MICROBIOLOGÍA PARCIAL 2

CLASE NUMERO UNO

● Cultivo de sangre: aspectos clave

Éxito del cultivo de sangre:

● El éxito de esta prueba depende en gran medida de los métodos utilizados para
recolectar la muestra de sangre
El factor más importante es el volumen de sangre procesado.

Volumen de sangre recolectado:

● Se obtienen un 40% más de cultivos positivos si se cultivan 20 ml de sangre en
lugar de 10 ml
● Esto se debe a que más de la mitad de los pacientes sépticos tienen menos de un
organismo por mililitro de sangre.
● Se recomienda recolectar aproximadamente 20 ml de sangre de un adulto para
cada cultivo.
Definiciones de infecciones en la sangre:
Bacteriemia y fungemia:

● Presencia de bacterias y hongos, respectivamente, en la sangre:

ambas condiciones se conocen colectivamente como septicemia.
● Septicemia continua: Ocurre principalmente en pacientes con infecciones
intravasculares (ej., endocarditis, tromboflebitis séptica) sepsis abrumadora (ej,
choque séptico).
● Septicemia intermitente: Se observa en pacientes con infecciones localizadas
(ej, pulmones, tracto urinario, tejidos blandos)

Momento de la recolección de sangre:

• No es crucial el momento exacto de la recolección, pero debe realizarse preferiblemente
cuando el paciente no esté recibiendo antibióticos
• Se recomienda recolectar de dos a tres muestras de sangre para un mayor éxito.
Tiempo de incubación:
-La mayoría de los aislamientos clínicamente significativos se detectan en los primeros 1 a 2
días de incubación, aunque todos los cultivos deben incubarse por un mínimo de 5 a 7
días
- Incubaciones más prolongadas suelen ser innecesarias.
Gram de la sangre:
-Dado que normalmente hay pocos organismos en la sangre de un paciente séptico, no
es útil realizar una tinción de Gram de la sangre.

Líquido Cefalorraquídeo (LCR) y Otros Líquidos Corporales Estériles

Meningitis bacteriana:

Es una enfermedad grave con alta morbilidad y mortalidad si el diagnóstico etiológico se

retrasa

Patógenos comunes como Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae son

frágiles, por lo que las muestras de LCR deben procesarse inmediatamente después de la
recolección.

Otros líquidos corporales estériles:

Incluyen fluidos abdominales (peritoneales), torácicos (pleurales), sinoviales y
pericárdicos.

Si se puede recolectar un gran volumen mediante aspiración (ej., líquidos abdominales o

torácicos), se debe inocular en frascos de cultivo de sangre con medio de nutrientes.
Muestras del Tracto Respiratorio Superior: Procedimientos y Consideraciones
- Infecciones bacterianas de la faringe
La mayoría son causadas por Streptococcus del grupo A.
Otras bacterias que pueden causar faringitis incluyen :
Corynebacterium diphtheriae,
Bordetella pertussis.
Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae.

La recuperación de estas bacterias generalmente requiere técnicas especiales.

Bacterias potencialmente patógenas como Staphylococcus aureus,

Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Enterobacteriaceae
Pseudomonas aeruginosa pueden estar presentes en la orofaringe,
pero raramente causan faringitis.
Recolección de muestras faríngeas:
Se debe usar un hisopo de Dacron o alginato de calcio.

Heridas, Abscesos y Tejidos: Procedimientos y Consideraciones

Muestras de heridas abiertas y drenantes:

Las heridas abiertas pueden estar contaminadas con organismos potencialmente

patógenos no relacionados con el proceso infeccioso específico.

Es importante recolectar muestras desde lo profundo de la herida después de limpiar la

superficie.

Siempre que sea posible, se debe evitar el uso de hisopos, ya que es difícil obtener una
muestra representativa sin contaminación por los organismos que colonizan la superficie.

Aspirados de abscesos cerrados:

-Se deben recolectar muestras tanto del centro como de la pared del absceso.
- La recolección de pus únicamente suele ser poco productiva, ya que la mayoría de los
organismos se replican activamente en la base del absceso, no en el centro.
-Recolección de material de infecciones de tejidos blandos:
El material de drenaje se puede recolectar mediante aspiración.
-Si no se obtiene material de drenaje, se puede infundir una pequeña cantidad de
solución salina en el tejido y luego retirarla para el cultivo.
-No se debe usar solución salina con conservantes bactericidas.
Orina: Procedimientos y Consideraciones
● Frecuencia y recolección:
-La orina es una de las muestras más frecuentemente enviadas para cultivo.
-Dado que varias bacterias colonizan la uretra, la primera porción de la orina recolectada
por micción o cateterización debe descartarse.
● Transporte de la muestra:
-Los patógenos del tracto urinario también pueden crecer en la orina, por lo que no debe
haber retraso en el transporte de las muestras al laboratorio.
-Si la muestra no puede ser cultivada de inmediato debe refrigerarse o colocarse en un
conservante bacteriostático para la orina.
● Inoculación en medios de cultivo:
- Al llegar al laboratorio, se inoculan de 1 a 10 ul de orina en cada medio de cultivo
(generalmente un medio de agar no selectivo y uno selectivo).
- Esto permite cuantificar el número de organismos en la orina, lo cual es útil
● Comunicación con el laboratorio:
-Por ejemplo, aunque las especies de Vibrio pueden crecer en medios
comunes para cultivo de heces, el uso de medios selectivos para Vibrio facilita su detección
e identificación rápida.
• Limitaciones de los cultivos de heces:
-Algunos organismos no son aislados rutinariamente
(por ejemplo, Escherichia coli enterotoxigénico se parece a E. coli no patógena en
los medios de cultivo comunes).

• Otros patógenos pueden no estar presentes en la muestra fecal porque la enfermedad es

causada por toxinas producidas en los alimentos, no por el crecimiento del organismo en
el tracto gastrointestinal (por ejemplo, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus).

Diagnóstico de Glostridium difficile:

- C. difficile es una causa significativa de
enfermedad gastrointestinal asociada
a antibióticos
-Las pruebas más sensibles y específicas
para diagnosticar la enfermedad por
-C. difficile son las NAAT (pruebas de
amplificación de ácidos nucleicos) para la
detección de los genes de las toxinas.

+++++++++++++++++++++++++++++
Cocos Gram-Positivos
Características y Clasificación

1. Características generales:
-Los cocos grampositivos son un grupo heterogéneo de
bacterias.
• Comparten una forma esférica, reacción positiva a la tinción de Gram y la ausencia de
endosporas.
• Se subdividen en función de la presencia o ausencia de la enzima catalasa, que convierte
el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.
-Proteína A
-Virulencia
• Capacidad de evitar fagocitosis
• Mecanismos de adherencia a huésped

2. Clasificación basada en catalasa:

1. Catalasa-positivos: El género más importante es Staphylococcus
2. Catalasa-negativos: Los géneros más importantes son Streptococcus y
Enterococcus.

3. Staphylococci:
• Son cocos grampositivos que crecen en un patrón característico de racimos de uvas,
aunque en muestras clínicas pueden aparecer como células individuales, pares o cadenas
cortas.
• Tienen un tamaño de 0.5 a 1.5 um de diámetro.

• Pueden crecer en condiciones aeróbicas y anaeróbicas, en presencia de altas

concentraciones de sal (e.g., 10% de cloruro de sodio) y a temperaturas de 18° C a 40° C.

4. Especies y nichos comunes:

• El género Staphylococcus incluye más de 80 especies y subespecies.

Muchas especies se encuentran en la piel y mucosas humanas, con nichos*

específicos:
* S. aureus: Coloniza las narinas anteriores.
• S. capitis: Presente en áreas con glándulas sebáceas (e.g. frente). 5.
• S. haemolyticus y S. hominis: Encontradas en áreas con glándulas S.
apocrinas (e.g., axilas).

5. Importancia clínica:
-El Staphylococcus causa infecciones oportunistas y enfermedades sistémicas graves.
- Involucra infecciones en piel, tejidos blandos, huesos y tracto urinario.

6. Especies más comunes asociadas con enfermedades humanas:

- S. aureus: Especie más virulenta y conocida, causa infecciones graves como las de MRSA
(Staphylococcus aureus resistente a meticlina) tanto en hospitales como en la comunidad."

-S. epidermidis, S. lugdunensis y S. saprophyticus.

Características distintivas de S. aureus:

• Puede presentar colonias de color amarillo o dorado debido a los

pigmentos carotenoides.

-Es la especie más común en humanos que produce la enzima coagulasa utilizada como
Prueba diagnóstica.

• La coagulasa se une a un factor sérico y convierte el fibrinógeno en fibrina, formando

un coágulo.

Staphylococcus coagulasa-negativos:
• La mayoría de las especies de Staphylococcus no producen coagulasa y se denominan
colectivamente como estafilococos coagulasa-negativos.

-Estos son menos virulentos y causan principalmente infecciones

oportunistas.

Fisiología y Estructura de Staphylococci

• Cápsula y Capa de Limo (Slime Layer):

-Muchas especies de Staphylococcus tienen una cápsula de polisacáridos en la capa
más externa de la pared celular.

Existen varios serotipos capsulares de S. aureus.

* Serotipos 1 y 2: Asociados con cápsulas gruesas y colonias mucoides, raramente
involucrados en enfermedades humanas.

•Serotipos 5 y 8: Relacionados con aproximadamente el 75% de las infecciones humanas

La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis por los leucocitos »

polimorfonucleares (PMNs).

• Se produce una capa de limo o biofim

-El biofilm ayuda a que las bacterias se adhieran a los tejidos y dispositivos médicos

• Peptidoglicano y Enzimas Asociadas:

o La pared celular de las bacterias grampositivas es 50% de peptidoglicano.

o El peptidoglicano está compuesto por cadenas de glicano

• construidas con subunidades altemas de ácido N-acetilmurámico y

acetilglucosamina.

• Las enzimas responsables de la construcción del peptidoglicano son conocidas como

proteínas de unión a penicilina (PBPs)

• Que son el objetivo de los antibióticos B-lactámicos.

-La resistencia bacteriana a la meticilina y otras penicilinas y cefalosporinas 3o

está mediada por:
-la adquisición de los genes mecA y mecC que codifican una nueva
РВР, PBP2a con baja afinidad por estos antibióticos
Géneros Streptococçus y Enterococcus
Características Generales:
-Streptococcus y Enterococcus son cocos grampositivos que se disponen en pares o
cadenas (a diferencia de Staphylococcus que forma racimos).

o La mayoría son anaerobios facultativos y algunos requieren una atmósfera con

dióxido de carbono (capnófilos) para crecer:

o Tienen requisitos nutricionales complejos, necesitando medios enriquecidos con sangre o

suero para su aislamiento.

o Fermentan carbohidratos, produciendo ácido láctico, y a diferencia de Staphylococcus,

son catalasa negativos.

- Aunque existen otros géneros de cocos gram positivos catalasa negativos que son
patógenos humanos

o Streptococcus y Enterocoçcus son los más frecuentemente aislados y responsables de la

mayoría de las enfermedades humanas.
 Clasificación del Género Streptococcus:
Clasificación del Género Streptococcus:
• Se compone de más de 100 especies y su clasificación es compleja debido a tres
esquemas superpuestos:

1. Propiedades serológicas: Agrupaciones de Lancefield (originalmente

de A a W).
2. Patrones hemolíticos: Hemólisis completa (beta (B)), hemólisis
incompleta (alfa a) y sin hemólisis (gamma Y

3. Propiedades bioquímicas (fisiológicas).

- Streptococcus se divide en dos grupos principales:

[Link] B-hemolíticos:
Clasificados por el agrupamiento de Lancefield.

[Link] a-hemolíticos y y-hemolíticos hemolíticos;

Clasificados por pruebas bioquímicas y comúnmente denominados como estreptococos.
viridans debido al pigmento verde que producen en la hemólisis parcial.

Clasificación Serológica de Lancefield:

-Desarrollada por Rebecca Lancefield en 1933.
-Los estreptococos B-hemolíticos poseen antígenos específicos de grupo en ia
pared celular, en su mayoría carbohidratos.

-Estos antígenos se pueden detectar mediante ensayos inmunológicos, lo que permite una
identificación rápida de patógenos importantes colo
Streptococcus pyogenes (grupo A), que causa faringitis estreptocócica.

-Actualmente, este esquema se utiliza principalmente para tos grupos A, By.

en menor medida, para los grupos C. F y G

Género Enterococcus:
- Originalmente clasificados como estreptococos del grupo D debido a la presencia del
antígeno del grupo D en la pared celular (ácido teicoico de glicerol).

- En 1984, fueron reclasificados en el género Enterococcus, que actualmente comprende 58

especies, aunque pocas son patógenos humanos importantes.

-Las especies más comunes y clínicamente relevantes son Enterococcus

faecalis y E faecium

• E gallinarum y E. casselifla vus también colonizan comúnmente el tracto-intestinal

humano y son importantes debido a su resistencia inherente a la
vancomicina

Streptococcus Viridans y Streptococcus pyogenes

[Link] Viridans:
-Los estreptococos viridans se dividen en cincos grupos clínicamente distintos.

- Algunas especies pueden ser (B-hemolíticas, a-hemolíticas o no hemolíticas, lo que

complica su clasificación tanto por el sistema de agrupación de Lancehead como viridans.

-Aunque la clasificación de los estreptococos puede ser confusa, las enfermedades. clínicas
están bien definidas para cada especie.

[Link] pyogenes:
-S. pyogenes causa una variedad de enfermedades supurativas
y no supurativas:

• Es la causa más común de faringitis bacteriana y es conocido popularmente como la

bacteria "come-carne" debido a la mionecrosis grave que puede causar.

[Link]ía y Estructura:
- S. pyogenes son cocos esféricos de 1 a 2 um de diámetro, dispuestos en
cadenas cortas en muestras clínicas y cadenas más largas en medios líquidos

-Crece óptimamente en medios enriquecidos con agar de sangre, formando

colonias blancas pequeñas de 1-2 mm con amplias zonas de (b-hemólisis-
después de 24 horas de incubación.

-La pared celular contiene antígenos específicos de grupo y lipo.

-Carbohidrato específico del grupo (antígeno del grupo A de Lancefield)

so usa para clasifiçar los estreptococos del grupo A y diferenciarlos de otros s grupos

- La proteína M es el principal factor de especificidad de tipo asociado con cepas virulentas

y está anclada en la membrana citoplasmática, extendiéndose a través de la pared celular.

