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 ENFERMEDAD: ACNE
INTRODUCCION:

El acné vulgar es una de las infecciones más frecuentes en el mundo entero.

Afectando principalmente a los adolescentes y genera un gran impacto
psicosocial no solo para el paciente, que se encuentra atravesando una etapa
muy sensible en su vida, sino que además involucra al grupo familiar en su
esfera efectiva y económica.

El nombre de acné fue empleado por primera vez en el siglo VI y deriva del
griego ‘acme’, posteriormente fue llevado al latín como ‘acné’ y, aun hoy,
persistente la discusión de la etimología de esta palabra.

En 1842 Erasmus Wilson clasifico al acné en dos grupos: Acné simplex (acné
vulgar) y Acné rosácea. Si bien algunos autores, para describir a la rosácea,
emplean el termino de acné rosácea, consideran que el nombre acnés debe ser
eliminado para referirse a esa enfermedad, por tratarse de una afección
completamente diferente.

Estadísticas muy relevantes han demostrado que el acné afecta, en algún

momento, aun 80-85% de las personas entre los 12 y 25 años de edad. Si bien
es una enfermedad que se presenta en un grupo etario bien determinado, se
puede observar que en un 12% de las mujeres y en un 3% de los hombres, el
acné puede continuar hasta aproximadamente los 45 años de edad. El continuo
avance en la patogenia del acné y el desarrollo permanente de nuevos
fármacos, han cambiado el enfoque clínico de esta frecuente patología
cutánea, lo que ha permitido emplear terapéuticas que han modificados el
pronóstico y la duración de esta enfermedad.

DEFINICION:

El acné vulgar es un desorden multifactorial de la unidad pilosebácea. El

cuadro clínico puede ser significativamente variable, desde acné comedonico
hasta acné fulminans. Aunque todos los grupos etarios pueden estar afectados
por diferentes variantes, principalmente un desorden de la adolescencia.

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EPIDEMIOLOGIA:

En la argentina, en el mes de marzo del 2000, la Sociedad Argentina de

Dermatología realizo durante el periodo de una semana, una campaña de
detección epidemiológica de acné, en la cual participaron centros asistenciales,
tanto públicos como privados de todo el país.

Se trato de un estudio descriptivo y prospectos, en el que se analizaron las

frecuencias de presentación de las diferentes formas de acné según edad y
sexo.

La muestra comprendió un total de 1616 pacientes, que concurrieron

espontáneamente a la consulta dermatología.

Del análisis de la población en estudio se obtuvieron los siguientes datos: del

total de la muestra el 62% correspondió al sexo femenino y el 31% al sexo
masculino, las edades estaban comprendidas entre los 13 y 26 de edad, siendo
la medida de 14.7 años.

Las edades del inicio de la enfermedad referidas mas frecuentemente por los
pacientes encuestados fueron entre los 13 y 15 años de edad, y el tiempo de
evolución promedio fue de 5 años.

El 54% de los participantes incluidos en la muestra reconoció como factor de

empeoramiento a la ingesta de algunos alimentos, el 20% a los cosméticos, y
el 13% a la exposición solar y la ansiedad.

De la totalidad de los pacientes evaluados de 48% presento un tipo de piel

grasa y el 45% mixta. El 84% de la población en estudio presento acné
inflamatorio, de ellos el 34% era leve, el 35% moderada, y el 16% una forma
severa de la enfermedad. En cuanto a la localización el 90% de la población en
estudio presentaba lesiones localizadas la cara y el 38% en cara y tórax.

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PATOGENESIS:

Acné es un desorden de la unidad pilosebácea que está constituida por un

folículo, la glándula sebácea y pelo rudimentario o vello.

La patogenia es compleja y depende de la interacción de varios factores. Los

cuatros factores determinantes son la hiperqueratosis por retención e
hiperproliferacion de las células del conducto folicular, el aumento de la
producción sebácea, la colonización y proliferación de propionebacterium
acnés (P. acnés) y la respuesta inflamatoria inmune.

PRODUCCION DE SEBO E HIPEQUERATINIZACION FOLICULAR:

La producción excesiva de sebo y la hiperqueratinizacion folicular son dos

procesos clave en el desarrollo del acné y otras afecciones de la piel.

1. Producción de Sebo:

El sebo es una sustancia oleosa producida por las glándulas sebáceas para
lubricar y proteger la piel. Sim embargo, cuando hay una hipersecreción de
sebo, pueden ocurrir problemas como:

• Piel grasa
• Obstrucción ideal para el crecimiento de bacterias como
Cutibacterium acnés.

Los factores que aumentan la producción de sebo incluyen:

• Cambios hormonales (aumento de andrógenos).

• Estrés y dieta.
• Factores genéticos.
• Uso de cosméticos comedogénicos.

2. Hiperqueratinizacion folicular:

La hiperqueratinizacion ocurre cuando hay un exceso de producción de

queratina, lo que provoca la obstrucción del folículo piloso y la formación de
comedones (espinillas).

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Esto ocurre porque:

• Las células muertas de la piel no se eliminan correctamente.

• Se acumulan dentro del folículo junto con el sebo.
• Se genera un tapón que favorece el desarrollo de acné.

Relación con el acné: Cuando la producción de sebo y la hiperqueratinizacion

se combinan, se obstruyen los poros y pueden aparecer:

• Comedones abiertos (puntos negros)

• Comedones cerrados (puntos blancos)
• Lesiones inflamatorias como pápulas, pústulas y nódulos.

PROPIOINEBACTERIUM ACNÉS:

La flora de los folículos sebáceos está constituida por P. acnés difteroide

anaeróbico, el Staphylococcus epidermidis, coco aeróbico y el pityrosporum
ovale, hongo lipofílico. El P. acnés es el organismo patógeno del acné, los dos
últimos residen solamente en la parte superior del folículo y no desempeñan
papel patógeno.

El P. acnés no inicia el acné, pero contribuye a desencadenar el proceso

inflamatorio. Es una bacteria Gram positiva, que tiene forma de bastón, no es
móvil y tiende a disponerse en cadenas cortes e irregulares.

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Actúa tanto en los mecanismos inmunológicos. En el primer caso como
antígeno y en los no inmunológicos provocan directamente inflamación o
induciendo cambios bioquímicos del sebo con la producción de ácidos grasos
libres, fuertemente irritantes.

Tiene una fuerte capacidad inmunoestimulante, interviniendo en la proliferación

de linfocitos T y citoquinas. Al no ser móvil se desconoce de que modo penetra
en el conducto folicular. Podría estar vinculado con el microambiente fisiológico
del folículo, participando el pH y tensión de O2.

La secuencia del genoma indica que P. acnés codifica 2.333 genes y

componentes de la piel humana. Aumenta en altas concentraciones en el acné
y produce exoenzimas como lipasas, proteasas y hialuronidasas, que hidrolizan
los triglicéridos a ácidos libres, principalmente de cadena corta (C8 a C 14),
provocando inflamación no inmunológica. No hay correlación entre el número
de P. acnés presentes en el folículo pilosebáceo y severidad del acné.

Durante la inflación se forma el microcomedón, no inflamatorio, donde la

proliferación del P. acnés determina un aumento de factores quimiotácticos de
leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos, linfocitos y macrófagos. Estos
factores quimiotácticos difunden a través de la pared policular y ocasionan el
aflujo de células inflamatorias alrededor de la unidad pilosebácea antes de su
ruptura. Los polimorfonucleares migran a través de la pared folicular hacia el
conducto donde, dependiendo de la presencia de anticuerpos anti-P. acnés
derraman el contenido folicular a dermis adyacente, determinando las lesiones
inflamatorias. Clínicamente si la ruptura determina la aparición de nódulos y
quistes.

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MECANISMO INFLAMATORIO – INMUNE:

Se describe los procesos inmunológicos involucrados en el desarrollo de

lesiones acneicas, desde el inicio de la inflamación hasta la formación de
comedones y pápulas. En términos sencillos, se explica como el sistema
inmune en la piel, especialmente las células T, los queratinocitos y los
macrófagos, participa en la respuesta inflamatoria ante factores como el
propionebacterium acnés (P. acnés), que es una de las principales bacterias
asociadas al acné.

