SINDROME NEFRITICO
DEFINICION: Es un conjunto de signos y síntomas generados por la
inflamación glomerular con colapso de la luz capilar.
CAUSAS
-Enfermedad por ANCA (anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos)
Median adhesión neutrófilos-capilares y los activan generan daño por
liberación de mediadores inflamatorias.
-Glomerulonefritis membranoproliferativa: conjunto de trastornos que
asocian a un depósito de complejos inmunes o factores del
complemento que se acumulan en la membrana basal glomerular.
Esto activa una respuesta inflamatoria ocasionando reclutamiento y
proliferación celular del mesangio (hipercelularidad), proliferación
endocapilar y engrosamiento de la membrana basal glomerular.
-Inmunocomplejos contra antígenos intrínsecos glomerulares:
*Nefropatía por IgA (Síndrome de Berger). La IgA deficientemente
galactosidada se
polimeriza, llega al mesangio, activa una respuesta inflamatoria y
altera estructuras. El 20% genera síndrome nefrítico. Asociado
también a Artralgia, Rash, Dolor abdominal y Diarrea sanguinolenta.
*Enfermedad por Anticuerpos anti-membrana basal (síndrome de
Goodpasture). Ac contra estructuras del colágeno de la membrana
basal.
-Inmunocomplejos contra antígenos extrínsecos depositados en el
glomérulo
* Lupus eritematoso sistémico, Faringitis o infección cutánea por
estreptococo β-hemolítico. Genera la formación de inmunocomplejos
que impactan en la membrana basal glomerular y activan la
respuesta inflamatoria.
CLINICA
- Hematuria microscópica o macroscópica. La alteración de los
capilares permite el pasaje de eritrocitos. Se observan:
* Orina de color rojizo-amarronado (hematuria macroscópica en el
30% de los casos)
* Glóbulos rojos dismórficos (principalmente acantocitos)
* Cilindros hemáticos (conglomerado de proteínas + eritrocitos)
- Retención hidrosalina. La lesión ocasiona el colapso de los capilares
glomerulares, que a su vez disminuye la filtración glomerular. Los
mecanismos de reabsorción tubular distal se hallan preservados y
produce, en consecuencia, la disminución del ritmo diurético. Así se
genera la expansión del LEC (se refiere a todo el líquido que se
encuentra fuera de las células en un organismo multicelular.) y del
volumen plasmático desencadenando hipervolemia. Se expresa en
forma de:
* Hipertensión arterial. Volumen-dependiente, con actividad de renina
disminuida.
*Aumento del gasto cardíaco
*Ingurgitación yugular
*Congestión pulmonar y, en casos graves, edema agudo de pulmón.
*Algún grado de edema. Generalmente leves en los maléolos y en
tejidos laxos como los párpados.
- Oliguria y disfunción renal (<500ml de diuresis/24hs). Genera
creatininemia y uremias elevadas (proteinuria menor).
Complicaciones: Insuficiencia cardíaca congestiva, edema agudo de
pulmón. Insuficiencia renal aguda. Encefalopatía hipertensiva
SINDROME NEFROTICO
DEFINICION: conjunto de signos y síntomas generados por la
alteración patológica del glomérulo que se manifiesta por un aumento
de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas
plasmáticas.
CAUSAS
Primarias:
- Nefropatía con cambios mínimos
- Nefropatía membranosa
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- Deposito Amiloide
Secundarias:
-Nefropatía diabética
-Asociadas a enfermedades autoinmunes, neoplasias, medicamentos.
CLINICA
- Proteinuria > 3,5g/día. Por aumento de la permeabilidad capilar
glomerular debido al daño.
- Edema. Son edemas blandos con fóvea que se localizan en las
zonas declives y donde la presión tisular es leve (tejido periorbitario),
aunque en estados avanzados, esta es generalizada. 2 teorias de la
formación de edemas:
*Underfill (20% de los casos). Por la disminución de proteínas, se
produce la
salida de líquido intravascular por disminución de presión oncotica.
* Overfill (80%). La proteinuria estimula la conversión de
plasminógeno en
plasmina que activa los canales EnaC de las células principales del
túbulo
colector y por ende hay mayor reabsorción de sodio y agua.