Proteínas M se dividen en clase 1 y clase 2

-solo las cepas con proteínas M de clase causan fiebre reumática

- Otros componentes importantes de la pared celular incluyen proteínas

superficiales similares a M, ácido lipoteicoico y proteína F, que facilitan la
adhesión a las células del huésped.

4. Cápsula de Ácido Hialurónico:

- Algunas cepas de S. pyogenes tienen una capsula extrema de ácido hialurónico que es
indistinguible del ácido hialurónico de los tejidos conectivos de los mamíferos.

- Esta cápsula puede proteger a las bacterias de la fagocitosis, aumentando la probabilidad

de causar infecciones sistémicas graves.

5. Patogenia e Inmunidad:
-La virulencia de los estreptococos del grupo A se determina por su capacidad para evitar la
opsonización y fagocitosis, adherirse e invadir células del huésped, y producir diversas
toxinas y enzimas.

Enfermedades Clínicas Causadas por Streptococcus pyogenes

CLASE 2
Enfermedades Clínicas Causadas por Streptococcus pyogenes

Enfermedades Supurativas por Estreptococos:

-Faringitis:

-Se desarrolla 2 a 4 días después de la exposición al patógeno

-síntomas: inicio abrupto de dolor de garganta , fiebre, malestar y dolor de cabeza

-apariencia de la faringe posterior, eritematosa con exudado y linfadenopatía cervical

prominente

-es difícil diferenciar la faringitis estreptocócica de la viral sin pruebas de laboratorio

específico

Fiebre escarlatina: complicación de la faringitis estreptocócica

- ocurre cuando la cepa infectante produce una exotoxina pirogenica medida por un
bacteriofago
- síntomas: erupción eritematosa difusa que comienza en el pecho y se extiende a las
extremidades, con palidez alrededor de la boca, lengua de fresa y descamación de
la piel después de 5-7 días

Pioderma (Impétigo):
• Infección cutánea confinada, purulenta, que afecta principalmente áreas expuestas (cara,
brazos, piernas).

• La infección comienza tras el contacto directo con una persona, infectada o fomite.

• Evolución: vesículas → pústulas → ruptura y costra.

• Se observa principalmente en niños pequeños durante meses cálidos y húmedos con mala
higiene.

• Frecuente coinfección con Staphylococcus aureus.

Celulitis:
• Afecta tanto la piel como los tejidos subcutáneos profundos, sin una clara distinción entre
áreas infectadas y no infectadas.

• Síntomas: inflamación local y signos sistémicos.

Fasciitis Necrotizante:
• Infección profunda en el tejido subcutáneo que se extiende a lo largo de los planos
fasciales, con destrucción extensa de músculo y grasa.

• Introducción del organismo a través de una rotura en la piel (corte menor, infección viral
vesicular, quemadura, cirugía).

• Síntomas: evidencia inicial de celulitis seguida de formación de bullas, gangrena y

síntomas sistémicos graves.

-Requiere intervención médica urgente con desbridamiento quirúrgico y tratamiento

antibiótico.

Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico (SSTE),

1. Incidencia y Contexto:
● Después de la introducción de los antibióticos, la incidencia de enfermedades
graves por S. pyogenes disminuyó, pero a finales de los años 80, se reportaron
infecciones graves con toxicidad multisistémica.

2. Síntomas Iniciales:
-Inflamación de tejidos blandos en el sitio de la infección.
- Dolor intenso, síntomas inespecíficos como fiebre, escalofríos, malestar, náuseas, vómitos
y diarrea.
• El dolor se intensifica a medida que la enfermedad progresa hacia el shock y la falla
orgánica (riñones, pulmones, hígado, corazón).
Streptococcus agalactiae
★ Generalidades:
○ S. agalactiae es la única especie con el antígeno del grupo B.
○ Originalmente se reconoció como causa de sepsis puerperal.
○ Actualmente es una causa importante de septicemia, neumonía y meningitis
en recién nacidos, y de enfermedades graves en adultos.
★ Fisiología y Estructura:
○ Son cocos grampositivos (0.6 a 1.2 um) que forman cadenas cortas en
muestras clínicas y cadenas más largas en cultivos.
○ Crecen bien en medios enriquecidos nutricionalmente.
○ Las colonias son grandes con una zona estrecha de B-hemólisis; un 1-2% de
las cepas son no hemolíticas.
○ Se caracterizan por tres marcadores serológicos:
■ Antigeno polisacárido especifico de la pared celular del grupo B
(antigeno de Lancefield).
■ Nueve polisacáridos capsulares específicos de tipo (la, Ib y Il a VIII).
■ Proteínas de superficie (la más común es el antígeno c).

Requisitos metabólicos
★ Las bacterias requieren una fuente de energía y materiales para construir proteínas,
estructuras y membranas.
★ Necesitan una fuente de carbono, nitrógeno, agua, iones y elementos esenciales
como C, 0, H, N, S, P, y otros como Fe, Zn, Mn, etc.

Requisitos de oxígeno
★ Algunas bacterias no pueden crecer en presencia de oxígeno (anaerobios obligados,
e.g., Clostridium perfringens)
★ Otras requieren oxigeno para su crecimiento (aerobios obligados, e.g.,
Mycobacterium tuberculosis).
★ La mayoria de las bacterias pueden crecer en presencia o ausencia de oxígeno
(anaerobios facultativos).
★ Las bacterias aerobias producen superóxido dismutasa y catalasa.
Helicobacter pylori y Campylobacter spp

Familias de Bacterias:

• Campylobacteraceae: Incluye Campylobacter

• Helicobacteraceae: Incluye Helicobacter.

Propiedades Importantes:
• Microaerofílicos (ambiente con oxígeno reducido e incremento de dióxido de carbono).

• No fermentan ni oxidan los carbohidratos.

Características del Género Campylobacter:

• Bacilos gramnegativos en forma de coma (0.2 a 0.5 um de ancho y 0.5 a 5.0 um de largo).

• Especies Patógenas Comunes: C. jejuni, C. coli, C. upsaliensis, y C. fetus)

Enfermedades Primarias:

• Gastroenteritis: C. jejuni es el principal causante. C. coli y C. upsaliensis también están.

implicados, aunque menos comúnmente.

• C. fetus puede causar bacteriemia, trombollebitis séptica, artritis, aborto séptico y

meningitis.

Estructura de la Pared Celular

Son gramnegativos con una cápsula polisacárida
Expresan lipooligosacaridos en lugar de lipopolisacáridos (LPS) típicos.
La cápsula contribuye a la virulencia y es un objetivo para el desarrollo de vacunas.

Patogénesis e Inmunidad

Factores Patogénicos:

-Adhesinas, enzimas citotóxicas y enterotoxinas están presentes en C. jejuni, pero su papel

específico en la enfermedad no está claramente definido.

-La exposición a ácidos gástricos mata a las bacterias, por lo que condiciones que
disminuyan o neutralicen la secreción de ácido gástrico favorecen la enfermedad.

Daño Histológico:
-C. Jejuni produce daño en las superficies mucosas del yeyuno, lleon y colon!
-La mucosa aparece ulcerada, edematosa sangrante, con abscesos en las glándulas
epiteliales e infiltración de neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos en la
lámina propia.
Síndrome de Guillain-Barré:
• Asociado con C, jejuni y C. upsaliensis.
• Es un trastorno autoinmune del sistema nervioso periférico que causa debilidad simétrica y
recuperación prolongada.
• Inmunidad cruzada entre los lipopolisacáridos superficiales de campylobacter y
gangliósidos nerviosos periféricos.
• Los humanos adquieren la infección principalmente por el consumo de alimentos
contaminados. El pollo contaminado es una causa común en países desarrollados.
leche o agua

Incidencia:
• En [Link]., Campylobacter es la causa más común de diarrea bacteriana con
aproximadamente 1.3 millones de casos anuales, más de 13,000 hospitalizaciones y 119
muertes.

Enfermedades Clínicas

• Infecciones Gastrointestinales:

• Enteritis aguda con diarrea, fiebre y dolor abdominal severo, Los pacientes pueden tener
de 10 evacuaciones diarias y las heces pueden ser sanguinolentas.

• Generalmente autolimitada, aunque los síntomas pueden durar una semana o más.

• Incluyen colitis aguda, dolor abdominal que imita la apendicitis aguda, e infecciones enteni
crónicas en pacientes inmunocomprometidos (como aquellos con SIDA).

Diagnóstico de Laboratorio
Gram Tinción: Campylobacter son delgados y no se ven fácilmente con la tinción de Gram,
pero la observación de organismos en forma de S en una muestra de heces puede confimar
de manera presuntiva.

Detección de Antígenos:
• Pruebas Comerciales: Disponibles para C. jejuni y C. coli, con sensibilidad del 80-90% y.
especificidad superior al 95%. Algunas cepas de C. upsaliensis también reaccionan en
estas pruebas.

Cultivo:
• Requiere atmósfera microaerofílica (5-7% oxígeno, 5-10% dióxido de carbono) y
temperatura elevada (42°C). Utiliza medios selectivos que pueden incluir sangre o carbón y
antibióticos para suprimir bacterias no patógenas. C. fetus no crece a 42°C pero necesita
atmósfera microaerofilia.
• Crecimiento Lento: Los campilobacterios suelen requerir 48 horas o más de incubación-

Tratamiento, Prevención y Control

1. Tratamiento:

• Generalmente autolimitada; manejo incluye reposición de fluidos y electrolitos.

• Para infecciones severas o septicemia. Antibióticos efectivos incluyen macrólidos

(eritromicina, , azitromicina, claritromicina), tetraciclinas, aminoglucósidos, cloranfenicol,
fluoroquinolonas, clindamicina, amoxicilina /ácido clavulánico, e impenem.

2. Prevención y Control:
• Cocción adecuada, especialmente de aves de corral, y evitar productos
lácteos no pasteurizados.

• Implementar medidas para prevenir la contaminación de suministros de agua.

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
1. Clasificación:
-Originalmente clasificado como Campylobacter.
-Dividido en especies gástricas (como H. pylori) y
- especies entero hepáticas (como H cinaedi y H. fennelliae).

2. Especies-Importantes:
- H. pylori (asociado con gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico, y linfomas B
del-MALT).
- Entero Hepáticas: [Link] y H. fennelliae( asociados gastroenteritis y bacteriemia, en
pacientes inmuno comprometidos

Características:
• Forma bacilar o espiral (0,5 a 1.0 um de ancho x 2 a 4 um de largo),

• Motilidad en forma de sacacorchos y producción abundante de ureasa.

• Catalasa y oxidasa positivas; no fermentan ni oxidan carbohidratos, pero pueden

metabolizar aminoácidos.

4. Estructura:
- Pared Celular: Contiene lipopolisacáridos (LPS) con actividad endotóxica baja comparada
con otras bacterias gramnegativas. La cadena O del LPS es similar a los antígenos del
grupo sanguíneo Lewis, lo que puede proteger a la bacteria de la eliminación inmune.

5. Cultivo
• Requiere medio complejo con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo.
-Condiciones microaerofílicas (decrecimiento de oxígeno y aumento de dióxido de carbono)
y temperatura entre 30° C y 37° C.

Patogénesis e Inmunidad

1. Colonización y Persistencia:
• H. pylori puede establecer una colonización crónica en el estómago.

• Factores de virulencia incluyen:

• Bloqueo de la producción de ácido gástrico mediante una proteína inhibidora.

- Neutralización de ácidos gástricos con amoniaco producido por la actividad de

ureasa.

• Motilidad para atravesar el moco gástrico y adherirse a las células epiteliales gástricas.

2. Factores de Virulencia:
• Proteínas de Adherencia: Ayudan a la bacteria a adherirse y evadir el sistema inmune.

• Ureasa: Neutraliza los ácidos gástricos.

Mucinasa y Fosfolipasas: Contribuyen al daño tisular.

• Toxina Vacuolizante A (VacA): Daño a las células epiteliales al producir vacuolas.

• Gen cagA: Codifica para una estructura de tipo VI (sistema de secreción) que inyecta la
proteína CagA en las células epiteliales, interfiriendo con el citoesqueleto de las células,

• Genes PAl: Inducen la producción de Interleucina-8 (IL-8) que atrae neutrófilos, cuyo daño
contribuye a la gastritis y úlceras gástricas.

Epidemiología
1. Prevalencia Global:

-En paises en desarrollo, la colonización por H. pylor es alta, afectando al 70% al 90 %

la población, generalmente antes de los 10 años.

Relación con Enfermedades:

• H. pylori está asociado con gastitis, úlceras gástricas, adenocarcinoma gástrico y linfomas
MALT gástricos.

Enfermedades Clínicas
1. Gastritis:
-La infección por H. pylori lleva a evidencia histológica de gastritis (infiltración de
neutrofilos y células mononucleares en la mucosa gástrica).

-La gastritis aguda se caracteriza por plenitud, náuseas, vómito y hipocorhidia. Puede
evolucionar a gastritis crónica, que puede limitarse al antro gástrico o involucrar todo el
estómago (pangastritis):

2. Úlceras Pépticas:
10% al 15% de los pacientes con gastritis crónica desarrollarán úlceras pépticas.

• Las úlceras se desarrollan en sitios de Inflamación Intensa, comúnmente en la unión entre

el cuerpo y el antro gástrico (úlcera gástrica) o el duodeno proximal (úlcera
duodenal).

• H. pylori es responsable del 85% de las úlceras gástricas y del

95% de duodenales.

3. Cáncer Gástrico:
-La gastritis crónica puede llevar a la fibrosis y proliferación de epitelio tipo intestinal,
aumentando el riesgo de cáncer gástrico casi 100 veces
• El riesgo está influenciado por la cepa de H, pylori y la respuesta del huésped (cepas
cagA-positivas y altos niveles de IL-1 se asocian con un mayor riesgo de cáncer).

4. Linfoma MALT;
• Asociada con la infiltración de tejido linfoide en la mucosa gástrica. En algunos
pacientes, puede evolucionar a un linfoma MALT.

Diagnóstico
• El método más sensible es la tinción de plata de Warthin-Starry. La sensibilidad y
especificidad se acercan al 100% cuando se examinan biopsias adecuadas.

2. Detección de Antígenos:

• Ureasa Bacteriana: La actividad de ureasa en biopsias permite la detección rápida del

producto alcalino.