Los puntos clave son:

I. Inicio de la inflamación: Las células T CD4+ son unas de las primeras

en infiltrarse en el área afectada, alrededor de los vasos sanguíneos,
en las primeras horas de evolución de la lesión.
II. Interacción celular: Los queratinocitos (células de la epidermis) y las
células endoteliales en los vasos sanguíneos expresan moléculas de
adhesión VCAM y E-selectina, que facilitan la migración de células
inmunitarias hacia el sitio inflamado.
III. Citoquinas proinflamatorias: L IL-1, producida principalmente por la
piel, es clave en el inicio de la respuesta inflamatoria. Esta citoquina

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 provoca cambios en la estructura de la piel, como la espongiosis
(hinchazón) de la pared folicular.
IV. Papel de P. acnés: Esta bacteria, presente en las lesiones acneicas,
estimula la liberación de varias citoquinas proinflamatorias, como
CXCL8, IL-12 y TNF-α, a través de la activación de los receptores toll-
like 2 (TLR2) en las células inmunitarias. Esto amplifica la inflamación.
V. Desarrollo de comedones: La IL-1β juega un papel crucial en la
formación de comedones, ya que favorece la hipercornificacion
(aumento de la producción de queratina) en el infundíbulo del folículo
piloso.

Este proceso patogénico complejo involucra una interacción dinámica entre

células inmunitarias, las citoquinas y las bacterias presentes en la piel, lo que
culmina en la aparición de lesiones acneicas inflamatorias y no inflamatorias.

HEAT SHOCK PROTEINS (HSPs) O PROTEINA DE SHOCK TERMICO:

Las proteínas de choque térmico (HSP) son proteínas inducidas por la mayoría
de eventos que generan estrés celular y se expresan en niveles elevados en
una amplia gama de tumores, entre los que se incluyen el cáncer de seno,
pulmón, próstata, colon, leucemias. y estómago, entre otros; esta
sobreexpresión está estrechamente asociada generalmente con una
resistencia a las terapias establecidas, lo cual genera un mal pronóstico. Las
PAS están involucradas en todas las fases del desarrollo neoplásico, desde la
proliferación, la antiapoptosis hasta en la invasión y metástasis. Entre los
mecanismos descritos por los cuales las HSP incrementan la agresividad
tumoral se encuentran la evasión de los estímulos pro-apoptóticos y la
respuesta inmune, la pérdida de función de p53, la expresión de los
protooncogenes HER2 y c-Myc, la activación de plasmina y MMP2, entre otros;
todos estos eventos cruciales para la tumorogénesis. De esta forma las HSP se
han convertido en un objetivo prometedor para el diseño dirigido a fármacos
anticancerígenos y estrategias de inmunoterapia.

La HSP tiene 4 regiones funcioinales conservadas. En azul claro dominio de N-

terminal (llamado dominio J), en azul la region flexible rica en
glicina/fenilalanina, en verde la region M de union al sustrato y en rojo la region N-

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terminal.

INMUNIDAD CELULAR:
Los diferentes tipos de acné, leve a severo, parecen estar relacionados con el
grado de reacción de hipersensibilidad retardada del paciente. Los linfocitos de
pacientes con acné muestran hiperreactividad contra los antígenos del P.
acnés.

INMUNIDAD HUMORAL Y ACTIVACION DEL COMPLEMENTO:

Por inmunofluorescencia se comprueban depósitos de complemento e

inmunoglobulinas en los vasos de la dermis cercanos a las lesiones de acné.
Tanto el contenido de los comedones como el mismo P. acnés pueden activar
el complemento por vía clásica o alterna. La presenciade complemento es
necesaria para la iniciación de liberación de hidrolasas por el neutrófilo. El nivel
de anticuerpos anti P. acnés se correlaciona con el grado de inflamación del
acné.

DEFENSINAS: Son péptidos antimicrobianos (PAM). Forman parte del sistema

inmune innato de la piel. Los localizados en la capa cornea contribuyen con la
resistencia de la piel normal a la infección. En el epitelio lesional y perilesional
hay una sobreexpresión de defensina B2.

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NEUROPEPTIDOS:

La exacerbación de las lesiones de acné luego de episodios de estrés

emocional plantea la posibilidad que factores neurogénicos, como los
neuropéptidos, intervengan en su fisiopatogenia. La sustancia P (SP) promueve
tanto la diferencia como la proliferación de las glándulas sebáceas. También
induce la expresión de endopeptidasa neutra, una potente enzima que degrada
neuropéptidos, en las células germinativas de las glándulas sebáceas y de
selectina E en las vénulas perisebáceas: la piel de la cara posee una rica
inervación y los pacientes con acné tienen incrementa la proliferación de
mastocitos a través de la sobreexposición del ‘’stem cell’’ en los fibroblastos.
Cuando la SP estimula la desgranulación del mastocito, este libera IL-6 y TNF-
α, las cuales, a su vez, favorecen la expresión de factor de crecimiento neural
en las glándulas sebáceas.

Además, en la piel acneica hay fuerte expresión de endopeptidasa neutra en

las glándulas sebáceas y de selectina-E en las vénulas de la periferia de las
mismas, comparado con piel no afectada.

CLASIFICACION:

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Acné papulopustuloso:

➢ Leve
➢ Moderado
➢ Severo

Acné Noduloquistico:

➢ Moderado
➢ Severo

Formas especiales:

➢ Acné conglobata
➢ Acné fulminans

Variantes:

➢ Acné escoriado
➢ Acné neonatal
➢ Acné infantil
➢ Acné prepuberal
➢ Acné del adulto
➢ Acné cosmético
➢ Acné mecánico o friccional
➢ Acné ocupacional
➢ Acné inducido por fármacos

Lesiones de retención:

1) Acné comedonico:

Se caracteriza por la presencia de comedones abiertos, clásicos puntos

negros. Corresponden a una dilatación del folículo sebáceo, su superficie es
oscura casi negra, debido a la melanina, de 1 a 2 mm, pudieron extraer su
contenido a partir de la compresión lateral de la lesión.

Se observan también comedones cerrados con un orificio apenas perceptible,

que son elementos de 1 a 3 mm de diámetro, superficie blanca, cubierto por
epidermis.

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Ambas lesiones contribuyen la base del acné, a partir de las cuales se
producen los fenómenos inflamatorios posteriores.

LESIONES INFLAMATORIAS:

2) Acné pápulo – pustuloso:

Se caracteriza por la presencia de pápulas de 1 a 5 mm de diámetro, rojas

sensibles; y pústulas, que se observan como conos blancos, que asientan
sobre una base dura. Puede ser:

• Leve
• Moderado
• Severo
3) Acné nódulo quístico:

En el cual se observan nódulos que son: lesiones inflamatorias de mas de 5

mm de diámetro y quistes, según su gravedad se distinguen en las siguientes
formas:

• Moderado
• Severo

4) Formas especiales:

Acné conglobata:

Es una forma grave, inflamatoria y crónica de acné, que forma parte de la

tétrada de oclusión folicular junto con otras afecciones similares. Afecta
principalmente a hombres adultos jóvenes (18-30) y puede aparecer de forma
espontánea o tras una forma mas leve de acné.

Las lesiones pueden presentarse en áreas mas extensas que el acné vulgar,
incluyendo cuello, brazos, abdomen, glúteos, axilas, ingle y periné. Se
caracteriza por comedones con múltiples aperturas, pápulo – pústulas, nódulos
y quistes que pueden inflamarse, supurar con mal olor y formar tractos
fistulosos, dejando cicatrices desfigurantes.

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Suele asociarse con anemia leve, leucocitos y aumento de la
eritrosedimentacion. Algunas lesiones son estériles, mientras que otras pueden
estar colonizadas por estafilococos o estreptococos, aunque la obstrucción
folicular es la causa primaria.

Acné fulminans:

Es una forma aguda, severa y frecuente, propia de varones en la segunda

década de la vida, generalmente sin antecedentes familiares de la enfermedad.

Se inicia en forma súbita, con lesiones pustulosas, flemosas, sinus, tractos, que
evolucionan a ulceras necróticas, con secreción purulenta, dolorosas, que
originan costras hemorrágicas y cicatrices residuales severas. La presencia de
comedones, pápulo-pústulas o quistes es infrecuente. Las lesiones se localizan
en tórax, hombros y dos tercios superiores de la espalda, con afectación facial
variable y, en general menos intensa.

El estado general esta alterado: fiebre, malestar, anorexia, perdida de peso y

adenopatías. En los estudios de laboratorio pueden hallarse
eritrosedimentacion acelerada, anemia, leucocitosis con neutrofilia, hematuria
microscópica.

