FISIOPATOLOGÍA: NEOPLASIAS
Neo, "nuevo", + plasia, "cosa formada"
Es un crecimiento autónomo de los tejidos que escapa a las restricciones normales de la
proliferación celular y exhibe grados variables de fidelidad con sus precursores. Sin embargo, en
algunos casos la acumulación de células neoplásicas refleja un escape de los mecanismos
reguladores de la supervivencia celular y de la muerte.
En vista de su tendencia a ocupar espacio, las neoplasias sólidas se denominan tumores.
Los benignos permanecen localizados
Los malignos se diseminan hacia áreas distantes
*Diferencias del tumor benigno y maligno
*Vías por las cuales un tumor maligno se puede diseminar:
Hematógena y linfática
*Nomenclatura
Su denominación se basa en su comportamiento biológico (benigno o maligno) y su histogénesis
(sitio de origen).
• Mesenquimático: Tejidos conectivos
Benignos: se añade el sufijo -oma
Malignos: se añade el sufijo -sarcoma
Existen excepciones pero son poco comunes
• Epitelial: Tejidos blandos
La nomenclatura en estos tumores es más compleja. Se basa en distintos parámetros:
1- Según el tipo histológico del epitelio en el cual se originan: glandular, pavimentoso o
transicional.
2- Según el patrón microscópico: si forman glándulas o no y si forman pequeñas estructuras
papilares.
3- Algunas neoplasias se pueden definir según el patrón de crecimiento macroscópico: si forman
masas quísticas (se utiliza el sufijo -cisto), si forman una lesión sobreelevada con o sin pedículo
sobre la superficie de un órgano, se denomina pólipo.
Algunos tumores pueden estar formados por más de un tipo de tejido neoplásico
• Tumores mixtos: Surgen de la diferenciación divergente de un único tipo de célula
neoplásica hacia dos tejidos diferentes
• Teratomas: Están integrados por una gran cantidad de tejidos maduros o inmaduros
como huesos, tejido nervioso, cartílago y los enteramente quísticos por pelos y dientes
Epidemiología:
Cada año ocurren 1.4 millones de defunciones por cáncer, de los cuales
706.653—hombres
654.124—Mujeres
Los tipos de neoplasias más influyentes y frecuentes:
1. Cáncer de pulmón, tráquea, bronquio
2. Cáncer de mama y cuello uterino (puede ser provocado por vph)
3. Cáncer de colon y recto
4. Leucemia
5. Linfomas y mielomas múltiples
Carcinogénesis: El cáncer no muere
1.- Genes supresores de tumores: evasión de apoptosis
Dentro de las secuencias de adn que contienen la información sobre como deben
funcionar las células del organismo existen genes supresores de tumores que inhiben el ciclo
celular. Este es el caso del gen p53 o tp53 (guardian del genoma), el cual detiene la replicación
celular para corregir errores mediante la apoptosis, en otras palabras, mide y limita la división
celular.
En el cáncer, este gen sufre mutaciones y como consecuencia deja de funcionar correctamente.
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2.-Proto-oncogenes: mutación de inestabilidad genómica
Son genes que promueven la proliferación celular en condiciones normales, sin embargo, estos
pueden mutar debido a un error y convertirse en
Oncogenes, donde en el gen existe una perdida de regulación celular, provocando a su vez
división celular masiva
Protooncogenes: Gen normal
Oncogenes: Gen cancerígeno o mutado
3.- *Activación de la proteína telomerasa: replicación infinita
Los telomeros son secuencias especiales de adn que se encuentran en los extremos de los
cromosomas y se reducen en cada división celular. Su longitud define la cantidad de
replicaciones de la célula
En el cáncer, existe una mutación que produce que los telomeros se alarguen durante cada
división celular gracias a la proteína telomerasa produciendo una replicación infinita.
¿Por qué se produce la mutación de estos genes?
Existen causas exógenas y endógenas
Exógenas Endógenas
Rayos ultravioletas Predisposición genética
Consumo de alcohol o tabaco
Estilo de vida
*Diseminación del cáncer
Se produce por la separación celular del núcleo por una mutación del gen CDH1 que codifica la
proteína E-CADHERINA
Función: organización o adhesión de células o tejidos
Mutación: No existe una adhesión precisa lo que puede provocar que las células cancerígenas se
desprendan y diseminen a través del torrente sanguíneo (capilares y vénulas) o tejido linfático, lo
que origina la metástasis (formación de nuevo tumor).
Mientras más diseminación, más difícil de erradicar.
*Marcadores tumorales
Son proteínas producto de las neoplasias que pueden encontrarse en diversos tejidos y fluidos
corporales. Encontrándose en orina, sangre, tejidos y en el propio tumor. Cada sistema u órgano
tiene un MT específico.
Tiroglobulina: Tiroides
Cyfra21-1: Pulmón
AFP (alfa feto-proteína): Hígado
CA 15-3: Mama
CA-125 y HE4: Ovarios
CA 19-9: Páncreas
CEA (antígeno carcinoembrionario): Recto y colón
PSA (Antígeno prostático específico): Próstata
Antígenos tumorales:
Son proteínas o glicoproteínas expresadas en la superficie de las células tumorales que pueden
desencadenar una respuesta inmunitaria.
Se categorizan en:
AET: Antígenos específicos del tumor
ART: Antígenos relacionados con el tumor
Mecanismos efectores:
Linfocitos T
Células NK (natural Killer)
Macrófagos
Células dendríticas
Efectos sistémicos en el huésped:
Fiebre
Anorexia
Pérdida de peso
Síndromes (endocrinos, neurológicos, neuromusculares, sanguíneos, digestivos, nefríticos y
nefróticos, cutáneos)
Estadificación:
E. Clínica: Antes de iniciar cualquier tipo de tratamiento
E. Patológica: Se le suman cualquier información nueva que se obtenga durante la cirugía
E. Post terapéutica: Se utiliza en casos de que la cirugía no sea el primer tratamiento, sino que se
administran otros tratamientos antes de esta.
*Sistema TNM
T: Tumor
N: Nodos o ganglios
M: Metástasis
*Grados tumorales
Diagnóstico
Anamnesis
Exploración física
Marcadores tumorales
Hibridación in situ fluorescente (FISH)
Prueba de antígeno de la superficie celular
Biopsia
Ecografia
Gammagrafía
Resonancia magnética
PET- TC
