Orgeira- Sierra- Vera

CLASE 1 TUMORES BRONCOPULMONARES (power y cap 81 de farreras)

CÁNCER DE PULMÓN
El cáncer de pulmón es el más frecuente y letal. Debido a la alta prevalencia de tabaquismo en los países en desarrollo, el
número de casos está en crecimiento y el cáncer de pulmón figura entre las diez causas de muerte más frecuentes. Los
varones de etnia negra parecen tener un riesgo mayor para desarrollar un cáncer de pulmón que los varones caucásicos
para un mismo grado de tabaquismo. El riesgo de padecer cáncer de pulmón es mayor en fumadores con antecedentes
familiares, en especial cuando se dan varios casos en la familia

FACTORES DE RIESGO:

1) HÁBITO TABÁQUICO: Debido a la alta prevalencia de tabaquismo en los países en desarrollo, el número de casos
está en crecimiento y el cáncer de pulmón figura entre las diez causas de muerte más frecuentes. Es el principal
factor de riesgo para el cáncer de pulmón y se estima que es responsable del 90% de los casos.
● Entre los fumadores crónicos un 15% desarrollará cáncer de pulmón.
● Tabaquismo pasivo: El 15% de los casos de cáncer de pulmón se da en no fumadores y un 5% de las
muertes por esta enfermedad se atribuye a tabaquismo pasivo.

2) DIETA:
● Se ha sugerido que dietas ricas en antioxidantes podrían prevenir el cáncer de pulmón al evitar la lesión
oxidativa del DNA celular.
● Otros nutrientes, como ácido fólico, selenio y vitaminas C y E, podrían tener un efecto protector frente al
desarrollo de cáncer de pulmón

3) ATMÓSFERA
● Existe una diferencia pequeña entre aéreas urbanas y rurales, lo que sugiere que la polución atmosférica
podría desempeñar un papel carcinogénico en zonas urbanas densamente pobladas.
● Enfermedades respiratorias: La fibrosis pulmonar idiopática y la EPOC se asocian a un riesgo incrementado
de desarrollar cáncer de pulmón.

4) FACTORES DE RIESGO OCUPACIONALES:

● La exposición al radón se ha convertido en un tema de gran interés epidemiológico, dado que podría
constituir una amenaza para grupos amplios de población.
● La exposición al asbesto es la responsable de alrededor del 3%-4% de los casos.
● Otros factores son los compuestos de arsénico (mineros, fundidores, agricultores que utilizan pesticidas),

CARCINOGÉNESIS
El humo del tabaco causa un ≪campo de cancerización≫ a lo largo del epitelio respiratorio, correspondiente
a las aéreas de aspecto histológico normal que presentan alteraciones moleculares [Link] cambios
genéticos y epigenéticos darán lugar a la proliferación de clones celulares aberrantes que sustituirán de forma progresiva al
epitelio normal. La extensión y la progresión de este «estado premaligno» constituyen el principio fundamental para el
desarrollo del cáncer.

Oncogenes: Los protooncogenes son genes que sintetizan proteínas con una función esencial en el crecimiento y la
diferenciación celular. Si el protooncogen muta (se transforma en oncogen), la proteína que sintetiza tiene una actividad
funcional distinta y puede alterar el metabolismo de la célula, de forma que adquiera las características propias de una
célula neoplásica. La plena transformación en célula cancerosa requiere un complejo proceso molecular que puede
necesitar cambios genéticos secundarios, como la activación de otros oncogenes o la pérdida de genes específicos que
tienen la función de inhibir el crecimiento celular.
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Factores de crecimiento: Diversos factores de crecimiento desempeñan un papel esencial en la activación de los genes
que controlan el desarrollo y la diferenciación celulares. La mayoría de los factores de crecimiento se liberan de forma
paracrina, a partir de células vecinas, o autocrina, por la misma célula. Se ha demostrado que en el carcinoma de células
pequeñas existe una liberación autocrina de diversos neuropéptidos que actúan como factores de crecimiento y control del
desarrollo tumoral. Por otra parte, cuando el factor de crecimiento epidérmico (EGF) se une a su receptor específico se
produce un aumento de expresión de diversos oncogenes.

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
El carcinoma escamoso, el adenocarcinoma, el carcinoma de células grandes y el carcinoma de células pequeñas
constituyen el 95% del total de tumores malignos pulmonares.

1) CARCINOMA ESCAMOSO: Representa el 30% de los tumores malignos de pulmón (45% en Europa), y es el más
común en el varón. Más del 90% de los casos se dan en fumadores. Los carcinomas escamosos suelen originarse
en los bronquios principales y su crecimiento es lento, por lo que los síntomas suelen estar relacionados con la
obstrucción bronquial. La característica microscópica más sobresaliente es la presencia de queratinización celular y
de desmosomas.

2) ADENOCARCINOMA: Constituye el 35%-50% de los casos de cáncer de pulmón. Su incidencia es similar en

varones y mujeres. Los adenocarcinomas suelen desarrollarse en la periferia del pulmón. La característica
histológica fundamental del adenocarcinoma es la formación de estructuras glandulares atípicas con formación de
moco.

3) CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES.: Representa un 5% de los tumores pulmonares malignos. Se trata de un

tumor de células grandes con abundante citoplasma y sin diferenciación escamosa o glandular ni evidencia de
secreción de moco.

4) CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS: De localización central y se asocia con frecuencia a adenopatías

mediastínicas. Se trata de células redondas u ovales de pequeño tamaño, escaso citoplasma y núcleo
hipercromático que se asemejan a linfocitos con abundantes mitosis y presencia de necrosis.. Estas células
presentan de forma característica gránulos que secretan hormonas peptídicas

CUADRO CLÍNICO

La gran mayoría de los casos de cáncer de pulmón se diagnostica en fases muy avanzadas de la enfermedad. La presencia
de síntomas es un reflejo de enfermedad avanzada y conlleva un pronóstico desfavorable. Los síntomas que provoca el
cáncer de pulmón pueden deberse a:

● EL PROPIO TUMOR:
○ La tos es el síntoma más frecuente.
○ En ocasiones, la tos se asocia a una característica sibilancia inspiratoria unilateral que puede objetivar el
propio paciente. Algunos pacientes con carcinoma bronquioloalveolar tienen expectoración mucosa muy
abundante.
○ La disnea, a menudo asociada a tos y expectoración, puede deberse a obstrucción de la vía aérea
principal, derrame pleural o infiltración linfática
○ La hemoptisis es una manifestación que se presenta en los tumores de localización central. La cantidad de
sangre expectorada suele ser escasa pero en casos avanzados la erosión de una arteria bronquial puede
dar lugar a una hemorragia masiva.
○ La fiebre está asociada a neumonitis obstructiva

● SU EXTENSIÓN INTRATORÁCICA:
○ Pueden deberse a afección: De ganglios linfáticos (compresión de ganglios) , compresión nerviosa
(provocando dolor), de la pleura y la pared torácica, vascular y cardiaca, visceral.
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○ La invasión linfática por el tumor es frecuente y tiene un pronóstico desfavorable. Deben evaluarse siempre
los ganglios linfáticos escalenos y supraclaviculares, ya que se afectan en el 20% de los pacientes en algún
momento de la enfermedad

● SU DISEMINACIÓN METASTÁSICA / EXTENSIÓN EXTRATORÁCICA: La gran vascularización pulmonar explica

el frecuente y temprano desarrollo de metástasis. Aunque el cáncer de pulmón puede metastatizar en cualquier
órgano, las localizaciones más frecuentes son SNC, huesos, glándulas suprarrenales, hígado, pleura y pulmón. El
carcinoma de células pequeñas y los carcinomas poco diferenciados son los que con más frecuencia dan lugar a
metástasis a distancia. Un 10% de los pacientes con cáncer de pulmón tiene metástasis cerebrales en el momento
del diagnóstico y un 20% adicional las desarrollará a lo largo de la evolución.

● MANIFESTACIONES SISTÉMICAS NO METASTÁSICAS (Síndromes paraneoplásicos, síndromes que acompañan

al cáncer): El cáncer de pulmón es la neoplasia que con mayor frecuencia se acompaña de síndrome
paraneoplásico. En la mayoría de los pacientes se puede observar un aumento en la síntesis y secreción de algún
polipéptido. Más del 80% de los casos de acropaquia se deben al cáncer de pulmón.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1) RX: Suele ser la técnica que hace sospechar el diagnóstico. Los signos radiográficos más comunes son el
ensanchamiento hiliar (por el tumor o por la presencia de adenopatías mediastínicas, inflamación de ganglios
linfáticos) y la atelectasia. A menudo se observa una condensación distal por retención de secreciones bronquiales
y neumonitis infecciosa secundaria.
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2) TC de tórax: Es la técnica de elección para la evaluación de la lesión neoplásica y su extensión intratorácica.

Permite definir el tamaño, la localización y las características de la lesión primaria, identificar lesiones adicionales no
evidenciadas en la radiografía simple de tórax y definir las relaciones con estructuras anatómicas vecinas. La
inyección i.v. de contraste ayuda a la detección de adenopatías mediastínicas y es esencial en la valoración de
posibles metástasis hepáticas.

3) Fibrobroncoscopia: Es fundamental en la evaluación de la extensión de la enfermedad al definir la relación existente

entre el tumor y las estructuras anatómicas vecinas.

4) Punción pulmonar transparietal: Guiada a través de la TC, es la técnica diagnóstica de elección en los casos en que
la fibrobroncoscopia no aporta el diagnóstico, como sucede a menudo en los nódulos periféricos.

5) Análisis citológico del esputo

6) Evaluación de la extensión tumoral intratorácica
7) Evaluación de la extensión tumoral extratorácica.

SÍNTOMAS
● Constitucionales: pérdida de peso
● Musculoesqueléticos: dolor óseo, dolor torácico
● Neurológicos: cefalea, síncope, convulsiones, alteraciones de conducta

SIGNOS
● Adenopatías (supraclaviculares-escalenas)
● Disfonía
● Signos de compresión de la vena cava superior
● Hepatomegalia
● Dolor óseo localizado a la palpación
● Lesiones cutáneas
● Papiledema, signos neurológicos focales

LABORATORIO
● Hematocrito < 40% en varones y 35% en mujeres
● Elevación fosfatasa alcalina, enzimas hepáticas, calcio
● Hipoalbuminemia

Evaluación preoperatoria de la capacidad funcional respiratoria

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Debido al hábito tabáquico, los pacientes con cáncer de pulmón presentan a menudo EPOC asociada. Por ello, en los
pacientes que son candidatos a resección pulmonar es obligado realizar un estudio funcional respiratorio completo. Se
considera que los pacientes con un FEV1 y una DLCO (índice de difusión de gases) superiores al 60% de los valores de
referencia pueden someterse a una neumectomía (o cualquier otra resección menor) sin realizar otras exploraciones
funcionales.
Tratamiento Quirúrgico.
Resección pulmonar y disección ganglionar sistemática.
El principio oncológico de resección completa implica la realización de una resección anatómica del lóbulo o lóbulos
afectados por la tumoración. La quimioterapia tiene un papel adyuvante al de la intervención quirúrgica y pretende aumentar
la supervivencia de los pacientes operados.

Tratamiento kinésico.
Prequirúrgicos. (primero explico como va a estar/ salir de la cirugía, como va a ser su post quirúrgico)
● Ejercicios activos para mejorar CPT (ejercicios activos), de débito inspiratorio
● Utilización de incentivadores de flujo.
● Y técnicas manuales para la liberación de secreciones, formas de toser etc

Postquirúrgico
● Expansión del pulmón que quedó con ejercicios de débito inspiratorio
● Incentivadores de flujo
● Movilización de cintura escapular

ENFERMEDADES DE PLEURA (Power y cap 82 Farreras)

La pleura normal es una fina lámina lisa y semitransparente que recubre:

● el pulmón y sus cisuras (pleura visceral),
● la porción lateral de las estructuras mediastínicas, el diafragma y la cara interna de la pared torácica (pleura
parietal).

El espacio entre pleura parietal y visceral se denomina cavidad pleural. En condiciones fisiológicas, esta cavidad está
ocupada por una mínima cantidad de líquido (0,26 mL/kg) que contiene aproximadamente 1700 leucocitos/mL, con claro
predominio de macrófagos, algo más de un 20% de linfocitos y una pequeña proporción de células mesoteliales.