• Prueba del Aliento

• Pruebas de Heces: Los ensayos inmunoquímicos para antígenos en heces tienen una
sensibilidad y especificidad superiores al 95%.

3. Cultivo:
• Aislamiento: H. pylori se cultiva en medios enriquecidos con sangre, hemina o carbón,
incubados en atmósfera microaerofílica durante hasta 2 semanas.

Tratamiento, Prevención y Control

1. Tratamiento:
• Regímenes Efectivos: La combinación de un inhibidor de la bomba de protones (e)
omeprazol), un macrólido (ej. claritromicina) y un B-lactámico (e), amoxicilina) durante 7
10 días es efectiva.
Enterobacterias

Familia Enterobacteriaceae:

-Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos de importancia médica,

con más de 50 géneros y cientos de especies.

Distribución y Hábitat:

Se encuentran en todo el mundo, en el suelo, agua, vegetación, y forman parte de la

flora intestinal normal de animales y humanos.

Enfermedades que causan:

• Causan entre un 25% y 33% de las bacteriemias.

• Más del 70% de las infecciones del vías urinarias.

• Numerosas infecciones intestinales.

Grupos de organismos:

Origen de las infecciones:

• Reservorios animales (e.g., la mayoría de especies de Salmonella, especies yersinia

• Portadores humanos (e.g., Shigella, Salmonella Typhi).

• Diseminación endógena.

Características generales:

• Tamaño moderado (0.3 a 1.0 x 1.0 a 6.0 um).

• Bacilos gramnegativos que no forman esporas.

• Compartimiento de un antígeno común (antígeno común enterobacteriano).

• Aerobios y anaerobios facultativos.

• Crecen rapidamente en medios no selectivos (e.g., agar sangre) y selectivos (e.g., agar
MacConkey)

Características bioquímicas:
Requisitos nutricionales simples.

• Fermentan glucosa, reducen nitrato, son catalasa positivos y oxidasa negativos.

• Ausencia de actividad de citocromo oxidasa, lo que permite diferenciarlos de otros bacilos
gramnegativos.

Diferenciación en medios de cultivo:

• Fermentación de lactosa usada para distinguir patógenos entéricos (no fermentan lactosa,
e.g., Salmonella, Shigella, Yersinia) de especies fermentadoras e.g., Escherichia, Klebsiella,
Enterobacter).

• Resistencia a sales biliares usada para separar patógenos (e.g. Shigella, Salmonella)
de
organismos comensales.

Lipopolisacárido (LPS):
• Antígeno principal de la pared celular, compuesto por:

Polisacárido somático O.

• Polisacárido central (antígeno común enterobacteriano).

• Lípido A (responsable de la actividad endotóxica y un factor de virulencia importante).

Clasificación epidemiológica (serológica):

• Basada en tres grupos principales de antígenos:

• Polisacáridos O (somáticos).

• Antigenos K (capsulares).

• Proteínas H (flagelares).

Ejemplo: Escherichia coli 0157

asociado a diarrea y colitis hemorrágica:

Motilidad y fimbrias:
La mayoría de las Enterobacteriaceae son móviles (con excepción de géneros como
Klebsiella, Shigella y Yersinia).

• Poseen flagelos peritricos.

• Presencia de fimbrias (o pili) que facilitan la adhesión a receptores de células huésped-

(fimbrias comunes) y la transferencia genética (pili sexuales).

+++++++++++++
Gastroenteritis
Categorías Principales de Cepas:
● Enterotoxigénica (ECTE)
● Enteropatógena (ECEP)
● Enteroagregativa (ECEA)
● Productora de Toxina Shiga (ECTS)
● Enteroinvasiva (ECEI)
● Enterotoxigénica E. coli (ETEC)

• Prevalencia: Común en países en desarrollo y en el 30% de los viajeros a estas

regiones con diarrea bacteriana

Características Generales
• Escherichia coli es el miembro más común y significativo del género Escherichia.

• Enfermedades Asociadas:

• Gastroenteritis
• Infecciones Extraintestinales: Incluyen infecciones de vías urinarias, meningitis y
sepsis.

• Cepas Patógenas: E, coli O157 es conocida por causar colilis hemorragica y

sindrome urémico hemolítico.

Patogénesis y Factores de Virulencia

• Factores de Virulencia:
• Adhesinas: Permiten a E. coli adherirse a superficies específicas en el huésped.
• Exotoxinas: Toxinas que contribuyen a su capacidad de causar enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA

• Infecciones Comunes:

• E. coli es uno de los bacilos gramnegativos más comunes aislados en pacientes con
sepsis

• Responsable de más del 80% de las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad.

• E. coli es una causa prominente de gastroenteritis.

• La mayoría de las infecciones (excepto gastroenteritis y meningitis neonatal)

Son endógenas
Gastroenteritis
• Categorías Principales de Cepas:

Enterotoxigénica E. coli (ETEC)

• Prevalencia: Común en países en desarrollo y en el 30% de los viajeros a estas regiones

con diarrea bacteriana

• Transmisión: A través de alimentos o agua contaminados con heces. No se transmite

de persona a persona.

• Síntomas: Diarrea acuosa no sanguinolenta, cólicos abdominales, náuseas y vómitos

(menos comunes)

. La diarrea puede durar de 3 a 5 días

• Factores de Virulencia:
- Adhesinas: Proteínas que permiten la adherencia al epitelio Intestinal,

• Toxinas:

• Toxinas Termoestables (STa y STb): STa está asociada con enfermedad grave;
Aumenta el cGMP, causando secreción de fluidos y disminución de la absorción de
líquidos.

• Toxinas Termolábiles (LT-| y LT-II): LT-| tiene una alta homologia con la toxina del
cólera; aumenta el cAMP, resultando en diarrea acuosa y secreción de
prostaglandinas:

Enteropatógena E. coli (ECEP)

-Menos común en países desarrollados, pero aún presente en países empobrecidos

principalmente en niños menores de 2 años,
• Transmisión: Fecal-oral a través de superficies o alimentos contaminados.
• Factores de Virulencia:
• Locus de Efecto en Enterocitos: Región cromosómica para factores de virulencia
responsables de la destrucción de microvellosidades intestinales.
• Pili Formadores de Racimo: Mediada por plásmidos en cepas típicas EPEC.
• Sistema de Secreción Tipo III: Involucra la secreción de proteínas bacterianas que dañan
las células epiteliales.
• Receptor Translocado de Intimina: Inserta en la membrana celular epitelial y permite la
unión de intiminA, causando daño celular.
Enteroagregativa E. coli (ECEA)
• Características: Autoagregación en un patrón de "ladrillos apilados" sobre el epitelio
intestinal.
• Causa de diarrea crónica y retraso en el crecimiento en niños.
- Síntomas: Diarrea acuosa secretora con células inflamatorias, fiebre, náuseas, vómitos y
dolor abdominal,

• Enterotoxigénica E. coll (ETEC)

• Transmisión: Consumo de alimentos o agua contaminados con heces.
• Síntomas: Diarrea acuosa no sanguinolenta, cólicos abdominales, náuseas y vómitos.
La diarrea dura de 3 a 5 días.
• Factores de Virulencia:
• Adhesinas: Proteínas que permiten la adherencia al epitelio intestinal.
Toxinas:

Enteropatógena E. coll (ECEP)

-Transmisión: Fecal-oral a través de superficies o alimentos contaminados.
• Síntomas: Diarrea acuosa severa en niños-menores de 2 años, febre y vómitos.
• Factores de Virulencia:
• Locus de Efecto en Enterocitos: Responsable de la destrucción de microvellosidades -
intestinales.
• Sistema de Secreción Tipo III: Secreción de proteínas bacterianas dañinas.

E. Coli productora de Toxina Shiga (ECTS)

• Diarrea, dolor abdominal , diarrea sanguinolenta, y en algunos casos, Síndrome Hemolitico
UREMICO
• Factores de Virulencia:
• Toxinas Shiga: Stx1 y St2, que afectan la síntesis de proteínas.
• STEC 0157

• E. coli Enteroinvasiva (ECEI)

- Rara; asociada con serotipos 0124, 0143, 0164.
•Inicialmente diarrea acuosa; puede progresar a disentería con fiebre, cólicos abdominales y
sangre en las heces.
Factores de Virulencia:
• Genes pinv: Medios para la invasión del epitelio colónico y destrucción celular.

INFECCIONES EXTRAINTESTINALES
Infección del Tracto Urinario (IVU)
- Transmisión: Contaminación del tracto urinario desde el colon.
- Factores de Virulencia:
Adhesinas: pipi P, AAF/III Y Dr evitan la eliminación en la orina
Hemolisina HlyA: Lisis de eritrocitos, estimulación de respuesta inflamatoria.
Meningitis Neonatal
• Causa principal de infecciones del SNC en recién nacidos menores de 1 mes.
- Factores de Virulencia: Antígeno capsular K1 común en estos casos; capacidad de
atravesar la barrera hematoencefálica.
• Septicemia
• Origen: Generalmente de infecciones en tracto urinario o Gl.
• Alta mortalidad en pacientes con inmunidad comprometida o infecciones abdominales o
del snc
CLASE 3

Salmonella

Nomenclatura y Taxonomía

• Nomenclatura:

● La mayoría de los aislamientos clínicamente significativos pertenecen a Salmonella

entérica.
● o Más de 2500 serotipos únicos se describen para esta especie.

2. Patogénesis

• Proceso Infeccioso:

● ingreso y Adherencia:

-Después de la ingestión , Salmonella pasa por el estómago y se adhiere a la mucosa)

del intestino delgado.

-Invasión de células M (micropliegues) en los parches de Peyer y enterocitos,

● Replicación y Diseminación:

• Los bacilos se replican en vacuolas endocíticas y pueden ser liberados en la sangre o a la

circulación linfática.

● Regulación Genética:
"Islas de Patogenicidad l y II
• Isla I: Codifica proteínas de Invasión secretadas por Salmonella (Ssps) y un sistema de
secreción tipo III
-Isla Il: Contiene genes para evadir la respuesta inmune del huésped y un segundo sistema
de secreción tipo III

• Respuesta Inflamatoria:
• Confinamiento de la infección al tracto Gl.
• Liberación de prostaglandinas y secreción activa de fluidos mediada por cAMP.
3. Epidemiología
• Reservorios y Transmisión:
• Reservorios Animales:
• Coloniza aves, reptiles, ganado, roedores, animales domésticos, aves y humanos.
• El uso de alimentos contaminados de animales mantiene el reservorio animal.

-Serotipos Adaptados:

- Adaptados a Humanos:

-Salmonella typhi y salmonella paratyphi: no causan enfermedad en otros hospedadores y

pueden establecer portación crónica en la vesícula billiar

-Adaptados a animales
Salmonella Choleraesuis: Causa enfermedad severa en humanos.

• Infección Humana:
• Principalmente por ingestión de alimentos contaminados.
• También puede ocurrir propagación fecal-oral en niños.

• Estadísticas:

• Aproximadamente 50,000 casos anuales en EE,UU, con estimaciones de 1.2 millones de

infecciones y 400 muertes por año.

• Salmonella Typhi: 400 a 500 casos anuales en [Link]., principalmente adquiridos durante
viajes al extranjero.

• A nivel mundial, se estiman 27 millones de infecciones y más de 200,000 muertes anuales

por Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi.

• Dosis Infecciosa:
- Salmonella Typhi: Baja dosis infecciosa, propagación de persona a persona común.

-Otras Salmonella serotipos: Requieren una alta dosis (10 6 a 10 8 bacterias) para.
enfermedad sintomática

Enfermedades Clínicas de Salmonella

Gastroenteritis

• La forma más común de salmonelosis en EE. UU.

• 6 a 48 horas después de consumir alimentos o agua contaminados.
• Síntomas Iniciales
• Náuseas, Vómitos, Diarrea no sanguinolenta, Fiebre, Calambres abdominales, Mialgias,
Cefalea
• Evolución:
● Involucra el colon en la forma aguda.

Los síntomas pueden persistir de 2 a 7 días antes de la resolución espontánea

Septicemia
• Puede ser causada por todas las especies de Salmonella.

• Especies Comunes:
- Salmonella Typhi
- Salmonella Paratyphi
-Salmonella Choleraesuis

• Presentación Clínica:

-Similar a otras bacterias gramnegativas.

-Puede haber infecciones supurativas localizadas (e.., osteomiltis, endocardiis, artritis)

en hasta el 10% de los pacientes.

Fiebre Entérica
• Enfermedad febril producida por Salmonella Typhi

Otras formas leves:

• Fiebre paratifoidea: causada por Salmonella Paratyphi A, Salmonella Schottmuellen

(anteriormente Salmonella Raratyphi B), y Salmonella Hirschfeldii (anteriormente
Salmonella Paratyphi C).

• Proceso Patogénico:

• Las bacterias atraviesan las células intestinales y son fagocitadas por macrofagos
o Se replican en hígado, bazo y médula ósea.

• Síntomas:
• Fiebre en aumento gradual, generalmente de 10 a 14 días después de la ingestión.
- Dolor de cabeza, mialgias, malestar general, anorexia.
-Síntomas gastrointestinales que siguen a la fiebre.
• Ciclo de Enfermedad:
- Fase bacteriemia inicial seguida de colonización de la vesícula biliar y reinfección del
intestino

-se debe de sospechar en pacientes febrilmente con historial reciente de viajes a países en
desarrollo donde la enfermedad es endémica

• Colonización Crónica:
• Se desarrolla en el 1% al 5% de los pacientes tras la enfermedad sintomática.
• La vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de los casos.

+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Shigella
Clasificación Taxonómica
• Especies Históricas:
• S. dysenteriae
o S. flexneri
• S. boydii
• S. sonnei

• Reclasificación Molecular
• Todas estas especies son biogrupos dentro de E. coli.

• Mecanismo de Enfermedad:

• Adhesión e Invasión:

• Shigella invade las células epiteliales del colon.

• Se adhiere y penetra las células M en las placas de Peyer.

• Sistema de Secreción Tipo III:

• Secreta proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, paD) en células epiteliales y macrófago:
-induce arrugas en la membrana celular para fagocitosis de las bacterias

Replicación Intracelular:
• Lisan el vacuolo fagocítico y replican en el citoplasma celular.

• Propulsión de células adyacentes mediante la reordenación de filamentos de ….

