ECTIMA

Definición
Infección dermohipodermica por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus, que afecta
principalmente las piernas, y se caracteriza por pústulas que pronto generan ulceras en sacabocado de
evolución tórpida; es más frecuente en desnutridos o alcohólicos crónicos.
Datos epidemiológicos
Predomina en climas tropicales y estratos socioeconómicos bajos; en desnutridos, alcohólicos crónicos y
pacientes con inmunodeficiencia.
Etiopatogenia
Al principio se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes); después se agregan
S. aureus y gramnegativos. La causa suele ser una picadura de insecto, o traumatismos; puede ser
secundaria a un impétigo; es favorecida por auto inoculación y por mala higiene en un entorno
predisponente caracterizado por desnutrición, linfedema, alcoholismo o inmunodeficiencia.
Cuadro clínico
Puede ser unilateral o bilateral, y se localiza principalmente en las piernas, el dorso del pie, los muslos y
los glúteos; se caracteriza por vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa, se rompen
tempranamente, y dan lugar a una ulceración de uno a varios centímetros de diámetro, bien delimitada,
en sacabocado, de bordes violáceos netos, cortados a pico y de fondo necrótico.
La evolución es crónica, tórpida y dolorosa; al sanar deja cicatriz; se acompaña de síntomas generales y
en ocasiones de fiebre.
Diagnóstico diferencial
Impétigo, micobacteriosis cutánea ulcerosa, leishmaniasis cutánea, pioderma gangrenoso. El ectima
gangrenoso también es de origen infeccioso, depende de Pseudomonas aeruginosa y empieza con
ampollas hemorrágicas que dan lugar a ulceras.
Tratamiento
Localmente, fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000 y una pomada de yodoclorohidroxiquinoleina
(clioquinol [VioformoR]) al 1 a 3%; se puede usar mupirocina o fusidato de sodio (ácido fusídico). Por vía
sistémica se usan antibióticos o sulfamidas; los de primera línea son dicloxacilina, 250 a 500 mg por vía
oral cada 6 h durante cinco a siete días; amoxicilina con ácido clavulanico 250 a 500 mg cada 6 h, o
cefalexina, 1 a 2 g/dia (25 a 60 mg/kg). Los de segunda línea son azitromicina, 500 mg/dia durante tres
días, o clindamicina, 15 mg/kg/dia divididos cada 8 h. También se usa penicilina G procainica, 800 000
U/dia durante 10 días; se continua con penicilina benzatinica, 1 200 000 U cada ocho días durante uno a
dos meses. Asimismo, puede utilizarse eritromicina o tetraciclina, ambas 1 a 2 g/dia, o trimetoprim-
sulfametoxazol, 400 mg/80 mg. Todos estos fármacos se administran durante 10 días.

ERIPSELA
Sinonimia
Dermitis estreptococica.
Definición
Infección dermoepidermica de rápido avance, producida por estreptococo β-hemolítico del grupo A, el
cual penetra por una solución de continuidad y origina una placa eritematoedematosa, caliente, roja,
brillante y dolorosa, de evolución aguda, acompañada de fiebre y síntomas generales.
Datos epidemiológicos
Se observa a cualquier edad y en cualquier sexo; según algunos autores, es más frecuente en mujeres
adultas; predomina en adultos con otras enfermedades intercurrentes, como hipertensión, insuficiencia
vascular periférica, diabetes y obesidad. Hay complicaciones en 28% y la mortalidad es de 2.5%
relacionada con bacteriemia.
Etiopatogenia
Es causada por estreptococo β-hemolítico del grupo A, o más rara vez de los grupos C o G, y en recién
nacidos, del grupo B. Algunos la atribuyen también a Staphylococcus aureus. El agente causal penetra
rápidamente en la dermis por una solución de continuidad, como una pequeña herida o un traumatismo
mínimo como los que produce el rasurado, o por una grieta o fisura causada por tina de los pies; los
factores de riesgo son linfedema, mastectomía con disección ganglionar, insuficiencia venosa y
obesidad. También puede ocurrir por diseminación linfática o hematógena a partir de un foco infeccioso
en otro sitio.
