PARASITOLOGÍA .

¿Por qué estudiarlos?

➢ Salvo unas pocas especies, no causan mortalidad elevada.
➢ Su gravedad reside en que:
• Afectan predominantemente a la población pediátrica
• Las enfermedades que producen habitualmente tienen evolución crónica.
• Reducen indirectamente su capacidad cognitiva.
• Afectan negativamente la capacidad económica de países empobrecidos, en vastas
regiones del planeta.

CONCEPTOS GENERALES
Simbiosis→ 2 especies diferentes se asocian para obtener beneficio mutuo, sin el
cual no pueden subsistir

Comensalismo→ 1 de las 2 especies tiene beneficio, pero ninguna sufre daño

Parasitismo→ Sucede cuando 1 ser vivo (parásito), se aloja en otro de diferente

especie (hospedador), del cual obtiene nutrientes y el medio adecuado para su
desarrollo y multiplicación, y al que puede llegar a producir daño
INFECCIÓN PARASITARIA: el huésped tiene parásitos que no le causan lesión o
enfermedad (estado de portador sano).
ENFERMEDAD PARASITARIA: el huésped sufre alteraciones patológicas y sintomatología
producida por parásitos.
ZOONOSIS PARASITARIA: los parásitos de animales vertebrados se transmiten al hombre,
o cuando una parasitosis es común al hombre y a los animales

PREVALENCIA: frecuencia de una entidad en un momento dado, expresado en tasa o

porcentaje.
INCIDENCIA: frecuencia de un hecho a través del tiempo, expresada en tasa de casos
nuevos.
PATOGENICIDAD: capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad.
VIRULENCIA: grado de patogenicidad de un agente infeccioso
PERÍODO DE INCUBACIÓN: intervalo que ocurre entre la infección y la aparición de
manifestaciones clínicas
Periodos
PERÍODO PREPATENTE: tiempo transcurrido entre la entrada del parásito y el momento en
el cual sea posible observar la presencia de alguna de sus formas.
PERIODO PATENTE: tiempo en el cual el parásito puede ser demostrado en el huésped.
Generalmente coincide con la fase activa de la enfermedad.
PERIODO SUBPATENTE: aquel en el que no se encuentran los parásitos durante algún
tiempo, porque permanecen en menor cantidad o en lugares difíciles de demostrar.
¿Cómo se relaciona un parásito con el hospedador?
• Encuentro: aspectos estocásticos y causales
• Densidad de población (parásito y hospedador)
• Variables geográficas (clima, latitud, altitud)
• Reservorios y vectores
• Reconocimiento: receptores químicos, físicos
• Interacción ligando-receptor
• Fenómenos quimiotácticos
• Interacción: específica y semi-específica
• Tipo de ciclo del parásito (directo o indirecto)
• Diversidad de estadios parasitarios
• Diversidad de hospedadores (parásitos mono y heteroxenos)
• Hospedadores habituales
• Hospedadores accidentales
¿Cómo se distribuyen los parásitos?

Factores genéticos que definen la distribución geográfica

● diversidad intra e interespecífica
● diversidad de hospederos

❖ Susceptibilidad y resistencia dependen del grupo etario, sexo, genotipo y estado

inmunológico.
CICLO BIOLÓGICO
Etapas secuenciales del desarrollo de un parásito. Si existen fases sexuales, comprenden
desde el cigoto hasta la formación de gametas (protozoarios) o desde el huevo hasta el
estadio adulto (helmintos y artrópodos)

CICLO DE VIDA: proceso para llegar al huésped, desarrollarse en él y producir formas

infectantes
Su objetivo es definir:
• La forma de transmisión: ciclos directos o indirectos.
• Fuente(s), vehículos y vía(s) de infección/egreso.
• Los estadios de desarrollo de los parásitos.
• Reservorios y/o vectores de los parásitos.
• Localización(es) de los parásitos en el/los hospedero(s)

CLASIFICACIÓN según
características del ciclo biológico:
MONOXENOS: ciclo biológico en un único hospedador. Ejemplo: Ascaris lumbricoides
HETEROXENOS: necesita más de un hospedador para completar su ciclo biológico.
Ejemplo: Taenia solium
AUTOHETEROXENOS: necesita más de un hospedador para completar su ciclo biológico,
aunque en todos ellos se repiten las mismas fases del ciclo. Ejemplo: Trichinella spiralis

naturaleza del parasitismo:

OBLIGADOS: precisa vivir durante alguna fase de su vida como parásito. Ejemplo:
parasitosis humanas.
FACULTATIVOS: de vida libre, en ocasiones accede a un hospedador y sobrevive en él.
Ejemplo: larvas de Fannia sp.
ACCIDENTALES: se encuentran en un hospedador no adecuado. Ejemplo: dermatitis por
cercarias de Schistosoma sp.
OPORTUNISTAS: su comportamiento depende de las circunstancias del hospedador:
Ejemplo: Cryptosporidium sp.
localización:
ECTOPARÁSITOS: se ubican en la superficie externa del hospedador. Ejemplo: sarna
(Artrópodos: Sarcoptes scabiei)
ENDOPARÁSITOS: se localizan en el interior del hospedador. Ejemplo: protistas/protozoos
como Plasmodium sp., y helmintos
Enteroparásitos: Tubo digestivo
Hemoparásitos: sangre
Histoparásitos: tejidos
duración del contacto parásito-hospedador:
TEMPORALES: contacto breve con el hospedador. Ejemplo: artrópodos hematófagos
CONTINUOS O PERMANENTES: el contacto se mantiene durante un período prolongado.
Ejemplo: parasitosis humanas.

capacidad de producir lesión o enfermedad:

PATÓGENOS: Ejemplo Entamoeba histolytica
NO PATÓGENOS o COMENSALES: Ejemplo Entamoeba coli

dinámica del ciclo biológico:

PERIÓDICOS: únicamente son parásitos durante una parte de su ciclo biológico. Ejemplo:
culícidos
PERMANENTES: son parásitos durante todas las fases de su ciclo biológico. Ejemplo:
Trichinella spiralis

taxonomía:

¿Cómo ingresan los parásitos al huésped?

por:
-fuente
-vehículo
-vía de infección
-forma activa o pasiva
¿Cómo se diseminan en él?
por:
-vía parenteral: trypanosoma cruzi, plasmodium
-Contigüidad: Sarna, piojos
¿Dónde se localizan dentro del hospedador?
-por distribución orgánica:
TGI: parietal e intraluminal
Sistema circulatorio:Vasos. Parietal y/o intraluminal. Corazón
SNC: Parénquima, espacios y cavidades
Ojo: Retina y cámaras
Piel: Epidermis, dermis, hipodermis
Respiratorio: Espacios aéreos y parénquima.
Sistema músculo-esquelético: Músculo estriado y/o liso. Tejido óseo
-por distribución tisular:
Extracelular: intersticial
Intracelular: Citoplásmica o intravascular.
¿Cuánto tiempo persisten los parásitos en el huésped?
-Infecciones agudas: MESES ej: giardia intestinalis, cryptosporidium parvum
-Infecciones crónicas: MESES, AÑOS O DE POR VIDA ej: giardia intestinalis,
echinococcus granulosus, strongyloides stercoralis, trypanosoma cruzi.

MECANISMOS DE ACCIÓN .
MECÁNICOS: obstrucción (alojados en conductos) y compresión (ocupan espacios en
vísceras).
Ejemplo: Ascaris lumbricoides, Cisticercosis (Taenia solium)
TRAUMÁTICOS: traumatismo en el sitio de localización.
Ejemplo: Trichuris trichiura
BIOQUÍMICOS: producción de sustancias tóxicas o metabólicas con capacidad de destruir
tejidos.
Ejemplo: Entamoeba histolytica
INMUNOLÓGICOS: productos de excreción derivados del metabolismo producen
reacciones de hipersensibilidad. Ejemplo: granulomas de la esquistosomiasis (Schistosoma
mansoni)
EXPOLIATIVAS: consumo de elementos propios del huésped por parte del parásito.
Ejemplo: Uncinarias.

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS .
CONTAMINACIÓN FECAL
Excretas humanas
Vertido de pozos ciegos
Destrucción de redes cloacales
Abono fecal
Arrastre por lluvias
Los huevos, quistes y larvas de parásitos llegan al hombre por las siguientes vías:
Agua contaminada
Por la piel
Por transmisión fecal – oral directa Por verduras/frutas mal lavadas
Por personas que manipulan alimentos sin higiene de las manos
Por los zapatos

CONDICIONES AMBIENTALES
Suelos húmedos y temperaturas apropiadas
Aguas aptas
Presencia de vectores (caracoles)

VIDA RURAL
Ausencia de letrinas
No usar calzado
Exposición a picaduras
Contacto con ganado y animales silvestres

DEFICIENCIAS EN HIGIENE Y EDUCACIÓN

Mala higiene personal
Ausencia de conocimientos (transmisión, prevención)
Nivel socioeconómico inferior

COSTUMBRES ALIMENTICIAS
Contaminación de alimentos y agua de bebida Ingestión de carnes crudas o mal cocidas
Consumo de pescados, cangrejo, langostas

MIGRACIONES
Movimiento de personas de zonas endémicas a regiones no endémicas
Viajes internacionales
Migración del campo a la ciudad
Refugiados después de catástrofes o guerras
Regreso de soldados
Movilización de guerrilleros

FACTORES QUE FAVORECEN A LOS PARÁSITOS .

