Factor Natriurético Auricular.
El aumento del volumen en el corazón por falla en la
contractibilidad genera aumento del estiramiento de
las miofibrillas auriculares e induce secreción de
ANP. Funciona como diurético que excreta sodio y
H2O para reducir el volumen, y bloquea el SRAA.
Sistema Simpático.
La reducción de la fracción de eyección activa el
sistema neuroendócrino. Estimula al simpático la
liberación de catecolaminas y eleva el GC por su
efecto cronotrópico+ e inotrópico+.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La redistribución del flujo sanguíneo se genera por
la persistencia de la activación del sistema
simpático. Esto genera hipoperfusión renal que
estimula a la mácula densa la secreción de renina
para producir angiotensina II y Aldosterona para
retener agua y sodio.
Complicación de HF
Choque cardiogénico
Definición. Diagnóstico.
Exploración Física: los síntomas y signos clásicos
Estado de congestión y bajo gasto cardíaco que son, arritmias, edema periférico, distensión venosa
resulta en hipoperfusión e hipoxia secundario a una yugular, ortopneadisnea, palidez, diaforesis y
inadecuado aporte de oxígeno por un fallo de bomba alteración del estado mental. Pulso débil y rápido, Hallazgo de laboratorio:
generando un disfunción multirgánica. suele haber bradiacardia grave. Leucocitos y la proteína C-reactiva elevados.
Ruidos cardíacos: El pulso apical débil y S1 Transaminasas hepática están elevadas (debido a
La presentación clínica típica: hipotensión suave y es audible galope S3. la hipoperfusión hepática).
persistente -90mmHg presión Sistólica que no Hipotensión: PA Sistólica -90/80 mmHg O PAM Lactato arterial elevado +2mmol/L.
responde al reemplazo de volumen y se acompaña de de 30mmHg.
características clínicas de hipoperfusión periférica Indice cardíaco: -1.8litros/min/m2 sin apoyo
como el lactato arterial elevado +2 mmol/L. mecanismo o farmacológico y -2.2litro/min/m2
con apoyo.
Presiones diastólicas: derecha +10-15mmHg, y la
izquierda +18mmHg.
Evidencia de hipoperfusión de órganos.
Fenotipicación.
Perfil clásico "frío y húmedo":
Presiones venosas centrales elevadas (CVP).
Etiología. IC bajo.
La causa más común es el IAM Resistencia vascular sistémica elevada.
Alto PCWP (Presión que cuña). Electrocardiograma: j
Perfil euvolémica o "fría y seca": Radiografía: congestión pulmonar
IC bajo.
Ecocardiograma:
Resistencia Vascular elevada.
PCWP normal.
Perfil "húmeda y caliente":
IC bajo
Resistencia Vascular normal
PCWP elevada.
Perfil “Seco y caliente”: Húmedo: Congestión pulmonar.
IC elevado Seco: No congestión pulmonar.
Resistencia vascular baja Caliente: perfusión normal.
PCWP Bajo. Frío: Hipoperfusión.
Seguimiento.
Manejo.
El MANEJO es ETIOLÓGICO principalmente.
MANEJO INICIAL PARA LOS PACIENTES.
Fluidoterapia: tratamiento que consiste en reemplazar los líquidos perdidos
por el cuerpo; se realiza solo si no hay congestión. El método definitivo para
evaluar el volumen es el cateterismo; si hay hipovolemia se usan bolos
conservadores cristoloides (250-500ml).
Vasopresores e Inotrópicos: pueden proporcionar apoyo farmacológico para
mantener la presión arterial media y aumentar el gasto cardíaco;
administrarse en las dosis más bajas posible. El objetivo es una PAM
+65mmHg.
Los vasodilatadores: pueden elevar el gasto cardíaco y reducir la presión de
llenado del VI, pero reducir la presión de perfusión coronaria.
Asistencia mecánica.
OTROS MANEJOS.
Oxigenación y ventilación: en UCI son aceptables saturación de oxígeno
+90%.
Soporte renal: considerar en LRA 2 y alteraciones metabólicas; prefiere
terapia continua.
Soporte Circulatorio.
Se considera en shock refractario
Fisiopatología.
Lesión primaria es una reducción de la
contractilidad miocárdica.
Hipotensión Isquemia cardíaca Vasoconstricción
sistémica
Mejorar inicialmente la
perfusión coronaria y
periférica, sin embargo
contribuye a aumentar la
poscarga cardíaca
La inflamación sistémica por lesión cardiaca provoca vasodilatación
patológica, liberando óxido nítrico sintasa y peroxinitrito, que tienen
efectos inotrópicos cardiotóxicos. Las interleucinas y el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-a) son mediadores inflamatorios sistémicos
adicionales que producen vasodilatación.
Esto produce una disminución del flujo sanguíneo
oxigenado al tejido periférico y, en última instancia,
al corazón.