Los factores predisponentes son trastornos circulatorios, focos infecciosos, traumatismos, eccema, tina
de los pies, mala higiene, diabetes, desnutrición u otras enfermedades que producen inmunodeficiencia.
En 33% hay antecedente de enfermedad respiratoria, o puede sobrevenir después de intervención
quirúrgica; en recién nacidos puede ser consecutiva a onfalitis.
Cuadro clínico
Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en la cara (17%), las piernas o el dorso de los pies
(76%); está constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante y dolorosa, de
varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja, y con limites más o menos precisos, pero
bien demarcados.
Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras melicericas; cuando
desaparece queda descamación importante, sin cicatriz. Se observan linfangitis y adenopatía regional
dolorosa.
La evolución es aguda y progresiva; hay síntomas generales, como fiebre de hasta 40°C, escalofríos,
malestar general, astenia, adinamia y cefalea, además de náuseas y vómitos. Puede aparecer una sola
vez o mostrar recidivas y dar lugar a edema por linfostasis, que después persiste y es desfigurante
(elefantiasis nostra); con el tiempo las lesiones se hacen verrugosas, son irreversibles y predominan en
las extremidades inferiores.
Datos de laboratorio
Leucocitosis; puede aislarse el estreptococo a partir de un exudado faríngeo. Hay aumento de la
sedimentación globular y de la proteína C reactiva.
Diagnóstico diferencial
Dermatitis por contacto por irritante primario, erisipeloide, eritema multiforme, eritema nudoso, herpes
zoster, edema angioneurotico, celulitis (fi g. 82-3) y fascitis necrosante.
Datos histopatológicos
No se requiere biopsia; hay edema intenso y vasodilatación, así como neutrófilos y mononucleares;
pueden observarse cocos grampositivos en el infiltrado linfocitario.
Complicaciones
Abscesos y gangrena, trombosis del seno cavernoso (en cara) y bacteriemia.
Inflamación aguda de tejido celular subcutáneo originada por un estreptococo del grupo A o S. aureus, y
en ocasiones por otras bacterias. Es más frecuente en diabéticos y en pacientes con alteración
inmunitaria o ante liposucción.
Casi siempre hay una ulceración previa; se manifiesta por una zona edematosa e infiltrada, profunda y
firme, pero no hay margen bien delimitado; a la palpación puede haber crepitación. Hay linfadenopatia y
puede haber linfangitis; es posible que se formen ampollas, abscesos y zonas de necrosis; en la zona
periorbitaria puede haber afección oftalmológica y neurológica. Se acompaña de síntomas generales y
puede complicarse por tromboflebitis y choque toxico.
Tratamiento
Es una urgencia dermatológica; se recomienda reposo en cama, con inmovilización y elevación de la
región afectada.
Localmente se aplican compresas húmedas con solución salina o de Burow, y si hay costras, fomentos
sulfatados al 1 por 1 000. Es necesario evitar traumatismos y fomentar una higiene adecuada.
Se administrara penicilina G procainica, 800 000 U por vía intramuscular (IM) a diario durante 10 días; se
continua con penicilina benzatinica, 1 200 000 U por vía IM cada ocho días durante uno a dos meses. Se
agrega un antiinflamatorio no esteroideo.
Para evitar la reinfección estreptococica y la posible reaparición de erisipela, se recomienda aplicar
penicilina

IMPETIGO
Sinonimia
Impétigo contagioso, impétigo ampollar, impétigo de Tilbury- Fox.
Definición
Dermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus aureus y otras bacterias asociadas, es
contagiosa, autoinoculable y muy frecuente, en particular durante la niñez.
Se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras, que son reemplazadas por pústulas, las cuales se
desecan con rapidez y forman costras melicericas que recubren una erosión puramente epidérmica. Se
clasifican en ampollar o estafilocócica y una costrosa o estreptococica.