● Enorme potencial biótico:

cada hembra fecundada pone MUCHOS huevos/quistes.
ejemplo:Una hembra fecundada de Ascaris lumbricoides ovipone 200.000 huevos
por día.
● Capacidad de evasión de la respuesta inmune
● Ineficacia de los antibióticos
● Toxicidad de los quimioterápicos
● Inexistencia de vacunas
● Dificultad para desarrollar vacunas (producción de fenómenos de autoinmunidad)
● DOSIS INFECTIVA MUY BAJA:
Dosis infectiva mínima: -Quiste de protozoario 10 a 100
-Huevo de helminto 1
● ELEVADA RESISTENCIA AL MEDIO AMBIENTE
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES PARASITARIAS

: cuando hay SOSPECHA

clínica, epidemiológica, de laboratorio o por imágenes
Métodos directos: (chagas agudo)
➔ Micrométodo capilares
➔ Micrométodo microtubo
➔ Strout
➔ PCR
Métodos indirectos: (chagas crónico)
➔ Hemaglutinación indirecta (HAI)
➔ Ensayo inmuno-enzimático (ELISA)
➔ Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
➔ Aglutinación partículas de gelatina (APG)

-Siempre se deben hacer 2 pruebas indirectas porque así aumenta la sensibilidad y

disminuye la probabilidad de error

PROTOZOOS
-Eucariotas unicelulares heterótrofos
-Nutrición: difusión a través de la membrana
-Reproducción asexual por fisión binaria (esquizogonia)
-Reproducción sexual (gamogonia): células haploides (gametos).
-Por combinación dan zigotos
PHYLUM SARCODINA: Locomoción por pseudópodos
Ejemplo: Entamoeba (amebiasis), Acanthamoeba.
PHYLUM FLAGELLATA: Flagelados Locomoción por flagelos
Ejemplo: Trypanosoma, Leishmania, Giardia.
PHYLUM SPOROZOA: Coccidios Motor de actina miosina
Ejemplo: Plasmodium, Toxoplasma, Cryptosporidium.

PHYLUM SARCODINA: AMEBIASIS .

Ameba histolytica
→Ameba que destruye tejidos, ataca la submucosa, vasos y recorre el organismo.
→¿Por donde sale? por las heces
→¿Qué análisis hago? directo, búsqueda de quistes y trofozoítos en materia fecal (fresca
sin conservantes)
→Clínica: Aguda, crónica, diarrea disentérica, absceso hepático, otras localizaciones
(cerebro, pulmones)
→Profilaxis: Ingesta de agua potable; Lavado de manos, Lavado cuidadoso de los
alimentos vegetales; Tratamiento de las excretas
Econosis: enfermedades que se contraen desde el ambiente
Dientamoeba fragilis
Flagelado
No tiene formas quísticas de resistencia, tiene una única forma de vida en su ciclo
(trofozoito)
Asociada a diarreas en niños,
Asociada a oxiuros (helmintos nemátodos)

Otras Amebas comensales

→Entamoeba coli (+ de 4 núcleos)
→Entamoeba hartmanni
→Entamoeba polecki
→Endolimax nana
→Iodamoeba bütschli

PHYLUM FLAGELLATA: GIARDIASIS .

-Protozoo flagelado (restos de flagelo)
-Posee 2 núcleos ovoides
PATOGENIA→ Dolor abdominal,
Flatulencia Diarrea aguda/crónica
Malabsorción
DIAGNÓSTICO→ Examen microscópico directo: materia fecal (recién evacuada) (quistes
y trofozoítos activos) Inmunoensayos de captura de antígenos
TRATAMIENTO→ Metronidazol (anaerobios)
PROFILAXIS→-Lavado de manos
-Limpieza de utensilios y objetos
-Ingesta de agua potable
-Lavado cuidadoso de alimentos
-Tratamiento apropiado de excretas.
PHYLUM FLAGELLATA: TRICOMONIASIS .
-Flagelado
-Membrana ondulante hasta la mitad del cuerpo
-Móviles(movimientos rápidos)
-No se conocen quistes
Clases
T. Hominis: intestino delgado, colon, ciego. Según el número y otras condiciones del
paciente, puede producir diarrea. Contagio: ingestión de alimentos contaminados.
T. vaginalis: vías genitourinarias femeninas y masculinas.
Acción patógena significativa. Flujo vaginal, exudado menos evidente en el hombre. Tracto
genitourinario de mujeres y varones Transporte de Neisseria gonorrhae y HIV hacia zona de
cuello uterino. Contagio: contacto sexual (ITS: Infección de Transmisión Sexual), utilización
de elementos contaminados

