CIRUGÍA

TRAUMA Y PACIENTE CRÍTICO

REF. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA SCHWARTZ

 CHOQUE
DEFINICIÓN óseo inducen la activación de células
inflamatorias y liberación de factores
Choque es la incapacidad para cubrir necesidades circulantes, como citocinas y moléculas
metabólicas de la célula y las consecuencias de intracelulares que modulan la respuesta
esto. La lesión celular inicial es reversible, pero se inmunitaria.
vuelve irreversible si la hipoperfusión hística se
prolonga o es bastante grave para que ya no sea DEFINICIONES Y DESAFÍOS ACTUALES.
posible la compensación a nivel celular.
Choque: consiste en la perfusión inadecuada de
ANTECEDENTES los tejidos, marcada por descenso en el aporte de
los sustratos metabólicos requeridos y eliminación
Claude Bernard: sugirió que el organismo intenta insuficiente de los productos de desecho celular.
mantener una constancia del ambiente interno, Esto implica falla del metabolismo oxidativo que
contra las fuerzas externas que alteran el medio puede incluir defectos en el aporte, transporte y
interno. utilización del oxígeno (O2).

Walter B. Cannon: introdujo el término Fisiopatología de choque: Sin importar la causa,

“homeostasis”. Choque como consecuencia a una las respuestas fisiológicas iniciales en el choque
alteración del sistema nervioso que tenía como están impulsadas por la hipoperfusión hística y el
resultado vasodilatación e hipotensión, señaló que desarrollo de déficit de energía celular. Este
el escape por permeabilidad, se debía a un “factor desequilibrio entre el aporte y las demandas
toxico” que liberan los tejidos. celulares genera respuestas neuroendocrinas e
inflamatorias.
Alfred Blalock: comprobó que el estado de
choque en hemorragias, se acompañaba de GC Las respuestas específicas difieren con base en la
reducido por una pérdida de volumen y no por un causa del estado de choque. Por ejemplo, la
“factor toxico”. 1934 propuso 4 categorías para respuesta cardiovascular impulsada por el sistema
choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y nervioso simpático se amortigua mucho en el
neurógeno. choque neurógeno o septicémico. Además, puede
haber descenso de la perfusión como
CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE consecuencia de la activación y disfunción
celulares, como en el choque septicémico y, en
En la práctica clínica reciente, se describe 6 tipos menor medida, en el traumático.
de shock.
Muchas de las respuestas específicas de los
órganos están dirigidas a mantener la
perfusión en la circulación cerebral y la coronaria.
Éstas se encuentran reguladas por:

a) receptores de estiramiento y barorreceptores

en el corazón y vasculatura (seno carotídeo y
cayado aórtico);

b) quimiorreceptores;

c) respuestas a la isquemia cerebral;

Obstructivo-. Causado por embolia
pulmonar o neumotórax a tensión, origina d) liberación de vasoconstrictores endógenos;
una depresión del gasto cardiaco,
consecuencia del impedimento mecánico en e) desplazamiento de líquido al espacio
la circulación, no de una insuficiencia cardiaca intravascular, y
primaria.
f) reabsorción y conservación renales de sal y
Por traumatismo, la lesión del tejido blando y agua.

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 CHOQUE

Fase compensada-. En el choque hemorrágico, el RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS Y DE

cuerpo puede compensar la pérdida sanguínea ÓRGANOS ESPECÍFICOS A LA
inicial, sobre todo mediante una respuesta HEMORRAGIA:
neuroendocrina.
La finalidad de la respuesta neuroendocrina a la
Fase de descompensación-. Con la hemorragia es conservar la perfusión al corazón y
hipoperfusión sostenida, que puede pasar cerebro. Se observa vasoconstricción periférica y
desapercibida, continúan la muerte y lesión se inhibe la excreción de líquido.
celulares. La disfunción microcirculatoria, el daño
del tejido parenquimatoso y la activación de
SEÑALES AFERENTES
células inflamatorias perpetúan la hipoperfusión.
La lesión por isquemia y reperfusión a menudo
Los impulsos aferentes transmitidos desde la
exacerba la lesión inicial. Si no se tratan estos
periferia se procesan en el SNC y activan las
efectos a nivel celular, conducen al compromiso
respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes.
de la función al nivel de sistema orgánico, lo que
(Tienen como fin restablecer la homeostasis).
genera el “círculo vicioso” del estado de choque.
(fig 5.2)
El acontecimiento desencadenante inicial es
la pérdida del volumen sanguíneo
Fase irreversible-. La hipoperfusión persistente
circulante.
causa trastornos hemodinámicos adicionales y
colapso cardiovascular. En este punto ya ocurrió
Otros estímulos que pueden activar la
daño parenquimatoso y microvascular extenso
reacción neuroendocrina incluyen dolor,
suficiente para que la reanimación con volumen
hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección,
no revierta el proceso, lo que conduce a la muerte
cambios de la temperatura, excitación
del paciente.
emocional o hipoglucemia.
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 CHOQUE
Los barorreceptores también son una vía aferente arterias coronarias, disminución de la
de importancia en el inicio de la respuesta de frecuencia cardiaca y vasoconstricción de la
adaptación al choque. circulación esplácnica y esquelética.