Evasión del Sistema Inmunitario:

• Inducen apoptosis para evitar la eliminación inmune.
• Liberación de IL-1ß atrae leucocitos polimorfonucleares, dañando la pared int permitiendo
la invasión de células epiteliales más profundas.
Toxina Shiga:
● Producción:
• S. dysenteriae produce una exotoxina, la toxina Shiga.

• Mecanismo de Acción:
• Similar a la toxina de ECST

• Manifestaciones Clínicas:
• Daño primario al epitelio intestinal.
- la toxina puede dañar las células endoteliales glomerulares, resultando en
insuficiencia renal.

Epidemiología
Los humanos son el único reservorio conocido para Shigella.

• Incidencia:
• Estados Unidos: Aproximadamente 500,000 casos anuales.
• Mundial: Estimación de 90 millones de casos anuales.

• Especies Predominantes:
• S. sonnei: responsable del 85% de las infecciones en [Link].
• S. flexneri: Predomina en países en desarrollo.
• S. dysenteriae: Asociada con epidemias periódicas, especialmente en África Occidental y
América Central, con tasas de mortalidad de 5% a 15%.

Poblaciones Afectadas:
• Principalmente niños menores de 10 años (60% de las infecciones).
• Brotes epidémicos: En guarderías, jardines de infancia y centros de custodia.

Transmisión:
• Transmitida de persona a persona por la ruta fecal-oral, principalmente a través de manos
contaminadas.
• También se puede transmitir a través de agua o alimentos contaminados.
• Pocas bacterias (100 a 200) son suficientes para causar la enfermedad.

Enfermedades Clínicas de Shigella

• Signos y Síntomas:
• Dolor abdominal,Diarrea,Fiebre, Heces con sangre

• Inicio de los Síntomas:

• Aparecen de 1 a 3 días después de la ingestión de la bacteria.
Fase Inicial de la Infección
• Colonización Inicial:
• Shigella coloniza el intestino delgado.
• Comienza a multiplicarse dentro de las primeras 12 horas.

• Primer Signo de Infección:

- Diarrea profusa y acuosa sin evidencia histológica de invasión mucosal.
• Mediado por una enterotoxina.

Características Cardinales de la Shigelosis

• Síntomas Cardinales:

• Dolores abdominales inferiores.

• Tenesmo (esfuerzo para defecar).

• Heces con abundante pus y sangre.

Mecanismo de Daño:
-Invasión de la mucosa colónica por las bacterias,
• Presencia de neutrófilos, eritrocitos y moco en las heces.

Tratamiento y Resolución

• Curso de la Enfermedad:

• Generalmente autolimitada.

• Tratamiento:

• Uso de antibióticos para reducir la propagación secundaria a familiares y otros contactos.

• Colonización Asintomática:
• Puede desarrollarse una colonización asintomática en el colon.
• Representa un reservorio persistente para la infección.

+++++++++++++++++++++++++++++++++
CLASIFICACIÓN Y ESTRUCTURA

● CLASIFICACIÓN
vibrio cholerae , vibrio parahaemolyticus , vibrio vulnificus

Características Generales:

- Medios de Crecimiento:

● Crecen en medios simples dentro de un rango amplio de temperatura (14°C a 40°C),

● Requieren NaCl para el crecimiento; V. cholerae puede crecer sin sal adicional.

-Estructura Celular:

• Flagelos polares para motilidad.

• Pili importantes para la virulencia.

* Pared celular con lipopolisacáridos: contiene A (endotoxina), core y cadena lateral O

Serogrupos:
- Más de 200 serogrupos de V. cholerae, múltiples serogrupos de V. vulnificus y V.
Parahaemolyticus.
- V. cholerae 01 y 0139 producen toxina colérica y están asociados con epidemias de
cólera.

• Características de las Bacterias:

• Vibrio son bacilos gramnegativos curvos, pequeños (0.5 a 1.5 a 3 um).

• En Fases Agudas:
● Examen directo de muestras de heces por el gran número de organismos presentes
al inicio.

• En Infecciones de Heridas:

• útil en contextos de infección por V. vulnificus (e)., exposición a mariscos o agua de mar.

Detección de Toxinas y Antígenos:

-Pruebas para detectar la toxina del cólera o los lipopolisacáridos 01 y 0139,
- Sensibilidad variable (hasta 97%) y especificidad.

• Medios de Cultivo:
• Crecen en medios comunes como agar sangre y agar MacConkey.

-Medios selectivos especiales (e.g., agar TCBS) y caldo de enriquecimiento (e.g.,

caldo de peptonas alcalinas, pH 8.6) pueden usarse para recuperar Vibrio en mezclas
de organismos.

• Para pruebas de Vibrio halofílicos, los medios deben ser suplementados con 1%
NacI

• Mecanismos de Virulencia de V. cholerae:

-Adquisición de Genes Virulentos:

• Secuencia de genes incluidos en el Vibrio Pathogen/city Island (VP1-1).

• Toxina Colérica:
● Toxina A-B que se une a los receptores GM1 en células epiteliales intestinales.
● La subunidad A activa interactúa con G proteínas, aumentando cAMP y
resultando en hipersecreción de agua y electrolitos.

• Pérdida de hasta 1 litro de fluido por hora en casos severos.

• Adhesión al epitelio intestinal mediante TCP y proteínas de quimiotaxia (cep).

• Otros Factores de Virulencia en V, cholerae 01:

• Accesorio de enterotoxina colérica y toxina zonula occludens que aumenta la secreción de
fluidos y la permeabilidad intestinal.

V. vulnificus:

• Degrada lisina para neutralizar ácidos gástricos.

• Evita la respuesta inmune inducida por apoptosis de macrófagos y evita la fagocitosis

mediante cápsula polisacárida.

• Ambientes Naturales:

• Las especies halofílicas de Vibrio crecen en medios marinos en todo el mundo.

• Reservorios Humanos y de Mariscos:

-Los mariscos con quitina son asociados con infecciones por Vibrio.
• Los infectados asintomáticamente son reservorios importantes en áreas endémicas.

• Pandemias Históricas:

• Siete pandemias principales de cólera han ocurrido desde 1817.

• La séptima pandemia, causada por V. cholerae 01 blotipo El Tor, comenzó en Asia on

1961 y se extendió a África, Europa y Oceanía en las décadas de 1970 y 1980.

• En 1991, la cepa pandémica se extendió a Perú y luego a América del Sur, América
Central, Estados Unidos y Canadá.

• Estadísticas Actuales:

- 3 a 5 millones de casos de cólera y 120,000 muertes al año en todo el mundo.

• Modo de Transmisión:
-Principalmente por agua y alimentos contaminados, no por transmisión directa persona a
persona.
• Se requiere un alto inóculo (e.g., >10 8 organismos).

• Contagio y Control:
• Las cepas excretadas por pacientes son 10 a 100 veces más infecciosas que las cepas
ambientales.

• Los desastres naturales pueden comprometer el control sanitario y facilitar brotes.

Otras Especies Patogénicas

V. parahaemolyticus:
• Causa gastroenteritis bacteriana común en Japón y el sudeste asiático.
• Es la especie de Vibrio más común responsable de gastroenteritis en Estados
Unidos.

• V. vulnificus:
• Causa infecciones severas en heridas y alta incidencia de resultados fatales.
• Es la causa más común de septicemia por Vibrio.

• Temporada de Enfermedades
- La gastroenteritis causada por Vibrio ocurre durante todo el año debido a la contaminación
constante de los mariscos.
- Las infecciones por septicemia y heridas con Vibrio ocurren más en los meses
cálidos cuando los organismos en el agua de mar pueden multiplicarse en grandes
números.
++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

Vibrio cholerae
Manifestaciones Clínicas:
Infecciones Asintomáticas y Diarrea Autolimitada:
• La mayoría de los individuos expuestos a V. cholerae 01 tienen infecciones asintomáticas
o diarrea autolimitada.

• Diarrea Grave y Fatal:

- Inicio abrupto de diarrea acuosa y vómitos 2 a 3 días después de la ingestión (puede ser
<12 horas).

- La fiebre es rara y puede indicar una infección secundaria.

• Las heces se vuelven incoloras, inodoras, libres de proteínas, y con moco ('heces de agua
de arroz").

-Pérdida severa de fluidos y electrolitos puede llevar a deshidratación, calambres

musculares dolorosos, acidosis metabólica, hipopotasemia, y shock hipovolémico,
con arritmias cardíacas y falla renal.

• La tasa de mortalidad puede ser de hasta 70% en pacientes no tratados, pero menos
del 1% en pacientes tratados oportunamente con reposición de fluidos y electrolitos:

V. cholerae 0139:
• Puede causar enfermedades tan severas como la causada por V. cholerae 01.
CUARTA CLASE
Las bacterias ácido-alcohol resistentes (BAAR) son un tipo de bacteria Gram positiva que
resiste la decoloración con soluciones de etanol en ácido clorhídrico

Genera de Bacterias Ácido-Resistentes

1. Características Generales:
- No motiles, no formadores de esporas.
- Bacilos grampositivos aerobios que son ácido-resistentes.
- Resisten la decoloración con soluciones ácidas debido al ácido micólicos en su pared
celular.

2. Importancia Médica:
- Solo cinco géneros de bacterias ácido-resistentes son de importancia médica.
-Más de 450 especies y subespecies de bacterias ácido-resistentes han sido descritas.

3. Infecciones Asociadas:
- colonización insignificante,
-infecciones cutáneas
-enfermedades pulmonares
-infecciones sistémicas
-infecciones oportunistas

- Mycobacteria y Nocardia : son géneros más comunes responsables de

enfermedades en Humanos

Fisiología y Estructura de las Micobacterias

1. Propiedades de la Pared Celular:
-Compleja y rica en lípidos.

• Responsables de características como:

• Acidez-resistencia.

• Crecimiento lento.

• Resistencia a detergentes y antibióticos.

• Resistencia a la respuesta inmune del hospedador.

• Antigenicidad.

2. Propiedades de Crecimiento y Morfología Colonial:

-[Link] y especies relacionadas son de crecimiento lento.
- Colonias son no pigmentadas o de color marrón claro.

Mycobacterium tuberculosis
Patogénesis e Inmunidad

1. Patógeno Intracelular
• M. tuberculosis puede establecer una infección de por vida.

2. Entrada y Fagocitosis:
• Ingresa a las vías respiratorias y alcanza los alvéolos, donde es fagocitado por
por macrofagos alveolares.

• Previene la fusión del fagosoma con los lisosomas bloqueando la molécula

puente EEA1.

[Link]ón intracelular

-El fagosoma se fusiona con otros vesiculos intraceluares , permitiendo acceso a nutrientes

- La bacteria evade la muerte mediada por intermedios reactivos de nitrógeno,

4. Respuesta Inmunológica:
• Los macrófagos secretan IL-12 y TNF-a.
• Reclutan células T y células NK, diferenciación de células T en células TH1

Activación Macrofágica:
-La presencia de interferón gamma (IFN-y) activa los macrófagos.

6. Formación de Granulomas:
-Macrófagos, células epitelioides y células gigantes de Langhans forman un núcleo central
con mycobacterias, rodeado de una pared de macrófagos y células T.

7. Reactivación:
- Las bacterias pueden permanecer en estado de inactiva y reactivarse años.
después si la respuesta inmune del paciente disminuye.

Epidemiología
1. Reservorio Natural:
- Los humanos son el único reservorio natural de M. tuberculosis.
2. Transmisión:
-Se propaga por contacto cercano a través de aerosoles infecciosos.

3. Estadísticas Globales:

• La OMS estima que una cuarta parte de la población mundial está infectada.

• En 2016, hubo 10.4 millones de nuevos casos y 1.6 millones de muertes por tuberculosis.

4. Tendencias en [Link],:
- La incidencia de tuberculosis ha disminuido desde 1992, con 9,272 casos reportados en
2016.

- Casi el 70% de las infecciones fueron en personas nacidas en el extranjero.

Enfermedades Clínicas de Mycobacterium tuberculosis

Infecciones Pulmonares

1. Afectación Principal:

- Aunque puede involucrar cualquier órgano.

- El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos medios o inferiores de los pulmones

2. Inmunidad Celular:
- La replicación se detiene en la mayoría de los pacientes de 3 a 6 semanas

- Aproximadamente el 5% de los pacientes expuestos desarrolla enfermedad

activa dentro de 2 años.

3. Manifestaciones Clínicas:
- Síntomas inespecíficos: malestar, pérdida de peso, tos y sudores nocturnos.
-La producción de esputo puede ser escasa o hemoptoica (con sangre) y.
purulenta.
-La afectación pulmonar se puede evidenciar en radiografías y pruebas
cutáneas positivas.

Diagnóstico de Laboratorio
Diagnóstico Inmunológico

1. Prueba de Tuberculina:
- Inyección intradérmica de antígenos mycobacterianos (PPD) y la reactividad se
mide después de 48 horas.

2. Limitaciones de la Prueba:
- Resultados negativos en pacientes anérgicos (especialmente con VIH).
-No útil en países con vacunación masiva con BCG.

3. Pruebas de Liberación de IFN-y:

• Alternativa a la prueba de PPD, mide la producción de IFN-y por células T sensibilizadas.
Microscopia
1. Detección Rápida:
-Se utilizan métodos de tinción (Ziehl-Neelsen o Kinyoun).
-Cultivo de Mycobacterias
-Aislamiento de Mycobacterium tuberculosis

1. Abundancia en Secreciones Respiratorias:

• Los bacilos son abundantes en secreciones respiratorias de pacientes con enfermedad
pulmonar, especialmente en casos con cavilación (10 8 -bacilos por mililitro).

2. Muestras de Esputo:
• Se recolectan muestras de esputo por la mañana durante 3 días consecutivos.

3. Tratamiento de Muestras:
-Se utilizan reactivos de descontaminación (e.g., 2% de hidróxido de sodio)
para eliminar bacterias.

4. Cultivos en Medios:
• Las muestras inoculadas en medios basados en huevos (eg Lowenstein-Jesen) y medios
de agar (eg,Middlebrook) suelen tardar 4 semanas o más para detectar [Link]

Tratamiento, Prevención y Control

Tratamiento
1. Complejidad del Tratamiento:
• Requiere múltiples antibióticos por un período prolongado (mínimo de 6 a 9 meses) debido
a la resistencia de las mycobacterias.

