ATAQUE CEREBROVASCULAR

GENERALIDADES

Internado 22-23
GUARDIA F - HC
08/2022 DR PEREZ
 ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO:

DEFINICIÓN:

“Signos clínicos de causa vascular que tienen una duración mayor a 1 hora y se acompañan de
lesión isquémica aguda demostrada por imagenología."

Cambio desde definición temporal a definición tisular.

- El infarto cerebral (IC) puede ser de origen arterial o venoso (TVC). El ACV puede ser de
naturaleza isquémica o hemorrágica. Emergencia médica. Traslado en clave 1 (“código ACV”).

EPIDEMIOLOGÍA:

URUGUAY: Incidencia: 181 c/100.000 hab/año

Prevalencia 9,66 c/1000 hab
Mortalidad 42 c/100.000 hab/año (la más alta de América Latina y el Caribe)
1era causa de discapacidad del adulto.
88% de los ACV son isquémicos, entre 8-12% de éstos resultan en muerte a los 30 días. De los
sobrevivientes aprox. 30% requiere asistencia para ABVD, 20% asistencia para deambular, 16%
institucionalización.
 ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT):

DEFINICIÓN:
"Breve episodio de disfunción neurológica causado por un disturbio focal secundario a isquemia
cerebral o retiniana, con síntomas que duran menos de 1 hora y sin evidencia de infarto agudo
en la imagenología o anatomía patológica." (AHA 2009)

Forma parte de un espectro de síndrome neurovascular o cerebrovascular isquémico agudo

junto con el ACV. La mayoría resuelven antes de la primer hora (5-30 minutos).
- Constituye una emergencia médica. El 30-50% de los AIT que persisten más allá de 60
minutos muestran lesión cerebral permanente en RM-DWI.

EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia: 1,1 cada 1000 hab/año (1100 cada 100.000).
Prevalencia: ambos sexos: 45-65 años: 0,4%
SM: 65-69 años: 2,7%. 75-79 años: 3,6%
SF: 65-69 años: 1,6%. 75-79 años: 4,1%
Aumenta con la edad y con la raza negra o latina. Predictor de ACV, IAM y muerte súbita.
Riesgo de ACV: 24-48hs y primer semana: 50%, a 90 días: 20%.
 FACTORES DE RIESGO:

NO MODIFICABLES: Edad avanzada, sexo masculino, etnia/raza (mayor en afrodescendientes), antecedentes

familiares, historia previa de ACV/AIT, enfermedades genéticas.

POTENCIALMENTE MODIFICABLES: DM, hiperhomocisteinemia, HVI, FA, dislipemia, HTA.

MODIFICABLES: Estilo de vida y comportamiento: sedentarismo, obesidad, TBQ, OH, uso de drogas ilícitas.

LECTURA:
Se coordina de médico a
Ir avisando al tomógrafo. Cuando llegue:
médico, directo con
registrar rápido en admisión, llamar
guardia de UACV (HC) o
camillero, avisar tomógrafo que sube…
Maciel

2915 3000 091 288 116

INT 2001/02
NIHSS
DIAGNOSTICO CLINICO - PA, coma, anisocoria: Hematoma /
HSA / infarto maligno
IMAGENOLOGICO - Sd motor puro: Lacunar / Hematoma
- Máscara vascular de PEIC etc

TC +
ANGIO

Luego:
ASPECTS signos precoces (VN 10)
Rutinas
Perfil lipídico
ECG
Antígeno, etc

Valorar:
RxTx
La TC puede ser normal en las primeras 24h
(siempre TC de control en internación)

La RNM es de utilidad para:

Detectar isquemia aguda (DWI/ADC)

ACV del despertar (mismatch DWI/FLAIR)

Sector posterior y lacunares

Objetivo de la reperfusión: penumbra

 ACP

ACA
ACM
ACV
MANEJO EN EMERGENCIA (AHA2019, UACV2018):
- Internación independientemente del estado clínico inicial, UACV. 25% empeoran en 24-48hs.
CODIGO ACV (tiempo menor a 4,5h - UACV), ACV evolucionado - UACV (sector anterior hasta
48h - posterior 72h), tiempo mayor internación en sala gral/CI/CTI

- Utilización de NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

- Imagen cerebral de emergencia: TAC sin contraste, luego trombolisis intravenosa si es

candidato.