Las aurículas del corazón-. Se activan con Señales eferentes

una hemorragia de volumen bajo o
disminuciones menores de la presión de la Respuesta cardiovascular. La hemorragia
aurícula derecha. causa reducción del retorno venoso al corazón
y disminución del gasto cardiaco. Esto se
Los receptores en el cayado aórtico y los compensa al incrementar la frecuencia y
cuerpos carotídeos reaccionan a alteraciones contractilidad del corazón y asimismo por
de la presión o al estiramiento de la pared vasoconstricción venosa y arterial.
arterial y responden a reducciones mayores
del volumen o la presión intravasculares. La estimulación de las fibras simpáticas que
inervan el corazón conduce a activación de
Los quimiorreceptores de la aorta y los receptores adrenérgicos β1 que aumentan la
cuerpos carotídeos son sensibles a cambios frecuencia y contractilidad cardiacas como
de la tensión de oxígeno, la concentración del intento de incrementar el gasto cardiaco.
ion H+ y las concentraciones de dióxido de Sobreviene un incremento del consumo de
carbono (CO2). La estimulación de los oxígeno por el miocardio. (Es necesario conservar
quimiorreceptores causa vasodilatación de las el aporte de O2 al miocardio, de lo contrario,
aparece la disfunción miocárdica).

La estimulación simpática directa de la circulación autónomo y la del eje

periférica a través de la activación de receptores hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
adrenérgicos α1 en arteriolas ocasiona
vasoconstricción e incremento compensador de la El choque estimula al hipotálamo para producir
resistencia vascular y la presión arterial sistémicas. hormona liberadora de corticotropina (CRH), que a
Se establece entonces una perfusión selectiva de su vez activa la secreción de la hormona
los tejidos por variaciones regionales, con adrenocorticotrópica (ACTH) por la hipófisis. De
derivación de sangre de los lechos orgánicos manera subsecuente, la ACTH estimula la corteza
menos esenciales, como intestino, riñones y piel. suprarrenal para liberar cortisol.
En cambio, el cerebro y el corazón tienen
mecanismos autorreguladores que preservan su El cortisol activa la gluconeogénesis y
flujo sanguíneo a pesar de la reducción global del resistencia a la insulina y da lugar a la
gasto cardiaco. aparición de hiperglucemia.

Respuesta hormonal. La respuesta a la lesión El cortisol propicia la retención de sodio y agua

incluye la activación del sistema nervioso por las nefronas del riñón.