La concentración de Na+ es más baja en el líquido pleural que en el plasma, y la de HCO3 más elevada, lo que
provoca que el pH pleural normal sea superior al de la sangre (igual o mayor de 7,50, Alcalino)

El líquido pleural se filtra en la circulación sistémica de la pleura parietal y se absorbe a través del sistema linfático de la
pleura parietal y, en menor grado, de la pleura visceral.

Las enfermedades de la pleura se manifiestan habitualmente por el síndrome de ocupación pleural, que consiste en:
● La acumulación de aire (neumotórax)
● Líquido (derrame pleural o pleuresía) en la cavidad pleural.

DERRAME PLEURAL
Acúmulo anormal de líquido en la cavidad pleural que se produce cuando se alteran las fuerzas homeostáticas que
controlan el flujo vascular y linfático que entra y sale del espacio pleural.

� Se denomina derrame pleural a la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural por arriba de 25 mL que es lo
normal.

� Precisa tener cierto volumen ( más de 400 mL en los adultos y de 120 mL en los niños) para manifestarse.
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Presión osmótica: lo da la albúmina, proteínas en sangre

Presión hidrostática: por ej en compresión capilar

Fisiopatología
� La presión intrapleural es de -5 cm de H2O.

� El aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o la disminución de la presión oncótica del
plasma determinan la acumulación de líquido en forma pasiva en el espacio pleural (Trasudado). Relacionarlo
siempre a las presiones

� Enfermedades que afectan la superficie de la membrana pleural y obstruyan el drenaje linfático, hacen que se
acumule líquido lo que se produce de manera activa por un proceso inflamatorio, que altera la permeabilidad de los
vasos pleurales o bloqueo linfático (Exudado).
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Criterios para diferenciar exudados y trasudados

Criterios de Light (relacionan los líquidos con las cantidades de células)

● Relación proteínas líquido pleural/ proteínas séricas > 0.5

● Relación deshidrogenasa láctica del líquido pleural/ deshidrogenasa láctica sérica > 0.6
● LDH en líquido pleural > ⅔ del límite superior en suero
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CUADRO CLÍNICO
● Disnea
● Tos
● Dolor torácico pleurítico (puntada de costado)
● Fiebre
● Pérdida de peso
● Hemoptisis

ANAMNESIS (muy general)

★ Disnea, ortopnea, palpitaciones

★ Antecedentes de hepatitis B o alcoholismo
★ Edemas en los miembros inferiores, diabetes
★ Contacto con tuberculosos
★ Antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso
★ Dolores articulares , ingesta de fármacos.
★ Varices de miembros inferiores, reposos prolongados, cirugía traumatológica, embarazo, anticonceptivos.
★ Antecedente de traumatismo de tórax

EXAMEN FÍSICO
Inspección:
● Abombamiento del hemitórax afectado, con desviación del esternón hacia el lado opuesto y disminución de la
movilidad respiratoria, se vuelve superficial (taquipnea e hipopnea).
● Paciente en decúbito lateral sobre el derrame.

Palpación:
● Vibraciones vocales abolidas o muy disminuida (caja torácica está ocupada por líquido, por lo cual disminuye la
resonancia)
● Disminución de la expansión en la base afectada.

Percusión:
● Existe matidez del hemitórax comprometido, si el derrame está libre la matidez puede desplazarse con la postura
(signo de desnivel). La columna es mate también.

Auscultación:
● Ausencia o disminución del murmullo vesicular. En el límite superior, por condensación secundaria a la
compresión del derrame se ausculta soplo pleurítico, pectoriloquia áfona y egofonía.

Signos radiológicos:

● Opacidad de un hemitórax
● Desviación contralateral del corazón y la tráquea
● Separación de los espacios intercostales y descenso del diafragma (En el hemitórax no afectado va a haber
aumento de los espacios intercostales)
● Aumento del hemitórax
● Ausencia de broncograma aéreo
● Rx lat: < 100 ml
● Rx AP: 250 -600 ml
● Rx lat decúbito: 5-10 ml
● (ver si están libres los senos costodiafragmáticos)
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El aire no entra. Luego de extraer el líquido, queda espacio para el flujo de aire.

TIPOS DE DERRAMES

DERRAME MASIVO, se ve la desviación hacia el hemitórax “no afectado”

DERRAME SUBPULMONAR: Radiológicamente da la impresión de existir solamente elevación del diafragma

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DERRAME ENQUISTADO: Las pleuras parietal y visceral se adhieren entre sí impidiendo que el derrame se
desplace en forma libre

DERRAME BILATERAL: Se ve la disminución de los espacios intercostales. Hay menos espacios

intercostales ventilados( deberíamos ventilar 7 u 8). Los senos costodiafragmáticos no se ven.

TORACOCENTESIS: Estudio del líquido pleural.

Se realiza salvo en presencia de coagulopatía grave no corregible o de una enfermedad habitualmente asociada al
trasudado (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica). En este caso habría que
tratar la causa y observar la evolución antes de proceder a ulteriores estudios del derrame.

La punción pleural está indicada en el estudio inicial de todos los derrames pleurales. Se basa en los criterios Light
● Si cumple uno o más criterios ---- EXUDADO---- Se hace biopsia de pleura. Si da positivo encaja con el diagnóstico.
Si da negativo se realiza biopsia toracoscópica o a cielo abierto (se abre y se ve lo que está pasando)

● Si no cumple con ningún criterio-------TRASUDA

ESTUDIO DEL LÍQUIDO PLEURAL: Aspecto, proteínas, LDH, recuento y fórmula leucocitarios, recuento hemático y
hematocrito, glucosa, amilasa, pH, citología, tinciones, cultivo, estudios inmunológicos.
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Tratamiento: Derrame pleural trasudativo: Dirigido a la enfermedad de base. Rara vez indicados la pleurodesis y la
toracostomía con sonda

1) DERRAME PARANEUMÓNICO: Se asocian a neumonía bacteriana, abscesos pulmonares o bronquiectasias

Presentan un cuadro agudo, con fiebre, dolor torácico, expectoración y leucocitosis
Si el líquido libre separa el pulmón de la pared torácica más de 10 mm en la radiografía en decúbito, debe realizarse una
toracocentesis terapéutica.

2) DERRAME SECUNDARIO A NEOPLASIA: Los tres tumores que causan aproximadamente 75% de los derrames
pleurales neoplásicos son el carcinoma pulmonar, carcinoma de mama y linfoma.
- Los pacientes se quejan de disnea, frecuentemente desproporcionada para el tamaño del derrame.
- El diagnóstico suele establecerse mediante citología del líquido pleural

Tratamiento sintomático. Si la disnea impide al paciente realizar su vida normal y si sana con una toracocentesis
terapéutica, debe considerarse una de las siguientes acciones:
- Inserción de una sonda pequeña a permanencia.
- Toracostomía con sonda e instilación de un agente esclerosante como doxiciclina, en dosificación de 500
miligramos.

3) DERRAME SECUNDARIO A EMBOLIA PULMONAR: La disnea es el síntoma más común. El líquido pleural suele
ser exudativo, aunque también trasudativo. El diagnóstico se establece mediante CT espiral o arteriografía
pulmonar. El tratamiento es el mismo que para cualquier paciente con émbolos pulmonares.

4) PLEURITIS TUBERCULOSA: Se deben sobre todo a una reacción de hipersensibilidad a la proteína tuberculosa
en el espacio pleural. Se presentan fiebre, pérdida de peso, disnea, dolor torácico pleurítico. El diagnóstico se
establece demostrando concentraciones altas de indicadores de TB en el líquido pleural . Cultivo del líquido pleural,
la biopsia con aguja de la pleura o la toracoscopia.

5) DERRAME SECUNDARIO A INFECCIÓN VÍRICA: La importancia de estos derrames es que no hay que ser
agresivo al intentar establecer un diagnóstico para el derrame de causa desconocida, en particular si el paciente
está mejorando clínicamente.

6) QUILOTÓRAX: Se produce cuando el conducto torácico se rompe y se acumula quilo en el espacio pleural. La
causa es traumatismo o tumores en el mediastino. Presenta disnea. En radiografía de tórax se observa un amplio
derrame pleural. La toracocentesis revela un líquido lechoso y el análisis bioquímico una concentración de
triglicéridos que supera a 1.2 mmol/L (110 mg/100 mi).
El tratamiento: inserción de una sonda de pleurostomía.

7) HEMOTÓRAX (sangre en pleura): Cuando en una toracocentesis se descubre un líquido pleural sanguinolento,
debe hacerse un hematocrito. Si es >50% del de la sangre periférica, el paciente tiene un hemotórax. Se deben a
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traumatismos o rotura de un vaso o un tumor. Debe tratarse con un tubo de toracostomía. Si la hemorragia pleural
supera los 200 ml/h habrá que pensar en una toracotomía.

NEUMOTÓRAX
Se define al neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene producto de una lesión en el
parénquima pulmonar, lo que conlleva un colapso de este parénquima en mayor o menor grado según sea el tamaño de
este.

MAGNITUD DEL NEUMOTÓRAX

● Mínimo: Colapso pulmonar < 15%
● Moderado: Colapso pulmonar entre el 15% y 35%
● Extenso: Colapso pulmonar > 35%

EXAMEN FÍSICO
● Disminución del murmullo pulmonar.
● Aumento del timpanismo e hipersonoridad a la percusión del hemitórax afectado.
● Al igual que una leve disminución de la expansión torácica ipsilateral.

A esto se debe agregar que en el neumotórax espontáneo secundario, se agregaran todos los síntomas y signos
propios de la enfermedad pulmonar de base.

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO: Se presenta por lo general en pacientes hombres jóvenes de contextura por lo general
delgada y longilíneo, los cuales presentan la sintomatología tanto, en reposo, como, en ejercicio.
● Son producto por rupturas de pequeñas vesículas subpleurales, situadas en el vértice de los pulmones.
● Por lo general los síntomas se reproducen cuando se le pide al paciente que realice una espiración forzada.
● Hay dos tipos primario y secundario: Se diferencian solo por que el 2do presenta una patología de base.

Consecuencias Funcionales: Será la magnitud del neumotórax y la reserva funcional respiratoria las que determinarán el
compromiso respiratoria del paciente, por lo que podemos encontrar pacientes con la función pulmonar normal y que
presenten un neumotórax el cual se presentará asintomático o muy graves como en un paciente con LCFA con un
neumotórax moderado o severo.
En un neumotórax en tensión puede ser incluso fatal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El 90% de los pacientes declara un dolor pleural de inicio súbito, seguido de disnea, la que depende de la extensión del
neumotórax . Además de la presencia de las manifestaciones nombradas anteriormente.
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EXÀMEN
La radiografía de tórax es la mejor manera de detectar, corroborar y cuantificar un neumotórax. Si este es pequeño, es
necesario buscar dirígidamente la línea pleural. En caso de dudas, una Rx en espiración mejora el contraste entre el
tejido y la cámara de aire.
Cuando el neumotórax es mayor solo se ve la parte lateral de la cámara, entre el tejido y la cámara.

En esta RX, los senos costodiafragmáticos, están despejados. Espacios intercostales mínimamente aumentados del lado
derecho. La trama pulmonar llega un momento que se pierde, está colapsado por el aire. En la región superior del pulmón
derecho se ve zona radiolúcida, por la misma presencia de aire. Del lado izquierdo, se ve la trama conservada.

CONDUCTA TERAPÉUTICA
Depende de varios factores:
● Intensidad de los síntomas y alteraciones funcionales.
● Volumen del neumotórax, determina tiempo de reabsorción del aire. C/24 hrs se reabsorbe un 1,25% de volumen
● Persistencia de la entrada de aire, pueden cerrar solos o requerir de drenaje interpleural.

TIPOS DE NEUMOTÓRAX
1) Neumotórax Traumático: Se tiene antecedentes de un traumatismo, el que puede ser: Abierto o cerrado. El
tratamiento y los síntomas es igual que el de los neumotórax espontáneo.

2) Neumotórax Iatrogénicos: Los avances médicos han traído numerosos mecanismos invasivos, varios de los
cuales tienen un riesgo significativo de neumotórax, por ejemplo: Biopsia transbronquial, punción transtorácica y la
ventilación mecánica por barotrauma.

3) Neumotórax a Tensión: Puede ser una complicación grave, si la disposición de la fisura pulmonar adopta una
disposición de válvula unidireccional que permite entrada de aire pero no su salida.

CUADRO CLÍNICO
● Disnea intensa
● Taquipnea
● Taquicardia
● Diaforesis (sudoración, labios fruncidos)
● Cianosis
● Hipotensión

TRATAMIENTO KINÉSICO
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● Rápida movilización y sedestación.
● AKR ( vibración, compresiones torácicas, espiración forzada, etc ).
● Ejercicios respiratorios ( patrones ).
● Incentivadores Inspiratorios.