- ACV del despertar o tiempo poco claro ("last known well") mayor a 4,5hs: DWI + FLAIR

- Tener en cuenta circulación colateral para trombectomía mecánica (Caplan: "cerebro = tiempo
/ circulación colateral")

- Si es candidato a TM igual debe recibir rtPA . Antes de rTPA:

- Glicemia (descartar stroke mimics), TAC
- Medidas generales: Saturación de O2 > 94%
- Manejo de PA (hipo o hipertensión): si es candidato a trombolisis IV <185/110 y < a 180/105
en primeras 24hs. Para TM también < a 185/110
HTA:
Labetalol 10-20mg IV en 1-2 min, se puede repetir una vez. "Manejo agresivo de PA": hasta
40mg, 2 de 20 o 4 de 10.
Si no se mantiene <185/110 contraindica rtPA.
Monitorizar cada 15 min durante 2hs desde el inicio de TL. Luego cada 30 min por 6hs, luego
cada 1 hora por 16hs.
Si no es candidato a TLIV se tolera sin tratamiento hasta 220/120mmHg.

TEMPERATURA:
Controles cada 6hs. Manejo de hipo/hipertermia.

GLICEMIA:
Control con HGT c/6hs. Mantener mayor a 60 y menor a 140-180. La hiperglicemia empeora el
pronóstico (aumento de acidosis láctica cerebral). Correcciones con insulina cristalina.

IONES:
Solicitar ionograma, evitar hiponatremia (aumento de edema cerebral).

TAC:
Valorar signos precoces de isquemia: indirectos (edema cerebral): borramiento de los surcos,
borramiento de la cintilla insular, borramiento de interfase SG/SB, borramiento de núcleos de
la base. Directos: signo de la ACM hiperdensa (visualización del trombo), amputación
(disección)
TROMBOLISIS INTRAVENOSA (ECASS-3):
Requiere consentimiento informado. Se administra por vía única:

Alteplasa 0,9 mg/kg (máximo 90mg) el 10% en bolo en 1 minuto y el resto por BIC en 1 hora.
Viene para armar 100mg en 100ml.

Primeras 3hs IA (mayor de 18 años, PA <185/110, glicemia >50, sin hipodensidad franca ni hemorragia)
Primeras 3-4,5hs IB (18-80 años, no DM, no ACV previo, NIHSS<=25, no ACO/o INR <1,7 o TP<15s, PA
<185/110, glicemia >50, sin hipodensidad franca ni hemorragia)
- ACV del despertar, tiempo desconocido >4,5hs: DWI+FLAIR. Si compromete menos de 1/3 del terriorio de
la ACM sin lesión en FLAIR se puede trombolizar con evidencia IIaB
- Síntomas leves discapacitantes: rtPA

- Anemia falciforme, signo de la ACM hiperdensa: rtPA

- Microbleeds (1-10): razonable rtPA

- Minor stroke (NIHSS <3) o AIT de alto riesgo (ABCD2) >=4:

no rtPA. Doble AA a las 24hs x 21d

- Menor pero discapacitante (a criterio): se puede rtPA

- Leves no discapacitantes (mild-nondisabling, NIHSS 0-5):

no rtPA

- Si recibió HBPM en dosis de anticoagulación (24h): no rtPA

- Mantener PA <180/105mmHg en primeras 24hs

- CONTRAINDICADA: sospecha de endocarditis (ACV febril) y disección del cayado

aórtico (ACV con asimetría de pulsos y PA), independientemente del territorio (ant.
o post.)
COMPLICACIONES DEL ACV:
- Sangrado sintomático por transformación hemorrágica: NINDS cualquier sangrado con peoría
de 1 en NIHSS. ECASS peoría de 4 en NIHSS.
- Crisis epilépticas: Levetiracetam 1,5gr en bolo IV en 20-30min, mantenimiento con 1,5-3gr/día
en 2-3 dosis.
- Edema cerebral en infarto maligno: en general por afectación de más de 2/3 del territorio de
ACM, de tipo citotóxico. Manitol 0,25-1gr/kg. Hemicraniectomía decompresiva.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO (TROMBOLISIS):