2. Resistencia Multidrogo (MDR TB);

• En 1990, se observaron los primeros brotes de MDR TB

3. Resistencia Extensiva (XDR TB):

-Han surgido cepas altamente resistentes que son potencialmente intratables, definiéndose
como MDR TB resistentes a fluoroquinolonas y al menos un fármaco de segunda línea.

4. Esquemas de Tratamiento:
• Generalmente, comienzan con 2 meses de isoniazida (INH), etambutol, pirazinamida y
rifampicina, seguido de 4 a 6 meses de INH y rifampicina ul otras combinaciones.
Inmunoprofilaxis

1. Vacunación con BCG:

• La vacunación con M. bovis (BCG) se utiliza en países donde la tuberculosis es endémica.

• No se recomienda en pacientes inmunocomprometidos.

2. Reactividad en Pruebas Cutáneas:

-La vacunación con BCG provoca una reacción positiva en la prueba cutánea, dificultando la
detección de exposición reciente a M. tuberculosis

+++++++++++++++++++++++++++++++

Otras Mycobacterias de Crecimiento Lento

Lepra (Enfermedad de Hansen)
1. Causante:
• Mycobacterium leprae.
2. Historia:
• Descrita por primera vez en 600 a.C., reconocida en antiguas civilizaciones de China,
Egipto e India.
3. Prevalencia Global:
• Más de 5 millones de casos documentados en 1985; 200,000 en 2016.
• Principales nuevos diagnósticos en India, Brasil e Indonesia
-En EE .UU., rara (178 nuevos casos en 2015, principalmente en inmigrantes de
de países endémicos).

Transmisión:

- Contacto persona a persona, pero no altamente contagiosa; requiere contacto

prolongado con una persona infectada no tratada.

• Se cree que se transmite a través de aerosoles infecciosos o contacto con

secreciones respiratorias y exudados de heridas,

5. Período de Incubación:

• Prolongado, con síntomas que pueden aparecer hasta 20 años después de la infección.

6. Presentación Clínica:
• Lepra tuberculoide, fuerte reacción inmune celular, máculas hipopigmentadas en la
piel; diagnósticos por pruebas cutáneas reactivas (lepromina); tinciones ácido-
resistentes generalmente negativas.

- Lepra lepromatosa: fuerte respuesta de anticuerpos, defecto específico en la respuesta

celular; lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, y afectación de la mucosa nasal.
7. Tratamiento:

-Forma paucibacilar: rifampicina y dapsona por mínimo de 6 meses.

- Forma multibacilar: añadir clofazimina y extender el tratamiento a 12 meses.

Otras Mycobacterias de Crecimiento Lento

1. Especies Patógenas:

- M. bovis, M. kansasii, M. scrofulaceum, M. ulcerans, M. marinum, M:

haemophilum.

-Infecciones que pueden ser similares a la tuberculosis pulmonar o localizadas

en tejidos linfáticos.

2. Enfermedades:

-Las Infecciones pueden ser más comunes en pacientes con SIDA.

3. Transmisión:
- Con excepción de M. bovis, la transmisión de persona a persona de estas mycobacterias
no ocurre.

Brucella
• El género se subdivide en 12 especies, 4 de las cuales están comúnmente asociadas con
enfermedades humanas:
● B. abortus
● B. melitensis
● B. suis
● B. canis

Nombres comunes de la enfermedad:

• La enfermedad causada por Brucella tiene varios nombres:
• Brucelosis (por Sir David Bruce)
• Enfermedad de Bang (por Bernhard Bang)
• Fiebre ondulante

• Fiebre de Malta, Fiebre Mediterránea remittente, Flebre de Gibraltar, entre

otros.
Características microbiológicas de Brucella:
• Son cocobacilos gramnegativos pequeños (0.5 x 0.6 a 1.5 um), Inmóviles y no
encapsulados.
-Crecimiento lento en cultivo, requiriendo medios de cultivo complejos.
• Aerobios obligados.
• No fermentan carbohidratos.
• EI LPS liso es importante para la virulencia.

Virulencia y patogénesis:
• Brucella no produce exotoxina detectable y su endotoxina es menos tóxica que en otras
bacterias gram negativas.

• Es un parásito intracelular del sistema reticuloendotelial

-Sobrevive y se replica en macrófagos y monocitos.
• Las bacterias son transportadas al bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y
riñones.
• Secretan proteínas que inducen la formación de granulomas,

Distribución y prevalencia:
• Brucella tiene una distribución mundial.

Reservorios animales:

• Cada especie de Brucella tiene un hospedador preferido:

● B. abortus en ganado vacuno y bisonte.

● B. melitensis en cabras y ovejas.
● B. suis en cerdos, renos y caribúes.
● B. canis en perros, zorros y coyotes.

Metabolismo:
• Brucella prefiere metabolizar eritritol en lugar de glucosa.
• El eritritol se encuentra en tejidos animales (no en humanos), como la placenta, útero,
glándulas mamarias y epidídimo, lo que explica la localización de la infección.
en animales.

Vías de excreción:
• Los animales infectados eliminan Brucella en leche, orina y productos de parto.

Espectro clínico de la brucelosis:

• La gravedad de la brucelosis depende del organismo infectante:
• B. abortus y B. canis producen una enfermedad leve con raras complicaciones
supurativas.
- B. suis causa lesiones destructivas y sigue un curso prolongado.
• B. melitensis provoca una enfermedad grave con alta incidencia de complicaciones serias
debido a la alta multiplicación en células fagociticas.
Síntomas iniciales:
● Síntomas apareciendo de 1 a 3 semanas después de la exposición.
● Malestar general, escalofríos, sudores, fatiga, debilidad, mialgias, pérdida de
peso, artralgias, y tos no productiva.
● Casi todos los pacientes presentan fiebre, que puede ser intermitente en pacientes
no tratados (fiebre ondulante).

Infecciones crónicas:
• Las infecciones crónicas pueden desarrollarse en pacientes tratados de forma inadecuada,
con síntomas que aparecen de 3 a 6 meses después de interrumpir la terapia con
antibióticos.

• Las recaídas están asociadas con focos persistentes de infección (hueso, bazo, hígado),
no con resistencia a los antibióticos.

Diagnóstico de laboratorio:

• Los cultivos requieren agar sangre enriquecido y una incubación prolongada (mínimo
3 días).
• Las muestras de sangre deben incubarse durante 2 semanas antes de ser
consideradas negativas.

Identificación de Brucella:
• Reacciones positivas de oxidasa y ureasa, y la reactividad con anticuerpos específicos.

Tratamiento:

• Tetraciclinas (preferiblemente doxiciclina) son activas contra la mayoría de las cepas,

pero el riesgo de recaída es alto.

• La OMS recomienda combinar doxiciclina con rifampicina.

• En niños menores de 8 años y mujeres embarazadas, la doxiciclina se sustituye por
trimetoprim-sulfametoxazol.

• El tratamiento debe durar 6 semanas o más para ser eficaz.

• Los fluoroquinolonas, macrólidos, penicilinas y cefalosporinas son ineficaces o tienen

actividad impredecible.

++++++++++++++++++++++++++
CLASE 5
Rickettsia prowasekii

Clasificación y familias:
• Originalmente, todas estas bacterias estaban clasificadas en la familia Rickettsiaceae por
ser parásitos intracelulares obligados, anaerobios y gramnegativos.

• El análisis del ADN reveló que esta clasificación no era válida:

• Rickettsiaceae: incluye los géneros Rickettsia y Orientia.
• Anaplasmataceae: incluye los géneros Ehrlichia y Anaplasma.
• Coxiellaceae: incluye el género Coxilla.

Géneros y grupos principales:

• La familia Rickettslaceae tiene dos géneros:

• Rickettsia se divide en:

● Grupo de las fiebres manchadas: Incluye R. rickettsil (Fiebre manchada de las

Montañas Rocosas) y R. akart (rickettslalpox):

● Grupo del tifus: incluye [Link] y [Link]

Fisiología y estructura:
• Son bacterias pequeñas (0.3 x 1 a 2 um), similares a bacilos gramnegativos;
• La estructura de la pared celular es típica de bacilos gramnegativos, pero:
- La capa de peptidoglicano es mínima.
• Los lipopolisacáridos (LPS) tienen actividad endotóxica débil

Crecimiento intracelular
-Son parásitos estrictos intracelulares , que se encuentran libres en el citoplasma de las
células eucariotas
-Las bacterias entran a las células mediante la estimulación de la fagocitosis
-Se multiplican lentamente dentro de la célula por fisión binaria

Patogenia e inmunidad
-Proteína de membrana externa A (OmpA) permite la adhesión de las bacterias a las
células endoteliales
-La replicación de la bacteria en las células endoteliales provoca daños y pérdida de
plasma, lo que puede llevar a hipovolemia, hipoproteinemia y fallo multiorgánico
Enfermedades principales.

• Fiebre manchada de las Montañas Rocosas (R. rickettsi); Transmitida por garrapatas
duras. Común en EE,UU., especialmente en los estados del sureste.

• Rickettsialpox (R. akan): Transmitida por ácaros.

• Tifus epidémico (R. prowazeki): Transmitido por piojos en condiciones de hacinamiento y

falta de higiene. Se da en América Central, África y algunos casos en [Link].

• Tifus murino (R. typhi): Transmitido por pulgas de ratas y gatos.

• Tifus de los matorrales (O. tsutsugamush): Transmitido por ácaros en Asla oriental,
Australia y Japón.

Enfermedades Clínicas
1. Fiebre manchada de las Montañas Rocosas:

● Periodo de incubación: 7 días (rango: 2 a 14 días).

● Síntomas iniciales: Fiebre alta, cefalea, malestar general, mialgias, náuseas,
vómitos, dolor abdominal y diarrea.
● Erupción: Aparece después de 3 días en el 90% de los pacientes, comienza en las
muñecas, brazos y tobillos, luego se extiende al tronco.
● Complicaciones: Manifestaciones neurológicas, insuficiencia renal y pulmonar,
y alteraciones cardiacas.
● Tasa de mortalidad sin tratamiento: 10-25%.

2. Rickettsialpox:
● Fase inicial: Aparece una pápula en el sitio de la picadura del ácaro que progresa a
ulceración y formación de escara

● Segunda fase: Después de 7 a 24 días de incubación, fiebre alta, cefalea

intensa, escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia}

● Erupción: Aparece una erupción generalizada papulovesicular en 2 a 3 días.}

● Pronóstico: Enfermedad leve y autolimitada, curación completa en 2 a 3

semanas sin tratamiento.
3. Tifo epidémico (R. prowazekii):
• Periodo de incubación: 8 días (rango: 2 a 30 días):
• Síntomas iniciales: Fiebre alta, cefalea intensa, mialgias, neumonía, artralgia, y
afectación neurológica (estupor, confusión, coma).

Diagnóstico de laboratorio
1- microscopia
- uso de para visualizar rickettsiaa , que tiñen mal con gram
- Las pruebas de anticuerpo fluorescentes detectan antigenos de [Link]
[Link]
- El aislamiento de rickettsias en cultivo celulares o huevos embrionados es factible

Tratamiento, Prevención y Control

Tratamiento:

- Fármaco de elección : doxiciclina para todas las infecciones por rickettsias, incluso
en mujeres embarazadas y niños, debido a su eficacia y a la alta
morbilidad/moratlidad de la enfermedad no tratada
- Alternativas: fluroquinolas y cloranfenicol, aunque menos efectivos

+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Treponema
Bacterias en el orden Spirochaetales
1. Características morfológicas:
● Bacterias delgadas, helicoidales (0.1 a 0.5 x 5 a 20 um).
● Gram negativas.
● Se agrupan en 4 familias y 14 géneros.
Géneros que causan enfermedades en humanos:
• Treponema y Borrelia (familia Spirochaetaceae).
• Leptospira (familia Leptospiraceae).

Treponema
1. Especies patógenas:
• Treponema pallidum con 3 subespecies:
• T. pallidum subespecie pallidum: causa sífilis venérea
• T. pallidum subespecie endemicum: causa sífilis endémica (bejel).
• T. pallidum subespecie pertenue: causa frambesia (yaws).
Bejel y frambesia son enfermedades no venéreas.
Fisiología y Estructura
1. Características estructurales:
• Espiroquetas delgadas y enrolladas (0.1 a 0,2 x 6 a 20 um).
• No se visualizan fácilmente con microscopía de luz y no crecen en cultivos
libres de células
• Crecimiento limitado en células epiteliales de conejo, con replicación lenta (tiempo de
duplicación de 30 horas).

2. Metabolismo:
- Carecen del ciclo del ácido tricarboxílico.
• Dependientes de células del huésped para purinas, pirimidinas y la mayoría de
aminoácidos.
-Anaerobias obligadas, extremadamente sensibles al oxígeno (no tienen catalasa y
superóxido dismutasa).

Patogénesis e Inmunidad
1. Factores de virulencia:
- No se han identificado muchos factores específicos debido a la dificultad de cultivo.

-Las lipoproteinas de la membrana citoplasmática no estan expuestas, lo que ayuda a

evadir el sistema inmune
-Resisten la fagocitosis y se adhieren a la fibronectina del huésped
-poseen hemolisinas y producen hialuronidasa
-El daño tisular en la sífilis se atribuye principalmente a la respuesta inmunológica del
huésped

Epidemiología

1- prevalencia

● La sífilis es la tercera enfermedad bacteriana de transmisión sexual más común en

EE. UU. (después de Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae).

Factores de transmisión:
Transmisión: Principalmente por contacto sexual directo.
• También puede ser adquirida congénitamente o mediante transfusiones de sangre
contaminada.
• La sífilis no se transmite por objetos inanimados.

3. Riesgo de transmisión:
• El riesgo de contagio tras un contacto sexual único es del 30%
4. Contagio durante el embarazo:
- La transmisión congénita puede ocurrir en cualquier momento si hay
bacteriemia.
• La bacteriemia puede persistir de forma intermitente hasta 8 años si no se trata

Enfermedades Clínicas de la Sífilis

La sífilis sigue un curso clínico que se desarrolla en tres fases: primaria, secundaria y
terciaria.

● Fase Primaria:

1. Lesión inicial (chancro):

• Aparece de 10 a 90 días después de la infección.
- Inicia como una pápula que se convierte en una úlcera indolora con bordes
elevados.
- Se encuentran en gran número en el chancro.