-La tensión arterial estará baja o normal, a diferencia el nefrítico
-Predisposición a infecciones: Disminución de IgG y complemento
C3b. Acumulación de líquido en miembros inferiores, peritoneo y
pleura que pueden sobreinfectarse. Déficit de transferrina (esencial
para el funcionamiento de los linfocitos)
- Se pierden proteínas transportadoras de metales y hormonas.
- Hipoalbuminemia <3,5mg/dl.
- Aumento de la síntesis de proteínas
*Dislipidemia. Aumento de la síntesis apoproteínas que genera un
aumento del colesterol total, VLDL y LDL (HDL se pierde en orina).
También hay disminución de aclaramiento por reducción de
lipoproteinlipasa y sus activadores. Se correlaciona de manera inversa
con el nivel de albúmina plasmática (aumentan los lípidos a medida
que la albuminemia disminuye).
*Estado protrombótico: Aumenta proteínas de la coagulación.
Hemoconcentración debido a hipovolemia efectiva. Hiperviscosidad
por aumento del hematocrito.
En conjunto ambas aumentan el riesgo cardiovascular.
- Lipiduria. Es patognomónica. Presencia de “sedimento nefrótico”
que posee cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas de grasa
libre como elementos típicos y característico.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICION: Síndrome caracterizado por el descenso abrupto
(horas/días) de la función renal, viéndose afectadas tanto sus
funciones excretoras como de regulación, pero siendo esta
potencialmente reversible. Existen 3 tipos de insuficiencia renal
aguda, los cuales se clasifican según el mecanismo fisiopatológico
involucrado:
1) Prerrenal o por hipoperfusión
2) Renal, intrínseca o parenquimatosa
3) Postrenal u obstructiva
INSUFICIENCIA PRERENAL O POR HIPOPERFUSION
Se debe a una hipoperfusión renal de leve a moderada y reversible,
en donde la estructura de los tejidos renales está preservada, y hay
un descenso de la FG. De mantenerse la hipoperfusión en el tiempo,
se desarrollará una IRA renal por isquemia.
CAUSAS:
- Estados de hipovolemia. Hemorragia, quemaduras, Diarrea,
Deshidratación, Poliuria Síndrome nefrótico, Nefritis perdedora de sal.
- Estados de hipovolemia arterial efectiva: ICC, síndrome ascítico-
edematoso
-Descenso del volumen sistólico (falla cardíaca anterógrada):
Insuficiencia cardíaca congestiva, Shock cardiogénico, Taponamiento
cardíaco o Arritmias.
INSUFICIENCIA RENAL INTRINSECA
En este caso, el riñón sufre daño por diversas causas. Se describen 4
tipos de IRA intrínseca:
1- Necrosis tubular aguda (NTA): Es la causa más frecuente de IRA
renal (80% de los casos). Se debe a isquemias y/o acción de la
nefrotoxina
*Nefrotoxinas. Que pueden ser endógenas (Hb en la hemólisis o Mb
en la rabdomiólisis, que provocan isquemia por vasoconstricción
secundaria al consumo de NO, y lesión directa por liberación de EROs.
Exógenas (ATB, medios de contraste iodados, quimioterápicos).
* Todas las causas que subyacen a la IRA prerrenal, si no son tratadas
a tiempo, podrán desarrollaran necrosis tubular aguda.
2- Daño glomerular por síndrome nefrítico .
3- Lesiones vasculares por embolia o trombosis vascular.
4- nefritis intersticial aguda vinculado al uso de medicamento o a
infecciones
INSUFICIENCIA RENAL POSTRENAL
Se debe a la obstrucción completa del flujo de la orina y puede ocurrir
en cualquier sector del árbol urinario. Las causas más frecuentes son
las enfermedades prostáticas y neoplasias. Inicialmente el FG cae por
el incremento de la presión intraluminal de las vías urinarias, y en
estadios más avanzados se produce un fenómeno de vasoconstricción
renal que genera una IRA intrínseca.
CLINICA
- Al verse afectada la tasa de filtrado glomerular puede haber oliguria,
sin embargo, La oliguria no es un dato demasiado sensible para
realizar diagnóstico de IRA ya que se presenta sólo en la mitad de los
pacientes. La anuria es un hallazgo menos frecuente todavía, y se
observa en casos de obstrucciones completas de la vía urinaria o en
al necrosis cortical.