Angioedema orolingual:
- Discontinuar rtPA
- IOT
- Metilprednisolona 125mg IV + Difenhidramina 50mg IV + Ranitidina 50mg IV
- Si requiere 0,3ml de Adrenalina SL o 0,5ml nebulizado
Hemorragia intracraneana sintomática (50% de mortalidad):
- Discontinuar rtPA
- Solicitar crasis sanguínea
- TAC sin contraste
- Crioprecipitado (incluye factor VIII) 10UI en 10-30min
- Ácido tranexámico 1gr IV en 10min
- Interconsulta
Hipodensidad >2/3 ACM
No rtPA
ACV previo en últimos 3 meses
No rtPA

OTROS TROMBOLÍTICOS: Ej. Hemiparesia

- Tenecteplase (TNK) bolo de espástica -- >
0,25mg/kg (máximo 25mg) fláccida con
- No inferioridad a Alteplase Babinski
- Pre TM: 0,25mg/kg. Sin TM
0,40mg/kg (máximo 40mg) Hipodensidad
secuelar +
signos precoces
Ud es el médico de la policlínica periférica:
Se presenta paciente SM 59 años con múltiples FRCV
MC: desviación de rasgos a izquierda que nota
hace 3h

Ud constata el déficit, un estudiante le presta un

martillo y presenta arreflexia supraciliar y glabelar.
El tiempo es cerebro…
Qué le interesa saber?
Ud es médico de UEM
SF 74 años DMIR NPH 30 P/D 20 P/A 10 P/C, ajustes con cristalina
HTA tto con losartán, hipotiroidea con T4, toma flores de Bach

MC nietos llaman 105 por instalación brusca de tno de lenguaje y la articulación de la

palabra. Debilidad global, mayor en hemicuerpo derecho

Ud constata además diaforesis, palidez cutánea

y taquicardia. Tiempo menor a 1hora

El tiempo es cerebro…
Qué le interesa saber?
Ud es el médico de guardia CS de la Costa
SM 26 años AP: consumo THC, TEC previo, epilepsia focal estructural
secuelar bajo CBZ

Seguimiento en neurología HC
1 crisis cada 6 meses aprox, inicio motor sin compromiso de conciencia,
marcha Jacksoniana izquierda. En ocasiones evolución a CTCG

Hoy CTCG 1 min. Recuperación con debilidad de hemicuerpo izquierdo,

que mantiene hace 1h con tendencia a la mejoría
Ud constata Babinski bilateral
SM 45 años, sin controles
MC Instalación brusca de vértigo con lateropulsión
a derecha, náuseas y vómitos. Constante.
7 días previos IR alta

Ud constata: VOR alterado a derecha,

nistagmo horizonto-rotatorio a izquierda
que sigue la Ley de Alexander. Barany,
Unterberger y Romberg con latencia a derecha.
No skew deviation

El tiempo es cerebro…
Traslado?
SM 62 años TBQ, OH, HTA, DMNIR, ERC
MC ayer ceguera total de OD de 2h de
duración
remisión gradual y espontánea

Al examen PA 170/90
resto normal

Traslado?
48h / NIHSS 0
TC: normal

>= 4 AIT de alto riesgo DAA + UACV

SF 59 años, HTA sin tto
MC debilidad de MII de instalación brusca hace
1 hora, dolor cervical derecho

Ud constata ptosis, miosis y enoftalmos

derechos. Monoparesia fláccida de MII

El tiempo es cerebro…
Traslado?

