 Es la arritmia sostenida más frecuente. Más frecuente en hombres y su prevalencia aumenta con la edad.

 SCREENING: a todos los > 65 años con la toma del pulso.

 FACTORES DE RIESGO: estados inflamatorios y todo lo que estire la aurícula, o sea…edad, HTA, obesidad, SAHOS, val-
vulopatía mitral, estrés emocional, posqui, intoxicación etílica aguda, hipoxia, hipercapnia, tirotoxicosis. Estas cosas
provocan “heterogenicidad del tejido”, es decir, distintas propiedades eléctricas.
 ETIOLOGÍA: envejecimiento, HTA, deportes de resistencia, cardiopatías (reumática, isquémica, HTA, atrófica, IC), cor pul-
moinae, hiper/hipotiroidismo, síndrome de bradicardia-taquicardia, antecedentes familiares, TV que desorganiza la conduc-
Terapéutica + AMIR + tutoría + notas - RÁPIDO ción auricular.

LA FA ES UNA ARRITMIA SUPRAVENTRICULAR (QRS ESTRECHO: ≤ 3 cuadraditos) DE DURACIÓN > 30 SEGUNDOS (TAQUIARRIMIA), CON REEMPLAZO DE ONDAS P POR
ONDAS FIBRILATORIAS (ONDAS f) QUE PUEDEN VARIAR EN AMPLITUD, DURACIÓN Y QUE SE ASOCIA A INTERVALOS RR IRREGULARES.

FISIOPATOLOGÍA
Hay microentradas, es decir, mini contracciones (en aleteo hay macroentradas) en vez de una grande y áreas contrayéndose a destiempo.
A veces, una de estas señales ser las ingenia para bajar a los ventrículos dando una sístole irregular. La respuesta ventricular depende de las características electrofisiológicas del nodo
AV, presencia de vías accesorias, tono simpático y vagal y acción de diferentes drogas.
 Factores auriculares → fibrosis, pérdida de masa muscular → preceden a la FA y causan heterogenicidad de la conducción por remodelación cardíaca.
 Mecanismos electrofisiológicos
a. Hipótesis de múltiples fuentes de onda: propagación de múltiples ondas independientes en forma continua y caótica que se chocan entre sí y provocan más ondículas, las cuales
son conducidas al azar por la aurícula.
b. Mecanismo focal: foco automático de origen específico que iniciaría la FA disparando rápidamente impulsos eléctricos que anulan al NSA. Sería en el tejido en torno a las venas
pulmonares principalmente (en aurícula izquierda), también en venas cavas, seno coronario, etc ya que tienen propiedades contráctiles únicas (impulsos auriculares rápidos).
c. Predisposición genética
d. Otros factores: inflamación, actividad del NSA, isquemia auricular, dilatación auricular, cambios estructurales asociados con la edad.

CLASIFICACIÓN
1. Estado hemodinámico:
a. Con descompensación hemodinámica → revertirla
b. Sin descompensación hemodinámica.
2. Episodios:
a. Primer episodio: 1º episodio registrado (independiente de duración, severidad, etc)
b. Paroxística: >1 episodio, autolimitada dentro de 7 días de su inicio o FA < 48 hs que se cardiovierte (eléctrica o farmacológicamente). A menudo la FA comienza con eventos
paroxísticos (la FA viene y se va de repente: < 7 días o < 48 hs cardiovertida) porque el tejido aún es relativamente saludable, pero lleva a la fibrosis progresiva.
c. Persistente: el episodio es de ≥ 7 días o requiere terminación por cardioversión (eléctrica o farmacológica) pasadas las 48 hs iniciales.
d. Permanente: FA que no retorna a sinusal por decisión médico-paciente o con cardioversión no exitosa y no se volverá a intentar.
3. Otras:
 Solitaria: en px < 60 años, sin FRCV, sin enfermedad cardiopulmonar, sin antecedentes familiares, ni de práctica deportiva de alto rendimiento.
 No valvular: en paciente sin valvulopatía moderada a grave ni antecedentes de enfermedad reumática.
 Persistente de larga duración: perdura más de 1 año y se prevé intervenir sobre el paciente para tratar de restaurar el ritmo sinusal.

1
CLÍNICA: Es variable.
 Asintomática: por la buena contracción cardiaca, se descubre con un EGC sistemático.
 Fatiga, disnea, debilidad, mareos: los latidos cardiacos ya no están regidos por el NSA y el corazón se contrae a intervalos irregulares, enviando la sangre de manera menos efectiva
a los tejidos.
 Angina de pecho, IC: por frecuencia ventricular excesiva, no llega a llenarse bien el ventrículo.
 Trombos auriculares y embolias: por la pérdida de la contracción auricular, como no hay contracción auricular hay estasis sanguínea (la sangre está más tiempo en aurícula) → trom-
bos → VI → circulación general (embolias). Esto puede dar derrame cerebral / ACV como complicación.
 Palpitaciones y pulso irregular: EL PULSO ES IRREGULAR A MENOS QUE ESTÉ BLOQUEADA, es decir, puede haber FA con ritmo regular si hay bloqueo AV completo (o si el
paciente ya recibió tratamiento para la FA).
 Taquicardiomiopatía: persistencia de ritmo ventricular rápido → MCP dilatada con disfunción sistólica del VI, potencialmente reversible. Exacerbación de una enfermedad cardiaca.
 Síncope: pausa sinusal cuando cesa la crisis de FA → puede haber sensación de desasosiego (avisarle al paciente en lo posible).

