SEMANA 05____________________________________________________________________________PATOLOGIA

EDEMAS Y DERRAMES
 Los trastornos que afectan a las funciones cardiovasculares, renal o hepática traen consigo edemas o derrames
 Normalmente hay un equilibrio entre la fuerza hidrostática y coloidosmótica, cuando se rompe este equilibrio es
cuando una salida de líquido de los vasos hacia el intersticio, y cuando los vasos linfáticos no pueden drenar esos
excedentes es cuando se acumula en los tejidos y se produce el edema
 Los líquidos del derrame o edema pueden ser inflamatorios y o no inflamatorios
 Cuando son ricos en proteínas se llaman exsudados son típicos de un proceso inflamatorio, pero cuando son
pobres en proteínas se llaman trasudados
Aumento de la presión hidrostática: Causado por trastornos que afectan el retorno venoso
 Pueden ser localizados(trombosis en extremidad inferior) o sistémica son más diseminados(ICC)
Reducción de la presión osmótica del plasma
 La presión osmótica esta dada en su mayoría por la albúmina, la disminución de la síntesis de albúmina se da en
enfermedades graves al hígado (cirrosis terminal) otras causan pérdida de ellas como el síndrome nefrótico (la
albúmina pasa a la orina y se excreta)
Retención de agua y sodio
 Siempre que se ve afectada la función renal ocurre una retención de sal y agua, por ejemplo en la ICC o la
hipoproteinemia son enfermedades que activan el sistema SRAA,
Obstrucción linfática: causa Linfoedema, donde los vasos linfáticos no pueden drenar todo el líquido
 La filariasis parasitaria que causa un edema de los genitales externos y extr inferiores causando la elefantiasis
Morfología del edema
 El edema aparece con mayor fr en tej.subcutáneo, pulmón y encéfalo
 Subcutáneo: difuso pero es más localizado se ve influida por la gravedad edema en las piernas por estar parado
se caracteriza por tener un edema ortostático trae consigo un signo edema con fóvea(pones el dedo y se queda
un hueco)
 El edema 2° a disfunción renal trae consigo un edema periorbitario (en una nefropatía grave)
 Edema de pulmón: aparece un líquido espumoso y sanguinolento
 Edema que afecta la cavidad pleural(hidrotórax), pericardio(hidropericardio) o peritoneal(acitis)

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Hiperemia es un aumento del volumen sanguíneo en los tejidos, los cuales se tornan rojos(eritema)
La congestión se debe a un menor flujo venoso de los tejidos, los tejidos presentan un color azulado-
rojiso(cianosis), la congestión puede seguirse de edema
 Congestión pulmonar aguda: capilares dilatados, edema septal, hemorragia
 En la crónica es causada por ICC, hay fibrosis, macrófagos cargados de hemosiderina
 En la congestión hepática aguda: vena central y sinusoides distendidos
 En la crónica: hígado en nuez moscada (color marrón rojizo)

HEMOSTASIA, Y TROMBOS
 La hemostasia normal: participan plaquetas, factores de coagulación y el endotelio, en la zona de lesión y
forman un coágulo que detiene la hemorragia, proceso de la hemostasia: las plaquetas forman el t.primario
- Vasoconstricción arteriolar: es inmediata, mediada por mecanismos neurógenos y la endotelina
- Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario, factor de von wllebarnd(vWF) y colágenos promueven la
activación de plaquetas, forman el tapón hemostático primario
- Hemostasia secundaria: depósito de fibrina, por el factor tisular, este se une al factor VII y lo activa generando la
trombina este genera fibrina, consolidando el tapón inicial
- Estabilización y reabsorción del coagulo: activador del plasminógeno tisular(t-PA) produce fibrinolisis
Tromobomodulina (bloquea la cascada)
 Las plaquetas: se desprenden d ellos megacariocitos de la medula o, sin núcleo, contiene 2 granulos
- a) granulo α: contiene adhesina P, fibrinógeno, factor v y vWF, PF4,PDGF
- b)granulo densos o Ᵹ: contiene ADP, ATP, calcio, serotonina, adrenalina
La carencia genética de vWF(enfermedad de von willebrand) o Gplb (síndrome de Bernard Soulier) ocasionan
trastornos hemorrágicos
- la deficiencia de GpIIb/IIIa provoca un trstorno hemorrágico (tromboastenia de glanz)
 Cascada de coagulación
Es un serie de reacciones enzimáticas que forman un coagulo de fibrina insoluble