CÓDIGO
ACV
 TC: ASPECTS
10
2h / NIHSS 4 Angio:
Probable
Disección
ACI/EC
SM 41 años. Comerciante, niega AP

MC: lo despierta hoy cefalea holocraneana, intensa y progresiva, nueva,

no calma con AINE. Refiere “se lleva puesto” el marco de la puerta y ve
destellos de forma intermitente, 6h de evolución

Al examen dolorido, Ud constata

Hemianopsia homónima derecha
TC: edema
vasogénico C/C: PEIC
digitiforme
SM 72 años HTA, DMNIR, OH intenso, irregular control y adherencia

Acompañado por vecino instalación brusca de DFN, 1 hora de evolución

Ud constata: tendencia al sueño, afasia global, desviación de la mirada a

derecha, hemiparesia a pred faciobraquial derecha con hemianestesia
superpuesta
Al monitor: PA 220/110, FA con BTB

Traslado
CÓDIGO
ACV
 NIHSS 23 NIHSS 27 -> GCS 3
TC: ASPECTS 1 IOT-ARM
Angio: Oclusión NQ sin sanción
ACI IC
 SF 64 años HTA, DMNIR, hipotiroidea
- Ansiedad y depresión en tratamiento con alprazolam, sertralina, olanzapina
- 2 IAE previos
- Cursando separación de pareja
- Fibromialgia

Consulta por debilidad de mano izquierda, de instalación brusca, hace 1 hora

Llora durante la valoración, debilidad fluctuante

Sin otros síntomas. PA 180/100

CÓDIGO
ACV
 TC: isquemia
configurada
prerrolándica
NIHSS 0 derecha
Todo ACV debe completar valoración etiológica
 TRATAMIENTO MÉDICO:

-Si no tolera vía oral utilizar SNG

ANTIAGREGACIÓN:
AAS entre 160-300mg
- Sin trombolisis: primeras 24-48hs
- Trombolizado: luego de 24hs
-Minor stroke (NIHSS 0-3) o AIT de alto riesgo (ABCD2>=4): doble antiagregación a las 24hs
por 21 días: AAS 100-325mg/día + Clopidogrel 300mg dosis carga luego 75mg/día

HIPOLIPEMIANTES:
Atorvastatina 80mg/día o rosuvastatina 40mg/día

TROMBOPROFILAXIS:
Enoxaparina 40mg día SC
- Sin trombolisis: iniciar en el día
-Trombolizado: luego de 24hs

ANTICOAGULACIÓN:
- Inicio en primeras 48hs (infarto cerebral pequeño sin transformación hemorrágica).
- Si no, a los 7-10 días
-Realizar TAC previa de control
NUTRICIÓN:

-Primeras 24hs : suero fisiológico

-Iniciar dieta oral en los primeros 7 días

-Screening de disfagia (GUSS) 1-semisólido 2- líquido 3- sólido

-Si a las 24-36hs persiste con disfagia colocar SNG

-Si en 2-3 semanas persiste con disfagia: gastrostomía endoscópica percutánea (GEP), como
prevención de neumonía aspirativa (primer causa de muerte en sobrevivientes de ACV)

PREVENCIÓN:

-UPP / TVP / NAC / ITU

REHABILITACIÓN:

-Precoz. Fisiatría/fisioterapia. Movilización pasiva de miembros. Rehabilitación

fonoaudiológica y neuropsicológica. Terapia ocupacional. Salud mental.
TROMBECTOMÍA MECÁNICA (MRCLEAN/ESCAPE/REVASCAT/SWIFT-PRIME/EXTEND-IA):

-0-6hs, puede o no tener trombolisis previa.

- Siempre contar con Angio-TC
- 6-16hs requiere criterios de DAWN o DEFUSE 3
-16-24hs requiere criterios de DAWN

CRITERIOS:
1) mayor a 18 años
2) ICA, M1
3) mRS 0-1
4) NIHSS >= 6
5) ASPECTS >=6
6) tiempo <6hs
- Stent retriever
- Objetivo: mTICI 2b/3
Oclusión de gran vaso (LVO) 20% de los ACV.
Tasa de recanalización en rtPA 46%, en TM 80%.
Disgregación del trombo, recanalización inmediata con stent autoexpansible, se prefiere
stent retriever a coil retriver (MERCI).