Se ha descripto asociado a alteraciones cutáneas y sistémicas; las más

frecuentes son: mialgias difusas, miositis, artralgias, artritis no destructivas. Las
articulaciones afectadas con mayor frecuencia son las caderas y rodillas. En
otras oportunidades se asocia a síndrome de hiperostosis adquirida, desorden
inflamatorio crónico de los huesos, de etiología desconocida, acompañado de
hiperostosis circunscripta y lesiones osificantes en sitios de inserción
ligamentaria y tendinosa, junto con artritis erosiva o no erosiva; las lesiones
predominan en región esternocostoclavicular (80%) y menos frecuentemente
en columna y cadera.

Las manifestaciones osteoarticulares relacionadas con estos procesos se han

agrupado bajo el acrónimo de SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, osteítis),
entidad caracterizada por la presencia de dermatosis pustulosas y lesiones
osteoarticulares; los huesos comprometidos muestran hiperostosis,

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osteomielitis, aséptica o artritis, en la pared torácica anterior, articulación
sacroilíaca y/o huesos largos.

La presencia de quistes osteoliticos múltiples puede ser detectada por una

hipercaptacion de isotopos radioactivos en gammagrafías óseas.

Las posibles alteraciones asociadas incluyen hiperreactividad de medula ósea,

osteoporosis, espondilitis, nefropatías, eritema nudoso y acropustulosis. La
causa no esta establecida, pero se sospecha una reacción inmunológica ante
P. acnés con posible predisposición genética.

El tratamiento consiste en metilprednisona oral (0,5-1 mg/kg/día) reducción

progresiva, antibióticos (tetraciclinas y derivados) y, en algunos casos,
antinflamatorios no esteroides como ibuprofeno. Para controlar la inflamación,
se aplican tratamientos habituales según residuales. Se ha informado que la
isotretinoina puede desencadenar este cuadro en pacientes con acné.

5) Variantes de acné:

Acné excoriado:

Acompañan al acné clásico y frecuentemente predominan sobre las lesiones

típicas del acné. Se caracterizan por áreas inflamadas y excoriadas, algunas
cubiertas por costras superficiales. Los pacientes no pueden resistir la
intolerable necesidad de toquetear las lesiones típicas de acné, poniendo de
manifiesto una conducta obsesiva y/o psiquiátrica.

Es necesario hacer el diagnostico diferencial con las excoriaciones neuróticas,

aunque el limite de separación a veces es dificultoso. En general los pacientes
cuya enfermedad de base es el acné responden bien al tratamiento, aunque en
algunos casos pueden dejar secuelas cicatrízales.

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Acné neonatal:

Se presenta desde el nacimiento hasta los primeros 3 meses de vida; mas del
20% de los recién nacidos pueden estar afectados. Predomina en varones, en
proporción de 5 a 1.

El cuadro es leve, transitorio y mas frecuente en frente y mejillas, con lesiones

no inflamatorias, aunque pueden aparecer pápulas y pústulas. Su causa no
esta totalmente aclarada, pero se relaciona con la hiperactividad de las
glándulas suprarrenales neonatales y aumento de hormonas en varones en los
primeros meses de vida.

Generalmente, evoluciona espontáneamente sin secuelas ni necesidad de

tratamiento. Debe diferenciarse de la pustulosis cefálica neonatal, causada por
malassezia furfur, que presentan pápulas y pústulas sin comedones.

Las formas camedonianas pueden tratarse con tretinoina a baja concentración,

mientras que en formas inflamatorias se recomienda eritromicina al 4% y
peróxido de benzoilo al 2.

Acné infantil:

Comienza aproximadamente entre los 3 y 6 meses de vida, al igual que en el

acné neonatal predomina en varones. Pueden ser atribuido a que, desde el
nacimiento hasta el primer año de vida, se constatan en el sexo masculino
valores puberales de hormona luteinizante y consecuentemente, de
testosterona. Además, las glándulas suprarrenales tanto en varones como
mujeres son inmaduras, produciendo niveles elevados de DHEA. Luego del
primer año estos niveles se mantienen normales hasta la pubertad.

El acné infantil habitualmente se resuelve entre el primer y según año de vida.

En algunos casos se registran antecedentes de acné en la familia.

Clínicamente pueden presentar lesiones de acné superficial no inflamatorias e

inflamatorias con pápulas y pústulas, rara vez se desarrollan nódulos y quistes.

En las formas severas o persistentes debe destacarse patología hormonal

subyacente. En estos casos es necesario evaluar al paciente clínicamente y

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por estudios de laboratorio, radiológicos, ecográficos, tomografía computada y
resonancia magnética nuclear, para destara entre otros; pubertad temprana,
hiperplasia suprarrenal congénita, tumores benignos o malignos de origen
genodal, hipofisario o hipotalámico y síndrome de Cushing.

Los exámenes de laboratorio para detectar estas alteraciones incluyen: dosaje

de cortisol plasmático, testosterona total y libre, sulfato de
dehidroepiandrostestorona, 17 hidroxiprogesterona, gonaditrofinas (FSH y LH)
androstenediona y prolactina.

El tratamiento local; si no se logra el control clínico o en casos severos pueden

utilizarse antibióticos por vía bucal, en especial eritromicina de 250 a 375 mg x
día. En casos muy severos de acné quístico y recalcitrante se indica
isotretinoina.

Es una importante revisión publicada recientemente se establece como dosis

de 0,2 a 1.5 mg/kg/día monitoreando cuidadosamente al paciente por los
importantes efectos colaterales de la isotretinoina.

Acné prepuberal:

Forman poco frecuente, se presenta antes de los 8 años en mujeres y 9-10 en

varones. Algunos pacientes refieren antecedentes hereditarios.

Se le atribuye en la mayoría de los casos un origen hormonal, debiendo

destacarse patología de las glándulas suprarrenales como adenomas o
carcinomas, enfermedad de Cushing, hiperplasia adrenal congénita o
hiperandrogenismos funcional adrenal.

Tanto ovarios como testículos pueden presentar tumores benignos o malignos,

pero la causa más frecuente en las niñas es el síndrome de ovario poliquístico,
habitualmente, asociado a insulino resistente. Comienzan con comedones
abiertos de localización medio-facial; las lesiones inflamatorias son mas
tardías.

Síndrome de Apert es una afección congénita caracterizada por la sutura

prematura de los huesos craneanos y de las epífisis de manos y pies que se

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acompaña de acné prepuberal severo y buena respuesta al tratamiento con
isotretinoina.

Cuando el acné temprano se asocia a talla aumentada, agresiva y retardo

mental se debe pensar en una anomalía cromosómica de tipo XYY, para la cual
está indicado efectuar un examen del cariotipo.

Acné adulto:

El acné en adultos afecta al 8% de personas entre 25-34 años y al 3% entre

35-44 años, con posible predominio en mujeres, aunque se requieren mas
estudios. Generalmente, es leve a moderado y se localiza en la región
peribucal, mejillas y áreas mandibulares.

Puede aparecer sin antecedentes previos o ser persistente desde la

adolescencia. Se ha observado mayor producción de sebo en mujeres con
acné persistente en comparación con el acné de aparición post-adolescente.

El vínculo de alteraciones hormonales es controvertido, pero una evaluación

clínica y un perfil hormonal esta indicados para los siguientes pacientes:

• Acné de aparición súbita.

• Cuando el cuadro se encuentra asociado a irregulares menstruales,
obsesiva, fertilidad reducida, resistencia insulínica, síndrome S.A.H.A
(seborrea, acné, hirsutismo, alopecia.)
• Aquellos con escasas respuesta al tratamiento convencional.
• Pacientes con recaídas al poco tiempo de finalizar el tratamiento con
isotretinoina.

En casos de acné tardío, los estudios de laboratorio incluyen dosaje de

testosterona total y libre, SDHEA, prolactina,17hidroxiprogesterona, FSH-LH,
delta 4-androstenediona, T3, T4 y TSH.

El síndrome de ovario poliquístico es la causa hormonal mas frecuente en

mujeres con acné tardío. Se ha propuesto que el metabolismo local de
andrógenos en la glándula sebácea juega un papel clave en su desarrollo,
incluso en mujeres con niveles normales de andrógenos circulantes.

