programa de
niveles de cuidado son necesarios. El foco de tales estudios debería estar sobre el papel
del esfuerzo personal dirigido tanto en la intervención temprana como en el
mantenimiento.

· Las pruebas de de la eficacia a largo plazo del ejercicio dan resultados de que mejoran
la depresión, incluyendo intervenciones de mantenimiento e intensidad de ejercicio.

· La eficacia de intervenciones de organización, como programas de manejo de

enfermedad crónica u otros programas de cuidado realizado para la depresión deberían
ser probadas en pruebas de multicentro a gran escala en el NHS.

· Se deberían realizar pruebas acerca de la eficacia de una gama de intervenciones de

apoyo social para personas con depresión en los grupos socialmente aislados y
vulnerables.

• El RCTs adecuadamente realizado que divulga todos los resultados relevantes,

incluyendo el índice de recaída, comparando la eficacia de diversos modelos del CBT,
IPT y terapia de comportamiento se debe emprender para identificar respuesta
individual diferenciada al tratamiento y cómo éste se relacionó con la severidad de los
síntomas de la depresión.

• Debe realizarse un RCT adecuadamente realizado que divulga todos los resultados
relevantes para determinar la eficacia de la terapia problema-solución para la depresión
moderada dentro de la atención primaria.

• Se debe realizar un RCT adecuadamente realizado que divulga todos los resultados
relevantes para determinar la eficacia de la terapia psicodinamica a corto plazo para la
depresión.

• La investigación adicional es necesaria en todos los aspectos del tratamiento

farmacológico de la depresión en los ancianos, particularmente en aquellos mayores de
80 años. Hay una necesidad especial de evidenciar en grado óptimo la dosis de
tratamiento y de mantenimiento para la gente mayor.

Un RCT adecuadamente realizado que divulga todos los resultados relevantes se debe
emprender para determinar la eficacia de los ansiolíticos (solo y conjuntamente con
antidepresivos) en el tratamiento de la depresión psicótica.

• Los ensayos a largo plazo del tratamiento de mantenimiento con los antidepresivos son
necesarios para determinar la dosis y la duración óptima de tratamiento.

• El RCTs adecuadamente realizado que divulga todos los resultados relevantes,

incluyendo los índices de recaída y los acontecimientos adversos, comparando la

71
eficacia de diversos antidepresivos se deben emprender para identificar respuesta
individual diferenciada al tratamiento, incluyendo cómo éste se relaciona con el género
y la pertenencia étnica.

• Las ideas suicidas, el dañarse a si mismo y suicidio realizado se deben medir

cuidadosamente y anticipado en grande, independientes ensayos multicentricos usando
una variedad de métodos. La atención particular se debe prestar a las primeras 4
semanas del tratamiento.

• Los ensayos de los antidepresivos en otros desórdenes (e.g. dolor crónico) deben
supervisarse semejantemente para los resultados negativos anteriormente dichos.

• Se debe realizar el RCTs adecuadamente realizado ya que otorga todos los resultados
relevantes para determinar la eficacia del valproate y del lamotrigine en el manejo de la
depresión resistente al tratamiento.

4.8.2 Recomendaciones de la investigación de la economía en salud

Para la investigación futura, se recomienda que los estudios deben:

• Explorar la rentabilidad de los diversos antidepresivos más nuevos usados como

tratamientos de primera línea en el Reino Unido.

• Determinar la duración óptima de la terapia antidepresiva de mantenimiento.

• Investigar la rentabilidad comparativa entre la IPT y el CBT para el tratamiento de la

depresión en la atención secundaria.

• Medición de la calidad de vida relativa en relación a la salud de pacientes con

depresión en los estudios futuros.

• Analizar la eficacia de mejorar la detección temprana de la depresión.

• Estimación del impacto del costo total de la puesta en práctica de la pauta.

5 NIVELES DE ATENCIÓN Y OTRAS INTERVENCIONES EN EL

TRATAMIENTO Y MANEJO DE LA DEPRESIÓN

5.1 Introducción

La gran mayoría de las personas con depresión se manejan en la atención primaria, pero
muchos casos son desconocidos (Del Piccolo y otros, 1998; Raine y otros, 2000). En

72
aquellos casos de depresión que son reconocidos, a menudo existe una falta de cuidado
óptimo (Donoghue y Tylee, 1996; Katon y otros, 1992) y los resultados están por
debajo de lo que es posible (Rost y otros, 1994). Un número de respuestas se han
desarrollado en los últimos veinte años para tratar los problemas del bajo
reconocimiento y del tratamiento inadecuado, junto con el considerable costo de
cuidado que representa la depresión en la atención primaria y secundaria. Estas
respuestas se han basado en los progresos en el tratamiento de la depresión en la
atención primaria y secundaria, las estructuras de organización y los profesionales de
los servicios de salud mental de la atención primaria y secundaria, y el desarrollo y la
adaptación de los modelos para el manejo de las condiciones médicas crónicas, por
ejemplo diabetes (Von Korff y otros, 1997; Von Korff y Goldberg, 2001). El foco de
esta sección está sobre todo en esas respuestas que se han desarrollado en un nivel
primario de atención, aunque se le dará una cierta referencia a la atención secundaria de
salud.

La amplia gama de intervenciones que han aparecido estos últimos años caen bajo un
número de distintos títulos que incluyen:

• El desarrollo de los papeles del personal en la atención primaria y el desarrollo de

nuevos papeles

• La introducción del personal de salud mental de la atención secundaria en la atención

primaria

• El uso de tecnologías computarizadas

• El desarrollo del esfuerzo personal dirigido y de iniciativas educativas

• El uso del sector voluntario o de las estructuras informales de ayuda

• La introducción de intervenciones fuera de las que normalmente se proporcionan en

salud mental.

El marco de los niveles de atención se ha propuesto a menudo como el método por el

cuál éstos pueden ser integrados. Los niveles de atención intentan identificar la
intervención lo menos restrictiva y menos costosa que resulte eficaz para los problemas
con los cuales se presentan los individuos (Davison, 2000). Al establecer un
acercamiento de los niveles de atención, la consideración se debe dar no sólo al grado
de restricciones asociadas a un tratamiento, a su costo y eficacia, sino también a la
probabilidad de adherencia al tratamiento de un paciente y al impacto probable que
tendrá el fracaso de la intervención.

Para muchas intervenciones basadas en el personal, el foco ha sido el realce del cuidado
proporcionado. Por ejemplo, se han encontrado resultados donde el personal adicional

73
facilita el inicio y la adherencia al tratamiento (Katon y otros, 1995 del antidepresivo;
Simon y otros, 2000), proporcionan o facilitan la remisión a las terapias psicológicas
(Schulberg y otros, 1996; Ward y otros, 2000), o ambos (Katon y otros, 1996; Wells y
otros, 2000). Más recientemente, los miembros adicionales del personal han tomado a
menudo el papel de un coordinador del cuidado, proporcionando los materiales
educativos al paciente, y proporcionando la ayuda informal, así como animar al paciente
a que tome y adhiera el tratamiento (Katon y otros, 1995; Katon y otros, 1996; Simon y
otros, 2000; Wells y otros, 2000).

En muchos de los estudios anteriores, los profesionales de salud mental han

proporcionado un mejor personal que emprenden el papel de coordinador del cuidado
(Katon y otros, 1995; Katon y otros, 1996; Unutzer y otros, 2002). Sin embargo, más
recientemente, otros incluyendo enfermeras de la atención primaria (Hunkeler y otros,
2000; Mann y otros, 1998; Rost y otros, 2000) o graduados sin un entrenamiento
profesional en salud mental (Katzelnick y otros, 2000; Simon y otros, 2000) han tomado
este papel. La mayoría de los estudios han sido en los [Link]. En el Reino Unido, un
estudio publicado ha utilizado enfermeras en práctica en el papel de coordinador del
cuidado, y éstas no mejoraron la toma del antidepresivo. (Mann y otros, 1998).

En el Reino Unido, no hay suficientes profesionales de salud mental para proporcionar

la coordinación mejorada de la entrada y del cuidado para todos los pacientes con
depresión de la atención primaria. Las enfermeras de la atención primaria tienen
demandas de tiempo múltiples y en aumento y muchos también no se interesan en el
trabajo con pacientes con problemas psicológicos (Nolan y otros, 1999). Por lo tanto, es
inverosímil que las enfermeras en práctica adquirirán un papel significativo en el
cuidado rutinario de pacientes con depresión. Una iniciativa importante que provee el
personal de NHS para la atención primaria de salud mental es la reunión de los
trabajadores de la atención primaria de la salud mental recién graduados (departamento
de la salud, 2000; Departamento de la salud, 2003) los que pueden afectar
potencialmente y perceptiblemente esta situación. El advenimiento de estos puestos
puede también requerir la clarificación adicional del papel de todos los profesionales
que trabajan en salud mental de la atención primaria.

Hay un foco de aumento en el NHS en el uso de la tecnología de información para

mejorar el cuidado paciente; gran parte de este trabajo se ha centrado en el uso de tal
tecnología para ayudar en los expedientes de algunos pacientes. Sin embargo, ha habido
un pequeño pero potencialmente valioso desarrollo en el uso de la tecnología de
información al impacto directo en el cuidado del paciente. El ejemplo más notable de
esto es el uso de la informática para entregar un cuidado directo al paciente. Éste fue,
recientemente, el tema de una evaluación de la tecnología NICE (NICE, 2002), que

74
miraba la terapia del comportamiento cognoscitiva automatizada (CCBT) para la
ansiedad y depresión, no se hicieron recomendaciones específicas.

Ha habido una larga tradición de auto ayuda en servicios de salud mental y parte
considerable de la industria de la publicación se basa en la producción de tal guía.
Recientemente el uso de tal guía se ha visto sujeta a la evaluación formal que se le da a
las guías de auto ayuda por las miradas de de los pacientes durante el uso simple de
estas y durante su uso con la ayuda limitada pero apuntada de médicos u otros
profesionales que trabajan en servicios médicos mentales. Un área relacionada se centra
en la disposición de materiales educativos a los pacientes, una tradición que
probablemente esta mejor desarrollada en el área de la esquizofrenia que en la
depresión.

La depresión, según lo considerado en la introducción, tiene un aspecto social

importante tanto para su desarrollo como para la permanencia de esta enfermedad, y por
lo tanto no nos sorprende que haya habido un número de tentativas para examinar el rol
de las intervenciones basadas en esto. Muchas de tales intervenciones, sin embargo, no
han estado conforme a una evaluación formal rigurosa (e.g. coxes y otros, 1991); donde
han sido evaluadas, se han evaluado en grupos de diagnóstico mucho más amplios que
el foco actual de esta guía.

Una intervención de la novela, que ha atraído recientemente considerable interés, es la

disposición del ejercicio; ésta es una intervención que tiene amplios usos más allá de la
depresión solamente (Donaghy y Durwood, 2000).

El GDG se centró en los estudios que incluyen las estrategias educacionales para los
pacientes, pero no estudios donde el foco principal estuviese en las estrategias
educativas profesionales de la atención primaria. Aunque ha habido varios de tales
estudios referentes a la depresión dentro de una literatura enorme en esta arena
educativa, esta decisión fue tomada porque el alcance de la pauta no incluye estrategias
educativas. Sigue siendo significativo el hecho de que los estudios educativos han
obtenido un resultado negativo (e.g. Thompson y otros, 2000) en Europa a excepción
del estudio pequeño de Gotland (Rutz y otros, 1989), a pesar de el éxito de aquellos
estudios en Norteamérica (e.g. Wells y otros, 2000).

Aunque la gran mayoría de la gente con depresión se atiende en establecimientos de la

atención primaria, un número significativo requiere la disposición de los servicios de
especialista. Los servicios de hospitalizados son utilizados regularmente por la gente
con depresión, a pesar de que poco se sabe sobre su eficacia y existe una inquietud
considerable acerca de su disposición. En contraste, los hospitales de día tienen un papel
incierto en el tratamiento de la depresión y puede ser un recurso potencialmente poco
usado.

75
El papel de los equipos de crisis en el tratamiento de la depresión también ha sido de
especial preocupación para la gente que presenta un riesgo considerable. El GDG
discutió las prioridades a revisarse y acordaron lo siguiente: screening, esfuerzo
personal dirigido, CBT automatizada, ejercicio, desarrollo de la organización en el
tratamiento de la depresión (y de sus varios componentes), ayuda no estatutaria y
elementos clave de los servicios de atención secundaria incluyendo la resolución de la
crisis y equipos caseros de tratamiento, hospitales de día y terapia electro convulsiva.
Para alcanzar esta decisión, los GDG fueron asistidos por el acceso a las revisiones
sistemáticas conducidas por Juan Cape y Andrew brown (inédito).

5.2 Screening

5.2.1 Introducción

La investigación se ha abogado como un medio para asegurar que pacientes con

depresión se identifiquen y reciban el tratamiento apropiado. Esto, en parte, proviene
del hecho de que hasta un 50% de los pacientes no son diagnosticados en los servicios
de atención primaria (Williams y otros, 1995). Todavía, las recomendaciones del
screening de rutina son hechas con frecuencia sin referencia a los datos empíricos que
demuestran que se obtendrá el efecto previsto.

Por consiguiente, el screening sigue siendo un tema controversial y de considerable

desacuerdo sobre sus valores (Gilbody et al, 2001; Pignone y otros, 2002; Palmer y
Coyne, 2003).

Las discusiones a favor del screening rutinario para la depresión entre los pacientes de
medicina general parecen ser directos y pueden parecer convincentes, dado el gran
número de personas con depresión que no es reconocida y los costos personales y
sociales asociados (Palmer y Coyne, 2003). Sin embargo, relativamente poco es el
conocimiento que se tiene del impacto del screening, particularmente en los servicios de
atención primaria, en resultados para los identificados.

Hay varios cuestionarios para depresión que han sido desarrollados para ser usados
como instrumentos de screening tal como Beck Depresión Inventory (BDI; Beck &
Steer, 1987), the General Health Questionnaire (Goldberg & Williams,1988), and the
Zung Depression Scale (Zung, 1965), algunos de los cuales han sido validados para el
uso en el servicio de atención primaria. Sin embargo, en la mayoría de los casos clínicos

76
no son usadas rutinariamente ya que consumen mucho tiempo para poder ser realizados
y pueden requerir entrenamiento para su interpretación. En la práctica, los profesionales
de la atención primaria tienden a hacer un par de preguntas a pacientes de los cuales
sospechan que pueden tener depresión. Hay también evidencia empírica que apoya este
comportamiento, con Whooley et al (1997), sugiriendo que dos preguntas simples
pueden ser tan efectivas como un largo cuestionario. Otro tema importante en la
identificación de la depresión es distinguir entre un estado pasajero y uno de actitudes y
sentimientos mas internalizados y prolongados. Estos significa que el screening efectivo
es esencialmente un proceso de dos etapas, con una breve evaluación inicial seguida por
una evaluación mas detallada del estado mental de la persona, y sus circunstancias
psicosociales asociadas.

Las criticas al screening de rutina han sumado nuevos argumentos en contra de el. Estas
incluyen el pequeño valor predictivo positivo de estos instrumentos, la carencia de
evidencia empírica de beneficio para los pacientes, el consumo de recursos en pacientes
en los cuales puede existir un pequeño beneficio (varios pacientes que son detectados de
esta manera pueden estar moderadamente depresivos y recuperarse sin ninguna
intervención formal), y los diversos recursos que se pierden en el manejo de personas
con depresión mas severa y pacientes que pueden ser inadecuadamente tratados como
resultado de esto. Estos temas son bien cubiertos por Palmer and Coyne (2003) en su
revisión del screening para depresión. Palmer and Coyne llegaron a hacer varias
sugerencias para mejorar el screening, entre las cuales estaba el asegurar intervenciones
efectivas para los identificados por el screening, enfocándose en pacientes con historia
previa de depresión y personas que se sabe, tienen un alto riesgo de desarrollar
depresión, tales como aquellos con historia familiar de depresión o problemas de salud
física significativos, como el dolor crónico.

La habilidad de interpretar lo que los estudios de screening encuentran ha sido

obstaculizada por varios factores (además de los típicos temas de mala documentación).
Estos factores incluyen las diferencias que existen en la definición del screening y de su
implementación, variación en la población y en los establecimientos en los cuales se
realiza el screening, y una muy considerable variación en los resultados registrados.
Para propósitos de esta revisión, la definición de screening usada en the National
Screening Committee

(NSC, 1998) el primer registro fue aprobado y luego mejorado mas tarde por el GDC.

Definición de NSC

La aplicación sistemática de un test o de una investigación para identificar riesgos

individuales suficientes de un desorden especifico que aseguren una investigación o
acciones preventivas directas a futuro, entre las personas que no han buscado atención
médica en relación a los síntomas de aquel desorden.

5.2.2 Estudios considerados para esta revisión

77
Durante el análisis de la efectividad del screening, el GDG tomo como punto de partida
la revisión hecha por Pignone et al (2002), complementándolo con búsquedas realizadas
mas delante de otros estudios y análisis descriptivos relevantes, en particular , aquellos
publicados subsecuentes al los estudios cubiertos por Pignone et al. Una revisión de los
estudios disponibles indico que no sería posible realizar una revisión cuantitativa
usando principalmente técnicas meta analíticas y por lo tanto emprender revisiones
predominantemente narrativas.

La revisión hecha por Pignone et al (2002) resume el trabajo realizado en los [Link].
por un grupo de servicio de prevención que trabaja en el screening de depresión, que
parece ser un importante punto de partida que ha conducido recientemente a un
importante cambio en las políticas del sistema de salud de los [Link]. con la
recomendación de que sea adoptado el screening de rutina para la detección de la
depresión. Específicamente ellos recomendaron el screening para depresión en adultos
durante la práctica clínica siempre que tenga un lugar en donde hacer una confirmación
diagnostica, un tratamiento y un seguimiento. En la recomendación del screening ellos
fueron muy cuidadosos en enfatizar la necesidad de apoyo eficiente que siga los
screenings iniciales. Esto represento un cambio significativo desde la posición en 1996,
cuando un previo servicio de prevención de los [Link]. encontró evidencia insuficiente
para recomendar el screening de rutina para la depresión con cuestionarios
estandarizados (U. S. Preventive Services Task Force, 1996).

La revisión de Pignone et al identifico 14 RCTs (entre los cuales se incluyen ensayos

donde los pacientes o servicios fueron la unidad de randomización) manejados en
establecimientos de la atención primaria evaluando los efectos del screening de rutina
de pacientes adultos con depresión. En 8 de los estudios revisados, la sola intervención
retorno resultados del screening a los médicos. Los estudios restantes combinaron el
feedback con otras intervenciones para pacientes o médicos. Los resultados variaron
entre los ensayos, incluyendo el reconocimiento de la depresión, tarifas del tratamiento,
y la mejora clínica entre los pacientes con depresión. En el 50% de los estudios, el
screening con retorno de resultados concluyo un aumento de la identificación de
pacientes con depresión, especialmente depresión mayor, pero esto no terminó
generalmente en el aumento de la entrada a tratamientos comparado con los cuidados
típicos no asociado a una combinación de feedback con advertencia de tratamiento u
otro sistemas de apoyo. La mayoría de los ensayos reporto mejorías significativas en los
resultados clínicos de los pacientes con depresión; en 5 casos esto fue significante pero
el periodo de seguimiento vario considerablemente desde un mes hasta 2 años.

El screening fue mas efectivo cuando se combinaba con un abordaje integro del manejo
subsecuente de la depresión, a menudo con la participación de intervenciones sistémicas
complejas en la atención primaria (ver sección 5.6, desarrollo organizacional).

Pignone et al (2002) también otorgo indicaciones muy útiles acerca de cómo obtener
beneficios en la atención primaria. Por ejemplo 11 pacientes diagnosticados de
depresión como resultado de un screening necesitarían ser tratados para producir una
remisión adicional, y asumiendo que la depresión (entre las que se incluyen no solo
depresión mayor sino también distimia, y depresión leve) esta presente en el 10% de los
pacientes de la atención primaria, luego 110 pacientes necesitarían participar de un

78
nuevo screening para producir una remisión adicional después de 6 a 12 meses de
tratamiento Gilbody et al (2001) reporto

Gilbody et al (2001) reporto una imagen menos positiva y, después de revisar un similar
pero no idéntico grupo de estudio, concluyo que la administración de rutina y el retorno
de resultados para todos los pacientes no aumentaba el rango total de el reconocimiento
de desordenes mentales. Aunque dos estudios encontraron que el feedback selectivo
para los altos puntajes aumento los rangos de reconocimiento, esto no se tradujo en un
aumento del rango de intervención.

Los estudios revisados por pignone et al (2002) y gilbody et al (2001) fueron

reevaluados y no se encontraron nuevos estudios de screening en búsquedas futuras. La
reevaluación revelo diferencias considerables en las poblaciones, establecimientos y
diseño de los ensayos, lo cual conduce a la exclusión de un número según la
consideración de GDG. El criterio por el cual fueron excluidos los ensayos fue
inicialmente, las características de la población (específicamente aquellos que
incluyeran proporciones significantes de pacientes no depresivos) y en segunda
instancia aquellos que, dentro de sus resultados, no reportaron ningún dato usable en
relación a la depresión.

Cinco estudios (CALLAHAN19943, KATZELNICK2000,

WELLS2000,WHOOLEY2000, ZUNG1983) satisficieron los criterios de inclusión del
GDG otorgando datos de 2,318 participantes. De estos, 4 fueron seleccionados al azar
de (CALLAHAN1994, KATZELNICK2000, WELLS2000, WHOOLEY2000) y un
paciente seleccionado al azar de (ZUNG1983), y por lo tanto fueron analizados
separadamente. El resultado primario no era la identificación de depresión si no el
numero de pacientes con depresión persistente.

CALLAHAN1994, KATZELNICK2000 y WELLS2000 incluyo intervenciones

organizacionales complejas. Por ejemplo KATZELNICK2000 otorgo no solamente
screening sino que también programas educacionales tanto para pacientes como para
profesionales y coordinación de los programas de tratamiento por contacto telefónico.
WHOOLEY2000 ofreció una intervención más limitada y ZUNG1983 ofreció
esencialmente solo feedback.

[Link] Screening versus cuidado típico

Análisis limitados de los datos obtenidos de los estudios produjeron los siguientes
resultados para los ensayos de grupos seleccionados al azar.

79
Existe evidencia de que hay una considerable diferencia entre el screening y las
intervenciones asociadas y el cuidado típico en la reducción de la probabilidad de
padecer depresión persistente, pero la diferencia irrelevante para ser de significación
clínica (N=34; n=1862; RR = 0.93; 95% CI, 0.87 to 0.99).

Para los ensayos con pacientes seleccionados al azar, se produjo la siguiente

declaración.

Existe alguna evidencia de una diferencia clínicamente significante que favorece el

screening y las intervenciones asociadas sobre el cuidado típico en la reducción de la
probabilidad de presentar depresión persistente. (N=1; n=49; RR= 0.54; 95% CI, 0.31 to
0.94).

5.2.3 Resumen clínico

El screening de rutina para la depresión puede ser efectivo identificando y aumentando

el numero de casos pero existe solo evidencia limitada de que el solo screening pueda
tener algún efecto benéfico en la sintomatología de la depresión, aun cuando el paciente
pueda integrarse a un programa de tratamiento accesible, en el cual se encuentran
disponibles varias intervenciones apropiadas. Los estudios indican que 2 pequeñas
preguntas bien enfocadas, como, el estado de humor y el interés que posee el paciente
son tan efectivas como métodos mas elaborados y son más compatibles con el uso
rutinario en establecimientos como los de la atención primaria (Whooley et al, 1997).

Sin embargo, aunque ningún estudio revisado ha tratado directamente la pregunta,

existe una considerable preocupación de que particulares poblaciones sepan que están
en alto riego de desarrollar depresión, incluyendo personas con problemas de salud
crónicos ( e.g. enfermedades cardiacas, enfermedades cerebro vasculares, condiciones
artriticas, dolor crónico, cáncer), mujeres próximas al nacimiento de un hijo, aquellas
con historia familiar de depresión y personas que abusan de drogas o alcohol, pueden
beneficiarse de un screening mas dirigido.

5.2.4 recomendaciones para la practica clínica

[Link] El screening para depresión debe ser realizado en la atención primaria y en

establecimientos de los hospitales generales en grupos de alto riesgo, por ejemplo,
aquellos con historia pasada de depresión, enfermedades físicas significantes que causen
discapacidad, u otra enfermedad de salud mental como la demencia. (C)

[Link] Los profesionales de la salud deben tener en cuenta las potenciales causas
físicas de depresión y la posibilidad de que la depresión pueda ser causada por
medicamentos, y considerar si el screening es apropiado. (C)

80
[Link] El screening para depresión debe incluir el uso de al menos 2 preguntas
relacionadas al estado del humor y al interés que el paciente posee, tales como: ¿durante
el último mes, ha estado a menudo incomodo por sentirse mal, deprimido o
desesperanzado? Y ¿durante el ultimo mes, ha estado incomodo por tener poco interés o
placer para realizar actividades? (B)

5.2.5 Recomendaciones para la investigación

[Link] Para la investigación es necesario analizar la rentabilidad del screening de rutina

de poblaciones conocidas como de alto riesgo de desarrollar depresión.

5.3 Auto ayuda guiada

5.3.1 Introducción

La auto ayuda guiada es generalmente aceptada como algo mas que dar literatura a los
pacientes para leer ( esta simple alternativa es comúnmente conocida como auto ayuda
pura), y a menudo se basa en un abordaje psicológico del punto de vista cognitivo o del
comportamiento. El contacto con profesionales es limitado y solo tiene una naturaleza
de facilitador o de apoyo. Esto es potencialmente más rentable, y podría conducirnos a
un uso más efectivo de los recursos profesionales.

La mayoría de la literatura en la auto ayuda guiada proviene de los [Link]. En los

[Link]. hay mas de 2000 manuales de auto ayuda de diferentes clases que se publican
cada año, y no esta dentro del alcance de esta guía el hacer recomendaciones de
manuales específicos, pero el principal y mas practico manual dirigido a la auto ayuda
guiada para pacientes motivados parece ser que fácilmente nos transporta al Reino
Unido.

La auto ayuda guiada tiene limitaciones obvias, tales como, la certeza de que existe la
habilidad de leer y comprender el lenguaje usado; por ejemplo, 22% de la población de
los [Link]. es funcionalmente analfabeta, y un 44% no lee un libro en un año
(N.C.E.S.,1997).

Muchos pacientes no son muy apegados al uso de medicamentos, por la intolerancia a

los antidepresivos, interacción con otras drogas, embarazo, lactancia o por preferencia
personal, y muchos pacientes esta incomprensiblemente preocupados por tener un
diagnostico formal de depresión, el cual seria otorgado por el consumo de
medicamentos. Para esta gente, la ayuda auto guiada puede ser una terapia mas

81
aceptable y accesible. Los miembros de la familia pueden incluirse en la comprensión
de la naturaleza y del curso de la depresión a través del material que se les ha hecho
disponible.

En un meta análisis de siete estudios de auto ayuda guiada en depresión unipolar

(Cuijpers, 1997), la auto ayuda guiada fue encontrada no menos efectiva que terapias en
grupo o individuales. Aunque el numero de pacientes incluidos en el estudio era
pequeño. Los beneficios parecen mantenerse por 6 meses de seguimiento. En una
revisión de la auto ayuda guiada a través de varios desordenes incluido la depresión,
comisionado por el departamento de salud, Lewis et al (2003) concluyo que existe
evidencia para recomendar la auto ayuda guiada, esta basada en la terapia cognitivo
conductual (CBT) y su uso fue monitoreado por profesionales de la salud.

Existe también alguna evidencia (Munoz, 1993), de que la auto ayuda guiada puede
tener un papel preventivo, ayudando a prevenir un episodio de depresión mayor en
individuos con depresión leve.

La mayoría de los programas de auto ayuda guiada están en forma de libro y esta
revisión se ha limitado al estudio de estas. Sin embargo, varios abordajes se han
realizado con una combinación de un formato a computador y otras tecnologías con
formato de libro. Por ejemplo Osgood-Hynes et al (1998) describe un sistema de
abarcar un sistema computarizado y una serie de libretos que fueron usados
exitosamente por las personas con depresión moderada. Un sistema de respuesta por una
voz interactiva fue usado, con llamadas telefónicas gratis. Ya que esto fue a menudo
utilizado a deshoras, se realza potencialmente la flexibilidad y elección del paciente.

5.3.2 Definición

La auto ayuda guiada se define como intervención auto administrada diseñada para
tratar la depresión, que hace uso una gama de libros o manuales de auto ayuda que se
basan en una intervención basada en evidencia y diseñada específicamente para el
propósito. Un profesional de la salud facilitaría el uso de este material introduciendo,
supervisando y revisando el resultado de tal tratamiento. Esta intervención no tendría
ninguna otra meta terapéutica, y sería limitada en su naturaleza, generalmente no más
de tres contactos.

5.3.3 Estudios considerados para la revisión

El equipo de revisión condujo una nueva búsqueda sistemática para RCTs de diferentes
tipos de intervenciones de auto ayuda guiada usadas en el tratamiento y manejo de la
depresión. 9 RCTs BEUTLER1991, BOWMAN1995, BROWN1984, JAMISON1995,
LANDREVILLE1997, SCHMIDT1983, SCOGIN1987, SCOGIN1989,

82
WOLLERSHEIM1991) fueron incluidos, proporcionando datos de 453 participantes. 7
estudios (BLENKIRON2001, DONNAN1990, HANNAY1999, HOLDSWORTH1996,
KIELY1986, ROBINSON1997, SORBY1991)fueron excluidos.

Los datos estaban disponibles para comparar la auto ayuda guiada con una lista control,
y terapia cognitivo conductual individual y grupal, auto ayuda guiada grupal, contacto
telefónico y psicoterapia grupal e individual. Los materiales de auto ayuda guiada
usados fueron basados en cualquier CBT o comportamientos principales.

5.3.4 Declaraciones de evidencia clínica

[Link] Auto ayuda guiada versus control de la lista de espera

Efectos del tratamiento en la remisión

Existe fuerte evidencia que sugiere que hay diferencias clínicas significantes que
favorecen la auto ayuda guiada sobre el control de la lista de espera en el aumento de las
probabilidades de que los pacientes presenten remisión (defined as BDI≤11) de la
enfermedad al terminar el tratamiento (N = 2; n = 96; RR = 0.60; 95% CI, 0.44 to 0.80).

Efectos del tratamiento en los niveles de sintomatología

Existe fuerte evidencia que sugiere que hay diferencia clínica significativa que favorece
la auto ayuda guiada por sobre el control de la lista de espera en la disminución de la
sintomatología al momento de terminar el tratamiento, medido por el BDI (N = 7; n =
194; WMD = -7.70; 95% CI, -9.84 to –5.56).

Hay fuerte evidencia que sugiere que existe diferencia clínica significante que favorece
la auto ayuda guiada por sobre el control de la lista de espera en la reducción de la
sintomatología al final del tratamiento, medido por el HRSD (N =4; n = 151; WMD = -
8.91; 95% CI, -10.62 to -7.20).

Efecto del tratamiento en la aceptabilidad

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada y el control de la lista de la espera en la reducción de la probabilidad

83
de que los pacientes dejen el estudio tempranamente (N = 5; n = 189; RR = 2.01; Ci del
95%, 0.80 a 5.03).

[Link] auto ayuda guiada contra el CBT grupal

Efecto del tratamiento en la remisión

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada y el CBT grupal en el aumento de la probabilidad de alcanzar la
remisión (definida como BDI ≤11) para el final del tratamiento (N = 1; n = 16; RR =
0.80; Ci del 95%, 0.33 a 1.92).

Efecto del tratamiento en los niveles de sintomatología

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada y el CBT grupal en la reducción de los síntomas de la depresión para
el final del tratamiento según lo medido por el BDI (N = 2; n = 57; WMD = 3.24; Ci del
95%, -3.14 a 9.62).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada y el CBT grupal en la reducción de los síntomas de la depresión para
el final del tratamiento según lo medido por el HRSD (N = 1; n = 41; WMD = -1.02; Ci
del 95%, -4.83 a 2.79).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada y el CBT grupal en la reducción de los síntomas de la depresión
según lo medido por el BDI:

• En el control de los tres-meses (N = 1; n = 41; WMD = 0.03; Ci del 95% CI,-6.8 a

6.86)

• En el control de los seis-meses (N = 1; n = 11; WMD = 0.07; Ci del 95%, -12.64 a

12.78).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada y el CBT grupal en la reducción de los síntomas de la depresión en el
control de los 3 meses según lo medido por el HRSD (N = 1; n = 41; WMD = -0.59; Ci
del 95%, -4.01 a 2.83).

[Link] La auto ayuda guiada individual versus la auto ayuda guiada grupal versus
contacto telefónico

84
Efecto del tratamiento en la remisión

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada individual y la auto ayuda guiada grupal en el aumento de la
probabilidad de alcanzar la remisión según lo definido en por the Schedule for Affective
Disorders and Schizophrenia - investigar los criterios de diagnósticos a los seis meses
de seguimiento (N = 1; n = 38; RR = 0.96; Ci del 95%, 0.36 a 2.6).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada individual y el contacto telefónico en el aumento de la probabilidad
de alcanzar la remisión según lo definido por el Schedule for Affective Disorders and
Schizophrenia - investigar los criterios de Diagnósticos a los seis meses de seguimiento
(N = 1; n = 39; RR = 4.48; Ci del 95%, 0.62 a 32.23).

Efecto del tratamiento en niveles del sintomatología

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada individual y la auto ayuda guiada grupal en la reducción de los
síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo medido por el BDI (N =
1; n = 38; WMD = -0.40; Ci del 95%, -7.84 a 7.04).

Hay cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece la auto ayuda guiada grupal sobre la auto ayuda guiada individual en la
reducción de los síntomas de la depresión al mes de seguimiento según lo medido por el
BDI (N = 1; n = 38; WMD = 5.84; Ci del 95%, 0.3 a 11.38).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada individual y la auto ayuda guiada grupal en la reducción de los
síntomas de la depresión a los 6 meses de seguimiento según lo medido por el BDI (N =
1; n = 38; WMD = 2.34; Ci del 95%, -2.47 a 7.15)

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada individual y el contacto telefónico en la reducción de los síntomas de
la depresión según lo medido por el BDI:

• Al final del tratamiento (N = 1; n = 27; WMD = 2.01; Ci del 95%, -6.03 a 10.05)

85
• Al mes de seguimiento (N = 1; n = 27; WMD = 3.1; Ci del 95%, -3.77 a 9.97)

• A los 6 meses de seguimiento (N = 1; n = 27; WMD = -0.33; Ci del 95%, -5.2 a 4.54).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada grupal y el contacto telefónico en la reducción de síntomas de la
depresión según lo medido por el BDI:

• Al final del tratamiento (N = 1; n = 39; WMD = 2.41; Ci del 95%, -5.05 a 9.87)

• Al mes de seguimiento (N = 1; n = 39; WMD = -2.74; Ci del 95%, -7.82 a 2.34)

• A los 6 meses de seguimiento (N = 1; n = 39; WMD = -2.67; Ci del 95%, -6.34 a 1).

[Link] Auto ayuda guiada versus psicoterapias individuales o grupales.

Efecto del tratamiento en los niveles de sintomatología

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada individual y las terapias psicológicas individuales en la reducción de
síntomas de la depresión según lo medido por el BDI:

• Al final del tratamiento (N = 2; n = 44; WMD = 1.45; Ci del 95%,CI-2.69 a 5.60)

• A los 10 meses de seguimiento (N = 2; n = 39; WMD = -1.02; Ci del 95%, -5.07 a

3.03).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada y la psicoterapia grupal en la reducción de síntomas de la depresión
según lo medido por el BDI:

• Al final del tratamiento (N = 35; n = 81; WMD = 0.92; Ci del 95%,-3.40 a 5.24)

• En el seguimiento (N = 2; n = 63; WMD = 0.64; Ci del 95%, -3.86 a 5.13).

86
Hay cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece la auto ayuda guiada sobre la psicoterapia grupal en la reducción de síntomas
de la depresión para el final del tratamiento según lo medido por el BDI (N = 1; n = 23;
WMD = -7.5; Ci del 95%, -12.92 a -2.08).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada y la psicoterapia grupal en la reducción de los síntomas de la
depresión a los 10 meses de seguimiento según lo medido por el BDI (N = 1; n = 21;
WMD = -4.10; Ci del 95%, -10.56 a 2.36).

Efecto del tratamiento en la aceptabilidad

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada y las terapias psicológicas individuales en la reducción de la
probabilidad de los pacientes que dejan el tratamiento temprano (N = 2; n = 44; RR =
1.50; Ci del 95%, 0.28 a 8.09).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre la
auto ayuda guiada y la psicoterapia de grandes grupos acerca de la reducción de la
probabilidad de que los pacientes dejen el tratamiento temprano (N = 1; n = 23; RR =
2.77; Ci del 95%, 0.12 a 61.66).

5.3.5 Resumen clínico

La auto ayuda guiada produce una reducción clínicamente significativa de los síntomas
depresivos en comparación con la clínica que se ve sin ninguna intervención y, en
pacientes con depresión leve y moderada, puede ser tan eficaz como algunas formas de
terapia individual y más eficaz que psicoterapia de grupo en la reducción de los
síntomas de la depresión, aunque hay evidencia escasa de que esta ventaja se mantenga
durante la evolución del paciente. Hay evidencia escasa de su eficacia y de su
aceptabilidad por parte de los pacientes comparados con otros tratamientos. Provee
potencialmente de una intervención rentable y aceptable con posibilidad de ser usada
ampliamente en el tratamiento de la depresión leve y moderada, particularmente como
parte de un programa de niveles de atención.

5.3.6 Recomendaciones de la práctica clínica

[Link] para los pacientes con depresión leve, los profesionales de la salud deben
considerar el recomendar un programa de auto ayuda guiada basado en la terapia
cognitivo conductual (CBT). (b)

[Link] La auto ayuda guiada debe consistir en la disposición de materiales escritos

apropiados y de la ayuda limitada de un profesional de la salud, que introduce
típicamente el programa de la auto ayuda guiada y revisa la evolución y los resultados.

87
Esta intervención debe ocurrir normalmente sobre 6 a 9 semanas, incluyendo el
seguimiento. (b)

5.3.7 Recomendaciones para la investigación

[Link] Los estudios de la eficacia del papel de la auto ayuda guiada en un programa de
niveles de atención son necesarios. El foco de tales estudios debe estar sobre el papel de
la auto ayuda guiada en la intervención temprana y en la de mantenimiento.

5.4 Terapia cognitiva conductual computarizada

5.4.1 Introducción

Mientras que muchos pacientes prefieren generalmente terapias psicológicas sobre

otras intervenciones para la depresión (Angermeyer y Matschinger, 1996; Tylee, 2001),
y the National Service Framework for Mental Health (Department of Health, 1999b) ha
llamado para el aumento de la disponibilidad de tales tratamientos para los problemas
de salud mentales comunes, tales tratamientos no estan disponibles a menudo. Este
acceso limitado se presenta de la escasez de terapistas entrenados, costo, listas de espera
(Goldberg y Gournay, 1997), y la repugnancia de algunos pacientes para incorporarse a
una terapia. Un número de autores han pedido la incorporación de métodos alternativos
para entregar terapias psicológicas (Lovell y Richards, 2000).

Además de los métodos de auto ayuda discutidos en otra parte de este capítulo, el uso de
la tecnología de información de entregar tratamientos psicológicos también se ha
explorado, por ejemplo la auto ayuda entregada por teléfono (Osgood-Hynes y otros,
1998), por el Internet (Christensen y otros., 2002), o por la computadora (Selmi y otros,
1990). La terapia cognitiva conductual (CBT) puede prestarse fácilmente a la
automatización y hasta la fecha CBT es el tratamiento psicológico principal que se ha
desarrollado de este modo. Los estudios anteriores tienen demostrado que los pacientes
encuentran

Tratamiento computarizado aceptables y los grados manifestos de la recuperación

clínica son similares a ésos después de la terapia cara a cara (Selmi y otros, 1990). Sin
embargo, estos estudios fueron realizados con muestras relativamente pequeñas y la
mayoría de los programas consistió en gran parte en el texto, las preguntas bien
escogidas múltiples , dibujos, sin la ventaja proporcionada por la capacidad interactiva
del multimedia de las computadoras contemporáneas para tratar aspectos no específicos
importantes de la terapia.

La tecnología más recientemente disponible ha conducido al desarrollo de varios

programas computarizados basados en el CBT mas sofisticados e interactivos, por

88
ejemplo, Beating the Blues (Gray et al, 2000) and Fear Fighter (Marks et al, 2003).
Éstos han sido recientemente el tema de una evaluación rigurosa por NICE (NICE,
2002). Esencialmente estos programas introducen al paciente a un programa
estructurado de cuidado, que repliega el cuidado proporcionado por un terapista después
de un programa estándar del CBT. La entrada directa del personal se limita
generalmente a introducir el programa, escrito que supervisa y que está disponible para
la consulta. Se ha sugerido que esto se puede hacer por un profesional o el personal
administrativo. La mayor parte de los programas se han desarrollado para tratar una
gama de desórdenes depresivos y de ansiedad, a menudo explícitamente como parte de
un programa de niveles de atención. Los programas varían considerablemente en estilo,
el grado de complejidad y el contenido, y estos factores son probables tener un impacto
significativo en su grado de eficacia. La valoración NICE de la tecnología hizo la
recomendación siguiente con respecto a CCBT.

Recomendación para la investigación

[Link] Las investigaciones actuales sugieren que la entrega de la terapia cognitivo

conductual sea por computadora (CCBT) pueda ser de valor en el manejo de la ansiedad
y de los desórdenes depresivos. Esto esta evidenciado, sin embargo, existe una base
escasa con la cual recomendar la introducción general de esta tecnología en el NHS.
(NICE, 2002)

Desde el final de la valoración NICE de la tecnología, fomentar el trabajo,

particularmente en el área de la depresión y de CCBT ha emergido y así, fue conducida
una revisión separada de NICE TA que se centraba solamente en la depresión.

5.4.2 Definición

La terapia cognitiva conductual computarizada (CCBT) es una forma de CBT, se

entrega que usando una computadora (CD-ROM incluido y por Internet). Puede ser
utilizada como la intervención primaria de tratamiento, con la implicación mínima del
terapista o como adición a un programa entregado por un terapista donde la
introducción de CCBT suple el trabajo del terapista.

5.4.3 Estudios considerados para la revisión

El equipo de revisión condujo una nueva búsqueda sistemática para RCTs que evaluaba
el uso de CCBT en el tratamiento y manejo de la depresión. Cuatro RCTs
(BOWERS1993, PROUDFOOT2003, PROUDFOOT2003A, SELMI1990) fueron
incluidos, proporcionando datos acerca de 499 participantes. Un estudio fue
excluido(WRIGHT2002).

89
Los datos estaban disponibles para comparar CCBT con el CBT, el control de la lista de
espera y el tratamiento tradicional como de costumbre.

5.4.4 Declaraciones clínicas de la evidencia

[Link] automatizó terapia cognitivo conductual computarizada versus el

tratamiento de costumbre

Efecto del tratamiento en la remisión

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre
CCBT y el tratamiento de costumbre en el aumento de la probabilidad de alcanzar la
remisión para el final del tratamiento, medido en una cuenta de BDI de inferior o igual 8
y una cuenta de HRSD de inferior o igual 7 (N = 1; n = 14; RR = 1.14; Ci del 95%, 0.88
a 1.49).

Efecto del tratamiento en niveles de sintomatología

Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece CCBT sobre el tratamiento de costumbre en la reducción de los síntomas de la
depresión para el final del tratamiento, medido por BDI (N = 26; n = 273; WMD = -
5.95; Ci del 95%, -8.50 a -3.40).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece CCBT sobre el tratamiento de costumbre en la reducción de los síntomas de la
depresión al mes de seguimiento según lo medido por BDI (N = 2; n = 244; WMD = -
3.74; Ci del 95%, -6.62 a -0.86).

6 BOWERS1993 fueron quitados del análisis debido a la heterogeneidad; >50% de

pacientes en el grupo de CCBT dejaron el tratamiento temprano.

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece CCBT sobre el tratamiento de costumbre en la reducción de los síntomas de la
depresión a los 3 meses de seguimiento, medido por BDI (N = 17; n = 147; WMD = -
3.47; Ci del 95%, -6.55 a -0.39).

90
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece CCBT sobre el tratamiento de costumbre en la reducción de los síntomas de la
depresión a los 6 meses de seguimiento, medido por BDI (N = 18; n = 166; WMD = -
5.1; Ci del 95%, -8.22 a -1.98).

Efecto del tratamiento en la aceptabilidad

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece el tratamiento usual por sobre el CCBT en la reducción de la probabilidad de
que los pacientes dejen el estudio temprano por cualquier razón (N = 3; n = 455; RR =
1.38; Ci del 95%, 1.07 a 1.77).

[Link] Terapia cognitivo conductual computarizada versus la terapia cognitivo

conductual tradicional

Efecto del tratamiento en la remisión

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre
CCBT y el CBT tradicional en el aumento de la probabilidad de alcanzar la remisión
para el final de tratamiento según lo definido en el estudio (N = 2; n = 38; RR = 1.23; Ci
del 95%, 0.74 a 2.05).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre
CCBT y el CBT tradicional en el aumento de la probabilidad de alcanzar la remisión a
los dos meses de seguimiento según lo definido en el estudio (N = 1; n = 24; RR = 1.33;
Ci del 95%, 0.38 a 4.72).

Efecto del tratamiento en niveles de sintomatología

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre
CCBT y el CBT tradicional en la reducción de los síntomas de la depresión para el final
del tratamiento según lo medido por BDI (N = 2; n = 38; Efectos al azar WMD = 3.29;
Ci del 95%, -5.64 a 12.22).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre
CCBT y el CBT tradicional en la reducción de los síntomas de la depresión a los dos
meses de seguimiento según lo medido por BDI (N = 1; n = 24; WMD = -2.1; Ci del
95%, -8.01 a 3.81)

91
Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre
CCBT y el CBT tradicional en la reducción de los síntomas de la depresión para el final
del tratamiento según lo medido por HRSD (N = 2; n = 38; Efectos al azar WMD =
3.09; Ci del 95%, -4.38 a 10.56).

Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínica significativa entre CCBT y el
CBT tradicional en la reducción de los síntomas de la depresión a los dos meses de
seguimiento según lo medido por HRSD (N = 1; n = 24; WMD = 0.38; Ci del 95%, -
1.61 a 2.37).

[Link] Terapia cognitivo conductual computarizada versus control de la lista de

espera

Efecto del tratamiento en la remisión

Hay evidencia escasa para determinarse si hay una diferencia clínica significativa entre
CCBT y el control de la lista de espera en el aumento de la probabilidad de alcanzar la
remisión para el final de tratamiento según lo definido en el estudio (N = 1; n = 24; RR
= 0.60; Ci del 95%, 0.32 a 1.12).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece el control de la lista de espera sobre el CCBT en el aumento de la probabilidad
de alcanzar la remisión a los dos meses de seguimiento según lo medido en una cuenta
de BDI de inferior o igual 9 (N = 1; n = 24; RR = 0.36; Ci del 95%, 0.16 a 0.82).

Efecto del tratamiento en niveles de sintomatología

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece el control de la lista de espera sobre el CCBT en la reducción de síntomas de la
depresión para el final del tratamiento según lo medido por BDI (N = 1; n = 24; WMD
= -8.17; Ci del 95%, -14.2 a -2.14).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece el control de la lista de espera sobre el CCBT en la reducción de síntomas de la
depresión a los dos meses de seguimiento según lo medido por BDI (N = 1; n = 24;
WMD = -14.5; Ci del 95%, -20.92 a -8.08).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece el control de la lista de espera sobre el CCBT en la reducción de síntomas de la
depresión para el final del tratamiento según lo medido por HRSD (N = 1; n = 24;
WMD = -8; Ci del 95%, -11.06 a -4.94).

92
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece el control de la lista de espera sobre el CCBT en la reducción de síntomas de la
depresión a los dos meses de seguimiento según lo medido por HRSD (N = 1; n = 24;
WMD = -9.58; Ci del 95%, -13.62 a -5.54).

5.4.5 Resumen clínico

La terapia cognitiva conductual computarizada (CCBT) puede tener un impacto positivo

en los síntomas depresivos comparado con el tratamiento de costumbre y hay también
evidencia de un estudio pequeño de ventajas similares en comparación con los controles
de la lista de espera, no hay ninguna evidencia de la superioridad o de la inferioridad
comparada con el CBT estándar en dos estudios pequeños. Los estudios más recientes,
más grandes, que se centran sobre todo en la depresión o ansiedad y depresión
mezcladas, demuestran algunos resultados que animan. CCBT puede por lo tanto tener
valor con la depresión suave y moderada como parte de un programa de niveles de
atención. Su potencial como terapia entregada por un terapista es desconocido. Otros
progresos tales como tratamientos entregados por Internet pueden aumentar a futuro su
accesibilidad de tales tratamientos y reducir más aun los costos.

5.4.6 Recomendación de la práctica clínica

[Link] Desde la publicación de la dirección NICE en CCBT (NICE, 2002), ha emergido

la nueva evidencia que divulgaba los resultados positivos para CCBT en la depresión
leve y moderada. Los clínicos que consideran el uso de CCBT deben considerar esta
evidencia al tomar decisiones sobre el uso de CCBT, hasta que finalice la publicación
de la dirección NICE actualizada, la cual esta programada para junio de 2005. (GPP)

5.5 Ejercicio

5.5.1 Introducción

El efecto del ejercicio en salud mental ha sido tema de investigación por varias décadas.
Hay un cuerpo cada vez mayor de literatura sobre todo en Norteamérica que examina
los efectos del ejercicio en el manejo de la depresión. En la década pasada prescribir
esquemas deportivos llegaron a ser populares en la atención primaria en el Reino Unido
(Biddle y otros, 1994), muchos de los cuales incluyen la depresión como criterio de
remisión. Las pautas para los esquemas de del ejercicio han sido colocadas por el
departamento de la salud (2001b).

Existen varios mecanismos plausibles acerca de cómo el ejercicio afecta la depresión.

En el mundo desarrollado, el hacer ejercicio regular se ve como virtud; el paciente con
depresión que hace ejercicio regular puede, consecuentemente, conseguir un feedback
positivo y un sentido creciente de su propio valor. El ejercicio puede ser realizado como
diversión para pasar los pensamientos negativos, y la maestría de una nueva habilidad

93
puede ser importante (Lepore, 1997; Mynors-Wallis y otros, 2000). El contacto social
puede ser un mecanismo importante, y la actividad física puede tener efectos
fisiológicos tales como cambios en las concentraciones de endorfinas y de monoaminas
(Leith, 1994; Thoren y otros, 1990).

5.5.2 Definición

Para los propósitos de la guía, el ejercicio fue definido como una actividad física
realizable y estructurada caracterizada por la frecuencia, intensidad y duración y
utilizado como un tratamiento para la depresión. Puede ser emprendida individualmente
o en un grupo.

El ejercicio se puede dividir en formas aerobias (entrenamiento de la capacidad

cardio-respiratoria) y formas anaerobias (entrenamiento de la fuerza/resistencia
muscular y de flexibilidad/coordinación/relajación musculares) (Universidad Americana
de Medicina Deportiva, 1980).

Las formas aerobias de ejercicio, especialmente trotar o correr, han sido más
frecuentemente investigadas. Además del tipo de ejercicio, deben ser descritas la
frecuencia, duración e intensidad.

5.5.3 Estudios Considerados para la Revisión

El equipo de la revisión condujo una nueva búsqueda sistemática para RCTs de

las intervenciones de los diferentes tipos de ejercicio usados en el tratamiento y el
manejo de la depresión. Nueve RCTs (BOSSCHER1993, FREMONT1987,
GREIST1979, HERMAN2002, KLEIN1985, MCCANN1984, MCNEIL1991,
SINGH1997, VEALE1992) fueron incluidos, proporcionando datos en 523
participantes. Siete estudios (BLAIR1998, DOYNE1987, DUNN2002, KRITZ-
SILVERSTEIN2001, LABBE1988, MARTINSEN1989, MARTINSEN1993) fueron
excluidos.

Los datos estaban disponibles para comparar el ejercicio (terapia general,

combinada y de correr) con el no-ejercicio, antidepresivos, terapia cognitiva,
psicoterapia de grupo, contacto social, meditación y psicoterapia tiempo-limitada.

5.5.4 Declaraciones de la Evidencia Clínica

94
[Link] Ejercicio Versus No-Ejercicio

Efecto del Tratamiento en la Remisión

Hay alguna evidencia que sugiere que hay un diferencia clínica significativa que
favorece el ejercicio sobre no-ejercicio en el aumento de la probabilidad de alcanzar la
remisión al final del tratamiento según la medición con criterios DSM-IV para
depresión o distimia (N = 1; n = 32; RR = 0.29; 95% CI, 0.10 a 0.89).

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa que favorece el ejercicio sobre el no-ejercicio en el aumento de la
probabilidad de alcanzar la remisión en un seguimiento de 20 semanas según la
medición con BDI<9 (N = 1; n = 32; RR = 0.53; 95% CI, 0.25 a 1.11).

Efecto del Tratamiento a Nivel de Síntomas

Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece ejercicio sobre el no-ejercicio en la reducción de los síntomas de depresión,
según la medición con BDI, al final del tratamiento (N = 4; n = 146; WMD = -4.16;
95% CI, -5.39 - a 2.93).

Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínica significativa entre el
ejercicio y el no-ejercicio en la reducción de los síntomas de depresión, según la
medición con BDI, en un seguimiento de 26 semanas (N = 1; n = 29; WMD = -1.40;
95% CI, -3.00 a 0.20).

Hay alguna evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa
que favorece el ejercicio sobre el no-ejercicio en la reducción de los síntomas de
depresión, según la medición con HRSD, al final del tratamiento (N = 1; n = 32; WMD
= -3.6; 95% CI, -4.50 a -2.70).

Respuesta al Tratamiento

Hay alguna evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa
que favorece el ejercicio sobre el no-ejercicio en el aumento de la probabilidad de
alcanzar una reducción del 50% en los síntomas de depresión al final del tratamiento,
según la medición con HRSD (N = 1; n = 32; RR = 0.51; 95% CI, 0.28 a 0.96).

95
Efecto del Tratamiento en la Aceptabilidad

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio y el no-ejercicio en la reducción de la probabilidad de que
pacientes abandonen el estudio tempranamente por cualquier razón (N = 2; n = 115; RR
= 1.24; 95% CI, 0.56 a 2.79).

[Link] Terapia de Correr Versus Psicoterapia Tiempo-Limitada

Efecto del Tratamiento en la Aceptabilidad

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre la terapia de correr y la psicoterapia tiempo-limitada en reducir la
probabilidad de que los pacientes abandonen el tratamiento tempranamente (N = 1; n =
16; RR = 1.2; 95% CI, 0.14 a 10.58).

[Link] Terapia de Correr Versus Ejercicio Combinado

Efecto del Tratamiento a Nivel de Síntomas

Hay alguna evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa
que favorece el ejercicio combinado sobre la terapia de correr en la reducción de los
síntomas de depresión según la medición con la Escala de Auto-gradación de Depresión
al final de tratamiento (N = 1; n = 18; WMD = -11.9; 95% CI, -20.48 a -3.32).

Hay alguna evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa
que favorece el ejercicio combinado sobre la terapia de correr en la reducción de los
síntomas de depresión según la medición con la Lista de Comprobación de Síntomas de
Hopkins al final de tratamiento (N = 1; n = 18; WMD = -32.7; 95% CI, -57.89 a -7.51).

Efecto del Tratamiento en la Aceptabilidad

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre la terapia de correr y el ejercicio combinado en la reducción
probabilidad de que los pacientes abandonen el tratamiento tempranamente (N = 1; n =
24; RR = 1.00; 95% CI, 0.25 a 4.00).

96
[Link] Ejercicio Versus Terapia Cognitiva

Efecto del Tratamiento a Nivel de Síntomas

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio y la terapia cognitiva en los individuos que experimentan
problemas con humor negativo en la reducción de síntomas de depresión según la
medición con BDI:

ƒ al final del tratamiento (N = 1; n = 31; WMD = -1.90; 95% CI, -6.72 a 2.92)

ƒ en un seguimiento de dos meses (N = 1; n = 31; WMD = -0.60; 95% CI, -5.40 a

4.20)

ƒ en un seguimiento de cuatro meses (N = 1; n = 26; WMD = -3.10; 95% CI, -8.79

a 2.59)

Efecto del Tratamiento en la Aceptabilidad

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio y la terapia cognitiva en los individuos que experimentan
problemas con humor negativo en la reducción de la probabilidad de que los pacientes
abandonen el estudio tempranamente (N = 1; n = 40; RR = 1.81; 95% CI, 0.52 a 6.25).

[Link] Ejercicio Versus Contacto Social

Efecto del Tratamiento a Nivel de Síntomas

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio y el contacto social en individuos viejos deprimidos que
viven en la comunidad en la reducción de síntomas de depresión al final del tratamiento
según la medición con BDI (N = 1; n = 20; WMD = -0.70; 95% CI, -3.80 a 2.40).

[Link] Ejercicio Versus Meditación

Efecto del Tratamiento a Nivel de Síntomas

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el correr y la meditación en la reducción de síntomas de depresión al
final del tratamiento según la medición con la Lista de Comprobación de Síntomas de
Depresión (N = 1; n = 22; WMD = 0.20; 95% CI, -0.41 a 0.81).

97
 Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica
significativa entre el correr y la meditación en la reducción de síntomas de depresión en
un seguimiento de nueve meses según la medición con la Lista de Comprobación de
Síntomas de Depresión (N = 1; n = 16; WMD = 0.04; 95% CI, -0.72 a 0.80).

Efecto del Tratamiento en la Aceptabilidad

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el correr y la meditación en la reducción de la probabilidad de que
pacientes abandonen el estudio tempranamente (N = 1; n = 50; RR = 0.85; 95% CI, 0.48
a 1.51).

[Link] Ejercicio Versus Psicoterapia de Grupo

Efecto del Tratamiento a Nivel de Síntomas

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el correr y la psicoterapia de grupo en la reducción de síntomas de
depresión al final del tratamiento según la medición con la Lista de Comprobación de
Síntomas de Depresión (N = 1; n = 28; WMD = -0.20; 95% CI, -0.86 a 0.46).

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el correr y la psicoterapia de grupo en la reducción de síntomas de
depresión en un seguimiento de 9 meses según la medición con la Lista de
Comprobación de Síntomas de Depresión (N = 1; n = 18; WMD = -0.45; 95% CI, -1.13
a 0.23).

Efecto del Tratamiento en la Aceptabilidad

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el correr y la psicoterapia de grupo en la reducción de la probabilidad
de que los pacientes abandonen el estudio tempranamente (N = 1; n = 51; RR = 1.33;
95% CI, 0.66 a 2.70).

[Link] Ejercicio Versus Drogas Antidepresivas

Efecto del Tratamiento en la Remisión

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio y los antidepresivos en el aumento de la probabilidad de
alcanzar la remisión al final de tratamiento según la medición con criterios DSM-IV

98
para la depresión y una cuenta de menos de 6 en el HRSD (N = 1; n = 101; RR = 1.21;
95% CI, 0.80 a 1.82).

Efecto del Tratamiento a Nivel de Síntomas

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio y los antidepresivos en la reducción de síntomas de
depresión al final del tratamiento según la medición con BDI (N = 1; n = 101; WMD =
1.06; 95% CI, -1.55 a 3.67).

Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínica significativa entre el
ejercicio y los antidepresivos en la reducción de síntomas de depresión al final del
tratamiento según la medición con HRSD (N = 1; n = 101; WMD = 0.40; 95% CI, -1.82
a 2.62).

Efecto del Tratamiento en la Aceptabilidad

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio y los antidepresivos en la reducción de la probabilidad de
que los pacientes abandonen el estudio tempranamente (N = 1; n = 101; RR = 1.81;
95% CI, 0.80 a 4.11).

[Link] Ejercicio Versus Ejercicio más Drogas Antidepresivas

Efecto del Tratamiento en la Remisión

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio y el ejercicio más antidepresivos en el aumento de la
probabilidad de alcanzar la remisión al final de tratamiento según la medición con
criterios DSM-IV para depresión y una cuenta de menos de 6 en el HRSD (N = 1; n =
108; RR = 1; 95% CI, 0.70 a 1.43).

Efecto del Tratamiento a Nivel de Síntomas

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio y el ejercicio más antidepresivos en la reducción de
síntomas de depresión al final del tratamiento según la medición con BDI (N = 1; n =
108; WMD = -1.4; 95% CI, -3.98 a 1.18).

99
 Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica
significativa entre el ejercicio y el ejercicio más antidepresivos en la reducción de
síntomas de depresión al final del tratamiento según la medición con HRSD (N = 1; n =
108; WMD = -1.15; 95% CI, -3.44 a 1.14).

Efecto del Tratamiento en la Aceptabilidad

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio y el ejercicio más antidepresivos en la reducción de la
probabilidad de que los pacientes abandonen el estudio tempranamente (N = 1; n = 108;
RR = 1.32; 95% CI, 0.66 a 2.64).

[Link] Ejercicio más Drogas Antidepresivas Versus Drogas Antidepresivas Solas

Efecto del Tratamiento en la Remisión

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio más antidepresivos y los antidepresivos solos en el
aumento de la probabilidad de alcanzar la remisión al final del tratamiento según la
medición con criterios DSM-IV para depresión y una cuenta de menos de 6 en el HRSD
(N = 1; n = 103; RR = 1.21; 95% CI, 0.80 a 1.81).

Efecto del Tratamiento a Nivel de Síntomas

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio más antidepresivos y los antidepresivos solos en la
reducción de síntomas de depresión al final del tratamiento según la medición con BDI
(N = 1; n = 103; WMD = 2.40; 95% CI, -0.09 a 4.89).

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio más antidepresivos y los antidepresivos solos en la
reducción de síntomas de depresión al final del tratamiento según la medición con
HRSD (N = 1; n = 103; WMD = 1.60; 95% CI, -0.48 a 3.68).

Efecto del Tratamiento en la Aceptabilidad

100
 Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica
significativa entre el ejercicio más antidepresivos y los antidepresivos solos en la
reducción de la probabilidad de que los pacientes abandonen el estudio tempranamente
(N = 1; n = 103; RR = 1.37; 95% CI, 0.58 a 3.26).

Efecto del Tratamiento en la Tolerabilidad

Hay evidencia insuficiente para determinar si hay una diferencia clínica

significativa entre el ejercicio más antidepresivos y los antidepresivos solos en la
reducción de la probabilidad de que los pacientes abandonen el estudio tempranamente
debido a los efectos secundarios (N = 1; n = 103; RR = 0.87; 95% CI, 0.27 a 2.83).

5.5.5 Resumen Clínico

Para los pacientes con depresión, particularmente aquellos con desorden

depresivo leve o moderado, el ejercicio estructurado y supervisado puede ser una
intervención efectiva que tiene un impacto clínico significativo en los síntomas
depresivos. Hay también evidencia para sugerir que los individuos con humor bajo
también pueden beneficiarse del ejercicio estructurado y supervisado. Más allá de
alguna evidencia de un solo ensayo pequeño que demuestra la ventaja del ejercicio
combinado sobre el correr, no hay evidencia para indicar ninguna ventaja diferencial en
el tipo de ejercicio. Generalmente, los programas de ejercicio son relativamente de alta
frecuencia (hasta 3 veces a la semana) y de duración moderada (45 min.-1 hora) y se
proveen típicamente por 10 - 12 semanas. Individuos más viejos y aquellos que sufren
de problemas de salud físicos pueden también beneficiarse de tales programas. No hay
evidencia sobre los beneficios a largo plazo de tal ejercicio en la prevención de la
recaída, ni hay ninguna evidencia en la provisión programas de ejercicio de
“mantenimiento”.

5.5.6 Recomendaciones de la Práctica Clínica

[Link] Los pacientes de todas las edades con depresión leve deben ser aconsejados de
los beneficios de seguir un programa de ejercicio estructurado y supervisado
típicamente de hasta 3 sesiones por la semana de duración moderada (45 minutos a 1
hora) por entre 10 y 12 semanas. (C)

5.5.7 Recomendaciones de la Investigación

[Link] Ensayos de la eficacia de la efectividad a largo plazo del ejercicio en mejorar los
resultados en la depresión, incluyendo intervenciones de mantenimiento e intensidad del
ejercicio, deben ser emprendidos.

101
5.6 Progresos de organización en el tratamiento de depresión

5.6.1 Introducción
Sobre los últimos 15 años, ha habido un interés cada vez mayor sobre todo de
Norteamérica en el desarrollo de sistemas del cuidado para manejar depresión. Este
trabajo ha sido influenciado por progresos de organización en el cuidado de la salud en
los Estados Unidos, manejados por Organizaciones del mantenimiento de salud (Katon
y otros, 1999), progresos en el tratamiento de la depresión, el desarrollo del cuidado
paso a paso (Davison, 2000), e influencias del cuidado de la alud física, por ejemplo en
el manejo de la enfermedad crónica. Un factor significativo en conducir estos progresos
ha sido el reconocimiento que la depresión es para mucha gente un desorden crónico e
inhabilitante .
Un proceso similar ahora está ocurriendo en el Reino Unido, potenciado en parte por el
advenimiento de las organizaciones primarias del cuidado en el NHS. Un desafío
dominante en el repaso de esta literatura es la revisión de resultados de los ajustes del
UK unido al NHS en Inglaterra y Gales.
Otros progresos internacionales, por ejemplo el desarrollo de los equipos de la
intervención de crisis, también han sido conducidos por los servicios del UK, por
ejemplo en los Estados Unidos (Stein y Test, et al o 80) y Australia (Hoult y otros,
1983), aunque su lugar en el sistema británico del cuidado de salud está mejor
desarrollado (véase el papel de los servicios de la crisis en el marco nacional del
servicio, el departamento de la salud, 1999b) que los sistemas de manejo para el
tratamiento de la depresión.

5.6.2 Definiciones
Hay muchos términos usados para describir las intervenciones cubiertas en esta sección
y son de uso frecuente alternativamente en esta área. Para los propósitos de la pauta,
identificamos una serie de intervenciones que consideramos ser de la mayor relevancia
al NHS. Incluyeron soporte telefónico, implementación de pautas, el desarrollo en el
papel de los especialistas en salud mental y del personal primario del cuidado, y el
cuidado multidisciplinario (donde un número de diversos modelos se entregan
concurrentemente).
Estos acercamientos pueden o no ser proporcionados dentro del contexto de un
presupuesto fijo (e.g. la organización del mantenimiento de la salud (HMO) en los
E.E.U.U.). Las confianzas primarias del cuidado se requieren para desarrollar los
protocolos para el tratamiento de la depresión en cuidado primario dentro del marco
nacional del servicio para la salud mental.
Otros términos incluidos dentro de la definición son: cuidado colaborativo, cuidado
paso a paso , cuidado realzado y cuidado integrado.

102
5.6.3 Las intervenciones incluyeron

Las intervenciones siguientes fueron consideradas:

• Progresos de organización - se utiliza esto como término de un “paraguas” para
cubrir todas las intervenciones consideradas en esta sección.
• Cuidado multidisciplinario - fue definida como cualquier acercamiento sistemático
al tratamiento de la depresión que combinó cualquier tratamiento estándar con
alguno de los siguientes acercamientos al manejo de la depresión: soporte
telefónico, gravamen o consulta del especialista, rol del profesional o
paraprofesional en el desarrollo e implementación de pauta
• Soporte telefónico (protocolo y no-protocolo conducidos) - esto era definido como
aumento de una intervención terapéutica diseñado para mejorar la eficacia de la
intervención; consistió en generalmente a número limitado de los contactos de
teléfono que tenían una función facilitadora y de supervisión
• Puesta en práctica de la pauta - fue definida como cualquier intervención diseñada a
apoyar la puesta en práctica de las recomendaciones de la pauta
• Cuidado conducido por enfermeras (enfermeras primarias del cuidado o del
especialista) - definido como cualquier intervención que pusiera un papel específico
o responsabilidad en una enfermera (una práctica o enfermera del especialista)
puesta en práctica de entero o parte de una intervención

Las psicoeducacion en un comienzo fue considerada para la inclusión en esta sección,

pero las búsquedas no revelaron ningún ensayo separado y apropiado en esta área
específicamente para depresión.

5.6.4 Estudios considerados para la revisión

El equipo de la revisión condujo una nueva búsqueda sistemática para RCTs de

diferente tipos de desarrollo de organización usados en el tratamiento y la gerencia de la
depresión. Veintiuno RCTS eran considerados, con satisfacer 15 criterios de la inclusión
fijados por el GDG (ARAYA2003, BAKER2001, BLANCHARD1995,
HUNKELER2000, KATON1995, KATON1996, KATON1999, KATON2001,
KATZELNICK2000, MANN1998STUDY2, ROLLMAN2002, ROST2002,
SIMON2000, UNUTZER2002, WELLS2000).
Cinco de éstos estaba el racimo seleccionado al azar (BAKER2001,
KATZELNICK2000, ROLLMAN2002, ROST2002, WELLS2002) no fueron incluidos.
Sin embargo, BAKER2001 y ROLLMAN2002 fueron incluidos en análisis de la puesta
en práctica de la pauta puesto que eran los únicos estudios en esto comparación (véase
abajo). El guardapolvo allí era datos a partir de 5163 participantes (4234 en progresos
de organización del `' más 929 en acercamiento de la pauta del `'). Seis estudios fueron
excluidos (ARTHUR2002, COLEMAN1999, LIN2001, LLEWELYNJONES1999,
MANN1998STUDY1, PEVELER1999).

103
Apartado de ARAYA 2003, que fue emprendido en Chile con de ingreso bajo de
mujeres, y BAKER2001, BLANCHARD1995 y MANN1998STUDY1 los cuáles
fueron basados en Reino Unido, todos los estudios fueron realizados en los E.E.U.U.
Desde todas las intervenciones fueron comparadas con el cuidado generalmente, en él se
deben observar que el cuidado recibido por ellos en el estudio ARAYA2003 estaba de
una calidad peor que en los estudios basados en más países desarrollados debido a
deficiencias en cuidado de salud primario.
Todos los participantes en BLANCHARD1995 y UNUTZER2002 eran adultos mayores
(por lo menos 60 años). Por lo menos los 65% de ellos en UNUTZER2002 se describen
como teniendo dolor crónico significativo, y el 35% tenían debilitación cognoscitiva.
Aparte de los que eran seleccionados al azar, todos los estudios fueron incluidos en más
de una comparación como sigue:

Desarrollo de organización: ARAYA2003, BLANCHARD1995, HUNKELER2000,

KATON1995, KATON1996, KATON1999, KATON2001, MANN1998STUDY2,
SIMON2000, UNUTZER2002.

Cuidado Multidisciplinario: ARAYA2003, HUNKELER2000, KATON1995,

KATON1996, KATON1999, KATON2001, SIMON2000, UNUTZER2002.

Cuidado Enfermera conducido: (enfermera primaria) HUNKELER2000,

MANN1998STUDY2; (enfermera del especialista) BLANCHARD1995

Acercamiento de la pauta: BAKER2001, ROLLMAN2002

Soporte telefónico: (ayuda protocolo-conducida del teléfono) KATON2001,

KATZELNICK2000, SIMON2000; (ayuda no-protocolo-conducida del teléfono)
HUNKELER2000

Las comparaciones son todas generalmente con cuidado

5.6.5 Declaraciones clínicas de la evidencia

[Link] Progresos de organización versus cuidado usual o general

Efecto del tratamiento en la remisión

Hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadística significativa favoreciendo
a la organización de los progresos sobre el cuidado general , en el aumento la
probabilidad de los pacientes que alcanzan la remisión (según lo definido por el estudio)
3 o 4 meses después del comienzo del tratamiento pero del tamaño de esta diferencia es
poco probable de tener significación clínica (N = 59; n = 2925; RR = 0.88; Ci del 95%,
0.84 a 0.91). 9

* 9 ARAYA2003 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad.

