CAPÍTULO 60

Obesidad y sobrepeso
Andrés Bedoya Ossa

INTRODUCCIÓN de masa corporal (IMC), o índice de Quetelet, según

el cual se considera sobrepeso un IMC ≥ 25 kg/m2 y
De acuerdo con los datos de la Organización Mundial de obesidad un IMC ≥ 30 kg/m2.7
la Salud (OMS), la obesidad ha duplicado su prevalencia
a nivel mundial desde 1980 y representa, para 2008, la
quinta causa de muertes globales, consolidándose como CONCEPTO
la responsable de cerca de la mitad de la carga de diabetes, La obesidad es un trastorno médico en el que se produce
la cuarta parte de la carga de enfermedad isquémica del el almacenamiento de grasa excesiva en los tejidos, está
corazón y con un peso variable en distintos tipos de cáncer.1 estrechamente asociada con la disfunción metabólica,
Según la sospecha que se tenga acerca de su etiología, que es una causa importante de morbilidad y mortalidad
la obesidad se clasifica como obesidad monogénica, en la mayoría de las sociedades.8
obesidad sindrómica y obesidad poligénica. La obesidad La etiología de la obesidad es multifactorial, esto quiere
monogénica es un tipo de obesidad autosómica que se decir que su causa es la combinación de factores gené-
relaciona con alteraciones genéticas que afectan la regu- ticos, determinantes conductuales y ambientales, que
lación de la homeostasis de energía en todo el organis- producen un aumento en el consumo de calorías, el 675
mo, involucrando fundamentalmente la señalización vía tamaño de la porción, la ingesta de azúcar y carbohidra-
leptina, lo que conlleva un aumento en el apetito y una tos refinados, lo que conlleva un desequilibrio energético
disminución en la saciedad que resultan en obesidad. La entre la ingesta calórica y el gasto energético.9,10
obesidad sindrómica resulta —del mismo modo— de
alteraciones genéticas, pero, en este caso, puede ser ligada
al cromosoma X o autosómica, ya que se han implicado
BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS
múltiples genes. Además de la obesidad, los individuos El peso corporal en los seres humanos se debe mantener
presentan retraso mental, anormalidades en el desarrollo dentro de límites estrechos, pese a la alta variabilidad
de diferentes órganos, entre otras. Un ejemplo de obe- en la ingesta de alimentos, a través de una compleja
sidad sindrómica es aquella presentada en el síndrome red de circuitos neurohormonales que incluyen señales
de Prader-Willi. Por último, la obesidad poligénica es la moleculares de origen periférico y central, de corto y de
forma más común de obesidad, que afecta a la población largo plazo, originadas en factores de tipo bioquímico,
general y que resulta de la alteración del equilibrio entre sensorial, mecánico y cognoscitivo.11 La estabilidad en
factores sociales, ambientales y genéticos, que concluyen los almacenes corporales de energía evidencia la existen-
en un equilibrio de energía positivo prolongado que se cia de un sistema homeostático encargado de su control,
almacena como tejido adiposo y produce la obesidad.2,3 que regula el mantenimiento del equilibrio energético
Nos enfocaremos en la obesidad poligénica. y la conservación del peso corporal. Este equilibrio se
presenta como resultado de una simple ecuación en la
La obesidad se define como una enfermedad crónica,4
cual la ingesta calórica debe ser igual a la suma del gasto
que se caracteriza por el aumento patológico de tejido
energético por el metabolismo basal, el efecto dinámico
adiposo en el organismo, producida por un desequili-
específico de los alimentos, y el gasto energético por la
brio entre el aporte calórico y el gasto energético.5 De
actividad física. El sistema nervioso central (SNC) se
acuerdo con su magnitud y su ubicación, determina
reconoce como el coordinador del comportamiento
los riesgos para la salud que limitan la expectativa y la
alimenticio en respuesta a la información recibida del
calidad de vida.6
medio interno y externo;4,12,13 solo cuando se vence la
El parámetro oficialmente utilizado para definir el diag- capacidad reguladora del equilibrio energético se produ-
nóstico del espectro de obesidad y sobrepeso es el índice cirá ganancia o pérdida de peso13,14 (fig. 60-1).