Datos epidemiológicos
S. aureus ocasiona 11 millones de infecciones de tejidos blandos en el mundo, y la enfermedad
infectocontagiosa más común es el impétigo. Figura entre los primeros cinco lugares en la consulta
dermatológica en niños; no hay predilección por sexo, y predomina en clases sociales bajas; parece
predominar en verano, climas tropicales y en desnutridos; influyen sobre su frecuencia traumatismos,
mordeduras o picaduras de insectos, dermatosis pruriginosas
Etiopatogenia
Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A); la
frecuencia varia en diferentes estudios, el primero generalmente se asocia a otras bacterias (88%). En
sujetos inmunocompetentes el estafilococo es el agente causal en 60%, el estreptococo en 20% y
ambos en 20%. En todo el mundo se observa incremento de los casos resistentes a meticilina (36%).
También hay resistencia a mupirocina, ácido fusídico, estreptomicina y fluoroquinolonas; en ocasiones
se presentan brotes de epidemias clonales.
En casi 50% de la población sana se han aislado estafilococos en las fosas nasales, las axilas, las ingles
y el periné, lo que origina su frecuente participación como agente causal, dado que en el impétigo
primario las lesiones suelen depender de una infección de los orificios naturales. Al mismo tiempo, su
presencia casi constante en lesiones costrosas hace suponer que actúa como colonizador secundario.
Los estafilococos del fagotipo 71 pueden eliminar a los estreptococos del grupo A o reducir su población
al producir una sustancia con propiedades bactericidas, lo que podría explicar la baja frecuencia de
estreptococos y la presencia casi constante de estafilococos. La mayor frecuencia en lactantes se
atribuye a la falta de anticuerpos específicos para neutralizar la toxina exfoliativa estafilocócica
(epidermolisina) que causa las ampollas por separación epidérmica; si esta separación es masiva da
lugar al desprendimiento epidérmico del síndrome estafilocócico de la piel escaldada (enfermedad de
Ritter), que junto al pénfigo tienen una patogenia similar relacionada con desmogleinas (DSG 1 y 3) que
son caderinas desmosomales. Estas y las desmocolinas son componentes transmembrana de los
desmosomas que son los puentes de union intercelular; en el pénfigo seborreico y vulgar los
autoanticuerpos IgG actúan con la DSG 1 y 3, respectivamente, y en el impétigo ampollar la toxina
exfoliativa contra la DSG 1 (cap. 81). Por otra parte, días antes de la aparición del impétigo se han
aislado estreptococos del grupo A a partir de piel sana; y después de la infección cutánea, de la nariz y
la garganta. La nefritis posestreptococica se relaciona con inmunocomplejos.
Clasificación
Impétigo primario y secundario. De acuerdo con la causa y morfología: estafilocócico o ampollar y
estreptocócico o costroso.
Cuadro clínico
El impétigo puede ser primario (aparecer en piel sin dermatosis previa) o secundario (sobre una
dermatosis preexistente).
La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales (costrosa o estreptococica):
boca, fosas nasales, pabellones auriculares y ojos, como consecuencia de una infección en estos sitios
que genera las lesiones cutáneas; en lactantes predomina en el periné, en la región periumbilical o es
diseminado (ampollar o estafilocócico). La lesión inicial es una ampolla de contenido claro, de 0.5 a 2 cm
de diámetro, rodeada por un halo eritematoso, que en pocas horas se transforma en pústula; el techo se
rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que se deseca y origina las costras melicericas.
Las lesiones son de evolución aguda, tienden a la curación espontanea en dos a tres semanas, dejan
una piel erosionada que da la impresión de una quemadura y después una mancha de color rosado; al
curar, la epidermis se regenera sin dejar cicatriz. Puede haber lesiones vesiculopustulares que
predominan en las extremidades inferiores y la cara. A veces las lesiones se extienden con rapidez por
autoinoculacion, y sobrevienen lesiones adyacentes o a distancia; la extensión periférica forma lesiones
circinadas o anulares.
