Asma bronquial

Contracción esporádica de los músculos lisos en los bronquiolos

El asma se caracteriza por la contracción espástica del musculo liso de los bronquiolos, que
obstruye parcialmente los bronquiolos y produce una dificultad respiratoria.

La causa habitual del asma es la hipersensibilidad contráctil de los bronquiolos en respuestas de

sustancias extrañas que están presentes en el aire

menores de 30 años

hipersensibilidad alergica (polén)

personas mayores
hipersensibilidad a tipos no alergicos de irritantes
en el aire (smog)
Se piensa que la reacción alérgica que aparece en el tipo alérgico de asma se produce de la siguiente
manera: la persona alérgica típica tiene tendencia a formar cantidades anormalmente grandes de
anticuerpos IgE y estos anticuerpos producen reacciones alérgicas que reaccionan con los antígenos
específicos que han hecho que se desarrollen en primer lugar. En el asma estos anticuerpos están
unidos principalmente a los mastocitos que están presentes en el intersticio pulmonar asociados
íntimamente a los bronquiolos y bronquios pequeños.

Cuando la persona asmática respira polén al que es sensible (es decir, frente al cual esa persona ha
desarrollado anticuerpos IgE), el polen reacciona con los anticuerpos unidos a los mastocitos y hace
que los mastocitos liberen varias sustancias diferentes. Entre están: histamina, sustancias de
reacción lenta de la anafilaxia (mezcla de leucotrienos, factor quimiotacticos de esinofilos y
brdicinina.

Los efectos combinados de todos estos factores, especialmente de la sustancia de reaccion lenta de
la anafilaxia, son producir:

1. Edema localizado en las paredes de los brnquiolos, asi como secreción de moco espeso
hacia las luces de los broquiolos
2. Espasmo del musculo liso bronquiolar

Aumento de la resistencia de las vías aéreas

En el asma el diamentro de los bronquios disminuye aun mas durante la espiración que durante la
inspiración, por le colapso de los bronquiolos durate el esfuerzo espiratorio que comprime su
exterior. Como los bronquiolos de los pulmones asmáticos ya están ocluidos parcialmente, la
oclusión adicional por la presión externa que genera una pbstruccion, especialmente grave durante
la espiración.

La capacidad residual funcional y el volumen residual del pulmon aumentan especialmente durante
la crisis asmática aguda debido a la dificultad para expulsar el aire de los pulmones. Además
durante un periorod de años, la caja torácica se dilata de manera permanente, dando lugar a un
“torax en tonel”y se produce un aumento permanente tanto de la capacidad residual funcional coo
del volumen residual.
Los mastocitos son células residentes de los tejidos, con una larga vida media y que juegan un
importante papel en muchas reacciones inflamatorias, como la defensa frente a infecciones
parasitarias y las reacciones alérgicas. Los mastocitos se encuentran en los lugares que sirven como
barrera entre los tejidos y el exterior, como la superficie de las mucosas intestinal y pulmonar, la piel
y rodeando los vasos sanguíneos. Son un componente clave de las respuestas inflamatorias debido a
que pueden activarse y liberar una gran variedad de mediadores gracias a diversos antígenos, como
alérgenos, patógenos y mediadores fisiológicos.
Volumenes y capacidades pulmonares

Volumenes pulmonares

1. Volumen corriente: volumen de aire que se inspira o se spira en cada respiración

normal (aprox 500ml)
2. Volumen de reserva inspiratoria: volumen adicional de aire que se puede inspirar
desde un volumen corriente normal (aprox 3000ml)
3. Volumen de resrva espiratoria: volumen adicional máximo de aire que se puede
espirar mediante una espiración forzada después del final de una espiración a
volumen corriente normal (aprox 1100ml)
4. Volumen residual: volumen de aire que queda en los pulmones, después de la
espiración frozada (aprox 1200ml)

Capacidades pulmonares

1. Capacidad inspiratoria
Volumen corriente + volumen de reserva inspiratoria = 1500ml
2. Capacidad residual funcional
Volumen de reserva espiratoria + volumen residual = 2300ml
3. Capacidad vital
Columen de resrva inspiratoria+ volumen corriente + volumen eresrva espiratoria =
4600ml
4. Capacidad pulmonar total
Capacidad vital + volumen residual = 5800ml
 Farmacologia

Broncodilatadores
Antagonsitas de
- agnonistas beta Corticoides
adrenergicos leucotrienos
- anticolinergicos
- metiltaxinas

Agonista beta adrenérgicos Anticolinergicos

 Salbutamol (vida media corta)  Ipatropio

 Salmeterol (vida media
prolongada) Efectos adversos

Efectos adversos a. Dilatacion pupilar

b. Sequedad bucal
a. Cardíacos
- Taquicardia
- Palpitaciones
b. Hipokalemia
c. Calambres
d. Temblor muscular

Metilxantinas

 Teofilina

Efectos adversos

a. Irritación G.I
b. Estimulación SNC
c. Arritmias cardiacas
 Cortioides

Se unen al receptor de glucocorticoide (RG) en el citoplasma. La interacción GC-  Beclometasona