- Los signos y síntomas son tardíos y se deben a las alteraciones del
medio interno y la hiperazoemia (acumulación de productos
nitrogenados en sangre):
- ACIDEMIA: Con anión GAP aumentado -> respiración de Kussmaul ,
típica de una acidosis metabólica para eliminar co2.
- HIPERAZOEMIA → encefalopatía urémica (convulsiones, confusión
mental, estupor, coma). Pericarditis o diátesis hemorrágica.
- HIPERKALEMIA → manifestaciones neuromusculares como debilidad
muscular y trastornos en el ECG como arritmias.
-HIPERFOSFATEMIA
- HIPERVOLEMIA: la sobrecarga hídrica puede condicionar una HTA, un
edema pulmonar que se manifiesta como disnea e ingurgitación
yugular.
-Descartar insuficiencia renal crónica. A veces el cuadro de falla renal
aguda se superpone a la IRC, en cuyo caso hay elementos que
permiten sospechar su coexistencia: ecografía que muestre riñones
pequeños y una corteza adelgazada, o el hallazgo de anemia,
neuropatía urémica, osteodistrofia.
-Una vez descartada la IRC ¿Cómo se diferencia que tipo de IRA es?
-Además podemos encontrar clínica especifica asociada a la causa: Si
el tipo es postrenal, Fundamentales los antecedentes de litiasis renal,
hiperplasia prostática benigna, neoplasias urinarias/ginecológicas,
anuria, presencia de globo vesical en el examen físico. También podrá
haber dolor asociado a la localización anatómica de la obstrucción: Si
la obstrucción es alta por la presencia de cálculos, por ejemplo, los
dolores serán lumbares o en zonas ureterales. Si la obstrucción es
baja por una HPB por ejemplo, el dolor es suprapúbico.
Si es de tipo prerrenal, serán fundamentales antecedentes
asociados a la perdida de líquidos como diarrea, vómitos, fiebre o
signos tales como la piel y mucosas secas, taquicardia e hipotensión
serán relevantes. Sin embargo, no siempre suelen presentarse, y es
común su confusión con una IRA intrínseca, entonces, para poder
definir si se trata de una falla pre renal o renal, habrá 3
aproximaciones diagnósticas:
(a) determinaciones bioquímicas en sangre y orina
(b) examen de sedimento de orina
(c) evaluar la respuesta ante la administración de fluidos iv. Mejori de
sinromas frente a la misma, indica falla prerrenal.
Sin embargo, los resultados de laboratorio tienen limitaciones, y
siempre deben ser interpretados sobre la base de la información
obtenida por los antecedentes clínicos y en el examen físico. Por
ejemplo, habrá formas de IRA intrínseca (GMN, nefropatía por medios
de contraste)y en etapas iniciales de post renal donde los parámetros
de laboratorio serán semejantes a la de tipo prerrenal. En ancianos,
los índices basados en la natriuria no son demasiado confiables dado
que son más propensos a tener dificultades para concentrar la orina.
Los parámetros también pierden utilidad en pacientes con ERC y
aquellos que usan diuréticos
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
DEFINICION: Es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal
(representada por perdida de nefronas) que se produce en meses o
años. Se produce una destrucción progresiva del nefrón por diferentes
noxas ocasionando una destrucción cicatrizal con disminución de su
número, desencadenando modificaciones hemodinámicas
intrarrenales de compensación que produce la redistribución del flujo
plasmático renal hacia los nefrones remanentes sanos. Así, aumenta
el filtrado glomerular (hiperfiltración). Al permanecer en el tiempo
produce por sobrecarga funcional, esclerohialinosis en los glomérulos
restantes y contribuye a la mayor destrucción del parénquima renal.
CAUSAS: nefropatía diabética (24,9%), nefropatías no filiadas, es decir
no ingresan en ninguna clasificación (21,3%), nefropatías vasculares-
hipertensiva (16%), glomerulonefritis (12,8%),
pielonefritis/enfermedades intersticiales crónicas (8,3%), enfermedad
renal poliquística, enfermedades sistémicas, nefropatías hereditarias.