SEMIOLOGÍA DE PACIENTE CARDIACO Y ELECTROCARDIOGRAMA - CLASE 2 (power y cap 48

farreras)

1) HISTORIA CLÍNICA

Datos sobre antecedentes personales y familiares del paciente relacionados con los factores de riesgo y enfermedades
cardiovasculares
Datos sobre comorbilidades ej. Enfermedades bronquiales, digestivas y cerebrovasculares.

2) SIGNOS Y SÍNTOMAS

A) Disnea

● Es el principal síntoma de las enfermedades cardiorrespiratorias. La disnea o sensación de dificultad respiratoria se

considera patológica cuando aparece en reposo o con un nivel de esfuerzo inferior al esperado.
● Fisiopatología: La alteración del intercambio gaseoso secundario al engrosamiento de la membrana alveolo capilar
debido a la trasudación de líquido de los capilares pulmonares inicialmente al espacio intersticial y posteriormente al
espacio alveolar. (presión > 25 mmhg). En condiciones normales, el líquido trasudado es drenado por el sistema
linfático local y por eso no se acumula.

Tipos de Disnea
● 1) Disnea de esfuerzo.
○ Es la manifestación más frecuente de Insuficiencia Cardíaca Izquierda o de patología de la válvula mitral.
○ Se clasifica en 4 estadios (New York Heart Association).

Grado 1: No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
Grado 2: Limitación ligera de la actividad física. No presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual
produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Grado 3: Limitación importante de la actividad física, aunque en reposo no hay síntomas. Se manifiesta a bajos
niveles de actividad física.
Grado 4: incapacidad de desarrollar actividades en ausencia de síntomas. Incluso en reposo.

● 2) Ortopnea
○ Disnea que aparece en posición de decúbito y que obliga al paciente a aumentar el número de almohadas
con el fin de paliar esa sensación de ahogo.
○ En decúbito se incrementa el volumen sanguíneo intratorácico (por el retorno venoso), hay mayor
trasudado, se incrementa la presión del capilar pulmonar y disminuye la capacidad vital.

● 3) Disnea Paroxística Nocturna

○ Crisis de disnea aguda que ocurre 1 o 2 horas después de acostarse, que despierta al paciente y lo obliga a
incorporarse. Dura de 10 a 30 minutos.
○ Se da por Insuficiencia Cardíaca descompensada o avanzada. Habrá aumento del volumen intratorácico de
sangre, disminución de los impulsos adrenérgicos al Ventrículo Izquierdo (VI), y la depresión nocturna
habitual del centro respiratorio.
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● 4) Disnea de reposo
○ Asociada a signos de hipoxia.
○ Se debe a la ocupación de los espacios alveolares por el líquido de trasudación de los capilares pulmonares
que se produce en situaciones de edema agudo de pulmón, Insuficiencia cardíaca izquierda aguda
secundaria a Síndrome Coronario agudo, crisis hipertensiva, insuficiencia valvular mitral aguda.

B) Dolor Torácico
Ver sus características, localización e irradiación, tipo y duración.
1) Angina de Pecho. Es el dolor torácico más frecuente en los pacientes cardíacos. Es secundario a isquemia de miocardio
Se desencadena por alterarse el equilibrio entre el aporte y la demanda de O2.
El dolor típico de la Angina se caracteriza por su localización retroesternal, su carácter opresivo, su relación con el
ejercicio o las emociones y su cede con el reposo o la administración de vasodilatador Nitroglicerina Sublingual
(siente como que le pisan el pecho).
Es atípico cuando el dolor es prolongado de los 30 min y no cede con el reposo o la Nitroglicerina Sublingual
(Síndrome Coronario Agudo).
En ocasiones la angina se presenta con dolor en el brazo izquierdo, en las muñecas, cuello y mandíbulas
(relacionado a las metámeras que comparten)
La localización en el brazo es típica de dolor isquémico. La localización en cuello y mandíbula es más de Infarto.
La duración del dolor por Angina es hasta 10 minutos si se prolonga es más de Infarto.
La angina de pecho típicamente se desencadena con el esfuerzo, y más frecuentemente por la mañana, cuando
hace frío y asociada a comidas copiosas.

2)Otras causas de Dolor torácico:

● Pericarditis Aguda: Se exacerba con la inspiración y mejora con analgésicos. Su localización es retroesternal o
paraesternal con irradiación hacia el cuello, la espalda, los hombros o el epigastrio.
● Disección de Aorta. El dolor se origina por la expansión del aneurisma. Se irradia a espalda y región interescapular
(sangre corre por capas o luz y capas en vez de luz sola, porque se rompe una de las capas )
● Embolia Pulmonar: Se debe a la distensión de la arteria pulmonar secundaria a la hipertensión pulmonar. (Se
produce infarto en la circulación pulmonar)
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Donde está el corazón, no duele por el corazón específicamente.

C) Palpitaciones
● Son la percepción consciente y desagradable de los latidos cardíacos. Se describen como golpeteos o pinchazos en
el tórax, sensación de latidos en el cuello.

Palpitaciones en ausencia de enfermedad cardíaca: Se da en personas sanas bajo presión emocional o con ansiedad.

Palpitaciones secundarias a arritmias (trastornos en el ritmo cardiaco)

1) Extrasístoles (falta de latido o latido adicional).
2) Taquicardia Paroxística Supraventricular. (de inicio y terminación típicamente súbitos)
3) Fibrilación Auricular (son contracciones rápidas e irregulares de la aurícula).

Palpitaciones secundarias a alteraciones hemodinámicas:

1) Por aumento de volumen sistólico (insuficiencias valvulares, cortocircuitos, bradicardia).
2) Circulaciones hidrodinámicas como embarazo y feocromocitoma (tumor en glándulas suprarrenales que produce
hipertensión)

D) Síncope:
Pérdida brusca y transitoria de la conciencia, habitualmente producida como consecuencia de una disminución de la
perfusión cerebral. (menor flujo de sangre en el cerebro)
Las causas suelen ser múltiples pero obedecen generalmente a alteraciones de la circulación periférica, a una enfermedad
cardíaca o cerebrovascular.
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● El que aparece durante el ejercicio físico sugiere una causa estructural o bien un posible origen arrítmico. El cerebro
está con hipoflujo
● El que aparece post. ejercicio orienta a un posible origen vasovagal.
● El de origen súbito sin pródromos (avisos de que algo va a pasar, ej estrellitas antes de una caída o desmayo) es
característico de causas cardíacas sobre todo arritmias.
● El de desarrollo gradual se relaciona con hiperventilación o hipoglucemias. (Ejemplo: el nene en el acto
desmayándose cantando el himno por hipoglucemia)
● El que aparece al incorporarse sugiere un mecanismo ortostático, mientras que el de bipedestación prolongada
sería vagal. ( cambio brusco de dirección de la sangre hacia los miembros)
La recuperación del de origen cardiogénico suele ser completa y de segundos a minutos.
Si la recuperación es lenta y se acompaña de un período de confusión posterior da más para Neurológico. Así como
también la presencia de convulsiones, mordedura de lengua o relajación de esfínteres.
E) Cianosis
Coloración azulada de piel y mucosas, debida a un aumento en la cantidad de hemoglobina reducida, o de pigmentos
anormales de hemoglobina, en la sangre que perfunde esos tejidos.
● Central: Se debe a la caída de la saturación arterial de oxígeno (habitualmente menor del 85%) y aparece en
cardiopatías congénitas con cortocircuito derecha-izquierda o bien en enfermedades pulmonares en las que la
sangre, al pasar por los pulmones, no se oxigena suficientemente. No suele desaparecer al frotar o calentar la piel.

● Periférica: Se debe a una excesiva extracción de oxígeno por los tejidos. Aparece cuando el flujo sanguíneo a
través de la piel se encuentra enlentecido o disminuido, lo que sucede con la exposición al frío, en pacientes con
shock, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad vascular periférica. Existe, además, vasoconstricción
cutánea, especialmente en las zonas descubiertas. Tiende a desaparecer al calentar la superficie afecta

En un paciente cardiogénico va a ser central. El corazón ya bombea sangre con bajo O2

F) Edemas
Son el aumento de líquido extracelular en el espacio intersticial (hinchazón, signo de la fóvea). El edema cardíaco está
precedido por oliguria y aumento de peso. También puede tener origen hepático y renal.
El de origen cardíaco se puede acompañar de disnea de esfuerzo e ingurgitación venosa yugular (Porque tiene aumento de
las presiones vasculares), signos de crecimiento cardíaco y cianosis periférica.
Su localización depende de la gravedad. En los pacientes ambulatorios es en las extremidades inferiores y en los pacientes
en decúbito en la zona sacra. Cuando es excesivo da Ascitis (líquido en cavidad peritoneal), o de forma generalizada
(Anasarca).
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Trasudado sin glóbulos blancos que se ubica entre el alveolo y el capilar que no permite el intercambio gaseoso. Se trata
aumentando la diuresis para eliminar el líquido y se asiste con ventilación no invasiva. Como último caso se utiliza
ventilación mecánica
Distinto al distress que si tiene mediadores inflamatorios
G) Otros signos y síntomas
Tos: suele ser seca, irritativa, nocturna y con expectoración rosada en el caso de edema pulmonar.
Hemoptisis: por Infarto e Hipertensión Pulmonar.
Nicturia: aumento de la frecuencia de micción nocturna.

3) EXPLORACIÓN FÍSICA
Inspección.
Observar la coloración de la piel y las mucosas (inspección general)
Inspección del pulso venoso: La vena yugular externa, en particular la derecha por su cercanía a la Aurícula Derecha. Se
debe observar con el paciente a 45 grados semi decúbito dorsal, en condiciones normales puede no observarse o
insinuarse en el cuello por encima de la clavícula. (presión < a 5-6 mmhg).
La ingurgitación yugular suele observarse en pacientes con Insuficiencia Cardíaca o procesos que afectan el pericardio.
En pacientes con problemas respiratorios EPOC también vamos a ver yugulares porque la sangre que tiene que entrar a
ese corazón con aumento de presiones por atrapamiento aéreo.

Palpación
Palpación del pulso arterial (Arteria Carotídea, Femoral, Radial o Humeral). Debe distinguirse la amplitud y las
características de la onda del pulso, así como su frecuencia y su ritmo con la frecuencia cardíaca. En condiciones normales
el ritmo es regular, una irregularidad sugiere fibrilación auricular o extrasístoles. La amplitud del pulso puede estar
disminuida en situaciones de hipovolemia. El pulso con 2 ondas sistólicas suele observarse en la lesión de aorta (se puede
llegar a percibir cuando el paciente está en inspiración máxima. Primero escuchas el izquierdo y después el derecho).
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El pulso alternante es un patrón que puede observarse en pacientes con insuficiencia cardíaca grave y se debe a
la alternancia de la fuerza de contracción ventricular izquierda.
El pulso paradójico se observa durante la inspiración en el cual hay disminución de la amplitud.

Palpación precordial: Se ha de identificar el choque del ápex cardíaco. El choque del ápex ventricular izquierdo se debe a
su retracción durante la sístole. Se localiza en el 5to espacio intercostal izquierdo y sobre la línea clavicular [Link] siente
el latido del ventrículo izquierdo

Palpación de frémitos. Cuando hay una alteración del flujo de sangre (por ejemplo en los soplos)

Auscultación Cardíaca
1) Ruidos Normales:
● Primer Ruido: formado por 2 componentes: el cierre Mitral y el cierre Tricuspídeo. Puede haber un
desdoblamiento fisiológico. Determina el inicio de la Sístole Ventricular, contracción ventricular (menor
duración que la diástole). Coincide con el pulso carotídeo Su intensidad, además de la configuración torácica,
depende de la velocidad de cierre y de la estructura de las valvas, de forma que aumenta en pacientes con valvas
rígidas. Es fisiológico si es normal. Es un golpe suave

● Segundo Ruido: Cierre de las válvulas Aórtica y Pulmonar. Marca el fin de la sístole. El desdoblamiento fisiológico
puede ser más marcado, en particular durante la inspiración (se retrasa el cierre pulmonar). Durante la espiración, el
2.° ruido tiende a hacerse único debido a la reducción del retorno venoso. Es fisiológico si es normal. Es un golpe
más fuerte que el 1ero porque no hay cuerdas tendinosas
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2) Ruidos Anormales:
● Tercer Ruido: se da por distensión ventricular súbita en la fase de llenado rápido. Es fisiológico en niños y adultos
jóvenes. Patológico en el resto. Es protodiastólico.
● Cuarto Ruido: contracción enérgica de la aurícula. Es patológico, se da en Hipertensión Arterial, alteración de la
distensibilidad del VI o VD. Es presistólico (antes del 1er ruido)
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3) Soplos Cardíacos: Son el resultado de la turbulencia generada por una corriente sanguínea que circula a gran
velocidad. Cuando esta turbulencia es audible da lugar a los soplos, y cuando es palpable, a frémitos.
Pueden ser Sistólicos o Diastólicos. Se dan por:
● Aumento de flujo con dirección normal a través de válvulas normales o patológicas. (por ej en un paciente
transfundido ya no van a pasar los 70ml normales sino que más y va a generar el soplo)
● Corriente anterógrada con dirección normal a través de válvula estenosada, irregular o hacia un vaso dilatado. Es
decir que continúa goteando y filtrando por alteración de la válvula. En dire normal pero la válvula no cumple su func
● Corriente retrógrada con dirección invertida a través de una válvula insuficiente o un defecto congénito. Sangre está
retornando por el vaso.