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Factores como cosmético, fármacos y estrés no son causa directa, pero
pueden exacerbar el cuadro. Si el cane está asociado a una endocrinopatía, el
tratamiento debe ser coordinado con un endocrinólogo o ginecólogo. En casos
de sensibilidad periférica a andrógenos con niveles normales, se indica
tratamiento tópico junto con terapia hormonal, como acetato de ciproterona con
etinilestradiol, espironolactona, flutamida o drospirenona.

Acné cosmético:

Son provocados por la aplicación de cosméticos o cosmeceuticos.

Afectan a cualquier edad y con mayor frecuencia al sexo femenino. El cuadro

clínico se caracteriza por comedones con predominio de los cerrados, pápulas
y pústulas.

Las sustancias que pueden producir este tipo de reacciones son: lanolina
(acetilada o etoxilada), coaltar y derivadas, manteca de cacao, miristato de
isopropilo, palmitato de isopropilo, azufre, escualeno, mica, brillantina, geles y
fijadores para el cabello, aceites con parafinas para alisar el cabello, esteres de
ácidos grasos (son comedogénicos el isopropilo isostearato y el butilestearato),
y los pigmentos.

TRATAMIENTO: Evitar el agente causal, tretinoina y antibióticos locales.

Acné mecánico o friccional:

Seria producido por una cornificación excesiva, debido a un trauma local

persistente que se exacerba si se acompaña de sudoración excesiva.

Las causas pueden ser uso de vinchas, cascos, jabones con compuestos
abracijos y fricción vigorosa y excesiva, prendas de lanas y/o fibras sintéticas
ajustadas (bufandas, poleras) o el violín cunando presiona debajo del borde
maxilar.

Las lesiones son de naturaleza inflamatorias (pápulas y pústulas)

El tratamiento consiste en eliminar el factor causal, treintona local y

alfahidrociaxidos.

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 A. Cloroacné:

El Cloroacné es una erupción acneiforme inducida por la manipulación o por

contacto inhalatorio de productos que contienen compuestos aromáticos
halogenados. Los compuestos fluorados que más comúnmente provocan este
cuadro son los cloronaftalenos, clorobenzenos que se encuentran en
insecticidas, hervidas, funguicidas, etc.

Los signos de intoxicación se manifiestan a nivel mucocutáneo y sistémico. Es

característico la presencia de comedones abiertos, cerrados y quistes que
pueden ser de diversos tamaños. Pueden observarse hiperpigmentación,
hipertricosis, hiperhidrosis palmoplantar, conjuntivitis y blefaritis.

Las lesiones cutáneas no son muy inflamatorias, pero si extendidas. Pueden

existir compromiso hepático, nerviosos y respiratorio.

El tratamiento dermatológico es difícil por la extensión del cuadro. Esta

indicado el uso de retinoides tópicos y la cauterización de los quistes. La
utilización de isotretinoina no brinda beneficios.

B. Por aceites minerales:

Es una erupción acneiforme producida por aceites minerales utilizados como

lubricantes, antioxidantes o refrigerantes, derivados del petróleo crudo.
Actualmente su observación es menor debido al mejoramiento de las
condiciones laborales y de higiene industrial.

Clínicamente se observan pápulas y pústulas foliculares; en las formas mas

severas se presentan forúnculos que curan dejando cicatrices.

Acné inducido por fármacos:

Se caracteriza por monomorfismo lesional constituido por pápulas eritematosas

foliculares y pústulas. En ocasiones pueden existir prurito.

Pueden ser producidos por corticoides típicos, especiales fluorados y por la

administración sistémica de drogas (Tabla 1).

Se presenta a cualquier edad y se localiza en sitios que exceden las áreas

afectadas por el acné vulgar, por ejemplo, la superficie de extensión de los

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miembros. Los individuos con predisposición constitucional a padecer acné,
con los que presentan mayor riesgo.

La terapéutica consiste en suprimir la droga causal y prescribir los tratamientos

local y sistémico convencional para acné.

Tabla 1

Corticoides
Acth
Esteroide anabolizante
Hormonas Gonadotrofinas
Andrógenos
Contraceptivos (norgestrel,
noretinadrona).
Progesterona

Vitamina A
Vitaminas Riboflavina (B2)
Cianocobalamina (B12)
Piridoxina (B6)
Calciferol (D) alta dosis

Bromo
Halógenos Yodo

Difenilhidantoina
Antiepilépticos Fenobarbital
Trimetadiona
Troxidona

Tuberculostaticos Rifampicina
Isoniacida

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 Carbamacepina
Fenotiazina
Psicofármacos Diazepam
Haloperidol
Hidrato de cloral
Sales de litio
Amineptina

Antibiótico Etionamida
Dimetilclortetraciclina

Otros: Actinomicina, psoralenos (+uva), propanolol, disulfiram, tiourea,

tiouracilo, halothane, ciclosporina, azatioprina, sales de oro, quinidina, quinina,
cetuximab, etc.

HISPATOLOGIA:

el acné tiene características hepatológicas variables según su forma clínica. Su

origen está en el folículo sebáceo, específicamente en el infrainfundíbulo,
donde comienza el proceso patológico.

El microcomedón es la lesión más temprana, con una leve distensión del

folículo por acumulación de células queratinizadas. En los comedones
cerrados, el folículo se dilata más, formando una estructura quística compacta
con restos celulares, pelos y bacterias. Los comedones abiertos presentan una
apertura folicular más amplia y pigmentación oscura debido a la melanina.

Cuando la pared folicular se adelgaza y se rompe, su contenido inmunogénico

induce una respuesta inflamatoria, inicialmente con linfocitos T CD4 y, en la
fase aguda, con neutrófilos formando pústulas. En fases avanzadas,
predominan linfocitos, macrófagos y células gigantes. En casos graves, pueden
formarse granulomas y cicatrices.

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Rosácea:

La rosácea, se observa con mayor frecuencia entre la tercera y la sexta década

de la vida, en individuos de piel clara y ascendencia celtica, con mayor
incidencia en las mujeres. Habitualmente, no se encuentra comedones. Es una
enfermedad inflamatoria centro facial con la aparición sucesiva, o simultanea
de telangiectasias, pápulas y pústulas, siguiendo un curso evolutivo crónico, en
el que alternan periodos de empeoramiento y remisión. Puede observarse
edema persístete, especialmente en las mejillas y el entrecejo, probablemente
causado por una anormalidad subyacente de los linfáticos.

La rosácea presenta también un componente ocular que comprende

manifestaciones menores, en las etapas avanzadas de la enfermedad.

Dermatitis seborreica:

Se presentan como lesiones eritematoescamosas, algunas pápulas en pliegues

naso labiales y la frente. Se pueden observar lesiones similares en la región del
pecho y la espalda, axilas, ingles y el cuero cabelludo. Es común el hallazgo de
P. Ovale. No se encuentran comedones.

Sicosis de la barba:

Es una dermatosis poco frecuente, se la observa mas a menudo en

afrocaribeños.

Se caracteriza por la presencia de pápulas o pústulas de color rojizo en el área

de la barba, con tendencia a la cronicidad, que ocasionalmente pueden dejar
cicatrices hipertróficas.

Elastoidosis a quistes y comedones (favre-Racouchot)

Es una variante de la elastoidosis actínica senil. Afecta preferentemente a

varones adultos. Las lesiones se localizan en áreas zigomáticas, periorbitarias
y nasal, (zonas crónicamente expuestas al sol). Se caracteriza por la presencia
de numerosos comedones abiertos, muchas veces agrupados, juntos con
pequeños quistes de coloración amarillenta. La formación de las lesiones se
debe a la intensidad elastosis solas de estas zonas.

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Foliculitis:

Son procesos inflamatorios del folículo piloso, que pueden estar

desencadenadas por diferentes agentes: gram negativos, staphylococcus
aureus, staphylococcus epidermidis, demodex folliculorum, candida sp,
pityrosporum. Clínicamente se presentan como pápulas, eritematosas,
pústulas, a veces pruriginosas, que asientan en cara, cuello y tronco superior.

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)

Los pacientes con infección por HIV pueden presentar diversos exantemas
acneiformes, incluyendo la foliculitis eosinofílica que se presenta como una
erupción crónica pruriginosa, amicrobiana, diseminada en cara, cuello, tronco,
parte proximal de brazos. Semiológicamente, son pústulas y papulospustulas
foliculares y no foliculares. Histológicamente, se observa pústulas en el
infundíbulo folículo con infiltración de eosinófilos. Se acompaña de eosinofilia y
leucocitosis en sangre periférica.