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 PARTE 3
Fisiopatología de los síndromes más comunes

FIGURA 60-1
Esquema general del equilibrio energético.

Esta fina regulación no es estática, ya que el pro ceso genera la perpetuación del metabolismo ahorrador por
ontogénico conlleva una alteración progresiva de este el efecto inhibitorio de AgRP/NPY sobre las neuronas
equilibrio. Se ha estimado que, cada década después POMC/CART18–20 (fig. 60-2).
de los 20 años, la tasa metabólica en reposo disminuye
La actividad de la grelina es, por tanto, orexígena, con-
entre un 2 y un 3%, y que este porcentaje se debe en tres
solidándose como la única de este tipo originada en la
cuartas partes a la pérdida de músculo esquelético aso-
periferia; se ha de destacar que la grelina no solo tiene
ciada al envejecimiento.15 Adicionalmente, se ha docu-
efectos centrales, sino que también se comporta como
mentado una desensibilización que lleva a una menor
un regulador negativo de la secreción de insulina y un
respuesta a la testosterona, a las hormonas tiroideas y
inhibidor de la AMPK hepática, al contrario que su efecto
a la leptina.15 Este planteamiento concuerda perfecta-
sobre esta sustancia a nivel central.21
676 mente con los datos epidemiológicos que demuestran
que el peso corporal y el IMC aumentan gradualmente Los mensajes periféricos ante la ingesta incluyen señales
a lo largo de la vida hasta aproximadamente los 60-70 de saciedad neurohumorales generadas por la produc-
años, al igual que lo hace la incidencia de la obesidad ción de hormonas en las células mucosas del tracto gas-
y de todas las alteraciones metabólicas asociadas.15 Esto trointestinal, como por el efecto mecánico de la disten-
se verifica, además, por los cambios en la distribución sión ante la ingesta que estimula receptores que envían
y en la composición corporal que se han asociado al señales aferentes vagales al núcleo del tracto solitario
envejecimiento, tales como una distribución de grasa en
la que aumenta la grasa visceral y disminuye la grasa
periférica.15,16
El control de la alimentación y el equilibrio energético
implica la participación de varios órganos y sistemas,
incluyendo el tracto digestivo y las glándulas anexas,
el tejido adiposo en todas sus variantes y el SNC con la
participación tanto del hipotálamo como de la corteza
y los órganos circunventriculares.17
Durante los períodos de ayuno, la actividad regulatoria
de la ingesta está liderada por la presencia de grelina,
producida en las células parecidas a X/A de la mucosa
del fundus gástrico. Esta hormona, tras su acilación en
el tercer residuo de serina por parte de la grelina-O-acil-
transferasa (GOAT), estimula el receptor en las neuronas
NPY y AgRP del núcleo arqueado (ARC) para producir
los péptidos propios: neuropéptido Y (NPY) y péptido
relacionado con agutí (AgRP), y un incremento en la
actividad de la proteína cinasa activada por monofosfato
de adenosina (AMPK adenosine monophosphate-activated FIGURA 60-2
proteinkinase), estimulante de apetito y el descenso en el Aspectos básicos de la regulación central de la ingesta y el gasto
gasto energético, a largo plazo el estímulo sobre esta vía energético.
 CAPÍTULO 60
Obesidad y sobrepeso