Tienen 4 características acústicas:

● Intensidad: debil, claro o fuerte
● Tono: Alta frecuencia o agudos. Baja frecuencia o graves.
● Duración: Según su posición en el ciclo cardíaco, se pueden clasificar en sistólicos, diastólicos y continuos
● Localización dentro del ciclo cardíaco: Pueden ser:
○ Mesosistólico: Sistólico
○ Holosistólicos: Sistólico
○ Protodiastólicos: Diastólico
○ Mesodiastólicos: Diastólico
○ Telediastólicos: Diastólico
A los soplos se los divide en el tiempo que uno lo va a sentir:
- Proto: cuando es al principio
- Meso: En el medio
- Telo: Al final
- Holo: cuando se da todo el tiempo
Soplos Sistólicos:
A- Mesosistólicos, eyectivos o romboidales (se escucha entre medio de la sístole y la diá[Link] el 1er y 2do ruido)
Se da porque la válvula más distal está abierta o estenosada y se siente cuando la sangre pasa.
Aórticos:
● Obstructivo
● Supravalvular (estenosis supra aórtica, coartación)
● Valvular (estenosis aórtica, esclerosis aórtica)
● Subvalvular (miocardiopatía hipertrófica obstructiva)
● Hiperaflujo (insuficiencia aórtica, estados hipercinéticos, bloqueo auriculoventricular)
● Dilatación de aorta ascendente (ateroma, aortitis, aneurisma)
Pulmonares:
● Obstructivos
● Supravalvular (estenosis arteria pulmonar)
● Valvular (estenosis pulmonar)
● Subvalvular (estenosis infundibular)
● Hiperaflujo (estados hipercinéticos, comunicaciones izquierda-derecha)
● Dilatación de arteria pulmonar
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Se va a dar por una estenosis en la válvula más distal por donde sale la sangre

B- Holosistólicos o de regurgitación: Se escucha entre el primer y segundo ruido, constantemente por comunicación
interventricular o auriculoventricular insuficiente, hay reflujo constante en toda la sístole. Se da por insuficiencia ventricular
auriculoventricular, mitral y/o tricúspide)

C- Insuficiencia de válvulas auriculoventriculares

Soplos Diastólicos
A) Protodiastólicos
● Regurgitación aórtica, Valvular (reumática, postendocarditis, postraumática,posvalvulotomía)
● Dilatación del anillo (disección aórtica, anulectasia, hipertensión arterial, necrosis quística de la media),
● Ensanchamiento de comisuras (sífilis)
● Congénita (bicúspide)
● Regurgitación pulmonar, Valvular (posvalvulotomía, postendocarditis, postraumática, reumática, carcinoide)
● Dilatación del anillo (hipertensión pulmonar, síndrome de Marfan), Congénita

B) Mesodiastólicos y presistólicos. Los mesodiastolico mas relacionado a estenosis.

● Estenosis mitral
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● Fiebre reumática aguda (Carey-Coombs)
● Aumento de flujo a través de válvula mitral no estenótica
● Estenosis tricuspídea
● Aumento de flujo a través de válvula tricúspide no estenótica

4) EXAMEN RADIOLÓGICO
Silueta cardio pericárdica: Se necesitan distintas proyecciones para obtener una información completa de las estructuras
endotorácicas tridimensionales en unas imágenes bidimensionales. Las más empleadas, son la posteroanterior y la lateral.
La silueta cardiopericárdica ocupa una posición central, superpuesta sobre la columna vertebral dorsal, con la punta
cardíaca dirigida hacia la izquierda. Sus bordes laterales son nítidos, mientras que el inferior no es identificable debido a que
se continúa con el diafragma.
La relación entre el diámetro horizontal máximo de la silueta cardíaca y el interior de la cavidad torácica (medidos en el
diafragma) es el índice cardiotorácico. Debe ser igual o inferior a 0,5 (la mitad o menos de la mitad de la cavidad torácica)
Un índice superior refleja aumento de la silueta cardiopericárdica habitualmente cardiomegalia (también puede ser derrame
pericárdico).
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CARDIOMEGALIA CON PRÓTESIS MITRAL METÁLICA //// DERRAME PERICÁRDICO

ELECTROCARDIOGRAMA

Es una prueba no invasiva que registra la actividad eléctrica del músculo cardíaco, gracias a que los órganos y tejidos
intratorácicos tienen una elevada conductividad eléctrica.

Fisiología del músculo cardiaco: Compuesto por fibras musculares estriadas, con mayor duración que las esqueléticas.
Las fibras se dividen, se combinan y se separan. Tienen discos intercalares, que son membranas que separan a las células
musculares entre sí, y formando uniones de hendidura comunicantes, permeables, que permiten una rápida difusión y
facilidad para que viaje el potencial de acción de una célula a otra. El músculo cardiaco es un sincitio, las células están
interconectadas, si 1 se excita, el potencial se propaga en todas las demás.

Potencial de acción: Aumenta de -85 o 90 mV hasta + 20 mV entre los latidos. El potencial se conduce por un sistema de
conducción especializado.
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Ciclo cardiaco: Fenómenos que se producen entre latido y latido.

● Se inicia por la generación de potencial de acción en el nódulo sinusal, que se ubica en la pared postero
superolateral de la Auric D (cerca del orificio de la VCS.
● El potencial viaja por ambas aurículas,donde el impulso se retrasa 0.03 segundos y llega al nódulo
auriculoventricular donde se retrasa el impulso 0.09 segundos.
● Sigue por el Haz de his / Haz auriculoventricular, hacia los ventrículos donde hay un retraso de 0,03 /0,04 seg.
Este haz se ramifica en fibras de purkinje distribuyendose por los ventrículos

El retraso de impulso da un total de 0,15 / 0,16 segundos hasta llegar a los ventrículos. Por eso es que las aurículas se
contraen antes que los ventrículos. Los ventrículos proporcionan la potencia para mover la sangre.

CICLO CARDÍACO= RELAJACIÓN (Diástole) + CONTRACCIÓN (Sístole)

Sístole: Es la contracción ventricular.

● Acumulacion de sangre en las Aurículas

● Contracción ventricular, aumenta la presion del mismo provocando el cierre de válvulas
auriculoventriculares (mitral bicúspide izquierda y tricúspide derecha) y aberturas de válvulas semilunares
(aórtica y pulmonar)
● Se vacía el ventrículo, salen 70 ml (volumen sistólico) y disminuye presion ventricular y comienza la diástole.
● El ventrículo no vacía toda la sangre, quedan unos 40 o 50 ml, dentro (volumen telesistólico). Es decir que fluye el
60% de la sangre, el 40% queda en el ventrículo.

Diástole: Es la relajación y llena de ventrículos.

● Se abren las válvulas auriculoventriculares y se llena el ventrículo con 70 u 80 ml hasta llegar a los 120 ml (volumen
telediastólico)

Recordar:
- Hay más sodio y calcio extracelular, por eso el medio es positivo
- Hay más proteínas y potasio intracelular, por eso el medio es negativo

Desde el punto de vista eléctrico, el ciclo cardíaco tiene tres fases:

1) Despolarización: Se produce por la apertura de los canales de sodio de la membrana con su consiguiente entrada. La
corriente entrante de sodio desplaza el potencial de membrana desde su valor en reposo a valores positivos +20 donde se
cierran los canales de sodio activados por voltaje y genera la fase 0 del potencial de acción. Este cambio brusco de
potencial tiene la suficiente energía para provocar la excitación de las células adyacentes, y estas, a su vez, la excitación
secuencial (frente de activación) de todo el tejido miocárdico

2) Repolarización: Cuando el potencial de membrana alcanza valores positivos se inicia un proceso de recuperación,
producido por corrientes de salida de potasio y entrada de calcio.

3) Estado de reposo: Se llega a los -90mV, que es el estado de reposo

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DEFLECCIONES:

● De un polo + a un polo + ----- Reflector positivo, hacia arriba

● De un polo - a un polo - ------- Reflector positivo, hacia arriba

● De un polo + a uno - o viceversa ---- Reflector negativo, hacia abajo

ONDAS Y SEGMENTOS:

● ONDA P: Despolarización de ambas aurículas. La parte inicial de la onda P corresponde a la activación de la

aurícula derecha, y su porción media-terminal, a la de la izquierda. Vector + se dirige a polo +. Dura 0,1 s

● SEGMENTO PQ / PR: refleja el tiempo transcurrido desde el comienzo de la despolarización auricular hasta que se

inicia la ventricular. Nódulo AV retrasa el estímulo, silencio eléctrico, meseta. Dura de 0,12 a 0,2 s.

● ONDA Q: Despolarización septal. Vector + mira al polo -

● ONDA R: Despolarización del ápex. Hay mucha masa en el ápex. Vector + mira hacia el polo + . Coincide con
el primer ruido

● ONDA S: Despolarización de las bases. Cuando las fibras de Purkinje van a c/base. Vector + mira a polo -
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● SEGMENTO QRS: Corresponde a las 3 despolarizaciones mencionadas Q-R-S . Dura 0,1 s Los fármacos que
deprimen la corriente de sodio, como los antiarrítmicos del grupo I, enlentecen el frente de activación y producirán
también un ensanchamiento del QRS.

● SEGMENTO ST: Silencio eléctrico post despolarización de las bases. Es la repolarización lenta. Es
cuando el corazón ya se despolarizó completamente, es una meseta, no hay diferencia de potencia. . En presencia
de isquemia miocárdica, las células isquémicas pierden el potencial de reposo (se despolarizan) y así se producen
gradientes de potencial entre las células isquémicas y las sanas. Estas diferencias de potencial originan corrientes
anormales que en el ECG se detectan como desviación (elevación o descenso) del segmento ST

● ONDA T: Repolarización ventricular [Link] generan diferencias regionales de potencial. Vector - mira a polo - .

Al final de la onda coincide con el 2do ruido. . En alteraciones como hipertrofia, la dilatación
ventricular, los trastornos de conducción o la isquemia miocárdica, la polaridad de la onda T también se altera y
puede negativizarse.

● INTERVALO Q T: Refleja el tiempo total de activación y repolarización de los ventrículos, y abarca desde el inicio
del complejo QRS hasta el final de la onda T. Este intervalo se acorta cuando aumenta la frecuencia cardiaca y se
alarga en presencia de bradicardia.

No dar bola a punto J y curva U de la imagen de abajo

DERIVACIONES:
El ECG convencional consta de 12 derivaciones o puntos de referencia desde donde se registran las variaciones de
potencial generados por el corazón. Cada una de las derivaciones recoge la diferencia de potencial entre el electrodo de
contacto local y un potencial de referencia. El potencial registrado por un electrodo depende de la distancia de éste con
respecto al corazón del ángulo que forman los bordes del frente de activación con el electrodo. Gracias a esta
circunstancia, se explica que se obtenga un ECG aunque los electrodos no estén anatómicamente situados frente al
corazón
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DERIVACIONES DE LOS MIEMBROS (Mide al corazón en el plano

frontal, anterior y posterior)
I BIPOLAR + brazo izquierdo / - brazo derecho
II BIPOLAR + tobillo izquierdo / - brazo derecho
II BIPOLAR + tobillo izquierdo / - brazo izquierdo

Las monopolares sirven para calcular el eje cardiaco(desde donde hacia donde se va despolarizando el corazón):
AVR (muñeca derecha) Para zona endocavitaria ---.MONOPOLAR +
AVL (muñeca izquierda)Para zona lateral cardiaca --MONOPOLAR +
AVF (tobillo izquierdo) Para zona inferior cardiaca --- MONOPOLAR +

DERIVACIONES PRECORDIALES (Del plano horizontal) Van a la altura del corazón.