104
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece a la organización de los progresos sobre el cuidado usual, incrementando la
probabilidad de los pacientes que alcanzan la remisión (según lo definido por el
estudio):
• Seis meses después del comienzo del tratamiento (N = 310; n = 2398; RR = 0.83; Ci
del 95%, 0.79 a 0.87)
• Doce meses después del comienzo del tratamiento (N = 1; n = 1759; RR = 0.82; Ci del
95%, 0.78 a 0.85).

Efecto del tratamiento en la realización de una respuesta

Hay evidencia para sugerir que no hay diferencia clínico significativa entre los
progresos de organización y el cuidado general en el aumento probabilidad de los
pacientes que alcanzan una respuesta seis semanas después del comienzo del
tratamiento (N = 1; n = 302; RR = 1; Ci del 95%, 0.85 a 1.17).
Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece a la organización de los progresos incrementando la probabilidad de los
pacientes que alcanzan una respuesta:
• Tres o cuatro meses después del comienzo del tratamiento (N = 411; n = 2552; RR =
0.8; Ci del 95%, 0.76 a 0.84)
• Seis meses después del comienzo del tratamiento (N = 312; n = 2472; RR = 0.74; Ci
del 95%, 0.69 a 0.79)
• Doce meses después del comienzo del tratamiento (N = 1; n = 1759; RR = 0.68; Ci del
95%, 0.64 a 0.73).

Efecto del tratamiento en recaída

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
los progresos de organización y el cuidado usual en la reducción de la probabilidad de
los pacientes que experimentan una recaída (N = 1; n = 386; RR = 0.95; Ci del 95%,
0.55 a 1.64).

Efecto del tratamiento en la reducción de síntomas de la depresión

Hay evidencia para sugerir que no hay diferencia clínico significativa entre los
progresos de organización y el cuidado usual en la reducción de síntomas de la
depresión 1 mes después del comienzo del tratamiento según lo medido por el HRSD y
el SCL-20 (N = 3; n = 381; SMD = -0.08; Ci del 95%, -0.29 a 0.12).

* 10 ARAYA2003 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad.

* 11 ARAYA2003 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad.
* 12 ARAYA2003 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad.

105
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay un diferencia clínica significativa que
favorece a la organización de los progresos sobre el cuidado usual reduciendo síntomas
de la depresión tres o cuatro meses después del comienzo de tratamiento según lo
medido por el HRSD y el SCL-20 (N = 413; n = 2171; SMD = -0.44; Ci del 95%, -0.53
a -0.36).

Hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadístico significativa que favorece
la organización de los progresos en la reducción síntomas de la depresión 6 o 7 meses
después del comienzo del tratamiento según lo medido por el HRSD y el SCL-20 pero
el tamaño de esta diferencia es poco probable de contar con significación clínica (N =
414; n = 2159; SMD = -0.39; Ci del 95%, -0.48 a -0.31).

Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece la organización de los progresos reduciendo síntomas de la depresión doce
meses después del comienzo del tratamiento medido por el HRSD y el SCL-20 (N = 1;
n = 1759; SMD = -0.6; Ci del 95%, - 0.69 a -0.5).

Hay evidencia para sugerir que no hay diferencia clínico significativa entre los
progresos de organización y el cuidado general en la reducción de síntomas diecinueve
meses después del comienzo del tratamiento según lo medido por el SCL-90 (N = 1; n =
116; SMD = 0.01; Ci del 95%, -0.36 a 0.37).

Aceptabilidad del tratamiento

Hay evidencia escasa para determinar si hay diferencia clínico significativa entre los
progresos de organización y el cuidado general reduciendo la probabilidad de los
pacientes que dejan el tratamiento temprano (N = 515; n = 2906; RR = 1.15; Ci del
95%, 0.90 a 1.46).

[Link] Cuidado Muldisciplinario o Multifacético versus cuidado general

Efecto del tratamiento en la remisión (según lo definido por el estudio)

Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínico significativa
favoreciendo al cuidado multidisciplinario sobre el cuidado usual en el aumento
probabilidad de los pacientes que alcanzan la remisión (según lo definido por el estudio)
tres o cuatro meses después del comienzo del tratamiento (N = 316; n = 860; RR = 0.71;
Ci del 95%, 0.63 a 0.81).
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa
favoreciendo al cuidado multifacético sobre el cuidado general en el aumento

* 13 ARAYA2003 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad.

* 14 ARAYA2003 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad.
* 15 KATON2001 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad. Este
estudio no contribuye datos a ningún resultado de la eficacia. Sin embargo, algunos
restos de la heterogeneidad que no se podrían quitar sistemáticamente.
*16 UNUTZER2002 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad.

106
de probabilidad de los pacientes que alcanzan la remisión (según lo definido por el
estudio) seises meses después del comienzo del tratamiento (N = 317; n = 2398; RR =
0.83; Ci del 95%, 0.79 a 0.87).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa
favoreciendo al cuidado multidisciplinario del cuidado general en el aumento
probabilidad de los pacientes que alcanzan la remisión (según lo definido por el estudio)
12 meses después del comienzo del tratamiento (N = 1; n = 1759; RR = 0.82; Ci del
95%, 0.78 a 0.85).

Efecto del tratamiento en la realización de una respuesta

Hay evidencia para sugerir que no hay diferencia clínico significativa entre el cuidado
multidisciplinario y el cuidado usual en el aumento de la probabilidad de pacientes que
alcanzan una respuesta seis semanas después del comienzo del tratamiento (N = 1; n =
302; RR = 1; Ci del 95%, 0.85 a 1.17).
Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínico significativa
favoreciendo al cuidado multidisciplinario del cuidado general en el aumento
probabilidad de los pacientes que alcanzan una respuesta:
• Tres o cuatro meses después del comienzo del tratamiento (N = 418; n = 2552; RR =
0.8; Ci del 95%, 0.76 a 0.84) • Seis meses después del comienzo del tratamiento (N =
319; n = 2472; RR = 0.74; Ci del 95%, 0.69 a 0.79)
• Doce meses después del comienzo del tratamiento (N = 1; n = 1759; RR = 0.68; Ci del
95%, 0.64 a 0.74).

Efecto del tratamiento en recaída

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
cuidado multidisciplinario y el cuidado general en la reducción probabilidad de los
pacientes que experimentan una recaída (N = 1; n = 386; RR = 0.95; Ci del 95%, 0.55 a
1.64).

Efecto del tratamiento en síntomas de la depresión

Hay evidencia para sugerir que no hay diferencia clínico significativa entre el cuidado
multidisciplinario y el cuidado general en la reducción de síntomas de la depresión un
mes después del comienzo del tratamiento según lo medido por el SCL-20 (N = 3; n =
381; SMD = -0.08; Ci del 95%, -0.29 a 0.12).

Hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadístico significativa que favorece
al cuidado multidisciplinario del cuidado general en la reducción de los síntomas de la
depresión tres o cuatro meses después de que el comienzo del tratamiento según lo
medido por

*17 ARAYA2003 fue quitado del análisis para reducir heterogeneidad.

*18 ARAYA2003 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad.
*19 ARAYA2003 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad

107
el HRSD y el SCL-20 pero el tamaño de esta diferencia es poco probable de tener
significación clínica (N = 420; n = 2171; SMD = -0.44; Ci del 95%, -0.53 a -0.36).
Hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadístico significativa que favorece
al cuidado multidisciplinario del cuidado general en la reducción de la depresión
síntomas seis o siete meses después del comienzo del tratamiento según lo medido por
HRSD y el SCL-20 pero el tamaño de esta diferencia es poco probable contar de
significación clínica (N = 421; n = 2159; SMD = -0.39; Ci del 95%, -0.48 a -0.31).

Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece al cuidado multidisciplinario del cuidado general en la reducción de los
síntomas de depresión 12 meses después del comienzo del tratamiento según lo medido
por el SCL-20 (N = 1; n = 1759; SMD = -0.6; Ci del 95%, -0.69 a -0.5).

Aceptabilidad del tratamiento

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
cuidado multidisciplinario y el cuidado general en la reducción probabilidad de los
pacientes que dejan el tratamiento temprano (N = 322; n = 2433; RR = 1.17; Ci del
95%, 0.92 a 1.49).

[Link] Cuidado conducido por enfermera versus cuidado general

Efecto del tratamiento en la remisión (según lo definido por el estudio)

Hay evidencia escasa para determinarse si hay una diferencia clínico significativa entre
el cuidado conducido por enfermera y el cuidado general en el aumento de la
probabilidad de los pacientes que alcanzan la remisión (según lo definido por el estudio)
tres o cuatro meses después del comienzo del tratamiento (N = 2; n = 515; Efectos al
azar RR = 0.94; Ci del 95%, 0.63 a 1.4).

Efecto del tratamiento en respuesta

Hay evidencia para sugerir que no hay diferencia clínico significativa entre el cuidado
conducido por enfermera y el cuidado general en el aumento de la probabilidad de los
pacientes que alcanzan una respuesta seis semanas después del comienzo del
tratamiento (N = 1; n = 302; RR = 1; Ci del 95%, 0.85 a 1.17).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa
favoreciendo el cuidado conducido por enfermera sobre el cuidado general en el
aumento probabilidad de los pacientes que alcanzan una respuesta seis meses después
del comienzo de tratamiento (N = 1; n = 302; RR = 0.76; Ci del 95%, 0.63 a 0.92).

*20 ARAYA2003 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad.

*21 ARAYA2003 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad.
*22 KATON2001 fueron quitados del análisis para reducir heterogeneidad. Este estudio
no contribuye datos a ningún resultado de la eficacia. Sin embargo, algunos restos de la
heterogeneidad que no se podrían quitar sistemáticamente.

108
Aceptabilidad del tratamiento

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
cuidado conducido por enfermera y el cuidado general en la reducción de la
probabilidad de los pacientes que dejan el tratamiento temprano (N = 2; n = 515; RR =
0.65; Ci del 95%, 0.37 a 1.14).
Los resultados son similares cuando el modem se divide por tipo enfermera (enfermera
primaria del cuidado o del especialista).

[Link] Soporte o ayuda del teléfono versus cuidado general o usual

Efecto del tratamiento en la remisión (según lo definido por el estudio)

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece al soporte telefónico sobre el cuidado general en el aumento de la probabilidad
de los pacientes que alcanzan la remisión (según lo definido por el estudio) tres o cuatro
meses después del comienzo del tratamiento (N = 1; n = 392; RR = 0.65; Ci del 95%,
0.42 a 1).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre al
soporte telefónico y el cuidado general en el aumento probabilidad de los pacientes que
alcanzan la remisión (según lo definido por el estudio) seis meses después del comienzo
del tratamiento (N = 1; n = 392; RR = 0.57; Ci del 95%, 0.32 a 1.02).

Efecto del tratamiento en respuesta

Hay evidencia para sugerir que no hay diferencia clínico significativa entre el soporte
telefónico y el cuidado general en el aumento de la probabilidad de los pacientes que
alcanzan una respuesta seis semanas después del comienzo del tratamiento (N = 1; n =
302; RR = 1; Ci del 95%, 0.85 a 1.17).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece al soporte telefónico sobre el cuidado general en el aumento de la probabilidad
de los pacientes que alcanzan una respuesta:
• tres o cuatro meses después del comienzo del tratamiento (N = 1; n = 392; RR = 0.83;
Ci del 95%, 0.72 a 0.95)
• seis meses después del comienzo del tratamiento (N = 2; n = 694; RR = 0.74; Ci del
95%, 0.65 a 0.85).

Efecto del tratamiento en recaída

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre la
ayuda del teléfono y el cuidado general en la reducción probabilidad de los pacientes
que experimentan una recaída (N = 1; n = 386; RR = 0.95; Ci del 95%, 0.55 a 1.64).

Aceptabilidad del tratamiento.

109
Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre la
ayuda del teléfono y el cuidado general en la reducción probabilidad de los pacientes
que dejan el tratamiento temprano (N = 2; n = 778; Efectos al azar RR = 0.96; Ci del
95%, 0.24 a 3.76).
Los resultados son similares cuando el modem es dividido por las intervenciones del
protocolo conducido y no protocolo conducido.

[Link] Acercamiento de pauta versus cuidado usual

Efecto del tratamiento en la remisión (según lo definido por el estudio)

Hay evidencia para sugerir que no hay diferencia clínico significativa entre el
acercamiento de la pauta y el cuidado general en el aumento de la probabilidad de los
pacientes que alcanzan la remisión (según lo definido por el estudio) tres o cuatro meses
después del comienzo del tratamiento (N = 2; n = 929; RR = 1.07; Ci del 95%, 0.93 a
1.23).

Aceptabilidad del tratamiento

Hay evidencia para sugerir que no hay diferencia clínico significativa entre el
acercamiento de la pauta y el cuidado general en la reducción de la probabilidad de
pacientes que dejan el tratamiento temprano (N = 2; n = 929; RR = 1.01; Ci del 95%,
0.85 a 1.19).

5.6.6 Resumen clínico

La naturaleza compleja de muchas de las intervenciones cubiertas en esta sección

marcadas por la difícil interpretación; esto es exacerbado por el hecho de que han
emprendido la mayoría de los estudios grandes bien-conducidos casi exclusivamente en
los Estados Unidos y éste conduce inevitable a la precaución considerable en su
extrapolación al Reino Unido.
Tres resultados dominantes emergen de la revisión. Primero, ese cuidado
multidisciplinario tiene un número de ventajas significativas para el tratamiento y el
cuidado de la depresión. Aunque había variación considerable en ambos la naturaleza de
las poblaciones cubiertas y la complejidad de las intervenciones es estas los programas
tienen un número de características compartidas las cuales son común a la mayoría si no
todos los estudios. Éstos incluyen un acercamiento sistema-basado a la entrega del
cuidado que se centra en todos los niveles de la organización primaria del cuidado; el
uso de protocolos claros de dirigir práctica profesional (por ejemplo, protocolos de la
medicación) y de facilitar la comunicación del inter-profesional; acercamiento paso a
paso al cuidado; y el desarrollo de los roles específicos del personal (por ejemplo,
encargados del cuidado de la depresión). También ha habido una tendencia de aumento
en estos estudios hacia el uso del personal mental de la salud para-profesional o del no
especialista.
En segundo lugar, y en contraste con el trabajo sobre cuidado multidisciplinario, no
parece ser ayuda para los programas de puesta en práctica de la pauta como solo
intervenciones para mejorar los resultados para la gente con la depresión.

110
Esto encuentros son concordantes con otra revisión (Von Korff y Goldberg, 2001),la
cuál recomienda un acercamiento multi-modal (o multifacético ) a la pauta puesta en
práctica.
En tercer lugar, la evidencia para un papel realzado de las enfermeras que trabajan en
cuidado primario en el cuidado de la depresión en intervenciones es ambigua. Es posible
que éste refleja diferencias entre sistemas del cuidado de salud ; los resultados en los
Estados Unidos miraban mejor, pero éste podría reflejar una cierta diferencia mas que
las características del sistema salud. Una posibilidad es que las intervenciones realzadas
de la enfermera en los Estados Unidos aparecían tener un acercamiento sistema-basado
y fueron apoyadas por los protocolos que pueden hacer una parte importante en el éxito
del cuidado multidisciplinario. Esta área necesita claramente la investigación adicional.

5.6.7 Recomendaciones clínicas de la práctica

[Link] La disposición de la ayuda del teléfono entrenando apropiadamente miembros

del equipo primario del
cuidado, informados por el tratamiento claro de los protocolos, se deben
considerar para todos los
pacientes, particularmente en la supervisión de los regímenes de la medicación
del antidepresivo. (b)

[Link] Las organizaciones primarias del cuidado de deben considerar el establecer

programas multidisciplinarios del cuidado que integran especificando
claramente protocolos de la entrega de supervisión psicológica apropiada e
intervenciones farmacológicas para el cuidado de la gente con depresión. (c)

5.6.8 Recomendaciones de la investigación

[Link] La eficacia de intervenciones de organización, tales como programas para

manejo de patologías crónicas u otros programas de realzado de cuidar la
depresión, debe ser probado en ensayos multicentricos grande en el NHS.

5.7 Ayuda no estatutaria

5.7.1 Introducción

Se acepta extensamente que la ayuda social puede hacer una parte importante en la
propensión de una persona de desarrollar depresión y su capacidad de recuperarse de
ella. A pesar de el y la cantidad considerable de trabajo que ha descrito la importancia
de la ayuda social, son pocos estudios formales de lo beneficios terapéuticos potenciales
de diversas formas de ayuda social que se han sido emprendido.

111
Hay evidencia de una serie de estudios que proporcionando ayuda social en el sentido
de siendo amistoso o acercamiento (las mujeres con la depresión) trae ventajas (marrón
y Harris, 1978). Hay también evidencia para sugerir eso apoyado con una gama del
sector no estatutario los servicios son beneficiosos, pero este estudio no fue limitado a
los pacientes con depresión así que fue excluido de la revisión (Grant y otros, 2000).
Dado que el aislamiento social está asociado a resultado a cronicidad en la depresión,
esto es deplorable. Varios informes descriptivos sugieren que la disposición de la ayuda
social (e.g. Newpin; Molinos y libra, 1996) en una variedad de ajustes del no cuidado de
la salud puede conferir una cierta ventaja y se espera que tales proyectos sean el tema de
una evaluación más formal.

Hay muchas organizaciones que ofrecen la ayuda local grupal a la gente con depresión,
incluyendo alianza y MENTE de la depresión. Aunque tales grupos del esfuerzo
personal son probablemente beneficiosos, nosotros no podemos encontrar cualquier
evidencia de la investigación para su eficacia.

5.7.2 Definición

Una gama de las intervenciones comunidad-basadas no proporcionadas a menudo por el

cuidado de salud profesionales, que proporcionan la ayuda, actividades y el contacto
social para mejorar el resultado de la depresión.

5.7.3 Estudios considerados para la revisión

El equipo de la revisión encontró un RCT (HARRIS1999) de ser amistosos o

acercamiento comparado con control de la lista de la espera en la gente con la
depresión.

5.7.4 Declaraciones clínicas de la evidencia

[Link] Acercamiento ( “Befriending” ) versus control de la lista de la espera

Un RCT de befriending (HARRIS1999) fue identificado, en una revisión descriptiva de

los datos se presenta aquí. En este ensayo befriending fue definido como la “ reunión
del y hablar con una mujer depresiva por un mínimo de una hora cada semana y
actuando como amigo a ella, escuchando y ‘estando allí para ella’ “ '. Se animó a los
befrienders femeninos voluntarios entrenados a que también acompañaran a su
“acercamigas o Defriendee” en viajes, para ensanchar su gama de actividades, ofrecer
la ayuda práctica con dificultades en curso y para ayudar a crear el “comienzo –fresco”
en las experiencias encontradas a menudo para preceder la remisión en trabajo previo.
El `Befriendees' era mujeres con depresión crónica en Londres que estaban interesadas
dentro de befriended. Se permitió a las mujeres estar en otros tratamientos por ejemplo
antidepresivos y contacto con otros profesionales del cuidado de salud. En intención a
tratar el análisis que un efecto clínico significativo sobre la remisión fue encontrado en
un año: Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico
significativa favoreciendo befriending o acercamiento sobre el control de la lista de
espera en el aumento

112
probabilidad de los pacientes que alcanzan la remisión (definida como pacientes que no
satisfacen “cásense” para depresión ) (N=1, n=86, RR=0.58; Ci del 95%, 0.36 a 0.93).

Otros tratamientos supervisados naturalisticamente no se relacionaron con la remisión

ni firmaron con iniciales la duración del episodio o de comorbilidad crónica. Aunque la
remisión tendió para ser más alta entre ésas que terminaban los doce meses completos
de befriending, en comparación con dos a seis meses, esto no alcanzó la significación
estadística. Esto sugiere que las ventajas de befriending se puedan obtener por una
intervención más corta. Los ensayos adicionales con condiciones menos estrictas del
producto y en ajustes generales más naturales de la práctica pudieron confirmar al
voluntario befriending como adjunto útil en los tratamientos actuales

5.7.5 Resumen clínico

Hay una cierta evidencia del befriending dado a las mujeres con depresión crónica como
adjunto a la droga o al tratamiento psicológico que puede aumentar la probabilidad de la
remisión.

5.7.6 Recomendaciones clínicas de la práctica

[Link] Para la gente con depresión crónica a la cual beneficiaría la ayuda social
adicional, befriending se debe considerar como adjunto a los tratamientos
farmacológicos o psicológicos. El Befriending debe ser entregado por los voluntarios
entrenados, típicamente, por lo menos semanalmente y mantener contacto por entre 2 y
6 meses. (c)

[Link] Las confianzas primarias del cuidado de y las comunidades mentales de la salud
deben compaginar la información sobre los grupos locales del esfuerzo personal para los
médicos. (GPP)

5.7.7 Investigar las recomendaciones Los ensayos de

[Link] Se debe emprender de la eficacia de una gama de intervenciones la ayuda para

el aislado social y grupos sociales vulnerables de gente con depresión.

5.8 Resolución de la crisis y equipos caseros del tratamiento

5.8.1 Introducción

Tradicionalmente, un episodio depresivo marcado por riesgo serio de uno mismo

(ideación e intento suicida a menudo) o la deterioración muy severa del cuidado para de
uno mismo es manejado por la admisión a una unidad aguda el hospitalizado. Sin
embargo, estos últimos años ha estado creciendo el interés en procurar manejar tales
episodios en la comunidad. Si esto se pudiera hacer con seguridad, puede ser que evite
el estigma y los costos

113
asociados a la hospitalización, así el abastecimiento beneficiaria a los pacientes y a los
abastecedores de servicio. La resolución y los equipos caseros del tratamiento
(CRHTTs) de la crisis son una forma de servicio que apuntaria a ofrecer la ayuda
intensiva hogar-basada para proporcionar el mejor cuidado para alguien con depresión
donde el ajuste éste más apropiado.

5.8.2 Definición

El GDG adoptó la definición de la resolución de la crisis desarrollada por Revisión de

Cochrane de la intervención de crisis para la gente con los problemas de salud mentales
serios (Joy y otros, 2003). La intervención de crisis y el tratamiento del comparador
fueron definidos como sigue:
• La resolución de la crisis es cualquier tipo de tratamiento crisis-orientado de un
episodio psiquiátrico agudo por personal específico destinado a tratar tales situaciones,
más allá de las horas de oficina del cuidado estándar.
• “El cuidado normal” dado a los que sufren de episodios psiquiátricos agudos en el
área referida; implicando tratamiento hospitalario para todos los estudios incluidos.

Para los propósitos de la pauta, el foco de esta sección es examinar los efectos del
cuidado de CRHTT para la gente con enfermedad mental seria (donde diagnosticaron a
la mayoría de la muestra con desórdenes no-sicopáticos) experimentando un episodio
agudo comparado con el cuidado estándar que recibirían normalmente. Los estudios
fueron excluidos si fueron restringidos en gran parte para quiénes eran bajo 18 años o
sobre 65 años, o aquellos con una diagnostico primario deuso erróneo de sustancias o
desorden orgánico.

5.8.3 Estudios considerados para la revisión

El GDG eligió utilizar la revisión de Cochrane de CRHTTs (Joy y otros, 2003), que
incluyó cinco RCTs (FENTON1979, HOULT1981, MUIJEN21992,
PASAMANICK1964, STEIN1975), como el punto de partida para esta sección. A la
búsqueda adicional no identificó ningún nuevo RCTs conveniente para la inclusión. De
los cinco RCTs incluido en la revisión de Cochrane, solamente STEIN1975 resolvió los
criterios de la inclusión fijados por el GDG (todos los otros estudios tenían un foco muy
significativo o exclusivo en esquizofrenia), proporcionando los datos para 130
participantes.

5.8.4 Declaraciones clínicas de la evidencia

[Link] Resolución de la crisis d y equipos caseros del tratamiento versus cuidado

estándar

Efecto del tratamiento en muerte (suicidio o muerte en circunstancias sospechosas)

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
CRHTTs y el cuidado estándar en la reducción

114
la probabilidad de la muerte debido a cualquier causa ocurrida durante el estudio (N = 1;
n = 130; RR = 1.00; Ci del 95%, 0.06 a 15.65).

Efecto del tratamiento en la aceptabilidad

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
CRHTTs y el cuidado estándar en la reducción de la probabilidad de los pacientes que
dejan el estudio temprano por 6 o doce meses (N = 1; n = 130; RR = 0.60; Ci del 95%,
0.15 a 2.41) o por 20 meses (N = 1; n = 130; RR = 1.17; Ci del 95%, 0.41 a 3.28).

Efecto del tratamiento en carga a la vida de familia

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
CRHTTs y el cuidado estándar en la reducción de la probabilidad de la familia de un
paciente que reporta o divulga la interrupción a su rutina diaria debido a la enfermedad
del paciente por tres meses (N = 1; n = 130; RR = 0.88; Ci del 95%, 0.70 a 1.10).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
CRHTTs y el cuidado estándar en la reducción de la probabilidad de la familia de un
paciente que reporta o divulga la interrupción significativa a su vida social debido a la
enfermedad del paciente por tres meses (N = 1; n = 130; RR = 0.83; Ci del 95%, 0.67 a
1.02).

Hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadístico significativa que favorece
al CRHTTs sobre cuidado estándar en la reducción de la probabilidad de la familia de
un paciente que reporta o divulga la enfermedad física debido a la enfermedad del
paciente por tres meses pero el tamaño de esta diferencia es poco probable de contar de
significación clínica (N = 1; n = 130; RR = 0.84; Ci del 95%, 0.73 a 0.96)

Hay una cierta evidencia que sugiere una diferencia clínico significativa que favorece
CRHTTs sobre cuidado estándar en la reducción de la probabilidad de la familia de un
paciente que divulga la enfermedad física debido a la enfermedad del paciente por seis
meses (N = 1; n = 130; RR = 0.79; Ci del 95%, 0.66 a 0.95).

Efecto del tratamiento en carga a la comunidad

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
CRHTTs y el cuidado estándar en la reducción de la probabilidad de los pacientes que
son arrestados (N= 1; n= 130; RR= 0.76; Ci del 95%, 0.51 a 1.12).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
CRHTTs y el cuidado estándar en la reducción de la probabilidad de los pacientes que
usan servicios de emergencia (N = 1; n = 130; RR = 0.86; Ci del 95%, 0.51 a 1.45).

115
5.8.5 Resumen clínico

La gran mayoría de pacientes con depresión no son admitidos en el hospital (en

contraste con la esquizofrenia donde el 60% a 70% son admitidos en el hospital a la
primera manifestación (McGorry y Jackson, 1999)). Por lo tanto, no sorprende que
mucha de la base de la evidencia está dibujada del tratamiento de la esquizofrenia y ésta
significa que hay actualmente evidencia escasa de RCTs para determinar el valor de
CRHTTs para la gente con depresión. Sin embargo, CRHTTs puede tener valor para
ese grupo pequeño de los pacientes con depresión que requieren un de alto nivel de
cuidado el cual se puede proporcionar cerca servicios de comunidad estándares.

5.8.6 Recomendaciones clínicas de la práctica

[Link] La resolución de la crisis y los equipos caseros del tratamiento deben ser
utilizados como medios de manejar las crisis de los pacientes con depresión severa los
que se determinan como presentación de riesgo significativo, y como los medios
entregar el cuidado agudo de alta calidad. En este contexto, los equipos deben pagar
atención particular al riesgo que supervisa como rutina prioritaria actividad de una
manera que permite que la gente continúe sus vidas normales sin la interrupción. (c)

[Link] La resolución de la crisis y los equipos caseros del tratamiento deben ser
considerado para los pacientes con depresión que pudo beneficiar de descarga temprana
del hospital después de un período de cuidado hospitalizado. (c)

5.9 Hospitales diarios o del día

5.9.1 Cuidado hospitalario agudo diario

[Link] Introducción

Dado los costes substanciales y el alto nivel del uso de cuidado del hospitalizado, la
posibilidad de tratamiento hospitalario diario actúa como alternativa al crédito ganado
admisión aguda en los inicios de los años 60 , inicialmente en los E.E.U.U. (Kris, 1965;
Herz y otros, 1971) y más adelante en Europa (Wiersma y otros, 1989) y el Reino
Unido (Dick y otros, 1985; Creed y otros, 1990).

[Link] Definición

Los hospitales psiquiátricos agudos diarios fueron definidos para los propósitos de la
pauta como unidades que proporcionaron los servicios de diagnóstico y tratamiento para
los individuos agudo enfermos que serían tratados de otra manera en unidades
psiquiátricas tradicionales . Así, los ensayos serían elegibles para la inclusión solamente
si compararon la admisión a un hospital agudo del día con la admisión a una unidad el
hospitalizado. Los participantes eran gente con desórdenes psiquiátricos agudos (donde
se diagnostico la mayoría de la muestra con desórdenes no-sicopáticos) que habría sido
admitido al hospitalizado que el cuidado tenía el hospital agudo del día no estado
disponible. Los estudios fueron excluidos si fueron restringidos en gran parte para
personas

116
quiénes estaban bajo 18 años o sobre 65 años, o aquellos con un diagnostico primario de
abuso de sustancias o desorden orgánico.

[Link] Estudios considerados para la revisión

El GDG seleccionó un gravamen de la tecnología de la salud (Marshall et al, 2001)

como la base para esta sección. Marshall et al (2001) se centró en adultos hasta la edad
de 65 y repasó nueve ensayos del tratamiento de hospital agudo del día publicado entre
1966 y 2000. Otra búsqueda no identificó ningún RCTs nuevo conveniente para la
inclusión. De los nueve estudios incluidos en la revisión existente, solamente tres
(DICK1985, SCHENE1993, SLEDGE1996) resolvieron los criterios de la inclusión
fijados por el GDG, proporcionando los datos para 510 participantes.

[Link] Declaraciones clínicas de la evidencia

Los estudios incluidos en esta revisión examinaron el uso de los hospitales agudos del
día como alternativa a la admisión aguda a una unidad del hospitalizado. Los individuos
implicados en los estudios un fueron diagnosticados en un grupo mezclado, incluyendo
entre 50 y el 62% de gente con diagnostico de desorden del humor o de ansiedad. Por
otra parte, los hospitales agudos diarios no son convenientes para la gente conforme el
tratamiento obligatorio, y algunos estudios excluyeron explícitamente a gente con
familias incapaces proporcionar la ayuda eficaz en el país. Claramente, los resultados de
esta revisión, y las recomendaciones basadas sobre ellas, no pueden ser generalizado a
toda la gente con depresión que presenta para la admisión aguda.

Efecto del tratamiento en eficacia

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
los hospitales agudos del día y el cuidado hospitalizado en la reducción de la
probabilidad del readmisión al hospital después de descarga tratamiento (N = 2; n =
288; RR = 1.02; Ci del 95%, 0.74 a 1.43).

Efecto del tratamiento el días el hospitalizado por mes

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece hospitales agudos del día sobre cuidado hospitalizado por mes (N = 1; n =
197; WMD = -2.11; Ci del 95%, -3.46 a -0.76).

Efecto del tratamiento en la aceptabilidad

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
los hospitales agudos del día y el cuidado hospitalizado en la reducción de la
probabilidad de los pacientes que dejan el estudio temprano por cualquier razón (N= 2;
n= 288; RR= 0.86; Ci del 95%, 0.29 a 2.59).

5.9.2 Cuidado No-agudo del hospital del día

[Link] Introducción

117
Aunque el uso más temprano de los hospitales del día en cuidado de salud mental era
proporcionar un alternativa al cuidado el hospitalizado (Cameron, 1947), los hospitales
no-agudos del día también se han utilizado para la gente con problemas de salud
mentales refractarios insensible al tratamiento en clínicas del paciente no internado. Dos
amplios grupos de gente se han referido para el cuidado no-agudo del hospital del día:
los con ansiedad y los desórdenes depresivos que tienen síntomas residuales o
persistentes, y ésos con más severo y aguantar desórdenes mentales tales como
esquizofrenia.
Dado la necesidad de los servicios para la gente severos problemas mentales de salud
que son refractarios a otras formas de tratamiento, el equipo de la revisión emprendieron
una revisión de la evidencia que comparaba la eficacia de los hospitales no-agudos del
día con la de los programas tradicionales del tratamiento del paciente no internado.

[Link] Definición

Para esta sección, el GDG convino la definición siguiente para los hospitales no-agudos
del día, siempre que él se aplique a la gente con problemas de salud mentales serios:

• Hospitales psiquiátricos del día que ofrecen cuidado de continuación para personas
con desórdenes mentales severos.

Los estudios fueron excluidos si los participantes estaban predominante sobre 65 años o
bajo 18 años de la edad.

[Link] Estudios considerados para la revisión

El GDG eligió utilizar la revisión sistemática de Cochrane (ordenar y otros, 2003) que
comparó programas del tratamiento del día con el cuidado del paciente no internado
para la gente con desórdenes no-sicopáticos, como el punto de partida para la actual
sección. De los cuatro estudios incluidos en la revisión de Cochrane (BATEMAN1999,
DICK1991, PIPER1993, TYRER1979), BATEMAN1999 fueron excluidos de sección
actual porque la muestra era pacientes diagnosticados con desorden de la personalidad
de la frontera. Por lo tanto, tres estudios (DICK1991, PIPER1993, TYRER1979) eran
datos de abastecimiento incluidos sobre 428 participantes.

[Link] Declaraciones clínicas de la evidencia

Efecto del tratamiento en muerte (todas las causas)

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
los hospitales no-agudos del día y el cuidado del paciente no internado en la reducción
de la probabilidad de la muerte durante el estudio (N= 1; n= 106; RR= 2.42; Ci del
95%, 0.23 a 25.85).

Efecto del tratamiento en eficacia

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
los hospitales no-agudos del día y el cuidado del paciente no internado en la reducción
de la probabilidad de la admisión al hospital durante el estudio en 6-8 meses (N= 2; n=

118
202; RR= 1.48; Ci del 95%, 0.38 a 5.76) y en 24 meses (N= 1; n= 106; RR= 1.81; Ci
del 95%, 0.54 a 6.05).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
los hospitales no-agudos del día y el cuidado del paciente no internado en mejorar el
estado mental del paciente (cambio de la línea de fondo en el PSE) en cuatro meses (N=
1; n= 89; WMD= -3.72; Ci del 95%, -8.69 a 1.25) y en ocho meses (N= 1; n= 88;
WMD= -3.39; Ci del 95%, -8.96 a 2.18).

Efecto del tratamiento en el funcionamiento social

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
los hospitales no-agudos del día y el cuidado del paciente no internado en mejorar el
funcionamiento social del paciente (cambio de la línea de fondo en el SFS) en cuatro
meses (N= 1; n= 89; WMD= -3.24; Ci del 95%, -8.07 a 1.59) y en ocho meses (N= 1;
n= 89; WMD= -4.38; Ci del 95%, -9.95 a 1.19).

Efecto del tratamiento en la aceptabilidad

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
los hospitales no-agudos del día y el cuidado del paciente no internado en la reducción
de la probabilidad de los pacientes que divulgan que no fueron satisfechos con el
cuidado (si se asume esa gente que a la izquierda fueron descontentados temprano; N=
2; n= 200; RR= 0.97; Ci del 95%, 0.68 a 1.39).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre
los hospitales no-agudos del día y el cuidado del paciente no internado en la reducción
del número de la gente perdida a la carta recordativa en seis a ocho meses (N= 2; n=
202; RR= 1.08; Ci del 95%, 0.49 a 2.38), aproximadamente 12 meses (N= 1; n= 226;
RR= 1.35; Ci del 95%, 0.94 a 1.94) y en 24 meses (N= 1; n= 106; RR= 1.61; Ci del
95%, 0.85 a 3.07).

5.9.3 Resumen clínico

Hay actualmente evidencia escasa para determinar si el cuidado agudo del hospital del
día diferencia de cuidado del hospitalizado en términos de readmisión al hospital
después de descarga. Con respecto a la aceptabilidad del tratamiento, la evidencia es
poco concluyente aunque hay una tendencia que favorece hospitales del día.
Hay actualmente evidencia escasa para determinar si el cuidado no-agudo del hospital
del día diferencia de cuidado del paciente no internado en términos de admisión al
hospital, al estado mental, a la muerte, al funcionamiento social o a la aceptabilidad del
tratamiento.

5.10 Terapia Electroconvulsivante

5.10.1 Introducción

La terapia de Electroconvulsivante (ECT) se ha utilizado como tratamiento para la

depresión desde los años 30. En su forma moderna ECT es percibido por muchos
profesionales de la salud para ser un tratamiento seguro y eficaz para la depresión

119
severa que no ha respondido a otros tratamientos estándares (Geddes y otros, 2003b).
Pero muchos otros, incluyendo muchos grupos de pacientes, lo consideran ser un
anticuado y potencialmente perjudicial (Rose y otros, 2003). Durante ECT, una
corriente eléctrica pasa brevemente a través del cerebro, vía los electrodos aplicados al
cuero cabelludo, para inducir actividad de asimiento generalizada. El tratamiento de
recepción individual se pone bajo anestesia general y los relajantes musculares se dan
para prevenir espasmos del cuerpo. Los electrodos de ECT se pueden colocar en ambos
lados de la cabeza (colocación bilateral) o en un lado de la cabeza (colocación
unilateral). La colocación unilateral está generalmente al lado no-dominante del cerebro,
con la intención de reducir efectos secundarios cognitivos. El número de sesiones
emprendidas durante un curso de ECT se extiende generalmente a partir del seises a
doce, aunque la minoría substancial de pacientes responde a menos de seis sesiones.
ECT se da generalmente dos veces una semana; menos se da comúnmente una vez a la
quincena o una vez al mes como terapia de la continuación o del mantenimiento para
prevenir la recaída de síntomas. Puede ser dado en un hospitalizado o base del paciente
del día.

ECT puede causar debilitación a largo plazo o de la memoria para los últimos
acontecimientos (amnesia retrógrada) y los sucesos actuales (amnesia anterograda ) y
parecen ser relativos a la dosis. Estas debilitaciones cognitivas han sido destacadas
como preocupación especial por muchos pacientes (Rose y otros, 2003).

Conforme a la política NICE con respecto a la relación de las valoraciones de la

tecnología a las pautas clínicas de la práctica, las recomendaciones clínicas de la
práctica en esta pauta se toman directamente de la valoración de la tecnología (NICE,
2003), que sí mismo dibujó en otras revisiones recientes de ECT. La valoración de la
tecnología cubrió el uso de ECT en el tratamiento del manía y de la esquizofrenia así
como la depresión en niños y adolescentes. Solamente las recomendaciones en el uso de
ECT para los adultos con la depresión se reproducen aquí.
Puntos dominantes a emerger de la revisión, que concluyen que ECT es el tratamiento
eficaz, incluye:

• El ECT verdadero tenía mayor ventaja a corto plazo que el impostor ECT
• El ECT tenía mayor ventaja que el uso de ciertos antidepresivos
• El ECT bilateral fue divulgado para ser más eficaz que ECT unilateral
• La combinación de ECT con farmacoterapia no fue demostrado tener mayor ventaja a
corto plazo que - ECT solamente
• La debilitación cognitiva ocurre pero solamente ser a corto plazo
• Comparado con el placebo, continuación farmacoterapia con los antidepresivos
tricíclico y/o el litio redujeron el índice de recaídas en la gente quién había respondido a
ECT

120
• Los estudios del preliminares indican que ECT es más eficaz que el estímulo
magnético transporte-craneal repetidor.

5.10.2 Recomendaciones clínicas de la práctica

[Link] Se recomienda que la terapia electroconvulsivante (ECT) sea utilizada para

alcanzar solamente la mejora rápida y a corto plazo de síntomas severos después de que
un ensayo adecuado de otras opciones del tratamiento haya probado ser ineficaz, y/o
cuando la condición se considera ser potencialmente peligrosa para la vida, en
individuos con una enfermedad depresiva severa. (2003 NICE)

[Link] La decisión si ECT está indicado clínicamente se debe basar en un gravamen

documentado de los riesgos y de las potenciales ventajas al individuo, incluyendo: los
riesgos asociados al anestésico; comorbilidades actuales; los riesgos cognitivos adversos
anticipados particularmente de la debilitación de los acontecimientos y del no tener
tratamiento. (2003 NICE)

[Link] Que los riesgos que se asociaron a ECT se pueden realzar durante el embarazo,
adulto mayor, y en niños , por lo tanto los clínicos deben ejercer precaución particular
cuando consideración del tratamiento de ECT en estos grupos. (2003 NICE)
[Link] El consentimiento válido se debe obtener en todos los casos donde el individuo
tiene la capacidad de conceder o de rechazar consentimiento. La decisión para utilizar
ECT se debe tomar en común por el individuo y los clínicos responsables del
tratamiento, en base de una discusión informada. Esta discusión se debe permitir por la
disposición de la información completa y apropiada sobre los riesgos del general
asociados a ECT y sobre los riesgos y las ventajas de potenciales específicos a ése
individual. El consentimiento se debe obtener sin la presión o la coerción, que puede
ocurrir como resultado de las circunstancias y del ajuste clínico, y al individuo se le
deben recordar su derecho de retirar el consentimiento en cualquier momento. Debe
haber adherencia terminante a las pautas reconocidas sobre consentimiento y la
implicación de los abogados y/o de los carers del paciente para facilitar la discusión
informada. (2003 NICE)

[Link] En todas las situaciones donde no se encuentran los directorios de la discusión

y el consentimiento informado , se debe tomar completamente en consideración y el
abogado y/o el apoderado del individuo deben ser consultados. (2003 NICE)

[Link] El estado clínico de se debe determinar después de cada sesión de ECT y el

tratamiento debe ser parado cuando se ha alcanzado una respuesta, o más pronto si hay
evidencia de efectos nocivos. La función cognoscitiva

121
debe ser supervisada sobre una base en curso, y en un mínimo en el final de cada curso
del tratamiento. (2003 NICE)

[Link] Se recomienda que un curso de la repetición de ECT se debe considerar bajo

circunstancias indicada en el punto [Link] solamente para los individuos que tienen
enfermedad depresiva severa, y que han respondido previamente bien a ECT. En los
pacientes que están experimentando un episodio agudo pero no ha respondido
previamente, un ensayo de la repetición de ECT debe ser emprendido solamente
después que el resto de las opciones se han considerado y después de la discusión de los
riesgos y de las ventajas con el individuo y/o cuando sea apropiado su
apoderado/abogado. (2003 NICE)

[Link] El porque las ventajas y los riesgos de más largo plazo de ECT no se han
establecido claramente, no se recomienda como terapia del mantenimiento en
enfermedad depresiva. (2003 NICE)

122
6 Revisión de terapias psicológicas para la depresión

6.1 Introducción

Se ha reconocido de largo que el centrarse en psicología puede ayudar a las personas

con depresión. Por ejemplo, los médicos griegos reconocieron tempranamente el valor
del ayudar a las personas depresivas , vienen a los términos con pena y aumenta su
niveles de la actividad, y el uso de la persuasión (Jackson, 1986). En el este a la
variedad de viejas tradiciones ha acentuado la importancia del entrenamiento de la
mente como antídoto a la depresión y a otras dificultades (Sheikh & Sheikh, 1996),
técnicas que ahora son exploradas para la prevención de recaídas (Teasdale y otros,
2002). Sin embargo, ha sido solamente en el siglo pasado que diversas en formas se ha
desarrollado la psicoterapia`' (Ellenberger, 1970; Ehrenwald, 1976). Éstos han
proliferado rápidamente (Roth y Fonagy, 1996). Además ha sido una extensión de
diversas teorías sobre las causas, las vulnerabilidades y los factores del mantenimiento
de la depresión (Gilbert, 1992). Más reciente ha sido el desarrollo de terapias
psicológicas diseñado específicamente para la depresión, ligado a las teorías específicas,
y al uso de los ensayos seleccionados al azar del control para determinación de la
eficacia (Wampold y otros, 2002). El foco de esta pauta está centrado en esos
acercamientos para los cuales hay una cierta evidencia de la eficacia y los cuales son
utilizados rutinariamente en el NHS.

6.1.1 Qué era sabido antes

En su revisión sistemática de una gran cantidad de estudios, de Roth y de Fonagy

(1996) ha concluido que había buena evidencia para algunas intervenciones psicológicas
para en una gama de desórdenes, incluyendo la depresión. Muchas revisiones han
encontrado que los tratamientos psicológicos que se diseñaron específicamente para la
depresión (e.g. terapia del comportamiento (CBT) e interpersonal cognoscitivos
psicoterapia (IPT)) pueden ser equivalente a las drogas en términos de eficacia
(DeRubeis et al, 1999; Hollon y otros, 2002). Recientemente, el gravamen de la
tecnología de la salud El grupo publicó una revisión sistemática de los ensayos
controlados de la eficacia y de la rentabilidad de los breve tratamientos psicológicos
para la depresión' (Churchill y otros, 2001). Su parecer general era que las terapias
psicológicas eran eficaces, con el 50% o más de recuperación al participar para el final
de tratamiento. Sin embargo, advierten que una proporción importante de esto pudiera
ser debido a los factores no específicos, tales como la relación terapéutica y al curso
natural del tiempo de la depresión. No se encontró ninguna diferencia significativa en
medio tratamientos que fueron diseñados específicamente para la depresión, tal como
cognoscitivo terapia, terapia del comportamiento y terapia interpersonal (el encontrar
similar a Wampold y otros, 2002) aunque incluyeron no-RCTs y no compararon
sicoterapias con tratamientos farmacológicos. Sin embargo, observan eso

123
muchos estudios que obtienen a participantes de este uso , el resultado lo obtuvieron a
menudo vía los medios que anuncian y afectando el resultado.

Aunque no es específico las terapias tienden a realizar de peor manera estudios

específicos meta-analíticos de Leichsenring de las terapias ( 2001) (en los efectos
comparativos de la terapia del comportamiento cognoscitiva a corto plazo y de la terapia
psicodinámica, encontró poca evidencia de la diferencia. Éste puede ser un resultado de
una gran cantidad pacientes que responden independiente de los ensayos de la
naturaleza de la intervención como resultado de factores terapéuticos no específicos. En
muchos de estos estudios de las revisiones con excepción de ensayos controlados
seleccionados al azar estaban incluido en análisis así que la precaución se debe ejercitar
al interpretar los resultados.

6.1.2 Recomendaciones actuales

En 1999 el grupo consultivo de los estándares clínicos reconoció eficacia de algunas

intervenciones psicológicas para la depresión y aconsejadas en la necesidad de lugares
de desarrollar los recursos para proporcionar tales intervenciones. El departamento de la
opción del tratamiento de la salud en psicológico Terapias y asesoramiento de la pauta
clínica Evidencia-Basada de la práctica (2001a) recomendaciones similares hechas. De
hecho, en otros países tales como los E.E.U.U. (Beutler y otros, 2000), y Canadá (Segal
y otros, 2001a; Segal, y otros, 2001b), los grupos del desarrollo de la pauta son
constantes en la observación de la eficacia de terapias psicológicas, especialmente las
para las cuales se han diseñado depresión tal como terapia del comportamiento
cognoscitiva e interpersonal psicoterapia y recomendación de ellas como tratamientos
eficaces.

6.1.3 Desafíos al gravamen de la evidencia para que trabaja quién

Ahora se reconoce que especificando los ingredientes activos en eficaz los resultados de
una terapia son difíciles. Estas dificultades son compuestas por muchos ediciones
referentes a las ambas terapias ellos mismos y otros factores, incluyendo la naturaleza
del desorden que es tratado. Requieren la consideración cuidadosa al juzgar la
evidencia.

Concordancias y progresos en el tratamiento psicológico

Aunque los acercamientos separados pueden ser operacionalmente en formas puras,

dentro practicar la mayoría de los tratamientos psicológicos para las características del
campo común de la parte de la depresión. De hecho, ha habido discusión a lo largo
sobre la especificidad contra el tratamiento no especifico (Karasu, 1986). Muchas de
estas características comunes se relacionan en la relación terapéutica tal como
abastecimiento de aceptar, abrirte y relación de escucha activa que ayuda a la gente , de
la vergüenza y de la remoralización. En la adición, sin embargo, allí ha sido muchas
sugerencias para la integración psicoterapia (Norcross y Goldfried, 1992). Incluso sin
una tentativa deliberada a integrar las terapias que muchos acercamientos han
desarrollado características traslapadas dentrote un foco e intervención. Por ejemplo,
terapia del comportamiento cognoscitiva, como

124
el término implica, implica intervenciones cognoscitivas y del comportamiento y ayuda
a las capacidades de resolver problemas de la gente. Otros progresos cognoscitivo los
tratamientos del comportamiento intentan integrar acercamientos cognoscitivos e
interpersonales (Keller y otros, 2000). Otros intentan integrar diversos acercamientos
conceptuales (el cognoscitivo y el psicodinamico), por ejemplo la terapia analítica
cognoscitiva (Ryle, 1989). Dentro de cualquier amplio acercamiento a la terapia puede
haber variaciones que diferencian sutilmente la conceptualización, el foco y la técnica.
No obstante, el trabajo está procediendo a clarificar elementos específicos de terapias y
cómo éstos pueden o no pueden contribuir a los procesos del cambio que conducen a la
mejora del humor (e.g. Goldfried y otros, 1997). En última instancia, sin embargo, todos
los terapeutas deben ser participes de la investigación y de los resultados científicos en
los reguladores psicológicos de los estados del humor. Los tratamientos pueden trabajar
por razones con excepción de los para las cuales sus autores piensen.

Las terapias también se están desarrollando constantemente. Por ejemplo, mientras que
los ensayos tempranos de la terapia cognoscitiva centrados sobre todo en pensamientos
y asunciones automáticos, algunos terapeutas cognoscitivos han abogado más
recientemente a elementos adicionales del foco del esquema (e.g, Young y otros, 2001).
Salkovskis (2002) ha discutido que, en la mayoría de las incidencias, CBT para
cualquier problema psicológico particular está absolutamente diferente ahora al CBT
como hace diez o aún cinco años practicados. Este proceso es evolutivo e interactivo, y
los ensayos pragmáticos del resultado hacen una parte relativamente de menor
importancia en este desarrollo'. Por supuesto, iguales se aplicarán a otras formas de
tratamiento psicológico. Esto significa que son los manuales del tratamiento necesario
para clarificar exactamente qué fue hecho en un ensayo. También se dirigido a gente
con las habilidades específicas necesarias para enganchar que terapia y como fue
conducido en el ensayo. Sin embargo, los manuales del tratamiento también tienen un
número de desventajas en práctica rutinaria. Primero, pueden restringir la innovación
porque las terapias están a menudo en un proceso constante del desarrollo y cambiar
conforme a nuevos resultados (Elliott, 1998). En segundo lugar, como las terapias se
convierten en más complejas y se cosechan diversos elementos en los nuevos paquetes,
estos pueden conducir a una proliferación y a un número cada vez más grande de
requerir de validación. de diversos manuales del tratamiento Aunque al usar RCTs
manualizados , los tratamientos pueden ser uno de a número de los esfuerzos de la
investigación que conducen a la evolución de terapéutico comprensión y las técnicas, es
confusa cómo un uso no critico de este acercamiento evitará práctica innovadora
sofocante.

Variables de terapéuticas

Los terapeutas se diferencian en su personalidad, valores y creencia sobre las causas de

la depresión, y éstos pueden afectar el resultado del tratamiento (Blatt y otros, 1996b).
Los terapeutas que participan en los estudios de la investigación varía en su nivel de
entrenamiento y experiencia, y dentro si han recibido el entrenamiento de asesoramiento
básico o no. Por ejemplo, el entrenamiento del comportamiento cognoscitivo asume a
menudo básico aconsejando las habilidades (Beck y otros, 1979), mientras que no
pueden muchos acercamientos psicodinámicos y así estas ediciones se tratan como parte
de entrenamiento psicodinámico. Algunos estudios de intervenciones psicológicas han
terapeutas comparativamente inexperimentados (e.g. GPs o trabajadores primarios del
cuidado) que se enseñan intervenciones específicas. Los estudiantes clínicos o del

125
puesto de interno graduados son también de uso frecuente en ensayos clínicos. Su
práctica terapéutica puede ser atípica de la práctica clínica rutinaria y de su adherir
altamente estructurado del acercamiento de cerca a un manual del tratamiento.

Punto de la buena práctica

[Link] Profesionales de la salud que proporcionan el tratamiento psicológico deben ser

experimentado en el tratamiento del desorden y competente en la entrega del
tratamiento proporcionado. (GPP)

Factores de la relación

Muchos acercamientos abogan una postura terapéutica de respeto de la autenticidad,

empatia y positivismo según lo derivado de modelos de asesoramiento tempranos del
cambio (Rogers, 1957). De hecho, ha habido progresos importantes en entender el papel
de la relación y de la alianza terapéuticas (Safran y Muran, 2000) y universales
terapéuticos por ejemplo la “remoralización”, ayuda social y la reaseguración también
se mira como factores importantes para los tratamientos (Norcross, 2002; Schaap y
otros, 1993). La calidad de la alianza/de la relación puede explicar un porcentaje
significativo de la variación en el resultado (Norcross, 2002; Roth y Fonagy, 1996). A
pesar de esto, pocos ensayos de la investigación ofrecen datos sobre características
terapéuticas o capacidad de crear una buena relación terapéutica.

Recomendación

[Link] En todas las intervenciones psicológicas, profesionales de la salud se debe

desarrollar y mantener una alianza terapéutica apropiada, porque esto se asocia a una
independiente positiva del resultado del tipo de terapia proporcionado. (c)

Variación en la entrega del tratamiento psicológico

Los tratamientos pueden variar considerablemente en el modo por el cual son

entregados, incluyendo el individuo, cónyuge, la familia y el grupo. Al evaluar eficacia
de una intervención particular el efecto de fijar necesita consideración
independientemente del acercamiento terapéutico. Por lo tanto, por ejemplo, la terapia
cognoscitiva individual se debe probar contra el grupo de terapia cognoscitiva.

Variaciones del desorden

Típicamente, el acercamiento de diagnóstico síntoma-enfocado distingue en medio tipos

de la depresión (e.g. psicótico contra no-sicopático), de severidad (suave, moderado y
severo), de cronicidad, y de resistencia del tratamiento. Pues éste es el acercamiento
adoptado en mucha investigación contemporánea, y sostiene evidenciar la base, él se
adopta para esta pauta. Sin embargo, según lo propuesto Akiskal y McKinney (hace
1975) casi treinta años, la depresión

126
es considerada como un camino común final que puede tener muchas rutas en él. Es
sobre todo un desorden de lo positivo que afecta el sistema. Por lo tanto está creciendo
la preocupación en cuanto a la suficiencia del sistema de diagnóstico actual por la
investigación de la eficacia y la relación entre diversos diagnósticos psicológicos y
procesos fisiológicos (y las intervenciones farmacológicas). Por ejemplo, es común que
los pacientes presionados tengan diversa comorbilidad diagnostica, por ejemplo la fobia
social, el pánico y los varios desórdenes de la personalidad (Brown y otros, 2001), que
pueden afectar resultado. Los desórdenes preexistentes tales como desórdenes de
ansiedad sociales pueden, por ejemplo, aumentar vulnerabilidad a depresión,
tratamiento de la influencia que busca, la relación terapéutica, y permaneciendo en el
tratamiento.

Variaciones en la longitud de la terapia

Una cuestión clave en la disposición de la terapia esta decidiendo sobre el número de las
sesiones que se emprenderán. Hay por lo menos tres factores a considerar. Barkham y
otros (1996) encontraron que ocho sesiones de cualquier terapia interpersonal del
comportamiento o psicodinamia cognoscitiva parecían generar un cambio más rápido
que dieciséis sesiones. Estos autores sugieren que los apremios del tiempo pudieron
haber apresurado el trabajo sobre terapia. Sin embargo, diferentes los síntomas, e.g.
aquellos de señal de socorro contra los de la una crítica a si mismo, parecen tener un
diverso curso del tiempo. Las cuestiones claves referentes a la capacidad de formar una
relación terapéutica tendrán un impacto en el curso del tiempo y respuestas a las terapias
limitadas tiempo (Hardy y otros, 2001). Tercero, los factores históricos tales como
abuso sexual pueden afectar perceptiblemente sobre la velocidad del contrato y de la
recuperación. Con esto en mente el GDG emprendió un análisis separado de a corto
plazo sicoterapias en la sección 6.10.

Variaciones pacientes

Hay evidencia de que la eficacia de la psicoterapia diseñada para la depresión puede

variar extensivamente a través de individuos, con algunos pacientes haciendo aumentos
rápidos y otros que cambian más lentamente (Roth y Fonagy, 1996; Hardy y otros,
2001). La razón de esto es que los pacientes presionados varían enormemente en sus
personalidades, dificultades e historias (e.g. abuso sexual) del premorbido, los fondos
culturales, enfermedades mentales , capacidades psicológicas y problemas
emparentados y sociales actuales - que pueden afectar perceptiblemente los resultados
(Sotsky y otros, 1991). Según lo observado en nuestra introducción, los factores
socioeconómicos (e.g. pobreza y desempleo) explican variaciones grandes en índices de
la población de la depresión. Hay una cierta evidencia que los pacientes que son
perfeccionistas (Blatt y otros, 1996a) y altamente uno mismo-críticos (Rector y otros,
2000) toleran de peor manera las terapias estandardizadas. Sin embargo, hay pocos
estudios del tratamiento psicológico para el control de la depresión (o de hecho
cualquier otro tipo de intervención) para las variaciones pacientes. Tomada junta la
preocupación del aumento de estas variaciones es que la depresión puede ser un
diagnostico demasiado heterogéneo y lejano en los términos biológicos, psicológicos y
sociales para permitir la claridad en la cual desarrollar intervenciones específicas y
eficaces.

127
Los datos divulgados abajo son de los ensayos que tratan la depresión como solo
desorden. Sin embargo, la depresión es un desorden altamente heterogéneo con muchas
variables afectando resultado, incluyendo personalidad de la historia (e.g. del abuso de
niño) (e.g. perfeccionismo y patologías autocríticas) y acontecimientos de vida.
Esperaríamos que la investigación futura pueda intentar ser más específica y
secundario-mecanografiar en lo referente a éxito y a falta de la terapia.

[Link] Recomendación

En los pacientes con la depresión que tienen significativa consideración de

comorbilidad se debe dar a prolongar la duración del tratamiento para la depresión,
haciendo uso cuando sea apropiado tratamientos que se centran específicamente en los
problemas de las comorbilidades. (c)

Reclutamiento

Las poblaciones estudiadas en un ensayo clínico pueden ser influenciadas por el método
de reclutamiento al ensayo. Por ejemplo, en algunos estudios reclutan a los pacientes a
través de los anuncios de los medios, mientras que en otros los reclutan vía la remisión
rutinaria del servicio. Por lo tanto, aunque todos los pacientes habrán resuelto los
criterios de diagnóstico para la depresión los ajustes en los cuales el reclutamiento
ocurre puede ejercer una influencia importante en el tipo de depresión tratado, y
variación paciente. Estos factores pueden influenciar el resultado (Churchill y otros,
2001).

6.1.4 Uso de RCTs en psicoterapia

RCTs para la psicoterapia se ha adoptado de los métodos de estudios de la droga y esto

puede plantear un número de dificultades (Elliott, 1998; Roth y Fonagy, 1996). Tienen
algunas desventajas: por ejemplo, pueden tener poblaciones no representativas ,
medidas limitadas del resultado, y problemas significativos con los asesores que ciegan
a la intervención. Sin embargo RCTs tiene una llave el rol en desarrollar práctica
evidencia-basada pero es el mejor considerado como solamente uno elemento de una
cadena compleja, que se mueve desde la serie inicial del caso a través ensayos
controlados (estudios del desarrollo) en ensayos seleccionados al azar del control
(estudios de la eficacia) y más allá a su uso al cuidado rutinario en los ajustes clínicos
ordinarios (estudios de la eficacia). Estas ediciones fueron consideradas por el GDG al
determinar la evidencia.

A pesar de la proliferación de tratamientos psicológicos, el número del colmo los

ensayos de la calidad de la energía estadística adecuada son bajos. Además, los
resultados de ensayo pueden ser duros de interpretar debido a la descripción pobre de
los participantes de ensayo, el control pobre para la adherencia a la terapia, la
incertidumbre sobre el entrenamiento del terapeuta y experiencia y, en algunos casos,
los participantes que tienen terapia del adjunto, incluyendo los antidepresivos, durante
un ensayo. Estas preocupaciones están entre las que nos han conducido a ser
conservadores en nuestra selección de los estudios considerados para la revisión.

128
6.1.5 Terapias consideradas para la revisión

Se consideran las terapias siguientes pues fueron consideradas como disponible en el

NHS y había evidencia inicial de una suficiente base de la evidencia para autorizar la
investigación adicional:

• Terapias del comportamiento cognoscitivas del (CBT) (para los individuos y los
grupos)

• Terapia de comportamiento (BT)

• Psicoterapia interpersonal (IPT)
• Terapia de la solución de problemas del asesoramiento No-directivo
•. Psicoterapia psicodinámica a corto plazo
• Terapias Par-enfocadas

Además, dos análisis secundarios en el modem entero fueron realizados. Uno tirado
junto todos estudia emprendido exclusivamente en adultos mayores con depresión (edad
media 65 años) y la otra miraba estudios de la psicoterapia a corto plazo.

6.2 Terapias del comportamiento cognoscitivas (CBT)

6.2.1 Introducción

La terapia del comportamiento cognoscitiva para la depresión fue desarrollada por

Beck durante los años 50 y formalizada en un tratamiento en los últimos años 70 (Beck
y otros, 1979). Su foco original estaba en los estilos del pensamiento y de razonar
conscientes de la gente presionada. Por ejemplo, cuando está presionada, la gente se
centra en vistas negativas de sí mismos, del mundo y del futuro. Un aspecto clave de la
terapia es tomar un acercamiento educativo donde, con la colaboración y dirigido el
descubrimiento, la persona presionada aprende reconocer su negativa patrones de
pensamiento y cómo reevaluar su pensamiento. Este acercamiento también requiere a
gente practicar el reevaluar de sus pensamientos y nuevo comportamientos (llamados
preparación). El acercamiento no se centra en la interpretación inconsciente de los
conflictos, de la transferencia o de la oferta como en terapia psicodinámica. Como con
ningún tratamiento psicológico, la terapia del comportamiento cognoscitiva no es
estática y se ha estado desarrollando y cambiando. Por ejemplo, según lo observado,
algunas terapias cognoscitivas para la depresión pueden ahora centrarse en un
acercamiento esquema-basado (Young y otros, 2001) o ayudar a la gente presionada a
evaluar los efectos de tu comportamiento en las relaciones (e.g. McCullough, 2000). Sin
embargo, los estudios que han explorado diversos ingredientes de CBT (e.g., activación
del comportamiento, habilidades para modificar pensamientos y el foco automáticos del
esquema) sugieren esa activación del comportamiento

129
y los tratamientos pensamiento-enfocados pueden estar como eficaces en alterar la
negativa pensando como terapia del comportamiento cognoscitiva por completo
enfocada en esquemas(Jacobson y otros, 1996). La pauta refiere a terapias del
comportamiento cognoscitivas para indicar una gama de los acercamientos incluidos en
este término.

6.2.2 Definición

Las terapias del comportamiento cognoscitivas fueron definidas como discretas, tiempo
limitado, intervenciones psicológicas estructuradas, derivadas del modelo cognoscitivo
del comportamiento de desórdenes afectivos y donde el paciente:
• Trabaja en colaboración con el terapeuta para identificar los tipos y los efectos de
pensamientos, creencia e interpretaciones en los síntomas actuales, estados de las
sensaciones y/o áreas problemáticas
• Desarrolla habilidades para identificar, monitorear y controlar lo problemático de los
pensamientos, la creencia y las interpretaciones se relacionaron con los
síntomas/problemas blanco
• Aprende un repertorio de habilidades que hacen frente apropiado a los pensamientos
blanco y/o áreas problemáticas de la creencia.

6.2.3 Estudios considerados para la revisión 24

[Link] Fuente de estudios

El equipo utilizó la revisión sistemática existente de Gloaguen y otros (1998) como el

punto de partida para esta sección. Gloaguen y otros incluyeron 48 ensayos, de los
cuales 34 no pudieron resolver los criterios fijados por el GDG y no fueron incluidos tan
en esto sección:

• Dos de los ensayos eran de adolescentes y por lo tanto fuera del alcance de esto pauta
(LEWINSOHN199025, REYNOLDS1986)
• Tres eran no publicados y el equipo de la revisión no podía obtener informes
completos del ensayo (NEIMEYER1984, ROTZER1985, ZIMMER1987)
• Veinticinco no pudieron resolver los criterios de la inclusión (véase la tabla de
excluido referencias en el apéndice 17; BECK1985, BEUTLER1987, BOWERS1990,
COMAZ-DIAZ1981, DUNN1979, HOGG1988, HOLLON1992, LAPOINTE1980,
MACASKILL1996, MCNAMARA1986, MAYNARD1993, PACE1993, ROSS1985,
RUSH1977, SHAPIRO1982, SHAW1977, STEUER1984, TAYLOR1977,
TEASDEALE1984,

24 Detalles completos de la estrategia de la búsqueda para esto y de otras revisiones en

la pauta están en el apéndice 7. Información sobre cada estudio junto con un gravamen
de metodológico la calidad está en el apéndice 17, que también contiene una lista de
estudios excluidos con las razones de exclusiones.

25 Aquí y a otra parte en la pauta, cada estudio considerado para la revisión es referido
por una identificación del estudio compuesta de la primera fecha del autor y de la
publicación con mayúsculas (a menos que un estudio está en prensa o se somete

130
solamente para la publicación, cuando utilizan al primer autor solamente). Las
referencias para estos estudios están en el apéndice 18.

THOMPSON1987, WARREN1988, WIERZBICKI1987, WILSON1983,

WILSON1990, ZETTLE1989)
• Dos eran considerados en la sección que examinaba terapias pareja-enfocadas
(EMANUELS-ZUURVEEN1996, JACOBSON1991)
• Dos utilizaron una intervención que no resolvió los criterios del GDG para el CBT
(MCLEAN1979 utilizó terapia de comportamiento con un elemento cognoscitivo
pequeño, y SCOGIN1987 utilizó una forma de esfuerzo personal dirigido).

Nuevas búsquedas 26 conducidas por el equipo de la revisión encontró 40 ensayos más

publicados demasiado recientemente para ser incluidos en las revisiones de Gloaguen y
otros (1998) , o para no ser identificado en que revisión, con dos que eran encontrados
más con la comprobación de listas de referencia. 29de estas no pudieron resolver los
criterios de la inclusión fijó por el GDG.

Además, dos estudios inéditos fueron identificados entrando en contacto con

investigadores conocidos al GDG (apéndice 5): Freeman y otros (inéditos), el cuál fue
utilizado en el análisis, y uno por Steve Hollon, que no fue utilizado porque un informe
de ensayo completo era inasequible.

Así, 30 ensayos (14 de Gloaguen y otros, 1998, 15 de nuevas búsquedas, 1 el estudio

inédito) fueron incluidos en esta sección: 17 de los E.E.U.U., 10 del Reino Unido y 3
de Europa. En todos, los datos a partir de 2.940 participantes fueron utilizados.

[Link] Características del estudio

Había 18 estudios del CBT individual para los pacientes con una diagnostico primario
de depresión en la línea de fondo, seis de la cual incluyeron datos de la carta recordativa
(BLACKBURN1981, BLACKBURN1997, GALLAGHER-THOMPSON1994,
HAUTZINGER1994, MURPHY1984, SHAPIRO1996). Otro estudio incluyó una gama
de diagnósticos en la línea de fondo con el 62% que tenía un diagnóstico primario de
depresión (WARD2000). Puesto que éste es un primario importante basado en el
cuidado el estudio que compara el CBT con el asesoramiento y el cuidado del GP, se
incluye adentro la revisión del asesoramiento y de terapias psicológicas a corto plazo en
la sección 6.10 donde hay poco la otra evidencia del RCT-nivel. Dos estudios
adicionales en CBT mirado para los pacientes con síntomas residuales después del
tratamiento inicial (FAVA1994 y PAYKEL1999); ambos con carta recordativa incluida.
Dos más los estudios miraban el tratamiento de la continuación en respondedores del
tratamiento (JARRETT2001 y TEASDALE2000).

Cuatro estudios compararon el grupo CBT a otras terapias del grupo (BEUTLER1991,
BRIGHT1999, COVI1987, KLEIN1984), uno de los cuales, BEUTLER1991, incluyó
carta recordativa.

En la mayoría de los estudios los participantes tenían una diagnóstico primario de

depresión. la excepción es JARRETT1999 donde describen a los participantes como
teniendo depresión anormal definida como `un subtipo de MDD durante qué pacientes
se incluyen 26 detalles completos de la estrategia y de la información de la búsqueda

131
sobre cada estudio junto con un gravamen de la calidad metodológica en la pauta como
apéndices, tener el humor reactivo y por lo menos 2 de los 4 síntomas siguientes:
Hiperfagia ,hipersomnia , parálisis, o una historia del curso de la vida de interpersonal
sensibilidad al rechazamiento, dando por resultado la debilitación funcional' (P. 431).
Según la opinión del GDG la definición de esto no se conformó con los criterios
aceptados , de hecho, no desorden depresivo importante. Aparte de el placebo en el
manejo del tratamiento clínico se conservaron ', donde más de el de 50% de
participantes del estudio dejaron el tratamiento temprano, los datos de este estudio en el
siguiente análisis.
Los estudios también variaron según lo seguido:

• Severidad de la línea de fondo de moderado a muy severo

• Experiencia y entrenamiento del terapeuta - de los estudiantes de PhD entrenados
específicamente para el estudio a los terapeutas experimentados
• Ajuste de pacientes, incluyendo hospitalizados, paciente no internado, cuidado
primario y estudios de voluntarios
• Longitud del estudio - 6 a 21 semanas
• Número de sesiones - 6 a 25

[Link] Nota especial :El manejo clínico de los participantes de ensayo en la

medicación del estudio

En muchos estudios con un brazo de tratamiento antidepresivo, la medicación estaba

administrada dentro del contexto de un protocolo clínico del manejo , a menudo
siguiendo el manual del tratamiento de NIMH (Fawcett y otros, 1987). Esto implica 20
minutos de sesiones semanales minuciosas con un siquiatra del estudio para determinar
estado clínico y para proporcionar una atmósfera de apoyo, más el acceso a 24 cuidados
de la emergencia de la hora. Esto se podía considerar una intervención psicosocial por
derecho propio. Por ejemplo en Malt y otros (1999) `que aconsejaba ' intervención fue
basado en este protocolo. Esta clase de manejo clínico no es análoga a la rutina NHS
psiquiátrica o cuidado del GP, y esto debe ser considerado al determinar los resultados
siguientes.

[Link] Comparaciones

Puesto que muchas comparaciones eran posibles de los datos disponibles, algunas
fueron combinadas en un intento por aumentar energía estadística (por ejemplo, la
terapia de comportamiento e IPT fueron combinados como terapias diseñadas para la
depresión)

132
6.2.4 Declaraciones de la evidencia27

[Link] CBT individual comparado con control de la lista de espera

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece al CBT sobre el control de lista de espera en la reducción de síntomas de
depresión en el final del tratamiento según lo medido por el BDI (N=2; n=54; WMD=-
8.30; Ci del 95%, -13.14 - a 3.47).
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece al CBT sobre el control de lista de espera en el aumento de la probabilidad de
alcanzando la remisión según lo medido por el HRSD (N=1; n=24; RR=0.45; Ci del
95%, 0.23 a 0.91).
Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
CBT y control de espera en el aumento de la probabilidad alcanzar la remisión según
lo medido por el BDI (N=1; n=24; RR=0.70; Ci del 95%, 0.41 a 1.20).

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

No hay datos en los cuales determinar la aceptabilidad del CBT contra la espera de lista
controlada.