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 CHOQUE
En el estado de choque se activa el sistema reducción de la precarga. La respuesta de estrés
renina-angiotensina. con liberación aguda de catecolaminas y la
actividad nerviosa simpática en el corazón
La hipófisis libera vasopresina (ADH) en incrementan la contractilidad y frecuencia
respuesta a la hipovolemia, a los cambios en el cardiacas.
volumen sanguíneo circulante detectados por
los barorreceptores y distensión de los MICROCIRCULACIÓN
receptores de la aurícula izquierda e
incrementos de la osmolalidad del plasma La circulación microvascular tiene una función
percibidos por osmorreceptores hipotalámicos. integral en la regulación de la perfusión celular y
La epinefrina, la angiotensina II, el dolor y la se modifica como respuesta al choque.
hiperglucemia incrementan la producción de
hormona antidiurética (ADH). Después de una hemorragia, las arteriolas más
grandes se constriñen; sin embargo, en caso de
HOMEOSTASIS CIRCULATORIA septicemia o choque neurógeno, los vasos se
dilatan.
PRECARGA
Una respuesta fisiopatológica adicional de la
El retorno venoso al corazón genera tensión microcirculación en el choque es la falta de
telediastólica en la pared ventricular, un integridad del endotelio y desarrollo de fuga
determinante importante del gasto cardiaco. capilar, edema intracelular y desarrollo de un
déficit de líquido extracelular. El trabajo original
Las respuestas agudas al volumen intravascular de Shires ayudó a definir este fenómeno.
incluyen cambios del tono venoso, resistencia
vascular sistémica y presión intratorácica, con La disfunción capilar también es secundaria a la
menos importancia de los cambios hormonales más activación de las células endoteliales por
lentos en la respuesta temprana a la pérdida de mediadores inflamatorios circulantes generados
volumen. en los estados de choque séptico o traumático.
Esto exacerba el edema de las células endoteliales
Más aún, el efecto neto de la precarga en el gasto del y la fuga capilar, además de aumentar la adhesión
corazón lo modifican determinantes cardiacos de la de leucocitos, lo cual produce oclusión capilar que
función ventricular, entre ellos actividad auricular puede persistir después de la reanimación y se
coordinada y taquicardia. denomina falta de reflujo. Se produce lesión
isquémica adicional, así como liberación de
CONTRACCIÓN VENTRICULAR citocinas inflamatorias para complicar la lesión del
tejido.
La curva de Frank-Starling describe que la fuerza de
la contracción ventricular guarda relación con su RESPUESTAS INMUNITARIA E
precarga. Las enfermedades cardiacas intrínsecas INFLAMATORIA
cambian la curva de Frank-Starling y alteran el
funcionamiento mecánico del corazón. Además
disfunción cardiaca en quemaduras y en los
choques hemorrágico, traumático y séptico.

POSCARGA

Es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio

durante la contracción. La presión arterial es el
principal componente de la poscarga que influye
en la fracción de expulsión.

En el choque se dificulta este mecanismo

compensador para conservar el gasto cardiaco por la
caída del volumen circulante y en consecuencia la

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 CHOQUE

FORMAS DE CHOQUE

CHOQUE HIPOVOLÉMICO O
HEMORRÁGICO. Paciente agitado e incluyen extremidades
frías y pegajosas.
La causa más común de choque en el paciente
quirúrgico o traumatizado es la pérdida de Taquicardia.
volumen circulante por una hemorragia.
Asimismo, la hipovolemia induce estimulación Ausencia o debilidad de pulsos periféricos.
simpática, que conduce a la liberación de
epinefrina y norepinefrina, activación de la Hipotensión.
cascada de renina-angiotensina y mayor
liberación de vasopresina. La vasoconstricción Las respuestas clínica y fisiológica a la
periférica es notable. hemorragia se clasifican según sea la
magnitud de la pérdida de volumen.
Diagnóstico. Signos clínicos obvios de choque
son:

Datos recientes en pacientes traumatizados débito celular de oxígeno y gravedad del

sugieren que una presión sanguínea sistólica estado de choque hemorrágico.
(SBP) menor de 110 mmHg es una definición
de hipotensión e hipoperfusión que tiene Davis et al. estratificaron la magnitud del
relevancia clínica, basada en el índice creciente déficit de base en:
de mortalidad con cifras menores a esta
presión. Leve (−3 a −5 mmol/L)

El lactato sérico y déficit de base son útiles Moderada (−6 a −9 mmol/L)

para calcular y vigilar la magnitud de la
hemorragia y el choque. La cantidad de lactato Grave (< −10 mmol/L)
que produce la respiración anaeróbica es un
marcador indirecto de hipoperfusión hística, Con lo que establecieron una relación entre el

