Síndromes coronarios agudos SCA
Definición IAM
La definición universal vigente de infarto de miocardio requiere la presencia de estos 2 criterios:
• Evidencia de necrosis miocárdica: elevación de niveles de marcadores de necrosis (troponinas:
valor superior al percentil 99 de la normalidad).
• Cuadro clínico de isquemia → al menos uno de los siguientes
o Síntomas compatibles con isquemia (angina dolor de pecho)
o Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda
▪ Cambios en el ST u onda T
▪ Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.
▪ Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.
o Anomalías en la contractilidad o pérdida de tejido viable en las pruebas de imagen
No todos los pacientes con elevación de troponina tienen
IAM. Se considera daño miocárdico cuando se elevan las
troponinas sin cuadro de isquemia subyacente (dolor de
pecho, cambios ECG o eléctricos o en pruebas imagen…)
y en contexto de una enf sistémica que lo produce.
Además, si las troponinas no están elevadas, al ser uno de
los criterios mandatorios para definir el IAM, hablamos de
angina inestable.
Clasificación IAM
• Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo. Rotura de placa de ateroma + trombo intracoronario.
• Tipo 2: infarto secundario a disbalance isquémico. En situaciones en las que, una causa distinta
de enfermedad coronaria, causa desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno miocárdico
(anemia, taquiarritmias, crisis hipertensiva…).
• Tipo 3: muerte súbita cardíaca con síntomas, cambios ECG o en pruebas de imagen que sugieren
un origen isquémico, pero con troponinas no disponibles por no extraerse o analizarse a tiempo.
• Tipo 4: infarto asociado a un intervencionismo coronario percutáneo (ICP).
• Tipo 5: infarto asociado a cirugía de derivación coronaria (CABG).
Estimación del riesgo
Riesgo muy alto
• Inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico o IC aguda
• Dolor torácico recurrente persistente refractario a tto medico
• Arritmias de riesgo vital o PCR
• Complicaciones mecánicas del IAM
• Descensos difusos ST con elevacion especular en aVR → afectación tronco coronario
Riesgo alto
• Elevacion troponinas IAMSEST
• Cambios dinámicos de las ondas T o ST
• Puntuación GRACE > 1040
Riesgo medio
• Diabetes mellitus
• Insuficiencia renal TFG < 60 ml/min/1,73
• Angina tras infarto
• ICP previa
• CABG previa
• Puntuación GRACE > 110 < 140
Cardiopatía isquémica: SCASETS
Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST.
Habitualmente oclusión subtotal con embolización distal de fragmentos de trombo rico en plaquetas.
Dentro de esta entidad se engloban:
• Angina inestable (con troponina normal) (MIR 12-13, 13).
• Infarto sin elevación de ST o subendocárdico (si hay elevación de troponina).
1. Clínica
Angina con datos de inestabilidad (visto con David, tema de SCC)
Angina de reposo Estenosis coronaria severa
Angina reciente Últimos 3 meses, nueva aparicion, grado II o III según CCS
Angina acelerada Desestabilización de angina de esfuerzo preexistente
Angina post IAM Días posteriores a infarto
2. ECG
El ECG de reposo debe realizarse en los primeros 10 minutos.
• Persistencia de angina sin elevación ST → derivaciones posteriores (V7-9) y derechas (V3R y V4R)
• Los pacientes que tienen un ECG normal al ingreso tienen mejor pronóstico.
• Mayor número de derivaciones con descenso ST y mayor magnitud del descenso, peor pronóstico.
• Inversión profunda onda T en precordiales, peor pronóstico → enfermedad DA (patrón Wellens).
• El descenso difuso del ST con ascenso especular en aVR → estenosis de tronco coronario.
3. Analítica
La elevación de los marcadores bioquímicos implica necrosis celular y es necesaria para el diagnóstico
definitivo de infarto. A mayor elevacion, peor pronóstico. En la actualidad es de elección la determinación
de troponina cardio-específica ultrasensible, que debe realizarse a la llegada del paciente y, si es negativa,
repetirse a la hora o las 3 horas.