(NTS).12,22 Entre las hormonas producidas se incluyen la tejido adiposo pardo, además de la disminución del tono
colecistocinina (CKK), el péptido 1 similar al glucagón parasimpático y del apetito.4,13,14,23,24
(GLP-1), el péptido Y (PYY) y el péptido inhibidor gás-
trico (GIP), que se originan en el tracto gastrointestinal El equilibrio energético depende tanto de la calidad y la
durante la ingesta y, por una parte, estimulan el nervio cantidad de la ingesta como de la existencia de reservas
vago para generar una señal que alcanza el NTS en el calóricas para su utilización en el corto, mediano y largo
tronco encefálico y, por otra, estimulan el hipotálamo plazo, esto se regula a través de señales ya mencionadas
como señales endocrinas que alcanzan el ARC y estimu- anteriormente.25
lan las neuronas productoras de proopiomelanocortina La calidad de la ingesta afecta los niveles de produc-
(POMC) y transcrito reverso de cocaína-anfetamina ción de sustancias como GLP-1, PYY y oxintomodulina
(CART), que actuarán sobre las neuronas anorexígenas (OXM), las cuales tienen receptores en el nervio vago
del núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo para llevando la señal de ingesta hasta el NTS, el cual a su
producir una respuesta en el control del metabolismo vez la propaga al ARC, además de la actividad directa
por vía autónoma; asimismo, se genera un estímulo de estas en el ARC, sitio que alcanzan a través del órga-
sobre el núcleo supraóptico que permite sincronizar la no circunventricular. La intensidad de la respuesta está
conducta alimentaria y los ritmos circadianos.17 mediada por la calidad de la ingesta en la medida en
El control lo complementan las señales generadas por el que los ácidos grasos son los más potentes estimulantes
tejido adiposo, la leptina, que actúa directamente en el para la producción de estas tres sustancias en las células L
ARC, inhibiendo a las neuronas AgPR y NPY, y estimula intestinales. La señal se complementa con la acción de la
la actividad de la POMC y el CART.23,24 insulina en el ARC, potenciada por la actividad incretina
del GLP-1 y la OXM. Asimismo, la carga osmótica en
La POMC actúa como precursora de la hormona esti- el íleon estimula la producción de estas sustancias y la
mulante de los melanocitos α (α-MSH), la cual es ago- cantidad de la ingesta incrementa la producción de las
nista de los receptores para melanocortina 3 (MC3R) incretinas17 (fig. 60-3).
y melanocortina 4 (MC3R) presentes en las neuronas
anorexígenas del PVN. AgRP y NPY son los antagonistas El tejido adiposo juega un papel fundamental en la regu-
de dichos receptores; NPY es la molécula más potente, lación del equilibrio energético: por una parte, el tejido
pero AgRP tiene una actividad más prolongada.21 Tanto adiposo blanco, que clásicamente se ha considerado
las neuronas ricas en POMC como las ricas en NPY/AgRP como un elemento de reserva energética, se compor-
proyectan sus dendritas hacia otros núcleos del hipotá- ta como un órgano endocrino de funciones múltiples, y 677
lamo, particularmente al PVN, junto con aferencias del puede ser un tejido adiposo con predominio de activi-
área lateral del hipotálamo, el núcleo ventromedial y dad adiponectina, antiinflamatoria y antitrombótica, o
el núcleo dorsomedial. La respuesta final hipotalámica convertirse en un tejido adiposo inflamatorio conso-
ante la ingesta incluye incrementos en el tono simpático, lidando con el macrófago un inflamasoma procoagu-
la secreción de hormonas tiroideas que repercuten en lante y aterogénico.26 Por otra parte, el tejido adiposo
el incremento en la producción de calor por parte del pardo, que hasta hace pocos años se consideraba de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 60-3
Regulación intestinal de la ingesta
y el gasto energético.
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Fisiopatología de los síndromes más comunes

poca importancia en el humano adulto, se encuentra fuente de citocinas proinflamatorias.26 Adicionalmen-