[Link] CBT individual comparado con placebo de la píldora (más manejo clínico )

Los datos solamente de un estudio (ELKIN1989) estaban disponibles para esta

comparación. Los datos de la eficacia de otro estudio (JARRETT1999) comparando el
CBT con el placebo más el manejo clínico no fue extraído porque más el de 50% del
placebo mas manejo clínico dejó el estudio temprano.

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay evidencia escasa para determinar si hay diferencia clínico significativa entre el
CBT y el placebo más el manejo clínico en aumentar la probabilidad de alcanzar la
remisión o en la reducción síntomas de depresión para el final del tratamiento medido
por cualquiera HRSD o el BDI.

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Hay evidencia escasa para determinar si hay a diferencia clínica significativa entre el
CBT y el placebo más manejo clínico reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento
temprano por cualquier razón.

133
27 Todas las declaraciones son de evidencia del nivel I. La lista completa de todas las
declaraciones de la evidencia generadas de meta-análisis está en el apéndice 20; los
diagramas del bosque están en el apéndice 19.

[Link] CBT individual comparado con otras sicoterapias

Los datos disponibles fueron subdivididos para hacer dos comparaciones de CBT
individual con otras sicoterapias. Las primeras terapias combinadas específicamente
diseñadas para el tratamiento de la depresión (es decir IPT y terapia de
comportamiento), y las segundas sicoterapias no-directivas combinadas (es decir breve
terapia psicodinámica, terapia gestalt, modelo conversacional de Hobson en
psicodinámica, psicoterapia interpersonal, y conserjería Rogerian.

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Para ambas comparaciones secundarias , hay evidencia escasa para determinar si hay
una diferencia clínico significativa entre el CBT y otras sicoterapias en el aumento de la
probabilidad de alcanzar la remisión o al reducir síntomas de la depresión.

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Para ambas comparaciones secundarias , hay evidencia escasa para determinar si hay
una diferencia clínico significativa entre el CBT y otras sicoterapias en la reducción de
la probabilidad de dejar el tratamiento temprano para cualesquiera razón.

[Link] CBT individual comparó con cuidado del GP

De los estudios del CBT individual, tres compararon el CBT emprendido dentro del
cuidado primario con el cuidado del GP (SCOTT1992, SCOTT199728, FREEMAN). (
Los datos de HRSD no fueron extraídos de FREEMAN porque más el de 50% de los
participantes en el grupo del CBT faltaban de este resultado.)

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay evidencia escasa para determinar si hay diferencia clínico la significativa entre el
CBT que proporcionó en cuidado primario y cuidado del GP (con el tratamiento del
antidepresivo) al reducir síntomas de la depresión como medido por el BDI o el HRSD
en el final del tratamiento o en 5 meses carta recordativa.

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Hay evidencia escasa para determinar si hay diferencia clínico significativa entre el
CBT que se proporcionó en cuidado primario y cuidado del GP encendido reduciendo
la probabilidad de dejar el tratamiento temprano por cualquier razón.

[Link] El grupo CBT comparado con otras terapias de grupo

Había pocos RCTs de suficiente calidad para determinar el grupo CBT completamente.
No era posible hacer las comparaciones con cualquier CBT individual, antidepresivos o

134
ningún tratamiento activo. Sin embargo, una comparación era posible con el otro grupo
terapias, incluyendo la terapia de la gestalt (BEUTLER1991), grupo de ayuda mutua

28 SCOTT1997 también aparecen en la comparación del CBT contra los antidepresivos

porque todos sino uno del grupo del cuidado del GP tomaron los antidepresivos.

terapia (BRIGHT1999), psicoterapia tradicional (COVI1987), y terapia de la

meditación-relajación (KLEIN1984).

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece el grupo CBT sobre otras terapias del grupo en el aumento de la probabilidad
de alcanzar la remisión según lo medido en el BDI (N = 2; n =111; RR = 0.60; Ci del
95%, 0.46 a 0.79).

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
grupo CBT y otros tratamientos en la reducción de la probabilidad de dejar el
tratamiento temprano.

[Link] CBT comparado con antidepresivos

Como se describe anteriormente, las drogas antidepresivas en algunos ensayos en esta

comparación fueron administradas en el marco del manejo clínico general (ELKIN1989,
HAUTZINGER1996, JARRETT1999, KELLER2000, THOMPSON2001). En
MIRANDA2003 los participantes recibieron llamadas semanales para determinar
efectos nocivos, adherencia y efectos del tratamiento. En los ensayos restantes, esto no
se menciona (BLACKBURN1981, SCOTT1992) (BLACKBURN1997,
MURPHY1984). Un análisis secundario de la presencia o la ausencia de manejo
manualizado clínico no era posible porque había datos escasos en el grupo manejo no
clínico para calcular un tamaño del efecto. Por lo tanto, el modem completo fue
conservado. Un análisis secundario por severidad de la línea de fondo del medio
también fue emprendido. Participantes en un ensayo (KELLER2000) tenía depresión
crónica.

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínico significativa entre el CBT y los
antidepresivos en:
• Reduce síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo medido por el
BDI (N = 829; n = 480; SMD = -0.06; Ci del 95%, -0.24 a 1.12) o HRSD (N = N =
1030; n = 1096; SMD = 0.01; Ci del 95%, -0.11 a 0.13)
• Aumenta la probabilidad de alcanzar la remisión según lo medido en el HRSD (N = 5;
n = 839; RR = 1; Ci del 95%, 0.91 a 1.10). Un análisis secundario acerca de la severidad
no indicó ninguna ventaja particular para los antidepresivos sobre el CBT basado en la
severidad de la depresión en la línea de fondo.

135
29 un estudio (HAUTZINGER1996) se cuenta como dos porque los datos a partir de
dos grupos de pacientes se entran por separado.
30 un estudio (HAUTZINGER1996) se cuenta como dos porque los datos a partir de
dos grupos de pacientes se entran por separado.

Cuando es analizado por la severidad, hay evidencia que sugiere que no hay diferencia
clínico significativa entre el CBT y los antidepresivos en la reducción de síntomas de la
depresión para el final de tratamiento:

• En la depresión moderada o moderada/severa determinado con cualquiera HRSD (N=

5; n= 798; Efectos al azar: SMD= 0; Ci del 95%, -0.22 a 0.22) o el BDI (N = 3; n = 184;
SMD = -0.06; Ci del 95%, -0.35 a 0.23)
• En la depresión severa determinada con o el HRSD (N= 3; n= 197; SMD= -0.04; Ci
del 95%, -0.32 a 0.24) o el BDI (N= 3; n= 197; SMD= 0; Ci del 95%, -0.28 a 0.28)
• En la depresión muy severa (HRSD: N= 2; n= 101; SMD= -0.10; Ci del 95%, -0.49 a
0.30; BDI: N= 2; n= 99; WMD= -1.93; Ci del 95%, -6.02 a 2.16)
• En la depresión crónica (pero con un nivel moderado de los síntomas) (HRSD: N = 1;
n = 436; WMD = 0.20; Ci del 95%, -1.56 a 1.96).

Sin embargo, un año después del tratamiento, el CBT parece mantener una reducción
en los síntomas comparados a los antidepresivos:

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece el CBT sobre los antidepresivos en la reducción de la depresión síntomas 12
meses después del tratamiento según lo medido por el HRSD (N=331; n = 137; WMD =
-4.00; Ci del 95%, -6.60 a -1.40) y el BDI (N=332; n = 134; WMD = -5.21; Ci del 95%,
-9.37 a -1.04).
Hay evidencia escasa para determinarse si hay una diferencia clínico significativa entre
el CBT y los antidepresivos en la reducción probabilidad de la recaída.

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece el CBT sobre los antidepresivos en la reducción de la probabilidad de dejar el
tratamiento temprano (N= 1033; n= 1042; RR= 0.82; Ci del 95%, 0.67 a 1). análisis Un
secundario demostró que este resultado era principalmente debido a aquellos con
depresión muy severa:

136
31 un estudio (HAUTZINGER1996) se cuenta como dos porque los datos a partir de
dos grupos de pacientes se entran por separado.
32 un estudio (HAUTZINGER1996) se cuenta como dos porque los datos a partir de
dos grupos de pacientes se entran por separado.
33 un estudio (HAUTZINGER1996) se cuenta como dos porque los datos a partir de
dos grupos de pacientes se entran por separado.

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece el CBT sobre los antidepresivos en la reducción de la probabilidad de dejar el
tratamiento temprano por cualquier razón en la gente con depresión muy severa (N= 2;
n= 129; RR= 0.55; Ci del 95%, 0.32 a 0.94).
Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
CBT y los antidepresivos en la reducción probabilidad de dejar el tratamiento temprano
por cualquier razón en la gente con la depresión moderada, moderada/severa o la
depresión severa.

[Link] CBT combinado con antidepresivos comparado con antidepresivos solamente

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

El CBT mejora el efecto de los antidepresivos comparado a los antidepresivos

solamente, aunque no está claro si este efecto se mantiene después del tratamiento:

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece al CBT más los antidepresivos sobre los antidepresivos solamente (con/sin la
manejo clínico) en la reducción de síntomas de depresión en el final del tratamiento
según lo medido por el HRSD (N=6; n = 724; SMD= -0.46; Ci del 95%, -0.61 a -0.31).
Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
CBT más los antidepresivos sobre los antidepresivos solamente (con/sin la gerencia
clínica) en el aumento de la probabilidad de alcanzar la remisión según lo medido en el
HRSD (N = 4; n = 646; Al azar efectos: RR = 0.76; Ci del 95%, 0.55 a 1.03).
Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
CBT más los antidepresivos comparados con los antidepresivos solos (sin la manejo
clínico) en la reducción de síntomas de la depresión:
• Después de 6 meses de tratamiento según lo medido por el HRSD y el BDI (HRSD: N
= 1; n = 16; WMD = 1.70; Ci del 95%, -1.43 a 4.83; BDI: N = 1; n =15; WMD = 2.10;
Ci del 95%, -3.94 a 8.14)
• Un año después del tratamiento según lo medido por el BDI (N = 2; n = 92; WMD = -
3.78; Ci del 95%, -8.89 a 1.33).
Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
CBT combinado con los antidepresivos y antidepresivos solamente en la reducción de
tarifas de la recaída.

137
La eficacia del CBT más los antidepresivos sobre los antidepresivos solamente fue
marcada particularmente para aquellos con moderado y moderada/severa depresión o
depresión severa/muy severa:

Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece el CBT más los antidepresivos sobre los antidepresivos solamente en el
aumento de la probabilidad de alcanzar la remisión en la gente con la depresión
moderada y moderada/severa para el final del tratamiento según lo medido en HRSD
(N= 2; n = 499; RR = 0.71; Ci del 95%, 0.62 a 0.82).
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece el CBT más los antidepresivos sobre los antidepresivos solamente en el
aumento de la probabilidad de alcanzar la remisión para el final del tratamiento según lo
medido en el HRSD:
• En la gente con depresión crónica (solamente un nivel moderado de síntomas) (N = 1;
n = 454; RR = 0.73; Ci del 95%, 0.62 a 0.84)
• En la gente con depresión muy severa para el final del tratamiento (N = 1; n = 31; RR
= 0.47; Ci del 95%, 0.22 a 0.99).
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece el CBT más los antidepresivos sobre los antidepresivos solamente en la
reducción de síntomas de la depresión para el final del tratamiento:
• En aquellos con depresión moderada o moderada/severa según lo medido por el HRSD
(N = 3; n = 561; SMD = -0.50; Ci del 95%, -0.67 a -0.33)
• En aquellos con depresión severa o muy severa según lo medido por el BDI (N = 3; n
= 128; WMD = -4.54; Ci del 95%, -8.35 a -0.72).
Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
CBT más los antidepresivos y los antidepresivos solamente en la reducción de síntomas
de la depresión en ésos con la depresión severa según lo medido por el BDI un año
después del tratamiento (N = 2; n = 92; WMD = -3.78; Ci del 95%, -8.89 a 1.33).

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Aunque no era posible detectar una diferencia estadístico significativa entre el CBT más
los antidepresivos y los antidepresivos solamente en la reducción de la probabilidad del
tratamiento del paciente que se iba temprano por ninguna razón, había una tendencia
que favorecía el tratamiento de la combinación:
Hay evidencia escasa para determinar a si hay una diferencia clínico significativa entre
el CBT más los antidepresivos cuando está comparado antidepresivos (con/sin el CM)
en la reducción de la probabilidad de irse tratamiento temprano por cualquier razón (N
= 8; n = 831; RR = 0.81; Ci del 95%, 0.65 a 1.01).

[Link] CBT combinado con antidepresivos comparados con el CBT solamente

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínico significativa entre el CBT más
los antidepresivos y el CBT solamente en la reducción de la depresión síntomas en el
final del tratamiento según lo medido por el HRSD (N = 4; n = 220; WMD = -0.33; Ci
del 95%, -2.07 a 1.40).

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

138
 Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
CBT más los antidepresivos y el CBT solamente en la reducción de la probabilidad de
dejar el tratamiento temprano por cualquier razón (N = 5; n = 710; RR = 1; Ci del 95%,
0.77 a 1.30).

[Link] CBT en la depresión residual

Dos estudios miraban el efecto del CBT en la gente con los síntomas residuales
(FAVA1994, PAYKEL1999). El CBT comparado anterior con manejo clínico y datos
divulgados de la recaída solamente, y el último CBT combinado con los antidepresivos
y comparado esto a los antidepresivos (con la manejo clínico).

El efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínico significativa entre CBT + los
antidepresivos y los antidepresivos (con manejo clínico) en la gente con la depresión
residual en la reducción de la depresión síntomas en el final del tratamiento según lo
medido por el HRSD (HRSD: N=1; n =158; WMD = -0.70; Ci del 95%, -2.34 a 0.94).
Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínico significativa entre el CBT más
los antidepresivos y los antidepresivos (con manejo clínico) en la gente con la depresión
residual en la reducción de la depresión síntomas 17 meses después del final del
tratamiento, según lo medido por el HRSD (n = 158; WMD = 0.00; Ci del 95%, -1.56 a
1.56).
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece el CBT más los antidepresivos sobre los antidepresivos (con manejo clínico)
en la gente con depresión residual en la reducción de tarifas de la recaída 1 año (n =
158; RR = 0.60; ) del ci del 95% 0.37 a 0.96, y 18 meses (n = 158; RR = 0.61; Ci del
95%, 0.40 a 0.92) después del tratamiento (con el tratamiento de la continuación). Un
estudio (FAVA1994) siguió a participantes por 6 años. Sin embargo, hay evidencia
escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre el CBT y el
manejo clínico en la gente con depresión residual en la reducción de recaída clasificada
2 y 6 años después del tratamiento.
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece al CBT sobre el manejo clínico en la gente con depresión residual en la
reducción de tarifas de la recaída 4 años después del tratamiento (N = 1; n = 40; RR =
0.50; Ci del 95%, 0.26 a 0.97).

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el
CBT y otros tratamientos para los pacientes con síntomas residuales en la reducción de
la probabilidad de dejar el tratamiento temprano por cualquier razón.

[Link] Grupo CBT basado en plenitud mental “Mindfulness” como mantenimiento

dentro de respondedores al tratamiento

139
Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece el grupo CBT mindfulness-basado más manejo clínico del GP sobre el cuidado
general GP en la reducción de la probabilidad de la recaída 60 semanas después del
comienzo del tratamiento (N= 2; n= 220; RR= 0.74; Ci del 95%, 0.57 a 0.96).
En la gente que ha tenido hasta dos episodios de la depresión, hay evidencia escasa para
determinar si hay una diferencia clínico significativa entre el CBT mindfulness-basado
más cuidado general del GP y cuidado general del GP reduciendo la probabilidad de la
recaída 60 semanas después del comienzo del tratamiento (N= 2; n= 94; RR= 1.42; Ci
del 95%, 0.87 a 2.32).
En la gente que ha tenido más de dos episodios de la depresión, hay evidencia fuerte
sugiriendo que hay una diferencia clínico significativa que favorece el CBT
mindfulness-basado grupo más cuidado general del GP sobre el cuidado general GP
reduciendo la probabilidad de la recaída 60 semanas después del comienzo del
tratamiento (N= 2; n= 124; RR= 0.46; Ci del 95%, 0.29 a 0.72).

6.2.5 Resumen clínico total para el CBT

En la única comparación disponible de un solo ensayo había evidencia escasa para

determinar la eficacia del CBT individual para la depresión comparada al placebo de la
píldora (más manejo clínico) o a otras sicoterapias. Sin embargo, datos más fuertes
existen cuando el CBT se compara con los antidepresivos (un número que incluyen a
manejo clínico); aquí el CBT individual es tan eficaz como los antidepresivos en la
reducción de síntomas de la depresión para el final del tratamiento. Estos efectos se
mantienen un año después del tratamiento en ésos tratado con el CBT mientras que ésta
puede no ser la caja en aquellos tratados con antidepresivos. El CBT parece ser tolerado
mejor que los antidepresivos,

140
particularmente en pacientes depresión muy severa. Hay una tendencia que sugiere que
el CBT es más eficaz que los antidepresivos en la realización remisión en la depresión
moderada, pero no para la depresión severa. Había también evidencia del mayor
mantenimiento de una ventaja del tratamiento para el CBT comparado con los
antidepresivos. Reconocemos que es el distinto a lo encontrado en el de Elkin y otros
(1989).

La adición del CBT a los antidepresivos es más eficaz que el tratamiento con
antidepresivos solamente, particularmente en aquellos con síntomas severos. (Éste es el
tema de un análisis de la rentabilidad en el capítulo 9.) No hay evidencia que la adición
de un antidepresivo al CBT sea generalmente provechosa, aunque no hemos explorado
efectos sobre los síntomas específicos (e.g., sueño). Hay evidencia escasa para
determinar el efecto del CBT más los antidepresivos en tarifas de la recaída.

Hay evidencia a partir de un ensayo grande (Keller y otros, 2000) para depresión
crónica que una combinación del CBT y de los antidepresivos es más beneficiosa en
términos de remisión que el CBT o los antidepresivos solamente. En la depresión
residual la adición del CBT puede también mejorar resultados. Parece ser de mérito
agregar el CBT a los antidepresivos comparados con los antidepresivos solamente para
los pacientes con la depresión residual con esto se reducen las tarifas de recaída en la
carta recordativa, aunque la ventaja no es evidente post-tratamiento.

En vista de modos del grupo de la entrega hay evidencia de que el CBT es más eficaz
que otras terapias del grupo, pero pocos datos sobre cómo el grupo CBT se va en
comparación con el CBT individual. Mucho puede depender de las preferencias de los
pacientes para diversos modos de terapias. Sin embargo, el grupo mindfulness-basado el
CBT aparece ser eficaz en respuesta el mantener en la gente que se ha recuperado de la
depresión, particularmente en los que han tenido más de dos episodios anteriores.

6.3 Terapia de comportamiento (BT)

6.3.1 Introducción

La terapia de comportamiento para la depresión se desarrolló de la teoría que postula

dos tipos de aprender: operante “operant” o el aprender instrumental y clásico
condicionamiento. Aunque las teorías del condicionamiento clásico para la depresión se
han propuesto (e.g. Wolpe, 1971; Ferster, 1973) con el tratamiento las recomendaciones
(Wolpe, 1979) allí no han sido ningún ensayo del tratamiento de este acercamiento. El
Operant o el aprender instrumental postula que la gente adquiere comportamientos
depresivos debido al castigo y a los reforzadores contingentes en comportamiento. En
este acercamiento se considera la depresión como resultado un índice bajo del positivo
recompensado y comportamiento recompensable. Por lo tanto la terapia se centra en la
activación del comportamiento dirigido animando al paciente a que desarrolle más

141
comportamientos de recompensa y tarea-enfocados. El acercamiento fue desarrollado
por Lewinsohn (1975). Estos últimos años ha habido interés renovado dentro de la
activación del comportamiento como terapia por derecho propio. Estas terapias incluyen
muchas de las características dominantes de modelos del comportamiento anteriores,
tales como habilidades de enseñanza de la relajación, resolución de problemas
“problem-solving “ y enganchando a actividades agradables, pero también incluyen
elementos de aprender a tolerar y aceptar ciertas sensaciones y situaciones. Las
indicaciones tempranas son que la activación del comportamiento tiene cierta promesa
como tratamiento para algunos tipos de depresión (Hopko y otros, 2003).

6.3.2 Definición

La terapia de comportamiento fue definida como discreto, tiempo limitado,

estructurada intervención psicológica, derivada del modelo del comportamiento de
desórdenes afectivos y donde el terapeuta y el paciente:
• Tienen un trabajo de colaboración para identificar los efectos de comportamientos en
síntomas, estados de las sensaciones y/o áreas problemáticas actuales.
• Búsqueda para reducir síntomas y comportamientos problemáticos a través tareas del
comportamiento relacionadas con: reduciendo la evitación, exposición calificada, el
programar de la actividad, activación del comportamiento positivo y de aumento de
comportamientos.

6.3.3 Estudios considerados para la revisión

No hay revisión sistemática conveniente disponible. De las siete referencias descargadas

de búsquedas de las bases de datos electrónicas que parecían ser RCTs relevante, dos
satisfacieron eventualmente los criterios de la inclusión fijados por el GDG
(GALLAGHER1983 y MCLEAN1979), con cinco que eran excluidos. No los ensayos
adicionales fueron encontrados de otras fuentes, incluyendo búsquedas de listas de
referencia.

6.3.4 Características del estudio

GALLAGHER1983: 12 semana RCT (16 sesiones) que usa a pacientes no internados

referidos de centros regionales de la salud o de médicos privados, o uno mismo-
referido. Edad media de participantes 66-69 años.

MCLEAN1979: 10 semana sesiones de RCT (8 a 12) con satisfacer de los pacientes no

internados 1972) criterios de Feighner y otros (para la depresión y un BDI de por lo
menos 23, con una edad media 39.2 años (+-10.9).

142
6.3.5 Declaraciones de la evidencia 34

Hay evidencia escasa para determinar si hay diferencia clínico significativa entre la
terapia de comportamiento y otras sicoterapias al reducir la probabilidad de dejar el
tratamiento temprano por cualquier razón.

No hay evidencia para determinar si hay una diferencia clínico significativo entre la
terapia de comportamiento y otras sicoterapias en cualesquiera resultado de la eficacia.

6.4 Psicoterapia interpersonal (IPT)

6.4.1 Introducción

La psicoterapia interpersonal (IPT) fue desarrollada por Klerman y Weissman

(Klerman y otros, 1984) inicialmente para la depresión aunque ahora ha estado
extendido a otras áreas (Weissman y otros, 2000). Focos de IPT en relaciones corriente,
no más allá de unas, y en procesos interpersonales más que los intrapsíquicos (tales
como creencia negativa de la base o pensamientos automáticos como dentro CBT, o
conflictos inconscientes como en terapia psicodinámica). Es tiempo limitado y centrado
en las dificultades que se presentan en la experiencia diaria de mantener relaciones y
dificultades de resolución mientras que sufre un episodio comandante de depresión. Las
tareas clínicas principales son ayudar a pacientes a aprender ligar su humor con sus
contactos interpersonales y reconocer eso, apropiadamente tratando situaciones
interpersonales, se pueden mejorar simultáneamente ambos sus relaciones y su estado
depresivo. Temprano en el tratamiento, paciente y terapeuta acuerdan trabajar en un
área focal particular que incluiría: transiciones interpersonales del rol, papeles
interpersonales/conflictos, pena y/o déficit interpersonal. IPT es apropiado cuando una
persona tiene un área dominante de dificultad que es especificada por el tratamiento
(e.g. pena, conflictos interpersonales). Puede ser entregada como terapia enfocada
individual pero también ha estado convertido como terapia del grupo (Wilfley y otros,
2000).

El carácter de las sesiones de la terapia, está facilitando en gran parte la comprensión de

acontecimientos recientes en términos interpersonales y maneras alternativas que
exploran de manipulación de situaciones interpersonales. Aunque no hay un énfasis
explícito en la preparación , las tareas se pueden emprender entre las sesiones.

6.4.2 Definición

La terapia interpersonal fue definida como discreto, tiempo limitado, estructurada

intervención psicológica, derivada del modelo interpersonal de afectivo desórdenes que
se centra en ediciones entre terapeuta y paciente:

143
34 la lista completa de todas las declaraciones de la evidencia generadas de meta-
análisis (y de los diagramas asociados del bosque) estarán disponibles en el CD-ROM
que acompaña la pauta.
• El trabajo de colaboración para identificar los efectos de las áreas problemáticas
dominantes se relacionó con los conflictos interpersonales, las transiciones del papel,
pena y pérdida, y las habilidades sociales, y sus efectos sobre síntomas, estados de las
sensaciones y/o problemas actuales.
• Búsqueda para reducir síntomas aprendiendo hacer frente a o resolver estas áreas
problemáticas interpersonales.

6.4.3 Estudios considerados para la revisión

No hay revisión sistemática conveniente disponible. De las 107 referencias descargadas

de búsquedas de bases de datos electrónicas, 15 aparecían ser RCTs relevante, con 7
satisfaciendo eventualmente los criterios de la inclusión fijados por el GDG
(DEMELLO2001, ELKIN1989, FRANK1990, REYNOLDS1999, REYNOLDS1999b,
SCHULBERG1996, WEISSMAN1992), y 8 que son excluido (DIMASCIO1979,
FRANK1989, JACOBSON1977, KLERMAN1974, MARTIN2001, MOSSEY1996,
SZAPOCZNIC1982, ZEISS1979). Además, un ensayo inédito, FREEMAN, era fuente
de los autores. Los ensayos adicionales fueron encontrados de otras fuentes, incluyendo
búsquedas de las listas de referencia.

6.4.4 Características del estudio

Los ocho que se incluyeron en IPT mirado los estudios en una variedad de ajustes,
incluyendo paciente no internados y de cuidado primario. La mayoría fueron
emprendidas en los E.E.U.U., aunque uno (DEMELLO2001) era brasileño y otros
(FREEMAN) Británicos. Dos estudios se enfocaron en adultos mayores, y en uno, la
mayoría de los participantes con la depresión doble (es decir distimia sobrepuesto a un
desorden depresivo importante) (DEMELLO2001) más bien que depresión importante
solamente.
Dos estudios miraban IPT durante una fase de la continuación después del tratamiento
agudo acertado de la fase (REYNOLDS1999, SCHULBERG1996), y dos examinaron
IPT durante un tratamiento del mantenimiento de 3 años en los respondedores del
tratamiento (FRANK1990, REYNOLDS1999B).

6.4.5 Declaraciones de la evidencia

[Link] IPT comparado con placebo (más manejo clínico) o cuidado general del GP

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

IPT es más eficaz que placebo más la manejo clínico o cuidado general del GP. En
ambos estudios que comparaban IPT con cuidado general del GP, los pacientes que
recibían cuidado del GP eran antidepresivos prescritos: en SCHULBERG1996 el 45%,
y en FREEMAN todos los pacientes.

144
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece IPT sobre placebo más la manejo clínico en:

• Reduce síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo medido por el
HRSD (N = 1; n = 123; WMD = -3.4; Ci del 95%, -6.17 a -0.63)
• Aumenta la probabilidad de alcanzar la remisión para el final del tratamiento según lo
medido en el HRSD (N = 1; n = 123; RR = 0.73; Ci del 95%, 0.56 a 0.93).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece a excedente de IPT cuidado generalmente del GP en la reducción de la
depresión síntomas para el final del tratamiento según lo medido por el BDI y el HRSD
(BDI: N = 1; n = 72; WMD = -9.23; Ci del 95%, -15.45 a -3.01; HRSD: N = 1; n = 185;
WMD = -3.09; Ci del 95%, -5.59 a -0.59).

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece cuidado generalmente del GP sobre IPT en la reducción de la probabilidad de
dejar el tratamiento temprano (N = 1; n = 185; RR = 4.14; Ci del 95%, 2.29 a 7.47).
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece IPT sobre placebo más la manejo clínico en la reducción de la probabilidad de
dejar el tratamiento temprano por cualquier razón (N = 1; n = 123; RR = 0.57; Ci del
95%, 0.33 a 0.99).

[Link] IPT combinado con antidepresivos

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece IPT más los antidepresivos sobre IPT solamente (con/sin placebo) en el
aumento de la probabilidad de alcanzar la remisión para el final del tratamiento según lo
medido en el HRSD (N = 1; n = 33; RR = 2.26; Ci del 95%, 1.03 a 4.97). Sin embargo,
había evidencia escasa para determinar IPT conjuntamente con los antidepresivos
comparados con los antidepresivos solos.

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Había evidencia escasa para determinarse si IPT era más aceptable que cualquier
tratamiento del comparador para el cual los datos estuvieran disponibles.

145
[Link] IPT comparado con los antidepresivos

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínico significativa entre IPT y los
antidepresivos en la reducción de síntomas de la depresión como medido por el HRSD
en el final del tratamiento (N=2; n=302; WMD=0.64; Ci del 95%, -1.32 a 2.59).

[Link] IPT como tratamiento de la continuación

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Cuando estaba utilizado como tratamiento de continuación después de la respuesta y en

comparación con el tratamiento como de costumbre (TAU), IPT era eficaz en el
tratamiento de la depresión:

Hay una cierta evidencia que sugiere eso, después de 4 meses de continuación del
tratamiento, hay una diferencia clínico significativa que favorece IPT sobre TAU en:

• Aumenta la probabilidad de alcanzar la remisión según lo medido en el HRSD (N = 1;

n = 185; RR = 0.66; Ci del 95%, 0.53 a 0.82)
• Reduce síntomas de la depresión según lo medido por el HRSD (N = 1; n = 185;
WMD = -3.8; Ci del 95%, -6.29 a -1.31).

Hay evidencia que sugiere que, después de 4 meses de la continuación de tratamiento,

no es ninguna diferencia clínico significativa entre IPT y los antidepresivos en la
reducción de síntomas de la depresión según lo medido por el HRSD (N=1; n=184;
WMD=0.30; Ci del 95%, -2.34 a 2.94). Sin embargo, hay evidencia escasa para
determinar la eficacia de IPT conjuntamente con los antidepresivos, en el tratamiento de
la continuación, contra antidepresivos solamente o IPT solamente.
Hay evidencia fuerte que sugiere que, después del tratamiento mantenimiento por tres
años, hay una diferencia clínico significativa que favorece IPT sobre los antidepresivos:

• IPT más placebo en la reducción de tarifas de la recaída (N = 2; n = 101; RR = 0.42;

Ci del 95%, 0.27 a 0.65) la clínica de la medicación del
• Placebo en la reducción de recaída clasifica (N = 1; n = 54; RR = 0.22; Ci del 95%,
0.1 a 0.49).

Hay una cierta evidencia que sugiere que, después de tres años de tratamiento del
mantenimiento, hay una diferencia clínico significativa que favorece IPT más los
antidepresivos sobre IPT solamente en la reducción de recaída clasifica (N = 1, n = 51;
RR = 1.73; Ci del 95%, 1 a 2.98).

146
Hay una cierta evidencia que sugiere eso, después del mantenimiento de tres años
tratamiento, hay una diferencia clínico significativa que favorece IPT más medicación
del placebo sobre clínica más placebo en la reducción de recaída clasifica (N = 2; n =
103; RR = 0.8; Ci del 95%, 0.66 a 0.97).
Hay evidencia escasa para determinar la eficacia de IPT contra otros tratamientos del
comparados para los cuales los datos estaban disponibles.

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

No hay datos en los cuales determinar la tolerabilidad y la aceptabilidad de IPT como

tratamiento de continuación.

Hay evidencia escasa para determinar la tolerabilidad y la aceptabilidad de IPT como

tratamiento de mantenimiento.

6.4.6 Resumen clínico

IPT ha sido el tema de una pequeña cantidad de RCTs bien diseñado. Hay una cierta
evidencia para sugerir que IPT sea más eficaz que placebo y cuidado general GP y esta
eficacia puede ser aumentados cuando está combinado con antidepresivo. Hay evidencia
escasa para comparar IPT con otras intervenciones psicológicas (véase la sección 6.2 en
el CBT). Puede también ser eficaz como intervención de mantenimiento donde los
pacientes han remitido después de tratamiento anterior. Los estudios de la prevención a
largo plazo de la recaída deben ser todavía conducidos.

6.5 Terapia resolución de problemas o “Problem-solving”

6.5.1 Introducción

Se ha reconocido que la depresión está asociada a las dificultades de resolver problemas

sociales (Nezu, 1987). Las razones de esto pueden ser varias, relacionándose a los
efectos del estado presionado, de la carencia del conocimiento, y de la rumia. Como
consecuencia, los pacientes a los que se ayuda a soluciona problemas y desarrollar
soluciones de problemas han sido un foco para la intervención y el desarrollo
terapéuticos de terapia (Nezu y otros, 1989). Ha habido interés reciente en convertir
terapias problem-solving para el uso en el cuidado primario (Barrett y otros, 1999).

6.5.2 Definición

La terapia Problem-solving o resolución de problemas fue definida como discreto,

tiempo limitado, intervención psicológica estructurada, en que los focos a aprender es
hacer frente a áreas problemáticas específicas y donde:

• Terapeuta y paciente trabajan en colaboración para identificar y para dar la prioridad a

las áreas problemáticas dominantes, para romper problemas bajo tareas específicas,
manejables, el problema se soluciona, y desarrolla los comportamientos que hacen
frente apropiados para los problemas.

147
6.5.3 Estudios considerados para la revisión

[Link] Fuente de estudios

No hay revisión sistemática conveniente disponible. De las 188 referencias descargadas

de búsquedas de bases de datos electrónicas, 12 parecían ser RCTs relevantes, con 3
satisfaciendo eventualmente los criterios de la inclusión fijados por el GDG
(DOWRICK2000, MYNORS-WALLIS1995, MYNORS-WALLIS2000), y 9 siendo
excluidos. No se encontró ningún ensayo adicional de otras fuentes, incluyendo
búsquedas de las listas de referencia.

[Link] Características del estudio

Los tres estudios incluidos eran:

• DOWRICK2000 - pacientes que responden a un examen, todo el DMS-IV con

criterios satisfechos para desorden depresivo importante (solo episodio o recurrente),
distimia (el 16%), desorden de ajuste (el 4%) u otro (el 9%). Línea de fondo BDI
alrededor de 22 puntos. Nueve centros internacionales de ensayo comparando con no
tratamiento con terapia problem-solving o el grupo psicoeducación. Terapia Problem-
solving contra ningún tratamiento controlado se extrae para esta sección.
• MYNORS-WALLIS1995 - pacientes del cuidado primario, todo el RDC satisfecho
para depresión importante (Spitzer y otros., 1978), con una cuenta de HRSD sobre 13;
la terapia problem-solving se compara con farmacoterapia (Amitriptilina 150 mg/día) y
placebo de la píldora.
• MYNORS-WALLIS2000 - pacientes del cuidado primario, satisfaciendo RDC para
depresión importante probable o definida, con una cuenta de HRSD sobre 13; la terapia
problem-solving (por un GP o una enfermera de la práctica) se compara con
farmacoterapia (Fluoxetina (100-150 mg) o el Paroxetina (10 40mg)) y con una
combinación de la psicoterapia y farmacoterapia. Todos dieron seis sesiones a
participantes durante tres meses.

6.5.4 Declaraciones de la evidencia

[Link] Resolución de problemas o “problem-solving” versus placebo o ningún control

del tratamiento

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece a la solución de problema sobre el placebo en:

• Reduce síntomas de depresión para el final del tratamiento según lo medido por el
HRSD (N = 1; n = 55; WMD = -4.7; Ci del 95%, -8.42 a -0.98) y BDI (N = 1; n = 55;
WMD = -7.8; Ci del 95%, -13.78 a -1.82)

148
• Aumenta la probabilidad de alcanzar la remisión para el final de tratamiento según lo
medido por el HRSD (N = 1; n = 60; RR = 0.55; Ci del 95%, 0.33 a 0.89) y BDI (N = 1;
n = 60; RR = 0.62; Ci del 95%, 0.39 a 0.99).

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre la
solución de problemas y ningún tratamiento en la reducción de la probabilidad de ser
diagnosticado con un desorden depresivo:

• 6 meses después del comienzo del tratamiento (N = 1; n = 245; RR = 0.83; Ci del

95%, 0.68 a 1.02)
• 12 meses después del comienzo del tratamiento (N = 1; n = 245; RR = 0.98; Ci del
95%, 0.79 a 1.22).

Tolerabilidad y aceptabilidad de la terapia problem-solving

Hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece la solución de problemas sobre placebo en la reducción de la probabilidad de
dejar el tratamiento temprano por cualquier razón (N = 1; n = 60; RR = 0.11; Ci del
95%, 0.03 a 0.44).
Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre la
solución de problemas y el placebo en la reducción de la probabilidad de dejar el
tratamiento temprano debido a los efectos secundarios (N = 1; n = 60; RR = 0.2; Ci del
95%, 0.01 a 4).

[Link] Solución de problemas versus antidepresivos

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre la
solución de problemas y los antidepresivos en comparación con los antidepresivos
solamente en cualquier medida de la eficacia:

• Aumenta la probabilidad de alcanzar la remisión para el final de tratamiento según lo

medido por el HRSD (N = 1; n = 116; RR = 1.43; Ci del 95%, 0.85 a 2.39) o BDI (N =
1; n = 61; RR = 0.67; Ci del 95%, 0.41 a 1.09)
• Reduce síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo medido por el
HRSD o el BDI (HRSD: N = 2; n = 124; WMD = 0.65; Ci del 95%, -1.9 a 3.21; BDI: N
= 2; n = 124; WMD = -1.34; Ci del 95%, -5.23 a 2.55).

149
Un año después que el final del tratamiento hay evidencia escasa para determinar si hay
una diferencia clínico significativa entre la solución de problemas y los antidepresivos
en :

• Aumenta la probabilidad de alcanzar la remisión según lo medido en el HRSD (N = 1;

n = 116; RR = 0.93; Ci del 95%, 0.59 a 1.45)
• Reduce síntomas de depresión un año después del final del tratamiento según lo
medido por el HRSD (N = 1; n = 55; WMD = -1.4; Ci del 95%, -5 a 2.2) o BDI (N = 1;
n = 55; WMD = -1.9; Ci del 95%, -8.83 a 5.03).

Tolerabilidad y aceptabilidad de la terapia problem-solving

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre la
solución de problemas y los antidepresivos en la probabilidad del reducir la
probabilidad de dejar el tratamiento temprano por cualquier razón (N = 2; n = 177;
Efectos al azar RR = 0.88; Ci del 95%, 0.18 a 4.2).
Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece solución de problemas sobre los antidepresivos en la reducción de la
probabilidad de dejar el tratamiento temprano debido a los efectos secundarios (N = 2; n
= 177; RR = 0.12; Ci del 95%, 0.01 a 0.97).

[Link] Solución de problemas más antidepresivos versus antidepresivos solamente

Efecto del tratamiento en resultados de la eficacia

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre la
solución de problemas más los antidepresivos y los antidepresivos solamente en
cualquier medida de la eficacia:

• Aumenta la probabilidad de alcanzar la remisión para el final de tratamiento según lo

medido por el HRSD (N = 1; n = 71; RR = 1.2; Ci del 95%, 0.65 a 2.22)
• Reduce síntomas de depresión para el final del tratamiento según lo medido por el
HRSD o el BDI (HRSD: N = 1; n = 65; WMD = 1.3; Ci del 95%, -2.09 a 4.69; BDI: N
= 1; n = 65; WMD = -2.5; Ci del 95%, -7.33 a 2.33).

Un año después de que el final del tratamiento hay evidencia escasa para determinar si
hay una diferencia clínico significativa entre la solución de problemas más los
antidepresivos y los antidepresivos solamente en:

• Aumenta la probabilidad de alcanzar la remisión según lo medido en el HRSD (N = 1;

n = 71; RR = 0.77; Ci del 95%, 0.43 a 1.39)
• Mantiene una reducción en síntomas de la depresión según lo medido por HRSD (N =
1; n = 60; WMD = -1.5; Ci del 95%, -4.47 a 1.47) o BDI (N = 1; n = 60; WMD = -2.9;
Ci del 95%, -8.64 a 2.84).

150
Tolerabilidad y aceptabilidad de la terapia problem-solving

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa:

• Entre la solución de problemas más los antidepresivos y los antidepresivos solamente

al reducir la probabilidad de dejar el tratamiento temprano para cualesquiera razón (N =
1; n = 71; RR = 1.03; Ci del 95%, 0.37 a 2.89);
• Entre la solución de problemas más los antidepresivos y los antidepresivos solamente
al reducir la probabilidad de dejar el tratamiento temprano debido efectos secundarios
(N = 1; n = 71; RR = 2.06; Ci del 95%, 0.4 a 10.52).

[Link] La solución de problemas administrada por un GP comparado a solución de

problemas administrado por una enfermera

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínico significativa entre la
terapia problem-solving administrada por un GP y la terapia problem-solving
administrada por una enfermera en la reducción de síntomas de depresión para el final
del tratamiento según lo medido por el HRSD (N = 1; n = 70; WMD = -0.2; Ci del 95%,
-3.95 a 3.55) o el BDI (N = 1; n = 70; WMD = -0.8; Ci del 95%, -6.25 a 4.65).

6.5.5 Resumen clínico

La solución de problemas proporciona la ayuda directa y práctica para los pacientes con
depresión suave en sus dificultades actuales de la vida. La evidencia es que esto puede
ser provechoso para los pacientes con depresión suave y puede ser tan útil como
antidepresivos. Ambos , los GPs y las enfermeras , apropiadamente entrenados en la
práctica pueden entregar este tratamiento con eficacia. Sin embargo, todos los estudios
de la terapia problem-solving se han realizado en cuidado primario; no sabemos sobre
su valor en cuidado secundario (por ejemplo, cómo se compara con las drogas activas o
con el CBT) y para la depresión con excepción en de su forma suave.

6.6 Asesoramiento

6.6.1 Introducción

El asesoramiento fue desarrollado por Carl Rogers (1957) que creyó que la gente tenía
los medios para auto ayudarse ,en la resolución del problema y crecimiento si las
condiciones apropiadas podrían ser creadas. Éstos incluyen la disposición del respeto,
de la autenticidad y de empatia positivos. El modelo original de Rogers fue desarrollado
en el asesoramiento estructurado aproximado por Truax y Carkhuff (1967) e,
independientemente, por Egan (e.g. 1990) que desarrolló el modelo de tres fases:
exploración, el personalización y acción. El sector voluntario que aconseja el
entrenamiento (e.g. relacionarte) tiende a dibujar en estos modelos. Los consejeros
enseñan a escuchar y a reflejar las sensaciones y el significado a los pacientes (Rogers,
1957). Aunque muchas otras terapias ahora utilizan estos ingredientes básicos del
asesoramiento centrado en el cliente (Roth y Fonagy, 1996) hay diferencias en cómo se
utilizan (Kahn, 1985; Rogers, 1986). Hoy, sin embargo, el asesoramiento es realmente
un término genérico usado para describir una amplia gama de las intervenciones
entregadas por los consejeros que trabajan generalmente en cuidado primario; varios

151
acercamientos pueden incluir del comportamiento psicodinámico, sistémico o
cognoscitivo (Bower y otros, 2003).

6.7 Consejería
6.6.1 Introducción

La consejería fue desarrollado por Carl Rogers (1957) que creía que la gente tenía los
medios para autosanarse, resolver su problema y desarrollarse si las condiciones
apropiadas eran creadas. Éstas incluyen la disposición del respeto positivo, autenticidad
y empatía. El modelo original de Rogers fue desarrollado en acercamientos de
consejería estructurados por Truax y Carkhuff (1967) e, independientemente, por Egan
(E.g. 1990) quién desarrolló el modelo de tres fases: exploración, personalización y
acción. El sector voluntario que aconseja el entrenamiento (E.g. Relaciónese) tiende a
atraer en estos modelos. A los consejeros se les enseña a escuchar y reflejar las
sensaciones y el significado de los pacientes (Rogers, 1957). Aunque muchas otras
terapias ahora utilizan estos ingredientes básicos de la consejería centrada en el cliente
(Roth y Fonagy, 1996) hay diferencias en cómo se utilizan (Kahn, 1985; Rogers, 1986).
Hoy, sin embargo, la consejería es realmente un término genérico usado para describir
una amplia gama de las intervenciones entregadas por los consejeros que trabajan
generalmente en atención primaria; los varios acercamientos pueden incluir area
psicodinamica, sistémica o cognitiva (Bower y otros, 2003).

La Asociación Británica para Consejería y Psicoterapia (ABCP) define la consejería

como un proceso sistemático que da a individuos una oportunidad de explorar, descubrir
y clarificar maneras de vivir más ingeniosamente, con un mayor sentido del bienestar.
La consejería se puede referir a la dirección y resolución de problemas específicos, toma
de decisiones, hacer frente a las crisis, trabajar con el conflicto, o mejorar relaciones con
otros (ABCP comenta respecto al segundo bosquejo de esta pauta)

6.6.2 Definición

Para la pauta, la consejería fue definida como una discreta, y generalmente de tiempo
limitado, intervención psicologica donde:

• La intervención puede tener un acercamiento facilitado a menudo con un foco

fuerte en la relación terapéutica pero también puede ser estructurado y a veces
dirigido
• Una intervención fue clasificada como consejería si las intervenciones
ofrecidas en el estudio no satisfacieron todos los criterios para cualquier otra
intervención psicológica. Si un estudio que usaba a consejeros identificó solo un
acercamiento, ya sea cognitivo conductual o interpersonal, se ha analizado en
esa categoría.

6.6.3 La fuente de estudios

Ninguna revisión sistemática existente conveniente estaba disponible. De las 1.027

referencias descargadas de búsquedas de bases de datos electrónicas, nueve aparecían
ser RCTs relevantes, con tres satisfaciendo eventualmente los criterios de la inclusión

152
fijados por el GDG, y 6 que eran excluidos. No se encontró ningun otro ensayo
adicional de otras fuentes, incluyendo búsquedas de las listas de referencia.

[Link] Características del estudio

Los tres estudios incluidos eran BEDI2000, SIMPSON2003 y WARD2000, los cuáles
fueron realizados en el Reino Unido.

• BEDI2000 estudió a pacientes externos reclutados vía GP con diagnostico de

depresión mayor (RDC) y una línea de base aproximada de un puntaje BDI
alrededor 27 (+ - 8). El tratamiento comparativo era medicación antidepresiva.
Los GPs tenían para elegir tres drogas, las cuales se tuvieron que dar en una
dosis adecuada entre 4 y 6 meses después de la respuesta. Los consejeros
utilizaron el acercamiento que creían más apropiado.

• SIMPSON2003 estudió a participantes de atención primaria con un puntaje

BDI de al menos 14 que habían estado deprimidos por al menos seis meses -
muchos pacientes estaban con medicación presente durante el ensayo. Los
consejeros siguieron un modelo psicodinamico Freudiano.

• WARD2000 estudió remisiones del GP con un puntaje BDI de al menos 14,

aunque la depresión era el diagnostico primario en solamente el 62% de la
muestra. Los tratamientos comparativos eran CBT y usualmente atención del
GP. Debido al problema con el diagnostico, este ensayo fue excluido de la
revisión del CBT. Sin embargo, se incluye aquí debido a la carencia de ensayos
convenientes. Además, a pesar de que a los GPs se les pedía no prescribir los
antidepresivos para el estudio, los pacientes que recibían psicoterapia, el 30%
del grupo de asesoramiento y el 27% de ésos que recibían el CBT tomaron los
antidepresivos concomitantes. Los consejeros utilizaron un acercamiento no
dirigido

6.6.4 Declaraciones de la evidencia

Efecto del tratamiento en resultados eficaces

En comparación con manejo del GP, la consejería parece ser eficaz, aunque hay escasa
evidencia en el seguimiento:

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa
que favorece la consejería sobre el atención del GP reduciendo síntomas de la depresión
en el final del tratamiento según lo medido por el BDI (N = 1; n = 134; WMD = -5.4;
95% CI, -9.11 a -1.69).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre la consejería y el atención del GP reduciendo síntomas de la
depresión 12 meses después del tratamiento según lo medido por el BDI (N = 1; n =
134; WMD = -0.3; 95% CI, -3.67 a 3.07).

Cuando se compara con los antidepresivos, estos son más eficaces en el seguimiento,
aunque solo hay un estudio que hizo esta comparación (BEDI2000):

153
Hay cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que
favorece los antidepresivos sobre la consejería aumentando la probabilidad de alcanzar
la remisión 12 meses después del final del tratamiento según lo medido en el RDC (N =
1; n = 103; RR = 1.41; 95% CI, 1.08 a 1.83).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre la consejería y los antidepresivos manteniendo una reducción en
síntomas de la depresión 12 meses después del final del tratamiento según lo medido
por el BDI (N = 1; n = 65; WMD = 2.1; 95% CI, -3.88 a 8.08).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre la consejería y la CBT en:

• Reduciendo los síntomas de la depresión en el final del tratamiento según lo

medido por el BDI (N = 1; n = 130; WMD = -1.4; 95% CI, -4.87 a 2.07)

• Reduciendo los síntomas de la depresión doce meses después del finalizar el

tratamiento, según lo medido por el BDI (N = 1; n = 130; WMD = 0.4; 95% CI,
-3.12 a 3.92).

Cuando se complementa con la atención del GP y se compara con la atención del GP

por si sola, no hay ventaja en los pacientes que han estado deprimidos por al menos seis
meses:

Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínicamente significativa entre la
consejería más atención del GP y atención del GP por si sola reduciendo síntomas de la
depresión seis meses después del comienzo del tratamiento bajo 14 puntos en el BDI (N
= 1; n = 145; RR = 0.94; 95% CI, 0.73 a 1.22).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre la consejería más atención del GP y atención del GP por si sola en
algún otro resultado incluyendo el seguimiento

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

No había evidencia para la tolerabilidad contra los antidepresivos. Sin embargo, cuando
comparamos con atención del GP o la CBT:

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre la consejería y atención del GP reduciendo la probabilidad de que los
pacientes dejen al estudio tempranamente cuatro meses después del comienzo del
tratamiento (N = 1; n = 134; RR = 1.00; 95% CI, 0.30 a 3.30), o 12 meses después del
comienzo del tratamiento (N = 1; n = 134; RR = 0.90; 95 % CI, 0.39 a 2.07).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre la consejería más atención del GP y atención del GP por si sola
reduciendo la probabilidad de que los pacientes dejen el estudio tempranamente (N = 1;
n = 145; RR = 1.13; 95% CI, 0.43 a 2.95).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre la consejería y la CBT reduciendo la probabilidad de que los

154
pacientes dejen el estudio cuatro meses tempranos después del comienzo del tratamiento
(N = 1; n = 130; RR = 0.67; 95% CI, 0.22 a 2.01), o doce meses después del comienzo
del tratamiento (N = 1; n = 130; RR = 0.65; 95% CI, 0.3 a 1.42).

6.6.5 Resumen clínico

La consejería que actualmente entrega el NHS cubre una amplia gama de diversas
intervenciones; hasta el punto de que la variedad en la naturaleza de la intervención
fuera reflejada en los estudios reportados aquí. Hay evidencia para la eficacia de la
consejería para la depresión en la atención primaria para los pacientes con depresión
leve a moderada de inicio reciente cuando se compara con antidepresivos, atención del
GP y otras intervenciones psicológicas. No hay evidencia de su eficacia para la
depresión crónica. Aunque la consejería aparece ser eficaz, había poca evidencia sobre
tolerabilidad.

6.7 Psicoterapia psicodinámica a corto plazo

6.7.1 Introducción

La psicoterapia psicodinámica es derivada del psicoanálisis. Como con otras escuelas de

terapia ahora hay muchas variaciones e híbridos del modelo original con algunas
aproximaciones centradas en la dinámica de impulsiones (e.g. agresión) mientras que
otras se centran en relaciones (Greenberg y Mitchell, 1983). Otras formas de este tipo de
terapia han sido influenciadas por la teoría accesoria (Holmes, 2001). Los ensayos
clínicos de la psicoterapia psicodinámica se han centrado en la terapia psicológica a
corto plazo (10-20 semanas) generalmente en comparación con los antidepresivos, CBT
o BT.

6.7.2 Definición

Las intervenciones psicodinámicas fueron definidas como intervenciones psicologicas,

derivadas de un modelo psicodinámico/psicoanalítico, en donde:

• Terapeuta y paciente exploran y obtienen una comprensión de de los conflictos

y cómo éstos se presentan en situaciones actuales y relaciones incluyendo la
relación terapéutica (e.g. transferencia y contra transferencia).

• Esto conduce a que a los pacientes se les de una oportunidad de explorar sus
sentimientos, y los conflictos conscientes e inconscientes, originados en el
pasado, con un enfoque técnico en la interpretación y el trabajo a pesar del
conflicto

• La terapia no es dirigida y a los receptores no se les enseñan habilidades

específicas (e.g. supervisión del pensamiento, reevaluación, o solución de
problemas).

6.7.3 Estudios considerados para la revisión

[Link] Fuente de estudios

No existe una revisión sistemática conveniente disponible. De las 188 referencias
descargadas de búsquedas de bases de datos electrónicas, 11 aparecían ser RCTs

155
relevante, con tres que eventualmente satisfacían los criterios de la inclusión fijados por
el GDG (GALLAGHER-THOMPSON1994, MCLEAN1979, SHAPIRO1994), y 8 que
eran excluidas. Un ensayo adicional (BURNAND2002) estaba originado en el intento
de búsqueda de una actualización hacia el final del proceso de desarrollo de la pauta. No
se encontró ningún otro ensayo de otras fuentes, incluyendo búsquedas de las listas de
referencia.

[Link] Características del estudio

BURNAND2002 - los participantes eran referidos a un tratamiento agudo de paciente
externo en un centro de salud mental de la comunidad. Todos tenían desorden depresivo
mayor según los criterios de DSM-IV de HRSD ≥ 20 de la linea de base. El ensayo
comparó psicoterapia psicodinámica más clomipramina con clomipramina y terapia de
apoyo (que provee atención empática, dirección, ayuda y facilitación de una relación
por un cuidador cuidadosamente señalado). Duración del ensayo: 10 semanas; número
de las sesiones no especificadas.

GALLAGHER-THOMPSON1994 – Los cuidadores fueron reclutados a través de

referencias de profesionales en cuidado de salud. La mayoría de participantes llenó
RDC para depresión mayor, con los criterios del resto de la reunión para depresión
menor. La breve terapia psicodinámica se compara con la CBT. Duración del ensayo:
16-20 sesiones, dos veces por semana por las primeras 4 semanas, luego una vez por
semana para el resto de la terapia.

MCLEAN1979 - Los participantes eran pacientes externos que satisfacían los criterios
de Feighner y otros (1972) para la depresión y que tenían un puntaje BDI de por lo
menos 23. Este era un ensayo de tres partes que comparaba psicoterapia psicodinámica
con terapia de comportamiento y antidepresivos. Los datos de la eficacia no fueron
extraídos porque quienes dejaban el ensayo eran substituidos. Duración del ensayo: 10
sesiones sobre 10 semanas.

SHAPIRO1994 - Los participantes eran pacientes externos reclutados desde

autorreferencias que respondían a las recomendaciones del personal médico o
respondían a los materiales de publicidad distribuidos en el lugar de trabajo o por los
GPs, o referidos directamente por los GPs o los servicios médicos mentales. Todos
tenían un diagnóstico de desorden depresivo mayor (DSM-III; APA, 1980). La
psicoterapia psicodinámica interpersonal basada en el modelo conversacional de
Hobson es comparado con el CBT. Duración del ensayo: 16 semanas.

6.7.4 Declaraciones de la evidencia

Efecto del tratamiento en resultados eficaces

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente
significativa entre la psicoterapia psicodinámica y CBT en:

• Reduciendo síntomas de la depresión en el final del tratamiento según lo

medido por el BDI (N = 3; n = 57; Efectos randomizados: WMD = 2.07; 95%
CI, -3.70 a 7.84)

• Reduciendo síntomas de la depresión 6 meses después del tratamiento según lo

medido por el BDI (N = 3; n = 56; WMD = 1.44; 95% CI, -2.7 a 5.58)

156
 • Reduciendo síntomas de la depresión un año después del tratamiento según lo
medido por el BDI (N = 3; n = 50; Efectos randomizados: WMD = -1.98; 95%
CI, -9.83 a 5.88)

• Reduciendo la probabilidad de permanecer depresivo en el final del tratamiento

según lo medido por RDC (N = 1; n = 66; RR = 1.7; 95% CI, 0.97 a 2.97)

• Reduciendo la probabilidad de permanecer depresivo tres meses después del

tratamiento según lo medido por RDC (N = 1; n = 66; RR = 1.34; 95% CI, 0.86
a 2.08).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre la psicoterapia psicodinámica más antidepresivos y antidepresivos
más terapia de apoyo en:
• Aumentando la probabilidad de alcanzar la remisión en el final de tratamiento
(N = 1; n = 95; RR = 1.09; 95% CI, 0.8 a 1.48)

• Reduciendo síntomas de la depresión en el final del tratamiento (N = 1; n = 74;

WMD = -0.8; 95% CI, -4.06 a 2.46).

Efecto del tratamiento en tolerabilidad

Hay cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que
favorece la terapia conductual sobre terapia psicodinámica reduciendo la probabilidad
de dejar el tratamiento tempranamente (N = 1; n = 95; RR = 3.02; 95% CI, 1.07 a 8.5).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre el tratamiento psicodinamico y los antidepresivos reduciendo la
probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente (N = 1; n = 90; RR = 0.76; 95%, CI,
0.41 a 1.41).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre la psicoterapia psicodinámica y el CBT reduciendo la probabilidad de
dejar el tratamiento tempranamente (N = 1; n = 66; RR = 2.16; 95% CI, 0.81 a 5.76).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre la psicoterapia psicodinámica mas antidepresivos y los antidepresivos
mas terapia de apoyo reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente
(N = 1; n = 95; RR = 1.43; 95% CI, 0.71 a 2.89).

6.7.5 Resumen clínico

A pesar de que la psicoterapia psicodinámica es la psicoterapia establecida más larga,
estudios de investigación de buena calidad son raros. Las comparaciones entre la terapia
psicodinámica a corto plazo y CBT o antidepresivos demuestran una clara pero no
definitiva tendencia hacia el aumento la eficacia para las drogas y la CBT en el final del
tratamiento. La potencial eficacia superior de los antidepresivos y de la CBT no se
mantiene en el seguimiento. Sin embargo, la psicoterapia psicodinámica puede ser de
gran valor en el tratamiento de las complejas comorbilidades que pueden estar presentes
junto con la depresión.

157
6.8 Terapias enfocadas en la pareja
6.8.1 Introducción
Terapeutas han observado que el comportamiento crítico del compañero puede accionar
un episodio, y/o mantener o exacerbar recaídas al largo plazo (e.g. Hooley y Teasdale,
1989), aunque otros investigadores se han cuestionado esto (e.g. Hayhurst y otros,
1997). Las terapias enfocadas en la pareja se centran en la manera que las parejas
angustiadas difieren de las parejas no angustiadas y enseñan la comunicación y
habilidades interpersonales para aumentar la satisfacción de la relación (Wheeler y
otros, 2001). Hay también un cierto trabajo que observan diferencias de vulnerabilidad
entre los hombres y las mujeres dentro de una relación íntima, con la agresión física por
parte del compañero como predictiva de depresión en mujeres. Las dificultades en el
desarrollo de la intimidad, y el hacer frente al conflicto, también son predictivos de
depresión en los hombres y las mujeres (Christian y otros, 1994). En algunas formas de
terapia, la depresión se constituye un desafío a la relación de pareja y la terapia es hacer
un frente dirigido contra la depresión. En otras formas de terapia la relación de pareja
interactúa con la depresión. Cada una puede ser efectiva para distintas personas. Como
otras terapias, el acercamiento enfocado en la pareja ha evolucionado estos últimos
años. Por ejemplo, Wheeler y otros (2001) han contorneado el desarrollo de la terapia
conductual de la pareja integrativa, desde la terapia cognitivo conductual tradicional,
con un contorno de las principales claves terapéuticas. La terapia sistémica de la pareja
busca dar a la pareja nuevas perspectivas en el actual problema (e.g. conducta
depresiva), y explora nuevas maneras de relacionarse (Jones y Asen, 1999). En nuestro
análisis de las terapias enfocadas en la pareja, donde un miembro de la pareja esta
depresivo, no nos hemos centrado en un acercamiento específico sino definimos terapias
enfocadas en la pareja de la manera mas general.

6.8.2 Definición
Las terapias enfocadas en la pareja fueron definidas como una intervención psicológica
de tiempo limitado, derivadas de un modelo del proceso interaccional en las relaciones
donde:

• Las intervenciones están dirigidas a ayudar a los participantes a entender los

efectos de sus interacciones en el otro como factores en el desarrollo y/o
mantención de síntomas y problemas.

• El propósito es cambiar la naturaleza de las interacciones de modo puedan

desarrollar relaciones mas tolerables y menos conflictivas.

El estilo de la terapia puede variar y reflejar diversos acercamientos, e.g. cognitivo

conductual o psicodinamico.

6.8.3 Estudios considerados para la revisión

[Link] Fuente de de estudios

No existe una revisión sistemática conveniente disponible. De las 42 referencias
descargadas de búsquedas de bases de datos electrónicas, 15 parecían ser RCTs
relevante, con 5 que eventualmente satisfacían los criterios de la inclusión fijados por el
GDG y 10 que eran excluidos. No se encontraron ensayos adicionales de otras fuentes,
incluyendo búsquedas de las listas de referencia.

158
[Link] Características del estudio
Los participantes en los cinco estudios incluidos eran parejas en los cuales por lo menos
uno de los miembros cumplid con los criterios para depresión y donde las dificultades
maritales habían sido identificadas. Tres fueron desarrollados en los E.E.U.U.
(BEACH1992, FOLEY1989, OLEARY1990), uno en el Reino Unido (LEFF2000) y
uno en Holanda (EMANUELSZUUVEEN1996). La mayoría de los estudios usaron
CBT o IPT adaptada a las parejas. Sin embargo, LEFF2000 uso terapia sistémica de
pareja.

6.8.4 Declaraciones de la evidencia

Efecto del tratamiento en eficacia

Hay fuerte evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que
favorece las terapias enfocadas en la pareja sobre el control de la lista de la espera
reduciendo los síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo medido
por el BDI (N = 2; n = 54; WMD = -11.64; 95% CI, -16.12 a -7.16).
Desafortunadamente, no había evidencia para hacer una comparación con
antidepresivos, puesto que más el de 50% de participantes en el grupo de los
antidepresivos en el único estudio disponible (LEFF2000) dejaron el tratamiento
tempranamente.

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre las terapias enfocadas en la pareja y la terapia individual (CBT o IPT)
reduciendo los síntomas de la depresión en el final tratamiento según lo medido por el
BDI (N = 2; n = 57; WMD = -2.73; 95% CI, -7.06 a 1.6) o HRSD (N = 1; n = 18; WMD
= 0.6; 95% CI, -11.04 a 12.24).

Tolerabilidad y aceptabilidad de terapias enfocadas en la pareja

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa
que favorece terapias enfocadas en la pareja sobre los antidepresivos reduciendo la
probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente por cualquier razón (N = 1; n = 77;
RR = 0.4; 95% CI, 0.21 a 0.75).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre las terapias enfocadas en la pareja y los antidepresivos reduciendo la
probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente debido a los efectos secundarios (N
= 1; n = 77; RR = 0.31; 95% CI, 0.01 a 7.36).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre las terapias enfocadas en la pareja y la terapia individual (CBT o IPT)
reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente (N = 3; n = 84; RR =
1.22; 95% CI, 0.56 a 2.65).

6.8.5 Resumen clínico

Hay una cierta evidencia de que las terapias enfocadas en la pareja son efectivos
tratamientos para la depresión en comparación con control de la lista de la espera, y
parecen ser más aceptables que los antidepresivos. Parecen ser tan aceptables como
terapia individual (CBT e IPT). Desafortunadamente, no había evidencia para
determinar su eficacia comparada con los antidepresivos.

159
6.9 Intervenciones psicologicas en adultos mayores
6.9.1 Introducción
Es bien sabido que después de los 65 años hay un riesgo aumentado de eventos vitales
importantes asociados a la depresión. Éstos incluyen la pérdida del empleo, pérdida de
familiar íntimo (e.g. esposo), cambios de ambiente social (tales como retiro o un cambio
de casa), aumentando el riesgo del aislamiento social y cambios del estado de salud
(Tolliver, 1983). Se estima de hecho que aproximadamente el 15% de adultos mayores
puede estar depresivo en cualquier momento (Beekman y otros, 1999). La depresión es
la causa mas importante de suicidio en adultos mayores (Lebowitz y otros, 1997) y la
depresión puede perjudicar significativamente la capacidad de las personas de hacer
frente a dolencias físicas. La depresión puede presentarse a menudo como
pseudodemencia (Wells, 1979). Como la mayoría de los pacientes mayores con
síntomas de depresión son vistos en la atención primaria, es importante que los clínicos
consideren los síntomas depresivos en el contexto de los acontecimientos de vida y de
las dificultades en curso. Sin embargo, la atención y una terapia de estudio de memoria
también son prometedoras (McCusker y otros, 1998).

6.9.2 Estudios revisados

De los estudios revisados en este capítulo, cuatro eran exclusivamente de adultos
mayores (edad media 65 años o mas). Tres de éstos eran de IPT (REYNOLDS1999,
REYNOLDS1999B, WEISSMAN1992) y uno de CBT (THOMPSON2001).

6.9.3 Declaraciones de la evidencia

[Link] CBT versus antidepresivos

Efecto del tratamiento en eficacia

En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre el CBT y los antidepresivos en:

• Reduciendo síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo

medido por el BDI (N = 1; n = 64; WMD = -2.20; 95% CI, -6.41 a 2.01)

• Reduciendo síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo

medido por el HRSD (N = 1; n = 64; WMD = -2.50; 95% CI, -5.75 a 0.75).

Tolerabilidad y aceptabilidad
En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre el CBT y los antidepresivos reduciendo la
probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente por cualquier razón (N = 1; n = 64;
RR = 0.62; 95% CI, 0.28 a 1.37).

[Link] Pacientes mayores: CBT más antidepresivos versus antidepresivos

Efecto del tratamiento en eficacia

En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre el CBT más antidepresivos y los
antidepresivos en:

160
 • Reduciendo los síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo
medido por el BDI (N = 1; n = 69; WMD = -2.90; 95% CI, -6.63 a 0.83)

• Reduciendo los síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo

medido por el HRSD (N = 1; n = 69; WMD = -3.00; 95% CI, -6.09 a 0.09).

Tolerabilidad y aceptabilidad
En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre el CBT más antidepresivos y los
antidepresivos reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente por
cualquier razón (N = 1; n = 69; RR = 0.92; 95% CI, 0.48 a 1.75).

[Link] Pacientes mayores: IPT (con/sin placebo) versus IPT +

antidepresivos

Efecto del tratamiento en eficacia

En los pacientes mayores hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia
clínicamente significativa que favorece IPT más antidepresivos sobre IPT (con/sin
placebo) aumentando la probabilidad de alcanzar la remisión según lo medido en el
HRSD (N = 1; n = 33; RR = 2.26; 95% CI, 1.03 a 4.97).

Tolerabilidad y aceptabilidad
En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre IPT (con/sin placebo) e IPT más
antidepresivos en:

• Reduciendo la probabilidad de que los pacientes que dejan el tratamiento

tempranamente por cualquier razón (N = 2; n = 58; RR = 1.44; 95% CI, 0.72 a
2.86)

• Reduciendo la probabilidad de que los pacientes que dejan el tratamiento

tempranamente debido a los efectos secundarios (N = 2; n = 58; RR = 0.34; 95%
CI, 0.06 a 2.08).

[Link] Pacientes mayores: IPT más antidepresivos versus antidepresivos

Efecto del tratamiento en eficacia

En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre IPT más los antidepresivos y sólo
antidepresivos aumentando la probabilidad de alcanzar la remisión según lo medido por
el HRSD (N = 1; n = 41; RR = 0.71; 95% CI, 0.30 a 1.66).

Tolerabilidad y aceptabilidad
En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre IPT más antidepresivos y sólo antidepresivos
en:

161
 • Reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente por
cualquier razón (N = 1; n = 41; RR = 0.10; 95% CI, 0.01 a 1.67)

• Reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente debido a los

efectos secundarios (N = 1; n = 41; RR = 0.31; 95% CI, 0.02 a 5.99).

[Link] IPT (con/sin placebo) versus antidepresivos (con/sin manejo clínico)

Efecto del tratamiento en eficacia

En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre IPT y antidepresivos aumentando la
probabilidad de alcanzar la remisión según lo medido en el HRSD (N = 1; n = 42; RR =
1.60; 95% CI, 0.94 a 2.75).

Tolerabilidad y aceptabilidad
En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre IPT y antidepresivos en:

• Reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente por

cualquier razón (N = 1; n = 42; RR = 0.63; 95% CI, 0.19 a 2.10)

• Reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente debido a los

efectos secundarios (N = 1; n = 42; RR = 0.29; 95% CI, 0.01 a 5.67).

[Link] IPT como tratamiento de mantención (3 años)

Efecto del tratamiento en eficacia

En los pacientes mayores hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia
clínicamente significativa que favorece IPT más antidepresivos sobre IPT más placebo
reduciendo la probabilidad de una recaída después de tres años de tratamiento de
mantención (N = 1; n = 50; RR = 0.31; 95% CI, 0.14 a 0.72).

En los pacientes mayores hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia
clínicamente significativa que favorece IPT más antidepresivos sobre de la medicación
clínica más placebo reduciendo la probabilidad de una recaída después de tres años de
tratamiento de mantención (N = 1; n = 54; RR = 0.22; 95% CI, 0.10 a 0.49).

En los pacientes mayores hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia
clínicamente significativa que favorece IPT más placebo sobre medicación clínica más
placebo reduciendo la probabilidad de una recaída después de tres años de tratamiento
de mantención (N = 1; n = 54; RR = 0.71; 95% CI, 0.52 a 0.98).

En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre IPT más antidepresivos y medicación clínica
más antidepresivos reduciendo la probabilidad de una recaída después de tres años de
tratamiento de mantención (N = 1; n = 53; RR = 0.47; 95% CI, 0.19 a 1.14).

Tolerabilidad y aceptabilidad
En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre IPT más antidepresivos e IPT más placebo

162
reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento de mantención tempranamente por
cualquier razón (N = 1; n = 50; RR = 0.75; 95% CI, 0.19 a 3.01).

En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre IPT más antidepresivos y medicación clínica
más placebo reduciendo la probabilidad de dejar tratamiento del mantención
tempranamente por cualquier razón (N = 1; n = 54; RR = 8.08; 95% CI, 0.44 a 149.20).

En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre IPT más placebo y medicación clínica más
placebo reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento de mantención
tempranamente por cualquier razón (N = 1; n = 54; RR = 10.38; 95% CI, 0.59 a
183.92).

En los pacientes mayores hay insuficiente evidencia para determinar si hay una
diferencia clínicamente significativa entre IPT más antidepresivos y sólo antidepresivos
reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento de mantención tempranamente por
cualquier razón (N = 1; n = 53; RR = 0.84; 95% CI, 0.21 a 3.39).

6.9.4 Resumen clínico

Hay pocos RCTs de psicoterapias desarrolladas en poblaciones exclusivamente
mayores. Por lo tanto, hay insuficiente evidenciar la eficacia de terapias psicologicas en
este grupo de pacientes. Hay una cierta evidencia, sin embargo, para la adición de
antidepresivos a IPT comparado con solamente IPT obteniendo una remisión para el
final del tratamiento y reduciendo la probabilidad una recaída después de tres años de
tratamiento del mantenimiento.