2. Linfadenopatía regional:
• Aparece de 1 a 2 semanas después del chancro, sin dolor.

3. Curación espontánea del chancro:

El chancro se cura en 2 meses, lo que puede dar una falsa sensación de alivio.

● Fase Secundaria:
1. Diseminación sistémica:
• Lesiones cutáneas diseminadas en todo el cuerpo, acompañadas de un síndrome similar a
la gripe.

2. Rash mucocutáneo:
-Macular, papular o pustular.
• Afecta toda la superficie cutánea, incluidas las palmas y plantas de los pies
-Lesiones elevadas llamadas condilomas latos pueden aparecer en pliegues
húmedos de la piel.

3. Resolución espontánea:
- El rash y los síntomas desaparecen en semanas.

• El paciente puede entrar en remisión, a la fase terciaria,desarrollar una fase latente o

progresar a la fase terciaria

● Fase Terciaria:
1. Síntomas crónicos graves:
- Aparecen tras un periodo asintomático que puede durar años o décadas,
- Se caracteriza por inflamación crónica difusa que puede causar daño en
cualquier órgano (arteritis, demencia, ceguera).
2. Lesiones granulomatosas (gomas):
• Se encuentran en huesos, piel y otros tejidos.

3. Sífilis neurológica y cardiovascular:

- La neurosífilis puede ocurrir durante las primeras fases de la enfermedad, con síntomas
neurológicos como meningitis.

Sífilis Congénita:

1. Infección intrauterina:

Sífilis Congénita:
1. Infección intrauterina:
• Puede provocar infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o la muerte fetal.
2. Manifestaciones en recién nacidos:
• La mayoría nace sin evidencia clínica de enfermedad, pero desarrollan rinitis seguida de
un rash maculopapular descamante.
3. Complicaciones en no tratados:
- Malformaciones en dientes y huesos, ceguera, sordera y sífilis cardiovascular.

Microscopia
• Tamaño del Treponema pallidum: Es demasiado delgado para ser visto con microscopía
óptica.

• Técnicas utilizadas:
• Microscopía de campo oscuro: Se utiliza para observar T. pallidum en muestras de
exudado de lesiones cutáneas.

• Prueba de anticuerpo fluorescente directo (DFA):

• Se utiliza un anticuerpo fluorescente marcado con fluoresceína que detecta treponemas
patógenos.

4. Detección de anticuerpos
• Diagnóstico serológico: Se utiliza en la mayoría de los casos de sífilis y se basa en dos
tipos de pruebas:

1-Pruebas no treponémicas
-Cribado inicial debido a su rapidez y bajo costo.
- Miden anticuerpos-IgG e IgM (anticuerpos reagínicos) contra lípidos
liberados de células dañadas en la etapa temprana de la enfermedad.
• Antígeno utilizado: Cardiolipina, derivada del corazón de res.
• Pruebas comunes: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y
RPR (Rapid Plasma Reagin),
• Sensibilidad y especificidad:
• Sensibilidad: Baja en la fase inicial de la enfermedad, pero aumenta al 70-85% después
de la primera semana y alcanza el 100% en la sifilis secundaria.
• Especificidad: 98-99%.
• Limitaciones:
• Baja sensibilidad en sífilis primaria y tardía.
• Falsos positivos transitorios pueden ocurrir en pacientes con enfermedades febriles
agudas, tras vacunaciones o embarazo.

2-Pruebas treponémicas (specific):

• Confirmación de pruebas no treponémicas positivas.)

• Detectan anticuerpos específicos contra T. pallidum.
• TP-PA (Treponema Pallidum Particle Agglutination) y ensayos inmunoenzimáticos
específicos (ElA).
• Sensibilidad y especificidad:
• Sensibilidad: 80-95% en sífilis primaria, 100% en sífilis secundaria y tardía.
Especificidad: 96-99%.
• Ventajas: Permiten detectar sífilis en etapas tempranas antes que las pruebas no
treponémicas.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

1. Tratamiento
• Penicilina es el fármaco de elección para tratar infecciones por T, pallidum
-Sífilis temprana: Una dosis intramuscular única de penicilina G benzatina.
- Sífilis congénita o tardía: Tres dosis semanales.
-Neurosífilis: Sólo penicilina es efectiva. Pacientes alérgicos deben someterse
La desensibilización.
• Alternativas para alérgicos a penicilina: Doxiciclina o azitromicina (excepto en
neurosífilis o mujeres embarazadas, quienes no deben recibir tetraciclinas).

++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

BORRELIA
Miembros del género Borrelia son responsables de dos importantes enfermedades
humanas:
1. Enfermedad de Lyme.
2. Fiebre recurrente.
Enfermedad de Lyme:
• La enfermedad de Lyme fue registrada por primera vez en 1977, cuando se observó un
grupo inusual de niños que padecían artritis en la localidad de Lyme, Connecticut.

• En 1982, el científico W. Burgdorfer descubrió el agente etiológico responsable, un

espiroqueta llamado Borrelia burgdorferi.

• La enfermedad de Lyme se transmite principalmente a través de la picadura de garrapatas

infectadas del género Ixodes.

● Dermatológicas: Eritema migratorio, que es la lesión cutánea característica.

● Reumatológicas: Artritis, especialmente en las articulaciones grandes.
● Neurológicas: meningitis, neuropatía periférica o parálisis facial.
● Cardíacas: Bloqueos cardíacos o miocarditis.

• Las tres especies principales que causan la enfermedad de Lyme en humanos son:

1. B. burgdorferi: Estados Unidos y Europa.

2. B. garinii: Europa y partes de Asia central y oriental.
3. B. afzelii: Europa y regiones de Asia central a oriental.

Estas tres especies tienen diferentes manifestaciones clínicas y prevalencia dependiendo

de la región geográfica, lo que afecta tanto al diagnóstico como al tratamiento.

Fiebre Recurrente:
• Enfermedad febril caracterizada por episodios repetidos de fiebre alta y bacteriemia,
separados por períodos en los que la fiebre desaparece.

1. Fiebre recurrente epidémica o transmitida por piojos:

• Causada por B. recurrentis.
• Se propaga de persona a persona a través del piojo humano
(Pediculus humanus).

2. Fiebre recurrente endémica:

• Causada por hasta 15 especies diferentes de Borrelia.
• La transmisión de esta forma de la enfermedad ocurre a través de garrapatas blandas del
género Ornithodoros.

Fisiología y Estructura de Borrelia

• Las Borrelia no se tiñen bien con la tinción de Gram y no se clasifican estrictamente como
grampositivas o gramnegativas

• Poseen una membrana externa similar a las bacterias gramnegativas.

• Las espiroquetas con tamaños de 0,2 a 0,5 um de ancho y 8 a 30 um de largo.
- son microaerofilos
• Tiñen bien con tintes de anilina, como la tinción de Giemsa o Wright.
• Son organismos microaerófilos.
• Tienen necesidades nutricionales complejas, incluyendo N-acetilglucosamina,
ácidosgrasos de cadena larga saturados e insaturados, glucosa y aminoácidos.

Patogénesis e Inmunidad
Enfermedad de Lyme:
• En la fase inicial de la enfermedad, están presentes en bajas cantidades en la piel
cuando se desarrolla el eritema migratorio (lesión cutánea característica).

Fiebre Recurrente:
• Los anticuerpos activan el sistema de complemento y provocan la lisis de las
Borrelia.

• Un pequeño porcentaje de bacterias cambiará la expresión antigénica la una nueva

variante, lo que da lugar a un nuevo episodio febril.

• Esta capacidad de cambio antigénico es la razón por la cual los test serológicos no son
útiles para diagnosticar

Epidemiología de la Enfermedad de Lyme y Fiebre Recurrente

Enfermedad de Lyme

• Incidencia: Aumentó dramáticamente de 497 casos en 1982 a 42,743 casos en 2017,

siendo la principal enfermedad transmitida por vectores en [Link].

• Vectores:
-Garrapatas Ixodes scapularis en el noreste, medio atlántico y medio oeste.
o Garrapata l. pacificus en la costa oeste.
• l. ricinus en Europa y l. persulcatus en Europa del Este y Asia.
• Reservorios:
• Ratón de pies blancos y ciervo de cola blanca.

Etapas de la enfermedad.
1. Infección localizada temprana: Se desarrollan lesiones en la piel (eritema migratorio) en
el sitio de la picadura de garrapata, generalmente después de un periodo de incubación de
3 a 30 días

• Comienza como una mácula o pápula pequeña, y puede crecer hasta más de 50 cm de
diámetro. Presenta un borde rojo plano y un centro claro.
•2. Etapa diseminada temprana: Se presentan signos sistémicos como fatiga severa,
fiebre, mialgias y lesiones cutáneas eritematosas.

• Aproximadamente el 60% de los pacientes desarrollan artritis

• Un 10-20% puede desarrollar manifestaciones neurológicas (parálisis facial) y un 5%

presenta complicaciones cardíacas.

3. Manifestaciones tardías: Pueden desarrollarse meses o años después de la infección

inicial. Incluyen artritis intermitente y acrodermatitis crónica atrófica.

Fiebre Recurrente
Presentaciones clínicas: Similares en la fiebre epidémica y endémica, aunque puede
desarrollarse una escara pruriginosa en el sitio de la picadura de garrapata.
• Curso de la enfermedad:
-Incubación de 1 semana, seguida por el inicio abrupto de escalofríos, fiebre, dolores
musculares y cefaleas.
• Los síntomas se resuelven después de 3 a 7 días, cuando las borrelia son eliminadas de
la sangre.
• Los episodios de fiebre regresan después de un periodo afebril de 1 semana.
• En la fiebre epidémica, es común una sola recaída; en la fiebre endémica, pueden ocurrir
hasta 10 recaídas.

Diagnóstico de Laboratorio
Cultivo
• El cultivo de B. burgdorferi ha tenido un éxito limitado, y su sensibilidad es baja, excepto
en lesiones cutáneas iniciales.

Detección de Anticuerpos
• Las pruebas serológicas no son útiles para diagnosticar fiebre recurrente debido a la
variación antigénica de las borrelia

• Para la enfermedad de Lyme, las pruebas serológicas (como el ensayo de

inmunofluorescencia y el EIA) son el método diagnóstico preferido.

Tratamiento, Prevención y Control-

Tratamiento
• Enfermedad de Lyme:
o Manifestaciones tempranas con amoxicilina, doxiciclina o ceturoxima.
- Para artritis recurrente o enfermedad del sistema nervioso, se requiere tratamiento
parenteral con ceftriaxona, cefotaxima o penicilina G.
• Fiebre Recurrente:
-Tetraciclinas O penicilinas. Las tetraciclinas son de elección, pero están.
contraindicadas en mujeres embarazadas y niños pequeños.
- Puede ocurrir una reacción de Jarisch-Herxheimer tras iniciar la terapia, que.
debe ser manejada cuidadosamente.

Leptospiras- PIPI DE RATAS EN LAS LATAS, WAKAALA 😂

Para evitar confusiones, se clasificará como leptospires patogénicos o no patogénicos.

Fisiología y Estructura
• Espiroquetas delgadas y enrolladas (0.1 × 6.0 a 20.0 um) con un gancho en uno o
ambos extremos.

• Motilidad: mediante dos flagelos periplásmicos.

• Son aerobias obligadas con crecimiento óptimo a 28° C a 30° C en medios

suplementados con vitaminas, ácidos grasos de cadena larga y sales de amonio.

Patogénesis e Inmunidad
• Infecciones por leptospiras pueden ser:
• Asintomáticas.
• Enfermedad leve similar a la gripe.

-Enfermedad sistémica severa (enfermedad de Weil) con fallo renal y hepático, vasculitis
extensa, miocarditis y muerte.

• Los leptospires pueden penetrar membranas mucosas intastas o piel.

• Se propagan en la sangre a todos los tejidos, incluyendo el sistema nervioso central.

• Multiplican rápidamente y dañan el endotelio de pequeños vasos sanguíneos.

• Se encuentran en sangre y LCR en las etapas tempranas, y en orina en etapas

posteriores.

Epidemiología

• La leptospirosis tiene distribución mundial.

Ubiquitina
• Huéspedes:
- Reservorios: Infecciones crónicas endémicas, principalmente en roedores y pequeños
mamíferos. Son asintomáticos y excretan leptospiras en la orina

• No se ha documentado la transmisión de persona a persona.

Enfermedades Clínicas
• La mayoría de las Infecciones en humanos son inaparentes y se detectan mediante
anticuerpos específicos

PERIODO DE INCUBACIÓN : 1 A 2 SEMANAS

Fases de la enfermedad

fase inicial
- síntomas similares a una enfermedad gripal
- bacteriemia con leptospiras

fase secundaria
- inicio súbito de síntomas más graves : dolor de cabeza, mialgias, escalofríos, dolor
abdominal y congestión conjuntival

Confusión Diagnóstica: La leptospirosis del sistema nervioso central puede confundirse

con meningitis viral aséptica; la mortalidad es baja.

• Forma Ictericia: Aproximadamente el 10% de las infecciones sintomáticas son más

severas y tienen una mortalidad del 10% al 15%.

• Involucramiento Hepático: Ictericia en la enfermedad severa.

leptospirosis congénita

Diagnóstico de laboratorio

Prueba de aglutinación malt

-Detecta la capacidad del suero del paciente para aglutinar leptospiras vivas

• Aglutininas aparecen después de 5 a 7 días de enfermedad; un título de al menos 800

indica infección.

-Anticuerpos aglutinantes pueden ser detectables durante años.

Tratamiento, Prevención y Control

• Tratamiento:
- Generalmente no fatal, excepto en casos ictéricos.
-Tratamiento con penicilina intravenosa o doxiciclina.
- Doxiciclina puede usarse preventivamente en personas expuestas.

CLASE 6

Neisseria gononhoese

Bacterias importantes de la familia Neisseriaceae

1. Tres géneros médicos Importantes:

- Neisseria
- Elkcnella
- Kingella

2. Neisseria:
35 especies/subespecies.
● N. gonorrhoeae y N. meningitidis son patógenos humanos estrictos.
● N. gonorrhoeae causa gonorrea, una ETS común en EE,UU.
● puede colonizar sin causar enfermedad o producir meningitis comunitaria y sepsis
rápida y fatal.

3. Fisiología y estructura de Nelsseria:

● Bacterias aerobias gramnegativas.