como un elemento termogénico facultativo (presente te, la MCP-1, junto con los ácidos grasos saturados,
en la grasa mediastínico y otras zonas torácicas) ante induce la diferenciación clásica de estos macrófagos en
el estímulo de ácidos grasos, la hormona tiroidea o la macrófagos M1, que tienen actividad proinflamatoria
noradrenalina, resultantes los dos últimos de la respuesta con producción de TNF-α, IL-1β e IL-6 (los macrófagos
hipotalámica ante la ingesta.27 Surge, adicionalmente, la M2 tienen actividad antiinflamatoria con producción
evidencia reciente respecto al papel de la grasa parda o de IL-10). Este estado inflamatorio crónico lleva a una
BRITE (brown in white) como células de tejido adiposo remodelación del tejido adiposo que ha sido comparada
blanco con la capacidad facultativa de tornarse pardas e con la remodelación de los vasos en la aterogénesis.26
incrementar la actividad termogénica en respuesta a los
Dentro de las alteraciones del control metabólico que
mismos estímulos.28
llevan a la obesidad, un elemento clave es la hormona
leptina producida en el tejido adiposo y que actúa sobre
las células nerviosas ARC. La leptina es producida en
FISIOPATOLOGÍA proporción a la masa adiposa y, de este modo, informa
La obesidad es un trastorno médico en el que se produce al cerebro de la cantidad de grasa corporal. En el ARC
el almacenamiento de grasa excesiva en los tejidos, está del hipotálamo, la leptina induce la actividad de POMC/
estrechamente asociado con la disfunción metabólica, CART, cuyos efectos ya fueron discutidos en el apartado
que es una causa importante de morbilidad y mortalidad «Bases anatomofisiológicas».15 Estos circuitos neurales
en la mayoría de las sociedades.2 también regulan el gasto de energía por sus efectos sobre
varias moléculas clave, que incluyen la activación directa
La etiología de la obesidad poligénica es multifactorial:
o indirecta de proteínas de desacoplamiento y el receptor
su causa es la combinación de factores genéticos, deter-
activado por proliferadores de peroxisomas γ (PPAR-γ)
minantes conductuales y ambientales, con un relativo
coactivador 1. Disfunciones relacionadas con el receptor
alto consumo de calorías con relación al gasto energé-
de leptina (LepR) o mutaciones en el gen de la leptina
tico.15,29
están asociadas con la obesidad por la interrupción de
Dentro de los condicionantes ambientales y conductua- estas vías.35
les debemos considerar que el estilo de vida occidental
Como ya se mencionó, otra adipocina fundamental para
ha promovido un cambio de las actividades diarias hacia
este círculo es la MCP-1, que es una de las principales
el sedentarismo,30 en el que, además, la alimentación se
678 quimiocinas que conducen la migración del monocito
ha visto transformada a lo largo de los últimos 100 años.
desde el torrente sanguíneo hacia el tejido adiposo para
Respecto a esto último, se evidencia una disminución
que el proceso mencionado anteriormente se dé.25
progresiva del consumo de carbohidratos asociados a
la fibra, que han sido reemplazados por carbohidratos Los diferentes tipos de obesidad androide (central) y
refinados, y se encuentra una asociación positiva de este ginecoide (periférica) se presentan de acuerdo con la
cambio dietario con la aparición de la pandemia de localización de los depósitos de tejido adiposo; clásica-
obesidad.31 mente, en los hombres se localiza en la parte superior
del tronco e intraabdominal, y, en las mujeres, en la
Está claro que el tejido adiposo no es únicamente un teji-
parte inferior del tronco y de manera subcutánea en las
do que almacena el exceso de calorías y de nutrientes en
extremidades. La obesidad intraabdominal se asocia
forma de grasa, sino que, además, es un tejido metabó-
más frecuentemente con la enfermedad cardiovascular
licamente activo que produce una cantidad importante
y el síndrome metabólico, razón por la cual el perímetro
de adipocinas (moléculas producidas por los adipocitos,
abdominal se ha consolidado como un marcador del
entre las que se incluyen las citocinas y las quimiocinas,
riesgo cardiovascular.
entre otras) que contribuyen de forma crítica a la regu-
lación de la ingesta y al equilibrio energético, así como, Así, actualmente se acepta que la obesidad central es,
en casos patológicos, a estados aterogénicos.26,32-34 El además, un estado inflamatorio crónico de leve inten-
componente visceral del tejido adiposo en los sujetos sidad 25 cuya unidad funcional es principalmente el
obesos se relaciona con un aumento en la producción inflamasoma. Este está compuesto por los adipocitos
y en la secreción de adipocinas proinflamatorias tales hipertrofiados y por las células estromales (entre las que
como la interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumo- resaltamos el macrófago) del tejido adiposo de las
ral α (TNF-α, tumor necrosis factor-α) y el inhibidor del personas obesas. En esta unidad funcional, adicional-
activador del plasminógeno 1 (PAI-1) que llevan a un mente, están los preadipocitos y células endoteliales
estado inflamatorio.32 Adicionalmente, se demostró la que corresponderían a «retoños» de vasos sanguíneos.33
participación de la quimiocina proteína quimioatrayente En la obesidad, la cantidad de tejido adiposo aumenta
de monocitos (MCP-1, monocyte chemoattractant pro- debido a la hipertrofia y a la hiperplasia de adipocitos
tein-1), que se secreta en los adipocitos hipertrofiados26,34 a partir de los preadipocitos.33 Se logró demostrar que
probablemente por hipoxia celular, en el reclutamiento la adipogénesis está estrechamente relacionada con la
de macrófagos hacia el tejido adiposo desde el torrente angiogénesis, dado que asociados a los inflamasomas
sanguíneo.26,34 Estos macrófagos serán una importante se encontraron «retoños vasculares» en los cuales, al ser
 CAPÍTULO 60
Obesidad y sobrepeso