6.10 Tratamientos psicológicos a corto plazo

6.10.1 Introducción
En atención primaria, hay un claro deseo de encontrar tratamientos eficaces y rápidos
para la depresión, particularmente desórdenes leves. Esto ha llevado al desarrollo de
terapias a corto plazo cognitivo conductuales y otras terapias psicológicas estructuradas
de 6 a 8 sesiones. La mayoría de las terapias a corto plazo cubren los mismos aspectos
las que terapias a largo plazo, pero lo hacen de manera más rápida. Además, los
terapeutas buscan establecer una relación terapéutica con los clientes mucho más rápida.
Se espera que los clientes puedan comunicar sus problemas mas claramente, no tener
problemas interpersonales difíciles que interferirían con la formación de una buena
relación terapéutica, ser capaces de entender y apreciar la racionalidad de la terapia, y
poder conectar el trabajo independiente fuera de las sesiones de la terapia.

6.10.2 Estudios considerados para la revisión

Los siguientes estudios de psicoterapia a corto plazo (6 a 12 sesiones) incluidos en otras
secciones de este capítulo fueron utilizados:

BEDI2000 (versus cuidado del GP (incluyendo antidepresivos))

MIRANDA2003 (CBT versus antidepresivos)

163
MYNORS-WALLIS1995 (Terapia resolutiva de problemas versus antidepresivos
versus placebo)

MYNORS-WALLIS2000 (Terapia resolutiva de problemas versus antidepresivos

(versus el tratamiento combinado no usado))

SCOTT1997 (CBT versus cuidado del GP (la mayoría de los participantes con
antidepresivos))

SELMI1990 (CBT versus control de la lista de la espera (versus CCBT - no usado))

SHAPIRO1994 (CBT versus psicoterapia psicodinámica)

SIMPSON2003 (Consejería + cuidado del GP versus cuidado del GP (algunos de los

participantes con antidepresivos))

WARD2000 (Consejería versus cuidado del GP (algunos participantes con

antidepresivos))

La terapia psicológica a corto plazo fue comparada con otros tratamientos y con placebo
y con el control de la lista de la espera.

6.10.3 Declaraciones de la evidencia

[Link] Psicoterapias a corto plazo versus otras terapias

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente
significativa entre las terapias psicológicas a corto plazo y otros tratamientos reduciendo
la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente por cualquier razón (N= 5; n=
504; RR= 1.16; 95% CI, 0.75 a 1.79).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa
que favorece las terapias psicológicas a corto plazo sobre otros tratamientos reduciendo
la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente debido a los efectos secundarios
(N= 2; n= 177; RR= 0.12; 95% CI, 0.01 a 0.97).

Efecto del tratamiento en resultados eficaces

Hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadística significativa entre las
terapias psicológicas a corto plazo y otros tratamientos reduciendo síntomas de la
depresión para el final de tratamiento según lo medido por el BDI, pero hay insuficiente
evidencia para determinar su significación clínica (N= 8; n= 481; WMD= -1.89; 95%
CI, -3.63 a -0.16).

Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínicamente significativa entre las
terapias psicológicas a corto plazo y otros tratamientos en la reducción de síntomas de la
depresión para el final de tratamiento según lo medido por el HRSD (N= 4; n= 336;
Efectos al azar WMD= 0.35; 95% CI, -1.84 a 2.55).

164
Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente
significativa entre las terapias psicológicas a corto plazo y otros tratamientos
aumentando la probabilidad de alcanzar la remisión para el final de tratamiento según lo
medido en el BDI (N= 1; n= 116; RR= 1.43; 95% CI, 0.85 a 2.39).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre las terapias psicológicas a corto plazo y otros tratamientos
aumentando la probabilidad de alcanzar la remisión en el seguimiento de un año según
lo medido en el HRSD (N= 1; n= 116; RR= 0.93; 95% CI, 0.59 a 1.45).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre las terapias psicológicas a corto plazo y otros tratamientos reduciendo
los síntomas de la depresión en seguimiento de un año según lo medido por el HRSD
(N= 1; n= 55; WMD= -1.4; 95% CI, -5 a 2.2).

Hay evidencia que sugiere que no ninguna hay diferencia clínicamente significativa
entre las terapias psicológicas a corto plazo y otros tratamientos reduciendo los
síntomas de la depresión en el seguimiento de un año según lo medido por el BDI (N=
3; n= 264; WMD= -0.99; 95% CI, -3.16 a 1.17).

[Link] Psicoterapias a corto plazo versus placebo o control de la lista de la

espera

Tolerabilidad y aceptabilidad del tratamiento

Hay cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que
favorece terapias psicológicas a corto plazo sobre placebo o control de la lista de la
espera reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente por cualquier
razón (N= 1; n= 60; RR= 0.11; 95% CI, 0.03 a 0.44).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre las terapias psicológicas a corto plazo y el placebo o control de la
lista de la espera reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente
debido a los efectos secundarios (N= 1; n= 60; RR= 0.2; 95% CI, 0.01 a 4).

Efecto del tratamiento en resultados eficaces

Hay fuerte evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que
favorece las terapias psicológicas a corto plazo sobre placebo o control de la lista de la
espera reduciendo los síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo
medido por el BDI (N= 2; n= 79; WMD= -7.41; 95% CI, -11.96 a -2.85).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa
que favorece las terapias psicológicas a corto plazo sobre placebo o control de la lista de
la espera reduciendo los síntomas de la depresión para el final del tratamiento según lo
medido por el HRSD (N= 1; n= 55; WMD= -4.7; 95% CI, -8.42 a -0.98).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa
que favorece las terapias psicológicas a corto plazo sobre placebo o control de la lista de
la espera aumentando la probabilidad de alcanzar la remisión para el final del
tratamiento según lo medido en el BDI (N= 2; n= 84; RR= 0.65; 95% CI, 0.45 a 0.93).

165
Hay fuerte evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que
favorece las terapias psicológicas a corto plazo sobre placebo o control de la lista de la
espera aumentando la probabilidad de alcanzar la remisión para el final del tratamiento
según lo medido en el HRSD (N= 2; n= 84; RR= 0.52; 95% CI, 0.35 a 0.77).

6.10.4 Resumen clínico

Las terapias psicológicas a corto plazo (consejería, terapia resolutiva de problemas o
CBT) son más eficaces y más aceptables para los pacientes que placebo o control de la
lista de espera. Hay evidencia de que no hay diferencia en eficacia entre las terapias
psicológicas a corto plazo y otros tratamientos (sobre todo los antidepresivos y atención
del GP), aunque la terapia psicológica parece ser más tolerable.

6.11 Recomendaciones de la práctica clínica para intervenciones

psicologicas
[Link] El rango total de intervenciones psicológicas debe estar disponible a los
adultos mayores con depresión, porque pueden tener la misma respuesta a las
intervenciones psicológicas que la gente más joven. (C)

[Link] En la depresión leve y moderada, el tratamiento psicológico centrado

específicamente en la depresión (como terapia resolutiva de problemas, breve
CBT y consejería) de 6 a 8 sesiones sobre 10 a 12 semanas debe ser
considerado. (B)

[Link] Cuando consideramos los tratamientos psicológicos individuales para la

depresión moderada, severa y resistente al tratamiento, el tratamiento de
elección es CBT. IPT debe ser considerado si el paciente expresa una
preferencia por ella o si, según la opinión del profesional de salud, el paciente
puede beneficiarse de ella. (B)

[Link] Para la depresión moderada y severa, la duración de todos los

tratamientos psicológicos debe estar típicamente en el rango de 16 a 20
sesiones sobre 6 a 9 meses. (B)

[Link] En la depresión moderada, la medicación antidepresiva se debe ofrecer

rutinariamente a todos los pacientes antes de intervenciones psicológicas. (B)

[Link] CBT se debe ofrecer a los pacientes con la depresión moderada o severa
que no toman o que rechazan el tratamiento antidepresivo. (B)

[Link] Donde los pacientes han respondido a la CBT individual, se deben

considerar las sesiones de seguimiento, que consisten en típicamente 2 a 4
sesiones sobre 12 meses. (B)

[Link] La terapia enfocada en la pareja debe considerarse para los pacientes con
depresión que tienen una pareja estable y que no se benefician de una
intervención individual breve. Un curso adecuado de una terapia enfocada en
la pareja debe ser de 15 a 20 sesiones sobre 5 a 6 meses. (B)

166
[Link] CBT se debe considerar para los pacientes que no han tenido una
respuesta adecuada a una gama de otros tratamientos para la depresión (por
ejemplo, los antidepresivos y las intervenciones psicológicas breves). (C)

[Link] CBT se debe considerar para los pacientes con depresión recurrente que
han recaído a pesar de el tratamiento con antidepresivos, o que expresa una
preferencia por intervenciones psicológicas. (C)

[Link] Para los pacientes cuya depresión es resistente al tratamiento, la

combinación de la medicación antidepresiva con CBT debe ser considerada.
(B)

[Link] Cuando los pacientes debutan con una depresión severa, la combinación
de antidepresivos y CBT individual deben ser considerada pues la
combinación es más rentable que cualquier tratamiento en si. (B)

[Link] CBT debe ser considerada para los pacientes con severa depresión en la
cual la evitación de los efectos secundarios asociados a menudo a los
antidepresivos es una prioridad clínica o una preferencia personal. (B)

[Link] Para los pacientes con depresión severa que están comenzando un curso
de CBT, se debe dar consideración para realizar 2 sesiones por semana en el
primer mes de tratamiento. (C)

[Link] A los pacientes con depresión crónica se debe ofrecer una combinación
de CBT y de medicación antidepresiva (A)

[Link] Para los pacientes con depresión moderada resistente al tratamiento que
han recaído mientras toman, o después de acabar, un curso de antidepresivos,
la combinación de la medicación antidepresiva con el CBT debe ser
considerada. (B)

[Link] Donde un paciente con depresión tiene una historia anterior de recaída y
una respuesta pobre o limitada a otras intervenciones, se debe dar
consideración al CBT. (B)

[Link] CBT basada en la meditación, que se destina generalmente a un grupo

formato, debe ser considerado para la gente que está bien actualmente pero que
ha experimentado tres o más episodios anteriores de depresión, porque esto
puede reducir significativamente la probabilidad de recaídas a futuro. (B)

[Link] Cuando los pacientes con depresión moderada o severa han respondido a
alguna otra intervención pero son incapaces o están poco dispuestos a
continuar con esa intervención, y se determina que tiene un riesgo significativo
de la recaída, un curso de mantención de CBT debe ser considerado. (B)

[Link] La psicoterapia psicodinámica se puede considerar para el tratamiento de las

complejas comorbilidades que pueden estar presentes junto con la depresión.
(C)

167
6.12 Recomendaciones de la investigación para intervenciones
psicológicas
[Link] Se deben desarrollar RCTs de adecuada eficacia que reporten todos los
resultados relevantes, incluyendo las tasas de recaída, comparando la eficacia
de diversos modelos del CBT, IPT y la terapia conductual para identificar la
respuesta individual diferenciada al tratamiento y cómo ésta se relaciona con la
severidad de los síntomas de la depresión de la línea base.

[Link] Se deben desarrollar RCTs de adecuada eficacia que reporte todos los
resultados relevantes para determinar la eficacia de la terapia resolutiva de
problemas para depresión moderada en atención primaria.

[Link] Se deben desarrollar RCTs de adecuada eficacia que reporte todos los
resultados relevantes para determinar la eficacia de la terapia psicodinámica a
corto plazo para la depresión

7 Introducción a intervenciones farmacológicas en

el tratamiento y manejo de la depresión

Este capítulo introduce las intervenciones farmacológicas en el manejo de la depresión

cubierta por esta pauta. Discute algunas de los temas que el GDG trató en la
determinación de la base de la evidencia para formar recomendaciones, incluyendo el de
la respuesta del placebo. Las revisiones de las intervenciones farmacológicas en si
mismas se presentan en el capítulo siguiente.

7.1 Introducción
Desde la introducción de los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAOs) y del
primer antidepresivo tricíclico (ATC), imipramina, en los años 50, se han introducido
muchos antidepresivos nuevos y actualmente hay disponibles en el mundo
aproximadamente 35 diversas clases de antidepresivos. Luego de 45 exitosos años ha
habido intensiva investigación sobre los efectos de la terapia farmacológica en la
depresión y cómo las drogas pudieron alterar la historia natural de la enfermedad. Una
gran cantidad de revisiones y meta-análisis están disponibles. Está más allá del alcance
de este documento proveer una revisión de la literatura comprensiva de cada droga o
discutir la plenitud de pautas que se han producido durante los pasados diez años. Se
pueden encontrar excelentes revisiones del asunto en la Asociación Británica para las
Pautas de Psicofarmacologia Basadas en la Evidencia para el Tratamiento del Desorden
Depresivo (Anderson y otros, 2000) y en la Federación Mundial de Sociedades de
Pautas Biológicas de Psiquiatría (WFSBP) para el Tratamiento Biológico de
Desórdenes Depresivos Unipolares, partes 1 y 2 (Bauer y otros, 2002a; Bauer y otros,
2002b).

Las diferencias en resultado entre la depresión mayor tratada y no tratada con drogas
antidepresivas son difíciles de demostrar en los estudios naturalisticos (Ronalds y otros,
1997). Una posible razón es que el tratamiento es a menudo inadecuado con menos del

168
50% de pacientes con depresión mayor que recibe la recomendada intensidad de
tratamiento de la droga antidepresiva. Existe una cierta evidencia: el episodio depresivo
no tratado dura típicamente cerca de seis meses o más (Angst y Preisig, 1995) pero en
un estudio prospectivo de diez años de 258 personas con depresión unipolar tratada, la
duración de los desórdenes recurrentes de animo era en promedio de aproximadamente
20 semanas (Solomon y otros 1997). Las tasas de respuesta a corto plazo en muestras
con la intención de tratar son de aproximadamente 50-65% en antidepresivos
comparado con un 25 a el 30% en grupo placebo en ensayos randomizados controlados
(Schulberg y otros, 1999). En un estudio naturalistico sin un placebo, las tasas de
recuperación en los pacientes randomizados con depresión moderada el tratamiento era
usualmente mucho menor que ocho meses (solamente el 20%) que aquellos
randomizados a la psicoterapia o al tratamiento con droga antidepresiva
(aproximadamente el 50%) (Schulberg y otros, 1996).

Hay una fuerte evidencia para la eficacia de la medicación al tratar la depresión mayor
de al menos severidad moderada. En la atención primaria una mejor adecuación del
tratamiento no ha demostrado mejorías perceptibles en los resultados clínicos (Simon y
otros, 1995), mientras que existe cierta evidencia de que puede haber mejorías en los
pacientes más enfermos en atención psiquiátrica (Ramana y otros, 1999). Una razón
probable es que hasta la mitad de pacientes en atención primaria tener suave depresión
mayor definido por DSM-IV donde la eficacia del tratamiento antidepresivo no está
probada (Schwenk y otros, 1996). La puntuación en la Escala Graduada de Hamilton
para la Depresión (HRSD) en estos pacientes está generalmente entre 12 y 16. Paykel y
otros (1988) encontraron que los pacientes con puntuaciones HRSD de 13 o mayores se
benefician de la amitriptilina comparados con el tratamiento placebo, pero en los
pacientes con puntuaciones bajo 13, la respuesta era igualmente buena en ambos
tratamientos. Ottevanger (1991) encontró un umbral más alto en las puntuaciones
HRSD (17 a 18) antes de que los antidepresivos tuvieran ventaja sobre el placebo.

Las revisiones sistemáticas que usan meta-análisis sugieren que los antidepresivos
comúnmente disponibles tienen eficacia comparable en la mayoría de pacientes vistos
en la atención primaria o en pacientes externos (Anderson, 2000; Geddes y otros, 2002).
Hay poco consenso en la relación entre la tipología clínica y los resultados con
antidepresivos. Una cierta evidencia sugiere que los inhibidores de la monoamino
oxidasa (IMAOs) pueden ser menos eficaces que ATCs en pacientes hospitalizados pero
más eficaces en pacientes no hospitalizados con depresión atípica. Parece que esta
diferencia se debe probablemente a la ineficacia relativa de la imipramina en pacientes
atípicos. Las revisiones citadas arriba sugieren que ATCs puede ser más eficaces que los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSs) en los pacientes
hospitalizados con depresión mayor, y que los antidepresivos de acción dual (es decir
acciones en 5HT y noradrenalina) sin algunos de los efectos secundarios de los
tricíclicos más viejos pueden ser más eficaces que ISRSs para la depresión mayor de por
lo menos severidad moderada. Hay cierta evidencia de que los antidepresivos nuevos
son mejor tolerados que los tricíclicos más viejos y también que son más seguros en
caso de sobredosis. ISRSs son más probable de ser prescrito que un tricíclico más viejo
en las dosis recomendadas por períodos adecuados (véase la Práctica Actual de
Prescripcion de Antidepresivos en el Reino Unido abajo). Hay preocupantes efectos
secundarios en el seguimiento de los tratamientos a corto y a largo plazo, que limitan la
adherencia al tratamiento antidepresivo. Hay un acuerdo general de que la adherencia al
tratamiento con la medicación es pobre y pone en evidencia que esto solo se mejora con

169
la consejería de la droga pero no por los avisos informativos por si solos. Los efectos
secundarios de la medicación antidepresiva son de acuerdo a la dosis y, en general
(véase abajo), hay evidencia de que una dosis adecuada de un tricíclico son 100 mg
hacia arriba.

Hay evidencia de que la mejora temprana no persistente en los síntomas depresivos

puede ser debido a una respuesta placebo (Quitkin y otros, 1987). Una eventual
respuesta es improbable si no hay mejora evidente después de cuatro semanas de
tratamiento aunque los adultos mayores pueden tardar más en responder (Anderson y
otros, 2000). Actualmente existen una variedad de estrategias para mejorar la eficacia
siguiendo la falta de respuesta inicial, la cual esta apoyada por las pautas existentes o las
revisiones sistemáticas usando meta-análisis incluyendo el litio, la adición de las
hormonas tiroideas, la psicoterapia auxiliar y el aumento progresivo de la dosis. El
análisis de estas modalidades es una característica importante de esta revisión actual.

Debido a la alta tasa de recaídas o recurrencias en la depresión, actualmente se

recomienda que el tratamiento de la droga antidepresiva debe ser continuada por un
mínimo de seis meses después de la remisión de la depresión mayor (doce meses en
adultos mayores). Se recomienda que la misma dosis del antidepresivo sea utilizada en
esta fase de continuación. También se recomienda que los pacientes con depresión
mayor recurrente deben seguir recibiendo el tratamiento mantención de la droga
antidepresiva (Geddes y otros, 2003a). Hay buena evidencia de que los pacientes con
síntomas residuales están con un riesgo aumentado de recaída de la depresión mayor y
la práctica actual es continuar el tratamiento por mas tiempo en esos pacientes. La tasa
de recurrencia es más baja cuando el tratamiento se mantiene con la dosis aguda eficaz
de tratamiento comparada con la reducción a la mitad de la dosis. El litio es un
alternativa para el tratamiento del mantención y es recomendado como una efectiva
segunda línea alternativa a los antidepresivos para el tratamiento de mantención
(Anderson y otros, 2000).

Hay buena evidencia de que los síntomas por la descontinuación pueden ocurrir si se
abandona abruptamente el medicamento en todas las clases de antidepresivos. Son
generalmente suaves y autolimitados, pero de vez en cuando pueden ser severos y
prolongados. Algunos síntomas son probablemente con drogas individuales (Lejoyeux y
otros, 1996; Haddad, 2001). Este efecto aparece más común con un tratamiento más
largo. El síndrome generalmente se resuelve rápidamente con el restablecimiento o
dentro de algunos días a las semanas sin el restablecimiento. Los síntomas de la
descontinuación se diferencian en la forma de los síntomas de una recaída depresiva.
Generalmente se recomienda que los pacientes deben ser advertidos que una reacción
por descontinuación puede ocurrir si se abandona el tratamiento abruptamente. Se
recomienda actualmente que todos los antidepresivos tengan una norma establecida con
la dosis y frecuencia sobre un mínimo de dos semanas excepto en la situación donde un
paciente cambie a un estado hipomaníaco. Algunas autoridades recomiendan reformular
la dosis sobre seis meses en los pacientes que han estado con tratamiento de mantención
a largo plazo. Si ocurre una reacción con la descontinuación, la explicación al paciente y
su tranquilización del paciente son generalmente requeridas. Pero si éstos no son
suficientes, y/o la reacción es más severa, el tratamiento antidepresivo se debe
recomenzar y reformular más lentamente.

170
7.2 Dosis y duración del tratamiento antidepresivo: evidencia de la
práctica clínica

7.2.1 Predominio de la prescripción de antidepresivos

En 1992 la Real Universidad de Psiquiatras lanzó la campaña de `Derrota de la
Depresión' para aumentar la conciencia pública de la depresión y mejorar el tratamiento
(Vize y Priest, 1993). Durante el año del lanzamiento, 9.9 millones de prescripciones de
antidepresivos fueron dispensadas por la comunidad farmacéutica en Inglaterra, con un
costo total de £18.1 millones. Sin embargo, un estudio epidemiológico realizado en
1995 encontró que el tratamiento seguía siendo sub-optimo (Lepine y otros, 1997).
Solamente una tercera de la gente con depresión mayor en el Reino Unido recibió una
prescripción generalmente, pero no siempre, para una droga antidepresiva. El número de
las prescripciones para las drogas del antidepresivo dispensadas en Inglaterra ha
aumentado constantemente desde 1992 alcanzando 23.3 millones de 2002. El gasto por
drogas antidepresivas alcanzó los £380.9 millones en 2002. Los detalles del número de
prescripciones y del coste de las drogas individuales están en el sitio web Precio de
Prescripción de la Autoridad ([Link]).

7.2.2 Dosis
Los estudios de la práctica de prescripción generalmente han tomado como 125 mg de
ATCs (excepto lofepramina) y dosis licenciadas de ISRSs como' una dosis efectiva' y
prescripciones comparadas en la práctica con este ideal. Está generalmente aceptado que
la respuesta a ATCs es parcialmente dosis dependiente pero se ha demostrado este
efecto para ISRSs. ISRSs se encuentra constantemente para ser `prescrito en una dosis
efectiva' en una proporción mucho mayor de casos que ATCs. Por ejemplo, un estudio
británico de prescripciones que incluía los datos de más de 750.000 expedientes clínicos
encontraron que, si el lofepramina fue excluida, la dosis indicada prescrita para
individuales ATCs bajo a dosis entre 58 mg y 80 mg. Solamente 13.1% de las
prescripciones de ATC eran para `una dosis efectiva' comparada con 99.9% de
prescripciones para ISRSs (Donoghue y otros, 1996). Otro estudio británico que siguió
prescripciones para 20.195 pacientes de GP encontró que por lo menos el 72% de ésas
prescripciones de ATCs nunca recibió `una dosis efectiva' comparada con el 8% de los
que prescribían ISRSs (MacDonald y otros, 1996). La prescripción de ATCs de esta
forma es conocida estar penetrando a través de diversos países y en un cierto plazo
(Donoghue, 2000; Donoghue y Hylan, 2001).

7.2.3 Duración
En un estudio británico de 16.204 pacientes a los cuales su GP les prescribió ATCs o
ISRSs, el 33% de los pacientes a los cuales se les prescribió ISRSs completaron `el
período adecuado de tratamiento' comparado con el 6% de los pacientes a los cuales se
les prescribió ATC (2.8% si es que se excluye la lofepramina) (Dunn y otros, 1999). `
Un período adecuado del tratamiento' fue definido por los autores como: prescripciones
que cubren por lo menos 120 días' de tratamiento dentro de los primeros 6 meses
después del diagnostico.

Hay una cierta evidencia que el precio promedio para los ISRSs puede enmascarar
diferencias importantes entre las drogas: Donoghue (2000) encontró que de un total de
6150 pacientes de un GP a los cuales se les prescribió ISRSs, el 27% de pacientes con
fluoxetina todavía recibía prescripciones después de 120 días comparados con el 23%
de pacientes con paroxetina y 13.5% de pacientes con sertralina. Por supuesto, los

171
patrones de prescripción no se pueden relacionar directamente con el resultado en
estudios de este tipo.

Un RCT realizado en los E.E.U.U. seleccionó al azar a 536 adultos para recibir la
desipramina, la imipramina o la fluoxetina (Simon y otros, 1996). Sesenta por ciento de
los pacientes con fluoxetina completaron 6 meses de tratamiento comparados con
menos del 40% de los pacientes con ATC. A aquellos que rechazaron un antidepresivo
se les ofreció otro. No había diferencias en el cumplimiento total o en las tasas de
respuesta final que sugiriera que la elección de la droga inicial no afectase el resultado.
Sin embargo, fuera de ensayos clínicos, los pacientes pueden no volver a su GP para
hacer un cambio al tratamiento y el resultado puede ser menos positivo. Por ejemplo: un
estudio sueco de 949 pacientes encontró que sólo el 35% recibió alguna vez una única
prescripción ya sea un ATC o un ISRS (Isacsson y otros, 1999). Después de seis meses,
el 42% de los pacientes con ISRS todavía recibían las prescripciones comparadas con el
27% de los pacientes con ATC. Hay cierta evidencia de este estudio que la tasa de
recaídas pudo haber sido más alta en el grupo de ATC: el 28% de los pacientes tratados
con ATC recibieron una prescripción subsiguiente para un antidepresivo después de una
brecha de nueve meses de tratamiento libre comparado con el 10% de pacientes con
ISRS.

7.3 Limitaciones de la literatura: Problemas con ensayos

controlados randomizados (RCTs) en la farmacología
En los RCTs, los pacientes asignados a la sección `placebo' reciben visitas regulares de
su doctor, ayuda de apoyo, y un interés amable en su bienestar. En algunos ensayos se
permite a los participantes entrar en contacto con el terapeuta en cualquier momento
para reportar problemas. En fin, reciben toda la ayuda excepto la ayuda farmacológica
del medicamento de la sección `droga activa' del ensayo. Esto constituye un tratamiento
en sí mismo, y casi el 30% de los pacientes asignados a la sección placebo responden en
un plazo de 6 semanas (Walsh y otros, 2002). Esta recuperación tiene dos componentes:
la recuperación espontánea del desorden en sí mismo; y la recuperación adicional
debido al cuidado de apoyo.

La recuperación espontánea está en función de la severidad del desorden; con un grado

menor de depresión la recuperación es mayor. Desafortunadamente existe la tendencia
para que los investigadores recluten a pacientes con la depresión menos severa al RCTs,
y es más probable para ellos la recuperación espontánea (Khan y otros, 2002).

Inversamente, los pacientes más severamente deprimidos tienen menos probabilidades

de ser convenientes para RCTs (a pesar de que en ellos es mas probable que se
demuestre un efecto real de la droga (Angst 1993; Khan y otros, 2002)), puesto que los
clínicos son reacios a permitir a pacientes suicidas, o a pacientes con un fenómeno
depresivo de grado severo, y prefieren correr el riesgo de un tratamiento inactivo.

Después, de aquellos reclutados en un RCT, típicamente 20-35% fallan para terminar el

estudio – ya sea porque abandonan el tratamiento ellos mismos, o ellos son retirados del
RCT por presentar clínica ansiosa (por ejemplo, Stassen y otros, 1993). Peor aun, en los
resultados se presentan a menudo solamente quienes `completaban' el estudio, más bien
que toda la muestra `intentada de tratar'.

172
Finalmente, algunos participantes pueden no ser representantivos de los pacientes vistos
dentro de la práctica clínica, ya que la reclutación se realiza mediante un anuncio de
periódico y se les paga para su participación en el estudio después de terminar un
cuestionario de la investigación (Greist y otros, 2002; Thase, 2002).

La inclusión de individuos probablemente mejore, cualquier cosa que se regale, así

como la motivación de recibir la medicación gratis, tomada en conjunto con la pequeña
probabilidad de que los pacientes con depresión severa sean incluidos, con el fin de
reducir la dimensión del efecto específico de la droga. Confinar el estudio solo a
quienes `completen' el estudio introduce un quiebre desconocidas en un cuadro
nublado.

La mayoría de los estudios de los efectos de drogas son patrocinados por la industria
farmaceutica, y éstos han mostrado tener una tendencia mayor de 4 veces a demostrar
los efectos positivos de la droga del patrocinador del estudio independiente (Lexchin y
otros, 2003). Finalmente, la tendencia de las editoriales de los diarios para publicar
solamente estudios con resultados positivos (Kirsch y Scoboria 2001; Melander y otros,
2003), y el hecho de que los mismos pacientes puedan aparecer en varias publicaciones
(op. cit), produce un severo quiebre en otra dirección.

A pesar de las limitaciones de los RCTs descritas arriba, la gran cantidad de nuestras
recomendaciones se basan en evidencia de RCT. Sin embargo, hemos sido cuidadosos
al considerar su uso en la práctica de rutina según lo evidenciado, ya sea por el número
(C) de recomendaciones y tambien por ‘Puntos de Buena Practica’.

7.4 La respuesta del placebo

Además de los puntos mencionados arriba, estos últimos años ha habido una aumentada
respuesta al placebo, de modo que el grado de respuesta del placebo se correlacioma
con el año de la publicación (r = +0.43) (Walsh y otros, 2002). Hay una similar, pero
menos fuerte, asociación entre el grado de la respuesta a la medicación activa y el año
de publicación (r = +0.26) (ibid.). Esto bien puede indicar una tendencia al aumento
para que los RCTs sean realizados en la gente con desórdenes leves y desórdenes que
habrían remitido espontáneamente.

Un punto final importante es que hay evidencia de que la respuesta del placebo es
mayor con la depresión leve, y la diferencia droga-placebo se hace mayor con el
aumento del grado de severidad de la depresión (Angst, 1993; Khan et al, 2002). Este
efecto no se puede demostrar en los meta-análisis realizados para el actual informe
puesto que los estudios publicados no evalúan los datos para pacientes individuales,
sino solo los del grupo entero. Así, hay considerable traslape entre las distribuciones de
las puntuaciones HRSD entre los estudios de pacientes hospitalizados y pacientes
externos, entonces el efecto es débil.

Otras ediciones referentes a la respuesta del placebo se discuten abajo.

173
7.5 Estudios considerados para la revisión - criterios adicionales de
inclusión
Además de los criterios establecidos para la inclusión de los ensayos para la pauta en su
totalidad, los criterios específicos siguientes referentes a RCTs de tratamientos
farmacológicos fueron establecidos por el Grupo Tópico Farmacéutico

7.5.1 Diagnostico

• En los ensayos donde algunos participantes tenían una diagnostico primario de

trastorno bipolar fueron incluidos al menos un 85% con diagnostico primario de
desorden depresivo mayor y no más del 15% con un diagnostico primario de
trastorno bipolar. Estas estadísticas resultaron de la discusión, del juicio de
expertos y de la participación con los grupos de usuarios. El GDG considera que
estos ensayos todavía podrían tener la validez adecuada para determinar eficacia
en el desorden depresivo mayor.
• En los ensayos donde algunos participantes tenían una diagnóstico primario de
distimia fueron incluidos al menos un 80% de los participantes del estudio que
tenían un diagnostico primario del desorden depresivo mayor, y no más del 20%
tenían un diagnostico primario de distimia.
• Los ensayos donde los participantes tenían una diagnostico de depresión atípica
fueron incluidos todos los que tenían un diagnostico primario de desorden
depresivo mayor.
• Los estudios que incluyeron datos proporcionados del HRSD y de la Escala
Graduada de Depresión de Montgomery Asberg (MADRS) se pueden extraer los
siguientes resultados:
• El número de los participantes eximidos (36) (alcanzado con puntuación bajo 8
del ítem 17 del HRSD )
• El número de los participantes que respondió (37) (alcanzado con al menos una
reducción del 50% en la puntuación)
• Promedio final o del cambio de puntuación.

(36) Por razones estadísticas, los riesgos relativos para este resultado se enmarcan en
términos de número de participantes que no se eximen.
(37) Por razones estadísticas, los riesgos relativos para este resultado se enmarcan en
términos de número de participantes que no responden.

7.5.2 Dosis
A primera vista hay evidencia que las dosis de tricíclicos bajo 100 mg son menos
eficaces que dosis mayores (Blashki y otros, 1971; Thompson y Thompson, 1989;
Bollini y otros, 1999). Los estudios incluidos proveían clara evidencia que al menos el
75% de los pacientes recibieron la dosis estándar. La dosis promedio usada era por lo
menos 105% de la dosis estándar. La dosis estándar era cualquiera indicada por Bollini
y otros (1999) o, para las drogas no incluidas por Bollini y otros, la dosis era la indicada
por el BNF (Marzo de 2003).

174
7.6 Temas y problemas cubiertos por esta revisión
Debido al extenso número de estudios realizados que investigan las respuestas
farmacológicas en la depresión y el tiempo limitado disponible, el Grupo Tópico
Farmacéutico tuvo que decidir a qué aspectos del tratamiento con la droga eran los más
importantes para los clínicos y los pacientes. Este capítulo por lo tanto no es el resultado
de una revisión comprensiva de todos los estudios psiciofarmacológicos realizados en
todos los aspectos del tratamiento de la depresión.

7.6.1 Severidad
Una cuestión clave es si la severidad de la enfermedad puede dirigir el uso de la
medicación de antidepresiva. Desafortunadamente hay pocos datos que ayuden en este
punto. Aunque la mayoría de los estudios reportan la línea de base promedio HRSD o
MADRS, ésta sólo puede ser tomado como una guía de la severidad de la línea de base
debido a muestras heterogéneas con desviaciones estándar amplias así como el hecho de
que los resultados no son presentados de una manera que permita identificar una
respuesta diferencial.

7.6.2 Ajuste
Los estudios apropiados fueron categorizados de acuerdo a: (a) atención primaria
(donde esto fue indicada específicamente); (b) pacientes hospitalizados - donde al
menos el 75% de los pacientes fueron tratados inicialmente como hospitalizado; (c)
pacientes externos/atención secundaria - estudios en los cuales esto fue especificado.
Esto es probable proporciona algo concerniente al tema de el tipo de depresión aunque
no está claro como esto delinea la severidad. Un problema adicional se debe a las
diferencias entre sistemas de salud a través del mundo, ya que la naturaleza de los
pacientes en estos diversos grupos es diferente. Así, una considerable incertidumbre
debe ser asociada a las conclusiones inferidas usando estas categorías.

7.6.3 Temas dirigidos

De modo general, hemos intentado tratar dirigidamente los temas de la eficacia, la
aceptabilidad y la tolerabilidad comparativas de los antidepresivos prescritos más
comúnmente en el Reino Unido, junto con las estrategias farmacológicas específicas
para lidiar de la depresión resistente al tratamiento, atípica y psicótica. Dentro de cada
revisión, donde los datos así lo permitieron, hemos observado el efecto en resultados de
la severidad, del tipo y de la edad. Además, hemos observado algunos de los temas con
respecto a la supuesta terapia de continuación y de mantención, de la seguridad cardiaca
de antidepresivos, de dosificación, y de temas con respecto a la suicidabilidad y a
suicidio consumado con los antidepresivos. Aunque el número de los participantes de
ensayo que dejaban el tratamiento tempranamente fue utilizado como una medida de la
tolerabilidad de las drogas revisadas, esta pauta no se puede considerar como una
revisión comprensiva de temas como la seguridad, la farmacología, la farmacocinética y
el consejo farmacéutico con respecto a estas drogas. Los lectores son referidos
particularmente hacia textos convencionales con respecto a temas como los horarios de
dosificación, la aceptabilidad y la tolerabilidad para los pacientes individuales y
interacciones observadas de la droga.

7.6.4 Tópicos Cubiertos

Los siguientes tópicos están cubiertos:

Capítulo 8 Este capítulo revisa los ISRSs en contra de placebo.

175
(Sección 8.1) Uso de fármacos individuales en el tratamiento para la depresión

- ATCs (amitriptilina y una perspectiva general de los datos de

ATC)

- Inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina (ISRSs):

citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y
sertralina

- Inhibidores de la Monoamino oxidasa (IMAOs): moclobemida,

phenelzina

- Fármacos de “tercera generación”: mirtazapina, reboxetina and

Venlafaxina

- Hierba de San Juan

Capítulo 8 Factores que afectan la elección de un antidepresivo

(Sección 8.2)
- El manejo farmacológico de la depresión en adultos mayores

- El efecto del género en el manejo farmacológico de la depresión

- El manejo farmacológico de la depresión psicótica

- El manejo farmacológico de la depresión atípica

- El manejo farmacológico de la prevención de recidivas

- El tema de las dosis

- Síntomas de descontinuación del antidepresivo

- La cardiotoxicidad de los antidepresivos

- Suicidabilidad

Capítulo 8 El tratamiento de la depresión resistente al tratamiento

(Sección 8.3)
- Cambio de estrategias

- Venlafaxina para la depresión resistente al tratamiento

- Aumento de estrategias
• Aumento de un antidepresivo con litio

• Aumento de un antidepresivo con anticonvulsionantes

(lamotrigina, carbamazepina o acido valproico)

• Aumento de un antidepresivo con otro antidepresivo

176
 • Aumento de un antidepresivo con pindolol

• Aumento de un antidepresivo con T3

• Aumento de un antidepresivo con una benzodiazepina

• Aumento de un antidepresivo con un antipsicótico

• Aumento de un antidepresivo con buspirona

7.7 Revisión de los ISRSs versus placebo

7.7.1 Introducción
Un placebo es una sustancia inerte o inocua usada en experimentos controlados para
probar la eficacia de un fármaco activo. Los Placebos empezaron a ser usados cada vez
más en condiciones de control en estudios clínicos durante la década de 1950, aunque
en ese momento éstos contenían a menudo un ingrediente activo.
La respuesta de los pacientes a las sustancias inertes ahora usadas, no debería ser
igualada con el curso no tratado del desorden, aunque hay una pronunciada ventaja
terapéutica vista regularmente y se les ofrecida la atención clínica, sin tener en cuenta
los contenidos de la tableta o la naturaleza de la intervención psicológica.

En dos meta-análisis (Kirsch y Sapirstein, 1998; Kirsch y otros, 2002a) fue discutido
que hasta el 80% del efecto de los antidepresivos pueden ser duplicados por el placebo;
es decir el 80% del efecto de los antidepresivos es una respuesta placebo. Aunque el
meta-análisis anterior fue criticado porque incluyó solamente un número limitado de
ensayos publicados, el trabajo más reciente analizaba todos los datos sometidos a la
Aadministración de Alimento y Drogas de los E.E.U.U. (FDA) para licenciar nuevos
antidepresivos, incluyendo los ISRSs y el venlafaxina, aunque no está claro cuántos de
los ensayos implicados se han publicado posteriormente.

Muchos comentaristas atribuyen esta búsqueda a los efectos expectativos. Existe

también el problema del `descubrimiento de la falsa’ como resultado de los efectos
secundarios de los antidepresivos (Rabkin y otros, 1986, en Kirsch y otros, 2002b)
conduciendo a un posible quiebre en ensayos clínicos controlados con placebo. Una
forma de cambiar este problema es utilizar un placebo activo. Un meta-análisis de los
ensayos que usaban esta técnica indicó que el efecto placebo de antidepresivos puede
ser incluso más fuerte que lo indicada por análisis de ensayos usando placebos
inactivos. Sin embargo, hay pocos ensayos de placebos activos que usen los criterios de
diagnóstico modernos y la clasificación mundialmente aceptada (Moncrieff y otros,
2001). Los factores psicológicos presentados de la metodología de ensayo que
influencia la respuesta del placebo incluyen el efecto que anima a estar en el tratamiento
(Andrews, 2001), las características de la demanda (Salamone, 2000) e incluso el
reclutamiento para el ensayo y el proceso impuesto en sí mismo (ibid.).

Se ha sugerido que las tasas de respuesta tanto al placebo como a las drogas activas
están aumentando en un índice de el 7% al año (Walsh y otros, 2002). Esto puede ser
debido en parte al creciente reclutamiento para ensayos vía publicidad en los medios, el

177
hecho de que los participantes en los RCTs menudo sean pagados, y la renuencia de
quienes realizan el ensayo para tener como placebos a pacientes severamente enfermos.
Los participantes resultantes en RCTs tienden ser pacientes con depresión más leve,
menos crónica, los cuales están más reactivos al placebo comparado a los participantes
con remisión clínica (ibid.). Una vez que las tasas de respuesta del placebo estén sobre
el 40%, un efecto de la droga activa se torna más difícil para detectar, particularmente
puesto que hay muchos ensayos con bajo poder científico (Thase, 2002). Otros
problemas metodológicos son acentuados por las diferencias de localidad encontradas
en varios ensayos de multi localidades que resultan probablemente de procedimientos
sutiles diversos que son adoptados por diferentes investigadores (Schneider y Small,
2002).

Las explicaciones no relacionadas con la metodología para la respuesta placebo

incluyen el efecto de la remisión espontánea (que puede ser tan alta como un 50%
dentro de un período de ocho semanas, que es la longitud de muchos ensayos (Andrews,
2001)).

La respuesta del placebo puede también ser de breve duración, con más pacientes en
recaída del placebo comparada con aquellos en el grupo de antidepresivos (Ross y otros,
2002). Para ensayos más largos se requieren poder aclarar completamente las
contribución del placebo y del tratamiento a la respuesta clínica. Dago y Quitkin (1995)
sugieren que la mayor respuesta del placebo es más probable cuando el actual episodio
ocurre dentro del contexto de un estrés psicosocial.

Hay evidencia convergente que la respuesta del placebo está menos marcada mientras la
severidad clínica aumenta, y la diferencia entre droga/ placebo se hace mayor (Elkin y
otros, 1989; Angst, 1993; Khan y otros, 2002). Así, los efectos terapéuticos adicionales
de los antidepresivos se sumergen por el tamaño de efectos no específicos cuando se
estudia principalmente a pacientes con depresión leve. Los datos publicados no
permiten que el GDG trate este problema dirigida y sistemáticamente puesto que la
mayoría de los RCTs simplemente dan puntuaciones para la depresión (con
desviaciones estándar) de grupos grandes de pacientes, de modo que hay un traslape
considerable entre las puntuaciones de la línea de base para la depresión en pacientes de
diversos estudios. Por lo tanto, solamente era posible tratar importantes preguntas
referentes a los efectos de la severidad, de la edad y del género con información
relativamente débil sobre características de los pacientes. No obstante, nuestros
resultados están a favor de mayores diferencias de droga/ placebo con el aumento de
seriedad (véase abajo). Debe también considerarse que hay beneficios no relacionadas
con el animo de la prescripción antidepresivos, por ejemplo ayudando a los pacientes a
dormir mejor y hacer frente a síntomas relacionados con la ansiedad. Mejorar estos
factores puede ayudar a los pacientes a hacer frente a su vida diaria de tal modo que se
contribuye a una reducción de los síntomas de la depresión.

7.7.2 Estudios considerados para la revisión (38)(39)

103 estudios fueron encontrados en una búsqueda de bases de datos electrónicas con 48
(40) incluidos y 55 excluidos por el GDG.

Seis estudios eran de citalopram (BURKE01, FEIGHNER99, MENDELS1999, MONT'

MERY01, MONT' MERY92A, STAHL00); diecisiete de fluoxetina (ANDREOLI2002,
BYERLEY88, COHN1985, COLEMAN01, DUNLOP1990, FEIGHNER89A,

178
MCGRATH00, O' FLYNN1991, RICKELS1986, RUDOLPH99, SIL' STNE99,
SRAMEK95, STARK85, THAKORE1995, VALDUCCI1992, WERNICKE1987,
WERNICKE1988); doce de fluvoxamina (CLAGHORN1996, CONTI1988,
DOMINGUEZ85, FABRE1996, FEIGHNER1989, ITIL1983, KASPER95,
LYDIARD1989, LAPIERRE1987, NORTON1984, ROTH90, WALCZAK1996); ocho
de paroxetina (CLAGHORN92A, EDWARDS93, FEIGHNER92, HACKETT1996,
MILLER1989, RICKELS1989, RICKELS1992, SMITH1992) y cinco de sertralina
(COLEMAN1999, CROFT1999, FABRE95, RAVINDRAM1995, REIMHERR90).
Éstos proporcionaron datos de hasta 7.460 participantes de ensayo.

Todos los estudios incluidos fueron publicados entre 1983 y 2003 y eran de entre cuatro
y 24 semanas de largo (promedio = 6.75 semanas), con dieciséis ensayos de ocho
semanas o más largos. Tres estudios eran de pacientes hospitalizados, 31 de pacientes
externos, uno en atención primaria y trece mezclados o sin especificar. En ningún
estudio había más de 80% de participantes del estudio con 65 años o más. Era posible
determinar la severidad de la línea de base en 19 estudios, con cuatro clasificados como
moderado, seis como severo y nueve como muy severo.

La inspección visual de los diagramas de embudo de los meta-análisis de los estudios

antedichos indicó la posibilidad de quiebre de la publicación. Fue planeada para
combinar estos datos con los datos de la FDA divulgados por Kirsch y otros (2002a).
Sin embargo, no era posible determinar cuáles de los datos de la FDA habían sido
publicados posteriormente.

Puesto que es posible que la respuesta del placebo es solamente de breve duración, se un
desarrolló un subanálisis de los estudios que duraron ocho semanas o más.

(38) Detalles completos de la estrategia de búsqueda para esta y de otras revisiones en la pauta están disponibles a
petición del NCCMH. Los detalles de las condiciones estándares de búsqueda usadas en todas las búsquedas están en
el Apéndice 7. La información sobre cada estudio junto con un gravamen de la calidad metodológica están en el
apéndice 17, que también contiene una lista de estudios excluidos con las razones de su exclusion.
(39) Aquí y en cualquier parte en la pauta, cada estudio considerado para la revisión es referido por una
`identificación del estudio' compuesta por el primer autor y de la fecha de publicación con mayúsculas (a menos que
un estudio está en prensa o presentado solamente para publicación, cuando sólo se utiliza al primer autor). Las
referencias para estos estudios están en el apéndice 18.
(40) Esta figura incluye un ensayo multicéntrico (KASPER1995) o bien dos de sus ensayos constitutivos son
publicados independientemente (DOMINGUEZ1985, LAPIERRE1987) porque el `número de los participantes que
dejaban el estudio tempranamente por ninguna razón' no eran extraibles de KASPER1995. Ver ISRS versus la tabla
de evidencia del placebo en el apéndice 17.

7.7.3 Declaraciones de la Evidencia (41)

Efecto del tratamiento en resultados eficaces

Hay fuerte evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que
favorece ISRSs sobre placebo aumentando la probabilidad de que los pacientes alcancen
una reducción del 50% en síntomas de depresión según lo medido en el HRSD (N =
1742; n = 3143; RR = 0.73; 95% CI, 0.69 a 0.78).

En la depresión moderada hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia
clínicamente significativa que favorece ISRSs sobre placebo aumentando la
probabilidad de que los pacientes alcancen una reducción del 50% en síntomas de
depresión según lo medido en el HRSD (N= 343; n= 729; RR= 0.75; 95% CI, 0.65 a
0.87).

179
En la depresión severa hay fuerte evidencia que sugiere que hay una diferencia
clínicamente significativa que favorece ISRSs sobre placebo aumentando la
probabilidad de que los pacientes alcancen una reducción del 50% en síntomas de la
depresión según lo medido en el HRSD (N= 5; n= 619; RR= 0.63; 95% CI, 0.54 a 0.73).

En la depresión muy severa hay fuerte evidencia que sugiere que hay una diferencia
clínicamente significativa que favorece ISRSs sobre placebo aumentando la
probabilidad de que los pacientes que alcancen una reducción del 50% en síntomas de
depresión según lo medido en el HRSD (N= 6; n= 866; RR= 0.72; 95% CI, 0.65 a 0.8).

Hay insuficiente evidencia para determinar si hay una diferencia clínicamente

significativa entre ISRSs sobre el placebo aumentando la probabilidad de alcanzar la
remisión según lo medido en el HRSD (N= 3; n= 468; efectos randomizados RR= 0.8;
95% CI, 0.61 a 1.06).

Hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadístico significativa que favorece
ISRSs sobre placebo reduciendo síntomas de la depresión según lo medido por el HRSD
pero el tamaño de esta diferencia tiene una poco probable significación clínica (N= 16;
n= 2223; Efectos randomizados SMD= -0.34; 95% CI, -0.47 - a 0.22).

En la depresión moderada hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadística
significativa que favorece ISRSs sobre placebo reduciendo síntomas de depresión según
lo medido por el HRSD pero el tamaño de esta diferencia tiene una poco probable
significación clínica (N= 2; n= 386; SMD= -0.28; 95% CI, -0.48 a -0.08).

En la depresión severa hay una cierta evidencia que sugiere que hay a diferencia
clínicamente significativa que favorece ISRSs sobre placebo reduciendo síntomas de la
depresión según lo medido por el HRSD (N= 4; n= 344; SMD= -0.61; 95% CI, -0.83 a -
0.4).

En la depresión muy severa hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadística
significativa que favorece ISRSs sobre placebo reduciendo síntomas de la depresión,
según lo medido por el HRSD, pero el tamaño de esto la diferencia tiene una poco
probable significación clínica (N= 5; n= 726; SMD= -0.39; 95% CI, -0.54 a -0.24).

(41) La lista completa de todas las declaraciones de la evidencia generadas de los meta-análisis (y los diagramas
asociados del bosque) está disponibles en el CD-ROM que acompaña la pauta.
(42) Quince estudios fueron excluidos de todos los resultados de eficacia porque >50% dejaron el tratamiento
tempranamente (CLAGHORN1996, COHN1985, CONTI1988, DOMINGUEZ85, EDWARDS93, FABRE95,
FABRE1996, FEIGHNER1989, FEIGHNER92, ITIL1983, LAPIERRE1987, SMITH1992, STAHL00, STARK85,
WALZAK1996).
(43) Estudios fueron excluidos de los sub-análisis de severidad si las puntuaciones promedio de la línea de base no
estaban disponibles.

Aceptabilidad y tolerabilidad del tratamiento

Hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadística significativa que favorece
el placebo sobre ISRSs reduciendo la probabilidad de dejar el tratamiento
tempranamente pero el tamaño de esta diferencia tiene una poco probable significación
clínica (N= 39 (44); n= 7274; RR= 0.94; 95% CI, 0.88 a 0.99).

(44) Un estudio (COHN1985) fueron removidos del meta-análisis para quitar heterogeneidad del equipo de datos.

180
Hay fuerte evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que
favorece placebo sobre ISRSs reduciendo de la probabilidad de dejar el tratamiento
tempranamente debido a los efectos secundarios (N= 39; n= 7460; RR= 2.45; 95% CI,
2.08 a 2.89).

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa
que favorece placebo sobre ISRSs reduciendo la probabilidad de que los pacientes
reporten los efectos secundarios (N= 11; n= 2290; RR= 1.19; 95% CI, 1.13 a 1.25).

Sub-análisis de los ensayos que duran ocho semanas o más

Para determinar si el efecto del placebo era de breve duración, los ensayos que duraban
ocho semanas más o eran analizados por separado.

Efecto del tratamiento en resultados eficaces en los ensayos que duraban ocho semanas
o más
En los ensayos que duraban ocho semanas o más de largo, hay fuerte evidencia que
sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que favorece ISRSs sobre
placebo aumentando la probabilidad de alcanzar una reducción del 50% en los síntomas
de depresión según lo medido por el HRSD (N=8; n=1764; RR=0.72; 95% CI, 0.66 a
0.79).

En la depresión moderada en los ensayos que duran ocho semanas o más de largo, hay
una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínico significativa que
favorece SSRIs sobre placebo en el aumento de la probabilidad de alcanzar una
reducción del 50% en síntomas de la depresión según lo medido en el HRSD (N= 3; n=
729; RR= 0.75; 95% CI, 0.65 a 0.87).

En la depresión severa en ensayos que duran ocho semanas o más de largo, hay fuerte
evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que favorece
ISRSs sobre placebo aumentando la probabilidad de alcanzar una reducción del 50% en
síntomas de depresión según lo medido en el HRSD (N= 3; n= 535; RR= 0.63; 95% CI,
0.53 a 0.74).

En la depresión muy severa en los ensayos que duran ocho semanas o más, hay una
cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que
favorece ISRSs sobre placebo aumentando la probabilidad de alcanzar una reducción
del 50% en síntomas de depresión según lo medido en el HRSD (N= 1; n= 299; RR=
0.72; 95% CI, 0.59 a 0.88).

En los ensayos que duran ocho semanas o más, hay insuficiente evidencia para
determinar si hay una diferencia clínicamente significativa entre ISRSs y el placebo
aumentando la probabilidad de alcanzar la remisión según lo medido en el HRSD (N=2;
n=456; RR=0.85; 95% CI, 0.67 a 1.07).

En los ensayos que duran ocho semanas o más, hay evidencia que sugiere que hay una
diferencia estadística significativa que favorece ISRSs sobre placebo reduciendo
síntomas de la depresión según lo medido por el HRSD pero el tamaño de esta

181
diferencia tiene una poco probable significación clínica (N= 7; n= 1369; Efectos
randomizados SMD= -0.28; 95% CI, -0.44 a -0.11).

En la depresión moderada en los ensayos que duran ocho semanas o más, hay evidencia
que sugiere que hay una diferencia estadística significativa que favorece ISRSs sobre
placebo en la reducción de síntomas de la depresión según lo medido por HRSD pero el
tamaño de esta diferencia tiene una poco probable significación clínica (N= 2; n= 386;
SMD= -0.28; 95% CI, -0.48 a -0.08).

En la depresión severa en los ensayos que duran ocho semanas o más, hay una cierta
evidencia que sugiere que hay una diferencia clínicamente significativa que favorece
ISRSs sobre placebo en la reducción de síntomas de depresión según lo medido por
HRSD (N= 1; n= 237; SMD= -0.53; 95% CI, -0.79 a -0.27).

En la depresión muy severa en los ensayos que duran ocho semanas o más, hay
evidencia que sugiere que hay una diferencia estadística significativa que favorece
ISRSs sobre placebo en la reducción de síntomas de depresión según lo medido por
HRSD pero el tamaño de esta diferencia tiene una poco probable significación clínica
(N= 1; n= 283; SMD= -0.43; 95% CI, -0.67 a -0.2).

Aceptabilidad y tolerabilidad del tratamiento en los ensayos que duran ocho semanas o
más
En los ensayos que duran ocho semanas o más, hay evidencia que sugiere que no hay
diferencia clínicamente significativa entre ISRSs y el placebo reduciendo la
probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente (N= 13; n= 3069; Efectos
randomizados RR=0.95; 95% CI, 0.83 a 1.09).

En los ensayos que duran ocho semanas o más, hay fuerte evidencia que sugiere que hay
una diferencia clínicamente significativa que favorece placebo sobre ISRSs reduciendo
la probabilidad de dejar el tratamiento tempranamente debido a los efectos secundarios
(N= 13; n= 3069; Efectos randomizados RR=1.93; 95% CI, 1.23 a 3.03).

En los ensayos que duran ocho semanas o más, hay evidencia que sugiere que hay una
diferencia estadística significativa que favorece placebo sobre ISRSs reduciendo la
probabilidad de que los pacientes reporten efectos secundarios pero el tamaño de esta
diferencia tiene una poco probable significación clínica (N= 7; n= 1378; RR= 1.09;
95% CI, 1.03 a 1.16).

7.7.4 Resumen clínico

Hay fuerte evidencia de que los antidepresivos tienen mayor eficacia que el placebo
realizando una reducción del 50% en puntuaciones de depresión en la depresión severa
y muy severa. Hay una cierta evidencia para un efecto similar en la depresión moderada.
El efecto era similar en ensayos más largos. Estos resultados deben ser tratados con
precaución debido a la influencia de la publicación (es decir, esos estudios con
resultados estadísticos significativos tienen mayor probabilidad de ser publicados que
los estudios con resultados no significativos).

Hay insuficiente evidencia en el efecto en la remisión debido a la heterogeneidad en los

meta-análisis, pero hay una tendencia hacia un efecto de pequeño tamaño. Parece no

182
haber diferencia entre ISRSs y el placebo en punto final promedio o cambio de
puntuación.

ISRSs produjeron más efectos secundarios que placebo, con más gente abandonando el
tratamiento tempranamente debido a eventos adversos. Éste era también el caso en los
ensayos que duraban ocho semanas o más.

8 Intervenciones farmacológicas en el tratamiento y

manejo la de depresión

Este capítulo tiene tres secciones:

• Uso de de drogas individuales en el tratamiento de la depresión

• Factores que influencian la eleccion de un antidepresivo

• El tratamiento farmacológico de la depresión resistente al tratamiento

8.1 Uso de drogas individuales en el tratamiento de depresión

8.1.1 Introducción
Esta sección revisa la eficacia relativa de antidepresivos individuales en el tratamiento
de la depresión. Donde había suficientes datos, el efecto del tipo de paciente
(hospitalizado, externo o de atención primaria) en la eleccion de la droga también fue
examinado.

Cubre las siguientes drogas:

• Antidepresivos tricíclicos (TCAs)

o Amitriptilina
o Una descripción de ATCs*
• Inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina (ISRSs)
o Citalopram
o Escitalopram
o Fluoxetine
o Fluvoxamine
o Paroxetine
o Sertraline
• Inhibidores de la Monoamino Oxidasa (IMAOs)
o Moclobemide
o Phenelzine
• Drogas de `Tercera Generación'
o Mirtazapine
o Reboxetine
o Venlafaxine
• Preparaciones herbarias
o Hierba de St Juan

183
* Muchos estudios en las revisiones antedichas utilizaron un ATC como tratamiento
comparativo. Estos datos fueron combinados en una revisión de ATCs para permitir al
GDG ganar una descripción de esta clase de drogas.
Factores que influyen en la elección de un Antidepresivo

[Link] Antes de recetar venlafaxina, debería tomarse en cuenta la mayor probabilidad

de que los pacientes interrumpan el tratamiento debido a las reacciones adversas
producidas, en comparación con SSRI igual de efectivos

[Link] Hay una mayor inclinación a la interrupción del tratamiento, debido a la

desaparición de síntomas si es que se descontinúa su uso, y a la toxicidad que producen
en caso de sobredosis y su alto costo.

[Link] Aunque existe evidencia de que la planta medicinal St John`s Word sirve en el
tratamiento de la depresión moderada, no se debe recomendar su uso a pacientes debido
a que no se conoce las dosis precisas a utilizar, o sus interacciones con otros fármacos.

[Link] Pacientes que se encuentran utilizando St Johns Wort deberían ser informados
acerca de los efectos no conocidos que tiene esta planta y de las dudas que existen sobre
las interacciones que esta puede tener con distintos fármacos.

8.2 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ELECCIÓN DE UN

ANTIDEPRESIVO

Introducción

Mientras que en la sección anterior se mencionó la eficacia relativa de algunos

antidepresivos, en esta sección observaremos los factores que pueden influir en la
elección de un antidepresivo.

Esta sección revisa lo siguiente:

-el manejo farmacológico de la depresión en adultos mayores.

-El efecto del género en el manejo farmacológico de la depresión
-El efecto farmacológico de la depresión psicótica
-El efecto farmacológico de la depresión atípica
-El efecto farmacológico de la prevención de recidiva
-Uso de dosis
-Síntomas de interrupción de los antidepresivos
-Cardiotoxicidad de los antidepresivos
-Depresión, suicidio y antidepresivos

8.2.2 El manejo de la depresión en Adultos Mayores

[Link] Introducción

Depresión es el problema de salud mental mas común en el adulto mayor afectando

aproximadamente al 15% de estos. Si no es tratada existe evidencia de que se acorta la
vida, encarece el cuidado de la salud, así como la discapacidad derivada de otras
enfermedades físicas, y es la causa principal en el suicidio del adulto mayor. La mayoría

184
de las depresiones son tratadas en la atención primaria, pero existe evidencia de que esta
es subdiagnosticada o mal tratada a este nivel. Es muy importante monitorear a esta
población debido a la posibilidad de autoagresión. Es muy importante a este nivel
educar tanto al paciente como al cuidador acerca de la enfermedad que padece e
incorporarlos en las decisiones respecto al tratamiento que se decidirá seguir.
Los adultos mayores están en riesgo de padecer enfermedades concomitantes, defectos
sensoriales y otras discapacidades por lo tanto necesitarán medicación por lo que una
vigilancia estricta es necesaria.

La eficacia de los antidepresivos en los adultos mayores ha sido expuesta en la revisión

sistemática Cochrane. Existe evidencia de que los adultos mayores demoran más en
recuperarse que los adultos jóvenes y que eventos adversos deben ser cuidadosamente
vigilados, debido a que pueden afectar gravemente la función del sujeto afectado por lo
que deberian ser vigilados. Existen potenciales variaciones en los adultos mayores en
cuanto a la absorción y el metabolismo de los fármacos x lo que se debe iniciar el
tratamiento con dosis bajas e ir subiendo gradualmente estas.

Las siguientes estrategias farmacológicas para el tratamiento de la depresión fueron

revisadas:

-El uso de antidepresivos individuales: amitriptilina, TAC`s como grupo, SSRI,

fenilamina, metazapina, venlafaxina, y St Johns Wort.

-Combinación de un antidepresivo con litio.

-Estrategias para evitar la recidiva.

[Link] Uso de antidepresivos en el tratamiento de la depresión en el adulto mayor.

[Link].1 Estudios considerados en esta revisión

Esta revisión incluye estudios de otras revisiones que incluyen una población de estudio
de más del 80% de sobre los 65 años.

En total, 15 estudios de otras revisiones de antidepresivos incluían participantes

mayores de 60 años.
10 estudios fueron fuente de revisión de SSRI, 2 de venlafaxina, y uno para
merlazapina, fenilzina, y St Johns Wort. Estudios incluidos otorgaron que la dosis útil
era al menos la mitad de la utilizada en adultos. Datos sobre eficacia fueron puestos en
al menos 1083 pacientes ty de tolerancia un grupo de 1620 pacientes.

Los estudios incluidos fueron publicados entre 1985 y 2002.

Evidencia

Existe evidencia o sugiere que no existe una diferencia significativa en la reducción de

los síntomas de la depresión en adultos mayores;

185
-Entre amitriptilina y paroxetina.
-Entre SSRI y antidepresivos alternativos.
-Entre venlafaxina y TCAs.
-Entre antidepresivos alternativos y TCAs
-Entre St Johns Wort y fluoxetina.
-Entre metazapina y paroxetina.

No existe evidencia suficiente para determinar si existen diferencias, clínicamente

significativas, en adultos mayores en la reducción de un 50% de los síntomas depresivos
utilizando;

-Amitriptilina y paroxetina
-Venlafaxina y TCAs
-Antidepresivos alternativos y TCAs
-St Johns Wort y fluoxetina
-Mirtazapina y paroxetina

Existe evidencia suficiente para determinar si existe una diferencia significativa en

alcanzar la remisión de síntomas en adultos mayores.

-Entre fenilzina y nortriptilina

-Antidepresivos alternativos y TCAs

Aprobación y tolerancia del tratamiento

Existe evidencia que sugiere que existe una diferencia clínica significativa en cuanto a
mirtazapina por sobre paroxetina en cuanto a que existe una menor probabilidad de que
los adultos mayores interrumpan su tratamiento ( N=1, n=254, RR= 0.57; 95% IC, 0.34
a 0.94)

Existe evidencia que sugiere que no existe una diferencia clínica significativa entre los
antidepresivos alternativos y las TCAs en cuanto a la reducción de RAM en adultos
mayores (N=7, n=581; RR=0.89; Ic 95%, 0.82 a 1.13)

Existe evidencia que sugiere que no existe una diferencia clínica significativa en la
reducción del abandono de tratamiento en los adultos mayores entre:

-Amitriptilina y SSRIs
-SSRIs y antidepresivos alternativos
-Antidepresivos alternativos y TCAs

Existe evidencia que sugiere que no existe una diferencia clínica significativa entre los
SSRIs y los antidepresivos alternativos en cuanto al abandono de tratamiento por parte
de los adultos mayores debido a las RAM producidas por estos.

Existe evidencia que sugiere que no existe una diferencia clínica significativa en la
reducción de RAM por parte de los adultos mayores entre.

186
-SSRIs y antidepresivos alternativos
-Fenilzina y nortriptilina
-Mirtazapina y paroxetina

No existe evidencia suficiente que determine si existe diferencia alguna sobre la dosis
adecuada que se debe utilizar en adultos mayores internados o de aquellos que se
atiendan en la atención primaria.

Existe evidencia que señala que existe una diferencia clínica significativa a favor de la
paroxetina por sobre de la amitriptilina en la reducción de las RAM reportadas en
adultos mayores.

No existe evidencia suficiente para determinar si existe diferencia en la tolerancia a las

dosis para cualquier otro tipo de paciente.

[Link] Aumento del efecto de un antidepresivo con litio en los adultos mayores

[Link].1 Estudios considerados en la revisión

En la revisión de la potenciación con litio todos los participantes en el estudio eran

mayores de 65 años. Estos incluyeron el uso de nortriptilina solo comparado con el uso
de nortriptilina más litio.

[Link].2 Evidencia

Efecto del tratamiento y su eficacia

Existe evidencia que sugiere que existe una diferencia clínica significativa a favor de la
nortriptilina acompañada con litio en el incremento de alcanzar la resolución en adultos
mayores.

Aceptabilidad y tolerancia al tratamiento

Existe evidencia que sugiere que existe una diferencia clínica significativa a favor de la
nortriptilina sola sobre la nortriptilina acompañada con litio en cuanto a la reducción del
abandono de tratamiento por parte del adulto mayor.

Manejo de la depresión

Hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre
la nortriptilina más el litio y la nortriptilina por si sola en la reducción de la probabilidad
de abandono de tratamiento por parte del adulto mayor más debido a los efectos
secundarios de estos. (N= 1; n= 44; RR= 5.48; Ci del 95%, 0.72 a 41.82).

[Link] Prevención de la recaída en adultos mayores

[Link] .1 Estudio considerado en la revisión

187
5 estudios analizaban la prevención de la recaída en el adulto (todos los analizados
tenían una edad de al menos 65 años) (ALEXOPOULOS2000, COOK1986,
GEORGOTAS1989, KLYSNER2002, WILSON2003), uno en pacientes atendidos en
atención primaria(WILSON2003) y cuatro en pacientes
internados(ALEXOPOULOS00, COOK1986, GEORGOTAS1989, KLYSNER2002).

[Link] .2 Declaración de Evidencia

En un análisis de todos los datos disponibles que comparan el tratamiento de

mantenimiento con un antidepresivo con placebo existe evidencia que sugiere que hay
una diferencia clínica significativa que favorece la continuación del tratamiento con
antidepresivos a favor de la descontinuación de antidepresivos en lo que a la reducción
en la recaída refiere en el adulto mayor(N= 5; n= 345; RR= 0.55; Ci del 95%, 0.43 a
0.71).

[Link] Resumen clínico

No hay diferencia en la eficacia de los varios antidepresivos para los cuales los estudios
realizados en adultos mayores. No existe evidencia de diferencias en la aceptabilidad.
No hay evidencia que hay una diferencia en cuanto a dosis, aparte de en la atención
primaria, donde pocos pacientes que toman paroxetina refieren RAM comparados a
aquellos que toman amitriptilina. Con respecto a potenciar un antidepresivo con litio,
los adultos mayores parecieran ser mas propensos a alcanzar la remisión sin la adición
de litio. Estos pacientes son también menos propensos a dejar el tratamiento.

Pareciera sensato continuar el tratamiento farmacológico en pacientes ancianos con

numeroso episodios depresivos para evitar una recaída de sus síntomas.

Estos resultados son similares a ésos encontrados en las revisiones de los estudios para
todos los pacientes del adulto encontrados en esta pauta de estudio

[Link] Recomendaciones para el manejo farmacológico de la depresión en adultos

mayores

[Link].1 Para adultos mayores con depresión, el tratamiento antidepresivo se debe

administrar en una dosis edad-apropiada por el mínimo de 6 semanas antes de que el
tratamiento se considere ineficaz. Si ha habido una respuesta parcial dentro de este
período, el tratamiento se debe continuar por 6 semanas más.

[Link] .2 Los médicos deben estar enterados sobre las interacciones de la droga al
prescribir un antidepresivo a un adulto mayor que este consumiendo fármacos.

188
[Link].3 Al recetar antidepresivos --particularmente triciclicos--para adultos mayores
con depresión, es necesaria una supervisión cuidadosa para pesquisar los efectos
secundarios

[Link].4 La depresión en pacientes con demencia debe ser tratada de la misma forma
que la depresión en otros adultos mayores.

[Link].5 El médico debe estar enterado que la depresión responde a los antidepresivos
incluso en presencia de demencia.

[Link] Recomendaciones de la investigación

[Link].1 Más investigación es requerida en todos los aspectos del tratamiento

farmacológico de la depresión en los ancianos, particularmente en los mayores de 80
años. Existe unanecesidad especial de investigar sobre tratamientos y dosis de
mantención en el adulto mayor.

8.2.3 El efecto del género en el manejo farmacológico de la depresión

[Link] Introducción

Aunque la preponderancia femenina en el predominio de la depresión unipolar ha sido

establecida (Weissman y otros, 1993) poca atención se ha prestado a las diferencias del
género en respuesta del tratamiento con antidepresivos. Un análisis de 35 estudios
publicó entre 1957 y 1991 divulgó tasas de respuesta del imipramina por género divulgó
por separado que los hombres respondieron más favorable al imipramina que las
mujeres (Hamilton y otros, 1996). Kornstein y otros (2000) en un estudio de 635
pacientes con la depresión crónica demostraron una tendencia hacia los hombres que
respondían más positivamente al imipramina comparado con el sertralina (RR= 0.76, el
95% 0.55 a 1.02 CIs), mientras que había una cierta evidencia que las mujeres
respondieron más positivamente a la sertralina que a la imipramina (RR= 0.80, el 95%
0.66 a 0.98 CIs). En este estudio las mujeres que tomaban imipramina eran más
propensas a dejar el medicamento en comparación a aquellas que tomaban sertralina
(n=400; RR= 0.53, el 95% 0.35 a 0.80 CIs); esta diferencia no estaba presente para los
hombres. Un estudio que comparó los antidepresivos y los inhibidores tricíclicos de la
oxidasa de la monoamina encontró que en pacientes con la depresión anormal y ataques
asociados del pánico, las mujeres demostraron una respuesta más favorable a MAOIs y
de hombres a los antidepresivos tricíclicos (Davidson y Pelton, 1986). Estos patrones
diferenciados de respuesta sugieren que el género sea considerado al tomar decisiones
sobre el tratamiento. Hay un número de mecanismos posibles por el que el género pueda
influir en la respuesta al tratamiento. Las drogas con efectos sobre el sistema
serotoninergico pueden ser relevantes para mujeres más jóvenes puesto que los agentes

189
serotoninergicos han demostrado eficacia en desórdenes tales como el desorden
premenstrual dismorfico (Thase y otros, 2000). En segundo lugar la presencia de la
depresión anormal puede modificar la respuesta hacia el tratamiento, las mujeres son
más propensas a presentar síntomas depresivos anormales (Kornstein, 1997). Otra
explicación es que las hormonas reproductivas femeninas pueden desempeñar un papel
permisivo o inhibitorio en actividad del antidepresivo. Por ejemplo el estrógeno puede
realzar la actividad serotoninergica (Halbreich y otros, 1995).

[Link] Datos revisados

Los datos usados en esta sección abarcaron datos sobre pacientes individuales de
ensayos publicados emprendidos por Quitkin y los colegas y proveídos por ellos al
equipo de la revisión de NCCMH. Esto es por lo tanto no es una revisión sistemática.
Los datos incluyeron género, diagnostico, droga del estudio, y línea de fondo y punto
final en los resultados de HRSD. Los datos de los pacientes fueron incluidos solamente
en aquellos diagnosticados con desorden depresivo mayor sin importar diagnósticos
adicionales que hayan tenido (el 67% de pacientes fueron diagnosticados con depresión
con características anormales). Las drogas del estudio incluido eran TCAs y el fenilzina.
Éstos fueron comparados con placebos y con los fármacos entre si para hombres y
mujeres por separado.

[Link] Declaraciones con evidencia sobre las TCAs contra placebo

En hombres existe evidencia que sugiera que no existe diferencia clínica significativa
entre las TCAs y los placebos en el aumento de la probabilidad de realizar una
disminución del 50% sobre los síntomas de la depresión (n= 157; RR= 0.89; Ci del
95%, 0.75 a 1.06).