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 CHOQUE
déficit de base al momento del ingreso con las Sujetos estables de UCI incluyen el logro
necesidades de transfusión, desarrollo de de nivel de hemoglobina de 7 a 9 g/100 ml.
insuficiencia de múltiples órganos y muerte. Reanimación con control de daños y
consiste en: transfusión de GR, FFP y
Tratamiento: Las prioridades adecuadas en plaquetas administradas en cantidades
estos enfermos son: iguales. ([Link])
Las plaquetas deben transfundirse al
a) Asegurar las vías respiratorias
paciente con hemorragia para mantener
cifras superiores a 50 × 109/L.
b) Controlar el origen de la hemorragia
(Reanimación con control de daños). Concentrados de fibrinógeno y
concentrados de complejo de
c) Reanimación del volumen intravenoso. protrombina, con la caída en la
concentración de fibrinógeno a < 1 g/L.
Hemorragia incontrolable incluyen: Retraso en Mantener la normotermia. El desarrollo de
la intervención quirúrgica para controlar la hipotermia en el paciente hemorrágico se
hemorragia aumenta la mortalidad, y en caso acompaña de acidosis, hipotensión y
de hemorragia no controlada. coagulopatía. (triada de la muerte).

Intentar alcanzar la presión sanguínea ESTADO DE CHOQUE POR

normal podría aumentar la mortalidad, TRAUMATISMO
sobre todo con lesiones penetrantes y
tiempo de traslado corto; una PAS de 80 a La reacción sistémica después de un
90 mmHg podría ser adecuada. Evitar la traumatismo, que combina los efectos de
hemodilución profunda mediante la lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos
transfusión temprana de eritrocitos. largos y pérdida de sangre, es con claridad una
agresión fisiológica diferente a la del estado de
Para pacientes con lesiones cerradas, en choque hemorrágico simple.
los que la principal causa de muerte es un
traumatismo cefálico cerrado, debe En un traumatismo cerrado es relativamente
evitarse el aumento en la mortalidad con frecuente que se desarrolle insuficiencia de
hipotensión en presencia de lesión múltiples órganos, incluido el síndrome de
cerebral. En este caso, parece más insuficiencia respiratoria aguda.
apropiada una PAS de 110 mmHg.
Los ejemplos de estado de choque por
La reanimación con líquidos es un traumatismo incluyen:
coadyuvante importante para el control físico
de la hemorragia en pacientes con choque. Hemorragia de volumen pequeño
acompañada de lesión de tejidos blandos
Soluciones cristaloides se mantienen (fractura del fémur, lesión por
como los líquidos de elección. aplastamiento).
En hemorragia grave, restaurar del
volumen intravascular con Cualquier combinación de choque
hemoderivados. hipovolémico, neurógeno, cardiógeno y
obstructivo que precipita la activación
Hay estudios en proceso que valoran el
proinflamatoria rápidamente progresiva.
uso de solución salina hipertónica como
auxiliar en la reanimación de pacientes
Tratamiento: Se dirige a corregir los
con hemorragia.
elementos individuales para atenuar la
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 CHOQUE
cascada de activación proinflamatoria e
incluye:

Control rápido de la hemorragia.

Reanimación adecuada de volumen para

corregir el déficit de oxígeno.

Desbridamiento de tejido no viable.

Estabilización de lesiones óseas.

Tratamiento apropiado del daño de tejidos

blandos.

ESTADO DE CHOQUE SEPTICÉMICO Fisiopatología. Como intento para eliminar los

(VASODILATADOR) patógenos, las células inmunitarias y
endoteliales elaboran mediadores solubles
En la circulación periférica, la vasoconstricción que acentúan los mecanismos efectores
profunda es la respuesta fisiológica típica a la destructores de macrófagos y neutrófilos,
disminución de la presión arterial y la aumentan las actividades procoagulantes y de
perfusión hística secundaria a hemorragia, los fibroblastos para localizar a los invasores e
hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda. incrementan el flujo sanguíneo microvascular
Pero el choque por vasodilatación, se para mejorar el aporte de fuerzas destructoras
caracteriza por: al área de invasión. Cuando esta reacción es
muy exagerada o se torna sistémica en lugar
Disfunción del endotelio y la vasculatura de localizada, casi siempre son notorias las
secundaria a mediadores y células manifestaciones de septicemia. Tales datos
inflamatorias circulantes, o como incluyen:
respuesta a la hipoperfusión prolongada y
grave. Mayor gasto cardiaco
La hipotensión resulta de la falta de Vasodilatación periférica
contracción apropiada del músculo liso Fiebre
vascular.
Leucocitosis
Vasodilatación periférica con hipotensión
Hiperglucemia
resultante y resistencia al tratamiento con
vasopresores. Taquicardia
A pesar de los adelantos en cuidados
Los efectos vasodilatadores se deben en parte
intensivos, la mortalidad por septicemia
al aumento de la isoforma inducible de la
grave es aún de 30 a 50%. En Estados
óxido nítrico sintasa (iNOS o NOS 2) en la pared
Unidos ocurren cada año 750 000 casos de
de los vasos. La iNOS produce grandes
septicemia y de ellos una tercera parte es
cantidades de óxido nítrico por periodos
letal.
constantes. Este potente vasodilatador
Este trastorno causa 9.3% de las muertes suprime el tono vascular y torna resistente la
anuales en ese país, tantas como el infarto vasculatura a los efectos de fármacos
del miocardio. vasoconstrictores.