V1: 4to espacio intercostal derecho (para ventrículo derecho)
V2: 4to espacio intercostal izquierdo (para región septal)
V4: 5to espacio intercostal izquierdo (para reg anterior al Vent Izq)
V3: Entre v2 y v4 (para reg anterior al Vent Izq)
V5: 5to espacio intercostal en línea anterior axilar izquierda (para reg ant y apical de Vent Izq)
V6: 5to espacio intercostal en línea media axilar izquierda (para reg ant y apical de Vent Izq)

No estudiar tan específico las derivaciones según el profe

Como kinesiólogos miramos

● Ritmo
● Frecuencia
● Estimar el eje cardíaco
● Anomalías

1) RITMO SINUSAL: Ritmo normal del corazón. Es la situación ideal para la mecánica cardiaca, ya que el impulso
cardiaco nace del nodo sinusal y se transmite de forma organizada, para producir las contracciones y llenados
normales de las cavidades. Se miden entre 60 y 100 latidos por minuto.
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Se busca la onda P, siempre previamente a la onda QRS. Se observa que sea regular. Si hay P, es ritmo sinusal, si no hay
no es normal.

2) FRECUENCIA:
● Primero buscamos una R que caiga sobre o muy cerca de una línea gruesa.
● Luego buscamos el siguiente latido, y miramos su R.
● Contamos cuantas líneas gruesas hay entre medio de las 2 R haciendo el siguiente cálculo
● 300, 150, 100, 75, 60, 50 (son las líneas gruesas, ver donde cae la R en estos números)
● Esto nos permite saber la frecuencia cardiaca.

3) EJE CARDIACO: Sirve porque si hay un corazón infartado, necrosado, el impulso va a ser una despolarización
distinta, entonces el eje va a tener otra dirección. Son ejes anormales, el corazón late para otro lado
● Para estimar rápidamente el eje cardíaco buscamos en la derivación donde R es más alta (mayor voltaje)
entonces pensamos que está cerca de esa derivación. (ej la R más alta dio en AVF, entonces pensamos
que el eje cardiaco está cerca de esa derivación)
● Si hay R igual de altas en dos derivaciones diferentes podemos pensar que el eje cardíaco pasaría por el
medio de estas derivaciones. (ejemplo: si las dos ondas R más altas están en AVF y D2, el eje estará entre
medio de ambas

4) ANOMALÍAS:
● Isquemia: Es el balance negativo entre el aporte y las necesidades metabólicas, se produce por una disminución de
la perfusión coronaria o por un aumento anormal del consumo de oxígeno del miocardio. Menor riego sanguíneo.
Caracterizado por ondas T invertidas, al revés.
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● Lesión: Agudo de un infarto o reciente, caracterizado por elevación del segmento ST. Debido a que la S quedo
muy elevada

● Infarto: Caracterizado por onda Q profunda o en pico.

● Dilatación e hipertrofia de las aurículas: Caracterizado por aumento de la

duración y/o de la amplitud de la onda P. La causa más frecuente en la
aurícula derecha es la hipertensión arterial. Las causas más frecuentes de dilatación de la aurícula
izquierda son la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca y las enfermedades de la válvula mitral.

INSUFICIENCIA CARDIACA - CLASE 3 (POWER Y CAP 52 DE FARRERAS PAG 414)

Incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del
organismo o si lo hace es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado ventricular. Cualquier
evolución tórpida de una patología cardiaca va a llevar a insuficiencia cardiaca.

Sus manifestaciones clínicas dependen de las repercusiones hemodinámicas que determina en otros órganos.

ETIOPATOGENIA
Etiología
❖ Cardiopatía isquémica:
● Isquemia miocárdica intermitente
● Infarto agudo del miocardio
● Disfunción músculo papilar
❖ Cardiopatía hipertensiva
❖ Valvulopatías
● Estenosis mitral progresiva
● Estenosis aórtica crítica (En las estenosis, la válvula no se relaja bien, y produce ruido)
● Insuficiencia mitral aguda (En la insuficiencia, la válvula no cumpl su función)
❖ Miocardiopatías
● Idiopática
● Miocarditis
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● Dilatada
● Restrictiva
● Toxinas
❖ Endocarditis Infecciosa
● Insuficiencia aórtica ag
● Insuficiencia mitral ag
❖ Enfermedades del pericardio
❖ Estados de flujo elevado/ alto flujo
● Anemia
● Tirotoxicosis

La diferencia entre isquemia e infarto es su tiempo de evolución, y si esa isquemia se prolonga en el tiempo va a
producir un infarto (una muerte celular o del tejido) una isquemia es un bajo flujo o una obstrucción por un tiempo
que después se resuelve.

FISIOPATOLOGÍA

Procesos de la enfermedad:
❖ Disfunción mecánica: Hay mayor presion, el corazón debe hacer más fuerza para pasar la sangre
● Sobrecarga de presión: HTA, Estenosis Ao/ Pulmonar, HTP (hipertensión pulmonar)
● Sobrecarga de volumen: Insuficiencia Ao/IM/ Tri (Una cavidad se sobrecarga más)

❖ Alteración llenado: Enf. pericardio, Hipertrofia VI, Restricción, Estenosis mitral/ tricuspídea

❖ Daño celular: Infarto, Miocardiopatía, miocarditis, drogas/toxinas, enfermedad sistémica.

CAUSAS
1) Disfunción Ventricular ( causas por la que el ventrículo puede funcionar mal)
● Disfunción sistólica: Alteración en la contractilidad del VI. (etapa de vaciado)
La IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón (se dice que es secundaria a disfunción
sistólica en estos casos). Existe un déficit de la contractilidad del miocardio:
Por afección directa: Miocardiopatía Dilatada, Infarto de Miocardio.
Secundario a una sobrecarga impuesta al corazón por una lesión valvular o Hipertensión arterial de larga
evolución.

● Disfunción diastólica: Alteración en la relajación del VI (etapa de llenado)

La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada también es la disfunción diastólica. Existe
una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez
de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase
de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular.
Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía
hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva.

2) Causas Extracardiacas: Como por ejemplo, la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides
o ciertas hipovitaminosis. EL GASTO CARDIACO PUEDE ESTAR NORMAL

Alteraciones hemodinámicas
❖ Disminuye: Volumen Eyección VI, Gasto cardíaco (FC x Vol sistólico), el corazón va a estar sometido a
distintas presiones, flujo sanguíneo regional
❖ Aumenta:
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- Presión fin de diástole VI: si yo tengo un corazón con un GC disminuido, se me va a llenar más el
ventrículo porque la sangre está en algún lado acumulado
- Presión capilar pulmonar: Lo que va a producir el edema pulmonar cardiogénico. Porque alguna
afección del corazón que no deja que el pulmón se libere de toda la sangre que tendría que
desembocar en la AI. Aumenta las presiones de los capilares y genera un trasudado
- Presión AD: edemas a nivel de los miembros ejemplo
- Presión de la arteria pulmonar
- Volumen de la arteria pulmonar

En la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardiaco está [Link] el descenso del gasto cardiaco se
activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afectación importante de la
capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardiaco adecuado, al menos en reposo.

SEÑORA: Tiene líquido en mmii, hepatomegalia, cianosis, se ven yugulares. Tiene problemas de
llegada de sangre a la aurícula derecha. Por eso tengo congestión y edemas hacia atrás, remoras
hacia atrás. SEÑOR: tiene signos de que no le llega el O2 suficiente y los tejidos tienen poco o2 pero
no tiene signos congestivos que indican insuficiencia derecha, tiene tobillos menos inflamados. puede
tener corazón insuficiente izquierdo.

Mecanismos compensatorios:
El primer mecanismo de compensación: aumento de la precarga:
❖ el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la
contracción y el volumen de eyección del latido siguiente.
❖ El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema
pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una
sobrecarga mantenida.

❖ Renal:
● Activación del sistema renina-Angiotensina-Aldosterona:
● Retención hidrosalina.
❖ SN Simpático (Al tener el gasto cardiaco bajo, va a intentar aumentarlo reteniendo sodio por ej para
aumentar la presion arterial o por problema en contractibilidad del corazón)
● Aumenta contractilidad
● Taquicardia
● Hipertrofia Ventricular
● Aumenta tono venoso
● Aumenta tono arterial
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❖ Ventricular
● Dilatación
● Hipertrofia

Cambios metabólicos
● Hiponatremia
● Hipocalcemia
● Hipomagnesemia
● Hiperuricemia
● Acidosis
● Alcalosis
● Hipoxia
CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS:
● POR CONGESTIÓN PULMONAR
○ Disnea: Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más
frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio
importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasiona disnea que, en
fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo.

○ Ortopnea: El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia
varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En
los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer
semisentado toda la noche.

○ Disnea paroxística nocturna: episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele
aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para
disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana
abierta

○ Tos no productiva

● POR CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA

○ Edema perifèrico
○ Ascitis
○ Dolor abdominal
○ Náuseas

● BAJO VOLUMEN MINUTO

○ Fatiga, debilidad y cansancio: Relacionado a la disnea. Son síntomas comunes de IC que
dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las
extremidades durante el ejercicio

○ Nicturia: Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en
cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la
diurna.

○ Sudoración: En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa
adecuadamente por la vasoconstricción cutánea
○ Astenia
○ Mareo
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○ Bradipsiquia, confusión y somnolencia
○ Palidez mucocutánea
○ Cianosis

● Asma cardíaca: Es el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la
causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche.

SIGNOS
• Edemas. • Estertores.
• Ascitis. • Taquicardia.
• Congestión vascular. • Hipotensión
• Soplos. • Caquexia (Delgado).
• R3 (Tercer ruido)

La insuficiencia cardiaca puede llevar a la muerte por:

❖ Falla órganos
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia Respiratoria
- Insuficiencia Hepática
- Falla multiorgánica
- Embolia pulmonar
- Embolia cerebral

❖ Arritmias (muerte súbita)

- Alteraciones electrolíticas
- Aumento de catecolaminas
- Isquemias
- Efecto pro-arrítmico de medicamentos

Progresión de Insuficiencia Cardíaca

La IC puede traer:

❖ Remodelación cardíaca
● Aumento del stress de la pared
● Disminución de la contractilidad
● Reflujo valvular
●

❖ Activación neurohumoral
● SRAA
● Sistema simpático
● Endotelina- vasopresina
● Apoptosis
● Factor de necrosis tumoral
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1) Activación del Sistema Nervioso Simpático
● Aumento niveles circulantes de epinefrina y noradrenalina (aumenta el inotropismo, fuerza del
corazon)
● Aumento del tono vascular.
● Hipertrofia ventricular izquierda (Porque aumenta la contracción constantemente)

2) Activación del Sistema RAA

La disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la
reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el
paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima
convertidora de la angiotensina pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor.
Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de
Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo
puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas
y arritmias.

● Angiotensina II
- Aumenta la secreción de aldosterona.
- Aumenta secreción de endotelina.
- Promueve trombogénesis.
- Hipertrofia ventricular
- Vasoconstricción intensa

● Bradiquinina
- Vasodilatación mediada por prostaglandinas
- Liberación de óxido nítrico (grandes vasodilatadores)
- inhibe la agregación plaquetaria
- Promueve la natriuresis (eliminación de Na)

Tengo mucho líquido en el extravascular y lo que intento es que vuelva al intra. Recordar que tenemos
disminuido el GC entonces una de las formas de recuperar el volumen, es agarrar de nuevo el líquido que está
por fuera.
Orgeira- Sierra- Vera
Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se
estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos.

Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular .Así, el aumento sostenido
de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardíaco. En definitiva, la
historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo

Criterios de Framingham (para diagnóstico de IC)

Mayores
● DPN u ortopnea
● Ingurgitación yugular
● Estertores
● Cardiomegalia (por RX)
● Edema agudo de pulmón
● Galope por tercer tono
● PVY> mmHg (Presion venosa yugular elevada)
● Reflujo hepatoyugular (se presiona el hígado y se ve cómo
repercute en las yugulares. Como hay rémora
(impedimento) de líquido hacia atrás, se marcan más las yugulares porque mando mas sangre hacia el
corazón y las yugulares no pueden descargar el líquido de la cavidad abdominal, no las pueden
descargar al corazón porque está insuficiente)

EXPLORACIÓN FÍSICA
Aspecto general: taquipnea, diaforesis (excesiva sudoración),caquexia ( Es la pérdida de peso y la pérdida
muscular)

Piel: palidez, cianosis, ictericia, frialdad (Porque se reduce el gasto cardiaco, por ende hay vasoconstricción)

P. Arterial: hipotensión, hipertensión.

Auscultación Pulmonar: estertores crepitantes (Por trasudación) y sibilancias, a veces.