La forma secundaria o impetiginizacion puede aparecer en cualquier parte del cuerpo; las lesiones son
las mismas: eritema, ampollas, pústulas y costras melicericas. Esta forma casi siempre se asienta sobre
una dermatosis pruriginosa previa.
Complicaciones
En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y adenopatía regional; rara vez hay celulitis o
septicemia. En impétigos muy extensos y en climas calurosos se ha informado glomerulonefritis en 2 a
5% de los enfermos; se cree que la nefritis se relaciona con estreptococo β-hemolítico de las cepas 49 y
M-29.
Datos histopatológicos
No se requiere biopsia. Se presenta una ampolla subcornea con abundantes neutrófilos; en ocasiones
en el piso de la ampolla se observan algunas células acantolíticas.

Impétigo ampollar, flictenular o estafilocócico verdadero. Infección estafilocócica cuya lesión inicial es la
ampolla; da imágenes circinadas; puede afectar las palmas y plantas. Cuando ocurre durante las dos
primeras semanas de vida se denomina pénfigo neonatal.
Impétigo contagioso de Tilbury-Fox o sifiliforme. Es una infección estreptococica; la lesión inicial es la
vesícula, y no afecta las palmas ni plantas.
Impétigo en capas de la piel cabelluda. Va precedido por prurito intenso, y hay costras que aglutinan los
cabellos; cuando estas se adhieren a los pelos originan el impétigo granular de la nuca y la barba.
Impétigo de las mucosas. Consta de placas erosivas en los labios y la mucosa oral; si afecta las
comisuras se produce queilitis angular o “boqueras”; en estos casos puede acompañarse de queratitis
flictenular.
La ampolla tiene poco líquido; se forman círculos escamosos completos o no; algunos lo consideran una
etapa de transición con pitiriasis alba.
Impétigo miliar. Causa microvesiculas; es difícil separarlo de la miliaria o sudamina.
Intertrigos piógenos. Se presentan en cualquier pliegue; predominan en la región retroauricular.
El estrato espinoso inferior a la ampolla puede mostrar espongiosis y exocitosis. En la dermis superficial
hay un infiltrado inflamatorio moderado de neutrófilos y linfocitos.
En etapas posteriores se observa una costra compuesta de exudado seroso y restos nucleares de
neutrófilos.
Datos de laboratorio
No son indispensables. Para estudios bacteriológicos pueden tomarse muestras en caldo de infusión de
cerebrocorazon, y utilizar como medios de cultivo agar-sangre de borrego al 5%, MacConkey y agar-sal
de manitol, y medio liquido de tioglicolato de sodio con dextrosa e indicador.
Hay poca respuesta de antiestreptolisina O (50%). El genotipo de S. aureus y la resistencia del mismo
pueden determinarse por PCR múltiple y PCR de tiempo real.
Diagnóstico diferencial
Herpes simple, dermatitis por contacto aguda, sifilides papulocostrosas, tinas inflamatorias, pénfigo,
penfigoide, dermatitis herpetiforme.
Tratamiento
Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños, para eliminar
mecánicamente las costras; puede utilizarse sulfato de cobre al 1 por 1 000, o agua de alibour (sulfato
de cobre + sulfato de cinc) o solución de gluconato de clorhexidina.

FOLICULITIS
Definición
Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico, que se localiza principalmente en la piel
cabelluda, la zona de la barba y el bigote, las axilas o el pubis; se caracteriza por pústulas con un pelo
en el centro, que al desaparecer no dejan cicatriz.
Datos epidemiológicos
Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos. La foliculitis queloidea de la nuca
predomina en afroamericanos.
Etiopatogenia
Infección producida por Staphylococcus aureus, que genera una reacción perifolicular; cuando es
superficial hay afección de la trayectoria epidérmica del foliculo (ostium), y en la profunda, del
componente dérmico. Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis, como escabiasis o
pediculosis; la favorecen los traumatismos como el rasurado o el uso de grasas o alquitranes. En la
foliculitis queloidea de la nuca hay una curvatura anormal del pelo, favorecida por el roce con el cuello
de la ropa, y una inflamación progresiva que lleva a destrucción del foliculo.
