Costilla, M.
Pía
SINDROME DE MENIERE
Es una alteración idiopática del OI que se caracteriza por:
Audición fluctuante.
Acufenos y sensación de oídos plenos.
Vértigo recurrente.
Síntomas neurovegetativos: nauseas, vómitos, sudoración, palidez,
taticardia y a veces crisis de hipertensión arterial.
El examinador se orienta hacia un síntoma digestivo o vascular.
INCIDENCIA
Entre 40-50/100.000 representando la 4° causa de vértigo en donde los
sintomas afectan la calidad de vida del paciente.
Se presentan entre la 4° y 6° década de la vida con una discreta prevalencia en
el sexo femenino.
CUADRO CLINICO
Vértigo recurrente.
Hipoacusia fluctuante.
Acufenos agudos.
Típicamente un ataque comienza con una sensación de oído tapado con
hipoacusia y acufenos, seguido de vértigo rotatorio, inestabilidad, nauseas y
vómitos.
Síntomas auditivos: puede comenzar o ser únicamente coclear, es una
hipoacusia perceptiva fluctuante con caída en los graves que puede no ser
detectada en los períodos iniciales si los estudios auditivos se realizan lejos de
las crisis, típicamente la hipoacusia fluctúa y está acompañada de acúfenos.
Existe reclutamiento con alta sensibilidad a los tonos fuertes.
Síntomas vestibulares: los vértigos duran de minutos a horas, es
infrecuente su duración inferior a 30 minutos, aunque existen crisis breves que
obligan a hacer un dx diferencial.
Lo que se detecta durante la crisis es un síndrome vestibular periférico
armónico, con nistagmos de dirección opuesta al oído afectado, horizonto –
rotatorio por compromiso de los 3 CSC.
DIAGNOSTICO:
Es clínico y basado en el seguimiento, en el tiempo de los signos y síntomas
del paciente. Debe tenerse en cuenta que el compromiso coclear debe existir
siempre (porque es un síndrome vestibular periférico).
Costilla, M. Pía
Diagnostico diferencial con migraña vertiginosa en donde hay ausencia de
síntomas auditivos; laberintitis inflamatorias, bacteriana o virósica ya tratadas.
FISIOPATOLOGIA
Es el hydrops endolinfático que puede resultar tanto de la insuficiente
reabsorción en el saco endolinfático o por bloqueo del ducto. El hydrops y las
rupturas periódicas de las membranas que separan la endolinfa de la perilinfa
producen una parálisis de las fibras vestíbulo – cocleares.
Esta ruptura de membrana se repara llevando a reversión total de los síntomas
hasta que la repetición de las crisis, lleva a distorsión y atrofia del laberinto
membranoso con déficits vestibulares y auditivos permanentes.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
ATL: es neurosensorial y suele cursar con caída en tonos graves de diferente
magnitud. Muestra curva desplazadas con reclutamiento, es importante
registrar en el tiempo la progresión de la hipoacusia si la hay con ATL
periodicas
ELECTROCOCLEOGRAFIA: mayor al 35% en pacientes con enfermedad de
mieniere.
TEST DE GLICEROL.
Costilla, M. Pía
ARREFLEXIA VESTIBULAR SUBITA
Se caracteriza por un solo episodio vertiginoso de duración mucho más larga
que el de la neuronitis y con un nistagmo y estado de desequilibrio de
semanas.
Tiene un efecto devastador, imposibilita al paciente quien permanece en
posición de cubito indefenso y sin capacidad de moverse.
El vértigo es muy molesto y el movimiento de los ojos aumenta ante un mínimo
movimiento de la cabeza.
En estado de crisis, el enfermo permanece inmóvil recostado sobre el lado
afectado, en una habitación oscura y con un sedante adecuado.
El nistagmo es horizontal con componente rotatorio, cuya fase rápida está
dirigida hacia el lado sano.
A medida que pasan los días los signos y síntomas van disminuyendo muy
lentamente, aunque el vértigo y el vómito pueden reaparecer ante un
movimiento brusco de la cabeza.
Lo primero que se compensa es la sensación vertiginosa, luego el paciente
deja la cama al final de la 1° semana y alrededor de la 4° semana reanuda
sus tareas, con sensación de desequilibrio durante los movimientos rápidos de
rotación de la cabeza durante mucho tiempo.
El nervio coclear permanece indemne en la mayoría de los casos o puede estar
lesionado.
ETIOLOGIA
Se asocia a infecciones de tipo viral o lesiones vasculares que afectan la arteria
auditiva interna: trombosis, embolia o arterioesclerosis. En todos los casos va
acompañado de sintomatología vagal de aparición brusca y se acompaña de
hipoacusia y cefalea.
Costilla, M. Pía
VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO (VPPB)
Es el cuadro de vértigo episódico más frecuente. Se caracteriza por no
presentar HNS.
ETIOLOGIA
Es la migración de partículas otoliticas desde las maculas utriculares a los
CSC. Estos diseñados para ser receptores de aceleraciones angulares, se
convierten en receptores de gravedad.
Cuando el paciente inclina la cabeza se desencadena una crisis violenta de
vértigo que solo dura algunos segundos (15.45sg). Las crisis son generalmente
en la cama, al levantarse, acostarse o girar en ella.