Auscultación Cardiaca: ritmo de galope ventricular (3er ruido) y auricular (4to ruido). En general, la IC por
disfunción sistólica se acompaña de cardiomegalia, mientras que en la disfunción diastólica o en la pericarditis
constrictiva el tamaño del corazón suele ser normal

Abdomen: hepatomegalia (la palpación del borde hepático, en general liso, resulta dolorosa), ascitis
(Acumulación de líquido seroso en la cavidad peritoneal, los edemas se generalizan) , esplenomegalia (Es un bazo
más grande de lo normal.)

Palpación: impulso apical, VD, pulso arterial.

Orgeira- Sierra- Vera

Va a aumentar la matidez (que aparezca más arriba) por el aumento de tamaño del hígado

FACTORES DESENCADENANTES

● Arritmias: por reducción del tiempo de llenado ventricular, la disociación de la contracción auricular y
ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular
● Infecciones
● Hipertensión Arterial
● Tromboembolia pulmonar: El gasto cardíaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen
la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar
● Anemia
● Fármacos: Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la
IC.
● Infarto de miocardio

FORMAS DE PRESENTACIÓN

La IC puede ser aguda o crónica.

● La IC aguda: inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las
causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o
aórtica) o una miocarditis. El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a
una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad
respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alvéolo pulmonar;

● La IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes
con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. Suele
asociarse a signos congestivos que son consecuencia de un fallo ventricular derecho aislado o —más
frecuentemente— son secundarias a un fallo izquierdo.

Clasificación Funcional de la Insuficiencia Cardíaca

⚫ Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
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⚫ Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad
física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

⚫ Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan
con niveles bajos de actividad física.

⚫ Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes
incluso en reposo.

Clasificación según el grado evolutivo de IC

● IC en fase A. Incluye los pacientes con factores de riesgo de presentar IC, como hipertensión arterial,
diabetes mellitus o dislipemia. Iniciar medidas de prevención.
● IC en fase B. Incluye los pacientes con alteración orgánica cardiaca, ya sea disfunción sistólica o
diastólica, pero que todavía no han presentado signos ni síntomas de IC. Iniciar tratamiento para retrasar
la aparición de los síntomas.
● IC en fase C. Incluye los pacientes con afectación cardiaca que presentan o han presentado síntomas y
signos de IC. Deben recibir tratamiento para mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC.
● IC en fase D. Incluye los pacientes con IC avanzada, con síntomas refractarios al tratamiento médico e
importante incapacidad para las actividades diarias más comunes. Son candidatos a trasplante cardíaco,
asistencia ventricular (AV) o medidas paliativas.

ICC con Derrame Pleural bilateral

El índice cardiotorácico aumentado (corazón agrandado/ cardiomegalia) Puede ser por distintos métodos de
compensación. En esta RX no se ven ángulos costofrénicos por acúmulo de líquido

Soplos Cardíacos
Nos cuentas porque tengo esta insuficiencia (la causa).

Presencia de la vena Yugular externa: Indica un corazón derecho insuficiente, la sangre periférica no se
puede vaciar rápidamente en el corazón.
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Se evalúa con
el paciente
inclinado en
45º

Diagnóstico
Diferencial
(Hay que
hacerlo
detenidamente
porque comparte sintomas con respiratorio y ver la causa de la insuficiencia cardiaca)
● Disnea con o sin edema (si es con edema puede ser IC derecha)
● Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o intersticial.
● Enfermedad pulmonar tromboembólica.
● Cor pulmonale (proceso de un paciente respiratorio crónico)
● Hipertensión pulmonar primaria y secundaria.
● Asma inducida por el ejercicio.
● Anemia severa.
● Estenosis mitral.
● Enfermedad neuromuscular.
● Pericarditis constrictiva.
● Causas metabólicas (acidosis).

Una causa respiratoria puede llevar a una insuficiencia cardíaca. Por ej: EPOC> Hipoxia> vasoconstricción
hipóxica> aumento de presiones de los capilares> insf cardiaca

Exámenes complementarios
● ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax.
● Ecocardiograma bidimensional y doppler.
● Arteriografía coronaria en pacientes con angina o sospecha de isquemia miocárdica.
DalTraeee
Objetivo del Tratamiento
● Aumentar la Sobrevida.
● Disminuir Morbilidad.
● Aumentar la capacidad de ejercicio.
● Aumentar la calidad de vida.
● Disminuir Cambios neurohormonales.
● Disminuir Progresión de ICC.
● Disminuir síntomas.

Tratamiento no farmacológico
1. Restricción moderada de sodio.
2. Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas y seguras de diuréticos).
3. Inmunización con vacunas contra influenza y neumococo.
4. Actividad física (excepto en periodos de descompensación o en miocarditis).

Tratamiento Farmacológico

● Diuréticos.
● Inotrópicos (dopamina, noradrenalina, dobutamina,etc).
● Vasodilatadores.
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● Antagonistas Neurohormonales.
● Otros (Anticoagulantes, Antiarrítmicos, etc).

Tratamiento de Edema Agudo de Pulmón.

● Oxigenoterapia.
● Diuréticos.
● Antihipertensivos.
● Ventilación No Invasiva. Uno programa un presiones inspiratoria (al llenado del aire) y una presión de fin
de espiración (impido que se vacíe del todo para hacer que ese alveolo que está encharcado no colapse,
que quede con aire adentro)
Si tengo un paciente que está con insuficiencia cardiaca, con edema pulmonar cardiogénico (con liq en el
pulmón) y encima yo lo tengo acostado todo el liq va a estar en esa zona dependiente, capaz con ej respiratorio,
ej de capacidad respiratoria total. Podemos entrar en una respiración abdominal o diafragmática, o sollozo
respiratorio en 3, llenar bien de aire al alveolo que está encharcado.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL - CLASE 4

Elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas que afecta a una parte muy importante
de la población adulta, especialmente a los de mayor edad.
La HTA se define por la presencia mantenida de cifras de PA sistólica (PAS) igual o superior a 140 mm Hg o PA
diastólica (PAD) igual o superior a 90 mm Hg o ambas. No obstante, cifras inferiores a dichos límites no indican
de forma necesaria una ausencia de riesgo.
● Presión Arterial = Gasto cardíaco (volumen de sangre que sale por el ventrículo izquierdo) X
Resistencia vascular. ( GC x RV).
● Osea (FC x V. Sistólico) x Resistencia vascular.
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● Presión Arterial Media = Presion con la cual se perfunde a los tejidos
[(2 x P diastólica) + P sistólica] /3

Presión arterial sistólica y diastólica: complicaciones vasculares asociadas a la hta.

● Enfermedad coronaria
● Ictus
● Enfermedad arterial periférica
● Insuficiencia cardíaca
● Enfermedad renal crónica

Epidemiología
● La HTA es una condición muy frecuente y el principal factor relacionado con la mortalidad en todo el
mundo.
● Las cifras de presión aumentan progresivamente con la edad
● De muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 años, dicha prevalencia puede alcanzar
hasta el 80% en los mayores de 80 años
● Todos los grupos étnicos sufren HTA salvo aquellas comunidades que han permanecido culturalmente
aisladas.
● La distribución de la prevalencia depende fundamentalmente de factores socioeconómicos y culturales.

Factores etiológicos causales

1. Genética
2. Determinada por una agregación familiar, de forma que la prevalencia aumenta entre los familiares de
primer grado.
3. El conocimiento de los genes implicados en el desarrollo de la HTA es muy escaso.
4. Participación de un gran número de genes
Factores ambientales
● Progreso y cambios en los hábitos de vida y dietéticos, como la elevada ingesta de grasas saturadas y el
elevado consumo de sal.
● Sedentarismo de la sociedad tras la era industrializada, con el consiguiente desequilibrio entre ingesta
calórica y gasto energético
- La elevada ingesta calórica y el bajo gasto energético actúan a través del sistema nervioso autónomo y
producen una hiperactividad simpática.
- En el caso del consumo de sal, existe una predisposición individual al efecto presor de la sal, conocida
como sensibilidad a la sal
-
Factores patogénicos
- Alteración del sistema nervioso simpático
- Alteración del sistema renina-angiotensina
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DISFUNCIÓN Y LESIÓN ENDOTELIAL

● Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones cardiovasculares
- Disfunción como daño de la capa de células endoteliales
● Alteraciones funcionales
- Desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias, entre las que
destaca el óxido nítrico, y la producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias,
especialmente endotelina y especies reactivas de oxígeno.

Cambios estructurales en las arterias

● Rarefacción capilar
● Hipertrofia de la capa media de las arterias de resistencia
● Rigidez de las grandes arterias

Hipertrofia de la capa media de las arterias de resistencia

● La hipertrofia de la capa media con la consiguiente disminución de la luz se ha descrito especialmente en
hipertensos jóvenes o de mediana edad con HTA de predominio diastólico o sistólico - diastólico
● Esta hipertrofia promueve un incremento del tono contráctil de dichas arterias, lo que eleva las
resistencias periféricas en el árbol arterial más distal
● En esta zona el componente de pulsatilidad ha desaparecido, por lo que se eleva la PA media que
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arrastra de forma armónica a los componentes sistólico y diastólico
Tiene un tono constrictor a la vez reflejo, que está hipertrofiando las capas para sostener más el flujo de
sangre pero se termina lastimando ; entonces también ahí va a haber una agregación plaquetaria,
disminuye la luz,aumentando la resistencia, la presión arterial y la presión arterial media
Rigidez de las grandes arterias
● El elemento más importante es la pérdida de elasticidad de las arterias de conductancia, especialmente
de la aorta. La rigidez de dichas arterias en una zona de elevada pulsatilidad tiene como consecuencia
una maladaptación.
● La consecuencia es una elevación del componente sistólico y una disminución del componente diastólico.
Causas más frecuentes de hipertensión arterial secundaria

Otras causas menos frecuentes

● Aortitis de Takayasu
● Enfermedades de tejido conectivo
● Neurofibromatosis
● Arteritis de células gigantes
● Esclerodermia
● Poliarteritis nodosa
● Anomalías congénitas
● Compresión extrínseca
● Trombosis (pos traumatismo) embolia
● Etc.
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Etiopatogenia de la hipertensión arterial secundaria (causas secundarias): hipertensión arterial de origen renal )
● Nefroangioesclerosis
● Glomerulopatías
● Nefropatías tubulointersticiales

Hipertensión arterial vasculorrenal: dos causas principales

1. Estenosis ateromatosa, más frecuente en varones, que afecta predominantemente al tercio proximal de
la arteria, y cuya incidencia aumenta con la edad y la presencia de hipertensión previa, diabetes,
tabaquismo o enfermedad vascular en otros territorios.
2. Displasia fibromuscular, que comprende un grupo heterogéneo de lesiones (engrosamientos fibrosos o
fibromusculares) que afectan a la íntima, la media o la región adventicia de la arteria. Predomina en las
mujeres, sobre todo menores de 30 años; tiene mayor extensión a lo largo de la arteria y con frecuencia
es bilateral.

Tumores secretantes de renina

● Estos tumores de células yuxtaglomerulares secretoras de renina se caracterizan por:
A. hipertensión grave en pacientes relativamente jóvenes
B. concentraciones muy elevadas de renina y prorrenina en sangre periférica
C. hiperaldosteronismo secundario con alcalosis metabólica e hipopotasemia
D. renograma y eco-Doppler normales; e) ausencia de estenosis de las arterias renales en la
aortografía
E. cura tras la exéresis del tumor o la nefrectomía

Tubulopatías
Ciertas tubulopatías como la enfermedad de Liddle, el exceso aparente de mineralocorticoides, como
consecuencia de hipertensión

Hiperaldosteronismo Primario
● Es debido a la secreción excesiva de aldosterona causada por una hiperfunción autónoma de la corteza
suprarrenal y cuyo sustrato anatómico es un adenoma en el 75% de los casos.