Quistes de millium:

Se presentan pequeñas lesiones blanquecinas, especialmente en los parpados

o el área infraorbital. La milia no evoluciona hacia lesiones inflamatorias. A
diferencia de los comedones cerrados, con los que son frecuentemente
confundidos, no se acompañan de fenómenos inflamatorias, excepto en el caso
de que sean manipulados.

Dermatitis perioral:

Esta patología se produce en mujeres de 25 a 40 años de edad, quienes

presentan un leve exantema pruriginoso, particularmente alrededor de los
labios, pero en ocasiones alrededor de la nariz y los ojos. Las lesiones son
monomórficas, compuestas por pequeñas pápulas inflamatorias, y
ocasionalmente pústulas, pero sin comedones.

Foliculitis necrótica (acné necrótico):

No es un verdadero acné. Se observa en mujeres entre 30 y 60 años de edad.

Localiza en cara, preferentemente en el límite de la implantación pilosa (frente

pág. 23
y nariz). Comienza como una pápula que rápidamente, necrosa su centro,
dejando una cicatriz varioliforme característica.

Angiofibromas:

Suele presentarse en la segunda infancia-adolescencia, son pápulas rojizas de

2 a 3mm, de diámetro, localizan preferentemente en área centro facial.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

El acné habitualmente, no presenta dificultades diagnosticas. Sin embargo, en

ocasiones, el cuadro clínico puede generar cierta dificultad, para diferenciarlo
de patologías, algunas de ellas muy frecuente en la práctica diaria.

El acné es principalmente clínico y se basa en la evaluación de las lesiones

cutáneas, su distribución y gravedad. No se requieren pruebas de laboratorio
en la mayoría de los casos, excepto cuando sospecha un origen hormonal o
infeccioso.

1. Evaluación clínica: Se realiza mediante la inspección visual de las

lesiones, que pueden incluir:
• Comedones abiertos (puntos negros) y cerrados (puntos blancos)
• Pápulas y pústulas inflamatorias
• Nódulos y quistes en casos severos
• Cicatrices atróficas o hipertróficas en acné prolongado o mal
tratado

2. Clasificación de la severidad: Se determina según el tipo y cantidad

de lesiones:
• NIVEL: Principalmente comedones con pocas pápulas/ pústulas.
• MODERADO: Combinación de comedones, pápulas y pústulas
más numerosas.
• SEVERO: Presencia de nódulos, quistes y riesgo alto de
cicatrización.

pág. 24
 3. Factores desencadenantes y comorbilidades: Se consideran
antecedentes personales y familiares, además de factores agravantes
como:
• Cambios hormonales (pubertad, síndrome de ovario poliquístico-
SOP)
• Uso de ciertos fármacos (corticoides, anabolizante, litio)
• Estrés, dieta y exposición a sustancias comedogénicas.

4. Estudios complementarios (opcionales en casos específicos):

• Perfil hormonal: En mujeres con signos de hiperandrogenismo
(hirsutismo, irregularidades menstruales, alopecia)
• Cultivo bacteriano: En casos de acné resistente o sospecha de
sobreinfección.
• Biopsia cutánea: Para descartar diagnósticos diferenciales
como rosácea, foliculitis o acné medicamentoso.

El diagnóstico preciso del acné permite elegir el tratamiento más adecuado

según la gravedad, origen y repercusión de la calidad de vida del paciente.

pág. 25
 TRATAMIENTO:

Tratamiento tópico:

El tratamiento tópico del acné está indicado en pacientes con lesiones no

inflamatorias y aquellos con acné inflamatorio leve o moderado.

Peróxido de benzoilo:

Compuestos orgánicos relacionado con el peróxido de hidrogeno que posee un

elevado poder antioxidante, lo que confiere un gran poder antibacteriano. Tiene
propiedades queratoiticas, comedoliticas, seboreguladoras y antiinflamatorias.
Reduce e inhibe la cantidad de P. acnés y por lo tanto la concentración de
ácidos grasos libres. Se usa en acné leve o moderado inflamatorio y no
inflamatoria. Las formulas preparadas en gel micronizadas se toleran mejor. El
peróxido de benzoilo es la mejor opción para la prevención y manejo de la
resistencia bacteriana.

Se lo puede combinar con ácido retinoico, eritromicina y/o clindamicina. Se lo

usa al 2.5%, 5%, 10%, y 20% en jabones.

Efectos secundarios: dermatitis irritativa y en raros casos dermatitis de contacto

alérgica.

Debe evitarse la exposición solar.

Acido salicílico:

Se lo usa por su efecto astringente y queratolitico.

Alfa-hidroxiácidos:

Acido glicólico: produce disminución de la cohesión epidémica en las capas

mas bajas del estrato corneo.

Se utiliza en distintos vehículos: emulsión, loción; en concentraciones del 5 al

10% y del 30% al 70% para ‘peeling’.

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Antibióticos tópicos:

Se prescriben en loción, gel o crema. Se aplican 2 veces por día. Su mayor

efecto terapéutico se logra entre las 6 y 8 semanas de uso. A igual
concentración del principio activo su eficacia terapéutica en orden decreciente
es loción, gel y crema. Su acción es bacteriostática y antiinflamatoria. Se
obtiene mejores resultados cuando se asocian al tratamiento peróxido de
benzoilo o tretinoina. Preferimos como primera elección la eritromicina base en
vehículo hidroalcohólico a una concentración del 2 o 4%. Carece de efectos
secundarios, se puede utilizar en el embarazo.

La clindamicina como fosfato al 1%. Puede ocasionar dermatitis de contacto y

se han descrito casos de colitis pseudomembranosa. La actividad terapéutica
local fue descripta por primera vez en 1976 por Rush y stoughton.

Los antibióticos tópicos pueden desarrollar resistencia bacteriana cuando se

aplican durante un lapso prolongado al P. acnés y la flora cutánea aeróbica
(staphylococcus epidermidis).

Retinoides:

Son sustancias que constituyen un grupo de compuestos capaces de producir

respuestas biológicas por conjugación a un determinado tipo de receptores
activadores, cuyo ligando clásico serian retinol-vit A y/o el ácido retinoico.

Los receptores nucleares del ácido retinoico pertenecen a la superfamilia de los

receptores de hormonas esteroideas, tiroxina y vitamina D que actúan sobre los
factores que aumentan la transcripción génica y se caracterizan por tener la
misma secuencia de aminoácidos en la zona que se une al DNA.

Se clasifican en:

➢ Retinoides no aromáticos: treonina-isotretinoina

➢ Retinoides monoaromaticos: etretinato-acitretin
➢ Retinoides poliaromaticos: aratinoides (usados para lique plano y
descartado por efectos adversos).

pág. 27
Los retinoides de 1ra y 2da generación contienen una serie de lazos que les
confiere una gran flexibilidad estructural y la posibilidad de actuar con múltiples
receptores. Esta capacidad de Interconversión, la ausencia de la selectividad
por un tipo de receptores explica el impacto de los retinoides sobre una gran
cantidad de eventos y funciones biológicas.

Mecanismo de acción:

Depende de la acción que ejercen sobre receptores nucleares específicos:

antiproliferativos, modulación de crecimiento y diferenciación epidérmica,
promoción de proliferación celular en epidermis normal y normaliza
hiperproliferacion epidérmica, inducción y modulación de expresión de factores
de crecimiento y sus receptores, estimula inmunidad celular y humoral
aumentando la producción de linfocitos T helper, efecto antiinflamatorio al
inhibir la expresión de leucotrieno B4, oxido nítrico y TNF alfa.

Acciones farmacológicas:

➢ Actividad sebolitica
➢ Mantenimiento y diferenciación epitelial
➢ Melanotropismo
➢ Actividad antiinflamatoria
➢ Síntesis de matriz dérmica
➢ Quimioprevención del cáncer
➢ Morfogénesis
➢ Inmunomodulación
➢ Angiogénesis

Retinoides que se emplean en acné:

Tretinoina

Es un derivado natural de vitamina A de primera generación; principal

metabolito del retinol.