- in vivo, el complejo factor VIIa/factor tisular es el activador más importante del factor IX, y que el complejo
factorIXa/factor VIIa es el activador más importante del factor
- de todos los factores de coagulación la TROMBINA es la más importante constituye el nexo entre coagulación
einflamación y reparación, dentro de sus funciones tenemos:
conversión de fibrina en fibrinógeno entrecruzada
es un potente activador y agregador plaquetario porque activa PAR-1
Efectos proinflamatorios
Efectos anticoagulantes, pasa de ser pro a anticoaugulante
 Factores que limitan la coagulación: la fibrinolisis la realiza la plasmina cuyo precursor es el plasminógeno
  Endotelio

TROMBOSIS

A) Lesión endotelial: Realiza alteraciones protrombóticas como

1) Cambios procoagulantes: las células endoteliales regulan a la baja la expresión de trombomodulina, proteína C
y el inhibidor de la proteína de factor tisular
2) Efectos Antifibrinolíticos: Las células endoteliales secretan inhibidores del activador del plasminógeno(PAI) que
limitan la fibrinólisis y regulan a la baja la expresión de t-PA
B) Alteraciones del flujo sanguíneo normal: la estasis es un contribuyente principal en al formación de trombos
venosos
- Promueven la activación endotelial, alteran el flujo laminar e impiden la retirada y dilución de los factores
coagulantes activados
- La aneurisma, la hiperviscosidad, drepanocitosis; provoca estasis local que predispone al trombo
C) Hipercoagubilidad: es la tendencia de la sangre a coagularse, se clasifica en primarios(genéticos) y
secundarios(adquiridos)
  Morfología del trombo: los trombos arteriales y cardiacos comienzan en áreas de turbulencia o lesión
endotelial crecen en dirección retrograda, mientras que los venosos se producen en lugares de estasis y crecen
en dirección del flujo sanguíneo, ambos pueden causar embolias
- Líneas de zahn: son depósitos de plaqueta y fibrina cuya presencia distingue los coágulos previos al
fallecimiento de los que se producen después de este
- los trombos que se forman en las cavidades cardiacas o la luz de la aorta se llaman trombos murales
- Los trombos arteriales se les llama oclusivos, mientras que a los t.venosos(flebotrombosis)
- Los trombos post mortem: son gelatinosos tienen una porción inferior roja oscura y superior amarilla(grasa de
pollo) y no están unidos a la pared del vaso
- Los trombos sobre las válvulas cardiacas se denomina vegetaciones
 Evolución del trombo: - propagación (acumulación de plaquetas), - Embolia (migración del trombo), -disolución
(por fibrinolisis), - organización y recanalización
 Clínicas del trombo:
- Trombosis venosa(flebotrombosis): estos trombos se producen en las venas superficiales (safena) que
presentan varices o profunda, no tienden a causar embolias y si lo hacen provocan embolia de pulmón
- Trombosis arteriales y cardiacas: tienden a causar embolia, la trombosis .arterial causa ateroesclerosis,
mientras que el infarto al corazón forma trombos murales

EMBOLIA

Embolia de pulmón: Los émbolos pulmonares se originan de trombosis venosa profunda y son la forma mas
frecuente de enfermedad tromboembólica.
- Puede ocluir la arteria pulmonar principal y disponerse en forma de silla de montar
- El que ha sufrido un EP tiende a padecer más
E. Sistémica:

INFARTO
- Un infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o el drenaje venoso
- En la mayoría existe trombosis o embolia arterial
- La característica Histológica dominan en el infarto es la necrosis coagulativa isquémica
 Morfología del infarto
Se clasifican por su color, presencia o ausencia de infección; rojos(hemorrágicos) o blancos(anémicos), y sépticos o
estériles
- I. rojo: hay una acumulación de sangre en la zona afectada por la oclusión o congestión venosa, se da en
tejidos laxos y esponjosos o de circulación doble (i.delgado y pulmon)
- I. blanco: hay oclusiones arteriales en órganos solidos con circulación terminal (corazón, bazo y riñón), no hay
suministro sanguíneo no hay aporte de oxigeno por lo que toma ese color pálido
 - Infartos sépticos: se produce en casos de embolia de vegetación infectada de válvulas cardiacas o cuando los
microbios colonizan el tejido necrótico
 Factores que influyen en el desarrollo de un infarto
- Anatomía de la vascularización: La existencia de una irrigación alternativa es el determinante mas importante
de la aparición o no de un infarto, por ejemplo el pulmón (por la arteria pulmonar y bronquial), el hígado
(arteria hepática y vena portal) o el antebrazo(por la a. Cubital y radial), todos ellos son resistentes al infarto, a
diferencias de ellos los que poseen circulación terminal, es decir no tienen otra vía de escape para como la
renal y esplénica
- Velocidad de oclusión: las oclusiones de desarrollo lento tienen menos probabilidades de causar un infarto
- Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia
- Hipoxemia
SHOCK
Es un estado de insuficiencia respiratoria que altera la perfusión tisular y provoca hipoxia celular

 Patogenia del shock séptico

Los principales factores de la fisiopatología del shock séptico son:
- Respuesta inflamatoria y antiinflamatoria
- Activación y lesión endotelial: se produce una extravasación vascular generalizada y edema tisular
- Inducción de un estado procoagulante:
- Anomalías metabólicas: los pacientes sépticos presentan resistencia a la insulina e hiperglicemia, las citocinas
como TNF, IL-1, hormonas del estrés (glucagón, glucocorticoides), y catecolaminas inducen gluconeogenia, otras
citocinas proinflamatorias promueven la resistencia a la insulina alterando la expresión del transportador de
superficie de glucosa GLUT-4
- Disfunción orgánica: La hipotensión sistémica, edema intersticical, disfunción microvascular y las trombosis
reducen el aporte de oxigeno y nutrientes a los tejidos, causan la insuficiencia multiorgáni
 Fases del shock
Son etapas del shock hipovolémico, pero también se aplican a otros tipos de shock:
- Fase no progresiva inicial: se activan mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los
órganos, inicialmente hay piel rojiza seguido de piel pálida
- Fase progresiva: hipoperfusión tisular, deterioro circulatorio, desequilibrio metabólico, hay acidosis, hipoxia tisular
generalizada, la respiración pasa hacer anaerobia
- Fase irreversible: la supervivencia es imposible, hay fuga de enzimas lisosómica, aumento de NO, hay shock
séptico bacteriémico donde la microbiota de los intestinos llegan a la sangre, hay I. renal, seguido de la muerte
- Salvo las neuronas y los miocardiocitos perdidos, los demás tejidos afectados pueden volver a la normalidad si
la persona sobrevive
INSUFICIENCIA CARDIACA

La ICC es el trastorno en el cual el corazón no puede bombear sangre para satisfacer las demandas metabólicas de los
tejidos periféricos, solo es capaz con presiones de llenado elevado, es un estadio final de muchas enfermedades de
cardiopatía crónica (hipertensión, enfermedad valvular, infarto). Mecanismos compensatorios por parte del cuerpo:

- Mecanismo de Frank-starling: potencian la contractilidad y el volumen sistólico

- Activación del sistema neurohumoral: liberación de noradrenalina, SRAA(promueve retención de H2O y sal
aumentado el volumen circulatorio), liberación de péptido natriurético auricular (contrarresta el SRAA provocando
diuresis)
- Adaptaciones del miocardio: hipertrofia como respta al aumento de trabajo, remodelado ventricular(cambios
moleculares, celulares y estructurales ante la lesión)
- La fracción de eyección normal (FE) es de 45-65%

Hipertrofia cardiaca

- Hipertrofia por sobrecarga de presión: debido a hipertensión o estenosis aórtica, hay aumento concéntrico del
espesor de la pared
- Hipertrofia por sobrecarga de volumen: secundaria a insuficiencia valvular, hay dilatación ventricular

ICC izquierda ICC derecha

ATEROESCLEROSIS