En los pacientes con dolor de reposo que haya durado más de 15-20 minutos una seriación de troponina
negativa descarta la presencia de un origen coronario del cuadro.
4. Algoritmo terapéutico
Estratificación del riesgo
• Ingreso hospitalario → monitorización
• ECG monitorización y de 12 derivaciones seriados
• Troponinas a su llegadas y a las 1-3 h / 6 h
Tratamiento farmacológico
Doble antiagregación DAG
• AAS: dosis de carga inicial 150-300 mg → duración indefinida (excepción AC crónicos)
• Segundo antiagregante (inhibidores PY12) → 12 meses (si alto riesgo de sangrado se puede reducir
a 1-3 meses, si alto riesgo trombótico prolongar hasta 30 meses)
o Dosis de carga: 60 mg Plasugrel / 180 mg ticagrelor / 300-600 mg clopidogrel
o Mantenimiento: 10mg/24 h Plasugrel / 90mg/12 h ticagrelor / 75 mg/24h clopidogrel
(se puede desescalar posteriormente a clopidogrel)
o Plasugrel en pacientes que se van a someter a IPC conocida anatomia coronaria
o Plasugrel debe usarse con cautela si > 75 años / < 60 Kg
o Plasugrel y ticagrelor CI si
▪ Ictus hemorrágico previo
▪ Pacientes sometidos a fibrinolisis por SCACEST
▪ Anticoagulados crónicos
o Si vamos a hacer CABG suspendemos 2º antiagregante
▪ Tica y clopi 5 días antes
▪ Plasu 7 días antes
Anticoagulación: en fase aguda de todos los pacientes SCASEST. Se mantiene hasta coronariografía si está
indicada o hasta alta hospitalaria si bajo riesgo.
• Fondaparinux → el más eficaz y el mas seguro. Elección antes de cateterismos. Si se va a realizar
IPC se debe asociar a bolo de heparina para reducir riesgo de trombosis.
• Enoxaparina subcutánea → recomendado si fondaparinux no disponible
• Heparina no fraccionada IV → solo si TTPa entre 1,5-2,5. Elección durante IPC.
Antianginoso: calcios antagonistas o betabloqueantes.
IECAS y ARAII: indicados si FEVI reducida, IC, HTA, DM o IR.
Inh GP IIb/IIIa (abciximab) → no de rutina ya que son potentes antiagregantes IV. Solo a modo de rescate
Estatinas: *** MIRAR TABLAS FINAL DEL TEMA
Revascularización
• Valorar si precisa tratamiento por IPC / CABG según estratificación del riesgo
o Indicada coronariografía si: riesgo muy alto, alto, medio o bajo positivo en pruebas imagen.
▪ Coronariografía precoz < 24 h horas si riesgo medio o alto
▪ Coronariografía emergente < 2 h horas si riesgo muy alto
• Extensión de lesión
o Cuanto mayor extensión (número de vasos afectados) → cirugía.
o Cuanto más compleja (nº de estenosis, longitud, calcificación) → cirugía.
o El calibre de los lechos distales → si enfermedad difusa o pequeño calibre → ACTP
• Factores clínicos
o Los pacientes con disfunción ventricular o diabetes se benefician más de la cirugía
o El riesgo quirúrgico individual. La edad y la comorbilidad pueden hacer que un paciente
anatómicamente quirúrgico sea sometido a ACTP (MIR 12-13, 90).
El tratamiento posterior al alta hospitalaria coincide con el del IAMCEST.
Cardiopatía isquémica: SCACETS
1. Clínica
Angina con datos de inestabilidad (visto con David, tema de SCC)
Angina de reposo Estenosis coronaria severa
Angina reciente Últimos 3 meses, nueva aparicion, grado II o III según CCS
Angina acelerada Desestabilización de angina de esfuerzo preexistente
Angina post IAM Días posteriores a infarto
• Persistente + duración > 20 minutos + no responde a nitroglicerina sublingual
• Puede presentar características atípicas (diabéticos, ancianos o mujeres).
• Asociada a síntomas vegetativos (sudoración, N y V, ansiedad y sensación de muerte inminente).
• +F a primera hora de la mañana (por activación simpática y cambios circadianos en coagulación).