Mecanismo de acción: Produce queratolisis indirecta mediante la estimulación

del epitelio queratinizado, colabora en angiogénesis y deposito de colágeno, el
aumento del flujo sanguíneo en el are aplicada, ayuda a resolver lesiones

pág. 28
existentes y aumenta la llegada de otras drogas y la penetración de otros
agentes tópicos.

Formas de uso: Su penetración tras la aplicación tópica depende de la zona

cutánea en que se administre y del tipo formulación, siendo superior para las
soluciones.

Formulaciones: gel, crema y soluciones en concentraciones variadas de 0.025,

0.050, 0.075 y 0.1%. Pueden utilizarse lipsomas, microesponjas. El producto se
utiliza de noche y es aconsejable el uso de fotoprotectores. Debe cuidarse el
área perioral y periorbital.

Asociaciones: Puede asociarse a antibióticos tópicos (eritromicina,

clindamicina) y a peróxido de benzoilo.

Efectos adversos: Eritema, prurito, xerosis, pástulas, descamación (es

proporcional a la concentración usada y es mas intensa en las dos primeras
semanas), produce mayor sensibilidad a la luz solar y fotosensibilidad, esta
ultima relacionada con la disminución del grosor del estracto corneo.

Adapalene:

Es altamente lipolítico, lo que aumenta su penetración, afinidad y deposito en el

órgano diana.

Isotretinoina:

Acido 13-cis-retinoico de 1ra. Generación derivada del retinol y consiste en el

isómero en forma cis del acido retinoico. Su solución formulación, estabilidad,
acción terapéutica, efectos secundarios y contraindicaciones, son análogos a
los de la tretinoina, aunque con menor poder irritante. Se utiliza en gel al
0.05%.

Formas de uso:

➢ Se aplica en forma tópica en la zona a tratar.

➢ Se usa en gel tópico o crema al 0.1%
➢ Se aplica una vez al día
➢ Bajo poder irritante (puede usarse en zonas de sol, verano y atópico).

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Asociaciones: Puede ocasionarse con peróxido de benzoilo, antibióticos tópicos
o sistémicos.

Retinaldehido

Es una molécula precursora de ácido retinoico, prácticamente no produce

irritación en la piel. Se lo usa en gel al 0.05%

Solución de vleminckx: Compuesta por cal viva u oxido de calcio 16, azufre
sublimado 25 y agua csp 200 cc, se aplica en fomentos de 20 minutos por la
noche.

Sulfacetamida sódica: Tiene acción antibacteriana y antiinflamatoria, puede

asociarse a azufre.

TRATAMIENTO SISTEMICO
Antibióticos:
Tetraciclinas: son antibióticos de amplio espectro con acción sobre cocos gram
positivos y negativos, aeróbicos y anaeróbicos, impiden la síntesis proteica
bacteriana. Los de primera genera (clorhidrato de tetraciclina) se absorben
incompletamente en el tracto gastrointestinal, pueden ocasionar diarrea,
nauseas y vómitos. Reducen su absorción medicamentos con hierro, zinc,
calcio y antiácidos. Se ha comprobado que pueden ocasionar galactoxicidad,
disturbios vestibulares (mareos, ataxia, vértigo), infección secundaria
(candidiasis vaginal, foliculitis por gram negativos), hipertensión endocraneana,
pigmentación, ulceración esofágica, pancreatitis, reacciones cutáneas y
teratogénesis.

Debe evitarse en embarazadas y niños menores de 10 años, ya que puede

inhibir crecimiento del esqueleto del feto y decoloración de dientes.

Dosis: 1g/día.

Minociclina: Tiene menos efectos indeseables gastrointestinales, tiene alta

absorción proximal, puede administrarse con las comidas y con leche o
derivados sin interferir su absorción. Se ha descripto síndrome Lups
eritematoso sistémico (LES) símil, inducido por minociclina, provoca mas

pág. 30
frecuentemente disturbios vestibulares. Puede ocasionar fototoxicidad, hepatitis
autoinmune e hiperpigmentación.

Dosis: 100-200 mg/día

Limeciclina: Segunda generación. Tiene menos efectos adversos y

gastrointestinales.

Dosis: 150-300mg/día

Doxiciclina: Puede ingerirse con alimentos, ocasiona menos efectos adversos

gastrointestinales que las tetraciclinas de primera generación. Como efecto
adverso es fotosensibilizante y produce foto-onicolisis.

Dosis: 100-200mg/día

Eritromicina-Azitromina: Reduce la proliferación de p. acnés y tiene actividad

antiinflamatoria. Una creciente resistente antimicrobiana a este antibiótico y
otros macrolitos limitan su uso a casos donde las tetraciclinas están
contraindicadas o no son toleradas. Su tolerancia es aceptable
acompañándose en ocasiones de síntomas.

Dosis: 1g/día.

Trimetoprima-sulfametoxazol: Están indicadas cuando las anteriores no han

tenido una buena respuesta. Efecto adverso severo necrólisis epidérmico
toxico, depresión de medula ósea, fotosensibilidad.

Dosis: SMT: 800mg/día, TMP: 160mg/día.

Dapsona: Es bacteriostático, disminuye la respuesta quimiotáctica de

polimorfos nucleares. Como efectos adversos produce hemolisis,
metahemoglobinemia, erupciones cutáneas (eritema multiforme, eritema
nudoso, dermatitis exfoliativa, necrólisis epidérmica toxica, fotosensibilidad,
hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, psicosis, neuropatía sensitivo motora y
agranulocitosis). Se recomienda pedir hematología completa antes del
tratamiento y luego semanal. Una vez estabilizada la dosis se pide cada 2/3
semanas. Solicitar perfil hepático y renal, glucosa-d-fosfato deshidrogenasa, en
pacientes de raza mediterránea y negra. DOSIS: 100mg/día asociarlo con 1g
de vitamina C.

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 Resistencia bacteriana

Los antibióticos en el tratamiento del acné no solo tienen un efecto

antimicrobiano, sino que tambien actúan modulando la inflamación, inhibiendo
la quimiotaxis de polimorfonucleares y afectando el complemento. Aunque p.
acnés no inicia el acné, contribuye a la inflamación que provoca pápulas y
pústulas.

Se ha reportado resistencia bacteriana a antibióticos con eritromicina,

clindamicina, tetraciclina y doxiciclina, especialmente con tratamientos
prolongados (12-24 semanas). La eritromicina ha generado la mayor
resistencia debido a su continuo. Para reducir este fenómeno, se combinan
antibióticos con peróxido de benzoilo, que inhibe la resistencia.

Entre las tetraciclinas, la minociclina es la que genera menor resistencia,

aunque es inestable en ciertas condiciones de laboratorio. A nivel sistémico, la
isotretinoina oral ha demostrado disminuir la resistencia de P. acnés.

Isotretinoina:

El ácido 13-cis-retinoico fue introducido en 1982.

Farmacodinamica:

Se absorbe por vía digestiva, aumenta su biodisponibilidad cuando se ingiere

después de las comidas, alcanzando su máxima concentración en 2-4hs.

Es altamente lipolítica y se une en plasma a albumina (99%) sin depositarse en

tejido adiposo. Tiene 2 metabolitos principales: 4 oxo-tretinoina y 4 OH-
isotretinoina.

Se excreta en haces y orina.

Mecanismo de acción:

Aun no se conoce exactamente su intimo mecanismo de acción, pero actúa

ligándose a receptores nucleares y celulares de ácido retinoico.

Reduce la secreción sebácea 80-90% luego de 12-16 semanas de tratamiento

y 90% el volumen de la glándula.

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Inhibe hiperqueratinizacion ductal disminuyendo la cohesión entre
queratinocitos en el canal de excreción del folículo pilosebáceo.

Inhibe crecimiento de P. acnés en forma indirecta al alterar el microclima

folicular. Del mismo modo actúa sobre bacilos gram-.

Efecto antiinflamatorio e inmunomodulador: inhibe síntesis de PG y leucotrieno

B4 y disminuye quimiotaxis de PMN.

Indicaciones: Acné severo, acné que no corresponde al tratamiento

convencional, acné que deja cicatrices, dismorfofobias, foliculitis gram-,
resistencia antibiótica demostrada a P. acnés, pioderma facial.

Contraindicaciones:

Absolutas: embarazo, lactancia, insuficiencia hepática severa, insuficiencia

renal severa, hipervitaminosis A, hipersensibilidad a isotretinoina.