inhibida su formación por medio de la inhibición del PPAR γ y β/δ, que podrían modular la respuesta inflama-
factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular toria al producir IL, como la IL-10, que equilibraría la
endotelial growth factor), se verificó la disminución de la balanza entre las citocinas antiinflamatorias y las proin-
masa de tejido adiposo.33 Al parecer, en el inflamasoma flamatorias.26 Esta hipótesis se basa en los hallazgos que
hay producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) demostraron como sujetos clasificados como obesos por
y de factor 1α inducible por la hipoxia (HIF-1α, hypoxia- el IMC tenían menos anormalidades metabólicas (aque-
inducible factor-1α), que llevan a un aumento en la llas estipuladas como criterios del síndrome metabólico)
producción del VEGF.33 Estas moléculas inflamatorias que otros obesos, principalmente, porque tenían más
se producirían debido al aumento en el tamaño del adi- grasa subcutánea en el muslo y menos grasa visceral
pocito hipertrofiado, que aumenta la distancia que debe abdominal.32 Esta diferencia fundamental mostró tener
atravesar el oxígeno para llegar a su destino. Esta hipoxia repercusiones en el nivel del estado inflamatorio del
estimularía, entre otras, la angiogénesis y la producción sujeto.32
de otras adipocinas que desencadenan una cascada
Distintas series muestran asociaciones que oscilan entre
inflamatoria que atrae macrófagos y crea un círculo por
el 25 y el 70% entre las variaciones en el peso corporal
retroalimentación positiva.33 Debido a esto, se cree que
y los factores genéticos. Estudios familiares han demos-
los adipocitos hipertrofiados se asocian a la producción
trado de forma consistente que el IMC se encuentra
de una mayor cantidad de citocinas (adipocinas) proin-
altamente correlacionado entre los familiares de pri-
flamatorias y una menor cantidad de adipocinas anti-
mer grado, y estudios de adopción han proporcionado
inflamatorias que en su estado normal.26 Una adipocina
evidencia de la contribución de la genética en el incre-
fundamental son los ácidos grasos saturados liberados,
mento del IMC.36 Entre las mutaciones estudiadas, las
pues estos actúan como patrones moleculares asociados
mutaciones autosómicas recesivas como la afección del
a daño (DAMP, damage-associated molecular patterns)
gen de la insulina, del receptor de la leptina (LEPR), de
para el TLR4 de los macrófagos26 (tipo de receptor de
la carboxipeptidasa E, de la proteína orexigénica agutí,
reconocimiento de patrones [PRR, pattern recognition
de la prohormona convertasa 1 (PC1; implicada en el
receptor] que usualmente reconoce lipopolisacáridos bac-
procesamiento de la insulina y la POMC) y de la propia
terianos) o pueden activar una cinasa llamada «IKK»,34 y,
POMC llevan a la obesidad precoz. Estas mutaciones
a través de estas vías, activan las reacciones intracelulares
aparentemente conducen a manifestaciones fenotípi-
del factor nuclear κB (NF-κB), que culminarán en un
cas adicionales, incluyendo insuficiencia suprarrenal
aumento de producción de citocinas proinflamatorias.26
(POMC), pelo rojo (POMC) y la reducción o la disfun-
Una de estas últimas será el TNF-α, que tiene receptor en 679
ción de la fertilidad (PC1, leptina y LepR). Otro gen muy
el adipocito hipertrofiado y que allí activará las vías del
estudiado por su potencial implicación en el desarrollo
NF-κB y del el sistema MAP-cinasa, que, respectivamente,
de la obesidad a edades tempranas es el gen FTO, ya que
llevarán a un aumento en la producción de adipocinas
se lo considera inductor de la ganancia progresiva de
proinflamatorias y a una lipólisis que finalizará con la
peso en aquellos sujetos en los que se encuentra sobre-
liberación de ácidos grasos saturados.26 De este modo se
expresado. Generalmente, su expresión resulta mayor
cierra el círculo vicioso que es el sustento para el estado
en las áreas hipotalámicas implicadas en el proceso de
inflamatorio crónico de leve intensidad que caracteriza
alimentación.36,37
a la obesidad. Adicionalmente, la liberación de ácidos
grasos secundaria a la elevación general de estos en la Finalmente, conociendo toda la influencia que tiene
obesidad lleva a un aumento intracelular de ácidos gra- el tejido adiposo a través de su actividad endocrina, es
sos libres y de metabolitos de los ácidos grasos, como el comprensible que la obesidad esté asociada a diversas
diacilglicerol (DAG), que activan proteínas cinasas que patologías.
disminuyen la fosforilación de tirosina en el sustrato del
La inflamación ha emergido como un poderoso factor
receptor de insulina, contribuyendo a la resistencia a la
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predictor, y tal vez etiológico, de la enfermedad cardio-