Exploración fisica dirigida a analizar repercusiones del IAM. Ningún signo es patognomónico.
Taquicardia + HTA (hiperactividad SNS) Bradicardia + HO (hiperactividad SNP)
IC (extratonos, ruidos ↓, disnea, astenia) Soplos sistólicos por IM de origen isquémico
Elevacion PVY (Kussmaul / PP → IAM VD) Febrícula en primera semana
Clasificación killip al ingreso → grado de compromiso hemodinámico
1. Killip 1→ no signos de IC
2. Killip 2 → insuficiencia cardiaca leve
3. Killip 3 → edema agudo de pulmón
4. Killip 4 → shock cardiogénico
2. ECG
El ECG de reposo debe realizarse en los primeros 10 minutos de un paciente con dolor torácico.
Se recomienda registrar derivaciones adicionales para evaluar el IAM del VD (V3R y V4R) o de cara posterior
(V7, V8 y V9), sobre todo en pacientes con sospecha de IAM inferior.
Nota importantísima: las alteraciones de la repolarización como un BRI/D o ritmo de marcapasos no nos
permiten valorar adecuadamente el ECG, por ello se deben entender como elevaciones del ST hasta que
se demuestre lo contrario. ***Un BRI de nueva aparicion suele indicar extensa afectación y asociado a IAM
de mayor tamaño y peor pronóstico.
• Inicialmente se producen ondas T picudas (isquemia hiperaguda, < 20 minutos), se siguen de
elevación del ST (lesión subepicárdica > 20 minutos) y negativización de T + onda Q (profunda y
simétrica → necrosis > 2 horas).
Localización IAM Derivaciones EST Arterias afectadas
Anterior V1-V4 DA
Lateral I, aVL, V5, V6 Cx
Inferior II, III, aVF CD (a veces dominancia Cx)
Posterior V7, V8, V9 (descenso ST V1 y V2) CD (a veces dominancia Cx)
Ventrículo derecho V3R – V4R CD
• Cuando va completándose la necrosis, el segmento ST tiende a volver a la línea isoeléctrica.
Simultáneamente se desarrollan ondas Q (y pérdida de onda R) en las derivaciones en las que se
produjo elevación del segmento ST.
• La inversión de la onda T suele persistir o a veces normalizarse tras varias semanas o meses.
• La cronología y extensión de estos cambios depende del tratamiento y del tiempo de evolución de
la isquemia hasta el mismo (si un IAM se trata en fase muy temprana, con recanalización de la
arteria afectada, puede no desarrollarse ondas Q de necrosis y haber un ECG normal).
• Persistencia de elevación del segmento ST en derivaciones en las que hay además ondas Q puede
indicar la presencia de un aneurisma ventricular en territorio de la DA.
3. Analítica
Tras el diagnóstico de SCACEST con anamnesis y ECG precoz, la actitud terapéutica es reperfusión urgente
y para ello no se debe esperar al resultado de ninguna determinación analítica .
Las troponinas permanecen elevadas hasta 2 semanas después de un IAM.
4. Algoritmo terapéutico
Actuación inicial
Monitor: debe haber posibilidad de desfibrilación precoz con soporte vital avanzado si necesario. Esta es
la medida que más reduce la mortalidad, la posibilidad de desfibrilación precoz.
Oxigeno: solo se pone oxigeno si se da alguna de estas 4 situaciones
a. Desaturación < 90%
b. Insuficiencia cardiaca
c. Disnea
d. Shock
Analgesia → morfina IV / opiáceos alta eficacia (debemos evitar los AINES e inhibidores de COX2 porque
elevan el riesgo trombótico y el riesgo de complicaciones como rotura cardiaca o muerte).