Ventajas: mayor eficacia para oclusión de gran vaso, menos complicaciones hemorrágicas,
mayor ventana temporal para terapéutica.
Desventajas: mayor costo y mayor complejidad, procedimiento invasivo con posibles
complicaciones intraoperatorias, recanalización fútil.

Mortalidad entre 20-35%. La ventana estándar 0-6hs necesita angio-TC, no requiere

imagen multimodal, luego de las 6hs es necesario cumplir criterios de DEFUSE-3 y/o
DAWN (DWI-PWI).

COMPLICACIONES (Hauser 2014):

Sangrado intracraneano por perforación de
vaso, HSA. Migración de trombo (frecuente),
vasoespasmo transitorio, bradicardia por
efecto vasovagal
Bibliografía:

Daroff RB; Jankovic J; Mazzotta JC; Pomeroy SL (2016) "Bradley's Neurology in Clinical Practice" 7th
Ed. Elsevier

Zarranz JJ (2018) "Neurología" 6ta Ed. Elsevier

Ministerio de Salud Pública (2020) "Protocolo Nacional de ACV. Uruguay 2020" Montevideo: MSP; 2020

Salamano R; Scaramelli A; Buzó R (2015) "Diagnóstico y Tratamiento en Neurología" 2da Ed. Cátedra
de Neurología

Braga P; Martínez F (2019) "Manual básico de Neurología y Neurocirugía para estudiantes y médicos
generales". Oficina del Libro FEFMUR

Gaye A; et al (2018) "Guía de diagnóstico y tratamiento del ACV-AIT" UACV, Hospital de Clínicas,
Oficina del Libro FEFMUR

Caplan LR (2016) "Caplan's Stroke: A Clinical Approach" Cambridge

Powers WJ; et al (2019) "Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke:
2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association", Stroke, AHA/ASA

Berge E, et al. (2021) "European Stroke Organisation (ESO) guidelines on intravenous thrombolysis for
acute ischaemic stroke". European Stroke Journal 0(0) 1–62. European Stroke Organisation 2021.
Article reuse guidelines: [Link]/journals-permissions DOI: 10.1177/2396987321989865
[Link]/home/eso
HEMORRAGIA
CEREBRAL
 HEMORRAGIA CEREBRAL

DEFINICIÓN:
Extravasación espontánea de sangre en el parénquima encefálico.
Complicación neurológica más frecuente de la enfermedad vascular hipertensiva.

EPIDEMIOLOGÍA:
10 a 15% de los ACV.
Hematoma gangliobasal:
Factores de riesgo: La HTA es el factor de riesgo más comúnmente asociado (90%), FRCV en
general, seguidos por el alcoholismo crónico, enfermedad de Moya-Moya y consumo de cocaína.
Otros factores de riesgo incluyen patologías como MAV, vasculopatías no ateroescleróticas, raza
negra o asiática, coagulopatías, angiopatía amiloide, tumores vascularizados, uso de
anticoagulantes, etc. Frecuente en edades avanzadas por mayor prevalencia de HTA, dentro del
ACV del joven (<45 años) tiene alta frecuencia.
Por territorio, en orden de frecuencia (Bradley/ Kase 2011): putaminal 35%, lobar 25%, talámica
10-15%, caudado 5%, cerebelo 5-10%, pontina 5%, intraventricular 3%, mesencéfalo y bulbo
raras.
- Constituye una emergencia médica.
- La mayoría de los pacientes tienen un deterioro temprano a pocas horas del inicio. Más del
20% descienden 2 puntos de GCS durante el traslado.
- Entre 15-23% muestran deterioro continuo en las primeras horas de arribo al hospital.
Mortalidad: entre 35-52% a los 30 días. La mitad de las muertes es en los primeros 2 días.