DIAGNÓSTICO → ECG + Holter (porque hay episodios paroxísticos)

ECG: Ausencia de onda P, ritmo irregular (intervalos R-R irregulares), QRS estrecho (≤ 3 cuadraditos - taquiarritmia supraventricular). A veces encuentro presencia de ondas f.

Si en FA hay ritmo ventricular regular y lento → sospechar bloqueo AV completo con ritmo de escape (QRS ancho).
Si en FA el ritmo ventricular es regular y rápido → sospechar TV o de la unión.

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO (elección) O TRANSTORÁCICO:

 En FA < 48 hs puede realizarse cardioversión sin ETE → muy bajo riesgo de ACV.
Después de cardiovertir es
 En FA > 48 hs o ante dudas, sí realizar ETE para descartar trombos previo a la cardioversión → hay riesgo de ACV.
de buena práctica pedirle
al paciente que mueva los 4
Predictores independientes de embolia por ETE: miembros para descartar
1. Trombo en AI Si no hay nada de esto → no ACO precardioversión trombosis.
2. Placas aórticas complejas Si hay → anticoagular al menos 3 sem y repetir ETE
3. Contraste espontáneo  Si el trombo se disolvió → cardiovertir (hasta 3 veces)
4. Velocidades bajas en orejuela izquierda (≤ 20 cm/s)  Si sigue → cambiar estrategia de control de FC