Tanto la foliculitis como la forunculosis de repetición se han relacionado con disminución de las cifras
séricas de cinc. El acné necrótico es una foliculitis estafilocócica con hipersensibilidad a la gliadina del
germen de trigo. La foliculitis decalvante se considera una alopecia cicatrizal neutrofilica primaria. La
celulitis disecante de piel cabelluda tiene un comportamiento parecido al de la hidrosadenitis y el acné
conglobata.
Cuadro clínico
Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea, salvo las palmas y plantas; predomina en la piel
cabelluda, la zona de la barba y el bigote, las extremidades, axilas o pubis; se caracteriza por una o
varias pústulas de 1 a 3 mm, de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro;
rápidamente se abren y quedan cubiertas de una costra melicerica.
La evolución es aguda, asintomatica o puede causar dolor leve. Cura sin dejar cicatriz, y en ocasiones
se presenta por brotes.
La forma superficial (impétigo de Bockhart) genera pústulas pequeñas en la salida del foliculo, a menudo
en la piel cabelluda de niños.
En la forma profunda se presentan abscesos; se observa en varones adultos, y suele localizarse en la
zona de la barba y el bigote; aparecen lesiones abundantes, crónicas, recidivantes y que muestran
resistencia al tratamiento; constituyen la foliculitis o sicosis de la barba.
Cuando se localiza en la nuca en personas con tendencia a formar queloides, suscita la foliculitis
queloidea de la nuca, que al principio origina pústulas; en etapas tardías solo se observan queloides
separados, de algunos milímetros de diámetro, o bien, unidos en placas alopécicas lineales o
irregulares, con algunos pelos en forma de pincel; deforman la región y son dolorosas.
Se conoce como foliculitis decalvante un cuadro que se observa con poca frecuencia y que afecta piel
cabelluda con pústulas foliculares que dejan áreas cicatrizales con lesiones activas en la periferia y de
evolución lenta.
La perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens o celulitis disecante de la piel cabelluda es rara, crónica
y destructiva; se caracteriza por abscesos dolorosos con aspecto nodular, con fistulas; da lugar a
queloides y alopecia cicatrizal.
Datos histopatológicos
Hay un infiltrado inflamatorio perifolicular superficial y profundo.
Diagnóstico diferencial
Forunculosis, elaioconiosis folicular, pustulosis subcornea de Snnedon-Wilkinson, dermatitis
herpetiforme, varicela, miliaria, querion de piel cabelluda, foliculitis dermatofitica, foliculitis por
Malassezia (Pityrosporum) sp. dermatosis acneiformes, foliculitis eosinofilica de la infección por VIH. Hay
foliculitis muy inflamatorias que aparecen por contagio en tinas de baño y son causadas por
Pseudomonas u otros microorganismos.
Tratamiento
Es el de la dermatosis original; es necesario eliminar las causas de irritación; lavados con agua y jabón.
Localmente se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 1 por 1 000, y toques yodados al
1% en solución alcohólica.
También pueden utilizarse antibióticos tópicos con bajo índice de sensibilización, como mupirocina,
fusidato de sodio (ácido fusídico), bacitracina y retapamulina. En casos recidivantes se usa dicloxacilina,
1 a 2 g/dia por vía oral durante 10 días. También se usa penicilina benzatinica, 1 200 000 U por vía
intramuscular (IM) cada ocho días durante varias semanas; minociclina, 100 mg/dia por via oral durante
varias semanas; trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos veces al dia durante 10 a 20 días; dapsona
o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a 200 mg/dia durante tres meses, o azitromicina, 500 mg/dia durante
tres días.