● Diplococos de 0,6-1.0 um con forma de granos de calé.
● Oxidasa positiva, la mayoría produce catalasa.
● Ácidos producidos por oxidación de carbohidratos.
● Diferenciación de especies patógenas y no patógenas por crecimiento en medios de
cultivo.
● N. gonorrhoea crece en agar chocolate enriquecido (no en agar sangre o agar
nutritivo)
● Requiere temperaturas 35 -37°C y atmósfera húmeda con 5% de CO2

Aeróbica catalasa y oxidativa positiva.

Estructura de la pared celular;

Similar a bacterias gramnegativas, con capa delgada de peptidoglicano.
• N. meningitidis tiene cápsula de polisacáridos (factor de virulencia ).
• N. gonorrhoeae no tiene cápsula verdadera pero su superficie tiene una carga negativa
tipo cápsula:
 - 13 serogrupos de N: meningitidis, seis asociados a enfermedades endémicas y
ebidémicas (A. B. C. W135. X. Y).

Mecanismos de adquisición de hierro:

• N. gonorrhoeae y N. meningitidis compiten por hierro con el huésped humano mediante
receptores de transferrina, lactoferrina y hemoglobina.

7. Lipopolisacárido (LOS):
• Compuesto de lípido A y un oligosacárido, con actividad de endotoxina.
• N. gonorrhoeae y N. meningitidis liberan fragmentos de membrana externa que contiene
LOS, contribuyendo a la toxicidad.

8. Patogénesis de N. gonorrhoeae:
Se adhieren a celas mucosas , penetran y se multiplican en el espacio subepitelial
Pili por b y opa facilita la adhesión

5. Pills y proteínas de membrana:

Pilis: adhesión a células no ciliadas, resistencia a neutrófilos.
Variación antigénica en pilinas dificulta la inmunidad y desarrollo de vacunas.
Proteínas Porinas: N. gonorrhoeae tiene Porß como proteína principal.
Proteínas Opa: Mediante adhesión Íntima, son relevantes en infecciones localizadas
(uretritis, cervicitis).

Inmunidad en infecciones por N. gonorrhoese:

+ gG3 es el anticuerpo predominante,
• Anticuerpos contra LOS pueden activar complemento y atraer neutróflos.

1. Patogénesis de N. meningitidis:
• Adherencia a células de la nasofaringe y multiplicación formando agregados.
• La cápsula protege de la fagocitosis.
• Enfermedad ocurre en personas sin anticuertos específicos.
• La endotoxina (LOS) causa daño vascular difuso y coagulación intravascular diseminada
(GIO).

EPIDEMIOLOGIA
• La gonorrea solo afecta a los humanos, sin otros reservorios conocidos.
• Segunda ITS más reportada en [Link]. (después de la clamidia), con lasas de infección
similares en hombres y mujeres.
• Incidencia más alta en personas de 15 a 24 años.
• En 2017 se reportaron 555,608 huevos casos en EE,UU., es probable que el número sea
el doble.
• Principalmente por contacto sexual. También puede transmitirse de madre a recién nacido.
• Hasta la mitad de las mujeres infectadas pueden ser asintomáticas.

Neisseria meningitidis
• Solo afecta a humanos. La prevalencia de portadores asintomáticos varia del 1% al 40%,
con mayor incidencia en niños en edad escolar y adultos jóvenes, así como en poblaciones
de bajo nivel socioeconómico.
• Se transmite por gotas respiratorias en personas en contacto cercano prolongado, como
familiares o soldados.
• Epidemias frecuentes en países en desarrollo, especialmente en el cinturón de la
meningitis de
África subsahariana.

Chlamydia trachomatis
Taxonomía de la familia Chlamydiaceae-
• Se propuso dividir la familia en dos géneros, Chlamydia y Chlamydophila.
• Aunque esta división fue aceptada oficialmente, las secuencias de ADN no justifican esta
subdivisión, y se prefiere el uso del nombre Chlamydia para todas las especies.
• Las especies responsables de enfermedades humanas son
• Chlamydia trachomatis
• C. (Chiamydophila) psittaci
• C. (Chlamydophila) pneumoniae.

Propiedades de Chlamydiaceae
• Parásitos intracelulares obligados
• Anteriormente se consideraban virus por su pequeño tamaño.
• Membranas internas y externas similares a bacterias gramnegativas
• Su ciclo de desarrollo incluye cuerpos elementales (EBs), formas infecciosas, y cuerpos!
reticulados (RBs), formas no infecciosas pero metabólicamente activas.)

Ciclo de desarrollo
1. Los EBs son formas infecciosas que se unen a las células hospedadoras y son
fagocitados.
2. Dentro de la célula, los EBs se transforman en RBs, que son metabólicamente activos y
se replican por fisión binaria.
3. Los RBs se reorganizan en EBs para ser liberados al romperse la célula
hospedadora.-

Estructura y funciones celulares

• Los EBs poseen una pared celular con lipopolisacárido (LPS) y proteínas importantes
como l proteína mayor de membrana externa (MOMP) y la proteína OMP 2 que confiere
estabilidad estructural.

Cuerpos elementales - infecciosas

Cuerpos reniculados -metabólica

Chlamydia trachomatis
• Se divide en blovares (trachoma y LGV) y serovares (basados en diferencias antigénicas
en la MOMP).
• Causa la destrucción directa de células y una respuesta inflamatoria.

Epidemiología

• C. trachomatis es una causa común de enfermedades como

- el tracoma o
infecciones oculogenitales, o
neumonía

• El tracoma es la principal causa de ceguera prevenible a nivel mundial, afeclando

principalmente a niños en áreas endémicas.

• Las infecciones genitales por C. trachomatis son comunes.

• Especialmente en mujeres asintomáticas, y pueden provocar complicaciones graves como

la infertilidad.

Enfermedades Clínicas
1. Tracoma
• Enfermedad crónica que provoca conjuntivitis folicular, cicatrices, y pérdida de visión
debido a úlceras corneales.
2. Conjuntivitis de Inclusión en Adultos
• Conjuntivitis aguda con secreción mucopurulenta, causada por serovares genitales.
3. Conjuntivitis Neonatal
• Infección ocular en recién nacidos expuestos a C. trachomatis en el parto, que puede
causar cicatrices si no se trata.
4. Neumonía Infantil
• Infección pulmonar en recién nacidos que causa tos en staccato.
5. Linfogranuloma Venéreo
• Enfermedad crónica transmitida sexualmente, caracterizada por lesiones y adenopatías
inguinales dolorosas, fiebre y proctitis.

Tratamiento, Prevención y Control

1. Tratamiento de LGV:
• Doxiciclina durante 21 días.
• Eritromicina para niños menores de 9 años, mujeres embarazadas o personas alérgicas a
la doxiciclina.
2. Infecciones oculares y genitales en adultos:
• Una dosis de azitromicina o doxiciclina durante 7 días.
o Infecciones neonatales deben tratarse con eritromicina durante 10 a 14 días.
3. Prevención de Tracoma:
• Mejorar las condiciones sanitarias para prevenir reinfecciones.
o La conjuntivitis por Chlamydia y las infecciones genitales se previenen con práclicas
sexuales seguras y tratamiento rápido de los pacientes y sus parejas sexuales.

++++++

Haemophilus ducrevi

1. Géneros más importantes

• Haemophilus, Aggregatibacter, Pasteurella.
• Causan una amplia variedad de enfermedades.

2. Características generales:
• Bacilos gramnegativos pequeños (0.2-0.3 x 1.0-2.0 pm).
• Anaerobios facultativos.
• Requeren medlos enriquecidos para su alslamiento.

3. Género Haemophilus:
o Bacilos gramnegativos pequeños, pleomórficos.
o Colonizan las mucosas humanas.
• H. influenzae: especie más comúnmente asociada a enfermedades.

Vacuna contra H. influenzae tipo b ha reducido la incidencia de enfermedades.

• H. aegyptius: causa conjuntivitis purulenta aguda. o H. ducrevi: agente etiológico de
chancro blando o chancroide, una ETS.

Fisiología y Estructura de Haemophilus

1. Estructura de la pared celular;
• Contiene lipopolisacáridos con actividad endotóxica.
• Cepas encapsuladas poseen una cápsula polisacárida con seis serotipos (a-).
2. Virulencia:
• El principal factor de virulencia de H. influenzae tipo b es la cápsula antífagocítica
compuesta por fosfato de poliribital (PRP).-
Patogénesis e Inmunidad
1. Adhesión:
o Mediada por pili y adhesinas no pilosas.
• Los componentes de la pared celular dañan el epitello respiratorio, lo que facilita la
invasión,
2. Diseminación:
• En ausencia de anticuerpos opsonizantes específicos contra la cápsula, puede
desarrollarse bacteriemia y diseminación hacia las meninges u otros órganos.

Enfermedades Clínicas Asociadas a Haemophilus

1. Meningitis:
• Causada principalmente por H. influenzae tipo b o Infección respiratoria leve seguida de
los signos típicos de meningitis.
2. Epiglotitis:
• Infección grave caracterizada por la inflamación de los tejidos supraglóticos.
• Común en niños no vacunados; es una emergencia médica.
3. Celulitis:
o Infección cutánea con áreas enrojecidas-azuladas en las melillas o periorbitarias.
• Mayormente en niños no vacunados.
4. Artritis:
o Infección de una articulación grande, más común en niños menores de 2 años antesi
vacunación.
5. Otitis, sinusitis y enfermedades del tracto respiratorio inferior:
• Causadas por cepas no encapsuladas de H. influenzae.

Tratamiento, prevención y control de infecciones por Haemophilus

1. Tratamiento:
• Infecciones graves: tratar con cefalosporinas de amplio espectro,
• Infecciones leves (sinusitis, otitis): tratar con amoxicilinal cefalosporina activa.
azitromicina, doxiciclina o fluoroquinglonas.
• H. ducreyi es sensible a eritromicina
2. Prevención:
o Vacunación con antigeno capsular PRP conjugado para prevenir infecciones por H.
influenzae tipo b.
o 2-3 dosis de la vacuna antes de los 6 meses de edad, con una dosis de refuerzo, entre los
12-15 meses.

Otras bacterias relacionadas:

1. Pasteurella:
o Infecciones tras contacto con animales (mordeduras, arañazos).
Tres formas principales de enfermedad: celulitis localizada, exacerbación de enfermedades
respiratorias crónicas e infecciones sistémicas en pacientes inmunocomprometidos.
o Tratamiento: penicilina, cefalosporinas de espectro ampliado, macrólidos, tetraciclinas o
fiuoroquinolona
+++++++

Clostridium
Clostridios clinicamente significativos:
1. Los bacilos anaerobios grampositivos formadores de esporas pertenecian al género
Clostridium
a. Criterios como formación de esporas o tolerancia al oxígeno han llevado a la
reclasificación de algunas especies.
Los clostridios son ubicuos en suelo, agua y alcantarillado.
3. Son parte de la flora normal en el tracto gastrointestinal de humanos y animales.
4. Algunas especies de Clostridium causan enfermedades
a. Diarrea
b. Colitis
c. Intoxicación alimentaria
d. Tétanos 1
e. Botulismo
f. Gangrena gaseosa.-

Clostridium difficile:

Produce un olor característico a volátiles!

2. Patogénesis:
granero* debido a la formación de ácidos grasos
7o Produce dos toxlinas: enieioloxina （toxna Aly chotoxna （oxina B RA：即E:sx
• Toxina A es quimlotáctica para neutrófilos, causando Infiltración y liberación de
citocinas:
lo que lleva a la diarrea.
• Toxina B despolimeriza la actina y destruye el citoesqueleto celular.
3. Epidemiologia:
o C. difficile está presente en una pequeña parte de la flora intestinal normal de personas.
sanas y pacientes hospitalizados.
• La enfermedad se asocia con el uso de antibióticos, que alteran la flora intestinal y
permiten la proliferación de C. dificile.
4. Diagnóstico:
•- El cultivo fecal solo confirma colonización, no enfermedad.
• La detección de las toxinas en heces o de los genes de toxinas por técnicas de
amplificación de ácidos nucleicos confirma el diagnóstico.
5. Tratamiento:
La suspensión del antibiótico puede ser sudente en casos leves.
Para casos graves, se usa metronidazollo vancomicina.

+++++
Clostridium perfringens:
1. Estructura y Fisiología:
• Bacilo rectangular grampositivo de gran tamaño.
• Las esporas son raramente observadas.
o Las colonias muestran crecimiento rápido y hemólisis en medios de cultivo con sangre.
2. Toxinas y Patogénesis:
• Produce toxinas letales (alfa, beta, epsilon, lota).
• Toxina alfa:
• Lecitinasa que lisa eritrocitos, plaquetas y células endoteliales, causando hemólisis y.
destrucción tisular.
• Toxina beta
• Responsable de la enteritis necrotizante.
• Toxina épsilon
• Aumenta la permeabilidad vascular de la pared intestinal.
Enterotoxina
• Producida durante la esporulación, causa diarrea al alterar la permeabilidad de la
membrana intestinal.
3. Enfermedades Clínicas:
• Infecciones de telldos blandos como celulitis, mionecrosis (gangrena gaseosa) y fascilis. o
Intoxicación allimentaria caracterizada por diarrea acuosa y colicos apdominales,

Enteritis necrotizante, dolor abdominal agudo, diarrea sanguinolenta y perforación intestinal.

4. Diagnóstico:
• Se basa en la identificación de bacilos grampositivos.
• Para la intoxicación alimentaria, se confirma si se encuentran grandes cantidades de C.
perfringens en alimentos o heces.
5. Tratamiento:
o Infecciones graves requieren desbridamiento quirúrgico y terapia con penicilina a dosis
altas,
•- La intoxicación alimentaria se maneja con rehidratación; los antibióticos no se
recomiendan.

Clostridium tetani
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Bacilo grande (0,5 a 2 x 2 a 18 um), móvi y torfador de esporas.
• Produce esporas terminales redondeadas en "palillo de tambor
• Es difícil de cultivar por sensibilidad extrema a la toxicidad del oxigeno.
• En los medios de agar crece como una pelicula.
• Es proteolítico, pero no fermenta carbohidratos.