ETIOLOGÍA - FISIOPATOLOGÍA:

CAUSA HIPERTENSIVA:
- 72-81% de los pacientes tienen HTA. El aumento de la PA es mayor que en el ACV isquémico.
Frecuente asociación con HVI.
- HTA crónica: cambios en túnica media, lipohialinosis de arterias perforantes con disminución
de la compliance (distensibilidad), facilitando la rotura arterial espontánea.
-Al inicio los capilares expuestos a la HTA crónica pueden trasudar (leucoaraiosis), luego se
hipertrofian y presentan cambios degenerativos (microaneurismas de Charcot y Bouchard
"milliary aneurysms", lipohialinosis, necrosis fibrinoide) pudiendo romperse y generar una
hemorragia intracraneana.
Existen causas no hipertensivas, menos frecuentes
Continuo de:
1) HTA, desvío de la curva de autorregulación cerebral hacia la derecha (FSC/PAM)
2) disfunción endotelial , microbleeds, permeabilidad de la barrera hemato-encefálica,
trasudación plasmática (edema perivascular vasogénico), aumento de ROS, reducción de NO
3) ateroesclerosis, microinfartos (infartos lacunares, <15mm), necrosis fibrinoide, gliosis
4) desorganización segmentaria de la pared arteriolar (lipohialinosis), hipertrofia de capa
media, estrechamiento de la luz
PP = PAS - PAD
PAM = (PP/3)+PAD
PPC = PAM - PIC

- PIC normal entre 7-15mmHg, mayor a 20 requiere tratamiento.

- El aumento de la PIC (HTEC) genera también HTA: "Efecto Cushing“: HTA, bradicardia y
respiración irregular.

CLÍNICA:

FORMAS ANÁTOMO-CLÍNICAS:

- Hemorragia cerebral ganglio basal (hematoma

gangliobasal o del hipertenso)
- Hemorragia cerebral lobar
- Hemorragia del tronco cerebral
-Hemorragia cerebelosa

Elementos orientadores, no patognomónicos

 DIAGNÓSTICO:

Clínico-imagenológico. TAC evidencia hemorragia desde minuto 0. Volumen: ABC/2.

Pronóstico: ICH-SCORE (AHA 2001), mortalidad a los 30 días:

La expansión del hematoma ocurre en las primeras 3 horas del inicio en un 28-38%.
PARACLÍNICA:

-TAC SIN CONTRASTE: diagnóstico inicial, fundamental. Detecta sangre desde el minuto cero.
Topografía, tamaño, extensión y efecto de masa, lesiones previas. ABC/2.
- CONTRASTE IV O ANGIO-TC: sospecha de malformación vascular, presencia de tumor o factores
predictivos de extensión del hematoma: "spot sign", pequeño foco de
extravasación de contraste en la angioTC. Predictor en 77%. Mejor predictor cuando spot sign >
3 y > 5mm.

-RNM: secuencias estándar (T1, T2, FLAIR) y específicas (GRE, SWI) sensibles para detectar
hemorragia aguda. Mayor sensibilidad que TAC para anomalías estructurales, en especial
angiomas cavernosos (sólo RNM), tumores y TVC.

-ANGIOGRAFÍA: no es común realizarla, sospecha de malformación, topografía inhabitual,

sangrado sin causa obvia, normotensos, menores de 45 años
 TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO MÉDICO:
- ABCD
- Apoyar funciones vitales
- Estabilizar la situación de injuria neurológica evitando o reduciendo al máximo el agravio
cerebral
- Evitar el potencial aumento del sangrado en las primeras horas de instalación
- Evitar y tratar complicaciones:
- Neurológicas: Aumento de PIC, hidrocefalia, crisis epilépticas
- Extraneurológicas: NAC, TEP, ITU, UPP, desnutrición
-En casos seleccionados considerar evacuación neuroquirúrgica o derivación de LCR

CONSIDERAR:
1) Tipo e intensidad de la intervención requerida para mejorar el pronóstico vital y funcional
2) Terapia médica o quirúrgica
- GCS < 8 (coma): IOT. Se recomiendan drogas de acción corta que bloqueen el aumento de la PIC
que genera la estimulación traqueal (estimulación simpática: reflejo laríngeo):
Tiopental 1-5mg/kg
Lidocaína 1mg/kg
- Evaluar en conjunto con neurocirujano
 - Esencial evaluar crasis y realizar TAC
- Internación en UACV / CTI
- Menos frecuentemente:
- crisis epilépticas: no dar FAE profiláctico
- prevención TVP: compresión neumática intermitente desde el día 1, HBPM del día 1-4

PACIENTE ANTICOAGULADO O CON PLAQUETOPENIA:

WARFARINA: Suspender. Vitamina K 5-25mg I/V + Plasma fresco10-20ml/kg o concentrado

protrombínico (ideal pero caro, bueno como "reserva", hígado demora en sintetizar los factores
vitamina K dependientes)

NOACS (ACO DIRECTOS): Suspender. Plasma fresco o concentrado protrombínico. Si última dosis
menor a 2hs: carbón activado. Idarucizumab para dabigatrán.