FURUNCULOSIS
Definición
Infección profunda del foliculo piloso, que produce necrosis e intensa reacción perifolicular; se localiza
principalmente en los pliegues axilares e inguinales, los muslos y las nalgas; se caracteriza por pústulas
o abscesos que al abrirse dejan cicatriz; la reunión de varios abscesos origina el denominado carbunco
estafilocócico.
Datos epidemiológicos
Se presenta en ambos sexos y a cualquier edad; predomina en adultos y en climas tropicales.
Etiopatogenia
El agente causal es Staphylococcus aureus (90%), que produce necrosis central con destrucción del
pelo, el foliculo y la glándula sebácea; la dificultad temprana del drenaje contribuye a la dureza y el dolor;
si las lesiones son más profundas, y si los abscesos se intercomunican, se forma el ántrax.
Los factores predisponentes son: diabetes, obesidad, antecedente familiar, anemia, lesiones múltiples,
higiene personal deficiente, hospitalización y terapia previa con antibióticos, hipergammaglobulinemia
con eccema, defectos en la función de neutrófilos y otras causas de inmunosupresión, y algunos
fármacos, como los glucocorticoides. En la forunculosis recurrente hay disminución de la formación de
óxido nítrico, y decremento concomitante de oxigeno reactivo.
Localmente la favorecen la humedad, el roce y la mala higiene personal. Puede ocurrir reinfección por
focos bacterianos en la nasofaringe, los senos paranasales y el periné.
Tanto la foliculitis como la forunculosis de repetición se han relacionado con disminución de las cifras
séricas de cinc.
Cuadro clínico
Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren folículos pilo sebáceos, principalmente en zonas de
fricción y sudoración; predomina en los pliegues axilares e inguinales, el cuello, los muslos, nalgas y
cara; puede haber solo una o varias lesiones. Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos de 1 a 3
mm hasta 1 a 2 cm, bien delimitados, rodeados de un halo eritematoso; se hacen fluctuantes y al abrirse
dejan salir un pus espeso y amarillento llamado “clavo”, y dejan una cicatriz.
La evolución es aguda, pero la enfermedad en general es recidivante; puede haber adenopatía regional,
fiebre y malestar general.
Cuando afecta el labio superior hay inflamación intensa; como consecuencia de la manipulación en este
sitio o en zonas vecinas puede observarse trombosis del seno cavernoso. En la nuca o en la parte alta
de muslos forma un plastrón duro o fluctuante que da salida a pus espeso y deja cicatrices importantes;
esta forma clínica se conoce como ántrax estafilocócico. Otras complicaciones, más raras, son
osteomielitis, septicemia y lesiones renales.
Datos histopatológicos
Presencia de pústula subcorneal sobre el infundíbulo folicular. Hay abscesos perifoliculares profundos y
con infiltrado de polimorfonucleares y linfocitos.
Datos de laboratorio
Leucocitosis; presencia de S. aureus en las lesiones.
Diagnóstico diferencial
Foliculitis, querion de piel cabelluda, tuberculosis nodulonecrotica, esporotricosis.
Tratamiento
Atención a enfermedades intercurrentes. Aseo con agua y jabón; uso de polvos secantes, como talco, o
de soluciones antisépticas de yodo al 1%. Son útiles los fomentos húmedos calientes y la incisión y
drenaje quirúrgicos. Los antibióticos tópicos que se usan son bacitracina, mupirocina, fusidato de sodio
(ácido fusídico), eritromicina y retapamulina.
En el caso de lesiones en la cara, múltiples o recidivantes, se emplean antibióticos o sulfamidas,
acompañados de un antiinflamatorio no esteroideo. Se recomiendan dicloxacilina, oxacilina o
eritromicina, 1 a 2 g/dia durante una semana; rifampicina, 600 mg/dia durante 10 días; trimetoprim-
sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al dia durante 10 a 20 días; minociclina, 100 mg/dia durante 10 a
20 días; ciprofloxacina, 500 mg dos veces al dia durante siete días, o azitromicina, 500 mg/dia durante
tres días; este último se recomienda como profiláctico de recurrencias, a la misma dosis una vez por
semana durante tres meses.