PATOGENIA E INMUNIDAD
• Las esporas permiten que sobreviva en condiciones adversas.
• Produce dos toxinas:
o tetanolisina (hemolisina oxigeno-labi) y telanospasmina (neuroloxina plasmídica,
termolabi).
o La tetanospasmina es la responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos: Es
una-toxina A-B producida durante la fase estacionaria del crecimiento.
• Tetanospasmina bloquea la liberación de neurotransmisores inhibitorios (glicina y
GABA), causando una actividad sináptica excitatoria no regulada y parálisis espástica.
• La toxina se une irreversiblemente , por lo que la recuperación depende de la
regeneración de terminales axonales

Epidemiólogia

C. tetani, es ubicuo, se encuentra en suelos fértiles y coloniza transitoriamente el tracto .

gastrointestinal de animales y humanos.
• En países en desarrollo, la enfermedad es frecuente, con más de 1 millón de casos
anuales y una mortalidad del 30% al 50%.
•Los neonatos son los más afectados en estos países, con una mortalidad superior al 90%.

ENFERMEDADES CLÍNICAS
•El período de incubación varía de días a semanas, dependiendo de la distanda entre la
herida y el sistema nervioso central.
• El tétanos generalizado es la forma más común
o Comenzando con trismo (bloqueo de la mandíbula) y una sonrisa sardónica (risus
sardonicus) debido a contracciones faciales.
• Otros signos tempranos
o Salivación excesiva, sudoración, Irritabilidad y espasmos de la espalda (opistótonos),
• En los casos graves
• El sistema nervioso autónomo puede verse afectado, lo que causa arritmias cardíacas,
fluctuaciones en la presión arterial, sudoración profusa y deshidratación.-
• Tétanos localizado se limita a los músculos cercanos a la Infección primaria
• Tétanos neonatal afecta principalmente el muñón umbilical y tiene una-mortalidad superior
al
90% en los neonatos afectados.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• El diagnóstico se basa en la presentación clínica.
El cultivo es positivo en solo el 30%
• La toxina tetánica y los anticuerpos no son detectables en pacientes por que la toxina se
une rápidamente a las neuronas motoras

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• Tratamiento incluye
• La desbridación de la herida
• Uso de penicilina o metronidazol para matar las bacterias y reducir la producción de
toxinas, inmunización pasiva con inmunoglobulina tetánica, y vacunación con toxoide
tetánico.
• Metronidazol es preferido sobre la penicilina ya que esta última inhibe la actividad de
GABA,
• Puede aumentar la excitabilidad del sistema nervioso central.
• Se recomienda la vacunación con tres dosis de toxoide tetánico y refuerzos cada 10
años

——————-

Clostridium botulinum
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• C. botulinum son bacilos anaeróbicos
• Esporulados y de crecimiento lento.
• Se subdividen en cuatro grupos basados en propiedades fenotípicas y genéticas.
• Se describen siete toxinas botulínicas (A a G)
• Las toxinas de los tipos A, B, E y F las que se asocian con la enfermedad humana.

PATOGENIA E INMUNIDAD
• La toxina botulínica, similar a la tetánica, es una toxina A-B.
• Se compone de una subunidad pequeña (cadena A) con actividad endopeptidasa y una
subunidad grande no tóxica (cadena B).
• La toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas
perféricas, causando parálisis flácida.

Epidemiologia

• C, botulinum se encuentra comúnmente en suelos y aguas en todo el mundo.

• En [Link]., los tipos A y B predominan en los suelos, mientras que el tipo E está asociado
a.
ambientes húmedos.
• Existen cuatro formas de botulismo: alimentario, infantil, de heridas e inhalación (esta
última relacionada con bioterrorismo).

Enfermedades clínicas
• El botulismo alimentario se presenta 1 a 3 dias después de consumir alimentos
contaminados-con toxina,
• Los primeros síntomas incluyen
• visión borrosa, pupilas dilatadas, boca seca, y debilidad progresiva que puede levanta
parálisis respiratoria.
• El botulismo Infantil es la forma más común en [Link]., ( dar miel y no comida enlatada
bebes)
Botulismo de heridas ocurre cuando la toxina se produce en una herida infectada

Diagnóstico laboratorio

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Se confirma con la detección de actividad tóxica
En alimentos, suero, heces o fluido gástrico, o con el cultivo de C. botullnum a partir de.
muestras contaminadas

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• El tratamiento incluye
• Soporte ventilatorio,
• Eliminación del organismo mediante lavado gástrico
• Uso de metronidazol o penicilina
• Antitoxina botulínica trivalente para neutralizar la toxina no unida.

+++++++

PREGUNTAS DE KAHOOT:

¿Cuál es una característica principal de los cocos grampositivos?

Forma esférica y reacción positiva a la tinción de Gram

¿Qué enzima diferencia a los estafilococos de los estreptococos?

Catalasa

¿Cuál es el patrón de crecimiento típico de los estafilococos?

Racimos de uvas

¿Cuál es la especie más virulenta del género Staphylococcus?

Staphylococcus aureus

¿Qué característica distingue a Staphylococcus aureus de otras especies de

Staphylococcus?
Producción de coagulasa

¿Qué serotipos de la cápsula de Staphylococcus aureus están más comúnmente

asociados con infecciones humanas?
5y8

¿Qué enfermedad está más asociada con Streptococcus mutans?

Caries dental

Enfermedad grave asociada a infecciones por Streptococcus mitis en pacientes con

infarto
Endocarditis bacteriana subaguda

¿Cuál es una característica de los estafilococos coagulasa-negativos?

Son menos virulentos y causan principalmente infecciones oportunistas

¿Qué porcentaje de peptidoglicano contiene la pared celular de las bacterias

grampositivas como Staphylococcus?
50%
El peptidoglicano está compuesto por subunidades alternas de:
Ácido N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina

¿Qué enzimas son responsables de la construcción del peptidoglicano en la pared

celular de Staphylococcus?
Proteínas de unión a penicilina (PBPs)

¿Cómo se llama la PBP que confiere resistencia a meticilina en cepas de MRSA?

PBP2a|

¿Qué genes codifican la PBP2a, responsable de la resistencia a meticilina en

Staphylococcus aureus?
Genes mecA y mecC

¿Qué efecto tiene el peptidoglicano en el sistema inmune?

Estimula la producción de pirógenos endógenos

¿Cómo se disponen típicamente los cocos grampositivos del género Streptococcus?

B) En cadenas o pares

¿Cuál es una de las principales preocupaciones clínicas asociadas con Enterococcus

faecium?
Resistencia a los antibióticos

¿Qué medio se necesita para aislar Streptococcus y Enterococcus debido a sus

requisitos nutricionales complejos?
Medio enriquecido con sangre o suero

Tipo de hemólisis corresponde a una hemólisis incompleta y produce un pigmento

verdoso en las colonias de Streptococcus
Hemólisis alfa (a)

¿Qué grupo de Lancefield incluye a Streptococcus pyogenes, responsable de

faringitis estreptocócica?
A

Estreptococos a-hemolíticos y y-hemolíticos debido al pigmento verde que producen

en la hemólisis parcial
Estreptococos viridans

¿Cuáles son las dos especies de Enterococcus más importantes clínicamente?

E. faecalis y E. faecium

¿Cuál es una complicación común de la faringitis estreptocócica?

Fiebre escarlatina
¿Cuál es la proteína clave asociada con la virulencia de S. pyogenes?
Proteína M

¿Qué característica de la cápsula de S. pyogenes le ayuda a evadir la fagocitosis?

Contiene ácido hialurónico

¿Qué tipo de hemólisis es característica de S. pyogenes en agar de sangre?

B-hemólisis

¿Qué clase de proteína M está asociada con la fiebre reumática?

Clase I

¿Cuál fue la primera enfermedad asociada con S. agalactiae en humanos?

Sepsis puerperal

¿Cuál es la forma clínica más común en la enfermedad neonatal de inicio temprano

causada por S. agalactiae?
Bacteriemia

¿Qué bacterias no pueden crecer en presencia de oxígeno?

Anaerobios obligados

¿Qué enzimas producen las bacterias aerobias para protegerse de los efectos tóxicos
del oxígeno?
Superóxido dismutasa y catalasa

¿Cuál es el principal producto de la fermentación bacteriana de la glucosa?

Etanol o ácido láctico

¿Qué tipo de ambiente requieren Campylobacter y Helicobacter para crecer?

Microaerófilo

¿Cual es la especie más común de Campylobacter que causa gastroenteritis?

Campylobacter jejuni

¿Qué enfermedad se asocia con Campylobacter jejuni y Campylobacter upsaliensis

debido a una reacción autoinmune?
Síndrome de Guillain-Barré

Moléculas de superficie en Campylobacter están implicadas en la inmunidad cruzada

con los gangliósidos nerviosos
Lipooligosacáridos

¿Cuál es el serotipo de Salmonella que causa fiebre tifoidea?

Salmonella Typhi

¿Qué órgano es el principal reservorio en la colonización crónica de fiebre tifoidea?

Vesícula biliar

¿Cuál de los siguientes alimentos se asocia comúnmente con infecciones por

Salmonella?
Huevos

¿Cuál es el principal reservorio de Salmonella en la naturaleza?

Aves y reptiles

¿Qué tipo de reservorio es común para las infecciones zoonóticas por

Campylobacter?
Aves de corral

¿Cuál es el tratamiento de elección para infecciones severas por Campylobacter?

Macrólidos

¿Cuál es una de las principales características fisiológicas de H. pylori que le permite

sobrevivir en el estómago?
Producción de ureasa

¿Cuál es una de las principales características fisiológicas de H. pylori que le permite

sobrevivir en el estómago?
Producción de ureasa

¿Cuál es la prevalencia de colonización por H. pylori en países en desarrollo?

70-90%

¿Cuál es la principal vía de transmisión de H. pylori?

Fecal-oral

¿Cuál de las siguientes es una característica de la gastritis aguda causada por H.

pylori?
Hipoclorhidria

¿Cuál es la combinación más efectiva para el tratamiento de infecciones por H.

pylori?
Omeprazol, amoxicilina, claritromicina

¿Cuál es la cepa de E. coli más conocida por causar colitis hemorrágica y síndrome
urémico hemolítico?
E. coli 0157

¿Cuál es el principal reservorio de Salmonella en la naturaleza?

Aves y reptiles

¿Qué tipo de reservorio es común para las infecciones zoonóticas por

Campylobacter?
Aves de corral

¿Cuál es el tratamiento de elección para infecciones severas por Campylobacter?

Macrólidos

¿Cuál es una de las principales características fisiológicas de H. pylori que le permite

sobrevivir en el estómago?
Producción de ureasa

¿Cuál es la principal vía de transmisión de H. pylori?

Fecal-oral

¿Cuál de las siguientes es una característica de la gastritis aguda causada por H.

pylori?
Hipoclorhidria

¿Cuál es la combinación más efectiva para el tratamiento de infecciones por H.

pylori?
Omeprazol, amoxicilina, claritromicina

¿Cuál es la cepa de E. coli más conocida por causar colitis hemorrágica y síndrome
urémico hemolítico?
E. coli 0157

Causa mas comun de infecciones urinarias adquiridas en la comunidad

Escherichia coli

¿Qué tipo de toxinas son responsables de la diarrea acuosa en la infección por E. coli
enterotoxigénica (ETEC)?
Toxinas termolábiles y termoestables

¿Qué cepa de E. coli está asociada con diarrea sanguinolenta y síndrome hemolítico
urémico?
Productora de toxina Shiga (ECTS)

¿Cuál es el tipo de E. coli que causa diarrea en viajeros a países en desarrollo?

Enterotoxigénica (ETEC)

¿Cuál es el antígeno capsular comúnmente asociado con la meningitis neonatal

causada por E. coli?
Antígeno Kl

¿Qué especie de Neisseria puede causar meningitis comunitaria?

Neisseria meningitidis

¿Cuál es el medio de cultivo adecuado para el crecimiento de Neisseria gonorrhoeae?

Agar chocolate enriquecido

¿Cuál es una complicación grave de las infecciones genitales por Chlamydia

trachomatis en mujeres?

Infertilidad

¿Cuál es la principal causa de ceguera prevenible en el mundo, asociada a Chlamydia

trachomatis?

Tracoma

¿Cuál es el ciclo de desarrollo típico de Chlamydia trachomatis?

Cuerpos elementales -> cuerpos reticulados -> cuerpos elementales

¿Qué antibiótico es el tratamiento preferido para el linfogranuloma venéreo (LGV)

causado por Chlamydia trachomatis?

Doxiciclina

¿Qué enfermedad está asociada a Haemophilus ducreyi?

Chancroide

¿Qué tipo de cápsula es el principal factor de virulencia de Haemophilus influenzae

tipo b?

Fosfato de polirribitol (PRP) |

¿Qué enfermedad es más común en niños no vacunados contra Haemophilus

influenzae tipo b?

Epiglotitis

¿Cuál es el mecanismo patogénico principal de la toxina A de Clostridium difficile?

Atracción de neutrófilos y liberación de citocinas

¿Cuál de los siguientes antibióticos es utilizado en el tratamiento de infecciones

graves por Clostridium difficile?

Vancomicina

¿Cuál es la principal forma de diagnóstico para confirmar una infección por

Clostridium difficile?

Detección de toxinas en heces

¿Qué toxina de Clostridium difficile causa despolimerización del citoesqueleto de
actina?

¿Qué característica de Clostridium difficile le permite sobrevivir en el ambiente?

Producción de esporas

¿Cuál es la manifestación clínica más común de la infección por Clostridium difficile?

Colitis pseudomembranosa

¿Cómo se produce generalmente una infección por Clostridium difficile?

Tras el uso de antibioticos

¿Qué característica distingue a Clostridium difficile de otros patógenos entéricos?

Produce toxinas A y В

¿Cómo actúa la enterotoxina de Clostridium perfringens en el organismo?

Aumenta la permeabilidad de la membrana intestinal

¿Cuál es la principal fuente de Clostridium difficile en infecciones nosocomiales?

Superficies hospitalarias

¿Cuál es la manifestación clínica más característica de una infección grave por C.

perfringens?

Mionecrosis (gangrena gaseosa)

¿Que toxina es responsable de la enteritis necrotizante en infecciones por C.

perfringens?

beta

¿Cuál es el primer síntoma clínico característico del tétanos generalizado?

Trismo

¿Cuál es la toxina responsable de los síntomas clínicos del tétanos?

Tetanospasmina

¿Qué tipo de parálisis provoca la tetanospasmina?

Parálisis espástica