insulina producida por la obesidad.
vascular. La concentración elevada de proteína C reactiva
(PCR), en la obesidad, se produce por la estimulación de
Sin embargo, no todo el tejido adiposo ha demostrado
la IL-6, citocina que estimula la producción de PCR en
tener esta actividad. Recientemente se comprobó que
el hígado. A nivel renal, se ha observado la aparición de
existe un importante número de obesos (IMC > 30 kg/
nefropatía asociada a obesidad, proceso fisiopatológico
m2) que no presentan las alteraciones metabólicas y el
mediado por un estado inicial de hiperfiltración (proba-
estado inflamatorio crónico inducidos por el inflamaso-
blemente asociado a alteraciones de la retroalimentación
ma.32 Se han realizado diferentes estudios que demues-
tubuloglomerular) y a la aparición de la podocitopatía
tran que la actividad previamente descrita se relaciona
subsecuente; además, la presencia de adipocinas como la
fundamentalmente con el tejido adiposo visceral y no
leptina y el TGF-β1 parece estar asociada con la presencia
con el subcutáneo.3,32 El tejido adiposo subcutáneo
de glomeruloesclerosis.38
presenta una actividad diferente principalmente en los
macrófagos, que podrían presentar una diferenciación La misma presencia de TGF-β contribuye a la generación
del tipo M2 y, de este modo, ser antiinflamatorios. Estos de un estado de fibrosis intersticial miocárdica que puede
macrófagos presentan una mayor expresión de receptores estar relacionada con el desarrollo de miocardiopatía.36
 PARTE 3
Fisiopatología de los síndromes más comunes