Control de TA y FC
• HTA inicial → nitroglicerina
• Shock cardiogénico → inotrópicos
• Bradicardia propia de IAM inferior → atropina IV
• Taquicardia → tratamiento según arritmia (en complicaciones)
Doble antiagregación DAG
• AAS: dosis de carga inicial 150-300 mg → duración indefinida (a no ser que esté crónicamente AC)
• Segundo antiagregante (inhibidores PY12) → 12 meses (si alto riesgo de sangrado se puede reducir
a 1-3 meses, si alto riesgo trombótico prolongar hasta 30 meses)
o Dosis de carga: 60 mg Plasugrel / 180 mg ticagrelor / 300-600 mg clopidogrel
o Mantenimiento: 10mg/24 h Plasugrel / 90mg/12 h ticagrelor / 75 mg/24h clopidogrel
o Plasugrel en pacientes que se van a someter a IPC conocida anatomia coronaria
o Plasugrel debe usarse con cautela si > 75 años / < 60 Kg
o Plasugrel y ticagrelor CI si: ictus hemorrágico, fibrinolisis por SCASEST o ACO crónicos
o Si vamos a hacer CABG suspendemos 2º antiagregante
▪ Tica y clopi 5 días antes
▪ Plasu 7 días antes
Reperfusión
Su utilidad es máxima en las primeras horas desde el inicio del dolor, indicada en las primeras 12 horas.
Incluso se debe plantear en pacientes que lleven más de 12 horas de evolución en presencia de evidencias
de isquemia persistente (clínica / eléctrica), que indica que existe miocardio potencialmente salvable.
Más allá de las 24 horas no tiene sentido.
ACTP primaria
Es la técnica de elección si puede realizarse en menos de 2 horas
desde el primer contacto médico.
El tiempo “puerta-balón” (desde el primer contacto médico hasta
que se dilata el “balón” de angioplastia), → inferior a 90 minutos, si
se producen mayores retrasos, le hacen perder ventaja respecto a
la fibrinólisis (pasadas 24 horas la reperfusión no tiene sentido).
(técnica de realización = que en SCS)
Tratamiento de elección
• Pacientes con contraindicación de fibrinolisis dando igual tiempos de retraso
• Pacientes con shock cardiogénico si no implica retraso
En la mayoría de casos se realiza implante de stent, farmacoactivo de elección, en la zona de la placa de
ateroma responsable de la oclusión. El acceso radial es la vía preferida en la mayoría de ocasiones debido
a la reducción de las hemorragias y de la mortalidad respecto al acceso femoral. Nota: en la fase aguda del
IAM se recomienda actuar solo sobre la arteria ocluida y una vez que el paciente esté estabilizado se hace
la reperfusión completa mediante ACTP diferida (en dos tiempos).
Fibrinolisis
Cuando no sea posible realizar la ACTP primaria en las primeras 2 horas desde el primer contacto médico,
se debe realizar el tratamiento fibrinolítico (a no ser que exista contraindicación o shock cardiogénico).
En este caso y sin esperar al resultado del tratamiento fibrinolítico, tras realizarlo se debe trasladar al
paciente a un centro con capacidad de ICP donde se realizará una coronariografía: ACTP de rescate (en
caso de que falle la fibrinolisis) o coronariografía diferida (3-24 horas) en caso de eficacia.
• No específicos de la fibrina (Estreptoquinasa). Es económica y efectiva, pero es antigénica y, por
tanto, puede dar lugar a reacciones alérgicas y no debe repetirse su empleo.
• Específicos de la fibrina
o Alteplasa (activador tisular del plasminógeno [tPA]). Se emplea mediante bolo intravenoso
seguido de infusión a lo largo de 60 minutos. Cierto riesgo de sangrado no cerebral.
o Tenecteplasa (TNK-tPA). Es aún más cómodo, pues se administra un bolo único ajustado
al peso. Es igual de efectivo que el tPA y con menor riesgo de sangrado no cerebral.
o Como tratamiento concomitante DAG (AAS y clopidogrel) + AC (heparina).
Los efectos adversos más frecuentes de los trombolíticos son las hemorragias precoces, siendo el más
temido la hemorragia intracraneal (aparece en el 1% de casos). Los grupos de +R son las mujeres, los
ancianos, los pacientes con bajo peso corporal, o los que presentan HTA al ingreso o con AP de ACV.