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 CHOQUE
Diagnóstico. Se emplean los términos para En caso necesario, utilizar vasopresores. Las
cuantificar la magnitud de la reacción catecolaminas son los vasopresores más
inflamatoria sistémica. usuales, la norepinefrina es el compuesto de
primera línea, seguido por la epinefrina. En
Septicemia: tienen datos de infección y ocasiones, los pacientes con choque
asimismo signos sistémicos de septicémico desarrollan resistencia a las
inflamación (fiebre, leucocitosis y catecolaminas. La arginina vasopresina, un
taquicardia). potente vasoconstrictor, a menudo es eficaz
Septicemia grave: hipoperfusión con en estas situaciones y con frecuencia se
signos de disfunción orgánica se agrega a la norepinefrina.
denomina. Gasto cardiaco bajo a pesar de la reanimación
Choque septicémico: requiere la de volumen e incluso el apoyo vasopresor. Se
presencia de los anteriores, junto con recomienda el tratamiento con dobutamina
datos más notables de hipoperfusión para los pacientes con disfunción cardiaca
hística e hipotensión sistémica. demostrada por presiones de llenado elevadas
y gasto cardiaco bajo o por signos de
Además de fiebre, taquicardia y taquipnea, hipoperfusión después de restaurar la presión
puede haber signos de hipoperfusión, como sanguínea mediante la reanimación con
confusión, malestar, oliguria o hipotensión. líquidos. En este grupo la mortalidad es
elevada.
Tratamiento.
En personas muy graves y con septicemia,
enfermos sin diabetes mellitus subyacente, es
Permeabilidad de las vías respiratorias y la típico observar hiperglucemia y resistencia a la
ventilación. insulina. Tratamiento intensivo con insulina
(conservación de la glucemia entre 80 y 110
Los individuos con embotamiento grave y los
mg/100 ml) o terapia convencional
enfermos cuyo trabajo respiratorio es excesivo
(administración de insulina sólo si las
requieren intubación y ventilación para evitar
concentraciones de glucosa eran > 215 mg/100
un colapso respiratorio.
ml, con un objetivo de 180 a 200 mg/100 ml).
Reanimación con líquidos y el
Hay controversia sobre el uso de
restablecimiento del volumen circulatorio
corticoesteroides. Dosis única IV de 50 mg de
mediante el equilibrio de soluciones salinas.
hidrocortisona mejoró la respuesta de la
Esta reanimación debe ser de al menos 30
presión arterial media a la norepinefrina y
ml/kg en las primeras 4 a 6 h. Deben
fenilefrina en pacientes con choque
continuarse los bolos crecientes de líquido con
septicémico y fue más notable en enfermos
base en el criterio de valoración de la
con insuficiencia suprarrenal relativa. Si la SBP
reanimación, que incluye la eliminación de
permanece < 90 mmHg a pesar de la
lactato.
administración adecuada de líquidos y
Deben evitarse las soluciones coloides con vasopresores, debe considerarse la
almidón. hidrocortisona en dosis de 200 mg al día
durante siete días divididos en cuatro dosis o
Antibióticos empíricos para patógenos más en infusión continua.
probables (bacilos gramnegativos, cocos
grampositivos y anaerobios). Cuadro 5–7Los paquetes de cuidados de la
Campaña Sobreviviendo a la Sepsis se
Control del foco de infección: drenaje iniciarán en la primera hora después de la
percutáneo y manejo quirúrgico. presentación en el paciente con sepsis.

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 CHOQUE

ESTADO DE CHOQUE CARDIÓGENO Diagnóstico.