En mujeres hay una cierta comparación que favorece el uso de TCAs v/s el uso de
placebos en el incremento de lograr una disminución del 50% de los síntomas de la
depresión (n= 246; RR= 0.82; Ci del 95%, 0.7 a 0.95).

En hombres existe escasa evidencia que determine si hay una diferencia clínica
significativa entre TCAs y los placebos en en cuanto a la probabilidad de alcanzar la
remisión de síntomas (n= 157; RR= 0.87; Ci del 95%, 0.73 a 1.04).

En mujeres existe evidencia que sugiere que hay una diferencia estadística significativa
que favorece el uso de TCAs sobre placebos en el aumento de la probabilidad de de la
remisión en mujeres, pero el tamaño de esta diferencia es poco probable que tenga una
significación clínica importante (n= 246; RR= 0.84; Ci del 95%, 0.73 a 0.97).

190
En hombres hay evidencia que sugiere que no hay una diferencia clínica significativa
entre TCAs placebos sobre reducción de síntomas de la depresión medida por el HRSD
(n= 157; WMD= -1.29; Ci del 95%, -2.87 a 0.28).

En mujeres hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadística significativa
que favorece TCAs sobre placebo en la reducción de síntomas de la depresión, medido
por el HRSD, pero el tamaño de esta diferencia es poco probable de estar de
significación clínica (n= 246; WMD= -1.62; Ci del 95%, -2.84 a -0.4).

[Link] Declaraciones de evidencia para la fenilzina contra placebo

Las mujeres mejoran levemente con la fenilzina comparado con placebo que los
hombres:

En hombres hay evidencia fuerte que sugiere que hay una diferencia clínico
significativa que favorece la fenilzina sobre placebo en el aumento de la probabilidad de
alcanzar una reducción del 50% en los síntomas de la depresión(n= 134; RR= 0.64; Ci
del 95%, 0.48 a 0.84).

En mujeres hay cierta evidencia que sugiere que ayuna diferencia clínica significativa
que favorece el uso de fenilzina por sobre el placebo en el aumento de probabilidades de
alcanzar una reducción del 50% de los síntomas de la depresión (n= 188; Efectos al azar
RR= 0.53; Ci del 95%, 0.31 a 0.91).

En hombres existe cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica
significativa que favorece el uso de fenilzina por sobre los placebos en que:

-Aumenta la probabilidad de alcanzar la remisión (n= 134; RR= 0.66; Ci del 95%, 0.5 a
0.86)

-Reduce síntomas de la depresión según lo medido por el HRSD (n= 134; Efectos al
azar WMD= -5.02; Ci del 95%, -9.68 - a 0.35).

En mujeres hay evidencia fuerte que sugiere que existe una diferencia clínica
significativa que favorece la fenilzina por sobre el placebo en la reducción síntomas de
la depresión según lo medido por el HRSD (n= 188; WMD= -6.27; el 95% Ci, -8.15 a -
4.4).

En mujeres hay evidencia fuerte que sugiere que existe una diferencia clínica
significativa que favorece la fenilzina por sobre el placebo en la probabilidad de
alcanzar la remisión (n= 188; Efectos al azar RR= 0.47; Ci del 95%, 0.25 a 0.89).

191
[Link] Declaraciones de evidencia para TCAs vs fenilzina

Pareciera ser que las mujeres mejorar más con fenilzina que con TCAs comparado con
los hombres:

En hombres existe cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica
significativa que favorece el uso de fenilzina por sobre los sobre las TCAs en el
aumento de la probabilidad de alcanzar una reducción del 50% en los síntomas de
depresión (n= 131; RR= 1.41; Ci del 95%, 1.05 a 1.9).

En mujeres existe cierta evidencia que sugiere que existe una diferencia clínica
significativa favoreciendo a la fenilzina por sobre las TCAs en cuanto al aumento de
probabilidad de alcanzar una reducción del 50% los síntomas de la depresión (n= 154;
Efectos al azar RR= 1.52; Ci del 95%, 0.92 a 2.52).

En hombres hay cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa
que favorece a la fenilzina por sobre las TCAs en el aumento de la probabilidad de
alcanzar la remisión (n= 131; RR= 1.32; Ci del 95%, 1 a 1.75).

En mujeres hay cierta evidencia que sugiere que hay diferencia clínica significativa
favoreciendo a la fenilzina sobre las TCAs en cuanto al aumento de probabilidad de
alcanzar la remisión(n= 154; Efectos al azar RR= 1.76; Ci del 95%, 1.01 a 3).

En hombres hay evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica
significativa entre la fenilzina y las TCAs en la reducción de síntomas de la depresión
según lo medido por el HRSD (n= 131; Efectos al azar WMD= 3.21; Ci del 95%, -0.14
a 6.57).

En mujeres hay evidencia que sugiere que hay diferencia clínica significativa que
favorece la fenilzina sobre las TCAs en la reducción de síntomas de la depresión según
lo medido por el HRSD (n= 154; WMD= 4.43; el 95% Ci, 2.47 a 6.4).

[Link] Resumen clínico

En pacientes con depresión crónica, las mujeres responden mejor a SSRIs que a TCAs,
mientras que hay una cierta indicación que los hombres pueden responder mejor a
TCAs. Imipramina fue asociada a menor tolerabilidad que a la sertralina en mujeres;
éste no es el caso para los hombres.

Mujeres tratadas en un centro especialista en el manejo terciario de la depresión, la

mayoría de las cuales padecían depresión atípica, respondieron mejor al tratamiento con

192
antidepresivos que los hombres, particularmente a la fenilzina. Hombres con este
desorden tratados en el mismo ajuste no responden a TCAs, pero responden a fenilzina,
aunque en un grado inferior que mujeres.

Observar que todos estos datos vienen de poblaciones específicas más bien que de una
muestra representativa de la gente con desorden depresivo importante.

[Link] Recomendaciones para el género

[Link].1 Al considerar qué antidepresivos recetar a mujeres, el hecho de que tienen

tolerancia más pobre a la imipramina debería ser considerada.

[Link].2 Fenilzina debe considerarse para mujeres en las cuales la depresión sea atípica,
y que no han respondido, o a quién no puede tolerar, un SSRI. Sin embargo, su
toxicidad en sobredosis debe ser considerada al recetar a pacientes con un riesgo
elevado del suicidio.

[Link].3 Para pacientes masculinos con depresión crónica que no tienen respuesta a un
SSRI, la consideración se debe dar a un tricíclico antidepresivo porque toleran los
efectos secundarios de buena manera.

8.2.4 El manejo farmacológico de la depresión sicopática

[Link] Introducción

La depresión severa con características sicopáticas es un desorden con morbilidad y

mortalidad considerables. En el estudio epidemiológico del área de captación (Johnson
y otros, 1991), 14.7% de los pacientes que resolvieron los criterios para la depresión
severa tenían una historia de características sicopáticas. El predominio es más alto en
muestras de pacientes mayores. El desorden no se diagnostica a menudo exactamente
debido a que la psicosis puede ser sutil, intermitente o encubierta. Ha habido una
discusión por muchos años si la depresión severa con las características sicopáticas es
un síndrome distinto o representa un subtipo depresivo más severo. El peso de evidencia
sugiere que la severidad solamente no explica las diferencias en síntomas,
características biológicas y respuesta al tratamiento (Rothschild, 2003). El estudio
sistemático de la depresión severa con las características sicopáticas ha sido limitado
por el hecho de que el desorden no existe como subtipo de diagnóstico distinto en el
DSM-IV y debido a las dificultades en alistar a tales pacientes en estudios de la
investigación. Consecuentemente hay pocos estudios controlados en el tratamiento
agudo de la depresión sicopática y de ningún largo plazo estudios del mantenimiento.

Existe cierta evidencia que los pacientes con depresión con características sicopáticas
exhibe recaídas más frecuentes o repeticiones que los pacientes con la depresión no-
sicopática sin embargo no todos los estudios están de acuerdo (véase a Rothschild,

193
2003). Pacientes depresión con características sicopáticas demuestran trastornos
psicomotor con más frecuencia que pacientes sin psicosis.

[Link] Estudios considerados para la revisión

Veinte estudios fueron encontrados en una búsqueda en bases de datos electrónicas, seis
de las cuales resolvieron los criterios de la inclusión fijados por el GDG (ANTON1990,
BELLINI1994, MULSANT2001, SPIKER1985, ZANARDI1996, ZANARDI2000) y
catorce que no lo hicieron, principalmente porque habían diagnosticado con la depresión
bipolar y por lo tanto quedaron demasiados participantes fuera de los criterios de
inclusión para fijar por el GDG.

Cuatro estudios (ANTON1990, BELLINI1994, MULSANT2001, SPIKER1985)

observaron el aumento del efecto de los antidepresivo con un antipsicótico y dos
(ZANARDI1996, ZANARDI2000) comparó un solo antidepresivo con otros. Las
comparaciones siguientes eran posibles:

-Amitriptilina más perfenazina contra amoxapina

-Nortriptilina más perfenazina contra nortriptilina más placebo

- Amitriptilina más perfenazina contra amitriptilina

-Desipramina más el haloperidol contra desipramina más placebo68

-Fluvoxamina más el haloperidol contra fluvoxamina más placebo68

-Paroxetina contra sertralina

-Fluvoxamina contra venlafaxina.

En comparaciones que implican el aumento antipsicótico, los datos sobre la eficacia

estaban disponibles de hasta 103 participantes y datos de la tolerabilidad de hasta 87
participantes. En las comparaciones que comparaban los antidepresivos por si solos, los
datos de la eficacia y de la tolerabilidad estaban disponibles de hasta 60 participantes.
Todos los estudios incluidos fueron publicados entre 1985 y 2001 y eran entre cuatro
días y dieciséis semanas (medio = 7.17 semanas). Todos los estudio serán de
hospitalizados, y en uno todos los pacientes eran por lo menos 50 años de la edad
(medio 71) (MULSANT2001). Los participantes tenían diagnóstico de desorden
depresivo con características sicopáticas. En dos estudios (ANTON1990,
ZANARDI2000) el hasta 25% (el límite permitió en los criterios de la inclusión fijados
por el GDG es el 15%) de participantes fueron diagnosticados con trastorno bipolar.

194
Dos sistemas de análisis eran incluir realizado y excluir estos dos estudios. No había
diferencia en resultados, así que las declaraciones del análisis excepto estos estudios se
presentan abajo. de

[Link] Declaraciones de la evidencia

Efecto del tratamiento en eficacia

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece la sertralina sobre la paroxetina en el aumento de la probabilidad del ensayo
Cuatro-armado 68 (BELLINI1994). Alcanzando la remisión según lo medido por el
HRSD en pacientes con el psicópata depresión (N= 1; n= 32; RR= 2.83; Ci del 95%,
1.28 a 6.25). Existe evidencia escasa en cualquier medida de la eficacia de determinarse
si hay una diferencia clínico significativa entre un TCA más un antipsicotico y
amoxapina o un TCA en pacientes con depresión sicopática.

Aceptabilidad y tolerabilidad del tratamiento

Hay evidencia escasa para determinarse si hay una diferencia clínica significativa en la
aceptabilidad del tratamiento en medio:

-Aumento de la perfinazina de un antidepresivo tricíclico y de una monoterapia

tricíclica

-paroxetina y sertralina

[Link] Resumen clínico

No hay evidencia de buena calidad para tratamientos farmacológicos de depresión

sicopática. Sin embargo, hay problemas prácticos en el reclutamiento de suficientes
números de pacientes con la depresión sicopática y por lo tanto los médicos pueden
desear considerar niveles inferiores de la evidencia.

[Link] Recomendaciones para el manejo farmacológico de la depresión sicopática

[Link].1 Para los pacientes con depresión sicopática, el aumentar el plan actual del
tratamiento con antipsicóticos debe ser considerado, aunque la dosis y la duración
óptimas del tratamiento son desconocidas.

[Link] Recomendaciones de la investigación para el manejo farmacológico de la

depresión sicopática

195
[Link] .1 Un RCT adecuadamente accionado que divulga todo relevante los resultados
se deben emprender para determinar la eficacia de antipsicoticos (solo y conjuntamente
con antidepresivos) en el tratamiento de la depresión sicopática.

8.2.5 El manejo farmacológico de la depresión atípica

[Link] Introducción

La depresión con características atípicas se describe en el DSM-IV (APA, 1994). La

introducción de un tipo formalmente definido de depresión con las características
anormales estaba en respuesta a la investigación y a los datos clínicos que indicaban que
los pacientes con las características atípicas tienen características específicas. Las
características atípicas clásicas son el exceso de ingesta de comida y el exceso de sueño.
El síndrome se asocia a una labilidad emocional, de plomo parálisis y un patrón de
muchos años de la sensibilidad interpersonal del rechazamiento. En comparación al
desorden depresivo severo sin características atípicas, los pacientes con las
características atípicas son mas propensas a ser mujeres, tienen una edad más joven del
inicio y un grado más severo de retraso psicomotor. Diagnósticos coexistentes de
trastornos de pánico, abuso de sustancias y el trastorno de somatización son comunes
en estos casos. La alta incidencia y severidad de los síntomas de ansiedad en estos
pacientes aumenta la probabilidad de que sean diagnosticados equivocadamente como
un trastorno de ansiedad. Lo principal del tratamiento de características anormales es
que los pacientes serían más propensos a responder a un inhibidor de la monoamina
oxidasa que a las drogas tricíclicas. Sin embargo, la significación de características
anormales sigue siendo polémica al igual que la respuesta del tratamiento preferencial a
los inhibidores de la monoamina oxidasa. La ausencia de criterios de diagnóstico
específicos ha limitado la capacidad de determinar la etiología, el predominio y la
validez de la condición.

[Link] Estudios considerados para la revisión

Esta sección abarca estudios de otras revisiones incluidas en esta pauta donde se
diagnosticó a los participantes con depresión atípica. No fueron incluidas revisiones en
las cuales se utilizaran fármacos no nombrados en esta guía.

En todos, los tres estudios de otras revisiones eran sobre depresión atípica
(MCGRATH2000, PANDE1996, QUITKIN1990). Dos eran sobre revisiones de
fenilzina y uno de la revisión de SSRIs. Los datos estaban disponibles para mirar la
eficacia del fenilamina comparada con imipramina/desipramina o con fluoxetina, y
fluoxetina comparada con imipramina. Pero solo existían los datos sobre la tolerabilidad
disponibles para la fenilzina en comparación con la fluoxetina. Los datos sobre eficacia
disponibles eran de 334 pacientes, y los datos sobre tolerabilidad, de 40 pacientes.
Todos los estudios incluidos fueron publicados entre 1990 y 2000. Dos eran estudios
clasificados de pacientes no internados y en el otro no era posible determinar la fuente
de estos.

196
[Link] Declaraciones de la evidencia
Efecto del tratamiento sobre la eficacia

En la gente con la depresión atípica existe cierta evidencia que sugiere que hay una
diferencia clínica significativa que favorece a la fenilzina por sobre otros antidepresivos
(imipramina/desipramina y fluoxetina) en cuanto a que existe una mayor probabilidad
de alcanzar una disminución del 50% de los síntomas de la depresión al final del
tratamiento según lo medido en el HRSD (N = 2; n = 232; RR = 0.69; Ci del 95%, 0.52
a 0.9).

En la gente con la depresión anormal no hay evidencia suficiente para determinarse si

hay una diferencia clínica significativa entre la fenilzina y otros antidepresivos sobre:

-Que aumente la probabilidad de que los pacientes alcancen una remisión de los
síntomas hacia el final del tratamiento según lo medido en el HRSD (N = 2; n = 232;
Efectos al azar RR=0.83; Ci del 95%, 0.39 a 1.75)

-Que reduce los síntomas de la depresión según lo medido por el HRSD (N = 2; n =

232; Efectos al azar SMD = -0.31; Ci del 95%, -0.88 a 0.26). En un segundo análisis
sobre la clase de antidepresivo, existe evidencia que sugiere que hay una diferencia
clínica significativa que favorece la fenelzina por sobre las TCAs
(imipramina/desipramina) encendido:

-Que aumenta la probabilidad de los pacientes de alcanzar una disminución del 50% de
los síntomas de la depresión hacia el final del tratamiento según lo medido por el HRSD
(N = 1; n = 192; RR = 0.68; Ci del 95%, 0.52 a 0.9)

-Que aumenta la probabilidad de que los pacientes alcancen la remisión hacia el final
del tratamiento según lo medido en el HRSD (N= 1; n= 192; RR=0.65; Ci del 95%, 0.49
a 0.87)

-Que reduce síntomas de la depresión según lo medido por el HRSD (N=1; n = 192;
WMD = -3.15; Ci del 95%, -4.83 - a 1.47).

Comparado con los SSRIs (fluoxetina), hay evidencia que sugiere que no hay diferencia
clínica significativa entre la fenelzina y la fluoxetina en la reducción de síntomas de la
depresión hacia el final de tratamiento según lo medido por HRSD (N = 1; n = 40;
WMD = 0.20; Ci del 95%, -2.11 a 2.51).

Existe poca evidencia que determina si hay una diferencia clínica significativa entre la
fenelzina y la fluoxetina, o entre la fluoxetina y TCAs en cualquier otra medida de la
eficacia.

Aceptabilidad y tolerabilidad del tratamiento

En la gente con la depresión atípica hay poca evidencia que determine si existe una
diferencia clínica significativa entre la fenelzina y la fluoxetina en cuanto a la reducción
de la probabilidad de dejar el tratamiento en forma temprana por cualquier razón o en la

197
reducción de la probabilidad de dejar el tratamiento precozmente debido a los efectos
secundarios.

8.2.5.4Resumen clínico

En los pacientes con depresión atípica hay cierta evidencia que sugiere una ventaja
clínica para la fenelzina por sobre las TCAs (imipramina/desipramina) en cuanto al
alcance de remisión y respuesta. Sin embargo, comparado con SSRIs (fluoxetina), no
existe diferencia en cuanto a ventajas de estos por sobre la fenilzina Hay escasa
evidencia sobre la aceptabilidad y la tolerancia a cualquier antidepresivo.

[Link] Recomendaciones para el manejo farmacológico de la depresión atípica

[Link].1 Paciente con depresión que tenga características atípicas debe tratarte con un
SSRI.

[Link] .2 Todo paciente que reciba fenelzina requiere una vigilancia estricta
(incluyendo la toma de presión arterial) y consejo acerca de las interacciones con otras
medicinas y alimentos, y deben tener su atención dibujada al prospecto de la
información de producto.

[Link].3 Derivara a especialistas en salud mental debe ser considerado para los
pacientes con la depresión atípica e impedimento funcional significativo que no han
respondido a un SSRI.

8.2.6 El manejo farmacológico en la prevención de la recaída

[Link] Introducción

El trastorno depresivo severo está entre las causas más importantes de muerte y de
discapacidad por todo el mundo en países en vías de desarrollo como también en países
desarrollados (Murray y Lopez, 1997). Debido a la naturaleza de largo plazo del
trastorno depresivo, muchos pacientes se encuentran en riesgo de una recaída, por lo
que debe establecerse un tiempo definido por cuanto deben estos pacientes permanecer
con antidepresivos. Las pautas clínicas existentes recomiendan que el tratamiento se
debe continuar por cuatro a seis meses después del último episodio agudo (Anderson y
otros, 2000; Asociación psiquiátrica americana, 2000b; Bauer y otros, 2002a). Hay una
variación considerable en la práctica, sugiriendo que muchos pacientes no reciben el
tratamiento óptimo. Geddes y otros (2003a) repasaron recientemente todos los ensayos
publicados disponibles para la revisión antes de agosto del 2000 en cuál el uso continuo
de antidepresivos fue comparado con el de placebos en pacientes que habían respondido
al tratamiento agudo con antidepresivos. Se encontró que los antidepresivos redujeron el
riesgo de recaída en el trastorno depresivo y el tratamiento continuo con antidepresivos
parecía beneficiar a muchos pacientes con trastorno depresivo recurrente. La ventaja del
tratamiento para un paciente dependió de su riesgo absoluto de recaída. Era estimado
que para los pacientes que todavía estaban en el riesgo de recaída después de cuatro a
seis meses del tratamiento con antidepresivos, otro año de tratamiento de continuación
disminuía a la mitad el riesgo de recaída. Los autores no encontraron ninguna evidencia
que apoyara que el riesgo de la recaída después del retiro del tratamiento activo en el

198
grupo del placebo fuera debido a un efecto farmacológico directo (e.g. retiro del
medicamento o efecto rebote) puesto que no existió un exceso de casos dentro de un
mes de la discontinuación de la droga.

[Link] Estudios considerados para la revisión

El GDG utilizó la revisión de Geddes y otros (2003a) como base para esta sección. La
revisión original incluyó 37 estudios de los cuales veinte resolvieron los criterios de la
inclusión fijados por el GDG. Los cinco estudios adicionales fueron identificados en las
nuevas búsquedas, una de las cuales fue excluida. Otro estudio fue identificado con
búsqueda de las tablas de diario del contenido y otro estudio fue identificado de las
búsquedas emprendidas para la revisión del aumento del litio a otra parte en esta pauta.
Por lo tanto, 26 estudios forman la base de esta revisión (ALEXOPOULOUS2000,
BAUER2000, COOK1986, DOOGAN1992, FEIGER1999, FRANK1990,
GEORGOTAS1989, GILABERTE2001, HOCHSTRASSER2001, KELLER1998,
KISHIMOTO1994, KLYSNER2002, KUPFER1992, MONTGOMERY1988,
MONTGOMERY1992, MONTGOMERY1993, PRIEN1984, REIMHERR1998,
ROBERT1995, ROBINSON1991, SACKHEIM2001, SCHMIDT2000, TERRA1998,
THASE2001, VERSIANI1999, WILSON2003) y dieciocho fueron excluidos. Los
estudios incluyeron una fase del pre-mantenimiento durante la cual los participantes
continuaron recibiendo medicación después de alcanzada la remisión. Esto fue seguido
por una fase de mantenimiento en la cual los participantes que habían alcanzado la
remisión fueron seleccionados al azar a tratamiento farmacológico o a placebo. Los
estudios incluían participantes que fueron clasificados como remitidos solamente si
resolvieron no su diagnóstico de depresión severa o habían alcanzado una cuenta de
HRSD o de MADRS debajo del atajo para la depresión suave. Los estudios fueron
incluidos solamente si habían determinado que participantes habían recaído usando una
cierta clase de criterios formales tales como exceder a cuenta específica de HRSD o de
MADRS o criterios de diagnóstico formales de la reunión para depresión más que juicio
clínico por si solo.

Un solo resultado, numeró los participantes que experimentaban recaída. Debido a que
el largo de ambos estudios variaba, se hicieron subanalisis que se dividieron de la
siguiente manera:

-Por longitud del tratamiento de continuación (es decir longitud del tiempo continuada
con la medicación después de la remisión pero antes del randomisación)-Menos que
más de seis meses

-Por la longitud del tratamiento de mantención menos o más de doce meses.

La fase más larga de mantenimiento eran dos años. Otros análisis secundarios
incluyeron - por ejemplo, estudios con el tratamiento de mantenimiento de menos de
seis meses y el tratamiento del mantenimiento de menos de doce meses.

Doce estudios utilizaron un SSRI como tratamiento de mantenimiento (2.342 los

participantes), siete estudios utilizaron un TCA (363 participantes), y cinco estudios
utilizaron otros antidepresivos (651 participantes). Tres estudios (BAUER2000, ) Litio
comparado PRIEN1984, SACKHEIM2001 (con y sin antidepresivo) con un

199
antidepresivo o los estudios placebo. 21 usaron el mismo tratamiento en fases agudas y
de mantenimiento, y tres no.

Todos los estudios incluidos fueron publicados entre 1984 y 2003. En diecisiete
describieron a los participantes de los estudios como pacientes no internados, uno era de
cuidado primario y en los otros ocho no estaba claro de donde eran los participantes. No
había estudios sobre hospitalizado. Cinco estudios eran de adultos mayores, y ninguno
de estos estaban con depresión atípica.

De los 24 ensayos sobre medicación con antidepresivos, doce (BAUER2000,

COOK1986, FRANK1990, GILABERTE2001, HOCHSTRASSER2001,
KISHIMOTO1994, KUPFER1992, MONTGOMERY1988, MONTGOMERY1993,
ROBINSON1991, TERRA1998, VERSIANI1999) incluían participantes que habían
tenido por lo menos un episodio depresivo anterior. Cinco estudios
(ALEXOPOULOS2000, FEIGER1999, KLYSNER2002, THASE2001, WILSON2003)
incluían participantes con una mezcla de primer episodio y una depresión anterior al
episodio. Con el fin de un análisis secundario por número de episodios, dos de éstos
(KLYSNER2002, WILSON2003) fueron clasificados como episodios primarios ya que
el 70% de los participantes estaban en su primer episodio. En los siete estudios restantes
(DOOGAN1992, GEORGOTAS1989, KELLER1998, MONTGOMERY1992,
ROBERT1995, SCHMIDT2000, SACKHEIM2001) no fue posible determinar la
proporción de participantes con un primer episodio o uno o siguiente a este en.

[Link] Evidencia

Efecto del tratamiento en la recaída

En un análisis de todos los datos disponibles que comparan el tratamiento de

mantenimiento con antidepresivos con placebo, evidencia que sugiere que hay una
diferencia clínica significativa que favorece el antidepresivo de continuación en contra
de la interrupción del tratamiento en cuanto a la reducción de la recidiva(N= 24; n=
3356; RR= 0.43; Ci del 95%, 0.39 a 0.48).

Con respecto a la potenciación con litio:

Hay una cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa en la
reducción de la probabilidad de recaída que favorece al litio combinado con un
antidepresivo:

-Interrupción del litio (continuando monoterapia con antidepresivo) (N= 3; n= 160;

RR= 0.58; Ci del 95%, 0.37 a 0.92)

-Interrupción del litio y antidepresivo (tomando placebo) (N= 2; n= 129; RR= 0.42; Ci
del 95%, 0.28 a 0.64).

En los pacientes quienes han alcanzado la remisión mientras tomen un antidepresivo

mas litio, no existe evidencia suficiente sugiera que hay una diferencia clínica
significativa que favorezca el tratamiento solo con litio(es decir descontinuando el
antidepresivo) (es decir. litio de continuación solamente) en la reducción de la

200
probabilidad de experimentar de los pacientes una recaída en los síntomas de la
depresión (N= 1; n= 77; RR= 1.75; Ci del 95%, 1.03 a 2.96).

8.2.6.4Resumen clínico

La mayoría de los participantes del estudio había experimentado múltiple episodios

depresivos. Hay evidencia que los que respondieron a la medicación, que sufrían de
recaídas múltiples, deben permanecer en la medicación para evitar una nueva recaída,
independiente de la respuesta inicial al tratamiento (entre 6 semanas y 12 meses). Este
efecto en verdad va más allá de 12 meses. De los datos disponibles, no es posible
determinar los efectos más allá de dos años. Estos efectos eran evidentes con TCAs y
SSRIs. Si este efecto es evidente en ésos la recuperación de un primer episodio o con
placebo es desconocida. Como la mayoría de los estudios estaba determinado a ver los
efectos bajo medicamentos o placebos hay pocos datos que demuestren el tiempo de la
mantención de tratamiento con medicación activa.

Es útil continuar tratamiento por hasta dos años. Para los pacientes que han alcanzado la
remisión combinando litio y un antidepresivo parece ser adecuado mantener el
tratamiento. Si uno o la otra droga es interrumpida se recomienda suspender el litio en
vez de el antidepresivo.

[Link] Recomendaciones para la prevención de recaída

[Link].1 Los antidepresivos se deben continuar por lo menos 6 meses después de la

remisión de un episodio de depresión, debido a que esto reduce de manera importante el
riesgo de la recaída.

[Link].2 Cuando un paciente ha tomado antidepresivos por 6 meses después de la

remisión, los médicos deben evaluar con el paciente la necesidad de continuar el
tratamiento con antidepresivos. Esta evolución debe considerar el número de episodios
anteriores, presencia de síntomas residuales, y psicosociales que provoquen dificultades
en su diario vivir.

[Link].3 Pacientes que han tenido dos o más episodios depresivos en el pasado
reciente, y quiénes han experimentado una debilitación funcional significativa durante
los episodios, se les debe aconsejar continuar con antidepresivos por 2 años.

[Link].4 Pacientes en tratamiento de mantención deben ser reevaluados, considerando

edad, condiciones del comorbilidad y otros factores de riesgo en la decisión de
continuar el tratamiento de mantenimiento más allá de 2 años.

[Link].5 La dosis de antidepresivo usada para la prevención de la repetición se debe

mantener en el nivel en el cual el tratamiento sea eficaz en un episodio agudo.

[Link].6 Pacientes que han tenido episodios múltiples de depresión, y quiénes han
tenido una buena respuesta al tratamiento con el aumento de antidepresivo mas litio,
debe quedar indicada esta combinación por lo menos 6 meses.

201
[Link].7 Cuando una droga debe ser descontinuada en un paciente en tratamiento de
manutención con antidepresivos más litio, este último es el que se prefiere descontinuar.

[Link].8 El uso de litio como el agente único para prevenir la recidiva de depresión en
pacientes con repeticiones anteriores no está recomendado.

[Link] Recomendaciones de la investigación

[Link].1 Ensayos a largo plazo sobre el tratamiento de mantenimiento con los

antidepresivos son necesarios determinar la dosis óptima y duración del tratamiento.

8.2.7 Uso de dosis

8.2.7.1Dosis bajas de TCAs vs altas dosis de TCAs

Existe gran controversia sobre si las dosis recomendadas de TCAs (100 mg/día, Bollini
y otros, 1999) son demasiado altas. Algunos critican a algunos médicos generales por
recetar en dosis que son demasiado bajas, y la evidencia para los niveles de dosis no se
ha establecido (Furukawa y otros, 2002a). Esta revisión compara eficacia y tolerabilidad
de dosis bajas y altas de TCAs. Las dosis bajas eran aquellas que se encontraban bajo la
dosis neta de 100mg de amitriptilina.

[Link] Estudios considerados para la revisión

El GDG utilizó una revisión existente (Furukawa y otros, 2002a) como base para esta
revisión. La revisión original incluyó 38 estudios de los cuales 33 no resolvieron los
criterios de la inclusión fijados por el GDG, principalmente debido al diagnostico
inadecuado de depresión. Por lo tanto cinco ensayos (BURCH1988, DANISH1999,
ROUILLON1994, SIMPSON1988, WHO1986) se incluyen en esta revisión
abasteciéndose de datos de hasta 222 participantes.

Todos los estudios incluidos fueron publicados entre 1988 y 1999. Un estudio incluye
hospitalizados y dos de pacientes no internados, con ningunos en cuidado primario.
Ningún estudio incluyó a todos los participantes adultos mayores o a los que sufrían una
depresión atípica. Los criterios de inclusión del estudio aseguraron una cuenta del
mínimo HRSD en la línea de fondo de entre 16 y 22 o una cuenta de MADRS de 15.

202
[Link] Evidencia

Efecto del tratamiento sobre la eficacia

Existe evidencia que sugiere que no hay diferencia clínica significativa entre la dosis
bajas de TCAs y la altas de TCAs en el aumento de la probabilidad de alcanzar la
remisión hacia el final de tratamiento (N= 3; n= 222; RR= 0.99; Ci del 95%, 0.84 a
1.16).

Existe evidencia escasa para determinar si hay una diferencia clínica significativa entre
dosis baja de TCAs y la altas de TCAs encendido aumentando la probabilidad de
alcanzar una reducción del 50% en los síntomas de depresión según lo medido por el
HRSD.

No hay evidencia suficiente que determine si hay una diferencia clínica significativa
entre las dosis bajas de TCAs y el placebo en la reducción de síntomas de depresión
hacia el final del tratamiento según lo medido por el MADRS o aumentar la
probabilidad de alcanzar una reducción del 50% en síntomas de la depresión para el
final del tratamiento según lo medido en el HRSD.

Aceptabilidad y tolerabilidad del tratamiento

Existe cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece el uso de bajas dosis de TCAs de la dosis por sobre las altas en lo que respecta
al abandono temprano del tratamiento debido a efectos colaterales que estos puedan
tener(N= 1; n= 151; RR= 0.35; Ci del 95%, 0.16 a 0.78).

[Link] Resumen clínico

No hay diferencia clínica significativa en cuanto a la respuesta a tratamiento utilizando

bajas dosis de TCAs como al utilizar altas dosis de estos(dosis promedio baja =
60.8mg)(dosis media alta = 161.9mg). De los cuatro estudios que compararon el TCA
bajo con alto solo dos completaron el periodo adecuado necesario para este. Los
pacientes que recibían un TCA bajo de la dosis eran menos propensos a dejar el
tratamiento temprano debido a los efectos secundarios.

[Link] Recomendaciones

203
[Link].1 Paciente que comienzan en los antidepresivos tricíclicos en dosis bajas y que
tienen buena respuesta se pueden mantener de esta forma pero con un monitoreo
adecuado

[Link].2 Paciente que comenzaron con bajas dosis de antidepresivos tricíclicos deben
ser supervisados cuidadosamente por los efectos secundarios y la eficacia. Dosificar
aumentado gradualmente la dosis si hay carencia de la eficacia y sin efectos secundarios
importantes.

8.2.8 Síntomas de la discontinuación/retiro del antidepresivo

[Link] Introducción

Aunque los antidepresivos no se asocian a tolerancia y abstinencia, como ocurre por

ejemplo al retirarse de sustancias adictivas por ejemplo los narcóticos o el alcohol,
algunos pacientes experimentan síntomas al detener el tratamiento con antidepresivos o
reducción de la dosis. En esta pauta se refieren como síntomas de discontinuación/o de
retiro. Pueden ser nuevos o difíciles de distinguir de algunos de los síntomas originales
de la enfermedad subyacente. Por definición no deben ser atribuibles a otras causas. Son
experimentados por a lo menos un tercero de los pacientes (Lejoyeux y otros, 1996;
MHRA, 2004,).

El inicio es generalmente en el plazo de cinco días de detención del tratamiento, o de

vez en cuando durante la hora de la dosis (Rosenbaum y otros, 1998; Michelson y otros,
2000). Esto es influenciado por un número de factores, que pueden incluir el período de
una droga. Los síntomas pueden variar en forma e intensidad y ocurrir en cualquier
combinación. Son generalmente suaves ypueden ser controlados, pero pueden de vez en
cuando ser severos y prolongados, particularmente si el retiro es precipitado. Algunos
síntomas son más probables con drogas individuales (Lejoyeux y otros, 1996; Haddad,
2001) (véase la tabla 1).

204
[Link] Factores que afectan el desarrollo de síntomas de la discontinuación/o del retiro.

Aunque cualquier persona puede experimentar síntomas de descontinuación/ retiro, el

riesgo se aumenta con fármacos que tienen una vida media corta (Rosenbaum y otros,
1998), por ejemplo la paroxetina y el venlafaxina (Hindmarch y otros, 2000; Fava y
otros, 1997; MHRA, 2004). Éstos pueden también ocurrir en pacientes que no toman su
medicación regularmente. Dos tercios de los pacientes relataron salto en las dosis de
antidepresivos de vez en cuando (Meijer y otros, 2001). El riesgo también aumenta en
aquellos que han estado tomando antidepresivos por ocho semanas o más(Haddad,
2001); los que desarrollaron síntomas de la ansiedad al principio de la terapia
antidepresiva(particularmente con SSRIs); aquellos que reciben otros fármacos que
actúan centralmente (eg. antihipertensivos, antihistamínicos, antipsicóticos); niños y
adolescentes; y aquellos que han experimentado síntomas de descontinuación/ retiro
(Lejoyeux y Ades, 1997; Haddad, 2001).

205
Los síntomas de la descontinuación/del retiro pueden también ser mas comunes en
aquellos que fallan constantemente en la mantener la terapia(Zajecka y otros, 1998;
Markowitz y otros, 2000).

[Link] Importancia clínica

Los síntomas de una reacción de descontinuación/ retiro pueden confundirse con una
recaída de la enfermedad o la aparición de una nueva enfermedad física (Haddad, 2001)
conduciendo a las investigaciones o a reintroducciones innecesarias del antidepresivo.
Los síntomas pueden ser lo bastante severos como para interferir con el funcionamiento
diario. Otro punto de importancia clínica es que los pacientes que experimentan los
síntomas de la descontinuación/ retiro pueden asumir que esto significa que los
antidepresivos son adictivos y no desean aceptar el tratamiento adicional. Es muy
importante aconsejar a pacientes antes, durante y después de la terapia con
antidepresivos y sobre la naturaleza de este síndrome.

[Link] Como Evitar

Generalmente, la terapia antidepresiva debe ser descontinuada por lo menos por un

periodo de 4 semanas (esto no se requiere con la fluoxetina) (Rosenbaum y otros, 1998).
La vida media de la droga debe tomarse en cuenta. El fin de la terapia debe ser
progresivo para que no ocurra la aparición de síntomas.

[Link] Como tratar

No existen estudios seleccionados al azar en esta área. El tratamiento es pragmático. Si

los síntomas son suaves, tranquilizar a paciente y explicarle que estos síntomas son
comunes después de interrumpir el uso de un antidepresivo y que debería pasar en
algunos días. Si los síntomas son severos, reintroducir el antidepresivo original (u otro
con un período más largo de la misma clase) y un retiro gradual mientras se supervisan
los síntomas (Lejoyeux y Ades, 1997; Haddad, 2001).

[Link] Recomendaciones con respecto a síntomas de interrupción de tratamiento

206
[Link].1 Todo paciente que tenga antidepresivos prescritos debe ser informado, cuando
se inicia el tratamiento, de los efectos potenciales y del riesgo de los síntomas de la
descontinuación/retiro.

[Link].2 Todo paciente tratado con antidepresivos debe ser informado eso, aunque las
drogas no se asocian a tolerancia y a abstinencia, la descontinuación/síntomas del retiro
pueden ocurrir mediante la suspensión de las dosis, el saltarse una dosis, o de vez en
cuando, al reducir la dosis del droga. Estos síntomas son generalmente suaves pero
pueden ser de vez en cuando severos, particularmente si la droga se suspende
abruptamente.

[Link].3 Paciente debe ser aconsejado para tomar los fármacos como fueron recetados.
Esto puede ser particularmente importante para fármacos con un período de vida media
corto más, tal como la paroxetina, para evitar síntomas de descontinuación/ retiro.

[Link].4 El médico debe reducir de manera gradual las dosis de la droga sobre un
período de 4 semanas, aunque alguna gente puede requerir períodos más largos. La
fluoxetina puede generalmente estar sobre un período más corto.

[Link].5 Si los síntomas de descontinuación/ retiro son suaves, los médicos deben
tranquilizar los síntomas del paciente y de su monitor. Si los síntomas son severos, el
médico deben considerar el reintroducir el antidepresivo original en la dosis que era
eficaz (u otro antidepresivo con un período de vida media más largo) y reducir
gradualmente mientras supervisa los síntomas.

[Link].6 El médico debe informar a los pacientes que ellos deben buscar consejo de su
médico especialista si experimentan síntomas significativos de descontinuación/retiro.

8.2.9 La cardiotoxicidad de los antidepresivos

Asociaciones consistentes se han hallado entre la depresión y la morbilidad y

mortalidad cardiovascular (Glassman y Shapiro, 1998). La depresión es un factor
dependiente significativo para un primer infarto del miocardio y la mortalidad
cardiovascular con un riesgo relativo ajustado en la gama de 1.5 - 2 (Ford y otros,
1998). En pacientes con enfermedad cardiaca isquemia, con depresión se ha encontrado
un aumento cuádruple en morbosidad y mortalidad cardiovasculares (Carney y otros,
1997). El predominio de la depresión importante en pacientes con enfermedad cardiaca
coronaria es aproximadamente del 20%(Glassman y otros, 2002).

Debido a las asociaciones y a los factores antedichos es importante utilizar drogas

antidepresivas que reduzcan y no aumenten el riesgo cardiovascular o que no agrave la
condición preexistente en el paciente.

207
Existe evidencia de que el tratamiento adecuado de la depresión puede disminuir (Avery
y Winokur, 1976) o no cambiar (Pratt y otros, 1996) el riesgo de la enfermedad
cardíaca. Sin embargo, dos estudios complementarios en grande han demostrado un
aumento de infartos al miocardio en usuarios de antidepresivos con un cociente medio
de probabilidades de 5.8 (Penttinen y Valonen, 1996; Thorogood y otros, 1992).

Sin embargo estos estudios no distinguen entre los efectos de drogas y la condición
misma cardíaca del paciente. Por lo que es necesario observar los efectos de los
antidepresivos sobre el sistema cardiovascular(Roose, 2003).

[Link] Antidepresivos tricíclicos

La taquicardia sinusal, la hipotensión postural y la hipertensión episódica son efectos

secundarios observados con frecuencia. Los cambios al ECG son frecuentes, por
ejemplo alargamiento de los intervalos QT, PR y QRS referentes a alteraciones en la
conducción AV y en la repolarazación (Roose y otros, 1989). Estos efectos son debido a
las vastas acciones farmacológicas de las TCAs que no se correlacionan con
mecanismos reconocidos de la acción de los antidepresivos. En pacientes sanos tales
cambios pueden ser asintomáticos o de poca importancia clínica, pero en aquellos con
enfermedad cardiaca pueden conducir a una morbilidad y mortalidad significativas
(Glassman y otros, 1993). Por ejemplo ritmo cardíaco aumentado prolongado en el
tiempo (medio el 11%, Roose y Glassman, 1989) podría tener un impacto importante en
términos de trabajo cardiaco (Roose, 2003). En los pacientes con debilitación
ventricular izquierda en TCAs, hipotensión ortostatica es tres a siete veces más comun y
potencialmente dañina clinicamente (Glassman y otros, 1993). La prolongación
inducida por TCA de la conducción puede ser clínicamente poco importante en
pacientes sanos, pero puede conducir a complicaciones en aquellos con enfermedad de
conducción, particularmente bloqueos de rama, y éstos pueden ser severos en 20% de
los casos(Roose y otros, 1987). TCAs pueden ser clasificadas como fármacos arrítmicos
clase I. La evidencia sugiere que esta clase de fármacos están asociados a un aumento
en mortalidad en pacientes post-infarto y en pacientes con una amplia gama de
enfermedades isquémicas, probablemente porque resultan ser arritmogénicas cuando el
tejido fino cardiaco llega a ser hipóxico.

[Link] Inhibidores selectivos de serotonina

La depresión en poblaciones no tratadas ha demostrado un aumento en la morbilidad y

mortalidad cardiovascular. Los SSRIs parecen reducir este riesgo, puesto que dos
estudios no han divulgado ninguna diferencia en riesgo cardiovascular entre los
pacientes tratados con SSRI y los controles no tratados (Cohen y otros, 2000; Meier y
otros, 2001). Sauer y otros (2001) compararon recientemente el índice del MI en
pacientes en un SSRI con aquellos que no eran tratados con antidepresivos. Los
pacientes tratados con SSRI tenían un índice perceptiblemente más bajo del MI que
aquellos no tratados con estos. Los estudios del múltiplo (Roose, 2001) no revelan
ningún efecto clínico significativo de los SSRI sobre el ritmo cardíaco, la conducción
cardiaca o la presión arterial (véase otros detalles abajo). Estudios de pacientes
deprimidos con y sin enfermedad cardiaca isquémica han documentado un aumento en

208
la activación y agregación plaquetaria la, que contribuye potencialmente a la formación
del trombo (Musselman y otros, 1998). El tratamiento con SSRIs normaliza los índices
elevados de la activación y de la agregación de las plaquetas consideradas en pacientes
no tratados con depresión e IHD. Hay evidencia de que este efecto ocurre en dosis
relativamente bajas y antes del efecto del antidepresivo (Pollock y otros, 2000). Sin
embargo, los efectos sobre la serotonina de la plaqueta no son siempre ventajosos: Los
SSRIs aumentan la probabilidad de tener un sangramiento gastrointestinal grave
especialmente si se trata de un adulto mayor corrimiento(Walraven y otros, 2001).

[Link] Fármacos

Citalopram

La seguridad cardiaca del citalopram se ha estudiado en estudios anticipados en

voluntarios y pacientes y en evaluaciones retrospectivas de todos los datos de ECG a
partir de cuarenta ensayos clínicos (1.789 pacientes citalopram-tratados) (Rasmussen y
otros, 1999). El único efecto del citalopram era la reducción en el ritmo cardíaco (de
ocho golpes por minuto). Ha habido informes de casos de bradicardia con el citalopram
(Isbister y otros, 2001) y una de baja frecuencia de hipotensión y arritmias incluyendo el
bloqueo de rama izquierda(Mucci, 1997).

Fluoxetina

En un ensayo abierto de siete semanas de adultos mayores con enfermedad cardiaca,

Roose y otros (1998b) demostraron que la fluoxetina no causó ningún cambio
cardiovascular importante. Strik y otros (2000) demostraron que la fluoxetina era segura
en 27 pacientes con infarto del miocardio reciente (más de tres meses desde el del
miocardio el infarto) y que no había cambio alguno en índices cardiovasculares en estos
pacientes comparados con el uso de placebos. Sin embargo, la fluoxetina no demostró
eficacia clínica en este grupo comparado con el placebo (n=54; WMD= ci de -2.50, del
95%, - 5.64 a 0.64). Es significativo que la fluoxetina tiene el potencial significativo de
actuar recíprocamente con las drogas de uso general en el manejo de la enfermedad
cardíaca (Mitchell, 1997).

Fluvoxamina

209
Fluvoxamina no se ha encontrado asociación a cambios cardiovasculares o del ECG
(Hewer y otros, 1995). La fluvoxamina aparece ser segura en sobredosis (Garnier y
otros, 1993). Su cardiotoxicidad no es un problema serio; su bradicardia no requería
ningún tratamiento en los casos que se observaron.

Paroxetina

20mg-30mg de paroxetina diarios fueron comparados con nortriptilina (dosis ajustado a

las concentraciones del plasma de la elasticidad de 80 a 120 ng/ml) en un estudio oculto
doble de cuarenta pacientes uno con MDD e IHD (Roose y otros, 1998a). La paroxetina
no fue asociada cambios clínico sostenidos en ritmo cardíaco, presión arterial o
intervalos de conducción mientras que la nortriptilina causó cambios clínicos
significativos los cuales provocaron consecuencias cardiacas mas severas.

Sertralina

Se seleccionaron al azar a 369 pacientes con angina inestable (el 26%) o (en el plazo de
treinta días) infarto al miocardio reciente (el 74%) para recibir placebo o sertralina
(dosis flexible, el 50mg a 200mg por día en un ensayo oculto doble seleccionado al
azar) (Glassman y otros, 2002). La Sertralina no tuvo ningún efecto significativo en la
función ventricular izquierda comparada con el placebo en una gama de las
investigaciones clínicas y de laboratorio. La incidencia de acontecimientos
cardiovasculares severos era de 14.5% con sertralina, menos que el del placebo con un
22.4%.

No existe una diferencia absoluta entre la sertralina y el placebo en términos de

respuesta antidepresiva en todos los pacientes estudiados. Sin embargo, en los pacientes
deprimidos de manera severa(HRSD >=18 y por lo menos dos episodios depresivos
anteriores), existe cierta evidencia de una mayor disminución de los síntomas de la
depresión con el uso de SSRIs en comparación con el uso de placebos (n=90; WMD= -
ci de 3.4, del 95%, -6.47 a -0.3370). Sin embargo, este estudio y otros no son de la
potencia ni del largo suficiente para determinar satisfactoriamente si existe un aumento
de la morbimortalidad cardiaca debido al uso a largo plazo de estos.

Sobredosis

En contraste con las TCAs, los SSRIs, si están siendo tomados solos, son raramente
letales en sobredosis (Barbey y Roose, 1998; Goeringer y otros, 2000). Las muertes han
ocurrido son cuando el citalopram se ha injerido en dosis muy altas (Ostrom y otros,
1996). Sin embargo, otros estudios han divulgado acerca de las complicaciones altas
dosis de citalopram, pero no confirmaron muertes debido a esta causa (Personne y otros,
1997b; Grundemar y otros, 1997). Los mecanismos de las muertes reportadas por
Ostrom y otros (1996) no están del todo [Link] evidencia que las sobredosis de
citalopram se han asociado a las anormalidades al ECG (Personne y otros, 1997a) y la
aparición de una prolongación del QT(Catalono y otros, 2001). Sin embargo, Boeck y
otros (1982) no reportaron cardiotoxicidad con citalopram a altas dosis en un perro al
cual se le administraron estas, y en las muertes divulgadas por 1996) niveles de Ostrom
y otros potencial de cardiotóxicidad era bajo. Otro mecanismo potencial de toxicidad es

210
que las sobredosis de citalopram inducen a ataques y convulsiones esto se ha
demostrado en animales (Boeck y otros, 1982) y el hombre (Grundemar y otros, 1997;
Personne y otros, 1997a). Glassman (1997) sugirió que todas las sobredosis de SSRI
fueran un tema de preocupación y una prudencia aconsejada sobre la receta de una gran
cantidad de tabletas ya que podría haber intentos suicidas con consecuencias reales para
los pacientes.

[Link] Otras drogas

Litio

El litio tiene un número de efectos cardiacos y pueden tener un efecto clínico en

pacientes con enfermedad cardiaca, ancianos, aquellos con un nivel alto de litio, con
hipocalemia y cuando el litio se utiliza con otras drogas tales como diuréticos,
hydroxizina y antidepresivos tricíclicos (Chong y otros, 2001). Comunes, a menudo
subclínicos, los efectos del litio incluyen síndrome del nodo sinusal enfermo, es un
primer bloqueo del corazón de grado I, las ondas T del electrocardiograma se aplanan y
existe una dispersión creciente del QT(Reilly y otros, 2000), pero los resultados clínicos
adversos son raros. La precaución y supervisión periódica con ECG se aconseja en
aquellos con riesgo o síntomas de enfermedad cardiaca.

Mianserin

Los efectos cardiacos con mianserin son raros (Peet y otros, 1977; Edwards y Goldie,
1983; Jackson y otros, 1987) aunque ha habido algunos informes de bradicardia y de
bloqueo completo del corazón en sobredosis (Haefeli y otros, 1991; Hla y Boyd, 1987)
y raramente, bradicardia en dosis terapéuticas (Carcone y otros, 1991). Bucknall y otros
(1988) demostraron que el mianserin fue bien tolerado por la mayoría, aunque no todos,
los pacientes cardiacos.

Mirtazapina

No se ha observado efectos cardiovasculares significativos de la mirtazapina (Nutt,

2002). Pareciera tener un perfil benigno de seguridad en la sobredosis (Velazquez y
otros, 2001).

Moclobemida

La Moclobemida no se asocia a ningún efecto cardiovascular significativo (Fulton y

Benfield, 1996) y no hay informes de muerte en sobredosis con moclobemida como el
agente único.

Fenelzina

La fenelzina causa hipotensión postural marcada particularmente en las primeras

semanas de tratamiento y de ella se asocia bradicardia significativa. No causa defectos
en la conducción (McGrath y otros, 1987a). Su dosis letal en sobredosis aparece ser
menos que la mayoría de los antidepresivos tricíclicos (Henry y Antao, 1992). No hay

211
datos sobre la seguridad o la eficacia clínica de la fenelzina en pacientes con
enfermedad cardiaca isquémica.

Reboxetina

No se ha observado ninguna anormalidad clínica o al ECG específica con reboxetina

(Fleishaker y otros, 2001) y tiene seguridad relativa en sobredosis.

Venlafaxina

No se han encontrado alteraciones al laboratorio ni en cambios clínicos con el uso

regular de venlafaxina. Existe evidencia de que en dosis mayores a 200mg, ocurre
hipertensión en una minoría pequeña pero significativa, otros han recomendado la
supervisión regular de la presión arterial con estas y sobre estas dosis (e.g. Feighner,
1995). Hay también evidencia que en la sobredosis con venlafaxina (mayor a 900mg)
esta es mas propensa a provocar convulsiones que los antidepresivos tricíclicos y los
SSRI (Whyte y otros, 2003) y tiene una dosis letal más baja que en sobredosis con
SSRIs (Buckley y McManus, 2002).

[Link] Recomendaciones con respecto a la cardiotoxicidad de los antidepresivos

[Link].1 Al iniciar tratamiento sobre un paciente con infarto reciente o angina inestable,
la sertralina es el tratamiento a elección pues tiene la mayor cantidad de evidencia que
avala su uso como seguro en estas situaciones .

[Link] .2 Los médicos deben tener en cuenta los riesgos crecientes que se asocian a los
antidepresivos tricíclicos en pacientes con enfermedades cardiovasculares.

[Link] Se debe realizar una evaluación de la presión arterial y un ECG antes de recetar
un antidepresivo tricíclico para un paciente con depresión en claro riesgo de enfermedad
cardiovascular.

[Link] Para los pacientes con enfermedad cardiaca preexistente la venlafaxina no debe
ser recetada.

[Link] Antes de recetar venlafaxina, un ECG y la presión arterial deben ser evaluados.

[Link] Pacientes tratados con venlafaxina, debe ser considerada la monitorización

constante de la función cardiaca así como la presión arterial.

[Link] Antes de iniciar un aumento con litio, un ECG debe ser realizado.

8.2.10 Depresión, antidepresivos y suicidio

[Link] Introducción

La mayoría de los pacientes con depresión tiene por a lo menos suicida un episodio de
ideación suicida ligado a menudo a la negatividad y desesperación general. Dos tercios
de la gente que tiene un intento suicidio está sufriendo de depresión, y el suicidio es la

212
causa principal de la mortalidad creciente de la depresión y es el factor más común
dentro de la comorbilidad entre enfermedad física y mental. El comportamiento suicida
también ocurre con formas más suaves de depresión. Harris y Barraclough (1997)
encontraron un riesgo de suicidio doce veces mayor al esperado en una cohorte de
pacientes con el distimia (DSM-III (APA, el an o 80), que incluye la depresión leve
ICD-10 (WHO, 1992) y (WHO, 1975) depresión neurótica ICD-9). Por lo tanto, el
reconocimiento y el tratamiento eficaz de la depresión deberían conducir a una caída en
la tarifa total del suicidio.

[Link] Suicidios y antidepresivos

Hay evidencia en muchos pacientes de un aumento pequeño pero significativo de

presencia de pensamientos suicidas en al inicio del tratamiento antidepresivo (Jick y
otros, 2004). No está claro si éste es el resultado directo de tomar un antidepresivo (y el
efecto fue visto con todas las clases del antidepresivo), o porque la gente no busca
ayuda hasta que está en el momento más bajo de su depresión. Hay un retraso en el
inicio del efecto antidepresivo, y, enseguida después de la iniciación del tratamiento, el
humor sigue siendo bajo con sensaciones prominentes de culpabilidad y desesperación,
pero la energía y la motivación pueden aumentar y se pueden relacionar con los
pensamientos suicidas crecientes. Una situación similar puede presentarse con pacientes
que desarrollan ansiedad creciente debido a un efecto directo de algún SSRIs y drogas
relacionadas. La razón de este fenómeno no está entendido completamente pero puede
reflejar una sensibilización a 5HT2 debido a un aumento en la 5HT sináptico. En
algunos pacientes, se ha presumido que éste puede aumentar la propensión al ideación
suicida y al comportamiento suicida (Healey, 2003). La supervisión cuidadosa por lo
tanto se indica cuando el tratamiento se inicia con un antidepresivo. Los pacientes deben
ser supervisados sin importar la severidad de su depresión.

Se ha sugerido que la reducción total en la tarifa de suicidios puede ser en parte debido
a tratamientos más eficaces de la depresión con antidepresivos más nuevos.
Particularmente, se ha discutido que las reducciones significativas en suicidio en Suecia,
Hungría, los E.E.U.U. y Australia ha sido debido al tratamiento con estas drogas
(Isacsson y otros, 1997; Pasillo y otros, 2003). Sin embargo, un número de otros
factores pueden explicar esta tendencia incluyendo los cambios socioeconómicos, por lo
que no se puede inferir con una certeza absoluta si es que existe un acople real entre los
nuevos tratamientos y el descenso en las tasas de suicidio.
La relación riesgo beneficio en niños y adolescentes parece ser diferente que la de los
adultos, sin embargo, y después de una revisión anterior de la seguridad de SSRIs en
niños y adolescentes el MHRA concluyó que existía un mayor riesgo de suicidio con el
uso de SSRI que con placebos(MHRA, 2004). Otros estudios publicados (e.g.
Whittington y otros, 2004) han apoyado esta visión. Hay la posibilidad que esto es
debido al aumento en la receta de fármacos de baja toxicidad a pacientes de alto riesgo
(tal como SSRIs). También levanta la posibilidad, que no fue confirmada ni fue refutada
por la revisión de MHRA del tratamiento en adultos, de un riesgo creciente de suicidio
en adultos jóvenes (menores de 30 años) por lo que se recomienda una vigilancia
estricta de estos al recetar SSRI.

El uso de antidepresivos en el tratamiento de la depresión no es un taratamiento si

riesgo debido a que existe toxicidad de estos en caso de una sobredosis. Los
antidepresivos estuvieron implicados en el 18% de muertes por sobredosis entre 1993 y

213
2002 (Morgan y otros, 2004), con TCAs, que son cardiotóxicos en sobredosis (véase
sección 8.2.9), explicando el 89% de estas muertes. Esto es equivalente a 30.1 muertes
por millón de recetas. Dothiepin/dosulepin solamente explicó 48.5 muertes por millón
de recetas(ibid). Por el contrario, sobre el mismo período, los SSRIs fueron implicados
en alrededor del 6% de muertes por suicidio, y otro antidepresivos, incluyendo la
venlafaxina, en alrededor del 3%. Esto es equivalente a 1 y 5.2 muertes por millón de
recetas respectivamente (ibid). Venlafaxina solamente explicó 8.5 muertes por millón de
recetas. Morgan y otros (2004) demostraron una reducción total en las tarifas de
mortalidad sobre el período estudiado, con una caída en las tarifas relacionadas con
TCAs,una pequeña variaciónpara SSRIs, pero un aumento para otros antidepresivos en
gran parte debido a la venlafaxina. Estos datos se basan en análisis expedientes de las
morgues para Inglaterra y Gales, y datos sobre las recetas para los fármacos entregados
en Inglaterra (sin importar el país de origen de la prescripción). Sin embargo pueden
estar sujetos a alteración de datos debido a que no se registra quien como y donde se
indicó la receta. Algunos antidepresivos son recetados para condiciones como por
ejemplo el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) y el trastorno post-traumático (TPT)en
adición a la depresión. También, la morgues registran la información del antidepresivo
voluntariamente y solamente si consideran que el antidepresivo ha contribuido a la
causa de la muerte (ibid). La interpretación de estos datos es complicada por la
posibilidad de distintos tipos de recetas, ya que esta seria diferente en pacientes de
riesgo elevado de suicidio a aquellas recetadas a los pacientes que se encuentran en un
bajo riesgo de suicidio.

[Link] Recomendaciones

[Link].1 Pacientes que inician tratamiento con antidepresivos los cuales se consideran
que presentan un riesgo elevado de suicidio o que hayan sido recetados en pacientes
mas jóvenes de 30años (debido a el riesgo creciente de pensamientos suicidas asociado
a la etapa inicial de tratamiento con antidepresivos para este grupo) debe ser
considerados normalmente después de 1 semana candidatos a vigilancia estricta hasta
que se considere que el riesgo de suicidio haya pasado.

[Link].2 Para los pacientes con riesgo elevado de suicidio, una cantidad limitada de
los antidepresivos deben ser recetada.

[Link].3 Particularmente en las etapas iniciales del tratamiento de SSRI, los médicos
deben buscar activamente muestras de ideación suicida, ansiedad y agitación crecientes.
Deben también aconsejar a los pacientes en riesgo acerca de los síntomas que se
pueden presentar al inicio del tratamiento y aconsejarlos en la búsqueda de ayuda sobre
todo si empiezan a sentir que los síntomas se han agravado.

[Link].4 En caso que un paciente desarrolle una acatisia marcada o una agitación
prolongada mientras se encuentre bajo el tratamiento con un antidepresivo, el
tratamiento debiera ser revisado.

[Link].5 La toxicidad en caso de sobredosis debe ser considerada al momento de

elegir un antidepresivo para pacientes en alto riesgo suicida. Los médicos deben estar
enterados que los antidepresivos tricíclicos (a excepción de la lofepramina) son más
peligroso en sobredosis que otros fármacos igualmente eficaces recomendado para el
uso rutinario en la atención primaria.

214
[Link] Recomendaciones de la investigación

[Link].1 Ideas suicidas, así como el comportamiento autodestructivo y completado por

el suicidio se deben medir cuidadosamente, en ensayos variados independientes usando
una variedad de métodos. Se debe prestar particular atención a las primeras 4 semanas
del tratamiento.

8.3 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO SOBRE LA DEPRESIÓN

RESISTENTE A TRATAMIENTO

8.3.1 Introducción

A pesar de progresos importantes en el manejo de los trastornos del humor, en la

práctica clínica el problema de resistencia al tratamiento sigue siendo un asunto
relevante. Numerosos han demostrado que aproximadamente la mitad de los pacientes
tratados por depresión severa no responden de manera satisfactoria a la terapia
farmacológica indicada en un principio. Observaciones revelan que un numero
considerable de pacientes (20%) permanecen en un estado pobre de salud mental por un
periodo de dos años después del inicio del tratamiento (Keller y otros., 1986). Incluso
después de tratamientos múltiples, hasta un 10% de los pacientes siguen deprimidos
(Nirenberg y Amsterdam, 1990). Una gama de estudios sugiere que entre el 10% y el
20% de pacientes con desorden depresivo severo tienen un mal pronóstico a largo plazo
(Winokur y otros., 1993; Lee y Murray, 1988).

Es difícil sin embargo evaluar los niveles verdaderos de resistencia al tratamiento para
el trastorno depresivo severo. Aunque la resistencia al tratamiento es relativamente
común en la práctica clínica, un problema importante ha sido la manera deficiente en la
cual se ha definido y caracterizado, limitando la investigación sistemática. El bajo nivel
de atención que se le prestó a la resistencia del tratamiento ha dado lugar
investigaciónes poco metódicas y a ensayos incontrolados que han conducido a un
grado de confusión. Sin embargo, más recientemente, se han convenido las definiciones
que han mejorado la caracterización del síndrome, aunque hay desacuerdo sobre
algunos de los artículos. Los parámetros dominantes que caracterizan y definen el
tratamiento de la resistencia incluye los criterios básicos usados para especificar el
diagnostico, la respuesta al tratamiento, ensayos anteriores del tratamiento y la
suficiencia de este (Nirenberg y Amsterdam, 1990).

Para los propósitos de hacer recomendaciones clínicas en esta área el GDG definió a la
gente con una depresión resistente a tratamiento a aquella que no había podido
responder a dos o más antidepresivos en dosis adecuada para una duración adecuada
administradas secuencialmente.

Este capítulo revisa la siguientes estrategiasde tratamiento:

-Estrategias de cambio

-Venlafaxina para la depresión resistente a tratamiento

215
-Estrategias de potenciación:

Potenciar un antidepresivo con litio que aumenta

Potenciar un antidepresivo con anticonvulsivos (lamotrigina, carbamazepina o

valproato)

Potenciar un antidepresivo con otro antidepresivo

Potenciar un antidepresivo con pindolol

Potenciar un antidepresivo con triyodotironina (T3)

Potenciar un antidepresivo con una benzodiazepina

Potenciar un antidepresivo con un antipsicotico

Potenciar un antidepresivo con buspirona.

Las estrategias antedichas fueron repasadas, pues había suficiente evidencia para llegar
a la conclusión a sobre eficacia y/o el uso clínico significativo de tales estrategias en el
Reino Unido. Hay, sin embargo, una amplia gama de otras estrategias usadas en la
resistencia a tratamiento para la cual la base de la evidencia es tan débil o el uso clínico
tan bajo que el GDG no la incluyó en esta revisión. Los ejemplos de estas últimas
estrategias incluyen el uso de MAOIs conjuntamente con otras drogas tales como
tricíclicos o L-tryptophan y las combinaciones de antidepresivos, por ejemplo SSRIs y
tricíclicos, venlafaxina y reboxetina o combinaciones de venlafaxina, mirtazapina y de
reboxetina. Los detalles de la información disponible sobre estas estrategias (e.g.
informes del caso, estudios abiertos, juicio de expertos) pueden ser encontrados a otra
parte (Bauer y otros, 2002b; Price y otros, 2001; Thase y acometidas, 1997). Estas
revisiones también incluyen los detalles de las ediciones farmacológicas asociadas a
estas estrategias. Una variedad amplia de nuevos tratamientos para aumentar los
antidepresivos se está desarrollando o es en fase del ensayo experimental. Éstos están
más allá del alcance de esta revisión y los detalles se pueden encontrar a otra parte
(Tamminga y otros, 2002).

MAOIs se han utilizado extensivamente en en el manejo de depresion resistente a

tratamiento (TRD) por cuatro décadas pero no hay datos seleccionados al azar en los
cuales basar recomendaciones. La mayoría de la información y de la experiencia está
con la fenelzina. McGrath y otros (1987b) trataron a pacientes en un diseño del cruce
con las altas dosis de fenelzina (máximo 90mg), imipramina (máximo 300mg) o
placebo y encontrado de que los no respondedores eran solamente cuatro de los catorce
pacientes, que respondieron a el cruce tricíclico con diecisiete de los 26 pacientes que
responden a un cruce de MAOI. Había una cierta evidencia de una respuesta
preferencial en pacientes resistentes del tratamiento con síntomas anormales de la
depresión, pero Nolen y otros (1988) demostraron posteriormente que no sólo los
pacientes con sñintomas de depresión atípica pero también pacientes con depresión y
melancolía importante habian respondido a MAOIs, particularmente tranilcipramina. No
aparece que la moclobemida tenga el mismo espectro de eficacia en resolver la
resistencia a tratamiento como el MAOIs clásico. Nolen y otros (1994) cambiaron a

216
pacientes con la depresión resistente estabilizada en tranilcipromina a moclobemida. El
cerca de 60% de los pacientes deterioración demostrada y un tercio recaídos.

8.3.2 Estrategias cambio

[Link] Introducción

El aproximadamente 20% a 30% de los pacientes con depresión fallan en la respuesta

al primer antidepresivo prescrito (si se asume que se administra dosis adecuada y por
duración correcta para el tratamiento). Es una práctica común que en estos casos se
aumente la dosis al máximo tolerado (dentro de los límites permitidos), si aun no existe
una respuesta mínima o en absoluto no existe tal, se debería cambiar a un antidepresivo
alternativo(Anderson y otros, 2000). La mayoría de los médicos seleccionan el
antidepresivo de una clase distinta a la del antidepresivo que falló (Fredman y otros,
2000). Los estudios analizados son difíciles de interpretar debido a que se incluyen
pacientes que tienen predisposición a una mala respuesta al tratamiento (e.g. pacientes
con depresión atípica en un estudio con un MAOI y un TCA acompañante; McGrath y
otros, 1993) o que ocurra una reacción cruzada(Thase y otros, 1992; McGrath y otros,
1993). Los estudios abiertos, sin embargo, muestran que aproximadamente un 50% de
los pacientes quiénes no responden a su primer tratamiento tienen probabilidad de
responder al segundo antidepresivo independiente de si es de la misma clase o na
distinta al usado anteriormente (Thase y acometidas, 1997).

[Link] Estudios considerados en la revisión

Un estudio resolvió los criterios de inclusión fijados por el GDG (THASE2002). En este
se seleccionaron al azar a los participantes del estudio a aquellos que tuvieran doce
semanas de tratamiento con cualquiera, sertralina o imipramina. Los no respondedores
entonces fueron cambiados a otro fármaco por doce semanas más. La dosis promedio de
sertralina fue de 163mg +- 48mg, y la de imipramina de 221mg +- 84mg.

[Link] Declaraciones de la evidencia

Efecto del tratamiento y eficacia

Existe escasa evidencia para determinarse si hay una diferencia clínica significativa
entre cambiar de sertralina a imipramina y cambiar de imipramina a sertralina en el
aumento de la probabilidad de alcanzar un 50% de reducción en los síntomas de la
depresión o en la reducción de síntomas de esta.

Aceptabilidad del tratamiento

Hay cierta evidencia que sugiere que existe una diferencia clinica significativa que
favorece el cambio de imipramina a sertralinapor sobre la de sertralina por imipramina
en la reduccion de probabilidad de abandono de tratamiento(N= 1; n= 168; RR= 2.53;
Ci del 95%, 1.04 a 6.16).

8.3.2.4Resumen clínico

217
Existe poca evidencia sobre la cual hacer una recomendación basada en la evidencia
sobre el cambio de estrategia terapéutica en la resistencia a tratamiento.

8.3.3 Venlafaxina para la depresión resistente a tratamiento

[Link] Introducción

En la dosis estándar de 75mg, la venlafaxina es un SSRI. En dosis superiores a

150mg/dia inhibe la recaptación de noradrenalina y en menor medida la de dopamina.
Esta progresión de una acción simple a una doble o una triple respalda a la venlafaxina
como un fármaco beneficioso en el tratamiento de depresiones resistentes a tratamiento.
Se cree que es más eficaz que los SSRI comúnmente utilizados

[Link] Estudios considerados en la revisión

En la sección sobre venlafaxina en esta pauta de estudio solamente un estudio

(POIRIER1999) incluyó a todos los pacientes con la depresión resistente a tratamiento.
Aquí, la venlafaxina IR (dosis media 269mg) se compara con la paroxetina (20-40mg).
Los pacientes son hospitalizados o ambulatorios y varían en edades de 21 y 62. El
estudio incluía cuatro semanas de largo.

8.3.3.3Declaraciones de la evidencia

Efecto del tratamiento y eficacia

En los pacientes que TRD, existe evidencia que sugirió que hay evidencia clínica que
favorece el uso de venlafaxina por sobre el de paroxetina en cuanto a la posibilidad de
alcanzar la remisión (N= 1; n= 123; RR= 0.78; Ci del 95%, 0.62 a 0.97). En pacientes
con TRD la hay evidencia escasa para determinarse si hay una diferencia clínica
significativa entre el venlafaxina y paroxetina en cuanto al aumento de probabilidad de
alcanzar una reducción del 50% de los síntomas de depresión.

Aceptabilidad del tratamiento

No hay evidencia suficiente para determinar si hay una diferencia clínica significativa
entre la venlafaxina y la paroxetina en cuanto a la aceptabilidad en el tratamiento de
TRD.

[Link] Resumen clínico

En los pacientes con TRD que, hay una cierta evidencia que sugiere una ventaja clínica
de la venlafaxina a altas dosis (269mg) por encima de la paroxetina en términos a
alcanzar la remisión de los síntomas.

8.3.4 Estrategias del Potenciación

[Link] Potenciar un antidepresivo con litio

218
[Link].1 Introducción

El litio es un fármaco establecido para controlar el estado de ánimo que se utiliza en el

tratamiento de manias y en la profilaxis del trastorno afectivo bipolar. También es
utilizada extensamente en potenciar la respuesta del antidepresivo en el tratamiento de
la depresión resistente a tratamiento. El mecanismo de acción del litio no está
claramente dilucidado (Peet y Pratt, 1993).

El litio se excreta sobre todo vía renal y puede ser causa de hipotiroidismo. Chequeos
bioquímicos son necesarios al utilizar este fármaco (los detalles completos pueden ser
encontrado en las pautas que prescriben de Maudsley (Taylor y otros, 2003)).

El litio es una droga potencialmente tóxica. Los niveles del plasma de 0.5-1.0mmol/L
son considerados generalmente terapéuticos. Sobre 1.5mmol/L ocurre toxicidad
invariable y la muerte puede ocurrir en niveles tan bajos como 2.0mmol/L. Muchos
fármacos pueden actuar con reacción cruzada con el litio potenciando su toxicidad(BNF
45; Taylor y otros, 2003).

[Link].2 Estudio considerado en la revisión

Veintiocho estudios fueron encontrados en una búsqueda de bases de datos electrónicas,

diez de cuáles fueron incluidos (BAUMANN1996, BLOCH1997, CAPPIELLO1998,
JANUEL2002, JENSEN1992, JOFFE1993A, NIER' BERG03, SHAHAL1996,
STEIN1993, ZUSKY1988) y 18 se excluyeron en la actual revisión.

