Dermatitis Atópica

Carla Chessé - Adriana Bassotti

INTRODUCCIÓN elementos etiopatogénicos fundamentales en la DA.

La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria, - Genes: se han identificado dos grupos de genes involucrados en
crónica, que se caracteriza por una hiperreactividad a el desarrollo de la DA, los vinculados a la filagrina (barrera
estímulos ambientales que presentan ciertos individuos cutánea) y los que regulan la inmunidad innata, adaptativa y
genéticamente predispuestos, con historia familiar de sensibilización mediada por IgE.
atopía (rinitis alérgica, asma, etc.) y con niveles generalmen- - Barrera epidérmica: la filagrina tiene un papel clave en la
te aumentados de IgE (80%). diferenciación epidérmica y en la función de barrera, impidiendo
Afecta por igual a ambos sexos. En el 90% de los casos lo hace la entrada de alergenos a través de la piel. La hiperactividad de las
antes de los 5 años, aunque puede iniciarse en la adolescen- proteasas epidérmicas y exógenas (producidas por staphylococ-
cia o en la vida adulta. En el 40% remite durante la cuarta ó cus aureus y por ácaros del polvo entre otros) provocan una
quinta década de la vida. Afecta entre el 4 y 20% de la ruptura en las uniones de los queratinocitos, permitiendo la
población, con una incidencia mayor en individuos que han entrada de antígenos, los cuales son captados por las células de
vivido bajo ciertas condiciones conocidas como la “hipótesis Langerhans y presentados a los linfocitos T.
de higiene”. Éstas se refieren a vivir en zonas urbanas de - Inmunidad innata: actúa como la primera línea de defensa
climas templados, en familias poco numerosas, con alto contra los ataques ambientales y nos protege de los patógenos. En
grado de exigencias, con mayor educación, ser hijos de los pacientes con DA existen diversos defectos en este sistema,
madres de mayor edad, consumidoras de tabaco, que produciendo la liberación de determinadas citocinas, quimioci-
amamantan escaso tiempo; así como el mayor uso de nas, péptidos antimicrobianos y activación de células inmunes
antibióticos. como las dendríticas, células NK (Natural-killer) y neutrófilos.
El sudor, la tierra, el polvo, los ácaros, las infecciones, la lana, - Inmunidad adaptativa: involucra alteraciones inmunes de las
el humo del cigarrillo, el invierno y los ambientes muy poblaciones de linfocitos T, células de Langerhans, niveles de IgE
calefaccionados y faltos de humedad empeoran esta elevados y desarrollo de infecciones cutáneas.
condición. Los individuos atópicos tienen una población aumentada de
linfocitos T colaboradores tipo 2 (Th2) en toda la fase aguda de la
FISIOPATOLOGÍA enfermedad (IL-4 e IL-13 disfunción de la barrera cutánea, IL-31
vinculada al prurito, etc). La transición a la fase crónica se mani-
La predisposición genética, la disfunción de la barrera epidérmica fiesta por el inicio de la activación de las células Th1, donde
y la desregulación del sistema inmune son algunos de los predomina este patrón inmunológico.