Se define desde el punto de vista clínico como En la valoración de posible choque cardiógeno
una falla de la bomba circulatoria que es preciso excluir otras causas de hipotensión,
conduce a reducción del flujo anterógrado e entre ellas hemorragia, septicemia, embolia
hipoxia hística subsecuente, con un volumen pulmonar y disección aórtica.
intravascular adecuado.
Los signos de choque circulatorio
Los criterios hemodinámicos incluyen: comprenden:

Hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg Hipotensión.

cuando menos durante 30 min) Piel fría y marmórea.
Índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2) Depresión del estado mental.
Presión en cuña de la arteria pulmonar alta Taquicardia.
(> 15 mmHg).
Disminución de los pulsos.
Las tasas de mortalidad del estado de choque
La exploración cardiaca puede incluir
cardiógeno son de 50 a 80%. La causa más
arritmias, levantamiento precordial o tonos
común de este trastorno es infarto del
cardiacos distantes.
miocardio (MI) agudo y extenso.
La confirmación del estado de choque de
origen cardiaco requiere un
electrocardiograma y ecocardiografía
urgentes.

Otras pruebas diagnósticas útiles incluyen

radiografía de tórax, gases en sangre arterial,
electrólitos, biometría hemática y enzimas
cardiacas.

Tratamiento.

Con frecuencia es necesaria la intubación y

ventilación mecánica, tan sólo para disminuir
el trabajo ventilatorio y facilitar la sedación del
paciente.

Conservar la oxigenación adecuada para

asegurar el aporte apropiado de oxígeno al
miocardio y la administración razonable de

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 CHOQUE
líquidos para evitar la sobrecarga de éstos y el globo intraaórtico aumenta el gasto cardiaco y
desarrollo de edema pulmonar cardiógeno. mejora el flujo sanguíneo coronario al reducir
la poscarga sistólica y elevar la presión
Corregir la hipopotasemia e hipomagnesemia. diastólica de perfusión.

El dolor se trata con sulfato de morfina o ESTADO DE CHOQUE OBSTRUCTIVO

fentanilo intravenosos.

Las arritmias de consideración y el bloqueo

cardiaco deben tratarse con fármacos
antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión.

En disfunción cardiaca grave puede estar

indicada la administración de fármacos
inotrópicos para mejorar la contractilidad y
gasto cardiacos. La dobutamina estimula
sobre todo a los receptores cardiacos β1 para
incrementar el gasto cardiaco, En
consecuencia, antes de instituir el tratamiento
con dobutamina se debe asegurar una
precarga y volumen intravascular adecuados.
La dopamina estimula los receptores α
(vasoconstricción), receptores β1 (estimulación
cardiaca) y receptores β2 (vasodilatación), con Diagnóstico y tratamiento.
efectos en los receptores β en particular a dosis
más bajas. En el tratamiento de la disfunción Neumotórax a tensión. Los datos comunes
cardiaca en personas hipotensas puede ser incluyen:
preferible la dopamina a la dobutamina. La
taquicardia y la mayor resistencia periférica Insuficiencia respiratoria (en un paciente
por la infusión de dopamina pueden despierto).
empeorar la isquemia del miocardio. En Hipotensión.
algunas personas tal vez sea necesario ajustar
Disminución de los ruidos respiratorios en
las infusiones de dopamina y dobutamina.
un hemitórax.
La epinefrina estimula a los receptores α y β y Hiperresonancia a la percusión.
aumenta la contractilidad y frecuencia Distensión venosa yugular.
cardiacas. Desviación de las estructuras
mediastínicas hacia el lado no afectado
Inhibidores de la fosfodiesterasa amrinona y con desviación traqueal.
milrinona. Éstos tienen semividas prolongadas
e inducen trombocitopenia e hipotensión y su Tratamiento: Descompresión pleural, insertar
uso se reserva para enfermos que no de inmediato una sonda torácica o con una
responden a otro tratamiento. aguja de calibre grande. La sonda torácica
debe insertarse a la brevedad, pero con
Los individuos cuya disfunción cardiaca es cuidado, y ser lo bastante grande para evacuar
resistente a cardiotónicos tal vez ameritan cualquier cantidad de sangre que pueda
apoyo circulatorio mecánico con bombeo con haber en el espacio pleural. La ubicación más
globo intraaórtico (IABP). El bombeo con recomendada es el cuarto espacio intercostal