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 TRATAMIENTO DE LA FA
Como hay muchos desencadenantes y factores de riesgo, el tratamiento suele ser individualizado. Hay que hacer → 1) control del ritmo 2) control de la FC
1) CONTROL DEL RITMO (AGUDO Y CRÓNICO): Revertir a ritmo sinusal con cardioversión eléctrica (CVE) o farmacológica (CVF)
1. Decidir si FA permanente o si cardiovertimos → A > edad, > cardiopatía estructural y > diámetro de AI, es más difícil que el paciente mantenga el ritmo sinusal tras cardioversión.
2. Tratar causa precipitante si la hay → tirotoxicosis, fiebre, neumonía, TEP, etc.
3. Decidir si hacer CVE o CVF
Nmemo: Los antiarrítmicos tienen un SOBREPRECIO
 CVF: Si podemos hacer ésta mejor. CVF a pacientes…
S → Clase I: Bloquean canales de Sodio.
- Hemodinámicamente estables con síntomas intolerables. B → Clase II: B-B
- Hemodinámicamente estables con FA y conducción por vía accesoria. P → Clase III: Bloquean canales de Potasio.
- Pacientes ambulatorios, sin cardiopatía estructural. C → Clase IV: Bloquean canales de Calcio.
▸ Si NO vuelve a sinusal tras CVF → Control de la FC con B-B (elección), o ACa++, digoxina y amioradona. Todos dan hipotensión como EA.
▸ Si vuelve a sinusal tras CVF → Mantener el ritmo a largo plazo con tratamiento antiarrítmico.
- Paciente con cardiopatía estuctural o si no sé si tiene (estable) → Amioradona a largo plazo 100-200 mg/día (EA: alt pulmonar y tiroidea)
- Paciente sin cardiopatía estructural (estable) → Propafenona o Flecainida asociados a B-B o antagonistas cálcicos (↑ refractariedad del NSA).
- Paciente con un solo episodio de FA o episodios ocasionales → no iniciar tratamiento antiarrítmico.
 CVE: En FA y respuesta ventricular rápida en curso de un IAM o hipotensión, angina o IC que no responden rápidamente a fármacos o en presencia de una vía accesoria.
Sedar + Proteger VA // FALLA → Tres intentos con uno anteroposterior.
2) CONTROL DE FC: Objetivo: < 110 lpm en reposo 3) PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIA: Probabilidad al año del 50%
▸ Paciente con FA permanente y FC elevada o episodios ocasionales de FA con FC ▸ En pacientes con múltiples episodios, especialmente si son muy sintomáticos →
elevada → dar fármacos frenadores: BCD → B-B, Digoxina y Ca++ antagonistas. Antiarrítmicos + control de FRCV y desencadenantes / Otra opción es la Ablación
▸ Paciente con IC o función ventricular disminuida → digitalización IV - Antiarrítmicos clase I: Propafenona, Flecainida
▸ Paciente con buena función ventricular → B-B o ACa++. - Antiarrítmicos clase III: Sotalol, Dronedarona o Amioradona
▸ Episodios de FA con FC normal → no es necesario dar fármacos frenadores.
▸ En FA y WPW → fármacos contraindicados! 4) PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES: Embolia / Hemorragia → aplicar escalas
▸ Control crónico de la FC: Bisoprolol, Diltiazem, Verapamilo y Digoxina. ▸ Anticoagulación oral pericardioversion: mínimo 1 mes post FA
▸ Anticoagulación oral permanente: según CHA2DS2-VASc
CHA2DS2-VASc: No es aplicable en FA valvular HAS-BLED
Para evaluar riesgo de ACV Para evaluar riesgo de hemorragia
C → Insuficiencia Cardíaca o disfunción ventricular (1 punto) H → Hipertensión sistólica > 160
H → HTA (1 punto) A → Anormal función renal y/o hepática
A2→ Age / Edad ≥ 75 años (2 puntos) S → Stroke ACV
D → Diabetes (1 punto) B → Blood (sangrado previo)
S2 → Stroke previo (2 puntos) L → Labilidad en el RIN
V → Enfermedad Vascular (1 punto) E → Edad > 65 años
A → Age / Edad 65-74 años (1 punto) D → Drogas (AINEs) y/o alcohol
Sc → Sexo femenino (1 punto)
≥ 2: ACO crónica con AVK (Dicumarínicos (-) de vit K: acenocumarol, warfarina. Objetivo: RIN 2-3 ABLACIÓN: “técnica del laberinto” → se crea un sistema de laberintos para ayudar a que los impul-
1: ACO o antiagregante excepto en mujeres <65 años sin FRCV (aspirina ± clopidogrel) sos eléctricos se muevan de forma más consistente, en patrones predecibles
0: No dar tratamiento o dar aspirina 75-325 mg/día Ablación AV: Ablación del NAV que separa las cámaras superior e inferior, que en esencia interrumpe
≥ 3 en mujeres / ≥ 2 en hombres → anticoagulación a largo plazo (Boxler) todo tipo de comunicación entre las dos. Como los ventrículos no reciben ningún ingreso tenemos que
No anticoagular si da 1 en mujeres o 0 en hombres (Boxler) poner un marcapasos.
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 Si el paciente está estable hemodinámicamente (Boxler)…
1. Iniciar control de FC:
▸ El recomendado es Bisoprolol porque es fácil de titular, si no lo tene-
mos podemos usar Atenolol o Carvedilol.
▸ Podemos asociar Digoxina (inhibe bomba Na/K-ATPasa) si tiene FEVI baja.
▸ NO DAR B-B SI TIENE FEVI BAJA (<40%) O SIGNOS DE ICC: son signos
de edema agudo de pulmon y estan totalmente contraindicados: Hace-
mos control de FC + diurético de asa. Si tiene funcional renal normal en
EAP podemos usar digoxina. Si el paciente está en vía de desestabili-
zarse usas amioradona para control de la FC o CVE).
2. Pedir laboratorio, principalmente ver función renal para ver el tratamiento. El
potasio tiene que estar normal para dar antiarrítmicos.
3. Solicitar un ecocardiograma (por los fenómenos trombóticos)
4. Valorar anticoagulación
5. Control del ritmo: valorarlo con el especialista. Necesito un ecocardiograma: la
duración de la FA y el tamaño de la aurícula son los mayores indicadores de la
probabilidad de mantener el ritmo sinusal tras cardioversión.
▸ TRATAMIENTO DE EAP: EAP: “MOVIDA”
 Morfina
 O2
 Vasodilatadores (nitratos: nitroglicerina o nitropusinato si es por HTA)
 Diuréticos de Asa (Furosemida).
 A sentarse: Reposo/posición semisentada con piernas colgando (↓ RV) / Aminas sim-
paticomimétricas (a veces)
 Controlar FC: Digoxina (Amioradona si está en vía de desestabilizarse)

▸ No damos Amioradona en: EPOC, EAP, IC, asma, BAV 2º y 3º

¿CÓMO Y CUÁNDO INICIO LA ANTICOAGULACIÓN?

 Los dicumarínicos son de largo plazo (demoran) porque inhiben los factores vit K
dependientes, entonces, para garantizar que esté bien anticoagulado hago puente
con heparinas hasta que haga efecto el acenocumarol (y ahí saco heparina)
 Inmediatamente si requiere CV por inestabilidad:
Inicio ACO (heparina) → CV → Continua ACO (dicumarínicos: Acenocumarol/NACOS
(nuevos ACOs)
 Paciente estable:
Inicio ACO según CHA2DS2-VASc (HBPM o HNF + AVK hasta RIN 2-3. Continua dicumaríni-
cos solos o NACOs. Onjetivo: RIN 2-3).
 FA candidato a CV: Inicio ACO (HBPM o NACOs) → CV → continua ACO (4 sem si bajo
riesgo / indefinida si alto riesgo).
Valorar prevención de embolismo sistémico: CHA2DS2-VASc Puede obviarse ACO en la FA < 48 hs y bajo riesgo de TEV.
y de hemorragias: HAS-BLED 4