RG produce un cambio conformacional en el receptor y el complejo se trasloca al  Budesonida
núcleo celular. En el núcleo el complejo interactúa con genes específicos (GRE)
 Fluticasona
modulando la transcripción de proteínas.
Efectos adversos
Los GC podrían suprimir la inflamación aumentando la síntesis de proteínas
antiinflamatorias, como la interleucina 10 (IL-10), el inhibidor del factor nuclear a. Disfonía
κB (NF-κB), la anexina-1 o el inhibidor de la leucoproteasa b. Candidiasis
El efecto antiinflamatorio más llamativo lo ejercen inhibiendo la síntesis de la c. Broncoespasm
mayoría de las proteínas inflamatorias, a través de la supresión de los genes que d. Faringitis
codifican para ellas. Esto lo llevan a cabo inhibiendo los efectos de los factores de e. Tos refleja
transcripción proinflamatorios, como la proteína activadora-1 (activator proteín-1,
AP-1) y el NF-κB. Tal sucedería con citocinas, enzimas proinflamatorias (NO
sintetasa, fosfolipasa A2), moléculas de adhesión (ICAM-1, VCAM-1, selectina-E)
y receptores inflamatorios para la taquicinina y la bradicinina
Exacerbaciones asmáticas

Se entiende por exacervacion, el aumento considerable de síntomas asmáticos, pese a la utilización

de la terpaia indicada en las dosis adecuadas. La severidad de estas agravaciones se evalua según el
impacto clínico y funcional. Las exacerbaciones de grado leve a modrado deben tratarse en el medio
ambulatorio, refiriendo sin postergación al medio hospitalario o unidades crticas, previo inicio de
tratamiento, las exsacervacines graves y/o con riesgo vital.

¿Cuáles son los criterios para determinar la gravedad de las exacerbaciones o crisis?

¿Cómo se tratan las exacerbaciones?

a. Salbutamol: 4-6 inhalaciones c/20 min, por 3 veces (espaciador)

b. Prednisona (corticoide sistemico): 0,5mg/Kg (1 dosis)
c. Oxigeno (naricera o mascara) para mantener Sat de O2 >90% (2-4 Lt). Reevaluar a los 60
minutos si no hay mejoría DERIVAR
Si mejora, observar 2da hora para decidir su destino posterior.
d. Alta con indiciaciones de:
- Corticoide inhalado en dosis media
- Salnutamol 2 inhalaciones 4 veces al dia
- Agonista B2 de larga acción (salmeterol, formoterol)
- Control medico en 48 horas, con especialista si la crisis fue sevra o de riesgo vital
- Control kinesico 24 horas y completar 4 semanas.
 EPOC
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Proceso obstructivo y destructivo de los pulmones producido por el tabaquismo. Se debe a las
siguientes alteraciones fisiopatológicas:

1. Infección crónica: producida por la inhalación de huno o de otras sustancias que irritan los
bronquios y bronquiolos. La infección crónica altera gravemente los mecanismos
protectores normales de las vías aéreas. Incluyendo la parálisis parcial de los cilios del
epitelio respiratorio, que es un efecto que produce la nicotina. En consecuencia no se puede
eliminar fácilmente el moco de las vías aéreas. Además se produce la estimulación de una
secreción excesiva de moco que agrava aún más la enfermedad. Además hay una inhibición
de los macrófagos alveolares de modo que son menos eficaces para combatir a infección.

2. La infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquial en conjunto

producen obstrucción crónica de muchas de las vías aéreas de menor tamaño.

3. La obstrucción de las vías aéreas hace que sea especialmente difícil espirar, produciendo de
esta manera atrapamiento de aire en los alveolos y sobredistendiendolos. Esto combinado
con la infección pulmonar, produce una destrucción marcada de hasta el 50-80% de los
tabiques alveolares. Por tanto, el cuadro final es un pulmón enfisematoso.
Los efectos fisiológicos del enfisema crónico son variables, entre las diferentes alteraciones están:

1. obstrucción bronquiolar aumenta la resistencia de las vías aéreas y produce un gran

aumento del trabajo de la respiración. Es especialmente difícil mover el aire a través de los
bronquiolos durante la espiración porque la fuerza compresiva que hay en el exterior del
pulmón no solo comprime los alveolos, sino también los bronquiolos, lo que aumenta aun
más la resistencia durante la espiración.

2. La marcada perdida de los tabiques alveolares disminuye mucho la capacidad de la difusión

del pulmón lo que reduce la capacidad de los pulmones de oxigenar la sangre y de eliminar
el CO2 de la sangre.

3. El proceso obstructivo con f algunas partes recuencia es mucho pero en algunas partes de
los pulmones que en otras, de modo que algunas partes de los pulmones están bien
ventiladas mientras que otras partes están mal ventiladas. Esto da lugar a coceintes
ventilación-perfusion muy anormales con VA/Q muy bajo en algunas partes (cortocircuitos
fisiológicos), que da lugar a una mala aireación de la sangre, y un VA/Q muy alto en otras
partes (espacio muerto fisiológico), que da lugar a ventilación desperdiciada.

4. La perdida de grandes partes de los tabiques alveolares también reduce en numero de

capilares a través de los cuales puede pasar la sangre. En consecuencia con frecuencia
aumenta mucho la resistencia vascular pulmonar, produciendo hipertensión pulmonar. Esto
a su vez, sobrecarga el lado derecho del corazón y co frecuencia produce ICD

Tratamiento farmacológico
 Neumonía
Incluye cualquier enfermedad inflamatoria del pulmon, en el que algunos o todos los alveolos están
llenos de liquido y ccelulas sangunia¿eas. Un tipo frecuente de neumonía es la neumonía bacteriana,
producida la mayor parte de las veces por neumococos. Esta infección comienza con una infección
en los alveolos, la membrana pulmonar se inflama y se hace muy porors, de modo que liquido
incluso eritrocitos y leucocitos, escapan de la sangre hacia los alveolos. Asi los alveolos infectados
se llenan cada vez mas de liquido y células, y la infeccio se propaga por ectension de la bacteria o
virus de unos alveolos a otros. Finalmente grades zonas de los pulmones, a veces lobulos enteros o
incluso todo un pulmon, se “consolidan”, lo que significa que están llenos de aire y desechs
celulares.