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 CHOQUE
(al nivel del pezón) en la línea axilar anterior. crónicos puede colocarse un catéter
permanente durante varios días.
El taponamiento cardiaco-. Casi siempre por
La ventana pericárdica diagnóstica es un
un traumatismo penetrante o padecimientos
método más directo para determinar la
médicos crónicos, como insuficiencia cardiaca
presencia de sangre en el pericardio. El
o uremia.
procedimiento se practica mejor en el
quirófano bajo anestesia general. Puede
Manifestaciones clínicas: pueden ser
efectuarse a través de una vía subxifoidea
catastróficas como; colapso circulatorio total y
o transdiafragmática.
paro cardiaco, o más sutiles.
Es posible exponer el corazón si se
También puede acompañarse de disnea, extiende la incisión hasta una
ortopnea, tos, edema periférico, dolor torácico, esternotomía medial o a través de una
taquicardia, tonos cardiacos amortiguados, toracotomía anterior izquierda o
distensión venosa yugular y elevación de la toracotomías anteriores bilaterales (“en
presión venosa central. concha de almeja”).

La tríada de Beck: ESTADO DE CHOQUE NEURÓGENO

1. Hipotensión, El choque neurógeno se refiere a una

disminución en la perfusión hística como
2. Tonos cardiacos amortiguados y efecto de la pérdida del tono vasomotor en
lechos arteriales periféricos. La pérdida de
3. Distensión de las venas del cuello. impulsos vasoconstrictores causa incremento
de la capacitancia vascular, disminución del
retorno venoso y del gasto cardiaco.
Rx de tórax pueden proporcionar
información sobre la posible trayectoria de
un proyectil, pero rara vez son diagnósticas
ya que el pericardio que se llena en forma
aguda apenas se distiende.
La ecocardiografía es la prueba preferida
para el diagnóstico del taponamiento
cardiaco.
Las ecocardiografías bidimensional o
Diagnóstico. La lesión aguda de la médula
transesofágica estándar son técnicas
espinal puede ocasionar bradicardia,
sensibles para valorar la presencia de
hipotensión, arritmias cardiacas, disminución
líquido en el pericardio y las realizan
del gasto cardiaco y reducción de la resistencia
clínicos hábiles en la valoración de la
vascular periférica.
función ventricular, anomalías valvulares e
integridad de la aorta torácica proximal.
La descripción típica del estado de choque
Pericardiocentesis para diagnosticar neurógeno incluye:
sangre pericárdica y aliviar un posible
taponamiento. Este procedimiento guiado Disminución de la presión arterial
por ecografía hizo posible que fuera más acompañada de bradicardia (ausencia de
segura y confiable esta intervención. taquicardia refleja por alteración de la
descarga simpática).
En pacientes con derrames pericárdicos

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 CHOQUE
Extremidades calientes (pérdida de la retorno venoso, pero sólo debe
vasoconstricción periférica). considerarse tras excluir hipovolemia
como causa de la hipotensión y establecer
Déficit motor y sensorial que indican una el diagnóstico de choque neurógeno.
lesión de la médula espinal y prueba
radiológica de una fractura de la columna Si la presión arterial del enfermo no
vertebral. responde a una reanimación de volumen
adecuada, puede emplearse primero
Tratamiento. Una vez que se aseguran las vías dopamina. Por lo regular se utiliza un
respiratorias y es adecuada la ventilación, la agonista alfa puro, como fenilefrina, o en
reanimación con líquidos y la sustitución del personas que no responden a la
volumen intravascular mejoran la perfusión en dopamina.
el choque neurógeno.
CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA
Casi todos los pacientes en este estado REANIMACIÓN
responden a la sustitución del volumen
intravascular sola, con mejoría satisfactoria La reanimación es completa cuando se corrige
de la perfusión y resolución de la el déficit de oxígeno y la acidosis hística y se
hipotensión. restablece el metabolismo aerobio. Aún es un
desafío confirmar en clínica este punto final.
El suministro de vasoconstrictores mejora
el tono vascular periférico, atenúa la La reanimación del individuo en estado de
capacitancia vascular e incrementa el choque requiere valoración y tratamiento
simultáneos.

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