CLINICA: Los signos y síntomas dependen del estadio en que se
encuentre la insuficiencia renal crónica:
El 95 % de los pacientes con ERC se encuentran con FG estimado >
30 ml/min/1.73 m². La proteinuria (junto con la albuminuria y la
hematuria) es un marcador precoz de daño renal cuando el FG aún se
mantiene en valores normales (por encima de 60ml/min).
CLINICA: se pueden dilucidar según la anomalía que genera la IRC.
ALTERACIONES EN EL BALANCE DE SODIO Y AGUA: la incapacidad de
eliminar sodio genera un cuadro de hipervolemia que se asocia a una
HTA, y sus complicaciones:
ALTERACIONES EN EL BALANCE DE POTASIO: se manifiesta con
hiperpotasemia por la incapacidad del riñón de poder eliminar el
potasio. Asociado a esta, encontraremos trastornos neuromusculares
tales como debilidad muscular y alteraciones en el ECG como
arritmias.
ALTERACIONES EN EL BALANCE DE FOSFATO: Hiperfosfatemia. Por
disminución de la excreción urinaria. Origina calcificaciones
metastásicas (calcifilaxis) en arterias, válvulas cardiacas y demás
tejidos. Genera hipocalcemia.
ALTERACIONES EN LA SINTESIS DE VITAMINA D3: Genera
Hipocalcemia. Debido al déficit de la síntesis de la vitamina D3 activa
o calcitriol (por falla en la hidroxilación).
Aumento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH), como
respuesta
homeostática, con el consiguiente aumento de la resorción ósea,
generando
así el hiperparatiroidismo secundario. Esto tiende a normalizar los
valores de
calcemia y fosfatemia, a expensas de un recambio óseo aumentado y
genera
las lesiones propias de la osteítis fibrosa quística.
ALTERACION EN LA ELIMNACION DE COMPUESTOS NITROGENADOS:
esto se observa cuando la IRC ya se encuentra en un estadio muy
avanzado. Habrá un aumento de la urea en sangre, y cuando este
supere cierto valor y la tasa de filtrado glomerular sea menor a
30ml/min habrá desarrollo de síndrome urémico donde
encontraremos:
- Manifestaciones neurológicas: ENCEFALOPATÍA URÉMICA,
complicación de la uremia avanzada que se caracteriza por insomnio
o alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para
concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación,
labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente
alucinaciones. Neuropatía periférica, que se manifiesta como
polineuropatía simétrica de tipo mixto, donde el componente
sensitivo precede al motor.
- Manifestaciones digestivas: Fetor UREMICO: olor a amoniaco, suele
acompañarse de un gusto metálico en boca (por la transformación de
la urea en amonio en saliva). Lesiones ulcerativas y/o inflamatorias
que explican la tendencia a la hemorragia digestiva. Náuseas,
vómitos y pérdida de apetito → llevan a una progresiva malnutrición
-Manifestaciones cardiovasculares: pericarditis por irritación de la
urea.
-Manifestaciones sanguíneas e inmunológicas: deterioro de la función
inmunitaria y plaquetario con infecciones recurrentes y sangrados
(sobre todo digestivos) respectivamente.
-Manifestaciones sexuales: disfunción sexual. Habrá elevación de FSH,
LH y LH-RH con disminución de los niveles de
testosterona/progesterona → impotencia, atrofia testicular y
disminución del recuento de zoides/amenorrea, dismenorrea, menos
libido. Habrá también hiperPRL por mayor producción y disminución
del aclaramiento de PRL que resulta en galactorrea.
Manifestaciones cutáneas: prurito intenso con lesiones asociadas al
rascado y coloración pajiza particular.
ALTERACION EN LA PRODUCCION DE ERITROPOYETINA: se produce
una anemia normocítica normocrómica por falta de su estimulante.
ALTERACIONES EN EQUILIBRIO ACIDO-BASICO: Se desarrolla un estado
de acidosis metabólica por elevación del anión GAP, que se manifiesta
clínicamente por respiración de Kussmaul.
ALTERACIONES EN LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR ORINA: genera
poliuria y nicturia.