Otras hiperfunciones mineralocorticoides

● Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congénita
1. La hipertensión se produce por exceso de síntesis de desoxicorticosterona.
2. También se observan hipopotasemia y concentraciones bajas de renina

Feocromocitoma
● Son tumores derivados del tejido simpático secretores de catecolaminas que, mediante incrementos del
gasto cardíaco o de las resistencias periféricas, provoca hipertensión.
● Muy poco frecuentes, son responsables de menos del 0,1% de todas las hipertensiones.
● La mayoría asienta en la médula suprarrenal y reciben el nombre de feocromocitomas

Síndrome de apnea-hipopnea
● Es actualmente la causa probablemente más frecuente de hipertensión secundaria
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● Los mecanismos por los que se produce hipertensión no están completamente aclarados, probablemente
es debido a la liberación de catecolaminas durante las apneas del sueño.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
● Estratificación y evaluación del riesgo Cardiovascular
● Uno de los pilares de la evaluación del paciente hipertenso es la valoración del riesgo individual absoluto
Que riesgo tiene ese paciente para desarrollar HTA
Estudio de framingham
● Calcula el riesgo de episodios coronarios mortales y no mortales.
● En España existe una adaptación de dicho modelo realizada tras un estudio poblacional en la provincia
de Girona. El equivalente europeo es el proyecto SCORE, que predice el riesgo de mortalidad de causa
cardiovascular

Medida de la presión arterial

● Las dificultades para medir la PA de un sujeto derivan de su variabilidad (se puede sesgar el resultado),
relacionadas sobre todo con la actividad física y mental, de las limitaciones en la exactitud de la medida
indirecta, con el propio observador como mayor fuente de inexactitud
Automedida de la presión arterial
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Monitorización ambulatoria de la presión arterial
● La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) proporciona información de gran importancia.
● Los estimadores medios (PA media de 24 h, PA diurna o PA nocturna) se correlacionan mejor con el
pronóstico cardiovascular que la medida en la clínica.

Cuando se realiza una MAPA el paciente puede ser clasificado, con respecto a los valores de PA en consulta
❖ La HTA aislada en consulta (también llamada HTA de ≪bata blanca≫), incluye a pacientes
con valores de PA altos solo en consulta
❖ HTA sostenida, aunque predice el desarrollo futuro de HTA y tiene un mayor riesgo cardiovascular que la
normotensión verdadera en el seguimiento a largo plazo
❖ HTA enmascarada es la presencia de valores elevados en la MAPA durante la actividad con valores
normales de PA en consulta
La técnica más perfeccionada es la MAPA que tiene una excelente correlación pronóstica y permite
descartar la HTA aislada de la consulta

HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE HIPERTENSO

● Se deben perseguir cinco objetivos:
1. Establecer si la HTA es sostenida y si el paciente va a beneficiarse del tratamiento
2. Identificar la existencia de afección orgánica especialmente silente
3. Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular
4. Descartar la existencia de causas curables de HTA
ANAMNESIS:
● Antigüedad y evolución de la HTA. VER LA EDAD Y ANTECEDENTES FAMILIARES
EXAMEN FÍSICO:
● Debe ir encaminada a descartar posibles causas secundarias y a evaluar la afección de órgano diana
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS:
● Electrocardiograma
● Creatinina en suero que debe ir acompañada del cálculo del filtrado glomerular estimado, sodio y potasio
séricos
● Otras pruebas de utilidad, aunque de limitada disponibilidad, son el ecocardiograma, la ultrasonografía
carotídea, el cálculo de la velocidad de la onda de pulso y el índice tobillo/brazo
Complicaciones de la hipertensión arterial
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● Complicaciones cardíacas
- Duplica el riesgo de cardiopatía isquémica
- Triplica el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva
Complicaciones del sistema nervioso central
● La encefalopatía hipertensiva es una forma especial de afección del sistema
nervioso central. Se produce como consecuencia de una elevación de la
presión arterial por encima del límite superior de autorregulación.

Complicaciones renales
● La Nicturia constituye el síntoma renal más precoz y traduce la pérdida de la capacidad de concentración
● Por su parte, la microalbuminuria es el signo más precoz de nefroangioesclerosis y constituye por sí
mismo un factor de riesgo cardiovascular
Tratamiento de la hipertensión arterial
● Mortalidad
● Morbilidad cardiovascular

● Presión
● Daño orgánico subclínico
Se recomienda reducir la PA por debajo de 140/90 mmHg
Cuándo iniciar el tratamiento con fármacos
● HTA de grado 3 (PAS 180 o PAD 110 mm Hg o ambas)
● Cuando haya una Enfermedad cardiovascular o renal ya instalada
● HTA grado 2 (PAS 160 o PAD 100 mm Hg o ambas)
● HTA grado 1 (PAS 140 o PAD 90 mm Hg o ambas)
Tratamiento no farmacológico
● Dirigidas a cambiar el estilo de vida
- Reducción del consumo de sal y aumento del consumo de potasio.
- Disminución de peso.
- Abandono del cigarrillo.
- Ejercicio Físico.
Ingesta de sal, sodio y potasio
● La actual recomendación de consumo de sodio es entre 3 – 5 mg/día. (7.5 – 12,5 g/día sal).
● La ingesta menor a 1,5 g/día de potasio se asocia con mayor mortalidad y ECV.
Ingesta de sal, sodio y potasio
● El efecto hipertensor del sodio fue modificado por la cantidad de potasio en la dieta.
● Esto sugiere que el efecto del sodio en la elevación de la PA es dependiente de la dieta en su conjunto.
Cada 100 gr de Sal de mesa, 38 gr son de Sodio
● Por cada sobre de sal, 0,19 gr de Sodio.
● De 15 a 25 sobres diarios es la recomendación.
Ingesta de sal, sodio y potasio
● Mente y col. en 2016 analizaron 133.118 sujetos (63559 HT, 69550 NT). Media de 55ª, de 49 países.
● Demostraron un aumento de la PA en individuos HT (2,08 mmHg x c/gr de aumento de consumo de
sodio, x encima de la recomendación).
● El aumento del consumo de Sodio se relacionó a mayor riesgo de eventos CV y muerte en HT.
● No hubo relación en los NT (normotensos).
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● La reducción extrema resulta perjudicial
Pérdida de peso
● La pérdida de peso con o sin reducción de consumo de sal, por medio de dieta, ejercicio o cx reducen
significativamente la PA.
● A mayor pérdida de peso mayor caída PA
Tabaquismo
● El humo del cigarrillo está formado x 4000 elementos. 43 son carcinógenos y tóxicos.
● La nicotina, el monóxido de carbono y el cadmio actúa directamente sobre el sistema CV:
- Estimula la liberación de catecolaminas.
- Aumenta la PA y FC.
- Eleva el cortisol, la vasopresina y la aldosterona.
● En HT el ejercicio aeróbico y de fuerza, las reducciones de PA promedio son de 8,3 mmHg de PAS y 6,8
mmHg de PAD.
● Con mayor impacto en el ejercicio de fuerza.
● Fisiología:
- Pérdida de peso.
- Disminución de la actividad simpática.
- Estimula la función endotelial.
- Mejora resistencia a la insulina
- Aumento del gasto cardíaco.
- Aumento de la T°, cambio de Ph perivascular, liberación de Óxido nítrico = VASODILATACIÓN
Ejercicio
● “…Las modificaciones de la PA como resultado de programas de entrenamiento físico son similares a las
alcanzadas por muchas intervenciones farmacológicas a dosis usuales…”

Los de primera elección son las Tiazidas y hay que tratar que los del asa de Henle no produzcan insuficiencia
renal
Orgeira- Sierra- Vera
Orgeira- Sierra- Vera

Evitan la liberación de aldosterona al inhibir los receptores de angiotensina 2 por lo que la angiotensina 1 no
libera aldosterona y evita el aumento de la PA

Bloqueantes de los receptores b-adrenérgicos

● Disminución
- Presión arterial en pacientes hipertensos,
- Gasto cardiaco
- Calcio libre citosólico
● Inhibición de la secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular, efectos sobre el sistema nervioso
central
● Incremento
- Sensibilidad de los barorreceptores,
- Secreción de prostaglandinas y otros péptidos vasodilatadores
Tratamiento no farmacológico está centrado en cambios de vida, alimentación, tabaquismo, ejercicio
Tratamiento farmacológico: inh la angiotensina, los inh de ca y los de arriba

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CLASE 12/11

Oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados (80% de los casos) en el
sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvis.
● Se acompaña de trombosis venosa profunda (50%)
● Tiene una mortalidad del 10% al 17% a los 3 meses
● Puede ser reducida mediante un diagnóstico y tratamiento precoz.
ETIOLOGÍA
● Trombosis venosa profunda (TVP)
● Factores de riesgo Médico y quirúrgico
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● Movilidad
● Hipercoagulabilidad

FISIOPATOLOGÍA
1) Se desprende un trombo (usualmente de mmii)
- Ese trombo va a viajar por el organismo y se va a impactar en el lecho pulmonar
2) Oclusión del lecho vascular pulmonar
3) Alteraciones Fisiopatológicas
- Triada de Virchow: Hipercoagulabilidad, estasis venosa y cambios en la pared vascular
- Mecanismos compensadores: Vasoconstricción hipóxica, liberación de sustancias de origen
plaquetaria
- Aumento brusco de resistencias vasculares pulmonares, disfunción del VD y disminución del GC
- Shock hemodinámico (puede llegar a este porque no voy a tener un GC que va a ir al cuerpo)
CUADRO CLÍNICO
● Desaturación brusca
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● Disnea
● Taquipnea
● Palpitaciones
● Dolor torácico
● Hemoptisis
● Cuadro sincopal
● Hipotensión arterial
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
● Radiografía de tórax
● Gasometría arterial
● ECG
● Gammagrafía pulmonar
● TC helicoidal
● Dímero D
● Ecografía Doppler
Heparina un anticoagulante para
disolver ese émbolo y a la vez US de
mmii, una TC o angiografía pulmonar.

En una RX se van a ver sectores con machitas que nada se

va a poder diagnosticar porque son patrones no específicos
Vamos a la gammagrafía que se vana a ver sectores
negros, van a verse los sectores necróticos o
hiperperfundidos.
PRONÓSTICO
● La gravedad y el pronóstico a corto plazo de TEP se
relaciona con el grado de disfunción ventricular
derecha.
TRATAMIENTO
● Anticoagulante (Heparina)
● Fibrinolisis
● Filtro de VCI
PROFILAXIS
● Heparina (HBPM) para todo paciente inmovilizado/ internado
● Minimizar la inmovilización (deambulación temprana)
● En caso de poca movilidad: vendajes compresivos, compresión neumática.
TEP ESPECIALES
● Embolia gaseosa: entrada y alojamiento de aire en el lecho venoso, generalmente post traumatismo
● Embolia séptica: gérmenes en la circulación venosa
● Embolia grasa: liberación de grasa de la médula ósea tras politraumatismo, artroplastia de rodilla o
cadera, liposuccion o trasplante de MO
Sintomatología aprox desp de 24/48hs
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ISQUEMIA CARDÍACA CLASE 19/11 - CAP 57 FARRERAS

Seguramente nos toque atenderlos en el pre y post quirúrgico y en el tratamiento

ASPECTOS ANATÓMICOS
● El corazón es un órgano aerobio
● Para obtener energía depende de la oxidación de sustratos
● La irrigación sanguínea del miocardio depende principalmente del flujo a través de las arterias
coronarias, que son las primeras ramas de la Aorta.

LAS TRES ARTERIAS CORONARIAS PRINCIPALES:

● La arteria coronaria descendente anterior (ada) y la arteria circunfleja (cx), se originan de
un vaso común llamado tronco de la arteria coronaria iz (tci)
● La coronaria derecha (cd) nace de un ostium independiente en el seno de valsalva
derecho.
El flujo sanguíneo coronario
● Normal: 60-90 ml/min/100g de tejido
● Puede disminuir a la mitad cuando los requerimientos metabólicos disminuye (ej: hipotermia)
● Puede aumentar hasta 5 veces en el ejercicio
Factores que influyen en el flujo sanguíneo coronario
● Presión aórtica: la nutrición del corazón ocurre en diástole
● Depende del gradiente entre la PAM (presión arterial media) y los capilares miocárdicos.
● La resistencia vascular coronaria: es el otro determinante en el que la actividad metabólica es la principal
influencia.
Efecto de la contractilidad miocárdica en los vasos intramiocardicos
● Es la compresión extravascular o resistencia extracoronaria que ocurre en la sístole cardíaca
● El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrógrado.
● Durante la sístole los ostium coronarios están ocluidos por la apertura de las válvulas aórticas
Flujo sanguíneo subendocárdico
● En condiciones fisiológicas hay un equilibrio entre ambos
● Las presiones intramiocárdicas subendocardicas son mayores que las subepicardicas, debido a la
concentración ventricular, lo que disminuye relativamente el flujo a estas
● El flujo sanguíneo diastólico es derivado con preferencia a estas regiones subendocardicas debido a la
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isquemia relativa en sístole que provoca una disminución de la resistencia coronaria por vasodilatación
en ese nivel.