Estudios solamente dedicados a comparar el uso de litio más un antidepresivo con litio
más un placebo fueron incluidos en los análisis. Se incluyeron solo aquellos niveles de
litio por sobre 0.5 mmol/L según el GDG. Los antidepresivos utilizados fueron
clomipramina incluido, desipramina, imipramina, nortriptilina y citalopram. Un estudio
utilizó una variedad de antidepresivos pero no los especificó (ZUSKY1988) y dos
estudios utilizaron una gama de TCAs sin especificar (JOFFE1993A, STEIN1993).

Todos los estudios incluidos fueron publicados entre 1988 y 2002 con los participantes
siendo seleccionados al azar a una fase experimental de tratamiento de entre una y seis
semanas (medio = 4.2 semanas). BAUMANN1996, JOFFE1993A, STEIN1993 y
ZUSKY1988 fueron clasificados como ensayos del no respuesta a la fase aguda.
BAUMANN1996 y JOFFE1993 seleccionaron al azar a los participantes a tratamiento
solamente si no habían respondido entre tres a seis semanas de tratamiento con el
antidepresivo. En STEIN1993 y ZUSKY1988 la incapacidad de responder a lo menos a
la monoterapia fue decidida como un criterio de inclusión (Además el 62% de ésos en
CAPPIELLO1998 había fallado uno el curso de los antidepresivos.)

Los datos sobre eficacia estaban disponibles de hasta 237 participantes y datos de
tolerabilidad de hasta 356 participantes. 146 participantes eran no respondedores
clasificados en la fase aguda y a 35 resistentes a tratamiento.

[Link].3 Declaración de evidencia para la información completa

219
Efecto del tratamiento en resultados de eficacia

Existe evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica a favor del uso de
antidepresivos potenciados con litio por sobre a aquellos potenciados con placebos, en
relación a la posibilidad de alcanzar una reducción del 50% de los síntomas de
depresión hacia el final del tratamiento medido por el HRSD (N= 6; n= 173; RR= 0.82;
Ci del 95%, 0.68 a 0.99).

Existe evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica a favor del uso de
antidepresivos potenciados con litio por sobre a aquellos potenciados con placebos, en
relación a la posibilidad de alcanzar una la remisión hacia el final del tratamiento (N= 3;
n= 216; Efectos al azar RR= 1.26; Ci del 95%, 0.73 a 2.17).

Existe evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica a favor del uso de
antidepresivos potenciados con litio por sobre a aquellos potenciados con placebos, en
relación a la posibilidad de alcanzar una reducción de los síntomas de las depresiones
hacia el final de el tratamiento según lo medido por el HRSD y el MADRS, pero la
evidencia no es suficiente para establecer su significancia clínica (N= 7; n= 273; SMD=
-0.32; Ci del 95%, -0.56 a -0.08).

Aceptabilidad del tratamiento

Existe evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica a favor del uso de
antidepresivos potenciados con placebo por sobre a aquellos potenciados con litio, en
relación a la posibilidad de abandono del tratamiento(N= 7; n= 356; RR= 1.79; Ci del
95%, 1.23 a 2.6).

No hay evidencia suficiente para determinar si hay una diferencia clínica significativa
entre los antidepresivos aumentados con litio y antidepresivos aumentados con placebo
en la reducción de posibilidad de abandono del tratamiento debido a los efectos
secundarios.

[Link] .4 Declaración de evidencia para estudios del no respondedor en etapa aguda

Efecto del tratamiento en resultados de eficacia

En pacientes que han fallado un tratamiento con antidepresivos por primera vez, existe
evidencia que favorece el uso de litio por sobre el placebo:

- Aumenta la probabilidad de alcanzar una reducción del 50% en los síntomas de

depresión hacia el final del tratamiento según lo medido por HRSD (N= 3; n=
76; RR= 0.66; Ci del 95%, 0.49 a 0.9)

- Reduce síntomas de la depresión hacia el final del tratamiento según lo medido

cerca el HRSD y el MADRS (N= 4; n= 107; SMD= -0.48; Ci del 95%, -0.86 a -
0.09).

220
Aceptabilidad del tratamiento

En los pacientes que han fallado un curso de antidepresivos, existe escasa evidencia que
determine si hay una diferencia clínica significativa entre los antidepresivos potenciados
con litio y los antidepresivos potenciados con placebo en la reducción de la probabilidad
de abandonar el tratamiento (N= 1; n= 52; RR= 1.67; Ci del 95%, 0.56 a 4.97).

[Link].5 Declaración de evidencia para gente que tiene depresión resistente a

tratamiento

Efecto del tratamiento sobre la eficacia

En los pacientes con TRD no existe evidencia suficiente sobre si hay una diferencia
clínica significativa entre los antidepresivos aumentados con litio y los antidepresivos
aumentados con placebo en el aumento de la probabilidad de alcanzar una reducción del
50% de los síntomas de la depresión hacia el final del tratamiento según lo medido por
HRSD (N= 1; n= 35; RR= 1.08; Ci del 95%, 0.82 a 1.42).

Aceptabilidad del tratamiento

En los pacientes con TRD no existe evidencia suficiente sobre si hay una diferencia
clínica significativa entre los antidepresivos aumentados con litio y los antidepresivos
aumentados con placebo en la reducción de la probabilidad de abandono de tratamiento
en pacientes con TRD (N= 1; n= 35; RR= 0.94; Ci del 95%, 0.15 a 5.97).

[Link].6 Resumen Clínico

En una población mezclada de pacientes ( 45% TRD en fase aguda,15% con depresión
tratamiento resistente, el 40% otros pacientes con depresión), existe cierta evidencia que
favorece el uso de antidepresivos potenciados con litio que los con placebos en cuanto
al rango de respuesta a estos. En pacientes que no responden en fase aguda sugiere una
ventaja clínica de la adición de litio por sobre la de placebo en términos de respuesta.
Sin embargo, no existe evidencia suficiente de que este efecto sea evidente en personas
con TRD.

[Link] Potenciar un antidepresivo con anticonvulsivantes

[Link].1 Introducción

Los anticonvulsivantes se están recetando cada vez más en el trastorno bipolar. Existe
una base de datos cada vez mayor sobre los efectos que tienen estos sobre su eficacia en
el tratamiento de la depresión, y el trastorno bipolar, incluso en la profilaxis de estas
condiciones. Éstos progresos, además de las investigaciones, sugieren que los
anticonvulsivantes pueden también ayudar a los síntomas de la depresión en el contexto
de la epilepsia, que han conducido a ciertos ensayos y uso absolutamente extenso de
estos en el trastorno unipolar.

[Link] .2 Carbamazepina

221
La carbamazepina ha sido la que ha atraído mayor interés debido a que fue el primer
anticonvulsivante que demostrará tener eficacia en el trastorno bipolar y porque la
carbamazepina comparte algunas características neuroquímicas con los TCA. Sin
embargo ningún RCTs resolvió los criterios de la inclusión fijados por el GDG. Hay
algunos estudios abiertos en la depresión severa(Dietrich y Emrich, 1998) y algunos en
la TRD(Ketter y otros, 1995; Cullen y otros, 1991. Es significativo que en el estudio de
Cullen un alto porcentaje de los más pacientes viejos que respondieron tuvieron que
continuar con carbamazepina debido a los efectos nocivos.

La carbamazepina tiene una amplia gama de efectos secundarios, contraindicaciones e

interacciones con otras drogas. En el contexto de la depresión, es significativo que la co-
administración de la carbamazepina reduce los niveles de TCA hasta un 50% (Dietrich
y Emrich, 1998) y los SSRIs puede interferir con el metabolismo de la carbamazepina
que conduce a una intoxicación.

Hay una carencia de datos y una alta probabilidad de efectos nocivos o de interacciones
importantes y por lo tanto la carbamazepina no puede estar recomendada en el manejo
rutinaria de la depresión resistente a tratamiento.

[Link].3 Valproato

No hay RCTs de valproato en la depresión severa o bipolar. La evidencia hasta la fecha

sugiere que el valproato sea más eficaz en la prevención hipomanías más bien que en
depresiones o en el trastorno bipolar. Un estudio abierto alistado 33 pacientes con MDD
en un estudio de ocho semanas de valproato como monoterapia (Davis y otros, 1996).
En aproximadamente un 50% de los pacientes se alcanzó la remisión. El valproato es
generalmente bien tolerado y hay pocas interacciones con otros antidepresivos, aunque
la fluoxetina puede elevar los niveles de valproato interfiriendo con su metabolismo.

No hay evidencia suficiente que permita una recomendación basada en evidencia del
valproato en el tratamiento de la depresión. Sin embargo puede ser utilizado en caso de
que un anticonvulsivante sea necesario por alguna otra razón.

[Link].4 Lamotrigina

La lamotrigina es una droga antiepiléptica que se utiliza en el tratamiento ataques

parciales o generalizados. En ensayos clínicos sobre epilepsia un efecto psicotrópico
positivo fue observado, así como una mejora en el estado de animo la vigilia y la
interacción social. Los ensayos han demostrado que la lamotrigina tiene evidencia de su
eficacia en la depresión dentro del desorden bipolar y en la prevención de episodios
depresivos particularmente en pacientes bipolares II (Hurley, 2002). Hurley divulga
sobre un estudio inicial de 437 MDD los pacientes seleccionan al azar usuarios de
lamotrigina, desipramina o placebo. No se observó un gran cambio entre los efectos de
estos tres. En un estudio de otros 40 pacientes deprimidos(30 unipolares, 10 bipolares)
fueron estudiados en un RCT de nueve semanas de lamotrigina (magnesio 200)
agregando paroxetina (magnesio 40) contra placebo. No hubo diferencia en
comparación al uso de placebo en las cuentas del HRSD (Normann y otros, 2002).
Hubo eso si una alta tasa de efectos adversos y de abandono de tratamiento para ambas
opciones. Recientemente, Barbosa y otros (2003) divulgaron sobre un estudio de 23

222
pacientes deprimidos (El 65% MDD) quienes habían fallado a lo menos un ensayo de
un antidepresivo. Se les administró fluoxetina 20 mg/día y después seleccionados al
azar a cualquier placebo o 25mg a 100mg del lamotrigina. No había diferencia
estadística dentro de HRSD o de MADRS entre los dos grupos en seis semanas.

Debido a la carencia de datos positivos la lamotrigina no se puede recomendar para uso

en el trastorno unipolar. Aunque está generalmente bien tolerada y libre de interacciones
importantes, pueden causar una erupción severa que pueda ser peligrosa para la vida en
una minoría pequeña de casos. Su perfil en epilepsia y desorden bipolar sugiere que
sean otros ensayos de la lamotrigina en la depresión resistente del tratamiento de mérito.

[Link] Potenciación de un antidepresivo con otro antidepresivo

[Link].1 Introducción

Combinar antidepresivos con diversos métodos de acción es cada vez más utilizado en
la práctica clínica. Combinaciones de serotoninergicos y drogas noradrenérgicas
pueden dar lugar combinación que provoque una doble acción de los fármacos. Es así
como en la combinación de drogas serotoninergicas pueden aumentar la
neurotransmisión serotoninergica de una manera mayor que ambas sumadas por si
solas.

Mientras que la eficacia de estas combinaciones pueden ser aditivas (esto no es así en la
mayoría de las combinaciones), puede llegar también a la toxicidad. Se deben
considerar las interacciones tanto farmacocinéticas como las farmacodinámicas. La
fluoxetina, la fluvoxamina y la paroxetina pueden imprevisible aumentar los niveles del
suero de los TCA lo que aumentan el riesgo de los efectos nocivos (Taylor, 1995). Las
combinaciones de antidepresivos serotoninergicos aumentan el riesgo de provocar el
síndrome de la serotonina, que puede ser fatal. Las características incluyen confusión,
delirio, temblor, sudoración, cambios en la presión arterial y mioclonus.

[Link].2 Estudios considerados para la revisión

Quince ensayos fueron encontrados en una búsqueda de bases de datos electrónicas,

siete de los cuales resolvieron los criterios de la inclusión fijados por el GDG
(CARPENTER2002, FAVA1994, FAVA2002, FERRERI2001, LICHT2002,
MAES1999, TANGHE1997). La gente incluida en el estudio (TANGHE1997) era
aquella que solamente presentaba TRD; en otro estudio (MAES1999), el 65% de la
gente tenía TRD. Los participantes en los estudios restantes eran no respondedores en
de fase aguda. Los estudios compararon resultados de participantes que tomaban dos
antidepresivos juntos con aquellos que tomaban solo un en dosis estándar del (con o sin
placebo) o un solo antidepresivo en altas dosis del. Las combinaciones siguientes eran
posibles:

-SSRIs (dosis estándar) más mianserina contra SSRIs dosis estándar (con o sin el
placebo) (FERRERI2001, LICHT2002, MAES1999).

- Varios antidepresivos (dosis estándar) más mirtazapina contra varios antidepresivos

(dosis estándar del con placebo) (CARPENTER2002)

223
-Amitriptilina más moclobemida contra la Amitriptilina (dosis estándar)
(TANGHE1997)

-Sertralina (100mg) más mianserina contra la sertralina de alta dosis (200mg)

(LICHT2002)

-Fluoxetina (20mg) más desipramina contra la fluoxetina de alta dosis (40mg-60mg)

(FAVA1994, FAVA2002).

En ensayos que comparan dos antidepresivos vs un antidepresivo a dosis estándar,

existían datos disponibles de hasta 353 participantes sobre eficacia y datos de 293 sobre
tolerabilidad. En los ensayos que comparan dos antidepresivos con un solo
antidepresivo en dosis altas, datos de eficacia estaban disponibles para 390 participantes
y datos de tolerabilidad de hasta 290 participantes.

Todos los estudios incluidos fueron publicados entre 1994 y 2002 y duraban entre
cuatro a seis semanas(medio = 4.57 semanas). Dos estudios fueron en hospitalizados
(MAES1999, TANGHE1997) y cuatro en pacientes no internados (CARPENTER2002,
FAVA1994, FAVA2002, LICHT2002) ningún estudio realizado en pacientes de la
atención primaria. Los participantes del estudio FERRERI2001 eran de fuentes
mezcladas. Ningun estudio incluyó pacientes adultos mayores ni aquellos con depresión
atípica.

Los estudios fueron analizados en tres maneras: todos los ensayos disponibles, pacientes
que no respondían en fase aguda y pacientes con TDR solamente.

[Link] .3 Declaración de evidencia para información completa

Efecto del tratamiento y eficacia

Existe evidencia que clínica significativa que favorece el uso de dos antidepresivos por
sobre uno solo (con o sin placebo):

-Aumenta la probabilidad de alcanzar la remisión hacia el final de tratamiento según lo

medido por el HRSD (N = 3; n = 293; RR = 0.81; Ci del 95%, 0.67 a 0.97)

-Reduce síntomas de la depresión hacia el final del tratamiento según lo medido por el
HRSD o el MADRS (N = 5; n = 353; Efectos al azar SMD = - 0.53; El 95% C0, I -0.97
a -0.10).

No existe evidencia que clínica significativa suficiente si favorece el uso de dos

antidepresivos por sobre uno solo (con o sin placebo) en el aumento de la probabilidad
de alcanzando una reducción del 50% en síntomas de la depresión para el final del
tratamiento como medido por el HRSD (N= 4; n= 316; Efectos al azar RR= 0.66; Ci del
95%, 0.43 a 1.02)

No existe evidencia que clínica significativa suficiente si favorece el uso de dos

antidepresivos por sobre uno solo (con o sin placebo) en cuanto a la dosis eficaz.

224
Aceptabilidad del tratamiento

Hay una cierta evidencia que sugiere que, al reducir los pacientes con tendencia a los
efectos secundarios la, hay una diferencia clínica significativa:

-De un solo antidepresivo (con o sin placebo) sobre dos antidepresivos (N= 1; n= 197;
RR= 1.68; Ci del 95%, 1.32 a 2.14)

-De un solo antidepresivo en dosis alta sobre dos antidepresivos (N= 1; n= 196; RR=
1.39; Ci del 95%, 1.13 a 1.71).

No existe evidencia suficiente para determinar si existe una diferencia clínica

significativa entre dos antidepresivos y un solo antidepresivo (con o sin placebo) o entre
dos antidepresivos y un solo antidepresivo en altas dosis en cuanto a las medidas de
tolerabilidad.

[Link] .4 Declaración de evidencia para el paciente no respondedor en fase aguda

Efecto del tratamiento sobre eficacia

En pacientes que han fallado en primer tratamiento antidepresivo existe evidencia

clínica que favorece el uso de dos antidepresivos sobre un solo antidepresivo (con o sin
placebo) en el aumento de la probabilidad de alcanzar la remisión (N= 3; n= 293; RR=
0.81; Ci del 95%, 0.67 a 0.97).

En pacientes que han fallado en primer tratamiento antidepresivo no existe evidencia

clínica suficiente que favorezca el uso de dos antidepresivos sobre un solo antidepresivo
(con o sin placebo) en el aumento de la probabilidad de alcanzar una reducción del 50%
de los síntomas de depresión o en la reducción de estos o entre dos antidepresivos y un
solo antidepresivo a altas dosis en cualquier eficacia medida.

Aceptabilidad y tolerabilidad del tratamiento

En los pacientes que han fallado un tratamiento antidepresivo, existe alguna evidencia
que favorece una diferencia clínica significativa con:

-Un solo antidepresivo (con o sin placebo) sobre dos antidepresivos en la reducción de
la probabilidad de que los pacientes presenten efectos secundarios (N= 1; n= 197; RR=
1.68; Ci del 95%, 1.32 a 2.14)

-Un solo antidepresivo en altas dosis por sobre dos antidepresivos en pacientes que
refieren efectos secundarios (N= 1; n= 196; RR= 1.39; Ci del 95%, 1.13 a 1.71).

En pacientes que han fallado en primer tratamiento antidepresivo no existe evidencia

clínica suficiente que favorezca el uso de dos antidepresivos sobre un solo antidepresivo
(con o sin placebo) o entre dos antidepresivos y un antidepresivo a dosis altas en la
reducción de la probabilidad de abandono temprano de tratamiento por cualquier razón

225
o en la reducción de la probabilidad de dejar el tratamiento debido a los efectos
secundarios.

[Link] .5 Declaración de evidencia sobre personas con TDR

Efecto del tratamiento sobre eficacia

En las personas con TDR existe cierta evidencia clínica significativa que favorece el
uso de dos antidepresivos sobre un solo antidepresivo (con o sin placebo)sobre :

-Que aumenta la probabilidad de alcanzar una reducción del 50% en los síntomas de
depresión(N= 1; n= 18; RR= 0.34; Ci del 95%, 0.13 a 0.92)

-Que reduce los síntomas de la depresión (N= 2; n = 57; Efectos al azar SMD = - 0.99;
Ci del 95%, -1.87 a -0.1).

Aceptabilidad del tratamiento

No hay evidencia sobre la aceptabilidad del tratamiento en las personas con TDR.

[Link].6 Resumen clínico

En una población mixta de pacientes existe evidencia que potenciar un antidepresivo

con otro conduce a una mejora en los resultados en cuanto a la respuesta, remisión
comparadas con un solo antidepresivo en dosis estándar.

Puesto que la mayoría de los estudios utilizó mianserina como el potenciador, los
análisis se cargan hacia este fármaco.

Hay una cierta evidencia que las combinaciones de antidepresivos son asociadas con
una carga más alta de efectos secundarios que con un solo antidepresivo en cualquiera
de sus dosis ya sea estándar o alta, pero no hay evidencia suficiente para comentar
respecto al número de los pacientes que dejan el tratamiento de manera temprano.

[Link] Potenciar un antidepresivo con pindolol

[Link].1 Introducción

Los antidepresivos de Serotoninergicos inhiben la recaptación de serotonina en las

neuronas presinápticas por lo que aumenta de esta manera la neurotransmisión
serotoninergica. El efecto inmediato de este aumento es estimular los autoreceptores de
la serotonina 1a, que resulta en una disminución de la liberación de serotonina. Con el
tiempo, estos autoreceptores se desensibilizan y la secreción de serotonina vuelve a la
normalidad. Esto, combinado con la inhibición de la recaptación de serotonina, se cree
que produce el efecto antidepresivo.

Pindolol es sobre todo un fármaco b-bloqueador adrenérgico, que también bloquea

autoreceptors 1ª de la serotonina. La co-administración de pindolol con un antidepresivo

226
serotoninergico se podía esperar para dar lugar a un inmediato aumento de la
neurotransmisión de serotonina, por lo tanto eliminando la demora en el inicio de la
respuesta del antidepresivo.

Así como se utiliza para acelerar la respuesta al efecto del antidepresivo, el pindolol
también se ha utilizado para aumentar la eficacia de las drogas antidepresivas en
pacientes con depresión no respondedoras en fase aguda.

[Link].2 Estudio considerado para la revisión

Veinticuatro estudios fueron encontrados en las bases de datos electrónicas, seis de los
cuáles resolvieron los criterios de la inclusión fijados por el GDG (BORDET1998,
MAES1999, PEREZ1997, PEREZ1999, TOME1997, lo hicieron ZANARDI1997) y 18
que no lo hicieron.

Solo estudios destinados a comparar solamente pindolol más un antidepresivo con

pindolol más el placebo fueron incluidos en los análisis. Los datos de la eficacia estaban
disponibles de hasta 282 participantes y datos de la tolerabilidad de hasta 333
participantes.

Todos los estudios incluidos fueron publicados entre 1997 y 1999 con los participantes
siendo seleccionado al azar en una fase experimental del tratamiento entre diez días y
seis semanas (medio = 4.25 semanas).

Dos estudios describieron a los participantes hospitalizados (MAES1999,

ZANARDI1997), en dos más pacientes no internados (PEREZ1999, TOME1997), en
uno se incluyeron aquellos de atención primaria (PEREZ1997) y el resto de los
participantes de ensayo restantes eran de fuentes mixtas (BORDET1998). La dosis
promedio del pindolol era 9.23mg, con un rango que partía de los 7.5mg a los 15mg.

Ningún ensayo fue clasificado como no respondedores en etapa aguda, y solamente uno
fue calificado como resistente a (PEREZ1999). Aquí los pacientes fueron seleccionados
al azar para se potenciados por diez días ya sea con pindolol (7.5mg) o el placebo
después de recibir el fluoxetina (40mg), fluvoxamina (200mg), paroxetina (40mg) o
clomipramina (150mg) por lo menos seis semanas de antemano. Además los
participantes habían fallado ya entre uno y cuatro tratamientos de antidepresivos (media
de dos). La mayoría de los pacientes eran pacientes no internados entre 18 a 65. Los
resultados de un análisis separado de este ensayo se presentan abajo.

Los resultados se clasifican según cuando se inicio el tratamiento. Hasta los primeros 14
días desde el comienzo del tratamiento fue categorizar como “punto temprano de
asesoramiento” y mas de 20 días de iniciado se llamo “punto tarde de asesoramiento”.

[Link] .3 declaración de la evidencia

Eficacia del efecto del tratamiento.

-Punto temprano de asesoramiento o gravamen
Hay evidencia que sugiere que no hay diferencia clínica significativa entre SSRIs más
pindolol y SSRIs más placebo en el aumento probabilidad de alcanzar una reducción del

227
50% en síntomas de la depresión por el 10mo día del tratamiento (N= 2; n= 160; RR=
0.95; Ci del 95%, 0.82 a 1.11).

Hay escasa evidencia para determinarse si hay una diferencia clínica significativa entre
SSRIs más pindolol y SSRIs más placebo encendido: • que aumenta la probabilidad de
alcanzar la remisión en el 10mo o 14to día del tratamiento (N= 3; n= 222; Efectos al
azar RR= 0.73; 95%CI, 0.44 a 1.20) • que reduce síntomas de la depresión por el 10mo
o 14to día del tratamiento (N= 3; n= 237; Efectos al azar SMD= -0.30; 95%CI, -0.88 a
0.28).

-Punto tarde de asesoramiento o gravamen

Hay escasa evidencia para determinarse si hay una diferencia clínica significativa entre
SSRIs más pindolol y SSRIs más placebo en el aumento de la probabilidad de alcanzar
una reducción del 50% en síntomas de la depresión en el 35to o 42.o día del tratamiento
(N= 3; n= 214; RR= 0.75; Ci del 95%, 0.54 a 1.03).

Hay algunas evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece SSRIs más pindolol sobre SSRIs más placebo encendido aumentando la
probabilidad de alcanzar la remisión en el 21ro, 28vo cuarto o 42.o día del tratamiento
(N= 3; n= 253; RR= 0.73; Ci del 95%, 0.55 a 0.98).

Hay evidencia que sugiere que hay una diferencia estadística significativa que favorece
SSRIs más pindolol sobre SSRIs más placebo en la reducción los síntomas de la
depresión por el 21ro, 35to o 42.o día del tratamiento, pero el tamaño de esta diferencia
son poco probables de significación clínica (N= 4; n= 282; SMD= -0.26; Ci del 95%, -
0.49 a -0.02).

Aceptabilidad del tratamiento

Hay evidencia escasa para determinarse si hay una diferencia clínico significativa entre
SSRIs más pindolol y SSRIs más placebo en cualquier medida de tolerabilidad.

[Link] .4 eficacia del efecto del tratamiento para la gente cuya depresión es resistente al
tratamiento

-Punto temprano del tratamiento

Para la gente que cuya depresion es resistente al tratamiento hay evidencia sugiriendo
que no hay diferencia clínica significativa cuando el tratamiento o gravamen se hace
entre los días 10 y 14 entre el aumento del pindolol y monoterapia del antidepresivo
encendido: • que aumenta la probabilidad de alcanzar una reducción del 50% en los
síntomas de la depresión (N= 1; n= 80; RR= 1; Ci del 95%, 0.85 a 1.18) • que aumenta
la probabilidad de alcanzar la remisión (N= 1; n= 80; RR= 1.03; Ci del 95%, 0.88 a
1.2).

Hay evidencia escasa para determinarse si hay una diferencia clínica significativa entre
el aumento del pindolol y la monoterapia del antidepresivo en la reducción de síntomas
de la depresión en la gente que depresión es tratamiento resistente (N= 1; n= 80;
WMD= 1.6; Ci del 95%, -0.96 a 4.16).

228
La aceptabilidad del tratamiento para la gente cuya depresión es resistente al tratamiento

No hay ningún dato sobre la aceptabilidad del tratamiento para la gente que depresión es
tratamiento resistente.

[Link] .5 resumen clínico

Mientras que exista una cierta evidencia de una ventaja (en 21-42 días) que favorezca la
adición del pindolol a los antidepresivos sobre la adición de placebo en la realización de
la remisión, este efecto no es evidente para la respuesta o las cuentas malas del punto
final. No hay evidencia de ningún efecto sobre resultados en la gente cuya depresión es
resistente al tratamiento en el punto temprano del tratamiento o gravamen. No hay datos
disponibles para los últimos puntos del tratamiento o gravamen.

Hay escasa evidencia para comentar respecto a la tolerabilidad de agregar pindolol a los
antidepresivos. Debe ser importante saber que hay incertidumbre con respecto dosis y a
la duración óptimas del tratamiento.

[Link] aumentar un antidepresivo con el triiodothyronine

(T3) [Link] .1 introducción

Consistente con las observaciones que el predominio de la depresión está aumentado de

hipotiroidismo (Loosen, 1987), y el hipotiroidismo subclínico es más frecuente en la
gente que esta clínicamente depresiva (Maes y otros, 1993),

Se ha utilizado el triyodotironina (T3) como un antidepresivo que aumentaba el agente

para aumentar la velocidad del inicio de la respuesta del antidepresivo y para aumentar
la magnitud de la respuesta. Aumentar la velocidad del inicio de la respuesta del
antidepresivo El T3, en una dosis del magneto cardiograma 25 por día, puede acelerar
respuesta al triciclicos y este efecto puede ser más robusto en las mujeres (Altshuler y
otros, 2001). La duración óptima del tratamiento es desconocida aunque hay una
sugerencia en la literatura que se ha alcanzado el T3 puede ser retirado con seguridad
una vez conocida la respuesta (Altshuler y otros, 2001). No hay estudios con SSRIs o
los antidepresivos más nuevos.

Aumentar la magnitud de la respuesta del antidepresivo Aunque el RCT que satisfizo

los criterios de la inclusión fijada por el GDG encontró el T3 y el litio para ser
igualmente eficaz y superior al placebo (véase abajo), varios non-RCTs negativos del
también existen. (Steiner y otros, 1978; Gitlin y otros, 1987; Thase y otros, 1989). La
tasa de respuesta ha sido variable a través de los estudios (Aronson y otros, 1996).
Todos los estudios utilizaron los antidepresivos tricíclicos. No hay estudios con SSRIs o
los antidepresivos más nuevos. T4 se ha demostrado para ser inferior al T3 en un
estudio (Joffe y Singer, 1990). La mayoría de los estudios utilizaron una dosis de T3
37.5mcg por día. La duración óptima del tratamiento es desconocida.

[Link] .2 estudios considerado para la revisión

229
Un estudio fue encontrado en una búsqueda de las bases de datos electrónicas
(JOFFE1993A), y éste resolvió los criterios de la inclusión fijados por el GDG.
Compara una gama de los antidepresivos aumentados con T3 (37.5µg) con los
antidepresivos aumentados con placebo. Los participantes son los pacientes no
internados que no han alcanzado la remisión después tratamiento de cinco semanas' con
desipramina o imipramina.

[Link] .3 declaración de la evidencia

Los resultados de la eficacia del tratamiento sugieren que hay una cierta evidencia que
sugiere que hay una diferencia clínico significativa que favorece el aumento T3 sobre el
antidepresivo más placebo en el aumento de la probabilidad de alcanzar una reducción
del 50% en la depresión síntomas (N= 1; n= 33; RR= 0.51; Ci del 95%, 0.27 a 0.94).

Hay evidencia escasa para determinarse si hay una diferencia clínica significativa entre
el aumento T3 y el antidepresivo más placebo encendido para la reducción de los
síntomas de la depresión (N= 1; n= 33; WMD= -3.9; Ci del 95%, -8.86 a 1.06).

Aceptabilidad del tratamiento

No había evidencia en la cual determinar la aceptabilidad del tratamiento.

[Link] .4 resumen clínico

Hay poca evidencia para una recomendación basada en evidencia del aumento de
antidepresivos con el T3 para el tratamiento de la depresión resistente al tratamiento. El
predominio de la enfermedad cardiovascular se aumenta en la gente con la depresión
(Glassman y Shapiro, 1998) y el T3 debe ser utilizada con la precaución de enfermedad
cardiovascular. Los efectos nocivos del potencial incluyen taquicardia, dolor anginoso y
arritmias. Los antidepresivos tricíclicos también tienen efectos secundarios cardiacos
incluyendo arritmias, taquicardia y la hipotensión postural .Se aconseja por precaución
en combinar TCAs y el T3.

[Link] aumentar un antidepresivo con una benzodiazepina

[Link] .1 Introducción

La depresión y la ansiedad coexisten comúnmente y el insomnio es un síntoma clave de

de la depresión. El efecto de los antidepresivos llegan a notarse generalmente dos a
cuatro semanas después del uso. Benzodiazepina es un ansiolítico eficaz y drogas
hipnóticas con el inicio inmediato de la acción y por lo tanto se podía esperar para
producir la mejora temprana en algunos síntomas de la depresión. No tienen un efecto
específico del antidepresivo.

Las benzodiazepinas crean tolerancia y dependencia y los síntomas del retiro pueden
ocurrir después de 4-6 semanas de uso continuo. Para evitar estos problemas, se
recomienda que no se prescriban rutinariamente para los efectos de la persona
hipnotizada o del ansiolítico por más de cuatro semanas (universidad real de Psiquiatría,
1997; BNF 45).

230
El marco nacional del servicio para la salud mental (departamento de la salud, 1999b)
desalienta el uso de benzodiazepinas y mucho cuidado. Una revisión de Cochrane sin
embargo, concluye que temprano medir el tiempo del uso limitado de benzodiazepinas
conjuntamente con una droga del antidepresivo puede aceleran la respuesta del
tratamiento (Furukawa y otros, 2002b).

[Link] .2 estudio considerado para la revisión

El GDG utilizó una revisión existente (Furukawa y otros, 2002b) como la base para esta
sección. La revisión original incluyó nueve estudios de los cuales cuatro resolvieron los
criterios de la inclusión fijados por el GDG (FEET1985, NOLEN1993, SCHARF1986,
SMITH1998). Las nuevas búsquedas de bases de datos electrónicas encontraron un
estudio adicional (SMITH2002) que fue incluido en la actual revisión. Junto éstos los
estudios proporcionaron datos de la tolerabilidad de hasta 196 participantes y datos de la
eficacia de hasta 186 participantes. Todos los estudios incluidos fueron publicados entre
1985 y 2002 y eran entre tres y doce semanas desear (medio = 7 semanas). Un estudio
estaba de hospitalizado (NOLEN1993), tres de los pacientes no internados (FEET1985,
SMITH1998, SMITH2002) y en los participantes restantes del estudio (SCHARF1986)
eran de fuentes mezcladas. No se emprendió ningún estudio en cuidado primario, ni era
exclusivamente de más viejos participantes o ésos con las características anormales.
Con excepción en de FEET1985, donde habían estado en general práctica los
participantes tratados `sin éxito', Los participantes no fueron descritos que habían
fallado tratamientos pasados.

Todos los estudios compararon un antidepresivo más benzodiazepina con un

antidepresivo más placebo. Los ensayos incluidos utilizaron las combinaciones
siguientes del antidepresivo/del benzodiazepine:
• Maprotilina o nortriptilina más el flunitrazepam (magnesio 2) o el lormetazepam
(magnesio 2) (NOLEN1993)
• Fluoxetina más el clonazepam (0.5mg a 1mg) (SMITH1998, SMITH2002)
• Imipramina más el diazepam (10mg) (FEET1985)
• Amitriptilina más el chlordiazepoxide (mg) del medio 44 (SCHARF1986) La dosis
mala de TCAs estaba entre 122.5mg y 200mg, y la fluoxetina fue dada en el en medio
20mg y 40mg.

[Link] .3 declaración de la evidencia

Eficacia del efecto del tratamiento

Hay escasa evidencia para determinarse si hay una diferencia clínica significativa entre
los antidepresivos más un benzodiazepina y los antidepresivos más placebo en cualquier
eficacia miden.

Aceptabilidad del tratamiento

Hay escasa evidencia para determinarse si hay una diferencia clínica significativa entre
los antidepresivos más un benzodiazepina y los antidepresivos más placebo en cualquier
medida de tolerabilidad.

[Link] .4 resumen clínico

231
Hay escasa evidencia para determinarse si hay algún efecto de agregar un
benzodiazepina al tratamiento del antidepresivo en términos de eficacia y tolerabilidad.

[Link] Aumentar los antidepresivos con un antipsicótico

[Link] .1 introducción

Ostroff y Nelson (1999) divulgaron sobre ocho pacientes con la depresión no-sicopática
que, no pudiendo responder a un SSRI, respondió cuando el risperidona fue agregado.
En un ensayo clínico oculto de ocho semanas, doble del olanzapina en conjunto con
fluoxetina en los pacientes que eran resistentes al tratamiento de 2ndo grado, la
combinación era superior a cualquier agente en sus el propios (Tohen y otros, 199971).

[Link] .2 estudio considerado para la revisión

Una búsqueda separada para las revisiones sistemáticas del aumento antipsicótico de
antidepresivos fue emprendida (es decir además de las búsquedas emprendidas para
todas las revisiones sistemáticas para el tratamiento de la depresión - ver el capítulo 3).
Puesto que no se encontró ninguna revisión conveniente, el GDG llegó a la decisión de
la búsqueda para RCTs solamente para el aumento del olanzapine de la fluoxetina. Un
estudio fue encontrado en una búsqueda de las bases de datos electrónicas
(SHELTON2001), y éste resolvió los criterios de la inclusión fijados por el GDG.
Compara fluoxetina más olanzapine con fluoxetina más placebo. Los pacientes habían
fallado por lo menos dos cursos de los antidepresivos antes de incorporar el estudio, y
fueron seleccionados al azar a tratamiento del aumento solamente si no pudieron
responder a un curso de la fluoxetina.

[Link] .3 declaración de la evidencia

Resultados de la eficacia del efecto del tratamiento

Hay cierta evidencia que sugiere que hay una diferencia clínica significativa que
favorece el aumento de la fluoxetina con olanzapine encima fluoxetina solamente en el
aumento de la probabilidad de alcanzar una reducción del 50% en los síntomas de la
depresión (N= 1; n= 20; RR= 0.44; Ci del 95%, 0.2 a 0.98).

Aceptabilidad del tratamiento

Hay escasa evidencia para determinarse si hay una diferencia clínica significativa entre
el aumento de la fluoxetina con olanzapine y fluoxetina solamente en la reducción de la
probabilidad de dejar el tratamiento temprano (N= 1; n= 20; RR= 0.33; Ci del 95%,
0.04 a 2.69).

[Link] .4 resumen clínico

Hay poca evidencia en la cual apoyarse para dar una recomendación basada en
evidencia del aumento antipsicótico de los antidepresivos para el tratamiento de la
depresión resistente al tratamiento.

232
[Link] aumentar un antidepresivo con buspirona

[Link] .1 introducción

Buspirona es un agonista parcial 5HT1a que se licencia para el tratamiento de la

ansiedad. Su mecanismo propuesto de la acción como aumentador de las drogas del
antidepresivo es similar al del pindolol (véase la sección [Link]).

[Link] .2 estudio considerado para la revisión

Estudia solamente la comparación del aumento del antidepresivo con buspirona con el
aumento con el placebo en gente cuya depresión es resistente al tratamiento. Un estudio
era incluido (APPELBERG01). Este fluoxetina o citalopram aumentado con el
buspirona (20mg- 60mg) comparado con fluoxetina o citalopram aumentado con
placebo en la gente cuya depresión no había respondido a un solo curso de
antidepresivos.

[Link] .3 declaración de la evidencia

Eficacia del efecto del tratamiento

No hay datos extractables sobre la eficacia del aumento del buspirona.

Aceptabilidad del tratamiento

Hay escasa evidencia para determinarse si hay una diferencia clínica significativa entre
el aumento del buspirona y la monoterapia de SSRI en cualquier medida de la
tolerabilidad.

[Link] .4 resumen clínico

No hay evidencia en la cual basarse para dar una recomendación basada en evidencia
del aumento de antidepresivos con el buspirona para el tratamiento de la depresión
tratamiento-resistente.
8.3.5 Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de depresión resistente al
tratamiento

[Link] donde las combinaciones de antidepresivos con excepción del mianserin con
SSRIs y del mirtazapina con SSRIs se consideran, los profesionales de la salud deben
reevaluar la suficiencia de tratamientos anteriores cuidadosamente antes de proceder, y
consideran el buscar de una segunda opinión. Cualquier discusión se debe documentar
en las notas. (c)

[Link] donde tratan a los pacientes con un antidepresivo aumentado por otro, la
supervisión cuidadosa del progreso y efectos secundarios se aconsejan y la importancia
de esto se deben explicar al paciente. Cuidado particular se debe llevar para el síndrome
del serotonina. (GPP)

[Link] Hay evidencia escasa para recomendar el uso del aumento del benzodiazepina de
antidepresivos. (c)

233
[Link] aumentar un antidepresivo con otro antidepresivo se debe considerar para los
pacientes cuya depresión es resistente al tratamiento y que están preparados para tolerar
los efectos secundarios. Hay evidencia para las ventajas de la adición del mianserin o
del mirtazapina a SSRIs. (c)

[Link] cuando está siendo utilizado para aumentar otro antidepresivo, mianserin se debe
utilizar con precaución, particularmente en más viejos, debido a el riesgo de la
agranulocitosis. (c)

[Link] Venlafaxina se debe considerar para los pacientes cuya depresión no ha podido
responder a dos ensayos adecuados de otros antidepresivos. Se debe considerar
aumentar la dosis hasta límites de BNF si procede, con tal que los pacientes puedan
tolerar los efectos secundarios. (c)

[Link] la prueba del aumento del litio se debe considerar para los pacientes que
depresión no ha podido responder a varios antidepresivos y quiénes están preparadas
para tolerar las cargas asociado a su uso. (b)

[Link] Fenelzina se debe considerar para los pacientes cuya depresión no ha podido
responder a los antidepresivos alternativos y quiénes están preparadas para tolerar los
efectos secundarios y las restricciones dietéticas asociados a su uso. Sin embargo, su
toxicidad en sobredosis debe ser considerada al prescribir para los pacientes en elevado
riesgo del suicidio. (c)

[Link] El aumento de antidepresivo con carbamazepina, lamotrigina, buspirona,

pindolol, el valproato o la tiroides la suplementación no se recomienda en el tratamiento
de personas con resistencia al tratamiento.

8.3.6 Recomendaciones de la investigación

[Link] Los RCTs que divulguen todos los resultados relevantes deben determinar la
eficacia del valproato y del lamotrigina en tratamiento de la depresión resistente al
tratamiento.

9 EVIDENCIA ECONÓMICA DE SALUD

9.1 Background
En orden de ayudar en el proceso de la toma de decisiones del GDG (grupo de
desarrollo de la guía), evidencia económica relevante fue recolectada y analizada de
donde estuviera disponible. Este proceso fue basado en un análisis preliminar de
evidencias clínicas, y tuvo tres etapas:
ƒ Identificación de las áreas con probable alto impacto en costos dentro de la
visión de la guía.
ƒ Revisión sistemática de datos existentes acerca de la carga económica del
desorden depresivo mayor y evidencia de costo-efectividad de diferentes
opciones de tratamiento para la depresión.

234
 ƒ Evaluación económica primaria paralela al procedimiento de desarrollo de la
guía para proveer evidencia de costo-efectividad donde tales datos previos no
existían.

9.2 Aspectos Económicos Clave

Es ampliamente sabido que existen numerosos aspectos económicos relevantes
para el manejo del desorden depresivo mayor en GB. De todos modos, la GDG en
colaboraron con economistas en salud identificaron cuatro aspectos clave que se
consideran de particular importancia:
ƒ La carga económica de la depresión en GB.
ƒ Comparación del costo-efectividad de los antidepresivos antiguos contra los
nuevos.
ƒ Comparación costo-efectividad entre tratamiento antidepresivo de manutención
para la prevención de recaídas (o recidivas) versus la ausencia de tratamiento
antidepresivo de manutención para la prevención de recaídas.
ƒ Comparación costo-efectividad de terapias farmacológica, psicológica o
combinación de estas para pacientes con depresión tratados en los niveles
primario y secundario de atención.

9.3 Revisión Sistemática de la Literatura

Se condujo una revisión sistemática de la evidencia económica de salud. Hubo
tres objetivos:
ƒ Identificar todas las publicaciones con información acerca de la carga económica
de la depresión en GB.
ƒ Identificar evaluaciones económicas existentes sobre cualquier intervención
psicológica, farmacológica, física o a nivel de servicio para el tratamiento del
desorden depresivo mayor entregado en GB.
ƒ Buscar estudios con evidencia sobre la utilidad del estado de salud generalizable
(aplicable) al contexto de GB para facilitar un posible proceso de modelación
costo-utilidad.

A pesar de que no se hizo intentos para realizar una revisar sistemáticamente

estudios con solo uso de recursos o datos de costo, información relevante basada en GB
fue extraída para futuros ejercicios de modelación si fuera considerado apropiado.

235
9.3.1 Estrategia de Búsqueda

En septiembre del 2002 se buscaron estudios económicos en bases de datos

bibliográficas electrónicas (MEDLINE, PreMEDLINE, EMBASE, CINAHL,
PsycINFO, CDSR, CCTR, DARE, HTA) y en bases de datos especificas de economía
de salud (NHS EED, OHE HEED). Para Medline, PreMedline, Embase, CINAHL,
PsycINFO, CDSR, CCTR y DARE, se utilizó una combinación de un filtro de búsqueda
desarrollado especialmente para economía de salud, el cual ya había sido probado en
guías anteriores de la NCCMH, y un filtro más general para desordene depresivo mayor.
HTA, NHS EED y OHE HEED fueron escrutadas con estrategias más breves y con
bases de datos específicas. OHE HEED fue escrutada nuevamente en Abril del 2003
para identificar publicaciones de estudios de economía en salud recientes.

Aplicando métodos similares, se realizaron búsquedas secundarias, enfocadas en

una selección de antidepresivos escogidos como “marcadores de clase”, para identificar
estudios fármaco-económicos adicionales. Las estrategias de búsqueda y más
información sobre la revisión sistemática de economía en salud aparecen en el Apéndice
14.

De manera adicional a la búsqueda en bases de datos electrónicas, se escrutaron

manualmente listas de estudios elegibles y revisiones relevantes, y se contacto a
expertos en depresión y economía en salud mental para identificar estudios adicionales
de relevancia, publicados y aun sin publicar. Estudios incluidos en la revisión de
evidencia clínica también fueron registrados en busca de evidencias económicas.

236
9.3.2 Proceso de Revisión
La búsqueda en bases de datos para evidencia económica de salud general para
la depresión dio un resultado de 8.570 referencias. De éstos, 1.669 fueron identificados
como potencialmente relevantes. Búsquedas secundarias para papers fármaco-
económicos adicional resulto en 1.156 referencias, de las cuales 63 fueron considerados
relevantes inicialmente. Otras 50 referencias potencialmente elegibles fueron
encontradas a través de búsqueda manual. Un segundo tamizaje de títulos/abstracts
realizado por un economista en salud redujo el número total de publicaciones
potencialmente relevantes a 353. (En esta etapa la inclusión no fue limitada solamente a
los papers del Reino Unido). Los textos completos de todos los estudios potencialmente
elegibles (incluyendo aquellos donde la importancia/elegibilidad no estaba clara en el
abstract) fueron obtenidos. Estas publicaciones fueron entonces valoradas contra un set
de criterios de inclusión estándares por un economista en salud, y los papers elegibles
para la inclusión como evaluaciones económicas fueron subsecuentemente valorados
para su validez interna. La valoración de la calidad fue basada en la lista de 32 puntos
comprobación del usada por el British Medical Journal para asistir a árbitros en la
valoración de análisis económicos (Drummond & Jefferson, 1996) (Apéndice 15).

9.3.3 Criterios de selección

Estudios de costo-de-enfermedad/carga económica
ƒ No hubo ninguna restricción en cuanto a lenguaje o estatus de la publicación de
los papers.
ƒ Fueron incluidos los estudios publicados entre 1980 y 2003. Esta restricción de
fecha fue impuesta para obtener los datos relevantes a los ajustes y costos del
cuidado de salud actuales.
ƒ Solamente se incluyeron estudios del Reino Unido, ya que el objetivo de la
revisión era identificar la información sobre la carga económica relevante para el
contexto nacional.
ƒ Los criterios de selección basados en los tipos de condiciones clínicas y
pacientes fueron idéntico a la revisión de la literatura clínica (véase el Apéndice
8).
ƒ Se incluyo estudios asumiendo que había disponibles suficientes detalles en
relación con métodos y resultados para permitir la calidad metodológica del
estudio a ser determinado, y asumiendo que los datos y los resultados del estudio
eran extraíbles.

Evaluaciones económicas
ƒ Se incluyeron estudios asumiendo que estos habían utilizado análisis de
minimización de costos, análisis de costo-efectividad, análisis de costo-utilidad
o análisis de costo-beneficios.
ƒ Fueron utilizados evidencia clínica de un meta-análisis, un ensayo controlado
randomizado, un ensayo cuasi-experimental o un estudio de la cohorte.
ƒ No hubo ninguna restricción en cuanto a lenguaje o estatus de la publicación de
los papers.
ƒ Fueron incluidos los estudios publicados entre 1980 y 2003. Esta restricción de
fecha fue impuesta para obtener los datos relevantes a los ajustes y costos del
cuidado de salud actuales.

237
 ƒ Solamente se incluyeron estudios del Reino Unido, ya que el objetivo de la
revisión era identificar la información evaluación económica relevante para el
contexto nacional.
ƒ Los criterios de selección basados en los tipos de condiciones clínicas, pacientes,
tratamiento y ajustes fueron idéntico a la revisión de la literatura clínica (véase
el Apéndice 8).
ƒ Se incluyo estudios asumiendo que había disponibles suficientes detalles en
relación con métodos y resultados para permitir la calidad metodológica del
estudio a ser determinado, y asumiendo que los datos y los resultados del estudio
eran extraíbles.

Estudios de la utilidad del estado de la salud

ƒ Los estudios que reportaban las utilidades del estado de la salud para la
depresión fueron considerados para la inclusión.
ƒ No hubo ninguna restricción en cuanto a lenguaje o estatus de la publicación de
los papers.
ƒ Fueron incluidos los estudios publicados entre 1980 y 2003.
ƒ Solo se consideraron estudios de los paises de la OCDE para asegurar
generalizabilidad de los resultados al contexto del Reino Unido.
ƒ Los criterios de selección basados en los tipos de condiciones clínicas, pacientes,
tratamiento y ajustes fueron idéntico a la revisión de la literatura clínica (véase
el Apéndice 8).

9.3.4 Extracción de datos

Los datos fueron extraídos por el economista en salud. Evaluaciones
enmascaradas, para las cuales los extractores de los datos son sesgados a los detalles
de diarios, autores, etc., no fueron asumidas.

9.3.5 Síntesis de la evidencia

[Link] Estudios de costo-de-enfermedad/ carga económica

En conjunto, 12 publicaciones fueron consideradas elegibles para una revisión
de la carga económica de la depresión (Berto et al, 2000; West, 1992; Kind & Sorensen,
1993; Jonsson & Bebbington, 1993; Eccles et al, 1999; Freemantle & Mason, 1995;
Freemantle et al, 1998; Lepine et al, 1997; Goldberg et al, 1996; Hughes et al, 1997;
Knapp & Ilson, 2002; Henry, 1993). Un resumen de estos papers es presentado en el
capítulo 2.5.

[Link] Evaluaciones económicas

Sin múltiples publicaciones, 26 papers fueron seleccionados para la abstracción
de datos. Los detalles y resultados de los estudios incluidos se resumen en formar de
una tabla de evidencia en el Apéndice 16. Aquí se reporta solamente un corto resumen
de los resultados.

Intervenciones farmacológicas
Dos estudios trataron el costo-efectividad de la terapia de mantenimiento
antidepresiva (Hatziandreu et al, 1994; Kind & Sorensen, 1995). Kind y Sorensen
(1995) compararon la terapia de mantenimiento antidepresiva con el “acercamiento de
espera expectante”. Aunque el coste promedio por paciente asintomático era más alto
para la terapia de mantenimiento, la diferencia de costos era de mínima. El análisis

238
incremental de Hatziandreu et al (1994) confirmó que la terapia de mantenimiento es
costo-efectiva comparada con el tratamiento episódico agudo.
Un estudio con moderada validez interna comparó el uso de un aumentador
(pindolol) versus placebo con el tratamiento de SSRI (Tome & Isaac, 1998). El cociente
promedio de eficacia-costo favoreció la opción del tratamiento de aumento.
Diez papers investigaron costo-efectividad comparativa de nuevos contra
antiguos antidepresivos (Borghi & Guest, 2000; Doyle et al, 2001; Freemantle et al,
1994; Freeman et al, 2000; Forder et al, 1996; Jonsson & Bebbington, 1994;
Montgomery et al, 1996; Stewart, 1994; Stewart, 1996; Woods & Rizzo, 1997), uno de
los cuales era una actualización de un cálculo anterior (Stewart, 1996) y otro (Woods &
Rizzo, 1997) era una nueva valoración del modelo de Jonsson y Bebbington (1994).
Aparte del estudio de Borghi y Guest (2000) todos usaron técnicas de modelación para
sus estimaciones.
El resultado del paper de Freemantle et al (1994) no apoyó el uso en primera
línea de antidepresivos nuevos, el estudio anterior de Stewart (1994) no pudo demostrar
ninguna ventaja de costo de los SSRI’s sobre los TCA’s, y la reevaluación del análisis
de costo-efectividad de Woods y Rizzo (1997) no confirmó la superioridad de la
paroxetina sobre la imipramina mostrada anteriormente por Jonsson y Bebbington
(1994).
Los otros siete estudios demostraron que los SSRI’s son más costo-efectivos que
los TCA’s. De éstos, el estudio de Montgomery et al (1996) fue basado en mismo
modelo que el análisis de Jonsson y Bebbington (1994) pero utilizó un SSRI diferente
como comparación. Había dos estudios más que fueron basados en modelos idénticos
(Doyle et al, 2001; Freeman et al, 2000). Ambos estudios compararon la venlafaxina
con los SSRI’s y los TCA’s y concluyeron que la venlafaxina es más costo-efectiva que
los antidepresivos más viejos. Sin embargo, las estimaciones clínicas usadas para estas
comparaciones eran inconsistentes con los resultados de nuestra revisión de evidencia
clínica. Por lo tanto, se tomó una oportunidad de acercamiento de costo y la
información sobre el costo de cuidado primario (medicación, personal, entrega) de
diversos tratamientos antidepresivos en un período de cuatro meses fue considerada
junto a la evidencia clínica (tabla 1). Para los cálculos de costo, se obtuvo información
acerca del uso de recurso del GDG actuando como panel experto. Datos de costo
unitario fueron extraídos de múltiples fuentes (BNF 45; Netten et al, 2002). Todos los
costos fueron expresados en £ para el año 2002/2003.

239
Tabla 1. Costos de la terapia antidepresiva

Resumen:
Basado en la información publicada y en la evidencia clínica reciente que
demuestra resultados significativamente mejores con la terapia de mantenimiento, es
probable que la terapia antidepresiva de mantenimiento sea costo-efectiva para prevenir
la recaída. Sin embargo, no existe evidencia económica en salud sobre la duración
óptima de la terapia de mantenimiento.
La evidencia fármaco-económica actual sugiere que los SSRI’s son más costo-
efectiva que los TCA’s para el tratamiento de primera línea de la depresión mayor. En
contraste con la evidencia publicada acerca de la venlafaxina, el uso en primera línea de
esta la droga no fue apoyada por las consideraciones del costo de oportunidad basadas
en revisión de evidencia clínica de la guía.
En definitiva, la evidencia fármaco-económica publicada no es suficiente para
informar recomendaciones actuales de la guía acerca del antidepresivo único más costo-
efectivo para el tratamiento de primera línea de la depresión mayor en el Reino Unido.
La disponibilidad de los recursos para el proceso del desarrollo de la guía no permitió el
modelar primario de tal evidencia. En el futuro, es necesario un modelo comprensible e
independiente de evidencia sobre el costo-efectividad de los nuevos antidepresivos
usados como tratamientos de primera línea. Esto debe tomar en la consideración que los
precios de los antidepresivos nuevos probablemente disminuirán significativamente a
medida que estén disponibles formas genéricas de estas drogas.

240
Intervenciones psicológicas
Ocho estudios centrados en el costo-efectividad de intervenciones psicológicas
breves o CBT computarizada en cuidado primario comparada con el cuidado usual de
GP (Miller et al, 2003; Simpson et al, 2000; Friedli et al, 2000; King et al, 2000;
Mynors-Wallis et al, 1997; McCrone et al, 2003; Kaltenthaler et al, 2002; Scott &
Freeman, 1992).
Cuatro estudios no encontraron una diferencia significativa en los resultados o
en los costos entre los diversos alternativas (Miller et al, 2003; Simpson et al, 2000;
Friedli et al, 2000; King et al, 2000). Nosotros estimamos, utilizando costos unitarios
basados en el Reino Unido y la opinión experta del GDG, y también encontramos que
intervenciones psicológicas breves tendrían costos muy similares a la terapia de
antidepresivo en el cuidado primario. (Por ejemplo, el costo de un curso estándar de
terapia de solución de problemas proporcionada por un consejero era estimado en £117
para el año 2002/03).
La estimación de la costo-efectividad de Mynors-Wallis et al (1997) favoreció el
GP usual cuando se utilizo una perspectiva de cuidado de salud, y encontró la terapia de
solución de problemas proporcionada por enfermeras comunitarias superior en la
perspectiva social. Scott y Freeman (1992) encontraron el asesoramiento proporcionado
por trabajadores sociales más efectivo que el cuidado usual de GP, pero el cuidado usual
de GP era menos costoso que cualquiera de los tratamientos de especialistas
determinados en el estudio (por ej. amitriptilina recetada por un siquiatra, CBT,
consejeria). Debido a los pequeños tamaños de muestra de los últimos dos los estudios
estos resultados deben ser tratados con la precaución.
Un estudio, todavía no publicado, encontró la CBT computarizada superior al
cuidado rutinario (McCrone et al, 2003). Estimaciones en crudo de un reciente
Evaluación de Tecnología de Salud apoyó este hallazgo (Kaltenthaler et al, 2002), pero
también muestra grandes diferencias en el costo-efectividad de los diversos tipos de
CBT computarizada.
En resumen, es probable que los costos adicionales, si los hay, de intervenciones
psicológicas breves proporcionadas en el cuidado primario sean compensados por
ahorros en otros costos en cuidados de salud. Por lo tanto, otros factores tales como
beneficios clínicos, preferencias de pacientes y disponibilidad de personal se deben
tomar en consideración cuando se elija entre estas alternativas (King et al, 2000).
Tres estudios más investigaron el costo-efectividad de intervenciones
psicológicas sobre una base de paciente no internado. El estudio de Leff et al (2000)
demostró que la terapia enfocada en pareja (couple-focused) era superior a la terapia
con antidepresivos en términos de resultados clínicos y que los costos adicionales de la
terapia enfocada en pareja eran compensados por ahorros en el uso de otros servicios de
salud. Sin embargo, la validez de los resultados es muy limitada debido a la alta tasa de
abandono. Por la misma razón, el estudio fue excluido de la revisión clínica. El estudio
de Guthrie et al (1999) comparó terapias psicodinámicas interpersonales breves con el
cuidado psiquiátrico usual. Encontraron que la psicoterapia era ambos más eficaz y
menos costosa. Un estudio reciente de Scott et al (2003) reportó que la CBT en
combinación con terapia antidepresiva es probablemente costo-efectiva para la
prevención de recaídas en pacientes con depresión residual.

241
Terapia Electroconvulsiva (ECT)
Una valoración reciente de la tecnología de la salud (NICE, 2003) no pudo
identificar estudios económicos publicados referentes a la ECT. El modelo primario
construido por el Grupo de Evaluación concluyó que la ECT y la farmacoterapia son
probablemente igualmente costo-efectivas para el tratamiento intrahospitalario de
pacientes adultos con depresión severa. Los autores destacan que existe una
considerable incertidumbre en los datos en los cuales el modelo fue basado.

Provisión de Servicios
Un estudio determinó la eficacia de la provisión de servicios en hospital o en la
comunidad (Goldberg et al, 1996). Usando metodología económica menos robusta, los
autores encontraron esta última alternativa significativamente ahorrativa, mientras que
no se pudo detectar ninguna diferencia entre ambas opciones en cuanto a resultados
clínicos.

[Link] Estudios de la utilidad del estado de salud

Entre los estudios ya evaluados para la elegibilidad, seis publicaciones pudieron
ser identificadas que reportaban información relevante acerca de los valores de la
utilidad del estado de salud asignado por paciente para depresión (Bennett et al, 2000;
King et al, 2000; Pyne et al, 1997; Pyne et al, 2001; Revicki & Wood, 1998; Whalley &
McKenna, 1995).
El paper de Whalley y McKenna (1995) resumió diversos instrumentos de
calidad de la vida para depresión y ansiedad, y revisó estudios publicados acerca de la
calidad de vida en depresión y ansiedad. Concluyeron que había muy pocos estudios
publicados disponibles sobre este asunto en aquel momento. King et al (2000) basaron
sus estimaciones en una población de paciente con ansiedad/depresión combinados, y
por lo tanto estos valores de utilidad no eran apropiados para informar un posible
modelo de costo-utilidad para los pacientes solo con depresión. El paper de Bennett et
al (2000) presentó una medida de utilidad especifica para la enfermedad. Ni el estudio
de 1997 (Pyne et al, 1997) ni los resultados de un estudio más reciente hecho por Pyne
et al (2001) proporcionaron la suficiente información para el cálculo de QALY’s para
un análisis económico. El estudio anterior demostró que hay una reducción altamente
significativa de la puntuación en la escala de la Calidad del Bienestar (QWB) para la
gente con MDD comparado con controles y que las puntuaciones se correlacionan
inversamente con la severidad de la depresión (Pyne et al, 1997). El último estudio
reveló que aunque la puntuación del índice global de la escala de QWB no era un fuerte
predictor de la respuesta aguda al tratamiento de terapia antidepresiva intrahospitalaria,
las bajas puntuaciones en la subescala de la actividad física y las altas puntuaciones en
la subescala de actividad social de QWB están entre los predictores más fuertes de tal
respuesta (Pyne et al, 2001). Los valores de utilidad del estado de la salud reportados
por Revicki y Wood (1998), sin embargo, se consideraron convenientes para ser
utilizado para el cálculo de QALYs para nuestro modelo.

Resumen:
Los seis estudios reportaron un impacto significativo de la depresión en la
calidad de vida de pacientes con desorden depresivo mayor (MDD). La gente con
depresión moderada a severa tenía puntuaciones de QWB similares a los pacientes con
SIDA ambulatorios y a los pacientes con enfermedad pulmonar obstructora crónica
moderada a severa (Pyne et al, 1997). Una proporción considerable (el 25%) de los

242
pacientes con MDD valoró el estado de depresión severa como peor que muerte o igual
a la muerte (Revicki y Wood, 1998).
Sin embargo hay un debate constante sobre la sensibilidad y confiabilidad de las
mediciones de utilidad para los pacientes con los problemas de salud mentales
(Chisholm et al, 1997). En la carencia de varios estudios comparables que investiguen
este cuestionamiento en pacientes con depresión mayor, sigue habiendo una
incertidumbre significativa entorno a las estimaciones actuales.

9.4 Modelación de costo-efectividad

9.4.1 Background
La búsqueda en la literatura no identificó ninguna evidencia robusta en el costo-
efectividad comparativo de terapias psicológicas individuales con el tratamiento
farmacológico y la combinación de estas terapias para el tratamiento de rutina en el
cuidado secundario de pacientes con depresión moderada/severa. El único estudio
(Scott, 2003) tratando esta pregunta fue publicado solo recientemente y tenia una
generalizabilidad limitada ya que investigó el costo-efectividad de la combinación de
terapias comparada con la farmacoterapia para la prevención de la recaída en pacientes
con depresión residual. Por lo tanto, se decidió idear un modelo de costo-efectividad
que resumió la evidencia clínica disponible y la combinó con datos de costo relevantes
para contestar a la pregunta estipulada arriba. Evidencia actual muestra que un curso de
terapia cognitiva-conductual (CBT) o de terapia interpersonal (IPT) es eficaz en tratar la
depresión aguda y también reduce significativamente el riesgo de la recaída. Basado en
asesoramiento experto, la CBT fue elegida como la forma de terapia psicológica para
este análisis ya que tiene actualmente la mejor evidencia clínica y está más ampliamente
disponible que la IPT en el Reino Unido. De acuerdo con los datos clínicos, de utilidad
y costo disponibles, la fluoxetina fue elegida como la terapia antidepresiva
representativa para la inclusión en el modelo.

9.4.2 Métodos

Estrategias de Tratamiento y Estructura del Modelo

Un modelo analítico de la decisión formal fue construido para explorar el costo-
efectividad incremental de la terapia antidepresiva y de la combinación de la terapia
antidepresiva y la CBT para el tratamiento de rutina de la depresión moderada/severa en
el cuidado secundario. El análisis fue emprendido usando el Microsoft Excel XP. La
estructura detallada del árbol de la decisión se presenta en el cuadro 1.
Estrategia A: tratamiento antidepresivo dado por 12 semanas y seguimiento de
12 meses sin el tratamiento de mantención (AD)
Estrategia B: combinación de 12 semanas de tratamiento antidepresivo y 16
sesiones de CBT y seguimiento de 12 meses sin el tratamiento de mantención (COMB).
Originalmente fueron consideradas tres estrategias específicas para el manejo de
primera línea de la depresión. Sin embargo, la revisión de la evidencia clínica no
demostró ninguna superioridad global en cuanto a resultados del tratamiento de la CBT
sola por sobre los antidepresivos. La evidencia de la eficacia junto con el costo
significativamente más alto del tratamiento de CBT comparado con el costo de los
antidepresivos dio lugar a la exclusión de la CBT sola del análisis final de costo-
efectividad.

243
Suposiciones del modelo
Población
ƒ Un cohorte de 100 pacientes en cada brazo.
ƒ El cada paciente en el modelo tiene depresión moderada/severa y es tratado en
cuidado secundario.

Terapia antidepresiva
ƒ Terapia antidepresiva: 40mg/día fluoxetina genérica por 12 semanas.
ƒ El “cuidado estándar” se asume es terapia antidepresiva iniciada por un siquiatra
consultor y mantenida por un becado de la especialidad. La prescripción inicial
es para una dosis quincenal de la medicación seguido por prescripciones de
dosis para seis y cuatro semanas. Hay cuatro consultas, durando cada una 15
minutos en promedio.
ƒ El manejo clínico intensivo significa sesiones semanales de 20 minutos por 12
semanas proporcionadas por un siquiatra.
ƒ El resultado de la terapia antidepresiva no depende de si se entregó un cuidado
estándar o un manejo clínico intensivo. (La evidencia clínica fue basada en una
mezcla de estudios usando manejo clínico formal o cuidado estándar además de
terapia antidepresiva)
ƒ No hay ninguna terapia de mantenimiento.
ƒ La perdida ocasional de sesiones de tratamiento significa la ocurrencia de los
costos completos.
ƒ Los pacientes que no terminen el tratamiento no incurren en el costo completo
del tratamiento, sólo una proporción de él que corresponde al tiempo de
abandono promedio. Sin embargo, consumirán otros recursos de cuidado de
salud como consecuencia de su depresión.
ƒ El tiempo promedio para el abandono es de 21 días.

244
 ƒ Los pacientes que completen el tratamiento pero que no responden a él, o
recaigan durante el seguimiento, a futuro utilizarán más recursos de cuidados de
salud como consecuencia de su depresión.
ƒ El costo de acontecimientos tales como pacientes que toman una sobredosis de
los antidepresivos no se han incluido. Los protocolos de droga usados en las dos
estrategias de tratamiento fueron idénticos. Por lo tanto, se asumió que tal costo
no influenciaría de manera significativa la diferencia de costos entre las dos
estrategias.

Terapia de Combinación
ƒ La terapia de combinación consiste en 16 sesiones de CBT durante 12 semanas y
terapia antidepresiva de 12 semanas con cuidado estándar como describió arriba.
Una sesión de CBT dura 50 minutos. La CBT es proporcionada por un psicólogo
clínico adecuadamente calificado y entrenado. (En el modelo, se utilizó un
psicólogo clínico como ejemplo representativo de los terapeutas que
proporcionaban la CBT para los pacientes con depresión en cuidado secundario).
ƒ No hay ninguna terapia de mantenimiento.
ƒ La perdida ocasional de sesiones de tratamiento significa la ocurrencia de los
costos completos.
ƒ Los pacientes que no terminen el tratamiento no incurren en el costo completo
del tratamiento, sólo una proporción de él que corresponde al tiempo de
abandono promedio. Sin embargo, consumirán otros recursos de cuidado de
salud como consecuencia de su depresión.
ƒ El tiempo promedio para el abandono es de 21 días.
ƒ Los pacientes que completen el tratamiento pero que no responden a él, o
recaigan durante el seguimiento, a futuro utilizarán más recursos de cuidados de
salud como consecuencia de su depresión.
ƒ El costo de acontecimientos tales como pacientes que toman una sobredosis de
los antidepresivos no influenciaría de manera significativa la diferencia de
costos entre las dos estrategias, puesto que los protocolos de drogas usados en
las dos estrategias de tratamiento son idénticos.

Resultados Clínicos y Probabilidades de Acontecimientos

El número de pacientes tratados con éxito fue elegido como la medida primaria
de los resultados en la evaluación económica. De todas maneras, un análisis secundario
fue realizado usando los años ajustados a la calidad de vida (QALYs) como medida de
los resultados. No fue necesario descontar beneficios puesto que el horizonte de tiempo
total del análisis fue 15 meses.
La estimación de parámetros clínicos fue recogida como parte de la revisión de
evidencia clínica para la guía. De las medidas de los resultado usadas en la revisión
clínica de la efectividad la medida dicótoma del resultado de “no respuesta al
tratamiento” definida por puntuaciones mayores a 6 en la HRSD de 17 ítems o más de 8
en la HRSD de 24 ítems fueron elegidas como las más apropiadas para el análisis de
costo-efectividad.
Las probabilidades de acontecimiento usadas en el modelo fueron basadas en
reglas de intención de tratar. Para el análisis del caso base, las estimaciones de riesgo
absolutas fueron tomadas del meta-análisis de la guía. Para determinar los valores
mínimo/máximos para análisis de sensibilidad, los cocientes de riesgo absoluto de la
terapia antidepresiva y los intervalos de confianza de 95% sobre las diferencias de
riesgo relevantes entre la terapia antidepresiva y terapia de combinación fueron

245
combinadas. Detalles completos de las probabilidades de acontecimiento usadas en el
modelo se dan en la Tabla 2.
Para estimar benéficos en términos de QALYs, fueron obtenidos valores de
utilidad de estudio publicado, que reportó utilidades del estado de la salud asignadas por
paciente según severidad de la depresión y medicación antidepresiva (Revicki y Wood,
1998) (Tabla 2). Las dudas entorno a estas estimaciones también fueron exploradas por
un análisis de sensibilidad.

Uso de Recursos y Costos Unitarios

Puesto que no hay datos disponibles a nivel de pacientes para calcular los costes
para la evaluación económica, fue realizado un costeo determinista de las diversas
estrategias del tratamiento. Los costos fueron identificados desde la perspectiva del
servicio nacional de salud. Los gastos en servicios distintos al de salud y los costos
indirectos no fueron considerados en el análisis. Todos los datos de costo eran para el
año 2002/03, ajustados usando el índice de inflación de los Servicios de Hospital y de la
Salud Comunidad (Departamento de Salud, Reino Unido) donde se requiriese. Como en
el caso de resultados, no se aplicó ningún descuento puesto que el horizonte de tiempo
del análisis era 15 meses.
Los datos de utilización de recursos fueron recogidos como parte de la revisión
de bibliográfica o del GDG actuando como equipo de expertos. Los costos unitarios
fueron obtenidos de una variedad de fuentes incluyendo el Formulario Nacional
Británico 45 (Asociación Médica Británica y la Real Sociedad Farmacéutica de Gran
Bretaña, 2003) y la Unidad de Investigación Personal de los Servicios Sociales (Netten
et al, 2002). Los costos unitarios de personal aplicados fueron sin costos de calificación,
pero incluía costos de sueldo, costos de salary-on, estructurales, capitales estructurales
y costos de entrenamiento en curso. Los datos de la utilización estimada de recurso
fueron entonces combinados con la información relevante de costo unitario para dar el
costo de referencia asociado a cada tratamiento. Todos los costos del tratamiento fueron
ajustados para los pacientes que no terminaron el tratamiento.
Los costos del servicio de salud de manejo de la depresión para la gente que o
no completa el tratamiento, completa pero no responden al tratamiento, o recaer durante
el seguimiento, también fueron incluidos en la evaluación económica (Borghi y Guest,
2000). Debido a la gran incertidumbre entorno a las estimaciones originales, estos
parámetros fueron incluidos en el análisis de sensibilidad.
Los detalles de los parámetros del modelo listados en la Tabla 2.

246
247
Costo-Efectividad Incremental de la Terapia COMB contra la Terapia AD
El costo-efectividad incremental de COMB comparada con AD fue evaluada
determinando la diferencia en costos y la diferencia en la efectividad de cada
tratamiento. La diferencia en la efectividad fue medida primariamente como el número
de pacientes tratados con éxito adicionales. Un análisis secundario basado en el número
de QALYs ganado también fue realizado. Los cocientes de costo-efectividad
incrementales (ICERs) fueron calculados dividiendo la diferencia en los costos directos
de salud esperados con la diferencia en los efectos globales de las dos estrategias.