Los niveles altos de leptina, endotelina I y la presencia ingesta calórica a través de la modulación de la sensación
de estrés oxidativo se han asociado con el desarrollo de hambre y de saciedad en respuesta a las señales reci-
de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con bidas. Una de las principales sustancias involucradas en
obesidad sin presencia de hipertensión arterial o diabetes la regulación es la leptina, que se sintetiza en el tejido
mellitus.39 adiposo blanco y se libera en proporción al volumen
de este tejido en el organismo; esta señal en el ARC del
hipotálamo despliega una serie de procesos que inhiben
RESUMEN la actividad de las neuronas productoras de AgRP y NPY,
La obesidad es una enfermedad que se caracteriza por el y estimulan la actividad de las neuronas POMC/CART,
aumento patológico de tejido adiposo en el organismo, que generan actividad anorexígena e incrementan final-
debido a un desequilibrio en el elevado aporte calórico, mente el metabolismo basal.
la reducción del gasto energético o la combinación de
Solo cuando se vence la capacidad reguladora del equili-
ambos. Es el resultado de la interacción entre el genotipo
brio energético, se producirá la obesidad. Este desequi-
y el ambiente, que implica factores sociales y conductua-
librio energético conduce a un almacenamiento de energía
les, culturales, psicológicos, metabólicos, hormonales y
en los adipocitos, que presentan hipertrofia e hiperplasia
genéticos.
celular, y en el tejido adiposo blanco visceral desencade-
Se acepta el IMC para determinar la prevalencia de obe- na la migración de macrófagos y su activación en fase M1
sidad y sobrepeso, se obtiene al dividir el peso en kilo- con la consecuente consolidación del inflamasoma y el
gramos entre la estatura en metros cuadrados; un IMC desencadenamiento de la respuesta inflamatoria a través
entre 25 y 29,9 kg/m2 se considera sobrepeso, y por enci- de la producción de adipocinas, ácidos grasos libres y
ma de 30 kg/m2, obesidad. Sin embargo, es importante mediadores inflamatorios.
considerar la distribución corporal, el porcentaje de masa
Los diferentes tipos de obesidad androide y ginecoi-
grasa y la distribución entre la grasa visceral y la periférica
de (central y periférica) se presentan de acuerdo con
en el análisis de la situación fisiopatológica.
la localización de los depósitos de tejido adiposo; en
El peso corporal en los seres humanos se mantiene los hombres, su localización es típicamente en la parte
dentro de unos límites estrechos, mediante un sistema superior del tronco e intraabdominal, en las mujeres,
homeostático encargado de su control, que incluye un típicamente se presentan en la parte inferior del tronco
conjunto de mecanismos fisiológicos destinados a man- y subcutánea en las extremidades. Es importante saber
680 tener la equivalencia entre la ingesta y el gasto energético que la obesidad intraabdominal está más frecuentemente
durante un período determinado. asociada con la enfermedad cardiovascular y las com-
plicaciones presentes en la obesidad.
El SNC es el coordinador del comportamiento alimenti-
cio, recibe información del estado de ingreso energético Es importante establecer desde el principio la perspectiva
en que se encuentra el organismo y, en consecuencia, del problema del paciente con obesidad y la evaluación
envía señales hacia diversos órganos y sistemas perifé- de las alteraciones vasculares, miocárdicas, ventilatorias
ricos para lograr el equilibrio. El hipotálamo regula la y renales asociadas al cuadro.

CASO CLÍNICO
Mujer de 54 años, natural y procedente de Bogotá, de Entre sus antecedentes personales destaca obesidad
profesión comerciante independiente, con estudios hasta sin tratamiento desde hace 24 años, posterior a un segundo
11.° grado y de religión católica. Está casada y convive con embarazo, hasta hace 3 meses cuando le fue realizada
su esposo y dos hijos. El motivo de consulta es el control la cirugía referida en enfermedad actual. G2P2A0C0V2,
tras la cirugía bariátrica. menarquia a los 15 años, menopausia a los 50 años. Último
Se trata de una paciente en postoperatorio tardío de parto hace 24 años.
cirugía bariátrica, en la que se le realizó derivación en Y Niega cualquier patología, alergias y cirugías previas a
de Roux y banda gástrica; la paciente refiere una pérdida la cirugía bariátrica. Niega consumo de tabaco, exposición
progresiva de peso y buena adherencia a los complementos a biomasa y consumo de alcohol. También niega
nutricionales, pero hay cierta falta de adherencia a la antecedentes familiares de interés.
dieta, con ingestas más voluminosas de lo recomendado Desde hace 2 años presentaba ronquido grave por la
y, en ocasiones, ricas en carbohidratos simples; presenta noche que cedió hace 1 mes, en ocasiones se despertaba
episodios de frío intenso, diaforesis, náuseas y temblor con sensación de disnea y «palpitaciones». El esposo
fino distal tras estos tipos de ingesta. Por lo demás, refiere refiere que «dejaba de respirar por la noche». Dolor articular
que hay una disminución global del apetito y que en los con características mecánicas en las rodillas bilateral, de
períodos en que tiene buena adherencia a la dieta está libre 1 año de evolución, que la limita para bajar escaleras; se
de síntomas y se siente con «más energía», durante los incrementa con la actividad física y cede con el reposo.
últimos 2 años presentaba astenia y adinamia progresivas. Niega otra sintomatología. Peso previo a la cirugía: 120 kg.
 CAPÍTULO 60
Obesidad y sobrepeso