Una fibrinólisis se califica de exitosa si a los 60-90 minutos de la administración del tto, hay:
• Resolución de la elevacion del ST al menos del 50% de la elevacion inicial
• Dolor ha desaparecido
• Arritmias de reperfusión
Contraindicaciones para fibrinolisis
Absolutas Relativas
1. Hemorragia activa excluida regla 1. Embarazo o puerperio inmediato
2. AP sangrado intracraneal 2. Anticoagulación oral
3. Ictus isquémico en 6 meses previos 3. Ictus isquémico transitorio 6 meses antes
4. Hemorragia digestiva último mes 4. Ulcera péptica
5. Lesión estructural cerebral conocida 5. HTA refractaria
6. Tx grave, Qx o daño craneal 3 sem previas 6. Hepatopatía grave
7. Punciones no comprimibles 7. Reanimación prolongada
8. Disección aortica 8. Endocarditis infecciosa
Tratamiento farmacológico
Doble antiagregación DAG
• AAS: dosis de carga inicial 150-300 mg → duración indefinida (a no ser que esté crónicamente AC,
en ese caso solo dejamos la anticoagulación tras los 12 meses de DAG)
• Segundo antiagregante (inhibidores PY12) → 12 meses (si alto riesgo de sangrado se puede reducir
a 1-3 meses, si alto riesgo trombótico prolongar hasta 30 meses)
o Dosis de carga: 60 mg Plasugrel / 180 mg ticagrelor / 300-600 mg clopidogrel
o Mantenimiento: 10mg/24 h Plasugrel / 90mg/12 h ticagrelor / 75 mg/24h clopidogrel
o Plasugrel en pacientes que se van a someter a IPC conocida anatomia coronaria
o Plasugrel debe usarse con cautela si > 75 años / < 60 Kg
o Plasugrel y ticagrelor CI si: ictus hemorrágico, fibrinolisis por SCASEST o ACO crónicos
Anticoagulación
• Revascularización → ACTP primaria
o Bivalirudina / enoxaparina / heparina no fraccionada
o Fondaparinux contraindicado
o Se mantiene desde inicio de ACTP hasta fin de procedimiento
• Revascularización → fibrinolisis → heparina
IECAS / ARA II
• Desde día 1 en pacientes con infartos muy extensos + disfx sistólica → mejoran SV a corto plazo
• Recomendados en pacientes con infartos pequeños sin disfx sistólica con o sin HTA / DM / FRCV
Antianginoso → Betabloqueantes
• Disminuyen el tamaño del infarto, el riesgo de reinfarto, el de FV primaria y el de rotura cardíaca.
• Actualmente se recomienda su empleo por vía oral una vez estabilizado el paciente
• Pueden darse IV si no existe CI (IC) en pacientes con HTA, TQ…
Antagonistas aldosterona → eplerenona
• Indicados si pacientes FEVI < 40% + IC o DM
• Solo dar si creatinina < 2,5 mg/dl
• Solo dar si potasemia < 5 mEq/l
Estatinas *** MIRAR TABLAS FINAL DEL TEMA
Tratamiento posterior al alta
1. Evaluación de la función ventricular en reposo → FEVI es el principal determinante del pronóstico
junto a la clase funcional. Está indicado realizar en todos los pacientes una ecocardiografía en
reposo en las primeras 24-48 horas con esa finalidad. El miocardio aturdido suele recuperar su
función en las 2 primeras semanas tras la reperfusión
2. Recomendable realizar una prueba de detección de isquemia (ergometría convencional) entre las
4 y 6 semanas para evaluar la presencia de isquemia residual para los pacientes con enfermedad
multivaso en los que se considera la revascularización de vasos no tratados y capacidad funcional,
especialmente si el paciente va a participar en programas de rehabilitación cardíaca.
3. Está indicado evaluar la concentración de colesterol y sus fracciones HDL y LDL, de triglicéridos,
la glucemia y la función renal en todos los pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo.
4. Los pacientes deben recibir el tratamiento médico indefinidamente.
- Antiagregación
- β-bloqueantes
- IECA o ARA II
- Estatinas
- Antialdosterónicos si existe disfunción ventricular
5. Cambios en el estilo de vida y control de los FRCV: abandono del tabaco (disminuye un tercio la
mortalidad a medio plazo); dieta cardiosaludable y reducción de peso; ejercicio físico aeróbico
controlado al menos 5 días en semana. Es especialmente útil la participación en programas de
rehabilitación cardíaca.