HEPARINA: Sulfato de protamina 1mg c/100 U de heparina

PLAQUETOPENIA: Transfusión de plaquetas

ANTIAGREGADOS:

AAS, CLOPIDOGREL: vida media 10-11 días, 5 días respectivamente. Suspender, no dar
plaquetas, no se da nada.

En hemofilia (poco frecuente para HC) administrar factor faltante.

Factor VIIa recombinante o anti-fibrinolíticos no recomendados (contraindicados), por

asociación con aumento de IAM y TVP.

AUMENTO DE PIC:
- Hiperventilación hasta hipocapnia entre 25-30mmHg
- Manitol 0,25-1gr IV, terapia osmótica
- La dexametasona no tiene apoyo en la evidencia (mejora edema vasogénico no citotóxico)
- La falla en el manejo de la PIC es criterio de intervención quirúrgica
- Aumento persistente de PIC: Coma y muerte
HTA MANEJO:

-Evitar aumento progresivo y descenso brusco

-Si PAS entre 150-220mmHg descenso intensivo de PAS en primer hora hasta 140mmHg es seguro
(GUIAS 2022, INTERACT-2, ATACH-2). (Bradley's: bajar si mayor a 180/105, objetivo 160/90, bajo
nivel de evidencia pero en general recomendado, PPC 50-70mmHg)

-Es seguro el descenso de 15-20% de PA en primeros días.

-En aumento severo de PAS (>220), grandes hematomas o aquellos que requieren decompresión
quirúrgica se puede descender más agresivamente (nunca intempestivamente).

-Elección: Labetalol o nicardipina.

HIPERGLICEMIA:
Tolerable hasta 180mg/dl, corrección con insulina cristalina SC, se suspende todo antidiabético
oral.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Evacuación del hematoma por estereotaxia, drenaje ventricular de LCR. El tratamiento

quirúrgico mejor el pronóstico vital pero no el funcional.

-Fosa posterior: > 3cm de diámetro: cirugía precoz.

-Hematoma putaminal/lobar: con descenso progresivo del nivel de conciencia o con inicio en
coma tienen mortalidad de 100% si reciben sólo tratamiento médico.

-Hematoma cerebeloso: mayor o igual a 3cm, hidrocefalia no comunicante, obliteración de la

cisterna cuadrigeminal.

- Hematoma pontino: alteraciones oculomotoras, piramidales, parálisis facial. Tramiento

quirúrgico urgente.
Bibliografía:
Hemphill JC; et al (2015) "Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association", Stroke, AHA/ASA

Caplan LR (2016) "Caplan's Stroke: A Clinical Approach" 5th ed. Cambridge Caplan LR (2012) "Stroke
syndromes" 3th ed. Cambridge

Daroff RB; Jankovic J; Mazzotta JC; Pomeroy SL (2016) "Bradley's Neurology in Clinical Practice" 7th Ed.
Elsevier

Zarranz JJ; et al (2018) "Neurología" 6ta Ed. Elsevier

Salamano R; Scaramelli A; Buzó R (2015) "Diagnóstico y Tratamiento en Neurología" 2da Ed. Cátedra de
Neurología

Gaye A; et al (2018) "Guía de diagnóstico y tratamiento del ACV-AIT" UACV, Hospital de Clínicas, Oficina
del Libro FEFMUR

Braga P; Martínez F (2019) "Manual básico de Neurología y Neurocirugía para estudiantes y médicos
generales". Oficina del Libro FEFMUR
Gracias