Relativas: Hiperlipidemia (valores mayores a 800 mg/dl de triglicéridos en

controles obliga a suspender el tratamiento por riesgo de pancreatitis agua),
diabetes mellitus.

En estos pacientes y otros de alto riesgo (obesidad, alcoholismo) se hará

controles mas frecuentes.

Dosis: 0.5-1 mg/kg/día hasta alcanzar una dosis total recibida de 120-150
mg/kg. Por debajo de estas dosis aumenta la posibilidad de recidiva. Es
recomendable su ingesta con las comidas principales para aumentar su
biodisponibilidad.

Es frecuente observar una exacerbación del acné entre la cuarta y sexta

semana.

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Riesgo de recidiva:

Factores predictivos:

➢ Edad: púberas y adolescentes jóvenes

➢ Lesiones extrafaciales
➢ Historia prolongada de acné (más de 6 años)
➢ Tractos sinuosos y tejido de glándula
➢ Hiperandrogenismo

Tratamiento incompleto

Laboratorio: Se debe solicitar antes de comenzar, durante el tratamiento, en

forma mensual o bimensual y al finalizar el tratamiento: hemograma,
hepatograma, lipidograma, test de embarazo. Actualmente se considera que si
el análisis efectuado al mes del inicio de la terapia esta dentro de los
parámetros normales, no es necesario mas controles.

Teratogenicidad: La isotretinoina es teratogénica, esta contraindicada en el

embarazo y se deben adoptar las medidas contraceptivas adecuadas en
mujeres en edad fértil.

No se encuentran niveles teratogénicos de ningún metabolito ni de isotretinoina

14 días posteriores al tratamiento. Puede autorizarse la concepción 1 mes
despues de finalizado el tratamiento.

Reglas de contracepción:

➢ Un mes antes, durante y hasta un mes despues posterior al tratamiento

➢ Test de embarazo negativo previo (no más de 15 días)
➢ Comenzar tratamiento segundo o tercer día del ciclo
➢ Uso simultaneo de 2 métodos anticonceptivos (oral y barrera)

Interacciones medicamentos:

➢ No debe administrarse en forma simultánea con vitamina A

➢ No debe administrarse en forma concomitante con tetraciclinas
(aumenta riesgo de hipertensión endocreaneana y pseudotumor
cerebral)

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Efectos adversos:

Mucocutáneos: Son dosis dependientes: queilitis, xerosis, epistaxis, fragilidad

de la piel, sequedad vaginal, descamación palmoplantar, fragilidad ungueal,
afinamiento del cabello, estimulación de tejido de granulación (raro), asociación
con granuloma piógeno (raro).

Oftalmológicos: Por disminución de secreción de glándulas de Meibomio:

xeroftalmia, conjuntivitis, queratitis (raro), opacidad corneal (raro), ceguera
nocturna (raro).

Musculoesqueléticos: Mialgias (en particular en deportistas)

Osteoarticulares: Osteoporosis, cierre prematuro de epífisis de huesos largos,

hiperostosis esquelética intersticial difusa, engrosamiento periosteal,
afinamiento óseo.

Gastrointestinales: síntomas inespecíficos (raros)

Psiquiátricos: La isotretinoina ha sido asociada a trastornos emocionales,

depresión y suicidio. No ha podido ser demostrada esta asociación pudiendo
estos cuadros relacionarse al proceso dermatológico que afecta a edades con
frecuentes inestabilidades emocionales. No obstante, se enfatiza la necesidad
de tener en cuenta este efecto potencial en pacientes de riesgo, con
antecedentes personales o familiares de depresión.

Los efectos adversos mas frecuentes son: Queilitis 93%, xerosis, exfoliación,
erupción, eritematosa 90%, epistaxis 40%, irritación ocular 30%.

En ocasiones el acné, es la expresión de un hiperandrogenismo funcional

idiopático periférico sin trastornos endocrinológicos, sin embargo, algunos
casos justifican un estudio hormonal: trastornos del ciclo, obesidad, hirsutismo,
alopecia endrogenetica, ausencia de respuesta al tratamiento.

Estos estudios nos permitirán diagnosticar aquellos pacientes en los que existe
una producción aumentada de andrógenos ováricos o suprarrenales ya sea por
trastornos funcionales (ovario micropoliquistico, hiperplasia suprarrenal) o
aquellos en los que hay una patología orgánica (tumores).

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Dichos estudios comprenden: testosterona total y libre, globulina de unión a
hormonas sexuales (SHBG), dehidroepiandrosterona (DHEA), hormona
estimulante de los folículos (FSH), hormona luteinizante (LH), prolactina, 17
alfa OH progesterona, ecografía.

¿Cuándo posponer un tratamiento hormonal?: Cuando el acné está asociada a

otros signos de hiperandrogenismo, acné resistente de la mujer, acné femenino
de comienzo tardío.

Antiandrógenos: Son moléculas que inhiben directamente, de forma

competitiva la unión de dihidrotestosterona (DHT) a su receptor:

• Flutamida: antiandrógeno puro ya que no posee ninguna otra actividad

hormonal.
• Acetato de ciproterona: impuro, pues posee otras actividades
hormonales.
• Espironolactona: Impuro.

Acetato de ciproterona: es el antiandrógeno mas potente. Posee efecto

antigonadotropico y antiandrógeno.

Mecanismo de acción:

1. Efecto central:
a) Disminuye secreción de FSH y LH
b) A dosis de 50mg/día 20 días por mes inhibe la función ovárica
2. Efecto periférico: Disminuye la tasa de andrógeno circulante.
a) Inhibe la unión de DHT a su receptor y del complejo DHT-
receptor a la proteina de unión.
b) Disminuye la actividad de 5 alfa reductasa en la transformación
de T en DHT.
3. Frena la acción de ciertas enzimas implicadas en la esteroidizacion
corticosuprarrenal.

Indicaciones: Mujer, hirsutismo y/o alopecia androgenetica asociada,

contradicciones metabolizadas al etinilestradiol, acné severo, aun en ausencia
de hirsutismo, como alternativa a isotretinoina.

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Esquemas terapéuticos:

Los tratamientos hormonales para el acné incluyen combinaciones de acetato

de ciproterona (CPA) y estrógenos.

• CPA (25-50 mg/día) con estradiol (gel o etinilestradiol) del día 5 al 25

del ciclo. Puede causar amenorrea u oligomenorrea en el 60% de los
casos por atrofia endometrial. Para efeto anticonceptivo, el descanso no
debe superar 8 días.

• 2mg de CPA + 50mg de etinilestradiol (21/28 días) mejora el acné tras

un año y reduce la secreción sebácea de forma duradera. A esta dosis,
CPA no tiene efecto antiandrógeno y actúa disminuyendo la función
ovárica.

• CPA (12.5 mg/día los días 10-15 del ciclo) + Diane 35 (21/28 días)
evita e menorrea y oligomenorrea. Esta combinación es útil en acné, ya
que la dosis de CPA en Diane 35 puede ser insuficiente, mientras que
50mg pueden causar mas efectos adversos.

Efectos secundarios: astenia, depresión 6%, aumento de peso 5%, mastodinia

4%, trastornos del ciclo 4%, disminución de la libido 1%.

Espironolactona: es una anti-aldosterona que posee asimismo una actividad

antiandrógeno por doble mecanismo: disminución de biosíntesis de
testosterona por inhibición de citocromo p450 e inhibición de la unión de DHT a
su receptor.

Se liga principalmente a receptores mineralocorticoides, pero tambien a los de

andrógeno y progesterona. No posee efecto antigonadotropico.

Esquema terapéutico:

150—200mg/día por 3 meses y posterior descenso.

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50mg/día y aumentar hasta 200mg. Según evolución clínica y mantener tiempo
prolongado con la menor dosis eficaz.

Efectos adversos:

Hombres:

• Ginecomastia
• Impotencia

Mujeres:

• Trastornos del ciclo

• Mastodinia

Ambos:

• Astenia
• Nauseas
• Vértigos

Indicaciones: Acné resistente a tratar sistémicos no hormonales, alternativa a

isotretinoina, mujer joven si no se quiere bloquear eje hipotálamo-hipofisario no
se desea provocar contracepción, contraindicaciones de estroprogestagenos,
acné asociado a hirsutismo idiopático o a alopecia androgenetica.