6. Evaluación del riesgo arrítmico. En caso de precisarse un tratamiento para prevenir la muerte súbita
arrítmica se indica el implante de un desfibrilador automático, nunca antes de 40 días tras el infarto
(pues su empleo más precoz no aporta beneficio y sí riesgos adicionales). Siempre se debe
asegurar el tratamiento médico óptimo y la revascularización antes de decidir el implante.
Los principales determinantes de riesgo son la FEVI y la clase funcional, la presencia de taquicardias
ventriculares no sostenidas e infusibilidad de taquicardia ventricular sostenida. Conviene esperar a la
resolución del miocardio aturdido para la estimación de la fracción de eyección residual.
Enfermedad multivaso
- Shock cardiogénico → solo la que causa los síntomas y este tapada
- SCASEST tratas la culpable y el resto de lesiones las tratas en el mismo procedimiento o hasta 45
días después
- SCACEST se aboga tb por revascularizar todo aquello que veamos lesionado
Pauta de tratamiento hipolipemiante
Tenemos en cuenta el riesgo CV de cada paciente:
Riesgo muy alto → ECV clínica (SCA previo, angina estable, revascularización coronaria previa, ACV,
AIT, EAP) / documentada por ppcc (incluye placa en coronariografía o TC, eco)
→ DM con daño en órganos diana / 3 factores de riesgo mayores de diabetes / DM1
precoz y de larga evolución (> 20 años)
→ ERC grave (TFG < 30 ml / min / 1,73)
→ SCORE > 10%
→ Hipercolesterolemia familiar con ECV y FR mayores
Riesgo alto → FRCV aislados muy elevados (sobre todo colesterol > 8 mmol/l, cLDL > 4,9 mmol/l
o PA > 180/110 mmHg)
→ DM sin daño en órganos diana o duración > 10 años y < 20 años
→ ERC moderada (TFG 30-59 ml / min / 1,73)
→ SCORE > 5 % - < 10 %
→ HF sin FR mayores
Riesgo medio Jovenes con:
- DM1 y < 35 años
- DM2 y < 50 años
- DM duración < 10 años
- SCORE 1-5%
Riesgo bajo SCORE < 1 %
Luego, sabiendo su categoría, debemos establecer los objetivos:
Riesgo muy alto LDL < 55 mg / dl + reducción de > 50% del LDL de base
Riesgo alto LDL < 70 mg/dl + reducción de > 50% del LDL de base
Riesgo medio LDL < 100 mg/dl
Riesgo bajo LDL < 116 mg/dl
Ahora, seguimos el siguiente esquema de tratamiento:
• Si el paciente no tiene un tratamiento de base de DL → estatina alta dosis y de alta potencia
• Si tiene de base un tratamiento con estatinas a baja dosis → cambiamos a alta dosis
• Si tiene una estatina a la máxima dosis tolerada → comprobamos su LDL
o Si < 55 mg/dl → le dejamos su mismo tratamiento
o Si > 55 mg/dl añadimos Ezetimiba
• Si tiene de base tratamiento con estatina + Ezetimiba → comprobamos su LDL
o Si < 55 mg/dl → le dejamos su mismo tratamiento
o Si > 55 mg/dl añadimos PCSK9 ***
• Control a largo plazo después de 4-6 semanas
o Si < 55 mg/dl → le dejamos su mismo tratamiento
o Si > 55 mg/dl
▪ Si solo toma estatinas a altas dosis → Ezetimiba
▪ Si toma estatinas + Ezetimiba → PCSK9 ***
***Nota: antes de añadir PCSK9, hay que tener en cuenta que existen opciones intermedias. Es un fármaco
caro que solo esta financiado si el paciente tiene LDL > 100 mg/dl, por tanto, si le vemos y tiene de base
estatinas y Ezetimiba, pero no cumple objetivos (> 55 mg/dl) y al mismo tiempo tiene < 100 mg/dl, debemos
añadir acido bempedoico antes que un PCSK9