Influencia Neurohumoral sobre el tono vasomotor coronario

● Tiene menor significación que la regulación local ejercida por la adenosina que es un producto del
metabolismo celular (produce mucha vasodilatación).
● La estimulación de los nervios simpáticos a través de los receptores Beta, incrementa el flujo coronario
por aumento de la actividad metabólica secundaria a aumento de la frecuencia cardíaca y la
contractilidad que aumentan el consumo de O2.
● Además existe efecto vasoconstrictor coronario en respuesta a la actividad simpática, mediado por
receptor Alfa 1 de menor importancia.
Mediador de la vasodilatación coronaria
● La adenosina es fundamental. Actúa a través de un receptor específico que produce VASODILATACIÓN
● Protones
● CO2 (informa que el metabolismo que se está utilizando es más que nada anaeróbico entonces va a
generar vasodilatación para entregar más O2)
● Lactato
● Prensión liberada por miocitos isquémicos.
Utilización de sustratos por el miocardio
● En reposo: consume glucosa y lactato
● La insulina estimula al consumo de glucosa
● La hipoxia estimula a la utilización de O2 y glucosa
● El miocardio hipóxico no consume lactato del cual es un fuerte productor.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
● Implica deprivación de O2 al miocardio, acompañado de una remoción inadecuada de productos
metabólicos secundarios a la disminución de la perfusión.
● La isquemia puede ser reversible o irreversible, con diferentes consecuencias funcionales,
histopatológicas y clínicas.
La isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de
oxígeno
ETIOLOGÍA: Las causas son múltiples pero todas ellas actúan a través de dos mecanismos
- La reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios
- El aumento de las necesidades miocárdicas de o2

Causa principal de cardiopatía isquémica

● Aterosclerosis
● Otras causas:
- Espasmo coronario
- Embolismo coronario
- Anomalía congénitas coronarias
- Enfermedad microvascular.
Factores de riesgo CV
● Colesterol LDL elevado
● Colesterol HDL reducido
● Tabaquismo
● HTA
● Diabetes mellitus
● Edad
● Sexo
● Obesidad
● Sedentarismo
Todos ellos alteran :
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- Las funciones normales del endotelio vascular
- La conservación de una superficie anticoagulante
- La defensa contra células inflamatorias.
Obstrucción coronaria y flujo coronario
● En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estímulo que aumente la demanda de O2
del miocardio podría desencadenar isquemia miocárdica.
● Anemia, tirotoxicosis, infecciones pueden aumentar la demanda de O2

Miocardio hibernado
● Cuando el flujo coronario se reduce de forma significativa y prolongada, la actividad metabólica del
miocardio disminuye, lo que afecta las funciones sistólica y diastólica. a función de la zona isquémica
puede verse intensamente reducida, aunque la capacidad de normalizarse cuando se restablece el flujo
coronario mediante la revascularización
● Esta regulación en menos o Down Regulation, de la act metabólica es un mecanismo adaptativo para
preservar la viabilidad miocárdica.
● Es una respuesta metabólica adaptativa a situaciones que cursan con cc crónicamente bajas de O2
● Esta respuesta tiende a preservar la viabilidad miocárdica gracias a una disminución del consumo. Si el
flujo miocárdico es restaurado por algún procedimiento, este miocardio puede recuperar su función
normal
- Si la isquemia persiste pasa a miocardio “atontado”: ocurre por disfunción mecánica de causa
isquémica severa pero que no lleva aún la muerte.
➔ Es patológica y no compensatorio
➔ Las bases fisiopatológicas del mismo están relacionadas con la imposibilidad de los
miofilamentos para utilizar calcio.
Causas de la isquemia miocárdica
● El vasoespasmo coronario
● La placa ateromatosa que disminuye la luz arterial
● La trombosis coronaria por agregación plaquetaria.
Espasmo coronario:
● El tono de los vasos coronarios desempeña un papel fundamental en la isquemia miocárdica
● No se sabe hasta qué punto la vasoconstricción es un fenómeno primario, secundario o ambos
● El endotelio sano tiene propiedades vasodilatadoras, antiagregantes y anti trombolíticas
● La placa aterosclerótica reduce la relajación dependiente del endotelio y promueve vasoconstricción.
Cascada inflamatoria desencadenada por la placa complicada
● cúmulos plaquetarios
● Tromboxano A2 potente vasoconstrictor
● El endotelio también produce Adenosina con efecto vasodilatador, inhibidor del Tromboxano A2
● La adenosina es la primera línea de defensa ante la isquemia, y además tiene poder antioxidante que
protege a los vasos de la lesión por reperfusión miocárdica
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Trombosis coronaria y agregación plaquetaria

● Después de la ruptura de la placa se activa la cascada de la coagulación
● Resultado: Formación de un trombo intracoronario
● El trombo puede organizarse e incorporarse a la placa para su crecimiento
● O el trombo puede ocluir el vaso
● Esto estimula la agregación plaquetaria que genera o prolonga la isquemia miocárdica
Mecanismo de Isquemia Miocárdica
● Se presenta cuando el aporte es insuficiente en relación a las demandas de O2
● Provoca depresión en la contractilidad y disminución de la distensibilidad ventricular, con aumento de las
presiones de llenado y descenso de la fracción de eyección.
De qué va a depender la severidad de la isquemia miocárdica
● Del n° de vasos involucrados en el proceso estenótico
● De la severidad de las lesiones
● De su longitud
● De la cantidad de vasos que irrigan el miocardio distal a la estenosis

Si es chill se le pone un stand sino cirugía de bypass

Consecuencias funcionales de la isquemia miocárdica

● La disminución contráctil es uno de los fenómenos precoces de la isquemia
● Ocurre por reducción de fosfatos de alta energía y aparición de acidosis celular miocárdica (mayor
cantidad de lactato, acidosis y el cora no lo puede procesar)
● Esto altera los flujos iónicos de membrana y la unión del calcio a las miofibrillas
● Hay una alteración del acoplamiento excito contráctil y de la contractilidad.
La isquemia miocárdica también afecta las propiedades diastólicas
● Dificulta la relajación
● Aumenta la resistencia al llenado ventricular
● Queda más volumen residual en las cámaras cardíacas
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● Va existir mayor presión de fin de diástole
● Aparece MIOCARDIO ATONTADO: Por isquemia prolongada como para producir disfunción pero no tan
severa como para causar necrosis
Alteración de la motilidad segmentaria
● Las anormalidades de la función se acompañan de alteraciones segmentarias de la motilidad, que resulta
localizadora de la arteria comprometida.
● Además aparecen anormalidades ECG
● Manifiestan clínicamente ANGINA
Angina: dolor, opresión o malestar,por lo general torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria.
Angina ESTABLE
● Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similares con frecuencia similar
en el tiempo
● Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2-3 minutos hasta un total de <
de 15 min (episodios de > de 30 min sugieren IAM)
Angina INESTABLE
● Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la mayoría de las veces por un trombo generado en
un accidente de placa
● Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de
O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma, etc)
Los síntomas se consideran típicos cuando se trata de una opresión retroesternal que aparece al realizar
esfuerzo o con las emociones y desaparece en menos de 5 min con el reposo o la toma de nitroglicerina
sublingual. Atípicos cuando solo se cumplen dos de las 3 condiciones y no coronarios cuando se cumple una o
ninguna.
Cambios electrolíticos en la isquemia
● Como consecuencia temprana de isquemia aumenta el potasio extracelular por pérdida del mismo desde
las miofibrillas isquémicas
● Ocurre salida de K vinculada a la glucólisis anaerobia
● El mantenimiento del gradiente electrolítico a través de la membrana plasmática es dependiente de
energía. En la isquemia hay depleción energética.
Cambios electrofisiológicos en la isquemia miocárdica
● Se registran por métodos de monitoreo electrocardiográficos
● La isquemia afecta el segmento ST y la onda T en el ECG
● Puede existir injuria subendocárdica: manifestada por infradesnivel ST
● Isquemia subepicárdica: manifestada por onda T negativa
ECG
● El 50% tienen ECG normal en ausencia de dolor, el resto tienen necrosis, alteraciones ST o T
● Durante el dolor suele haber alteraciones, pero no siempre hay
Infarto de miocardio
● Oclusión trombótica de las arterias coronarias, con el resultante daño del músculo cardíaco y pérdida o
limitación de su función
● Corresponde a la manifestación más severa de la enfermedad coronaria
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

● Cuando la isquemia miocárdica es transitoria los cambios bioquímicos y fisiológico puede ser
reversibles
● Si la isquemia es prolongada, el dao se vuelve irreversible
● El infarto es la necrosis o muerte isquémica aguda de las células miocárdicas y en general suele
estar asociado a enfermedad coronaria, aunque también a espasmo coronario

DIAGNÓSTICO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

1) CLÍNICA:: Angina (+ de 30 min, c/síntomas adrenérgicos) (15% asintomáticos)

2) ECG SDST (supradesnivel del segmento ST) 2 Derivaciones de igual cara SDST= Injuria; Q Patológica=
Necrosis;t (-) = isquemia
El ECG puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis
miocárdica.
Un infarto en evolución se traduce en elevación del segmento ST mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm
en otras derivaciones
Un infarto clínicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda
Q mayor de 0,03 seg en las derivaciones I, II, aVF, V4, V5 o V6
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Ejemplos de elevaciones del segmento ST asociado (arriba) y no asociado (abajo)
Asociado es con onda T invertida

3) LABORATORIO: con 2 de 3: diagnóstico

Laboratorio
Enzimas cardiacas
● Creatinfosfokinasa CPK-MB, sensibilidad y especificidad del 95%. elevadas durante las primeras 24-36
hs, se comienza a elevar a las 3-12 hs asociada a dolor, alcanza su max a las 24 hs, decae entre las 48 y
72hs
Este aumento puede provocar arritmias
● Troponinas cardiacas:
● TI y TT, poseen mayor especificidad y sensibilidad que las CPK-MB, se correlaciona directamente al
riesgo de muerte, aumentan entre las 3-12 hs, máx 24-48hs, disminuye entre 5-14 días
● Lactato deshidrogenasa (LDH) aumenta a las 12 hs de dolor torácico

El miocardio infartado
❖ El miocardio peri-infarto se adelgaza y pierde propiedades contráctiles y de motilidad.
❖ La localización del infarto suele correlacionarse con la oclusión de una de las arterias mayores.
❖ Si la oclusión es total y no hay circulación colateral el infarto es transmural, o sea que comprende toda la
pared miocárdica.
Complicaciones del IAM
❖ Ruptura cardiaca con hemopericardio y taponamiento cardiaco.
❖ Ruptura de septum interventricular con comunicación interventricular.
❖ Compromiso de músculos papilares con Insuficiencia Mitral aguda
❖ Arritmias letales.
❖ Insuficiencia Cardiaca aguda.

Tratamiento
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❖ Cambios en el estilo de vida.
❖ Práctica regular de ejercicio.
❖ Alimentación sana.
❖ Evitar la Obesidad IMC < 25.
● Glucemia < 126 mg/dl.
● Presión Arterial <=130/85
● Colesterol total < 175 mg/dl.
● LDL < 100 mg/dl.
● Supresión del tabaco

Tratamiento Farmacológico
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Revascularización Miocárdica
❖ Intervencionismo coronario
- Vía percutánea
- Stent Coronario
● Tratamiento Quirúrgico
- CRM ( cirugía de revascularización de Miocardio).
- Con injerto de vena safena, arteria mamaria interna o arteria radial.
- La supervivencia es 90-95% a los 5 años, 80-90 % a los 10 años.
Colocación de Stent Coronario

REHABILITACIÓN CARDIACA: Como el consumo de O2 es normal, el paso por los capilares es normal,
y no està afectado, el entrenamiento se va a basar en EJERCICIOS AERÓBICOS DE BAJA
INTENSIDAD. Se trabaja al 80% de la frecuencia cardiaca del paciente. Si la frecuencia cardiaca está
alterada, nos fijamos en la ergometría y trabajamos al 80% de la FC del valor que indica la ergometría.
También se trabaja musculatura y reinserción en la sociedad. Idealmente 2 a 3 estímulos semanales