Estrógenos o estroprogestagenos:

Han sido el principal tratamiento hormonal del acné femenino y se prescriben

habitualmente bajo la forma de anticonceptivos orales. Asocian un estrógeno
de síntesis, etinilestradiol a un progestágeno de síntesis. Estos últimos pueden
clasificarse en 1ra, 2da, y 3ra generación, según su estructura más o menos
próxima a la testosterona.

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Mecanismo de acción:

• Aumenta la tasa de proteina transportada de testosterona lo que reduce

la fracción libre y disminuye la secreción de andrógenos ováricos.
• Acción antiandrógena directa en periferia debido a su afinidad por
receptor de andrógeno.

Esquemas terapéuticos:

2mg acetato de ciproterona más 0.035-0.050mg etinilestradiol.

Etinilestradiol combinado con progestágenos de 3ra generación como

norgestimate, desogestrol y gastodene o de 2da generación como
levonorgestrel.

3mg de drosperinona mas 0.030mg de etinilestradiol. Todos estos esquemas

se utilizan 21/28 días.

Indicaciones: Acné leve o moderado en forma aislada, o por lo general

asociado a otros tratamientos.

Subcutáneas:

Los implantes de grasa autólogos son indicados como complemento del

tratamiento de cicatrices profundas. Las inyecciones se deben realizar en
distintos planos para generar una malla tridimensional e inyectar la grasa en
dosis de 0,1 o 0,2 ml por sitio, solamente durante el retroceso de la cánula. El
procedimiento puede asociarse con láser, injerto de dermis o subcision en el
mismo acto quirúrgico.

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 IMPACTO PSICOSOCIAL

Impacto psicosocial del acné es un aspecto clave a considerar para un

tratamiento integral, ya que esta enfermedad multifactorial, aunque no es
mortal, afecta significativamente la calidad de vida. Las lesiones inflamatorias y
cicatrízales son mas frecuentes en la adolescencia, una etapa de cambios
físicos, psicológicos y sociables que pueden generar inestabilidad emocional.

Efectos psicosociales del acné

Los pacientes con acné pueden experimentar una serie de trastornos

emocionales y sociables, entre ellos;

• Baja autoestima y falta de confianza en sí mismos: La alteración es

la imagen corporal puede hacer que los pacientes se sientan inseguros y
duden de su atractivo personal.
• Depresión, vergüenza y frustración: La persistencia del acné puede
generar una sensación de desesperanza y malestar emocional.
• Aislamiento social y dificultades en las relaciones interpersonales:
Muchos pacientes evitan interacciones sociales por miedo al juicio o a la
burla.
• Problemas en la dinámica familiar y laboral: El estrés y la angustia
generados pueden afectar el rendimiento académico o laboral y provocar
tensiones en el entorno cercano.

Dismorfofobia y trastornos asociados:

La dismorfofobia es común en pacientes con acné y se caracteriza por una

percepción exagerada y distorsionada de sus imperfecciones cutáneas. Esto
puede derivar en:

• Obsesión con la imagen personal, con manga largas horas frente al

espejo o intentos constantes de ocultar las lesiones.
• Ansiedad social y fobia social, evitando lugares públicos o
interacciones por miedo a ser juzgados.
• Trastornos obsesivo-compulsivo (TOC), con rituales como tocarse la
piel repetidamente o revisar constantemente el aspecto facial.

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 • Depresión clínica, que en casos graves puede requerir intervención
psiquiátrica.

Herramientas para evaluar el impacto psicosocial:

En dermatología, existen instrumentos como la Dermatology Specific Quality of

Life Instrument (DSQL), que permite medir el impacto del acné en el bienestar
físico, emocional y social del paciente.

Esta herramienta ayuda a los médicos a tomar decisiones terapéuticas más

adecuadas según el nivel de afectación psicológica.

Tratamientos psicológicos y psiquiátricos:

Cuando el acné afecta significativamente el estado emocional del paciente, se

recomienda un enfoque multidisciplinario que incluya apoyo psicológico y
psiquiátrico. Algunas estrategias incluyen:

• Psicoterapia individual: Ayuda a manejar la ansiedad, mejorar la

autoestima y cambiar patrones de pensamientos negativos.
• Terapia de grupo: Permite compartir experiencias con otras personas
en situaciones similares, fomentando la empatía y el apoyo mutuo.
• Terapia cognitivo-conductual (TCC): Útil para tratar la dismorfofobia,
la ansiedad social y los pensamientos obsesivos relacionados con la
apariencia.
• Manejo del estrés: Técnicas como la meditación, la respiración
profunda y el ejercicio pueden ser beneficiosas.

Importancia de la Atención Temprana:

Es fundamental que médicos y familiares reconozcan los signos de impacto

psicosocial en los pacientes con acné y brinden un tratamiento integral que no
solo enfoque en la piel, sino tambien en el bienestar emocional. La
combinación de tratamientos dermatológicos efectivos con apoyo psicológico
puede mejorar significativamente la calidad de vida de quienes padecen acné.

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Conclusiones sobre el Acné

1. Enfermedad multifactorial
El acné es una patología compleja que involucra factores hormonales,
genéticos, inflamatorios, inmunológicos y microbiológicos. No es una
simple afección cutánea, sino un proceso dinámico con diversas
manifestaciones clínicas.
2. Histopatología y desarrollo
Su origen se encuentra en el folículo sebáceo, específicamente en el
infrainfundíbulo, donde se inicia la hiperqueratinización. El
microcomedón es la lesión más temprana, evolucionando a comedones
abiertos o cerrados y, en casos más avanzados, a lesiones inflamatorias
con posible cicatrización.
3. Resistencia bacteriana
Propionibacterium acnes desempeña un papel en la inflamación, pero su
eliminación total no siempre es necesaria para mejorar el acné. La
resistencia a antibióticos como eritromicina, clindamicina y tetraciclinas
ha aumentado debido a tratamientos prolongados, por lo que se
recomienda el uso combinado con peróxido de benzoilo o la isotretinoína
en casos severos.
4. Tratamientos hormonales
El acné de origen hormonal puede beneficiarse del uso de
antiandrógenos como el acetato de ciproterona (CPA) en combinación
con estrógenos. Esquemas ajustados pueden mejorar la eficacia y
reducir efectos secundarios como la amenorrea.
5. Impacto psicosocial
Más allá del daño físico, el acné tiene un profundo impacto emocional,
afectando la autoestima, la vida social y el bienestar psicológico. Puede
provocar depresión, ansiedad y dismorfofobia, por lo que un enfoque
integral debe incluir apoyo psicológico cuando sea necesario.
6. Importancia de un tratamiento integral
Un abordaje efectivo del acné debe considerar la severidad, los factores
desencadenantes y el impacto emocional en el paciente. La combinación

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 de terapias dermatológicas, cambios en el estilo de vida y apoyo
psicológico permite un manejo más completo y exitoso.

Bibliografía

1. Gollnick, H., & Zouboulis, C. C. (2014). Pathogenesis and clinical presentation of acne.
Dermato-Endocrinology, 6(1), e980426.
2. Thiboutot, D., & Del Rosso, J. Q. (2013). Acne vulgaris: Pathogenesis and treatment.
Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, 6(5), 27–35.
3. Zaenglein, A. L., Pathy, A. L., Schlosser, B. J., Alikhan, A., Baldwin, H. E., et al. (2016).
Guidelines of care for the management of acne vulgaris. Journal of the American
Academy of Dermatology, 74(5), 945-973.
4. Leyden, J. J. (2017). Current issues in antimicrobial therapy for the treatment of acne.
Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 31(8), 1372-1376.
5. Tan, J. K., & Bhate, K. (2015). A global perspective on the epidemiology of acne.
British Journal of Dermatology, 172(S1), 3-12.
6. Williams, H. C., Dellavalle, R. P., & Garner, S. (2012). Acne vulgaris. The Lancet,
379(9813), 361-372.
7. Dreno, B., Bettoli, V., Araviiskaia, E., Rocha, M., & Gollnick, H. (2018). The influence of
exposome on acne. Journal of the European Academy of Dermatology and
Venereology, 32(5), 812-819.
8. Heng, A. H. S., & Chew, F. T. (2020). Systematic review of the epidemiology of acne
vulgaris. Scientific Reports, 10, 5754.

Esta bibliografía incluye fuentes científicas actualizadas sobre la fisiopatología,

diagnóstico y tratamiento del acné, así como su impacto psicosocial y
resistencia bacteriana.

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