Análisis de Sensibilidad
Análisis Unidireccional de Sensibilidad
Para demostrar la considerable incertidumbre conjunta acerca de algunas
estimaciones de parámetros usadas en el modelo del caso base. Además, las

248
implicaciones de la política de estimaciones puntuales son usualmente ambiguas. Para
explorar el efecto de la incertidumbre entorno de parámetros individuales, se realizó un
análisis unidireccional de sensibilidad en el que un solo parámetro fue variado entre sus
valores mínimo y máximo plausibles mientras se mantenían todos los parámetros
restantes en su valor del caso base.

Análisis Probabilístico
Para demostrar la considerable incertidumbre conjunta entorno a algunos
parámetros usados en el modelo de costo-efectividad, un análisis probabilístico fue
conducido. Usando las estimaciones del caso base y los valores mínimo/máximo de las
distintas variables, fueron asignadas las distribuciones apropiadas a cada parámetro
incluido en análisis de sensibilidad y se realizaron simulaciones de Monte-Carlo de los
costos y efectos incrementales. Más detalles sobre la base teórica del análisis
probabilístico son descritos en una publicación por Briggs y Gray (1999).

249
9.4.3 Resultados
Resultados clínicos
La revisión sistemática de la evidencia clínica demostró que el número de gente
que no termina el tratamiento es significativamente más alto para la AD que para la
COMB. Siendo el riesgo absoluto por persona de0.30 y 0.25, respectivamente. Además,
la probabilidad de no-respuesta al terminar el tratamiento es también significativamente
mayor para la AD (0.57) que para la COMB (0.38). (Los valores posteriores fueron
calculados de la probabilidad global de no-respuesta al final del tratamiento reportada
en la revisión de la evidencia clínica.) La diferencia en el número de pacientes tratados
con éxito aumentó aún más cuando también se consideraron los valores de recaída.
Perceptiblemente menos personas que respondieron al tratamiento original de la COMB
recayeron durante el seguimiento de 12 meses (0.38 versus 0.55). El análisis reveló que
aproximadamente 16 pacientes más por cada 100 serian tratados con éxito en el brazo
de la terapia COMB comparado con el brazo del tratamiento AD sobre un período de 15
meses. El resultado también favoreció terapia COMB sobre la AD cuando los beneficios
fueron medidos en QALYs. La ganancia promedio en QALYs fue de 0.11 por el
paciente que sufría de depresión severa y 0.04 por el paciente que sufría de depresión
moderada.

Costes
Costos del tratamiento antidepresivo
El costo total de la terapia AD incluía costo de medicación, costos de personal y
honorarios de entrega. Múltiples escenarios fueron considerados. El primer escenario
reflejaba la práctica clínica usual (cuidado estándar) y reveló que un curso completo de
12 semanas de terapia antidepresiva con cuidado estándar costaría en promedio £162. El
segundo escenario incluyó los costos de manejo clínico intensivo utilizado con
frecuencia en ensayos clínicos. El manejo clínico formal aumentó el costo de la terapia
AD a £283. Este ajuste no afectó el costo total de la terapia de combinación.

Costo de la terapia de combinación

El costo de un curso completo del CBT fue estimado en £867 cuando era
proveído por un psicólogo clínico convenientemente calificado y entrenado. El costo de
la terapia COMB incluyó el costo de la terapia AD con cuidado estándar según se
manifestó arriba y el costo de CBT. En promedio, el costo total de la terapia COMB fue
£1,029.

Costo de servicio médico adicional para el manejo de la depresión

Es bien sabido que la gente deprimida que es tratada sin éxito o recae continuará
imponiendo costos adicionales considerables para el sector de cuidado de salud como
consecuencia de su depresión. Borghi y Guest (2000) estimaron el costo de 5 meses de
uso de recursos de cuidado de salud adicionales seria de £206 (precios para 1997/98)
para los pacientes con depresión moderada o severa que continúan el tratamiento
antidepresivo inicial. La estimación original fue inflada a los precios 2002/03 y
extrapolada para calcular el costo total de uso de servicio de salud adicionales sobre un
período de 15 meses para la gente no terminando el tratamiento inicial (£680),
terminando pero no respondiendo al tratamiento (£580), o recayendo durante el
seguimiento (£417).
Costo-efectividad incremental de la terapia COMB versus la terapia AD
La terapia COMB fue estimada para ser considerablemente más efectiva y más
costosa que el tratamiento AD. En promedio, la estrategia de terapia del COMB fue

250
£637/£539 más costosa por paciente con y sin considerar los costos adicionales de
manejo clínico intensivo para la terapia antidepresiva. Los ICERs resultantes del caso
base fueron £4,056/£3,431 por paciente exitosamente tratado adicional, £5,777/£4,887
por QALY ganado para depresión severa y £14,540/£12,299 por QALY ganado para
depresión moderada, respectivamente (Tabla 3)

Análisis de sensibilidad

Análisis unidireccional de sensibilidad

Los valores de parámetro usados en los análisis de sensibilidad y los cocientes
relevantes de costo-efectividad incrementales se enumeran en la Tabla 4. Los resultados
del análisis unidireccional de sensibilidad demostraron que los hallazgos son robustos
cuando parámetros individuales son variados sobre sus cocientes de incertidumbre. Los
componentes más significativos de incertidumbre alrededor del costo-efectividad
comparativa de las dos estrategias del tratamiento eran: 1) la diferencia de riesgo entre
la terapia AD y COMB para no-respuesta cuando se termina el tratamiento; y 2) la
cantidad de pacientes de manejo clínico recibidos durante la terapia AD. Otros factores
desempeñaron un rol menor en la variación en la estimación del caso base.

251
Análisis Probabilístico de Sensibilidad
Para reportar los resultados del análisis probabilístico de sensibilidad, fueron
ideadas curvas de aceptabilidad del costo-efectividad (Figuras 2-4). Las curvas indican
la probabilidad de la terapia COMB de ser costo-efectiva para una gama de potenciales
valores umbral. El valor umbral es la cantidad máxima de dinero que quien toma las
decisiones estaría dispuesto a pagar por una unidad de efecto, en este caso para un
paciente tratado con éxito o un QALY.
El análisis probabilístico demostró que si quienes toman las decisiones no están
dispuestos a pagar más por beneficios de salud adicionales, la terapia COMB
probablemente es poco costo-efectiva. Si quienes toman las decisiones están dispuestos
a pagar £30,000 por un paciente con depresión moderada/severa exitosamente tratado
adicional, la probabilidad de que la COMB sea costo-efectiva comparada con la terapia
AD con cuidado estándar es de 95%. La probabilidad de costo-efectividad a un umbral
de £30,000 es muy similar cuando se compara la COMB con terapia AD con manejo
clínico intensivo (Figura 2).

Figura 2. Curvas de aceptabilidad del costo-efectividad de la terapia COMB cuando se

compara con la terapia AD para el tratamiento de rutina de la depresión moderada y
severa en cuidado secundario (beneficios medidos en términos de pacientes tratados
exitosamente).

252
Si medimos los beneficios de salud en términos de QALYs, hay más de un 95% de
certeza sobre el costo-efectividad de la COMB comparada a la AD con cuidado estándar
para la depresión severa (cuadro 3), pero solo un 85% de certeza para la depresión
moderada en el umbral recién referido de £30,000 como el máximo dispuesto a pagar
por quienes toman las decisiones por cada QALY (Figura 4) (Richardson et al., 2004).
Además, en contraste con la depresión severa, la probabilidad de costo-efectividad para
la depresión moderada es afectada inmensamente por el valor umbral.

Figura 3. Curvas de aceptabilidad de costo-efectividad de la terapia COMB cuando se

compara con la terapia AD para el tratamiento rutinario de la depresión severa en el
cuidado secundario (beneficios medidos en términos de QALYs)

Figura 4. Curvas de aceptabilidad de costo-efectividad de la terapia COMB en

comparación con la terapia AD para el tratamiento rutinario de la depresión moderada
en el cuidado secundario (beneficios medidos en términos de QALYs)

253
254
9.4.4 Discusión
El asunto del uso rutinario de la terapia antidepresiva, psicoterapia individual o
la combinación de la terapia antidepresiva y la psicoterapia individuo para el manejo en
cuidado secundario de la gente con depresión moderada/severa en cuidado secundario
fue identificada como teniendo un posible impacto importante en costos en el NHS,
pero ninguna evidencia de costo-efectividad existente estaba disponible para facilitar el
proceso de toma de decisión del GDG.
En la evaluación económica, la CBT fue elegida como la psicoterapia y la
fluoxetina como la droga antidepresiva comparada. Un modelo de costo-efectividad fue
construido para investigar la diferencia en los resultados clínicos y costos directos de
cuidado de salud entre las diversas estrategias. Los análisis preliminares demostraron
que la CBT sola era propensa a ser dominada por la terapia antidepresiva y por lo tanto
fue excluido del modelo final. La terapia de combinación es más efectiva y más costosa
que la terapia antidepresiva, y estas estrategias fueron comparadas en un análisis de
costo-efectividad formal.
El punto estimado del costo incremental por paciente tratado exitosamente
adicional varió entre £4,056 y £3,431 dependiendo de si se proporcionó soporte clínico
estándar o manejo clínico intensivo con la terapia antidepresiva. Cuando los beneficios
fueron medidos en términos de QALYs, las estimaciones del ICER del caso base
variaron entre £5,777 y £4,887 para la depresión severa y entre £14,540 y £12,299 para
la depresión moderada, respectivamente. La incertidumbre entorno a estas estimaciones
fue explorada por análisis de sensibilidad, incluyendo un análisis probabilístico.
Basado en los resultados globales, la CBT sola es poco probable que sea una
terapia costo-efectiva de primera línea para los pacientes con depresión
moderada/severa tratada en cuidado secundario. La terapia de combinación sin embargo
ha demostrado ser un tratamiento de rutina costo-efectivo para los pacientes con
depresión severa. Debido a la mayor incertidumbre, no hay suficiente evidencia para
apoyar el costo-efectividad del uso de primera línea de la terapia de combinación para la
depresión moderada al valor umbral actual de £30,000/QALY como disposición-a-
pagar por parte de quienes toman las decisiones por un QALY adicional en el Reino
Unido.
Se anticipa que el tipo de antidepresivo elegido para el modelo no influenciaría
el costo-efectividad relativo de las dos estrategias significativamente puesto que las
estrategias de combinación y antidepresiva incluyen protocolos de medicación
idénticos. El mismo argumento es probable que sea válido para costos tales como el
costo atribuible a los pacientes que toman una sobredosis de antidepresivos.
Por otra parte, una provisión más amplia de terapia de combinación es probable
que imponga necesidades de entrenamiento adicionales para los proveedores de la CBT,
y tenga un considerable impacto de costo adicional para el NHS. Aunque esto necesita
una cuidadosa consideración en un análisis del impacto de costo de la guía, no ha sido
incluido en esta evaluación.

255
9.5 Recomendaciones de investigación
Para investigaciones futuras, se recomienda que los estudios deben:

9.5.1 Explorar el costo-efectividad de los diversos antidepresivos nuevos usados

como tratamientos de primera línea en el Reino Unido.

9.5.2 Determinar la duración óptima de la terapia antidepresiva de mantenimiento.

9.5.3 Investigar el costo-efectividad comparativo de IPT versus CBT para el

tratamiento de cuidado secundario de la depresión con atención a la naturaleza de
enfermedad no-específica y las menores necesidades de entrenamiento de la IPT

9.5.4 Medir la calidad de vida relacionada a la salud de pacientes con depresión en

los estudios futuros

9.5.5 Analizar el costo-efectividad del mejoramiento de la detección temprana de la

depresión

9.5.6 Estimar el impacto del costo total de la implementación de la guía.

256
10 References

ABPI (2003) Edronax (reboxetine) SPC. Compendium of Data Sheets and Summaries
of
Product Characteristics. [Link]/professional/
The AGREE Collaboration (2001) Appraisal of Guidelines for Research and Evaluation
(AGREE) Instrument. [Link] London: St George’s Hospital
Medical
School.
Akiskal, H. S. (1986) A developmental perspective on recurrent mood disorders: a
review of
studies in man. Psychopharmacology Bulletin, 22 (3), 579-586.
Akiskal, H. S. & McKinney, W.T. Jr. (1975) Overview of recent research in depression.
Integration of ten conceptual models into a comprehensive clinical frame. Archives of
General
Psychiatry, 32(3), 285-305.
Altshuler, L. L., Bauer, M., Frye, M. A., et al (2001) Does thyroid supplementation
accelerate
tricyclic antidepressant response? A review and meta-analysis of the literature.
American
Journal of Psychiatry, 158 (10), 1617-1622.
American College of Sports Medicine, (1980) Guidelines for Graded Exercise Testing
and
Exercise Prescription American College of Sports Medicine,
American Psychiatric Association (1980) Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders,
3rd edn (DSM-III). Washington, DC: APA.
American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders,
4th edn (DSM-IV). Washington, DC: APA.
American Psychiatric Association (2000a) Handbook of Psychiatric Measures.
Washington, DC:
APA.
American Psychiatric Association (2000b) Practice guideline for the treatment of
patients with
major depressive disorder (revision). American Journal of Psychiatry, 157 (suppl. 4), 1-
45.
Anderson, I. M. & Edwards, J. G. (2001) Guidelines for choice of selective serotonin
reuptake
inhibitor in depressive illness. Advances in Psychiatric Treatment, 7, 170-180.
Anderson, I. M., Nutt, D. J. & Deakin, J. F. (2000) Evidence-based guidelines for
treating
depressive disorders with antidepressants: a revision of the 1993 British Association for
Psychopharmacology guidelines. Journal of Psychopharmacology, 14, 3-20.
Anderson, I. M. (2000) Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic
antidepressants:
a meta-analysis of efficacy and tolerability. Journal of Affective Disorders, 58 (1), 19-
36.
Andrews, G. & Jenkins, R. (eds) (1999) Management of Mental Disorders, UK edn,
vol. 1.

257
Sydney: WHO Collaborating Centre for Mental Health and Substance Misuse.
Andrews, G. (2001) Placebo response in depression: bane of research, boon to therapy.
British
Journal of Psychiatry, 178, 192-194.
Angermeyer, M.C. & Matschinger, H. (1996) Public attitudes towards psychiatric
treatment.
Acta Psychiatrica Scandinavica, 94, 326-336.
Angst, J. (1993) Severity of depression and benzodiazepine co-medication in
relationship to
efficacy of antidepressants in acute trials: a meta-analysis of moclobemide trials.
Human
Psychopharmacology, 8 (6), 401-407.
Angst, J. & Preisig, M. (1995) Course of a clinical cohort of unipolar, bipolar and
schizoaffective patients. Results of a prospective study from 1959 to 1985. Schweizer
Archiv für
Neurologie und Psychiatrie, 146 (1), 5-16.
Aronson, R., Offman, H. J., Joffe, R. T., et al (1996) Triiodothyronine augmentation in
the
treatment of refractory depression. A meta-analysis. Archives of General Psychiatry, 53
(9), 842-
848.
Asberg, M., Montgomery, S., Perris, C., et al (1978) A comprehensive
psychopathological
rating scale. Acta Psychiatrica Scandinavica, 74, 544-548.
Avery, D. & Winokur, G. (1976) Mortality in depressed patients treated with
electroconvulsive therapy and antidepressants. Archives of General Psychiatry, 33,
1029-1037.
BACP comments on 2nd draft of this guideline, available on the World Wide Web at:
[Link]
Barbey, J. T. & Roose, S. P. (1998) SSRI safety in overdose. Journal of Clinical
Psychiatry, 59
(suppl. 15), 42-48.
Barbosa, L., Berk, M. & Vorster, M. (2003) A double-blind, randomized, placebo-
controlled
trial of augmentation with lamotrigine or placebo in patients concomitantly treated with
fluoxetine for resistant major depressive episodes. Journal of Clinical Psychiatry, 64
(4), 403-407.
Barbui, C. & Hotopf, M. (2001) Amitriptyline v. the rest: still the leading antidepressant
after
40 years of randomised controlled trials. British Journal of Psychiatry, 178 (2), 129-
144.
Barbui, C., Hotopf, M., Freemantle, N., et al (2002) Treatment discontinuation with
selective
serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) versus tricyclic antidepressants (TCAs) (Cochrane
Review). In Cochrane Library, Issue 3. Oxford: Update Software.
Barkham, M., Rees, A., Stiles, W. B., et al (1996) Dose-effect relations in time-limited
psychotherapy for depression. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 927-
935.
Barrett, J. E., Williams, J. W., Oxman, T. E., et al (1999) The treatment effectiveness
project. A

258
comparison of the effectiveness of paroxetine, problem-solving therapy, and placebo in
the
treatment of minor depression and dysthymia in primary care patients: background and
research plan. General Hospital Psychiatry, 21, 260-273.
Bauer, M., Whybrow, P. C., Angst, J., et al (2002a) World Federation of Societies of
Biological
Psychiatry (WFSBP) Guidelines for biological treatment of unipolar depressive
disorders, part
1: acute and continuation treatment of major depressive disorder. The World Journal of
Biological Psychiatry, 3 (1), 5-43.
Bauer, M., Whybrow, P. C., Angst, J., et al (2002b) World Federation of Societies of
Biological
Psychiatry (WFSBP) Guidelines for biological treatment of unipolar depressive
disorders, part
2: maintenance treatment of major depressive disorder and treatment of chronic
depressive
disorders and subthreshold depressions. The World Journal of Biological Psychiatry, 3
(2), 69-86.
BDI website
[Link]
(10.05.02) (Version 1A)
Beck, A. T., Steer, A. & Brown, G. K. (1996) Beck Depression Inventory Manual, 2nd
edn. San
Antonio, Texas: The Psychological Corporation.
Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., et al (1979) Cognitive Therapy of Depression.
New York: J.
Wiley & Sons.
Beck, A. T. (2002) Personal communication to Paul Gilbert.
Beck, A. T. & Beamesderfer, A. (1974) Assessment of depression: the depression
inventory. In
Modern Problems in Pharmacopsychiatry (ed. P. Pichot), pp. 151-169. Basel,
Switzerland: Karger.
Beck, A. T. & Steer, R. A. (1987) The Beck Depression Inventory Manual. San
Antonio, Texas: The
Psychological Corporation, Harcourt Brace Javanovich.
Beck, A. T., Steer, R. A. & Garbin, M. G. (1988) Psychometric properties of the Beck
Depression Inventory: twenty-five years of evaluation. Clinical Psychology Review, 8,
77-100.
[version Ia]
Beck, A. T., Ward, C. H., Mendelson, M., et al (1961) An inventory for measuring
depression.
Archives of General Psychiatry, 4, 561-571.
Beekman, A. F. T., Copeland, J. R. M. & Prince, M. J. (1999) Review of community
prevalence
of depression in later life. British Journal of Psychiatry, 174, 307-311.
Bennett, K. J., Torrance, G. W., Boyle, M. H., et al (2000) Cost-utility analysis in
depression: the
McSad utility measure for depression health states. Psychiatric Services 2000, 51, 1171-
1176.

259
Berlin, J. A. (1997) Does blinding of readers affect the results of meta-analyses?
University of
Pennsylvania Meta-analysis Blinding Study Group. Lancet, 350 (9072), 185-186.
Berto, P., D’Ilario, D., Ruffo, P., et al (2000) Depression: cost-of-illness studies in the
international literature, a review. Journal of Mental Health Policy and Economics, 3, 3-
10.
Beutler, L. E., Clarkin, J. F & Bongar, B. (2000) Guidelines for the Systematic
Treatment of the
Depressed Patient. New York: Oxford University Press.
Biddle, S., Fox, K. & Edmund, L. (1994) Physical Activity in Primary Care in England.
London:
Health Education Authority.
Blackburn, I. M., Euson, K. & Bishop, S. (1986) A 2-year naturalistic follow-up of
depressed
patients treated with cognitive therapy, pharmacotherapy and a combination of both.
Journal
of Affective Disorders, 10, 67-75.
Blashki, T. G., Mowbray, R. & Davies, B. (1971) Controlled trial of amitriptyline in
general
practice. BMJ, 1 (741), 133-138.
Blatt, S. J., Zuroff, D. C., Quinlan, D. M., et al (1996a) Interpersonal factors in brief
treatment
of depression: further analyses of the National Institute of Mental Health Treatment of
Depression Collaborative Research Program. Journal of Consulting & Clinical
Psychology, 64,
162-171.
Blatt, S. J., Sanislow, C. A. III, Zuroff, D. C., et al (1996b) Characteristics of effective
therapists:
further analyses of data from the National Institute of Mental Health Treatment of
Depression
Collaborative Research Program. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 64 (6),
1276-1284.
Boardman, A. P. (1987) The General Health Questionnaire and the detection of
emotional
disorder by general practitioners. A replicated study. British Journal of Psychiatry, 151
(3), 373-
381. Boeck, V., Overo, K. F. & Svendsen, O. (1982) Studies on acute toxicity and drug
levels of
citalopram in the dog. Acta Pharmacologica et Toxicologica, 50 (3), 169-174.
Bollini, P., Pampallona, S., Tibaldi, G., et al (1999) Effectiveness of antidepressants.
Metaanalysis
of dose-effect relationships in randomised clinical trials. British Journal of Psychiatry,
174, 297-303.
Borghi, J. & Guest, J.F. (2000) Economic impact of using mirtazapine compared to
amitriptyline and fluoxetine in the treatment of moderate and severe depression in the
UK.
European Psychiatry, 15, 378-387.
Bower, P., Byford, S., Sibbald, B., et al (2000) Randomised controlled trial of non-
directive

260
counselling, cognitive-behaviour therapy, and usual general practitioner care for
patients
with depression. II: cost-effectiveness. BMJ, 321, 1389-1392.
Bower, P., Rowland, N. & Hardy, R. (2003) The clinical effectiveness of counselling in
primary
care: a systematic review and meta-analysis. Psychological Medicine, 33, 203-215.
Bridges, K. W. & Goldberg, D. P. (1985) Somatic presentation of DSM III psychiatric
disorders
in primary care. Journal of Psychosomatic Research, 29, 563–569.
Bridges, K. W. & Goldberg, D. P. (1987) Somatic presentations of depressive illness in
primary
care. In The Presentation of Depression: Current Approaches (eds P. Freeling, L. J.
Downey & J.
C. Malkin), pp. 9-11. London: Royal College of General Practitioners (Occasional
Paper No
36).
Briggs, A. H. & Gray, A. M. (1999) Handling uncertainty when performing economic
evaluation of healthcare interventions. Health Technology Assessment, 3 (2).
British Medical Association and the Royal Pharmaceutical Society of Great Britain
(2003)
British National Formulary (BNF 45). London: British Medical Association and the
Royal
Pharmaceutical Society of Great Britain.
Brown, G. & Harris, T. (1978) The Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric
Disorder in
Women. London: Tavistock Publications.
Brown, T. A., Campbell, L. A., Lehman, C. L., et al (2001) Current and lifetime
comorbidity of the
DSM-IV anxiety and mood disorders in a large clinical sample. Journal of Abnormal
Psychology,
110, 585-599.
Buckley, N. A., Dawson, A. H., Whyte, I. M., et al (1994) Greater toxicity in overdose
of
dothiepin than of other tricyclic antidepressants. Lancet, 343 (8890), 159-162.
Buckley, N. A. & McManus, P. R. (2002) Fatal toxicity of serotoninergic and other
antidepressant drugs: analysis of United Kingdom mortality data. BMJ, 325 (7376),
1332-1333.
Bucknall, C., Brooks, D., Curry, P. V., et al (1988) Mianserin and trazodone for cardiac
patients
with depression. European Journal of Clinical Pharmacology, 33 (6), 565-569.
Cameron, D. E. (1947) The day hospital. An experimental form of hospitalization for
psychiatric patients. Modern Hospital, 68, 60-2.
Carcone, B., Vial, T., Chaillet, N., et al (1991) Symptomatic bradycardia caused by
mianserin at
therapeutic doses. Human Experimental Toxicology, 10 (5), 383-384.
Carney, R. M., Freedland, K. E., Sheline, Y. I., et al (1997) Depression and coronary
heart
disease: a review for cardiologists. Clinical Cardiology, 20 (3), 196-200.
Casciano, J., Doyle, J., Arikian, S., et al (2001) The health economic impact of
antidepressant

261
usage from a payer’s perspective: a multinational study. International Journal of
Clinical
Practice, 55 (5),292-299.
Cassano, P. & Fava, M. (2002) Depression and public health: an overview. Journal of
Psychosomatic Research, 53 (4), 849-857.
Catalano, G., Catalano, M. C., Epstein, M. A., et al (2001) QTc interval prolongation
associated
with citalopram overdose: a case report and literature review. Clinical
Neuropharmacology, 24
(3), 158-162.
Chisholm, D., Healey, A. & Knapp, M. (1997) QALYs and mental health care. Social
Psychiatry
and Psychiatric Epidemiology, 32 (2), 68-75.
Chivers, C., Dewey, M., Fielding, K., et al (2001) Antidepressant drugs and generic
counselling for treatment of major depression in primary care: randomised trial with
patient
preference arms. BMJ, 322, 1-5.
Chong, S. A., Mythily & Mahendran, R. (2001) Cardiac effects of psychotropic drugs.
Annals,
Academy of Medicine, Singapore, 30 (6), 625-631.
Christensen, H, Griffiths K.M. & Korten, A. (2002) Web-based cognitive behavior
therapy:
analysis of site usage and changes in depression and anxiety [Link] of Medical
Internet
Research, 4 (1), .
e3
Christian, J. L., O’Leary, K. D. & Vivian, D. (1994) Depressive symptomatology in
maritally
discordant women and men: the role of individual and relationship variables. Journal of
Family Psychiatry, 8, 32-42.
Churchill, R., Hunot, V., Corney, R., et al (2001) A systematic review of controlled
trials of the
effectiveness and cost-effectiveness of brief psychological treatments for depression.
Health
Technology Assessment, 5 (35), 1-173.
Clinical Standards Advisory Group (1999) Services for Patients with Depression.
London: HMSO.
Cochrane Colloboration (2003) Review Manager (RevMan) (computer program),
version 4.2 for
Windows. Oxford: Cochrane Collaboration.
Cohen, J. (1988) Statistical Power Analysis for the Behavioural Sciences. Mahwah, NJ:
Lawrence
Erlbaum.
Cohen, H. W., Gibson, G. & Alderman, M. H. (2000) Excess risk of myocardial
infarction in
patients treated with antidepressant medication: association with use of tricyclic agents.
American Journal of Medicine, 108 (1), 2-8.
Cole, M. G., Bellavance, F. & Mansour, A. (1999) Prognosis of depression in elderly
community and primary care populations: a systematic review and meta-analysis.
American

262
Journal of Psychiatry, 156 (8), 1182-1189.
Committee on Safety of Medicines (2000) Reminder: St John's Wort (Hypericum
perforatum)
interactions. Current Problems in Pharmacovigilance, 26, 6-7.
Compufile Ltd (1999) Doctors’ Independent Network Database. Surrey, England
Coryell, W., Akiskal, H., Leon, A. C., et al (1994) The time course of nonchronic major
depressive disorder. Uniformity across episodes and samples. National Institute of
Mental
Health Collaborative Program in the Psychobiology of Depression—Clinical Studies.
Archives
of General Pyschiatry, 51 (5), 405-410.
Cowen, P. J. (1998) Pharmacological management of treatment resistant depression.
Advances
in Psychiatric Treatment, 4, 320-327.
Cox, A. D., Pound, A., Mills, M., et al (1991) Evaluation of a home visiting and
befriending
scheme for young mothers: Newpin. Journal of the Royal Society of Medicine, 84 (4),
217-220.
Creed, F., Black, D., Anthony, P., et al (1990) Randomised controlled trial of day
patient versus
inpatient psychiatric treatment. BMJ, 300 (6731), 1033-1037.
Cuijpers, P. (1997) Bibliotherapy in unipolar depression: a meta-analysis. Journal of
Behavioural
Therapy and Experimental Psychiatry, 28 (2), 139-147.
Cullen, M., Mitchell, P., Brodaty, H., et al (1991) Carbamazepine for treatment-
resistant
melancholia. Journal of Clinical Psychiatry, 52 (11), 472-476.
Dago, P. L. & Quitkin, F. M. (1995) Role of the placebo response in the treatment of
depressive
disorders. CNS Drugs, 4 (5), 335-340.
Davidson, J. & Pelton, S. (1986) Forms of atypical depression and their response to
antidepressant drugs. Psychiatry Research, 17 (2), 87-95.
Davis, L. L., Kabel, D., Patel, D., et al (1996) Valproate as an antidepressant in major
depressive
disorder. Psychopharmacology Bulletin, 32 (4), 647-652.
Davison, G. C. (2000) Stepped care: doing more with less? Journal of Consulting and
Clinical
Psychology, 68 (4), 580-585.
Deeks, J. J. (2002) Issues in the selection of a summary statistic for meta-analysis of
clinical
trials with binary outcomes. Statistics in Medicine, 21 (11), 1575-1600.
Del Piccolo, L., Saltini, A. & Zimmermann, C. (1998) Which patients talk about
stressful life
events and social problems to the general practitioner? Psychological Medicine, 28 (6),
1289-
1299.
Department of Health (1996) Clinical Guidelines: Using Clinical Guidelines to Improve
Patient
Care Within the NHS. Leeds: NHS Executive.
Department of Health (1999a) The NHS Plan. London: HMSO.

263
Department of Health (1999b) National Service Framework for Mental Health. London:
Department of Health.
Department of Health (2000) The NHS Plan. A Plan for Investment. A Plan for Reform.
London:
HMSO.
Department Of Health (2001a) Treatment Choice in Psychological Therapies and
Counselling
Evidence Based Clinical Practice Guideline. London: Department of Health.
Department of Health (2001b) Exercise referral systems: a national quality assurance
framework.
London: Department of Health
Department of Health & National Institute for Mental Health in England (2003) Fast-
Forwarding Primary Care Mental Health. Graduate Primary Care Mental Health
Workers. Best
Practice Guidance. London: Department of Health.
DerSimonian, R. & Laird, N. (1986) Meta-analysis in clinical trials. Controlled Clinical
Trials, 7
(3), 177-188.
DeRubeis, R. J., Gelfand, L.A., Tang, T.Z., et al (1999). Medications versus cognitive
behavior
therapy for severely depressed outpatients: mega-analysis of four randomized
comparisons.
American Journal of Psychiatry, 156 (7), 1007-1013.
Dick, P., Cameron, L., Cohen, D., et al (1985) Day and full time psychiatric treatment:
a
controlled comparison. British Journal of Psychiatry, 147, 246-9.
Dietrich, D. E. & Emrich, H. M. (1998) The use of anticonvulsants to augment
antidepressant
medication. Journal of Clinical Psychiatry, 59 (suppl. 5), 51-58.
Dohrenwend, B. P. (1990) ‘The problem of validity in field studies of psychological
disorders’
revisited. Psychological Medicine, 20 (1), 195-208.
Donoghue, J. & Tylee, A. (1996a) The treatment of depression: prescribing patterns of
antidepressants in primary care in the UK. British Journal of Psychiatry, 168 (2), 164-
168.
Donoghue, J., Tylee, A. & Wildgust, H. (1996b) Cross sectional database analysis of
antidepressant prescribing in general practice in the United Kingdom, 1993-5. BMJ, 313
(7061), 861-862.
Donoghue, J. & Hylan, T.R. (2001) Antidepressant use in clinical practice: efficacy v.
effectiveness. British Journal of Psychiatry, 179 (suppl. 42), 9-17.
Donoghue, J. (2000) Antidepressant use patterns in clinical practices: comparisons
among
tricyclic antidepressants and selective serotonin reuptake inhibitors. Acta Psychiatrica
Scandinavica, 101 (suppl. 403), 57-61.
Donaghy, M. & Durwood, B. (2000) A Report on the Clinical Effectiveness of
Physiotherapy in
Mental Health. London: Chartered Society of Physiotherapy.
Doyle, J. J., Casciano, J., Arikian, S., et al (2001) A multinational pharmacoeconomic
evaluation
of acute major depressive disorder (MDD): a comparison of cost-effectiveness between

264
venlafaxine, SSRIs and TCAs. Value in Health, 4 (1), 16-31.
Drummond, M.F & Jefferson, T.O. (on behalf of the BMJ Economic Evaluation
Working Party)
(1996) Guidelines for authors and peer reviewers of economic submissions to the BMJ.
BMJ,
313, 275-283.
Dunbar, G. C., Cohn, J. B., Fabre, L. F., et al (1991) A comparison of paroxetine,
imipramine
and placebo in depressed out-patients. British Journal of Psychiatry, 159, 394-398.
Dunn, R. L., Donoghue, J.M., Ozminkowski, R. J., et al (1999) Longitudinal patterns of
antidepressant prescribing in primary care in the UK: comparison with treatment
guidelines.
Journal of Psychopharmacology, 13 (2), 136-143.
Eccles, M., Freemantle, N. & Mason, J. (1998) North of England evidence-based
guideline
development project: methods of developing guidelines for efficient drug use in primary
care.
BMJ, 316, 1232-1235.
Eccles, M., Freemantle, N. & Mason, J. (1999) North of England evidence-based
guideline
development project: summary version of guidelines for the choice of antidepressants
for
depression in primary care. North of England Anti-Depressant Guideline Development
Group. Family Practice, 16 (2), 103-111.
Eccles, M. & Mason, J. (2001) How to develop cost-conscious guidelines. Health
Technology
Assessment, 5 (16), 1-69.
Edwards, J. G. & Goldie, A. (1983) Mianserin, maprotiline and intracardiac conduction.
British
Journal of Clinical Pharmacology, 15 (suppl. 2), 249S-254S.
Egan, G. (1990) The Skilled Helper: A Systematic Approach to Effective Helping.
Pacific Grove,
California: Brooks/Cole.
Egger, M., Davey Smith, G. & Altman, D.G. (eds) (2001) Systematic Reviews in Health
Care: Meta-Analysis in Context. London: BMJ.
Ehrenwald, J. (ed) (1976) The History of Psychotherapy: From Healing Magic to
Encounter. New
York: Jason Aronson.
Einarson, T. R., Arikian, S. R., Casciano, J., et al (1999) Comparison of extended-
release
venlafaxine, selective serotonin reuptake inhibitors, and tricyclic antidepressants in the
treatment of depression: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clinical
Therapeutics,
21 (2), 296-308.
Elkin, I., Shea, M. T., Watkins, J., et al (1989) National Institute of Mental Health
Treatment of
Depression Collaborative Research Program. General effectiveness of treatments.
Archives of
General Psychiatry, 46 (11), 971-982. [Version I]

265
Ellenberger, H .F. (1970) The Discovery of the Unconscious: The History and Evolution
of Dynamic
Psychiatry. New York: Basic Books.
Elliott, R. (1998) Editor’s introduction: a guide to the empirically supported treatments
controversy. Psychotherapy Research,8 (2), 115-125.
Family Practice [Link] – [Link] (14/06/02)
[version II]
Faravelli, C., Servi, P., Arends, J.A., et al (1996) Number of symptoms, quantification,
and
qualification of depression. Comprehensive Psychiatry, 37(5), 307-315.
Fava, M. & Kendler, K. (2000) Major depressive disorder. Neuron, 28 (2), 335-341.
Fava, M., Mulroy, R., Alpert, J., et al (1997) Emergence of adverse events following
discontinuation of treatment with extended-release venlafaxine. American Journal of
Psychiatry,
154 (12), 1760-1762.
Fawcett, J., Epstein, P., Fiester, S. J., et al (1987) Clinical management--
imipramine/placebo
administration manual. NIMH Treatment of Depression Collaborative Research
Program.
Psychopharmacology Bulletin, 23 (2), 309-324.
Feighner, J. P. (1995) Cardiovascular safety in depressed patients: focus on venlafaxine.
Journal of Clinical Psychiatry, 56 (12), 574-579.
Feighner, J. P., Robins, E., Guze, S. B., et al (1972) Diagnostic criteria for use in
psychiatric
research. Archives of General Psychiatry, 26 (1), 57-63.
Feighner, J. P. & Boyer, W. F. (1989) Paroxetine in the treatment of depression: a
comparison
with imipramine and placebo. Acta Psychiatrica Scandinavica, Supplementum, 350,
125-129.
Feltham, C. & Horton, I. (eds) (2000) Handbook of Counselling and Psychotherapy.
London: Sage.
Ferster, C. B. (1973) A functional analysis of depression. American Psychologist, 28
(10),
857-870.
Fleishaker, J. C., Francom, S. F., Herman, B. D., et al (2001) Lack of effect of
reboxetine on
cardiac repolarization. Clinical Pharmacological Therapy, 70 (3), 261-269.
Fonagy, P. (2003) Some complexities in the relationship of psychoanalytic theory to
technique.
Psychoanalytic Quarterly, 72 (1), 13-47.
Ford, D. E., Mead, L. A., Chang, P. P., et al (1998) Depression is a risk factor for
coronary
artery disease in men: the precursors study. Archives of Internal Medicine, 158 (13),
1422-1426.
Forder, J., Kavanagh, S. & Fenyo, A. (1996) A comparison of the cost-effectiveness of
sertraline
versus tricyclic antidepressants in primary care. Journal of Affective Disorders, 38 (2-
3), 97-111.
Fredman, S. J., Fava, M., Kienke, A. S. et al (2000) Partial response, nonresponse and
relapse

266
with selective serotonin reuptake inhibitors in major depression: a survey of current
‘nextstep’
practices. Journal of Clinical Psychiatry, 61 (6), 403-408.
Freeman, H., Arikian, S. & Lenox-Smith, A. (2000) Pharmacoeconomic analysis of
antidepressants for major depressive disorder in the United Kingdom.
Pharmacoeconomics,
18(2), 143-148.
Freemantle, N., House, A., Song, F., et al (1994) Prescribing selective serotonin
reuptake
inhibitors as strategy for prevention of suicide. BMJ, 309 (6949), 249-253.
Freemantle, N. & Mason J. (1995) Meta-analysis of antidepressant prescribing. Drop
out rates
presented in a misleading manner. BMJ, 311 (7007), 751.
Freemantle, N., Mason, J. M. & Watt, I. (1998) Evidence into practice. Prescribing
selective
serotonin reuptake inhibitors. International Journal of Technology Assessment in Health
Care, 14
(2), 387-391.
Freud, S. (1917) Mourning and melancholia. Reprinted (1953-1974) in the Standard
Edition of
the Complete Psychological Works of Sigmund Freud (trans. and ed. J. Strachey) , vol
14. London:
Hogarth Press.
Friedli, K., King, M.B. & Lloyd, M. (2000) The economics of employing a counsellor
in general
practice: analysis of data from a randomised controlled trial. British Journal of General
Practice,
50 (453), 276-283.
Fulton, B. & Benfield, P. (1996) Moclobemide. An update of its pharmacological
properties
and therapeutic use. Drugs, 52 (3), 450-474.
Furukawa, T. A., Kitamura, T. & Takahashi, K. (2000) Time to recovery from an
inception
cohort with hitherto untreated unipolar major depressive episodes. British Journal of
Psychiatry, 177, 331-335.
Furukawa, T. A., McGuire, H. & Barbui, C. (2002a). Meta-analysis of effects and side
effects of
low dosage tricyclic antidepressants in depression: systematic review. BMJ, 325 (7371),
991-
995 (abridged version). Full version available on the World Wide Web at
[Link]
Furukawa, T. A., Streiner, D.L. & Young, L. T. (2002b) Antidepressant and
benzodiazepine
for major depression (Cochrane Review). Cochrane Library, Issue 4. Oxford: Update
Software.
Gammell, H., Ndahiro, A., Nicholas, M., et al (1993) Refugees (Political Asylum
Seekers): Service
Provision and Access to the NHS. London: College of Health/Newham Health
Authority.

267
Garnier, R., Azoyan, P., Chataigner, D., et al (1993) Acute fluvoxamine poisoning.
Journal of
International Medical Research, 21 (4), 197-208.
Gask, L., Goldberg, D., Lesser, A.L., et al (1988) Improving the psychiatric skills of the
general
practice trainee: an evaluation of a group training course. Medical Education 22, 132-
138.
Geddes, J. R., Freemantle, N., Mason, J., et al (2002) Selective serotonin reuptake
inhibitors
(SSRIs) for depression (Cochrane Review). Cochrane Library, Issue 1. Oxford: Update
Software.
Geddes, J. R., Carney, S. M., Davies, C., et al (2003a). Relapse prevention with
antidepressant
drug treatment in depressive disorders: a systematic review. Lancet, 361 (9358), 653-
661.
Geddes, J., Carney, S., Cowen, P., et al (2003b) Efficacy and safety of
electroconvulsive therapy
in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet, 361(9360), 799-
808.
Gerber, P.D., Barrett, J.E., Barrett, J.A., et al (1992) The relationship of presenting
physical
complaints to depressive symptoms in primary care patients. Journal of General
Internal
Medicine, 7 (2), 170-173.
Gilbert, P. (1992) Depression: The Evolution of Powerlessness. Hove: Psychology
Press.
Gilbody, S. M., House, A. O. & Sheldon, T. A. (2001) Routinely administered
questionnaires
for depression and anxiety: systematic review. BMJ, 322 (7283), 406-409.
Giles, D. E., Jarrett, R. B., Biggs, M. M., et al (1989) Clinical predictors of recurrence
in
depression. American Journal of Psychiatry, 146 (6), 764-767.
Gill, B., Meltzer, H., Hinds, K., et al (1996) Psychiatric Morbidity Among Homeless
People. OPCS
Survey of Psychiatric Morbidity in Great Britain Report 7. London: HMSO. .
Gitlin, M. J., Weiner, H., Fairbanks L., et al (1987) Failure of T3 to potentiate tricyclic
antidepressant response. Journal of Affective Disorders, 13 (3), 267-72.
Glassman, A. H., Roose, S. P. & Bigger, J. T. Jr. (1993) The safety of tricyclic
antidepressants in
cardiac patients. Risk-benefit reconsidered. Journal of the American Medical
Association, 269,
2673-2675.
Glassman, A. H. (1997) Citalopram toxicity. Lancet, 350 (9080), 818.
Glassman, A. H. & Shapiro, P. A. (1998) Depression and the course of coronary artery
disease.
American Journal of Psychiatry, 155 (1), 4-11.
Glassman, A. H., O'Connor, C. M., Califf, R. M., et al (2002) Sertraline treatment of
major
depression in patients with acute MI or unstable angina. Journal of the American
Medical

268
Association, 288 (6), 701-709.
Gloaguen, V., Cottraux, J., Cucherat, M., et al (1998) A meta-analysis of the effects of
cognitive therapy in depressed patients. Journal of Affective Disorders, 49 (1), 59-72.
Goeringer, K. E., Raymond, L., Christian, G. D. et al (2000) Postmortem forensic
toxicology of
selective serotonin reuptake inhibitors: a review of pharmacology and report of 168
cases.
Journal of Forensic Sciences, 45 (3), 633-48.
Goldberg, D. P., Jenkins, L., Millar, T., et al (1993) The ability of trainee general
practitioners to
identify psychological distress among their patients. Psychological Medicine, 23 (1),
185-193.
Goldberg, D. P. & Bridges, K. (1988a) Somatic presentations of psychiatric illness in
primary
care settings. Journal of Psychosomatic Research, 32 (2), 137-144.
Goldberg, D. P. & Huxley, P. J. (1992) Common Mental Disorders: a Bio-Social
Model. London:
Tavistock/Routledge.
Goldberg, D. & Huxley, P. (1980) Mental Illness in the Community: the Pathway to
Psychiatric
Care. London: Tavistock.
Goldberg, D. P., Jackson, G., Gater, R., et al (1996) The treatment of common mental
disorders
by a community team based in primary care: a cost-effectiveness study. Psychological
Medicine, 26 (3), 487-492.
Goldberg, D. P., Steele, J. J., Smith, C., et al (1980) Training family doctors to
recognise
psychiatric illness with increased accuracy. Lancet, 2 (8193), 521-523.
Goldberg, D. P. & Williams, P. (1988) A User’s Guide to the General Health
Questionnaire.
Windsor: NFER-Nelson.
Goldberg, D. & Gournay, K. (1997) The General Practitioner, the Psychiatrist and the
Burden of
Mental Health Care. London: Institute of Psychiatry.
Goldberg, D.., Privett, M., Ustun, B., et al (1998) The effects of detection and treatment
on the
outcome of major depression in primary care: a naturalistic study in 15 cities. British
Journal of
General Practice, 48 (437), 1840-1844.
Goldfried, M.R., Castonguay, L.G., Hayes, A.M., et al (1997) A comparative analysis
of the
therapeutic focus in cognitive-behavioral and psychodynamic-interpersonal sessions.
Journal
of Consulting and Clinical Psychology, 65 (5), 740-748.
Goodwin, G. (2000) Neurobiological aetiology of mood disorders. In New Oxford
Textbook of
Psychiatry (eds M. G. Gelder, J. J. Lopez-Ibor, & N. Andreasen, N.), pp. 711-719.
Oxford:
Oxford University Press.

269
Grant, C., Goodenough, T., Harvey, I., et al (2000) A randomised controlled trial and
economic
evaluation of a referrals facilitator between primary care and the voluntary sector. BMJ,
320
(7232), 419-423.
Gray, J. A., Proudfoot, J. & Swain, S. (2000) ‘Beating the Blues’: computerised
cognitivebehavioural
therapy. Journal of Primary Care Mental Health, 4, 17–18.
Greenberg, J.R. & Mitchell, S.A. (1983) Object Relations in Psychoanalytic Theory.
Cambridge,
Mass: Harvard University Press.
Greenberger, D. & Padesky, C. A. (1995) Mind over Mood: Cognitive Treatment
Therapy Manual
for Clients. New York: Guilford Press.
Gregor, K. J., Overhage, J. M., Coons, S. J., et al (1994) Selective serotonin reuptake
inhibitor
dose titration in the naturalistic setting. Clinical Therapeutics, 16 (2), 306-315.
Greist, J., Mundt, J. C. & Kobak, K. (2002) Factors contributing to failed trials of new
agents:
can technology prevent some problems? Journal of Clinical Psychiatry, 63 (suppl. 2),
8–13.
Grundemar, L., Wohlfart, B., Lagerstedt, C., et al (1997) Symptoms and signs of severe
citalopram overdose. Lancet, 349 (9065), 1602.
Gunnell, D. & Ashby, D. (2004) Antidepressants and suicide: what is the balance of
benefit
and harm. BMJ, 329, 34-38.
Guthrie, E., Moorey, J. & Margison, F. (1999) Cost-effectiveness of brief
psychodynamicinterpersonal
therapy in high utilizers of psychiatric services. Archives of General Psychiatry, 56
(6), 519-526.
Guy, W. (1976) Early Clinical Drug Evaluation Program Assessment Manual for
Psychopharmacology – Revised (DHEW Publ No ADM 76-338). Rockville, MD: U.S.
Department
of Health, Education, and Welfare, Public Health Service, Alcohol, Drug Abuse, and
Mental
Health Administration, NIMH.
Haddad, P. M. (2001) Antidepressant discontinuation syndromes. Drug Safety, 24 (3),
183-197.
Haefeli, W. E., Schoenenberger, R. A. & Scholer, A. (1991) Recurrent ventricular
fibrillation in
mianserin intoxication. BMJ, 302 (6773), 415-416.
Halbreich, U., Rojansky, N., Palter, S., et al (1995) Estrogen augments serotonergic
activity in
postmenopausal women. Biological Psychiatry, 37 (7), 434-441.
Hall, W. D., Mant, A., Mitchell, P. B., et al (2003) Association between antidepressant
prescribing and suicide in Australia, 1991-2000: trend analysis. BMJ, 326 (7397), 1008-
1011
(abridged version). Full version available on the World Wide Web at
[Link]
Hamilton, J. A., Grant, M. & Jensvold, M. F. (1996) Sex and treatment of depression. In

270
Psychopharmacology and Women: Sex, Gender and Hormones (eds M. [Link], U.
Halbreich &
J. A. Hamilton), pp. 241-260. Washington, DC: American Psychiatric Press.
Hamilton, K. E. & Dobson, K. S. (2002) Cognitive therapy of depression: pretreatment
patient
predictors of outcome. Clinical Psychology Review, 22 (6), 875-893.
Hamilton, M. (1960) A rating scale for depression. Journal of Neurology and
Neurosurgical
Psychiatry, 23, 56-62.
Hammen, C., Henry, R. & Daley, S. E. (2000) Depression and sensitization to stressors
among
young women as a function of childhood adversity. Journal of Consulting and Clinical
Psychology, 68 (5), 782-787.
Hardy, G.E., Cahill, J.C., Shapiro, D.A., et al (2001) Client interpersonal and cognitive
styles
as predictors of response to time-limited cognitive therapy for depression. Journal of
Consulting and Clinical Psychology, 69 (5), 841-845.
Harris, E. C. & Barraclough, B. (1997) Suicide as an outcome for mental disorders. A
metaanalysis.
British Journal of Psychiatry, 170, 205-228.
Harris, T., Brown, G. W. & Robinson, R. (1999) Befriending as an intervention for
chronic
depression among women in an inner city. 1: Randomised controlled trial. British
Journal of
Psychiatry, 174, 219-224.
Harris, T. (2000) Introduction to the work of George Brown. In Where Inner and Outer
Worlds
Meet: Psychosocial Research in the Tradition of George W. Brown (ed [Link]), pp. 1-
52. London
& New York: Routledge.
Hatziandreu, E. J., Brown, R. E., Revicki, D. A., et al (1994) Cost utility of
maintenance
treatment of recurrent depression with sertraline versus episodic treatment with
dothiepin.
Pharmacoeconomics, 5 (3), 249-264.
Hawley, C. J., Gale, T. M. & Sivakumaran, T. (2002) How does the threshold score to
enter a
major depression trial influence the size of the available patient population for study?
Journal
of Affective Disorders, 71 (1-3), 181-187.
Hayhurst, H., Cooper, Z., Paykel, E. S. et al (1997) Expressed emotion and depression:
a
longitudinal study. British Journal of Psychiatry, 171, 439-443.
Healey, D. (2003) The emergence of antidepressant induced suicidality. Primary Care
Psychiatry, 6, 23-28.
Henry, J. A. & Antao, C. A. (1992) Suicide and fatal antidepressant poisoning.
European
Journal of Medicine, 1 (6), 343-348.
Henry, J. A. (1993) Debits and credits in the management of depression. British Journal
of

271
Psychiatry, 163 (S20), 33-39.
Herrán, A., Vázquez-Barquero, J. L. & Dunn, G. (1999) Patients’ attributional style is
important factor. BMJ, 318 (7197), 1558. [letter]
Herz, M. I., Endicott, J., Spitzer, R. L., et al (1971) Day versus inpatient hospitalization:
a
controlled study. American Journal of Psychiatry, 127 (10), 1371-1382.
Hewer, W., Rost, W. & Gattaz, W. F. (1995) Cardiovascular effects of fluvoxamine and
maprotiline in depressed patients. European Archives of Psychiatry and Clinical
Neuroscience, 246
(1), 1-6.
Higgins, J. P. T. & Thompson, S. G. (2002) Quantifying heterogeneity in a meta-
analysis.
Statistics in Medicine, 21 (11), 1539-1558.
Hindmarch, I., Kimber, S. & Cockle, S. M. (2000) Abrupt and brief discontinuation of
antidepressant treatment: effects on cognitive function and psychomotor performance.
International Clinical Psychopharmacology, 15 (6), 305-318.
Hippisley-Cox, J., Pringle, M., Hammersley, V., et al (2001) Antidepressants as risk
factor for
ischaemic heart disease: case-control study in primary care. BMJ, 323 (7314), 666-669.
Hla, K. K. & Boyd, O. (1987) Mianserin and complete heart block. Human Toxicology,
6 (5), 401-
402.
Hollon, S. D., Thase, M. E. & Markowitz, J. C. (2002) Treatment and prevention of
depression.
Psychological Science in the Public Interest, 3 (suppl. 2), 39–77.
Holm, K. J. & Spencer, C. M. (1999) Reboxetine: a review of its use in depression. CNS
Drugs,
12, 65-83.
Holmes, J. (2001) The Search for a Secure Base: Attachment Theory and
Psychotherapy. London:
Brunner-Routledge.
Hopko, D. R., Lejuez, C. W., Ruggiero, K. J., et al (2003) Contemporary behavioural
activation
treatments for depression: procedures, principles, and progress. Clinical Psychology
Review, 23
(5), 699-717.
Hooley, J. M. & Teasdale, J. D. (1989) Predictors of relapse in unipolar depressives:
expressed
emotion, marital distress and perceived criticism. Journal of Abnormal Psychology, 98
(3),
229-235.
Hoult, J., Reynolds, I., Charbonneau-Powis, M., et al (1983) Psychiatric hospital versus
community treatment: the results of a randomised trial. Australian and New Zealand
Journal of
Psychiatry, 17 (2), 160-7.
HRSD website – [Link] (01/07/02)
Hughes, D., Morris, S. & McGuire, A. (1997) The cost of depression in the elderly.
Effects of
drug therapy. Drugs and Aging, 10 (1), 59-68.

272
Hunkeler, E. M, Meresman, J. F., Hargreaves, W. A., et al (2000) Efficacy of nurse
telehealth
care and peer support in augmenting treatment of depression in primary care. Archives
of
Family Medicine, 9 (8), 700-708.
Hurley, S. C. (2002) Lamotrigine update and its use in mood disorders. Annals of
Pharmacotherapy, 36 (5), 860-873.
Iliffe, S., Haines, A., Gallivan, S., et al (1991) Assessment of elderly people in general
practice.
1. Social circumstances and mental state. British Journal of General Practice, 41 (342),
9-12.
Institute of Medicine (U.S.), Board on Global Health & Committee on Nervous System
Disorders in Developing Countries (2001) Neurological, Psychiatric and
Developmental Disorders:
Meeting the Challenge in the Developing World. Washington, DC: National Academy
Press.
Isacsson, G., Holmgren, P., Druid, H., et al (1997) The utilization of antidepressants--a
key
issue in the prevention of suicide: an analysis of 5281 suicides in Sweden during the
period
1992-1994. Acta Psychiatrica Scandinavica, 96 (2), 94-100.
Isacsson, G., Boethius, G., Henriksson, S., et al (1999) Selective serotonin reuptake
inhibitors
have broadened the utilisation of antidepressant treatment in accordance with
recommendations. Findings from a Swedish prescription database. Journal of Affective
Disorders, 53 (1), 15-22.
Isbister, G. K., Prior, F. H. & Foy, A. (2001) Citalopram-induced bradycardia and
presyncope.
The Annals of Pharmacotherapy, 35 (12), 1552-1555.
ISI ResearchSoft (2002) Reference Manager, version 10 Professional Network edn.
Carlsbad,
CA: ISI ResearchSoft [computer program]
Jackson, S.W. (1986) Melancholia and Depression: From Hippocratic Times to Modern
Times. New
Haven, Conn.: Yale University Press.
Jackson, W. K., Roose, S. P. & Glassman, A. H. (1987) Cardiovascular toxicity of
antidepressant medications. Psychopathology, 20 (suppl. 1), 64-74.
Jacobson, N. S., Dobson, K. S., Truax, P. A., et al (1996) A component analysis of
cognitivebehavioral
treatment for depression. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64 (2), 295-
304.
Jadad, A. R., Moore, R. A., Carroll, D., et al (1996) Assessing the quality of reports of
randomized clinical trials: is blinding necessary? Controlled Clinical Trials, 17 (1), 1-
12.
Janowsky, D., Curtis, G., Zisook, S., et al (1983) Trazodone-aggravated ventricular
arrhythmias. Journal of Clinical Psychopharmacology, 3 (6), 372-376.
Jenkins, R., Lewis, G., Bebbington. P., et al (2003) The National Psychiatric Morbidity
Surveys
of Great Britain – initial findings from the Household Survey. International Review of
Psychiatry, 15, 29-42.

273
Jick, H., Kaye, J. A. & Jick, S. S. (2004) Antidepressants and the risk or suicidal
behaviours.
JAMA, 292 (3), 338-343.
Joffe, R. T. & Singer, W. (1990) A comparison of triiodothyronine and thyroxine in the
potentiation of tricyclic antidepressants. Psychiatry Research, 32 (3), 241-51.
Johnson, J., Howarth, E. & Weissman, M. M. (1991) The validity of major depression
with
psychotic features based on a community sample. Archives of General Psychiatry, 48
(12), 1075-
1081.
Johnstone, A. & Goldberg, D. P. (1976) Psychiatric screening in general practice: a
controlled
trial. Lancet, 1 (7960), 605-608.
Jones, E. & Asen, E. (1999) Systemic Couple Therapy and Depression. London:
Karnac.
Jonsson, B. & Bebbington, P. (1993) Economic studies of the treatment of depressive
illness. In
Health Economics of Depression (eds B. Jonsson & J. Rosenbaum). Perspectives in
Psychiatry,
vol. 4, pp. 35-48. Chichester: Wiley.
Jonsson, B. & Bebbington, P.E. (1994) What price depression? The cost of depression
and the
cost-effectiveness of pharmacological treatment. British Journal of Psychiatry, 164 (5),
665-673.
Jorm, A. F., Christensen, H., Griffiths, K. M., et al (2002) Effectiveness of
complementary and
self-help treatments for depression. Medical Journal of Australia, 176 (suppl. 10), S84-
S95.
Joy, C. B., Adams, C. E. & Rice, K. (2003) Crisis intervention for people with severe
mental
illnesses (Cochrane Review). In Cochrane Library, Issue 3. Oxford: Update Software.
Kahn, E. (1985) Heinz Kohut and Carl Rogers: a timely comparison. American
Psychologist, 40
(8), 893-904.
Kaltenthaler, E., Shackley, P., Stevens, K., et al (2002) A systematic review and
economic
evaluation of computerised cognitive behaviour therapy for depression and anxiety.
Health
Technology Assessment, 6 (22), 1-89.
Karasu, T. B. (1986) The specificity versus nonspecificity dilemma: toward identifying
therapeutic change agents. American Journal of Psychiatry, 143 (6), 687-95.
Karasu, T. B. (1990) Toward a clinical model of the psychotherapy for depression, II:
an
integrative and selective treatment approach. American Journal of Psychiatry, 147 (3),
269-278.
Katon, W., Von Korff, M., Lin, E., et al (1992) Adequacy and duration of
antidepressant
treatment in primary care. Medical Care, 30 (1), 67-76.
Katon, W., Robinson, P., Von Korff, M., et al (1996) A multifaceted intervention to
improve

274
treatment of depression in primary care. Archives of General Psychiatry, 53 (10), 924-
932.
Katon, W., Von Korff, M., Lin, E., et al (1995) Collaborative management to achieve
treatment
guidelines. Impact on depression in primary care. Journal of the American Medical
Association,
273 (13), 1026-1031.
Katon, W., Von Korff, M., Lin, E., Simon, G., Walker, E., Unuetzer, J., Bush, T.,
Russo, J., &
Ludman, E. (1999). Stepped collaborative care for primary care patients with persistent
symptoms of depression: A randomized trial. Archives of General Psychiatry, 56, 1109-
1115.
Katzelnick, D. J., Simon, G. E., Pearson, S. D., et al (2000) Randomized trial of a
depression
management program in high utilizers of medical care. Archives of Family Medicine, 9
(4), 345-
351.
Keller, M. B., McCullough, J. P., Klein, D. N., et al (2000) A comparison of
nefazodone, the
cognitive behavioral-analysis system of psychotherapy, and their combination for the
treatment of chronic depression. New England Journal of Medicine, 342 (20), 1462-
1470.
Keller, M. B., Lavori, P. W., Rice, J., et al (1986) The persistent risk of chronicity in
recurrent
episodes of nonbipolar major depressive disorder: a prospective follow-up. American
Journal
of Psychiatry, 143 (1), 24-8.
Kendall, P.C., Hollon, S.D., Beck, A.T., et al (1987) Issues and recommendations
regarding use
of the Beck Depression Inventory. Cognitive Therapy and Research, 11 (3), 289-299.
[Version I]
Kendler, L. & Prescott, C. (1999) A population-based twin study of lifetime major
depression
in men and women. Archives of General Psychiatry, 56 (1), 39-44.
Kendler, K. S., Gardner, C. O., Neale, M. C., et al (2001) Genetic risk factors for major
depression in men and women: similar or different heritabilities and same or partly
distinct
genes? Psychological Medicine, 31 (4), 605-16.
Kendrick, T., Stevens, L., Bryant, A., et al (2001) Hampshire depression project:
changes in the
process of care and cost consequences. British Journal of General Practice, 51 (472),
911-913.
Kessler, D., Lloyd, K., Lewis, G., et al (1999) Cross sectional study of symptom
attribution and
recognition of depression and anxiety in primary care. BMJ, 318 (7181), 436-439.
Kessler, R. C., McGonagle, K. A., Zhao, S., et al (1994) Lifetime and 12-month
prevalence of
DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Archives of General Psychiatry,
51 (1), 8-
19.

275
Ketter, T. A., Post, R. M., Parekh, P. I., et al (1995) Addition of monoamine oxidase
inhibitors
to carbamazepine: preliminary evidence of safety and antidepressant efficacy in
treatmentresistant
depression. Journal of Clinical Psychiatry, 56 (10), 471-475.
Khan, A., Dager, S. R., Cohen, S., et al (1991) Chronicity of depressive episode in
relation to
antidepressant–placebo response. Neuropsychopharmacology, 4 (2), 125-130.
Khan, A., Khan, S., Kolts, R., et al (2003) Suicide rates in clinical trials of SSRIs, other
antidepressants, and placebo: analysis of FDA reports. American Journal of Psychiatry,
160 (4),
790-792.
Khan, A., Leventhal, R., Khan, S., et al (2002) Severity of depression and response to
antidepressants and placebo: an analysis of the Food and Drug Administration database.
Journal of Clinical Psychopharmacology, 22 (1), 40-45.
Khan, A., Warner, H. A. & Brown, W. A. (2000) Symptom reduction and suicide risk in
patients treated with placebo in antidepressant clinical trials: an analysis of the Food and
Drug Administration database. Archives of General Psychiatry, 57 (4), 311-317.
Kind, P. & Sorensen, J. (1993) The costs of depression. International Clinical
Psychopharmacology, 7 (3-4), 191-195.
Kind, P. & Sorensen, J. (1995) Modelling the cost-effectiveness of the prophylactic use
of SSRIs
in the treatment of depression. International Clinical Psychopharmacology, 10 (suppl.
1), 41-48.
King, M., Sibbald, B., Ward, E., et al (2000) Randomised controlled trial of non-
directive
counselling, cognitive-behaviour therapy and usual general practitioner care in the
management of depression as well as mixed anxiety and depression in primary care.
Health
Technology Assessment, 4 (19), 1-83.
Kirsch, I. & Scoboria, A. (2001) Apples, oranges, and placebos: heterogeneity in a
metaanalysis
of placebo effects. Advances in Mind-Body Medicine, 17 (4), 307-309.
Kirsch, I., Moore, T. J., Scoboria, A., et al (2002a) The emperor’s new drugs: an
analysis of
antidepressant medication data submitted to the U.S. Food and Drug Administration.
Prevention and Treatment, 5, Article 23. Available on the World Wide Web:
[Link]
Kirsch, I., Scoboria, A. & Moore, T. J. (2002b) Antidepressants and placebos: secrets,
revelations, and unanswered questions. Prevention and Treatment, 5, Article 33.
Available on
the World Wide Web: [Link]
Kirsch, I. (2000) Are drug and placebo effects in depression additive? Biological
Psychiatry, 47
(8), 733-735.
Kirsch, I. & Sapirstein, G. (1998) Listening to Prozac but hearing placebo: a meta-
analysis of
antidepressant medication. Prevention and Treatment, 1, Article 0002a. Available on
the World
Wide Web: [Link]

276
Kisely, S., Gater, R. & Goldberg, D. P. (1995) Results from the Manchester Centre. In
Mental
Illness in General Health Care: An International Study (eds T. B. Üstün & N.
Sartorius), pp. 175-
191. Chichester: Wiley.
Klerman, G. L., Weissman, M. M., Rounsaville, B. J., et al (1984) Interpersonal
Psychotherapy of
Depression. New York: Basic Books.
Knapp, M. & Ilson, S. (2002) Economic aspects of depression and its treatment.
Current
Opinion in Psychiatry, 15 (1), 69-75.
Kornstein, S. G., Schatzberg, A. F., Thase, M. E., et al (2000) Gender differences in
treatment
response to sertraline versus imipramine in chronic depression. American Journal of
Psychiatry,
157 (9), 1445-1452.
Kornstein, S. G. (1997) Gender differences in depression: implications for treatment.
Journal of
Clinical Psychiatry, 58 (suppl. 15), 12-18.
Kramer, J.C., Klein, D.F. & Fink, M. (1961) Withdrawal symptoms following
discontinuation
of imipramine therapy. American Journal of Psychiatry, 118, 549-550.
Kris, E. B. (1965) Day hospitals. Current Therapeutic Research, 7, 320-3.
Kuhn, R. (1958) The treatment of depressive states with G 22355 (imipramine
hydrochloride).
American Journal of Psychiatry, 115 (5), 459–464.
Kupfer, D. J. (1991) Long-term treatment of depression. Journal of Clinical Psychiatry,
52 (suppl.
5), 28-34.
Lancaster, S. G. & Gonzalez, J. P. (1989) Lofepramine. A review of its
pharmacodynamic and
pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy in depressive illness. Drugs, 37
(2), 123-
140.
Lebowitz, B. D., Pearson, J. L., Schneider, L.S., et al (1997) Diagnosis and treatment of
depression in later life. Consensus statement update. Journal of the American Medical
Association, 278 (14), 1186-1190.
Lee, A. S. & Murray, R. M. (1988) The long-term outcome of Maudsley depressives.
British
Journal of Psychiatry, 153, 741-751.
Leff, J., Vearnals, S., Brewin, C.R., et al (2000) The London Depression Intervention
Trial.
Randomised controlled trial of antidepressants v. couple therapy in the treatment and
maintenance of people with depression living with a partner: clinical outcome and costs.
British Journal of Psychiatry, 177, 95-100.
Leichsenring, F. (2001) Comparative effects of short-term psychodynamic
psychotherapy and
cognitive-behavioral therapy in depression: a meta-analytic approach. Clinical
Psychology
Review, 21 (3), 401-419.

277
Leith, L. M. (1994) Foundations of Exercise and Mental Health. Morgantown, WV:
Fitness
Information Technology, pp. 17-44.
Lejoyeux, M. & Ades, J. (1997) Antidepressant discontinuation: a review of the
literature.
Journal of Clinical Psychiatry, 58 (suppl. 7), 11-15.
Lejoyeux, M., Ades, J. & Mourad, I., et al (1996) Antidepressant withdrawal syndrome:
recognition, prevention and management. CNS Drugs, 5, 278-292.
Lepine, J.P., Gastpar, M., Mendlewicz, J., et al (1997) Depression in the community:
the first
pan-European study DEPRES (Depression Research in European Society).
International
Clinical Psychopharmacology, 12 (1), 19-29.
Lepore, S. J. (1997) Expressive writing moderates the relation between intrusive
thoughts and
depressive symptoms. Journal of Personality and Social Psychology, 73 (5), 1030-
1037.
Lesperance, F. & Frasure-Smith, N. (2000) Depression in patients with cardiac disease:
a
practical review. Journal of Psychosomatic Research, 48 (4-5), 379-391.
Lewinsohn, P.M. (1975) The behavioral study and treatment of depression. In Progress
in
Behavior Modification, vol. 1 (eds M. Hersen, R. M. Eisler & P. M. Miller), pp. 19-64.
New York:
Academic Press.
Lewis, G., Anderson, L., Araya, R., et al (2003) Self-Help Interventions for Mental
Health
Problems. Report to the Department of Health R & D program. London: Department of
Health.
Lewis, G., Hawton, K. & Jones, P. (1997) Strategies for preventing suicide. British
Journal of
Psychiatry, 171, 351-354.
Lexchin, J., Bero, L.A., Djulbegovic, B., et al (2003) Pharmaceutical industry
sponsorship and
research outcome and quality: systematic review. BMJ, 326 (7400), 1167-1170.
Linde, K. & Mulrow, C.D. (2004) St John's wort for depression (Cochrane Review). In:
The
Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd
Livingstone, M. G. & Livingstone, H. M. (1996) Monoamine oxidase inhibitors: an
update on
drug interactions. Drug Safety, 14, 219-227.
Loosen, P.T. (1987) The TRH stimulation test in psychiatric disorders: a review. In
Handbook of
Clinical Psychoneuroendocrinology (eds P. T. Loosen & C. B. Nemeroff), pp. 336-360.
Chichester:
Wiley.
Lovell, K. & Richards, D. (2000) Multiple access points and levels of entry (MAPLE):
ensuring
choice, accessibility and equity for CBT services. Behavioural and Cognitive
Psychotherapy, 28

278
(4), 379-392.
MacDonald, T. M., McMahon, A.D., Reid, I.C., et al (1996) Antidepressant drug use in
primary
care: a record linkage study in Tayside, Scotland. BMJ, 313 (7061), 860-861.
MADRS website: [Link] (21/01/03)
Maes, M., Meltzer, H. Y., Cosyns, P., et al (1993) An evaluation of basal hypothalamic-
pituitarythyroid
axis function in depression: results of a large-scaled and controlled study.
Psychoneuroendocrinology, 18 (8), 607-20.
Malt, U. F., Robak, O. H., Madsbu, H-P., et al (1999) The Norwegian naturalistic
treatment study
of depression in general practice (NORDEP) – I: randomised double blind study. BMJ,
318 (7192),
1180-1184.
Mann, A. H., Blizard, R., Murray, J., et al (1998) An evaluation of practice nurses
working with
general practitioners to treat people with depression. British Journal of General
Practice, 48
(426), 875-879.
Markowitz, J. S., DeVane, C. L., Liston, H. L., et al (2000) An assessment of selective
serotonin
reuptake inhibitor discontinuation symptoms with citalopram. International Clinical
Psychopharmacology, 15 (6), 329-333.
Marks, J. N., Goldberg, D. P. & Hillier, V. F. (1979) Determinants of the ability of
general
practitioners to detect psychological illness. Psychological Medicine, 9 (2), 337-353.
Marks, I. M., Mataix-Cols, D., Kenwright, M., et al (2003) Pragmatic evaluation of
computeraided
self-help for anxiety and depression. British Journal of Psychiatry, 183, 57-65.
Marshall, M., Crowther, R., Almaraz-Serrano, A., et al (2001) Systematic reviews of
the
effectiveness of day care for people with severe mental disorders: (1) acute day hospital
versus admission; (2) vocational rehabilitation; (3) day hospital versus outpatient care.
Health
Technology Assessment, 5, (21).
Marshall, M., Crowther, R., Almaraz-Serrano, A. M., et al (2003) Day hospital versus
outpatient
care for psychiatric disorders (Cochrane Review). In Cochrane Library, Issue 3.
Oxford:
Update Software.
McCrone, P., Knapp, M. & Proudfoot, J. et al (2003) Cost-effectiveness of
Computerised Cognitive
Behavioural Therapy for Anxiety and Depression in Primary Care. (work in progress)
McCullough, J. P. Jr. (2000) Treatment for Chronic Depression: Cognitive Behavioral
Analysis System of
Psychotherapy. New York: Guilford.
McCusker, J., Cole, M., Keller, E., et al (1998) Effectiveness of treatments of
depression in older
ambulatory patients. Archives of Internal Medicine. 158 (7), 705-712.