El vértigo se produce por la deflexión de las capsulas al desplazarse las
partículas en el interior del canal, por ello su condición de PAROXISTICO.
Es una entidad benigna por 2 razones:
1. Su presencia no indica patología en el SNC.
2. Es tratable con maniobras kinésicas “liberadoras” que remueven las
partículas causantes del cuadro.
VPPB del canal semicircular posterior (con nistagmo vertical)
Es el más frecuente en un 60- 80% debido a la cercanía anatómica del
CSC posterior a las maculas utriculares.
Para explorar al paciente se debe partir de la posición sentado y girando
su cabeza 45° hacia un lado, acostarlo. Con una breve latencia se
desencadena la crisis cuando el paciente se acueste sobre el lado
afectado, con nistagmo vertical hacia arriba con un componente rotatorio
que será de dirección horaria o anti-horaria.
El VPPB es la única excepción a la regla clínica donde los nistagmos
son de origen central --- por eso son siempre verticales.
Fisiopatología
El VPPB es un desorden mecánico del OI en el cual los cambios de posición de
la cabeza precipitan el vértigo por una anormal estimulación, proveniente del
CSC posterior del oído que está en posición inferior.
El VPPB se caracteriza por:
Latencia.
Corta duración.
Fatigabilidad.
Costilla, M. Pía
Cambios de dirección del nistagmo en relación a cambios de posición de
la cabeza.
VPPB del canal semicircular horizontal
Dada la posición del CSC externo el paciente se siente mareado todo el
tiempo ya que los movimientos de la cabeza en dirección horizontal son
mucho más frecuentes que los verticales.
Diagnostico basado en las siguientes observaciones:
Episodios breves de vértigo por girar la cabeza cuando se esta
acostado.
Nistagmo horizontal hacia el oído que esta inferior cuando la cabeza del
paciente que esta acostado hacia arriba es rápidamente llevada hacia un
lado o hacia el otro alrededor del eje horizontal.
Nistagmo horizontal con la cabeza girada hacia cualquiera de los 2
lados, tiene latencia corta, fatigabilidad.
Manifestaciones clínicas
Vértigo de segundos de duración.
Se desencadena por algún movimiento.
Recidivante.
En muchos casos se acompaña de síntomas neurovegetativos: náuseas,
vómitos, sudación, palidez, taquicardia etc.
Tratamiento
Maniobras de liberación (Epley) o maniobra de reposición de partículas
(Parnes).
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CUADROS RETROLABERINTICOS
NEURONITIS VESTIBULAR
Es la perdida aguda de la función vestibular unilateral, siendo la 3°
causa de vértigo de origen periférico. Se presenta entre los 30 – 60 años
y hay evidencia de lesión en el nervio vestibular.
Es de etiología viral y produce un síndrome periférico armónico de
días de duración.
Es un cuadro dramático provocado por la pérdida abrupta de las
señales aferentes que envían los receptores vestibulares periféricos
a los centros de integración.
El paciente comienza súbitamente con un cuadro vertiginoso muy
grave, acompañado de intensos síntomas neurovegetativos. No
puede caminar ni moverse, ya que el simple movimiento de la cabeza
empeora la situación. Tiende a acostarse hacia el lado afectado.
No presenta síntomas auditivos. Es una enfermedad vestibular con
audición normal (igual que VPPB).
Los pacientes suelen mejorar espontáneamente de sus vértigos en
unos pocos días, en tanto que las reacciones vestibuloespinales se
recuperan más rápido que las oculomotoras.
El nistagmo espontaneo desaparece en los pacientes en 1 o 2 meses,
aunque a veces puede permanecer más tiempo.
NEURINOMA DEL ACUSTICO
Es un tumor que se forma en la rama vestibular del VIII par a nivel de
las células de Schwann. Es encapsulado y benigno.
Nace por lo general en el fondo del CAI, en la zona del ganglio de
Scarpa, originando en este caso síntomas precoces a pesar de ser
pequeño.
Los neurinomas que nacen en el ángulo pontocerebelosos en la
porcion mas medial del nervio vestibular pueden alcanzar gran
tamaño sin presentar síntomas. Estos raramente comprometen el
facial, salvo cuando alcanzan gran tamaño.
Aparecen entre los 20-60 años.
Tienen incidencia del 10% de tumores endocraneales.
Manifestaciones clínicas:
SINTOMAS TEMPRANOS SINTOMAS TARDIOS
HNS mas vértigo unilateral progresivo Dolor del trigémino
Acufenos Parálisis facial
Inestabilidad Hipertensión endocraneana
Compromiso del VI par
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REHABILITACIÓN VESTIBULAR
Frente a una vestibulopatia se pueden diferenciar 4 etapas:
1. Descompensación: comienzo del cuadro
2. Acomodación vestibular: el laberinto sano disminuye su descarga
invitado por el cerebelo a enviar menos impulsos, sucede durante los
1ros días posteriores a la descompensación.
3. Compensación: el laberinto sano termina de disminuir su descarga y
desaparece la sensación vertiginosa, si el laberinto deficitario recobra su
actividad se verá con mayor información en relación a lo opuesto y
puede llegar a producirse la próxima fase que es la sobrecompensación.
4. Sobrecompensación: el laberinto afectado mejora y sobrepasa al
laberinto sano, ahora será el oído sano el que indique el lado opuesto a
la lesión.