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 ? Procesos infecciosos: el papel de los procesos Antecedentes personales o historia familiar de atopia
infecciosos debe ser también considerado ya que los Dermatitis de curso crónico con exacerbaciones y remisiones
pacientes suelen desarrollar infecciones bacterianas,
virales y micóticas con mayor frecuencia. Esto podría Criterios menores
estar favorecido por la inhibición de los péptidos
antimicrobianos. El 90% de las lesiones de los atópicos Xerosis
están colonizadas por staphyilococcus aureus; un 50% de Ictiosis/hiperlinearidad palmar/queratosis pilar
estos microorganismos son productores de exotoxinas Reactividad inmediata (tipo 1) a test cutáneos
con capacidad para actuar como superantígenos y activar IgE elevada
masivamente linfocitos T y macrófagos. Edad de comienzo precoz
Tendencia a infecciones cutáneas/defectos de la inmunidad
CLINICA mediada por células
Dermatitis inespecífica de manos y pies
Las lesiones son las clásicas del eczema: vesículas y algunas Eczema del pezón
máculo-pápulas eritematosas, acompañadas de excoriaciones en Queilitis
respuesta al rascado que provoca el intenso prurito. Blefaritis recurrente
El signo clínico constante es la permanente sequedad de piel Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
(xerodermia), acompañada del síntoma cardinal que es el prurito. Queratocono
La descamación fina, la acentuación folicular, las máculas Catarata subscapular anterior
hipocrómicas (predominantemente en superficies de extensión) Oscurecimiento orbitario
junto a la palidez centrofacial, la vasodilatación acral, el Eritema/palidez centro-facial
dermografismo blanco y el pliegue infraorbitario de Dennie Pitiriasis alba
Morgan, aparecen como estigmas de la enfermedad. Pliegues anteriores del cuello
Según las etapas de la vida presentan una distribución particular Prurito al transpirar
dando el nombre a cada una de ellas: eczema de la lactancia, Intolerancia a la lana y solventes de lípidos
infancia y adultez. Acentuación perifolicular
Fase del lactante: desde recién nacidos (RN) a 2 años; Intolerancia a alimentos
generalmente se inicia en la cara en forma aguda o subaguda. Curso influenciado por factores ambientales/Emocionales
Aparecen placas eritematosas con pápulas y vesículas exudativas, Dermografismo blanco
acompañadas de costras y excoriaciones por el rascado. Afecta las
mejillas, frente y mentón (zonas convexas de la cara). También Para realizar el diagnóstico de DA es necesario
puede comprometer el abdomen y la superficie de extensión de que estén presentes tres criterios mayores y al
los miembros. menos tres criterios menores
Fase infantil: de 2 a 12 años. Aparecen placas en áreas de
flexión como el cuello, la fosa antecubital y huecos poplíteos,
muñecas y tobillos. Se aprecian áreas liquenificadas y evidencias HISTOPATOLOGIA
de rascado.
Fase del adolescente y adulto: las superficies de Se encuentra espongiosis, vesículas intraepidérmicas, exocitosis
extensión de miembros están afectadas al igual que la cara, pero linfocitaria y paraqueratosis en capa córnea. La dermis muestra
ahora lo hace generalmente en los párpados y el área perioral. edema e infiltrado inflamatorio linfocitario, con algunos
plasmocitos, células de Langerhans y monocitos.
Existen una serie de características aceptadas universalmente que
permiten arribar al diagnóstico. A continuación, se presentan los EVOLUCION Y PRONÓSTICO
criterios de Hanifin y Rajka.
Hasta en un 70% puede remitir antes de la adolescencia. También
Criterios diagnósticos de DA (Hanifin y Rajka) puede debutar en la adultez y no tener aumento de IgE, aunque
esto es poco frecuente. En general es una enfermedad que cursa
Criterios mayores con remisiones y exacerbaciones, existiendo un riesgo adicional
de padecer asma o enfermedad prolongada si hay antecedentes
Prurito familiares importantes.
Distribución característica de lesiones
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES implications. Allergy Asthma Proc 2019; 40: 84–92.
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Medidas generales: es fundamental preservar la humectación de
la piel, para conservar así la función de barrera cutánea, cremas o
emulsiones con ceramidas o urea. Se debe evitar la irritación de
esta utilizando jabones y shampoo neutros (pH fisiológico 5,5),
ropa de algodón y productos hipoalergénicos. Es fundamental
insistir en el cumplimiento permanente de estas indicaciones,
especialmente en los momentos de crisis.
La lactancia materna produciría un efecto protector en aquellos
individuos predispuestos, por lo que se alienta su práctica.
Las restricciones alimentarias son muy cuestionadas y sólo en los
casos comprobados de una alergia alimentaria se optará por una
dieta estricta.
Tópicos: los corticoides tópicos (baja, mediana y alta potencia) se
utilizan por corto tiempo, para frenar las etapas agudas de la
enfermedad. La elección, tanto de la potencia como del vehículo
de estos, dependerán de las zonas comprometidas, de su
extensión y de la calidad de la piel a tratar (liquenificación).
Otras alternativas de tratamiento local son los
inmunomoduladores tópicos, como los inhibidores de la
calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus). Son drogas de elección
en las fases de mantenimiento de la DA ya que actúan como
ahorradores de corticoides, y una opción válida para las lesiones
de la cara debido a que no producen los efectos indeseados
(atrofia, telangiectasias, etc.) de aquéllos.
Sistémicos: en algunas ocasiones debe valorarse la utilización de
corticoides por vía oral (crisis). El control del prurito es importante
y aunque no está bien dilucidado su mecanismo se suelen utilizar
antiH1 no sedativos de 2 generación (cetirizina, levocetirizina,
loratadina, desloratadina, fexofenadina). La ciclosporina A y otros
inmunomoduladores orales pueden usarse en casos especiales
refractarios a todas las otras modalidades terapéuticas
convencionales.
Otros: como terapias coadyuvantes pueden utilizarse la
fototerapia con UVB de banda angosta.
Recientemente se ha aprobado por ANMAT, en nuestro país, el uso
de biológicos en esta enfermedad como por ejemplo Dupilumab,
que es un anticuerpo monoclonal humano lgG4 inyectable que
inhibe las respuestas de IL-4 e IL-13, incluida la expresión y / o
liberación de citocinas proinflamatorias e IgE.

Bibliografia
? Jihyun K, Byung EK, Leung DY. Pathophysiology of atopic dermatitis: Clinical
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