279
McGorry, P and Jackson, H (1999) Recognition and management of Early psychosis; a
preventative
approach. Cambridge University Press, Cambridge.
McGrath, P. J., Blood, D. K., Stewart, J. W., et al (1987a) A comparative study of the
electrocardiographic effects of phenelzine, tricyclic antidepressants, mianserin, and
placebo.
Journal of Clinical Psychopharmacology, 7 (5), 335-339.
McGrath, P. J., Stewart, J. W., Harrison, W., et al (1987b) Treatment of refractory
depression
with a monoamine oxidase inhibitor antidepressant. Psychopharmacology Bulletin, 23
(1), 169-
72.
McGrath, P. J., Stewart, J. W., Nunes, E. V. et al (1993) A double-blind crossover trial
of
imipramine and phenelzine for outpatients with treatment-refractory depression.
American
Journal of Psychiatry, 150 (1), 118-123.
Meier, C. R., Schlienger, R. G. & Jick, H. (2001) Use of selective serotonin reuptake
inhibitors
and risk of developing first-time acute myocardial infarction. British Journal of Clinical
Pharmacology, 52 (2), 179-184.
Meijer, W. E. E., Bouvy, M. L., Heerdink, E. R., et al (2001) Spontaneous lapses in
dosing
during chronic treatment with selective serotonin reuptake inhibitors. British Journal of
Psychiatry, 179, 519-522.
Melander, H., Ahlqvist-Rastad, J., Meijer, G., et al (2003) Evidence b(i)ased medicine--
selective reporting from studies sponsored by pharmaceutical industry: review of
studies in
new drug applications. BMJ, 326 (7400), 1171 – 1173.
Meltzer, H., Gill, B., Petticrew, M., et al (1995a) The Prevalence of Psychiatric
Morbidity Among
Adults Living in Private Households. OPCS Surveys of Psychiatric Morbidity, Report 1.
London:
HMSO.
Meltzer, H., Gill, B., Petticrew, M., et al (1995b) Economic Activity and Social
Functioning of
Adults with Psychiatric Disorders. OPCS Surveys of Psychiatric Morbidity, Report 3.
London:
HMSO.
Meltzer, H., Bebbington, P., Brugha, T., et al (2000) The reluctance to seek treatment
for
neurotic disorders. Journal of Mental Health, 9 (3), 319-327.
Merriman, S. H. (1999) Monoamine oxidase drugs and diet. Journal of Human
Nutrition and
Dietetics, 12, 21-28.
MHRA (2004) Report of the Committee of Safety of Medicine’s Expert Working Group
on the Safety
of Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Antidepressants.
Michelson, D., Fava, M., Amsterdam, J. et al (2000) Interruption of selective serotonin
reuptake inhibitor treatment. Double-blind, placebo-controlled trial. British Journal of

280
Psychiatry, 176, 363-368.
Miller, P., Chilvers, C., Dewey, M. et al (2003) Counselling versus antidepressant
therapy for
the treatment of mild to moderate depression in primary care: economic analysis.
International
Journal of Technology Assessment in Health Care, 19 (1), 80-90.
Mills, M. & Pound, A. (1996) Mechanisms of change: The Newpin Project, Mrace
Bulletin, 2, 3-
7.
Mindham, R.H. (1982) Tricyclic antidepressants. In Drugs in Psychiatric Practice (ed
P. Tyrer).
Cambridge: Cambridge University Press.
Mitchell, P. B. (1997) Drug interactions of clinical significance with selective serotonin
reuptake inhibitors. Drug Safety, 17 (6), 390-406.
Moncrieff. J., Wessely, S. & Hardy, R. (2001) Active placebos versus antidepressants
for
depression. In Cochrane Library, Issue 4. Oxford: Update Software.
Montgomery, S.A.& Asberg, M. (1979) A new depression scale designed to be sensitive
to
change British Journal of Psychiatry, 134, 382-389.
Montgomery, S. A., Henry, J. A., McDonald, G., et al (1994) Selective serotonin
reuptake
inhibitors—meta-analysis of discontinuation rates. International Clinical
Psychopharmacology, 9,
47-53.
Montgomery, S. A., Brown, R. E. & Clark, M. (1996) Economic analysis of treating
depression
with nefazodone v. imipramine. British Journal of Psychiatry, 168 (6), 768-771.
Morgan, O., Griffiths, C., Baker, A., & Majeed, A. (2004) Fatal toxicity of
antidepressants in
England and Wales, 1993-2003. Health Statistics Quarterly, 23, 18-24.
Mucci, M. (1997) Reboxetine: a review of antidepressant tolerability. Journal of
Psychopharmacology, 11 (Supplement 4) S33-S37.
Munoz, R. F. (1993). The prevention of depression: Current research and practice.
Applied and
Preventative Psychology, 2, 21-33.
Murray, C. J. L., Lopez, A. D. & Jamison, D. T. (1994) The global burden of disease in
1990:
summary results, sensitivity analysis and future directions. Bulletin of the World Health
Organization, 72 (3), 495-509.
Murray, C. J. & Lopez, A. D. (1997) Global mortality, disability, and the contribution
of risk
factors: Global Burden of Disease Study. Lancet, 349 (9063), 1436-1442.
Musselman, D. L., Evans, D. L., & Nemeroff, C. B. (1998) The relationship of
depression to
cardiovascular disease: epidemiology, biology, and treatment. Archives of General
Psychiatry,
55 (7), 580-592.
Mynors-Wallis, L. M., Gath, D. H. & Baker, F. (2000) Randomised controlled trial of
problem

281
solving treatment, antidepressant medication, and combined treatment for major
depression
in primary care. BMJ, 320 (7226), 26-30.
Mynors-Wallis, L., Davies, I. & Gray, A., et al (1997) A randomised controlled trial
and cost
analysis of problem-solving treatment for emotional disorders given by community
nurses in
primary care. British Journal of Psychiatry, 170,113-119.
National Center for Alternative and Complementary Medicine (NCCAM). (Revised
Aug
2002). St. John’s Wort and the treatment of depression. NCCAM Publication No. D005.
Retrieved
6 August, 2003, from [Link]
National Center for Education Statistics, (1997) Adult Literacy in America: A First Look
at the
Results of the National Adult Literacy Survey, U.S. Department of Education,.
National Depression Campaign (1999) National Depression Campaign Survey
National Institute for Clinical Excellence (NICE) (2001) The Guideline Development
Process –
Information for National Collaborating Centres and Guideline Development Groups.
London:
National Institute for Clinical Excellence.
National Institute for Clinical Excellence (NICE) (2002) Guidance on the Use of
Computerised
Cognitive Behavioural Therapy for Anxiety and Depression, Technology Appraisal No.
51.
London: National Institute for Clinical Excellence.
National Institute for Clinical Excellence (NICE) (2003). Guidance on the Use of
Electroconvulsive
Therapy, Technology Appraisal No. 59. London: National Institute for Clinical
Excellence.
National Screening Committee, Health Departments of the United Kingdom. (1998)
First
Report of the National Screening Committee. Yorkshire: Department of Health.
Netten, A., Rees, T. & Harrison, G. (2002) Unit Costs of Health and Social Care.
Canterbury:
Personal Social Services Research Unit.
Nezu, A. M., Nezu, C. M. & Perri, M. G. (1989) Problem-Solving Therapy for
Depression: Theory
Research and Clinical Guidelines. New York: Wiley.
Nezu, A.M. (1987) A problem-solving formulation of depression: a literature review
and
proposal of a pluralistic model. Clinical Psychology Review, 7, 121-144.
Nirenberg, A. A. & Amsterdam, J. D. (1990) Treatment-resistant depression: definition
and
treatment approaches. Journal of Clinical Psychiatry, 51, 39-47.
Nolan, P., Murray, E. & Dallender, J. (1999) Practice nurses' perceptions of services for
clients
with psychological problems in primary care. International Journal of Nursing Studies,
36 (2),

282
97-104.
Nolen, W. A., Hoencampe, E. & Halmans, P. M. J. (1994) Classical and selective
monoamine
oxidase inhibitors in refractory major depression. In Refractory Depression: Current
Strategies
and Future Directions (eds W. A. Nolen, S. P. Zohar, S. P. Roose & J. D. Amsterdam),
pp. 59-68.
Chichester: Wiley.
Nolen, W. A., van de Putte, J. J., Dijken, W. A., et al (1988) Treatment strategy in
depression.
II. MAO inhibitors in depression resistant to cyclic antidepressants: two controlled
crossover
studies with tranylcypromine versus L-5-hydroxytryptophan and nomifensine. Acta
Psychiatrica Scandinavica, 78 (6),676-83.
Norcross, J.C. (ed) (2002) Psychotherapy Relationships that Work: Therapist
Contributions and
Responsiveness to Patients. New York: Oxford University Press.
Norcross, J. C. & Goldfried, M. R. (1992) Handbook of Psychotherapy Integration.
New York:
Basic Books.
Normann, C., Hummel, B., Schärer, L. O., et al (2002) Lamotrigine as adjunct to
paroxetine in
acute depression: a placebo-controlled, double-blind study. Journal of Clinical
Psychiatry, 63
(4), 337-344.
Nuechterlein, K. H. & Dawson, M. E. (1984) A heuristic vulnerability/stress model of
schizophrenic episodes. Schizophrenia Bulletin, 10 (2), 300-312.
Nutt, D. J. (2002) Tolerability and safety aspects of mirtazapine. Human
Psychopharmacology,
17 (suppl. 1), S37-41.
Office for National Statistics (2000) Key Health Statistics from General Practice 1998.
London:
National Statistics.
Ormel, J., Van den Brink, W., Koeter, M. W. J., et al (1990) Recognition, management
and
outcome of psychological disorders in primary care: a naturalistic follow-up study.
Psychological Medicine, 20 (4), 909-923.
Ormel, J. & Costa e Silva, J. A. (1995) The impact of psychopathology on disability and
health
perceptions. In Mental Illness in General Health Care. An International Study (eds T.
B. Üstün &
N. Sartorius), pp. 335-346. Chichester: Wiley.
Ormel, J., Von Korff, M., Van den Brink, W., et al (1993) Depression, anxiety, and
social
disability show synchrony of change in primary care patients. American Journal of
Public
Health, 83 (3), 385-390.
Ormel, J., Von Korff, M., Oldehinkel, T., et al (1999) Onset of disability in depressed
and nondepressed
primary care patients. Psychological Medicine, 29, 847–853.

283
Osgood-Hynes, D. J., Greist, D. H., Marks, I. M., et al (1998) Self-administered
psychotherapy
for depression using a telephone-accessed computer system plus booklets: an open U.S.-
U.K.
study. Journal of Clinical Psychiatry, 59 (7), 358-365.
Ostler, K., Thompson, C., Kinmonth, A. -L. K., et al (2001) Influence of socio-
economic
deprivation on the prevalence and outcome of depression in primary care: the
Hampshire
Depression Project. British Journal of Psychiatry, 178 (1), 12–17.
Ostroff, R. B. & Nelson, J. C. (1999) Risperidone augmentation of selective serotonin
reuptake
inhibitors in major depression. Journal of Clinical Psychiatry, 60 (4), 256-259.
Ostrom, M., Eriksson, A., Thorson, J. & Spigset, O. (1996) Fatal overdose with
citalopram.
Lancet, 348 (9023), 339-40.
Ottevanger, E-A. (1991) The efficacy of fluvoxamine in patients with severe depression.
British
Journal of Clinical Research, 2, 125-132.
Palmer, S. C. & Coyne, J.C. (2003) Screening for depression in medical care: pitfalls,
alternatives, and revised priorities. Journal of Psychosomatic Research, 54 (4), 279-287.
Paykel, E. S., Freeling, P. & Hollyman, J. A. (1988) Are tricyclic antidepressants useful
for
mild depression? A placebo controlled trial. Pharmacopsychiatry, 21 (1),15-18.
Peet, M. & Pratt, J.P. (1993). Lithium. Current status in psychiatric disorders. Drugs, 46
(1), 7-
17.
Peet, M.,Tienari, P. & Jaskari, M. O. (1977) A comparison of the cardiac effects of
mianserin
and amitriptyline in man. Pharmakopsychiatrie Neuro-psychopharmakologie, 10 (6),
309-312.
Pennix, B. W., Beekman, A. T., Honig, A., et al (2001) Depression and cardiac
mortality: results
from a community-based longitudinal study. Archives of General Psychiatry, 58 (3),
221-227.
Penttinen, J. & Valonen, P. (1996) Use of psychotropic drugs and risk of myocardial
infarction:
a case-control study in Finnish farmers. International Journal of Epidemiology, 25 (4),
760-762.
Personne, M., Sjoberg & G., Persson, H. (1997a) Citalopram overdose--review of cases
treated
in Swedish hospitals. Journal of Toxicology and Clinical Toxicology, 35 (3), 237-240.
Personne, M., Sjoberg, G. & Persson, H. (1997b) Citalopram toxicity. Lancet, 350
(9076), 518-
519.
Peselow, E. D., Filippi, A. M., Goodnick, P., et al (1989) The short- and long-term
efficacy of
paroxetine HCl: A. Data from a 6-week double-blind parallel design trial vs.
imipramine and
placebo. Psychopharmacology Bulletin, 25 (2), 267-271.

284
Pignone, M. P., Gaynes, B. N., Rushton, J. L., et al (2002) Screening for depression in
adults: a
summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Annals of
Internal
Medicine, 136, 765-776.
Plummer, S., Ritter, S. A. H., Leach, R. E., et al (1997) A controlled comparison of the
ability of
practice nurses to detect psychological distress in patients who attend their clinics.
Journal of
Psychiatric and Mental Health Nursing, 4 (3), 221-223.
Pollock, B. G., Laghrissi-Thode, F. & Wagner, W. R. (2000) Evaluation of platelet
activation in
depressed patients with ischemic heart disease after paroxetine or nortriptyline
treatment.
Journal of Clinical Psychopharmacology, 20 (2), 137-140.
Posternak, M. A. & Miller, I. (2001) Untreated short-term course of major depression: a
metaanalysis
of outcomes from studies using wait-list control groups. Journal of Affective Disorders,
66 (2-3), 139-146.
Pratt, L. A., Ford, D. F., Crum, R. M., et al (1996) Depression, psychotropic
medication, and
risk of myocardial infarction. Prospective data from the Baltimore ECA follow-up.
Circulation,
94 (12), 3123-3129.
Prescription Pricing Authority website: [Link] and personal communication
from
the Prescription Pricing Authority to Carol Paton.
Price, L. H., Carpenter, L. L. & Rasmussen, S. A. (2001) Drug combination strategies.
In
Treatment Resistant Mood Disorders (ed J. D. Amsredam, M. Hornig & A. A.
Nierenberg), pp.
194-222. Cambridge: Cambridge University Press.
Priest, R. G., Vize, C., Roberts, A., et al (1996) Lay people’s attitudes to treatment of
depression: results of opinion poll for Defeat Depression Campaign just before its
launch.
BMJ, 313 (7061), 858-859.
Proudfoot, J., Goldberg, D. P., Mann, A., et al (2003) Computerized, interactive,
multimedia
cognitive-behavioral program for anxiety and depression in general practice.
Psychological
Medicine, 33 (2), 217-227.
Proudfoot, J., Guest, D., Carson, J., et al (1997) Effect of cognitive-behavioural training
on jobfinding
among long-term unemployed people. Lancet, 350 (9071), 96-100.
Pyne, J. M., Bullock, D., Kaplan, R. M., et al (2001) Health-related quality-of-life
measure
enhances acute treatment response prediction in depressed inpatients. Journal of
Clinical
Psychiatry, 62 (4), 261-268.

285
Pyne, J. M., Patterson, T. L., Kaplan, R. M., et al (1997) Preliminary longitudinal
assessment of
quality of life in patients with major depression. Psychopharmacology Bulletin, 33 (1),
23-29.
Quitkin, F. M., Harrison, W., Stewart, J. W., et al (1991) Response to phenelzine and
imipramine in placebo nonresponders with atypical depression. A new application of
the
crossover design. Archives of General Psychiatry, 48 (4), 319-23.
Quitkin, F. M., Rabkin, J. D., Markowitz, J. M., et al (1987) Use of pattern analysis to
identify
true drug response. A replication. Archives of General Psychiatry, 44 (3), 259-64.
Quitkin, F. M., Rabkin, J. G., Gerald, J., et al (2000) Validity of clinical trials of
antidepressants.
American Journal of Psychiatry, 157 (3), 327-337.
Rabkin, J. G., Markowitz, J. S., Stewart, J. W., et al (1986) How blind is blind?
Assessment of
patient and doctor medication guesses in a placebo-controlled trial of imipramine and
phenelzine. Psychiatry Research, 19 (1), 75-86 cited by Kirsch, I., Moore, T. J.,
Scoboria, A., et al
(2002) The emperor's new drugs: an analysis of antidepressant medication data
submitted to
the U.S. Food and Drug Administration. Prevention and Treatment, 5, Article 23.
Raine, R., Lewis, L., Sensky, T., et al (2000) Patient determinants of mental health
interventions in primary care. British Journal of General Practice, 50 (457), 620-625.
Ramachandani, P. & Stein. A. (2003) The impact of parental psychiatric disorder on
children.
BMJ, 327 (7409), 242-243.
Ramana, R., Paykel, E. S., Surtees, P. G., et al (1999) Medication received by patients
with
depression following the acute episode: adequacy and relation to outcome. British
Journal of
Psychiatry, 174, 128-134.
Rasmussen, S. L., Overo, K. F. & Tanghoj, P. (1999) Cardiac safety of citalopram:
prospective
trials and retrospective analyses. Journal of Clinical Psychopharmacology, 19 (5), 407-
415.
Rector, N. A., Bagby, R. M., Segal, Z. V., et al (2000) Self-criticism and dependency in
depressed
patients treated with cognitive therapy or pharmacotherapy. Cognitive Therapy and
Research, 24
(5), 571-584.
Reilly, J. G., Ayis, S. A., Ferrier, I. N., et al (2000) QTc-interval abnormalities and
psychotropic
drug therapy in psychiatric patients. Lancet, 355 (9209), 1048-1052.
Revicki, D.A. & Wood, M. (1998) Patient-assigned health state utilities for depression-
related
outcomes: differences by depression severity and antidepressant medications. Journal of
Affective Disorders, 48 (1), 25-36.
Richardson, G., Wonderling, D., Simon, J., et al (2004) Incorporating health economics
in

286
guidelines and assessing resource impact. In: National Institute for Clinical Excellence.
Guideline Development Methods: Information for National Collaborating Centres and
Guideline
Developers. London: NICE
Rogers, C. R. (1957) The necessary and sufficient conditions of therapeutic personality
change.
Journal of Consulting Psychology, 21, 95-103.
Rogers, C. R. (1986) Rogers, Kohut and Erikson. A personal perspective on some
similarities
and differences. Person-Centered Review, 1 (2), 125-140.
Ronalds, C., Creed, F., Stone, K., et al (1997) Outcome of anxiety and depressive
disorders in
primary care. British Journal of Psychiatry, 171, 427-33.
Roose, S. P. (2001) Depression, anxiety, and the cardiovascular system: the
psychiatrist’s
perspective. Journal of Clinical Psychiatry, 62 (suppl. 8), 19-22.
Roose, S. P. (2003) Treatment of depression in patients with heart disease. Biological
Psychiatry,
54 (3), 262-268.
Roose, S. P. & Glassman, A. H. (1989) Cardiovascular effects of tricyclic
antidepressants in
depressed patients with and without heart disease. Journal of Clinical Psychiatry
Monograph, 7
(2), 1-19.
Roose, S. P., Laghrissi-Thode, F., Kennedy, J. S., et al (1998a) Comparison of
paroxetine to
nortriptyline in depressed patients with ischemic heart disease. Journal of the American
Medical
Association, 279 (4), 287-291.
Roose, S.P., Glassman, A. H., Giardina, E. G. V., et al (1987) Tricyclic antidepressants
in
depressed patients with cardiac conduction disease. Archives of General Psychiatry, 44,
273-275.
Roose, S. P., Glassman, A. H., Attia, E., et al (1998b) Cardiovascular effects of
fluoxetine in
depressed patients with heart disease. American Journal of Psychiatry, 155 (5), 660-
665.
Rose, D., Fleischmann, P., Wykes, T., et al (2003) Patients' perspectives on
electroconvulsive
therapy: systematic review. BMJ, 326 (7403), 1363.
Rosenbaum, J. F., Fava, M., Hoog, S. L., et al (1998) Selective serotonin reuptake
inhibitor
discontinuation syndrome: a randomized clinical trial. Biological Psychiatry, 44 (2), 77-
87.
Ross, D. C., Quitkin, F. M. & Klein, D. F. (2002) A typological model for estimation of
drug
and placebo effects in depression. Journal of Clinical Psychopharmacology, 22(4), 414-
418.
Rost, K., Humphrey, J. & Kelleher, K. (1994) Physician management preferences and
barriers

287
to care for rural patients with depression. Archives of Family Medicine, 3 (5), 409-414.
Rost, K., Williams, C., Wherry, J., et al (1995) The process and outcomes of care for
major
depression in rural family practice settings. Journal of Rural Health, 11 (2), 114-121.
Rost, K., Nutting, P.A., Smith, J., et al (2000) Designing and implementing a primary
care
intervention trial to improve the quality and outcome of care for major depression.
General
Hospital Psychiatry, 22 (2), 66-77.
Roter, D. L., Hall, J. A., Kern, D. E., et al (1995) Improving physicians’ interviewing
skills and
reducing patients’ emotional distress. A randomized clinical trial. Archives of Internal
Medicine,
155 (17), 1877-1884.
Roth, A. & Fonagy, P. (1996) What Works for Whom: A Critical Review of
Psychotherapy Research.
New York: Guilford.
Rothschild, A. J. (2003) Challenges in the treatment of depression with psychotic
features.
Biological Psychiatry, 53 (8), 680-690.
Royal College of Psychiatrists (1997) Benzodiazepines: Risks, Benefits or Dependence.
A Reevaluation.
Council Report CR59. London: Royal College of Psychiatrists.
Rutz, W., Walinder, J., Eberhard, G., et al (1989) An educational program on
depressive
disorders for general practitioners on Gotland: background and evaluation. Acta
Psychiatrica
Scandinavica, 79 (1), 19-26.
Ryle, A. (1989) Cognitive Analytic Therapy: Active Participation in Change. A New
Integration in
Brief Psychotherapy. Wiley Series on Psychotherapy and Counselling.
Chichester:Wiley.
Safran, J. D & Muran, J. C. (2000) Negotiating the Therapeutic Alliance: A Relational
Treatment
Guide. New York: Guilford.
Salamone, J. D. (2000) A critique of recent studies on placebo effects of
antidepressants:
importance of research on active placebos. Psychopharmacology, 152 (1), 1-6.
Salkovskis, P. (2002) Empirically grounded clinical interventions. Behavioural and
Cognitive
Psychotherapy, 30 (1), 1-2.
Sartorius, N. (2001) The economic and social burden of depression. Journal of Clinical
Psychiatry, 62 (suppl 15), 8-11.
Sartorius, N. (2002) Eines der letzen Hindernisse einer verbesserten psychiatrischen
Versorgung: Das Stigma psychisher Erkrankung [One of the last obstacles to better
mental
health care: the stigma of mental illness]. Neuropsychiatrie, 16 (1-2), 5-10.
Sashidharan, S. P., Surtees, P. G., Kreitman, N. B., et al (1988) Hospital-treated and
generalpopulation
morbidity from affective disorders. Comparison of prevalence and inception rates.

288
British Journal of Psychiatry, 152 (4), 499-505.
Sauer, W. H., Berlin, J. A. & Kimmel, S. E. (2001) Selective serotonin reuptake
inhibitors and
myocardial infarction. Circulation, 104 (16), 1894-1898.
Schaap, C., Bennun, I., Schindler, L. & Hoogduin, K. (1993) The Therapeutic
Relationship in
Behavioural Psychotherapy. Chichester: Wiley.
Schneider, L. S. & Small, G. W. (2002) The increasing power of placebos in trials of
antidepressants. JAMA, 288 (4),450.
Schulberg, H. C., Block, M. R., Madonia, M. J., et al (1996) Treating major depression
in
primary care practice. Eight-month clinical outcomes. Archives of General Psychiatry,
53 (10),
913-919.
Schulberg, H. C., Katon, W. J., Simon, G. E., et al (1999) Best clinical practice:
guidelines for
managing major depression in primary medical care. Journal of Clinical Psychiatry, 60
(suppl. 7),
19-26.
Schwenk, T. L., Coyne, J. C. & Fechner-Bates, S. (1996) Differences between detected
and
undetected patients in primary care and depressed psychiatric patients. General Hospital
Psychiatry, 18 (6), 407-415.
Scott, A. I. F. & Freeman, C. P. L. (1992) Edinburgh primary care depression study:
treatment
outcome, patient satisfaction, and cost after 16 weeks. BMJ, 304 (6831), 883-887.
Scott, J., Moon, C. A. L., Blacker, C. V. R., et al (1994) A. I. F. Scott & C. P. L.
Freeman’s
‘Edinburgh Primary Care Depression Study’. British Journal of Psychiatry, 164 (3),
410-415.
Scott, J., Palmer, S., Paykel, E., et al (2003) Use of cognitive therapy for relapse
prevention in
chronic depression. Cost-effectiveness study. British Journal of Psychiatry, 182(3),
221-227.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (2001) SIGN 50: A Guideline Developer’s
Handbook.
Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network.
Segal, Z. V., Whitney, D. K., Lam, R. W. & the CANMAT Depression Work Group
(2001a)
Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. III. Psychotherapy.
Canadian
Journal of Psychiatry, 46 (suppl. 1), 29S-37S.
Segal, Z., Kennedy, S. H., Cohen, N. L. and the CANMAT Depression Work Group
(2001b)
Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. V. Combining
psychotherapy
and pharmacotherapy. Canadian Journal of Psychiatry, 46 (suppl. 1), 59S–62S.
Selmi, P. M., Klein, M. H., Greist, J. H., et al (1990) Computer-administered
cognitivebehavioral
therapy for depression. American Journal of Psychiatry, 147 (1), 51-56.

289
Senra, C. (1995) Measures of treatment outcome of depression: an effect-size
comparison.
Psychological Reports, 76 (1), 187-192.
Serby, M. & Yu, M. (2003) Overview: depression in the elderly. Mount Sinai Journal of
Medicine, 70
(1), 38-44.
Shah, R., Uren, Z., Baker, A., et al (2001) Trends in deaths from drug overdose and
poisoning
in England and Wales 1993-1998. Journal of Public Health Medicine, 23 (3), 242-246.
Shapiro, D. A., Barkham, M., Rees, A., et al (1994) Effects of treatment duration and
severity of
depression in the maintenance of gains following cognitive/behavioural and
psychodynamic/interpersonal psychotherapy’. Journal of Consulting and Clinical
Psychology, 62
(3), 522-534.
Sheikh, A. A. & Sheikh, K. S. (eds) (1996) Healing East and West: Ancient Wisdom
and Modern
Psychology. New York: Chichester.
Simon, G. E., Lin, E. H., Katon, W., et al (1995) Outcomes of ‘inadequate’
antidepressant
treatment. Journal of General Internal Medicine, 10 (12), 663-70.
Simon, G. E., Goldberg, D. P., Von Korff, M., et al (2002) Understanding cross-
national
differences in depression prevalence. Psychological Medicine, 32 (4), 585-594.
Simon, G. E., Von Korff, M., Heiligenstein, J. H., et al (1996) Initial antidepressant
choice in
primary care. Effectiveness and cost of fluoxetine vs tricyclic antidepressants. Journal
of the
American Medical Association, 275 (24), 1897-1902.
Simon, G. E., Von Korff, M., Rutter, C., et al (2000) Randomised trial of monitoring,
feedback,
and management of care by telephone to improve treatment of depression in primary
care.
BMJ, 320 (7234), 550-554.
Simons, A. D., Murphy, G. E., Levine, J. L., et al (1986) Cognitive therapy and
pharmacotherapy for depression. Archives of General Psychiatry, 43, 43-48.
Simpson, S., Corney, R., Fitzgerald, P., et al (2000) A randomized controlled trial to
evaluate
the effectiveness and cost-effectiveness of counselling patients with chronic depression.
Health
Technology Assessment, 4 (36), 1-83.
Singh, S. (1995) Treatment Resistant Depression: Causes and consequences.
Psychiatric
Bulletin, 19 (11), 680-685
Smith, A. (1995) Treatment resistant depression: Causes and consequences. Psychiatric
Bulletin, 19 (11), 676-680
Smith, D., Dempster, C., Glanville, J., et al (2002) Efficacy and tolerability of
venlafaxine
compared with selective serotonin reuptake inhibitors and other antidepressants: a
metaanalysis.

290
British Journal of Psychiatry, 180, 396-404.
Solomon, D. A., Keller, M. B., Leon, A. C., et al (1997) Recovery from major
depression. A 10-
year prospective follow-up across multiple episodes. Archives of General Psychiatry, 54
(11),
1001-1006.
Song, F., Freemantle, N., Sheldon, T., et al (1993) Selective serotonin reuptake
inhibitors—
meta-analysis of efficacy and acceptability. BMJ, 306, 683-687.
Sotsky, S. M., Glass, D. R., Shea, M. T., et al (1991) Patient predictors of response to
psychotherapy and pharmacotherapy: findings in the NIMH Treatment of Depression
Collaborative Research Program. American Journal of Psychiatry, 148 (8), 997-1008.
Spitzer, R., Endicott, J., & Robins, E. (1978). Research diagnostic criteria: Rationale
and
reliability. Archives of General Psychiatry, 35, 773–782.
Stassen, H. H., Delini-Stula, A. & Angst, J. (1993) Time course of improvement under
antidepressant treatment: a survival-analytical approach. European
Neuropsychopharmacology, 3
(2), 127-35.
Stein, L. I. & Test, M. A. (1980) Alternative to mental hospital treatment. I. Conceptual
model,
treatment program and clinical evaluation. Archives of General Psychiatry, 37 (4), 392-
397.
Steiner, M., Radwan, M., Elizur, A., et al (1978) Failure of L-triiodothyronine (T3) to
potentiate
tricyclic antidepressant response. Current Therapeutic Research, Clinical &
Experimental, 23 (5),
655-659.
Stewart, A. (1994) Antidepressant pharmacotherapy: cost comparison of SSRIs and
TCAs.
British Journal of Medical Economics, 7, 67-79.
Stewart, A. (1996) Revisiting the relative cost-effectiveness of selective serotonin re-
uptake
inhibitors and tricyclic antidepressants: what price inflation and subtherapeutic dosages?
British Journal of Medical Economics, 10, 203-216.
Stiles, W.B., Leach, C., Barkham, M., et al (2003) Early sudden gains in psychotherapy
under
routine clinical conditions: practiced-based evidence. Journal of Consulting and
Clinical
Psychology, 71 (1), 14-21.
Strik, J. J., Honig, A., Lousberg, R., et al (2000) Efficacy and safety of fluoxetine in the
treatment of patients with major depression after first myocardial infarction: findings
from a
double-blind, placebo-controlled trial. Psychosomatic Medicine, 62 (6), 783-789.
Sullivan, H.S. (1953) The Interpersonal Theory of Psychiatry. New York: W. Norton
Tamminga, C. A., Nemeroff, C. B., Blakely, R. D., et al (2002) Developing novel
treatments for
mood disorders: accelerating discovery. Biological Psychiatry, 52 (6), 589-609.
Taylor, D. (1995) Selective serotonin reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants in

291
combination. Interactions and therapeutic uses. British Journal of Psychiatry, 167 (5),
575-580.
Taylor, D., Paton, C. & Kerwin, R. (2003) The Bethlem & Maudsley NHS Trust:
Maudsley
Prescribing Guidelines, 7th edn. London: Martin Dunitz Publishers.
Teasdale, J. D., Moore, R. G., Hayhurst, H., et al (2002) Metacognitive awareness and
prevention of relapse in depression: empirical evidence. Journal of Consulting and
Clinical
Psychology, 70 (2), 275-287.
Thase, M. E., Kupfer, D. J. & Jarrett, D. B. (1989) Treatment of imipramine-resistant
recurrent
depression: I. An open clinical trial of adjunctive L-triiodothyronine. Journal of Clinical
Psychiatry, 50 (10), 385-388.
Thase, M.E. (2002) Studying new antidepressants: if there were a light at the end of the
tunnel, could we see it? Journal of Clinical Psychiatry, 63(Supplement 2), 24–27.
Thase, M. E., Frank, E., Kornstein, S. G., et al (2000). Gender differences in response to
treatments of depression, in gender and its effect on psychopharmacology. In Gender
and its
Effects on Psychopathology (ed E. Frank). American Psychopathological Association
series, pp.
103-129. Washington, DC: American Psychiatric Publishing.
Thase, M. E., Mallinger, A. G., McKnight, D. et al (1992) Treatment of imipramine-
resistant
recurrent depression. IV: A double-blind crossover study of tranylcypromine for anergic
bipolar depression. American Journal of Psychiatry, 149 (2), 195-198.
Thase, M. E. & Rush, A.J. (1997) When at first you don’t succeed: sequential strategies
for
antidepressant nonresponders. Journal of Clinical Psychiatry, 58 (suppl. 13), 23-29.
Thompson, C. & Thompson, C. M. (1989) The prescribing of antidepressants in general
practice: II. A placebo-controlled trial of low-dose dothiepin. Human
Psychopharmacology, 4 (3),
191-204.
Thompson, C., Kinmonth, A. L., Stevens, L., et al (2000) Effects of good practice
guidelines
and practice based education on the detection and treatment of depression in primary
care.
Hampshire Depression Project randomised controlled trial. Lancet, 355 (9199), 185-
191.
Thompson, C., Ostler, K., Peveler, R. C., et al (2001) Dimensional perspective on the
recognition of depressive symptoms in primary care: The Hampshire Depression Project
3.
British Journal of Psychiatry, 179, 317-323.
Thoren, P., Floras, J. S., Hoffmann, P., et al (1990) Endorphins and exercise:
physiological
mechanisms and clinical implications. Medical Science, Sports and Exercise, 22 (4),
417-428.
Thorogood, M., Cowen, P., Mann, J., et al (1992) Fatal myocardial infarction and use of
psychotropic drugs in young women. Lancet, 340 (8827), 1067-1068.
Tiemens, B., Ormel, J., Jenner, J. A., et al (1999) Training primary-care physicians to
recognize,

292
diagnose and manage depression: does it improve patient outcomes? Psychological
Medicine,
29 (4), 833-845.
Tohen, M., Shelton, R., Tollefson, G.D., et al (1999) Olanzapine plus fluoxetine:
double-blind
and open-label results in treatment-resistant major depressive disorder. European
Neuropsychopharmacology, 9 (Suppl. 5), S246
Tolliver, L. M. (1983) Social and mental health needs of the aged. American
Psychologist, 38 (3),
316-318.
Tome, M. B. & Isaac, M. T. (1998) Cost effectiveness study of a year follow-up of
selective
serotonin reuptake inhibitor (SSRI) and augmentor combination compared with SSRI
and
placebo. International Clinical Psychopharmacology, 13 (4), 175-182.
Truax, C. B. & Carkhuff, R. R. (1967) Toward Effective Counseling and
Psychotherapy: Training
and Practice. Chicago: Aldine.
Tylee, A. (2001) Major depressive disorder (MDD) from the patient’s perspective:
overcoming
barriers to appropriate care. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, 5
(suppl. 1),
S37-S42.
Unutzer, J., Katon, W., Callahan, C. M., et al (2002) Collaborative care management of
late-life
depression in the primary care setting: a randomized controlled trial. Journal of the
American
Medical Association, 288 (22), 2836-2845.
U. S. Preventive Services Task Force (1996) Screening for depression. In Guide to
Clinical
Preventive Services, 3rd edn, pp. 541-546. Washington, DC: U.S. Preventive Services
Task Force
Ustun, T. B. & Sartorius, N. (eds) (1995) Mental Illness in General Health Care: An
International
Study. Chichester: Wiley.
Van Der Burght , M. (1994) Citalopram Product Monography. Copenhagen, Denmark:
H
Lundbeck A/S
Van Os, T. W, Van den Brink, R. H, Tiemens, B. G., et al (2002) Are Effects Of
Depression
Management Training For General Practitioners On Patient Outcomes Mediated By
Improvements In The Process Of Care? (in press).
Velazquez, C., Carlson, A., Stokes, K. A., et al (2001) Relative safety of mirtazapine
overdose.
Veterinary and Human Toxicology, 43 (6), 342-344.
Vize, C.M. & Priest, R.G. (1993) Defeat Depression Campaign: attitudes to depression.
Psychiatric Bulletin, 17, 573-574.
Von Korff, M., Gruman, J., Schaefer, J., et al (1997) Collaborative management of
chronic
illness. Annals of Internal Medicine, 127 (12), 1097-1102.

293
Von Korff, M. & Goldberg, D. (2001) Improving outcomes in depression: the whole
process of
care needs to be [Link], 323 (7319), 948-949.
Wagner, H. & Bladt , S. (1994) Pharmaceutical quality of hypericum extracts. Journal
of
Geriatric Psychiatry and Neurology, 7 (suppl. 1), S65-68.
Walraven, C. van, Mamdani, M. M., Wells, P.S., et al (2001) Inhibition of serotonin
reuptake
by antidepressants and upper gastrointestinal bleeding in elderly patients: retrospective
cohort [Link], 323 (7314), 655-658 (abridged version). Full version available on the
World
Wide Web at [Link]
Walsh, B. T., Seidman, S. N., Sysko, R., et al (2002) Placebo response in studies of
major
depression: variable, substantial, and growing. Journal of the American Medical
Association, 287
(14), 1840-1847.
Wampold, B. E., Minami, T., Baskin, T. W., et al (2002) A meta-(re)analysis of the
effects of
cognitive therapy versus ‘other therapies’ for depression. Journal of Affective
Disorders, 68 (2-3),
159-165.
Wang, Z.-J., Lin, S.-M. & Hu,. M.L., (in press). Contents of hypericin and
pseudohypericin in
five commercial products of St John's wort (Hypericum perforatum). Journal of the
Science of Food
and Agriculture.
Ward, E., King, M., Lloyd, M., et al (2000) Randomised controlled trial of non-
directive
counselling, cognitive-behaviour therapy, and usual general practitioner care for
patients
with depression. I: clinical effectiveness. BMJ, 321 (7273), 1383-1388.
Waugh, J. & Goa, K. L. (2003) Escitalopram: A review of its use in the management of
major
depressive and anxiety disorders. CNS Drugs, 17 (5), 343-362
Weissman, M. M., Bland, R., Joyce, P. R., et al (1993) Sex differences in rates of
depression:
cross-national perspectives. Journal of Affective Disorders, 29 (2-3), 77-84.
Weissman, M. M., Markowitz, J. C., & Klerman, G. L. (2000) Comprehensive Guide to
Interpersonal Psychotherapy. New York: Basic Books.
Wells, C. E. (1979) Pseudodementia. American Journal of Psychiatry, 136 (7), 895-900.
Wells, K. B., Sherbourne, C., Schoenbaum, M., et al (2000) Impact of disseminating
quality
improvement programs for depression in managed primary care: a randomized
controlled
trial. Journal of the American Medical Association, 283 (2), 212-220.
West, R. (1992) Depression. London: Office of Health Economics. pp 1 - 40
Whalley, D. & McKenna, S.P. (1995) Measuring quality of life in patients with
depression or
anxiety. Pharmacoeconomics, 8 (4), 305-315.

294
Wheeler, J. G., Christensen, A. & Jacobson, N. S. (2001) Couples distress. In Clinical
Handbook of
Psychological Disorders (ed D. H. Barlow), pp. 609-630. New York: Guilford.
Whooley, M. A., Avins, A. L., Miranda, J., et al (1997) Case-finding instruments for
depression. Two questions are as good as many. Journal of General Internal Medicine,
12, 439-
445.
Whyte, I. M., Dawson, A. H. & Buckley, N. A. (2003) Relative toxicity of venlafaxine
and
selective serotonin reuptake inhibitors in overdose compared to tricyclic
antidepressants.
QJM, 96 (5), 369-374.
Wiersma, D., Kluiter, H., Nienhuis, F., et al (1989) Day-treatment with Community
Care as an
Alternative to Standard Hospitalization: an Experiment in the Netherlands. A
Preliminary
Communication. Department of Social Psychiatry, University of Groningen.
Wilfley, D. E, MacKenzie, K. R., Welch, R. R., et al (2000) Interpersonal
Psychotherapy for Group.
New York: Basic Books
Williams, J. W. Jr, Kerber, C. A., Mulrow, C. D., et al (1995) Depressive disorders in
primary
care: prevalence, functional disability, and identification. Journal of General Internal
Medicine,
10 (1), 7-12.
Wilson, K., Mottram, P., Sivanranthan, A., et al (2001). Antidepressant versus placebo
for
depressed elderly (Cochrane Review). In Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update
Software.
Winokur, G., Coryell, W. & Keller, M. (1993) A prospective study of patients with
bipolar and
unipolar affective disorder. Archives of General Psychiatry, 50 (6), 457-465.
Whittington, C.J., Kendall, T., Fonagy, P., et al (2004) Selective serotonin reuptake
inhibitors in
childhood depression: systematic review of published versus unpublished data. Lancet,
363
(9418), 1341-1345.
Wolpe, J. (1971) Neurotic depression: experimental analog, clinical syndromes and
treatment.
American Journal of Psychotherapy, 25 (3), 362-368.
Wolpe, J. (1979) The experimental model and treatment of neurotic depression.
Behaviour
Research and Therapy, 17 (6), 555-565.
Woods, S. W. & Rizzo, J. A. (1997) Cost-effectiveness of antidepressant treatment
reassessed.
British Journal of Psychiatry, 170, 257-263.
World Bank (1993) World Development Report: Investing in Health Research
Development. Geneva:
World Bank.

295
World Health Organisation (1975) The ICD-9 Classification of Mental and Behavioural
Disorders:
Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines. Geneva, Switzerland: WHO
World Health Organisation (1992) The ICD-10 Classification of Mental and
Behavioural
Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines. Geneva, Switzerland:
WHO
World Health Organisation (2001) World Health Report 2001: Mental Health: New
Understanding,
New Hope. Geneva, Switzerland: WHO
Young, J. E., Weinberger, A. D. & Beck, A. T (2001) Cognitive therapy for depression.
In Clinical
Handbook of Psychological Disorders (ed D. H. Barlow), pp. 264-308. New York:
Guilford.
Zajecka, J., Fawcett, J., Amsterdam, J., et al (1998) Safety of abrupt discontinuation of
fluoxetine: a randomized, placebo-controlled study. Journal of Clinical
Psychopharmacology, 18
(3), 193-197.
Zung, W. W. K. (1965) A self-rating depression scale. Archives of General Psychiatry,
12, 63-70.

296
11 Abreviaturas y Glosario de Términos

Abreviaturas

ABPI Asociación de la Industria Farmacéutica Británica

AD Antidepresivo
AGREE Valoración de la Investigación y Evaluación de la Guia
AMED Base de Datos Aliada y Complementaria de Medicina
APA Asociación psiquiátrica americana
AV Atrio-ventricular

BABCP Asociación Británica de Psicoterapia Cognitiva-Conductual

BACP Asociaron Británica de Consejería y Psicoterapia
BDI Libro de Inventario de Depresión
BNF Formulario Nacional Británico
BT Terapia Conductual

CBA Análisis de costo-beneficio

CBT Terapia Cognitiva-Conductual
CCA Análisis de Costo-Consecuencias
CCBT Terapia Cognitiva-Conductual Computarizada
CCTR Registro Central de Ensayos Controlados de Cochrane
CDSR Base de Datos de Revisiones Sistemáticas de Cochrane
CEA Análisis de costo-efectividad
CEBMH Centro de Evidencia Basado en Salud Mental de la Universidad de Oxford
CER Tasa de Acontecimiento del Grupo de Control
CHAI Comisión para la Auditoria y Mejora del Cuidado de Salud
CI Intervalo de confianza
CINAHL Índice Acumulativo para la Enfermera y la Literatura Aliada
CM Manejo de Caso
CMA Análisis de Minimización Costo
CMHT Equipo Comunitario de Salud Mental
COMB Tratamiento de Combinación
CORE Centro para Investigación y Eficacia de Resultados, Sociedad Psicológica
Británica
CRHTT Equipo para la Resolución de Crisis y Tratamiento en Domicilio
CRU Unidad de Investigación de la Universidad, Universidad Real de Psiquiatras
CUA Análisis de Costo-Utilidad

DA Dopamina
DARE Base de Datos de Abstracts de Revisión de Efectos
DSM Manual de Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Psiquiátrica Americana

ECG Electrocardiograma
ECT Terapia Electroconvulsiva
EIS Servicio de Intervención Temprana
EMBASE Base de Datos de Excerpta Medica
ES Tamaños de Efecto

FDA ([Link].) Administración de Drogas y Aliments

297
FI Intervenciones Familiares

GDG Grupo de Desarrollo de la Guia

GDS Escala Geriátrica de Depresión
GHQ Cuestionario General de Salud
GP Practicante General
GPP Punto de Buena Práctica

5HT 5-hidroxitriptamina
HADS Escala Hospitalaria de Ansiedad y Depresión
HMO Organización de Mantenimiento de la Salud
HRSD Escala de Gradación de Depresión de Hamilton
HTA Valoración de la Tecnología de la Salud

ICD Clasificación Internacional de Enfermedad

ICERs Cocientes Incrementales de Costo-Efectividad
IHD Enfermedad cardiaca isquémica
IoP Instituto de Psiquiatría
IPT Psicoterapia Interpersonal
IR Liberación Inmediata

MADRS Escala de gradación de la depresión de Montgomery Asberg

MAOIs Inhibidores de la Monoamino-oxidasa
MDD Desorden Depresivo Mayor
MI Infarto al Miocardio

NA Noradrenalina
NaSSA Noradrenalina y Antidepresivo Específico para Serotonina
NCCMH Centro Nacional de Colaboración para la Salud Mental
NCES Centro Nacional para Estadística de la Educación
NHS Servicio Nacional de Salud
NHS EED Base de Datos de Evaluación Económica del Servicio Nacional de Salud
NICE Instituto Nacional para la Excelencia Clínica
NIMH Instituto Nacional de Salud Mental ([Link].)
NIMHE Instituto Nacional de Salud de Mental en Inglaterra
NNH Número Necesitado para Dañar
NNT Número Necesitado para Tratar
NSF Marco del Servicio Nacional (para la salud mental)

OCDE Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos

OHE HEED Oficina de Economía de Salud Base de Datos de Evaluación Económica
de Salud

PC Cuidado Primario
PCT Confianza del Cuidado Primario
PSE Examen del Estado Actual
QALY Año de Vida Ajustado a la Calidad
QWB Escala de Calidad del Bienestar

RCT Ensayo Randomizado Controlado

298
RDC Criterios Diagnósticos de la Investigación
RIMA Inhibidor de Reversible de la Monoamino-oxidasa
RR Riesgo Relativo (Cociente de Riesgo)

SCID Entrevista Clínica Estructurada para DSM

SD Desviación Estándar
SE Error Estándar
SFS Horario de Funcionamiento Social
SMD Diferencia Promedio Estandardiza
SPC Resumen de Características del Producto
SSRIs Inhibidores Selectivos de la Recantación de Serotonina

T3 Triyodotironina
T4 Tiroxina
TAU Tratamiento como lo Usual
TCA Antidepresivo Tricíclico
TRD Depresión Resistente al Tratamiento

WFSBP Federación Mundial de Sociedades de Psiquiatría Biológica

WHO Organización Mundial de la Salud
WMD Diferencia Promedio de Peso

XR Liberación Prolongada

Glosario de términos

Hospital de Día para Agudos: Una unidad que proporciona servicios de diagnóstico y
tratamiento durante las horas del día para los pacientes agudo que de otra manera serían
tratados en unidades psiquiátricas intrahospitalarias.

Adherencia: El comportamiento de tomar los medicamentos de acuerdo a la

dosificación y horario del tratamiento según lo previsto por quien lo prescribe. En esta
guía, el término la adherencia se utiliza preferentemente al término cumplimiento, pero
no es sinónimo con la concordancia, que tiene un variado número de
aplicaciones/significados.

Directrices anticipadas: Instrucciones escritas acordadas entre un paciente y un

profesional de la salud en el cual el paciente especifica su tratamiento preferido e
identifican los tratamientos que él o ella no desea recibir en el tratamiento avanzado.
Éstas se utilizan para dirigir a los clínicos en caso que el paciente se vuelva incapaz de
tomar decisiones por si mismo. Las directrices anticipadas permiten que el paciente, por
ejemplo, indique por adelantado las preferencias de tratamiento así como el tratamiento
que él o ella no desearía recibir (por ej. ECT, o una droga que ellos sepan que les
provocara efectos secundarios malos). El paciente debe entender la naturaleza de la
condición para la cual el tratamiento puede ser requerido, la necesidad del tratamiento,
las ventajas previstas del tratamiento propuesto, y las posibles consecuencias adversas.
Las directrices anticipadas no pueden ser utilizadas para rechazar el total del tratamiento
cuando una persona es sujeto del acto de salud mental.

299
Acatisia: Una condición de intranquilidad motora en de la cual hay una sensación de
temblor muscular, un impulso para moverse constantemente y una inhabilidad para
quedarse quieto, un efecto colateral extrapiramidal común a drogas neurolépticas y, más
raramente, a SSRIs.

Efectos Colaterales Anticolinergicos: Efectos colaterales tales como boca seca, visión
borrosa, estreñimiento, retención urinaria, y sudoración, que pueden ocurrir con un
número de drogas incluyendo los antidepresivos tricíclicos.

Depresión atípica: Un subtipo de desorden depresivo mayor en el cual los pacientes

tienen humor reactivo y por lo menos dos de los cuatro síntomas siguientes: hiperfagia,
hipersomnia, parálisis pesada, o una historia personal de sensibilidad interpersonal al
rechazo, dando por resultado una discapacidad funcional.

Aumentación: Aumento de la eficacia o de la velocidad de la respuesta de una

tratamiento agregando otra, por ejemplo, agregando litio a un antidepresivo.

Cause del Inventario de la Depresión (BDI): Escala de gradación para la

determinación de la depresión la cual es completada por el paciente.

Haciendo Amigos (Befriending): Una intervención basada en la comunidad en la cual

un voluntario entrenado se reúne y conversa con un paciente con depresión por un
mínimo de una hora cada semana y actúa como amigo.

Terapia Conductual (BT): Una intervención psicológica estructurada, discreto, de

tiempo limitado, derivada del modelo conductual de los desórdenes afectivos en el cuál
el terapeuta y el pacientes trabajan en colaboración para identificar los efectos del
comportamiento en los síntomas, estados sentimentales y/o áreas problemáticas
actuales. Ellos buscan reducir los síntomas y comportamientos problemáticos con tareas
conductuales relacionadas con la reducción de la evitación, exposición graduada, el
programar de actividades, activación conductual y aumento de conductas positivas.

Depresión crónica: una forma de depresión, la cual es marcada por un curso de

enfermedad que dura 2 años o más.

Manejo clínico: una forma de tratamiento y manejo de la depresión la cuál usualmente

acompaña tratamientos con droga en ensayos clínicos y que implica mayor acceso a
personal psiquiatría y apoyo de crisis de lo que habría en el caso del tratamiento
rutinario de la depresión.

Significación clínica: cuando el efecto de un tratamiento es lo suficientemente grande

como para entregar un verdadero beneficio al paciente, por ejemplo en términos de
reducción de síntomas o mejora de la calidad de vida.

Terapia Cognitivo-Conductual (CBT): Una intervención psicológica estructurada,

discreto, de tiempo limitado, derivada del modelo cognitivo-conductual de los
desórdenes afectivos en la cual el paciente: (1) trabaja en colaboración con un terapeuta
para identificar los tipos y efectos de los pensamientos, creencia e interpretaciones de
los síntomas, estados sentimentales y/o áreas problemáticas actuales; (2) desarrolla
habilidades para identificar, monitorear y contrarrestar pensamientos problemático,

300
creencias e interpretaciones relacionados con los síntomas/problemas diana; y (3)
aprende un repertorio de las habilidades de imitación apropiadas frente a los
pensamientos, creencia y/o áreas problemáticas diana.

Estudio de Cohorte (también conocido como estudio longitudinal, anticipado, de

incidencia o de seguimiento): Un estudio de observación en el cual un grupo definido
de gente (cohorte) es monitorizado en el tiempo. Los resultados se comparan entre
subconjuntos de la cohorte que fue expuesto o no (o expuesto en diferente grados) a una
intervención u otro factor del interés.

Comorbilidad: Dos o más enfermedades o condiciones que ocurren al mismo tiempo,

por ejemplo depresión y ansiedad.

Terapia Cognitivo-Conductual Computarizada (CCBT): Una forma de CBT, la cuál es

entregada usando una computadora (incluyendo CD-ROM e Internet). Puede ser
utilizada como la intervención primaria de tratamiento, con mínima implicación del
terapeuta o como aumentación a un programa entregado a un terapeuta donde la
introducción de la CCBT suplementa el trabajo del terapeuta. Ofrece a los pacientes los
beneficios potenciales de la CBT con menos implicación del terapeuta.

Intervalo de Confianza (CI): el rango dentro de cual los valores “verdadero” (por ej.
tamaño del efecto de una intervención) entren con un cierto grado de certeza (por ej.
95% o 99%). (Nota: los intervalos de confianza representan la probabilidad de errores al
azar, pero no errores o prejuicios sistemáticos)

Análisis de Costo-Efectividad: Una evaluación económica que compara opciones

alternativas para un grupo paciente específico observando una única dimensión de
efectividad medida en una unidad no monetaria (natural). Expresa el resultado bajo la
forma de un cociente de costo-efectividad incremental (o promedio o marginal).

Análisis de Minimización-Costo: Un estudio económico referido solamente a la

comparación de costos de distintos tratamientos o políticas. Asume (basado encendido
investigación anterior) que los resultados de las alternativas de tratamiento o política
comparados son idénticos. El objetivo es buscar la alternativa de costo más bajo.

Costos (directos): Los costos de todos los bienes, servicios y otros recursos que se
consumen en la provisión de una intervención de salud. Pueden ser médicos o no
médicos.

Costos (indirectos): La pérdida en la productividad sufrida por la economía nacional

como resultado de la ausencia de un empleado del lugar de trabajo a causa de una
enfermedad, eficiencia disminuida o muerte prematura.

Análisis de Costo-Utilidad: Una forma de análisis de la costo-efectividad, que mide y

valora el impacto de un alternativa de tratamiento o de política en términos de cambios
en términos de cambios en la calidad de vida relativos a la salud en las unidades de
utilidad (por ej. QALY - ver abajo). El resultado se expresa bajo la forma de un cociente
de costo-utilidad. Da más resultados generalizables que un estudio de costo-efectividad
de un resultado único.

301
Terapias Par-enfocadas: Intervenciones psicológicas, de tiempo limitado, derivadas de
un modelo de procesos interacciónales en relaciones, donde: (1) las intervenciones están
dirigidas a ayudar a los participantes a entender los efectos de su interacciones en cada
uno como factores del desarrollo y/o mantenimiento de síntomas y problemas; (2) el
objetivo es cambiar la naturaleza del interacciones de modo que puedan desarrollar
relaciones que sean más de apoyo y tengan menos conflicto.

Resolución de Crisis y Equipos de Tratamiento Domiciliario: Servicios que

proporcionan tratamiento intensivo basado domiciliariamente, orientado a las crisis de
un episodio psiquiátrico agudo por personal con un mandato especial para ocuparse de
tales situaciones durante y más allá de las horas de oficina. El objetivo es manejar
episodios agudos en la comunidad más que en el cuidado intrahospitaliario.

Detección de Prejuicios (también llamado averiguación de prejuicios): Diferencias

sistemáticas entre los grupos de comparación en cómo los resultados son comprobados,
diagnosticados o verificados.

Síntomas de Discontinuación: Una constelación de síntomas somáticos y psicológicos

que siguen a la discontinuación de un antidepresivo y no son atribuibles a otras causas
(por j. medicación o enfermedad concomitante). Los síntomas pueden incluir vértigo,
mareo, insomnio, fatiga, ansiedad/agitación, náusea, dolor de cabeza, y disturbio
sensorial. Los síntomas pueden durar hasta 3 semanas y pueden ser mejorados
recomenzando el antidepresivo o comenzando un antidepresivo diferente con un perfil
farmacológico similar.

Doble Ciego (también llamada doble enmascaramiento): Un ensayo en el cual ni los

participantes ni los investigadores (asesores del resultado) están enterados de cuál
intervención se da a los participantes. El propósito de cegar los participantes
(recipientes y abastecedores del cuidado) es prevenir el prejuicio del rendimiento. El
propósito de cegar a los investigadores (asesores del resultado) es proteger contra
prejuicios de detección.

Abandono: Un término usado para indicar el dejar un estudio antes de su finalización

(generalmente se prefiere la frase “dejar el tratamiento tempranamente”).

Vida Media de una Droga: La cantidad de tiempo que toma para la mitad de la droga
administrada se pierda en procesos biológicos (metabolismo y eliminación).

Distimia: Una baja de animo crónica la cual no satisface los criterios para un desorden
depresivo recurrente, en términos de severidad o duración de episodios individuales.
Hay fases variables de depresión menor y normalidad comparativa. A pesar del
cansancio, la sensación de decaimiento y el no disfrutar mucho, la gente con distimia
generalmente puede hacer frente a la vida diaria.

Evaluación económica: Técnica desarrollada para determinar ambos costos y

consecuencias de las estrategias alternativas de salud y proporcionar un marco toma de
decisiones.

Tamaño del efecto: Una estimación del tamaño del efecto que tiene un tratamiento dado
en comparación con un tratamiento de control (por ejemplo, otro tratamiento activo,

302
ningún tratamiento o “tratamiento usual”). Los ejemplos de tamaños de efecto son la
estadística de riesgo relativo (usada para resultados dicótomos), y estadísticas de
diferencia promedio cargada y diferencia promedio estandardizada (ambas usadas para
resultados continuos).

Efectividad: El grado en el cual una intervención específica, siendo utilizado bajo

circunstancias ordinarias, hace lo que se espera que haga. Ensayos clínicos que
determinan la efectividad a veces son llamados ensayos de manejo.

Eficacia: El grado en el cual una intervención produce un resultado beneficioso bajo

condiciones ideales. Los ensayos clínicos que determinan eficacia a veces son llamados
ensayos ilustrativos y se restringen a los participantes que cooperan completamente. El
ensayo controlado randomizado es el gold standard aceptado para evaluar la eficacia de
una intervención.

Terapia Electroconvulsiva (ECT) (también llamada terapia convulsiva, terapia de

electroshock o terapia de choque): Un procedimiento terapéutico en el cual una
corriente eléctrica es brevemente aplicada al cerebro para producir una convulsión. Ésta
es utilizada para el tratamiento de los síntomas de la depresión severos o para calmar
una depresión que no está respondiendo bien a otras formas de tratamiento.

Diagrama de bosque: Una representación gráfica de resultados de estudios individuales

en una escala común, permitiendo la comparación visual de los resultados y el examen
del grado de heterogeneidad entre los estudios.

Diagrama de embudo: Un diagrama de dispersión usado para determinar el prejuicio de

publicaciones dentro de un conjunto de estudios en un meta-análisis. El prejuicio de
publicaciones puede ocurrir cuando los estudios que encuentran un resultado favorable
se publican a favor de aquellos que encuentran un resultado desfavorable. Grafica una
estimación de los efectos de un tratamiento contra una medición de los tamaños de
muestra de los estudios. Si no hay prejuicios de publicación presentes, el diagrama
debería asemejarse a embudo invertido con los resultados de estudios más pequeños
más extensamente dispersos que los de los estudios más grandes.

Punto de Buena Práctica (GPP): Buena práctica recomendada basada en la experiencia

clínica del Grupo de Desarrollo de la Guía.

Auto-ayuda Guiada (GSH): Una intervención auto-administrada diseñada para tratar la

depresión, que usa una gama de libros o manuales de auto-ayuda que se basa en una
intervención basada en la evidencia y está diseñada específicamente para este propósito.

Grupo de Desarrollo de la Guía (GDG): El grupo de expertos académicos, clínicos y

pacientes responsables del desarrollo de la guía.

Recomendación de la Guía: Una declaración sistemáticamente desarrollada que es

derivada de la mejor evidencia investigada disponible, usando métodos predeterminados
y sistemáticos para identificar y evaluar la evidencia referente a la condición específica
en cuestión.

303
Escala de Gradación para Depresión de Hamilton (HRSD): Una escala de 17 ítems
para determinar síntomas de depresión que es completada por un clínico. La escala está
también disponible en versiones de 21 y 24 ítems.

Valoración de la Tecnología de Salud (también conocida como determinación de la

tecnología de salud) (HTA): El proceso de determinar la efectividad clínica y de costo
de una tecnología de salud para desarrollar recomendaciones para el uso de medicinas
nuevas y existentes y de otros tratamientos dentro del NHS en Inglaterra y Gales.

Hiperfagia: Alimentación que va más allá de la sensación normal de hambre y que

implica comer aun cuando uno esta satisfecho.

Hipersomnia: Dormir más de lo usual, sin una causa obvia. Ésta es una característica
común de la depresión atípica.

Psicoterapia interpersonal (IPT): Una intervención psicológica estructurada, discreta,

de tiempo limitado, derivada el modelo interpersonal de los desórdenes afectivos que se
centra en asuntos interpersonales y donde: (1) terapeuta y paciente trabajan en
colaboración para identificar los efectos de las áreas problemáticas clave relacionadas
con conflictos interpersonales, transición de roles, pena y pérdida, y habilidades
sociales, y sus efectos sobre síntomas, estados sentimentales y/o problemas actuales; (2)
intentan reducir los síntomas aprendiendo hacer frente o resolver éstas áreas de
problemática interpersonales.

Tratamiento de Mantención: tratamiento después de la remisión de síntomas

depresivos en orden de prevenir la recaída o recurrencia.

Depresión Mayor (también llamada depresión clínica o desorden depresivo mayor):

La guía utiliza la definición del ICD 10 en la cual “un individuo generalmente sufre de
ánimo deprimido, pérdida de interés y goce, y energía reducida que conduce a
fatigabilidad aumentada y actividad disminuida. El cansancio marcado después
solamente un esfuerzo leve es común. Otros síntomas son: (a) concentración y atención
reducidas; (b) autoestima y autoconfianza reducidas; (c) ideas de la culpabilidad y
minusvaloración (incluso en un episodio de tipo suave); (d) visiones de futuro sombrías
y pesimistas; (e) ideas o actos de autoagresión o suicidio; (f) sueño disturbado; apetito
disminuido (G).

Meta-análisis: El uso de técnicas estadísticas en una revisión sistemática para integrar

los resultados de varios estudios independientes.

Depresión Leve: La guía utiliza la definición de ICD-10 de 4-6 síntomas depresivo.

CBT Basada en el Engaño de la Mente (Mindfulness): una forma de terapia cognitivo-

conductual que desarrolla la capacidad de una persona de estar atento y enterado de sus
pensamientos negativos pero no reaccionar a ellos. La idea es cambiar la relación de una
persona con sus pensamientos negativos, más que la contención de sus pensamientos.

Depresión moderada: La guía utiliza la definición de ICD 10 de 7-9 síntomas

depresivos.

304
Inhibidores de la Monoaminooxidasa (MAOIs): Una clase de antidepresivos que
ayuda a los neurotransmisores del cerebro a seguir activo más tiempo, lo que puede
conducir a una reducción en síntomas de la depresión.

Escala de Gradación de la Depresión de Montgomery Asberg (MADRS): Una escala

de gradación completada por un clínico para determinar la depresión.

Cuidado Multifacético: Cualquier acercamiento sistemático al tratamiento de la

depresión que combine cualquier acercamiento de tratamiento estándar con uno de los
siguientes acercamientos al manejo de la depresión (contacto telefónico, evaluación o
consulta por especialista, desarrollo del rol profesional o paraprofesional e
implementación de la guía).

NICE 2002: En esta guía, la referencia utilizada para citar recomendaciones de

valoraciones de tecnología de NICE.

Cuidados No-agudos del Hospital de Día: Hospitales psiquiátricos de día que ofrecen
cuidado continuo a la gente con desórdenes mentales severos.

Soporte No Regular: Una gama de intervenciones basadas en la comunidad a menudo

no proporcionado por los profesionales del cuidado de la salud, que proporcionan
soporte, actividades y contacto social para mejorar el resultado de la depresión.

Prejuicios del Rendimiento: Las diferencias sistemáticas en el cuidado proporcionado

aparte de la intervención que se esta evaluando. Por ejemplo, si los participantes del
estudio saben que forman parte del grupo de control pueden ser más tendientes a utilizar
otras formas de cuidado; la gente que sabe que ella está en el grupo experimental
(intervención) puede experimentar efectos placebo, y quienes entregan los cuidado
pueden tratar a los pacientes de manera diferente según a qué grupo pertenezcan. El
cegar a los participantes del estudio (ambos, receptores y abastecedores del cuidado) se
utiliza para proteger contra prejuicios del rendimiento.

Farmacoterapia: Tratamiento de la enfermedad con medicaciones prescritas.

Placebo: Una no-droga o sustancia físicamente inactiva, que se da como parte de un

ensayo clínico de investigación. No tiene ninguna actividad farmacológica específica
contra la enfermedad.

Respuesta Placebo (o efecto placebo): Un fenómeno en el cual un placebo (una

sustancia como azúcar, agua destilada o solución salina) puede mejorar la condición de
un paciente simplemente porque la persona tiene la expectativa que esta será
beneficiosa. La expectativa desempeña un papel potente en el efecto placebo.

Terapia de Solución de Problemas: Una intervención psicológica estructurada discreta,

de tiempo limitado, que se enfoca en aprender a hacer frente a áreas problemáticas
específicas y donde el terapeuta y el pacientes trabajan en colaboración para identificar
y priorizar áreas problemáticas clave, desmembrar los problemas en tareas específicas
manejables, solucionar problemas, y desarrollar comportamientos apropiados para
hacen frente a los problemas.

305
Psicoterapia Psicodinámica: intervenciones psicológicas, derivadas de un modelo
psicodinamico/psicoanalítico en el cual: (1) terapeuta y paciente exploran y ganan
compenetración en conflictos y cómo éstos están representados en situaciones y
relaciones actuales incluyendo la relación terapéutica (por ej. transferencia y contra-
transferencia); (2) se les da a los pacientes una oportunidad de explorar sensaciones, y
conflictos conscientes e inconscientes, originados en el pasado, con el foco técnico en
interpretar y trabajo a pesar de los conflictos; (3) la terapia es no-directiva y no se
enseñan a los pacientes habilidades específicas tales como monitoreo del pensamiento,
reevaluación o solución de problemas.

Psicoeducación: Programas para pacientes individuales o grupos de pacientes que

envuelve una interacción educacional explícitamente descrita entre proveedor de la
intervención y el paciente como el enfoque primordial del estudio.

Años de Vida Ajustados Según Calidad (QALYs): Una forma de medición de utilidad.
Los QALYs son calculados por una estimación de los años de vida totales ganados por
un tratamiento y ajustar cada año con una puntuación de calidad de vida en ese año.

Randomización: Un método utilizado para generar una secuencia de asignación al azar,

tales como usar tablas de números al azar o secuencias al azar generadas por
computador. El método de randomización debe ser distinguido de la ocultación de
asignación, porque si el último es inadecuado, pueden ocurrir prejuicios de selección a
pesar del uso de la randomización. Por ejemplo, una lista de números al azar se puede
utilizar para randomizar participantes, pero si la lista estuviera abierta a los individuos
responsables de reclutar y asignar a los participantes, esos individuos podrían
influenciar el proceso de asignación, con o sin conocimiento.

Ensayo Controlado Randomizado (RCT) (también llamado ensayo clínico

randomizado): Un experimento en el cual los investigadores asignan aleatoriamente a
gente elegible en grupos para recibir o no recibir una o más intervenciones que están
siendo comparadas. Los resultados son determinados comparando los resultados en los
diferentes grupos. Por medio de la randomización, los grupos deberían ser similares en
todos los aspectos aparte de el tratamiento que reciben durante el estudio.

Depresión Recurrente: el desarrollo de un desorden depresivo en una persona quién ha

sufrido previamente de depresión.

Recaída: El reaparición de signos y síntomas de la enfermedad después de una evidente

recuperación. Las definiciones de recaída usadas en esta revisión fueron aquellas
adoptadas por los estudios individuales y variado entre los estudios.

Riesgo Relativo (RR): También conocido como grado de riesgo; el cociente del riesgo
del grupo de la intervención respecto al riesgo del grupo de control. El riesgo
(proporción, probabilidad o grado) es el cociente de la gente con un acontecimiento en
un grupo al total del grupo. Un riesgo relativo (RR) de 1 no indica ninguna diferencia
entre grupos de comparación. Para los resultados indeseables, un RR que es menos de 1
indica que la intervención fue eficaz en la reducción del riesgo de ese resultado.

Depresión Residual: Esto se refiere a los síntomas de depresión que siguen habiendo
después de un tratamiento al cual la respuesta solo parcial. Éstos síntomas incluyen a

306
menudo ansiedad, disturbio del sueño, fatiga y pérdida de interés o placer en las
actividades.

Tamizaje: Es definido por el Grupo de Desarrollo de la Guía como una prueba simple
realizada a una gran cantidad de gente para identificar a los que tienen depresión.

Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (SSRIs): Una clase de

medicamento antidepresivo que aumentan el nivel de serotonina (un neurotransmisor el
cual se cree influencia el ánimo) en el cerebro.

Higiene del Sueño: Prácticas del comportamiento que promueven un sueño continuo y
eficaz.

Cuidado Estándar: El cuidado usualmente dado a quienes sufren un episodio

psiquiátrico agudo en el área concerniente.

Dosis Estándares: La rango recomendado de dosis listado en el Formulario Nacional

Británico; esto refleja normalmente la información contenida en el “resumen de las
características del producto” (SPC) de los fabricantes así como consejos de un panel de
expertos externo.

Significación Estadística: Un tamaño de efecto que es estadísticamente significativo es

uno donde la probabilidad de alcanzar el resultado por casualidad es menos de el 5% -
es decir un p-valor menor de 0.05.

Cuidado Escalonado: Un acercamiento considerado, organizado, coordinado al

tamizaje, evaluación, tratamiento y una referencia hacia adelante por un médico
individual, equipo o organización proveedora de cuidado, dentro de los parámetros de
protocolos o vías definidos. Estos acercamientos pueden o no ser proporcionar dentro
del contexto de un presupuesto fijado (por ejemplo, la Organización de Mantenimiento
de la Salud (HMO) en los [Link].). Las Fundaciones de Cuidado Primario son
requeridas para desarrollar protocolos para el tratamiento de la depresión en Cuidado
Primario dentro del Marco del Servicio Nacional para la Salud Mental.

Modelo de Cuidado Escalonado: Una secuencia de opciones de tratamiento para

ofrecer primero intervenciones más simples y menos costosas y luego intervenciones
más complejas y costosas si el paciente no ha sido beneficiado, basadas en protocolos
convenidos localmente.

Depresión Sub-Sindromática (también llamada depresión sub-umbral): Síntomas de la

depresión que fallan en alcanzar los criterios para desorden depresivo mayor.

Soporte Telefónico: Aumentación de una intervención terapéutica diseñada para

mejorar la efectividad de la intervención; usualmente consiste en un número limitado de
los contactos telefónicos que tienen una función facilitadora y de monitorización.

Depresión Resistente al Tratamiento: Para los propósitos de la guía, la depresión

resistente al tratamiento se define como la falta de respuesta a más de un curso de
antidepresivos.

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Antidepresivos Tricíclicos (TCAs): La clase original de antidepresivos usada para
trataba la depresión aumentando los niveles de los neurotransmisores serotonina y
norepinefrina.

Control de la Lista de Espera: Un término usado en ensayos controlados cuando los

participantes son asignados la condición de “lista de espera”. Las mediciones de
resultado se toman en estos participantes al final del período de espera y se comparan a
los de los participantes que recibieron tratamiento. Luego los participantes de la lista de
espera reciben tratamiento.

Espera Expectante: una intervención en la cual no se ofrece ningún tratamiento activo a

la persona con depresión si según la opinión del profesional de salud la persona puede
recuperarse sin una intervención específica. A todos esos pacientes se les debe ofrecer
una cita de seguimiento.

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