En la exploración física se observa una paciente Análisis del caso

consciente, alerta, orientada en las tres esferas y Se trata de una mujer de 54 años, con un IMC de 46,8 y
colaboradora. datos de polisomnografía con síndrome de apnea-hipopnea
Signos vitales: presión arterial, 116/70 mmHg; obstructiva del sueño que consolidan obesidad mórbida. Se le
frecuencia cardíaca, 78 latidos/min; frecuencia respiratoria, realiza un procedimiento quirúrgico con resección del fundus
18 respiraciones/min; saturación de oxígeno, 92%; gástrico limitando el volumen del estómago y generando una
fracción inspiratoria de oxígeno en el aire inspirado, 0,21%; derivación que evita el paso de alimentos por el duodeno, de
temperatura, 36,8 °C; peso, 100 kg, y altura, 160 cm. manera que el bolo pasa directamente al yeyuno distal.
Cuello móvil corto, sin masas ni adenopatías, tiroides no En ese contexto, la paciente presenta una serie de
palpable. Tórax sin alteraciones en la inspección, murmullo cambios sintomáticos que se explican desde el proceso
vesicular globalmente disminuido sin agregados. Ruidos fisiopatológico de la obesidad visto de forma retrospectiva:
cardíacos rítmicos sin soplos. Abdomen con abundante
panículo adiposo, perímetro abdominal de 100 cm, no se • Hay una disminución de la sensación de hambre,
palpan masas ni visceromegalias. Extremidades eutróficas recordemos que se ha resecado gran parte de la
sin edemas, rodillas con limitación del arco de movimiento cámara gástrica; al resecar el fundus, principal sitio de
por dolor con el roce articular bilateral, dolor en la palpación producción de la grelina, disminuimos la producción
de la cara medial de las rodillas bilateral. Llenado capilar de la hormona 49, que se comporta como el principal
distal de 2 s. orexígeno periférico y como un regulador negativo
de la actividad POMC/CART. La consecuencia es la
disminución de la sensación de hambre y la desinhibición
Pruebas complementarias de la vía POMC/CART. Este efecto se sostendrá los
• Radiografía de tórax anteroposterior y lateral: silueta primeros meses de postoperatorio únicamente.
cardiovascular normal, transparencia pulmonar • Los síntomas que se presentan tras la ingesta de una
conservada, sin lesiones pleurales, ángulos carga elevada de carbohidratos se explican desde el
costodiafragmáticos conservados, diámetro de la arteria incremento de la carga osmótica en la porción distal
interlobular derecha de 16 mm. del intestino con la consecuente estimulación de las
• Ecocardiograma: válvulas normales, motilidad global incretinas, anticuerpos monoclonales de ratón 49 contra
y segmentaria conservada, Fracción de eyección del GLP-1 (49 GLP-1), OXM, PYY, con la consecuente
ventrículo izquierdo del 60%, disfunción diastólica por liberación de insulina y el descenso brusco de la
trastorno de la relajación. Sin hipertensión pulmonar. glucemia, esta situación se denomina «dumping».
• Electrocardiograma: ritmo sinusal, eje 15°, sin trastornos • Aparte del efecto dumping, la situación de incremento
de la conducción, sin signos de isquemia o necrosis. del estímulo de incretinas llevará a la activación de la vía
• Radiografía de rodillas comparativa: disminución POMC/CART con la consecuente estimulación del PVN, 681
asimétrica del espacio articular con disminución del generando saciedad e incremento del gasto energético.
espacio femorotibial medial bilateral, signos de esclerosis • La pérdida de peso, aunque tiene ahora un IMC de 39,
subcondral. tiene un efecto mecánico y fisiológico sobre la caja
• Polisomnografía (previa a la cirugía): tiempo de latencia: torácica y los tejidos blandos relacionados con la vía
10 min, latencia a REM: 3 h, sueño REM: 10% del tiempo respiratoria superior que conlleva la mejoría clínica
total del sueño (TST); índice de apnea/hipopnea > 55/h; del síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del
índice de alteración respiratoria (IAR), 10, saturación sueño. Además, disminuye el efecto mecánico sobre la
de oxígeno inferior al 85% más del 70% de la noche, articulación de la rodilla, mejorando el dolor asociado a
múltiples microdespertares, baja eficiencia de sueño. la artrosis.
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MAPA CONCEPTUAL
Factores que incrementan o disminuyen la masa grasa corporal.