T. tenax: encías; asociado con cuadros respiratorios en inmunocomprometidos,

faringoamigdalitis en niños.
Causas de Flujo vaginal: Bacteriana (Neisseria gonorrhoeae), Micótica (Candida albicans)
Parasitaria (Trichomonas vaginalis)
DIAGNÓSTICO→ Examen microscópico directo en fresco: búsqueda de trofozoítos (No
hay quistes)-> procesamiento rápido, se pierde sensibilidad con el tiempo.
Muestras: sarro, materia fecal, secreciones vaginales
TRATAMIENTO→ Metronidazol (tratamiento a la pareja)
PROFILAXIS→-Correcto lavado y cocción de los alimentos
-Precauciones en los contactos sexuales (Sexo Seguro)
-Higiene personal
phylum sporozoa: también llamados coccidia
Enfermedades emergentes y reemergentes
Enfermedades emergentes: aquellas relacionadas con nuevos agentes, así como aquellas
con factores causales ya conocidos que recientemente han adquirido un carácter
epidémico, que pueden convertirse en una amenaza y ocurren en regiones en las que antes
no existían
Enfermedades reemergentes: aquellas anteriormente conocidas, controladas o tratadas
eficazmente y cuya frecuencia y/o mortalidad se encuentran en aumento.

PHYLUM SPOROZOA: CRYPTOSPORIDIOSIS .

-Epidemias de cryptosporidiosis a partir de agua contaminada
-Sobrevive largos períodos fuera del huésped
-Puede resistir muchos desinfectantes comunes, especialmente los desinfectantes basados
en cloro
-Un paciente con Cryptosporidium sp elimina 10.000 millones de ooquistes en el mismo
tiempo.
-Dosis infectiva mínima: 10 a 100 ooquiste de protozoario
Cryptosporidium parvum:
Parasitosis oportunista: pacientes inmuno suprimidos Infección severa autolimitada en
personas inmunocompetentes.
Forma infectante: Ooquiste esférico 4 a 6 μm de diámetro. Doble pared : en su interior se
observan 4 estructuras vermiformes llamadas esporozoitos.
DIAGNÓSTICO→ observación microscópica directa, coloración de Kinyou, método de
concentración de Sheather.

PHYLUM SPOROZOA: CYSTOISOSPORIASIS .

-Parásito cosmopolita(endoparásitos de mayor impacto sobre la salud del huésped)
-Zonas tropicales y subtropicales.
-Intestino delgado, transmisión fecal oral
Forma infectante: Ooquiste ovoidal, hialino con doble pared. En su interior posee 2
esporoblastos con 4 esporozoitos cada uno

PHYLUM SPOROZOA: CYCLOSPORIOSIS .

-Interior: Mórula con varios glóbulos refringentes.
Cyclospora cayetanensis
Asociado a síndromes diarreicos en 1986.
Periodo de incubación: una semana.
Característico de Cyclospora: Los ooquistes después de ser excretados no son
infectocontagiosos, requieren de días o semanas y un ambiente húmedo y cálido para
esporular.
Forma infectante: ooquiste, esférico, 8 a 10 μ de diámetro
DIAGNÓSTICO→ observación microscópica directa, coloración de Kinyou, método de
concentración de Sheather.

Oocyst=Ooquiste
Unsporulated: No esporulado

PHYLUM SPOROZOA: MICROSPORIDIOSIS .

-Coccidios, 1 a 4 µm.
-Afectan a pacientes inmunocomprometidos
Clases
Encephalitozoon intestinalis: Diarrea crónica
Enterocytozoon bieneusi
Nosema: parasita en insectos y otros artrópodos
Vittaforma corneae: conjuntivitis
Pleistophora: afecta a peces de agua dulce
Microsporidium: vómitos y diarreas
DIAGNÓSTICO→biopsia y coloraciones Especiales (Warthin-Starry).
Parasitosis emergentes: Se diagnostican por observación directa de las heces al
microscopio previamente teñidas, mediante métodos inmunológicos como
inmunofluorescencia y captura de coproantígeno.
Patología
Sintomática:
DIARREA AGUDA INFANTIL (Giardia, Criptosporidiosis)
DIARREA AGUDA DISENTERIFORME DEL ADULTO (Amebiasis)
DIARREA NO DISENTERIFORME AGUDA O PROLONGADA EN EL
INMUNOCOMPETENTE (Criptosporidiosis, Giardiasis, Microsporidiosis)
DIARREA EN EL INMUNOSUPRIMIDO (Criptosporidiosis, Isosporidiosis, Giardiasis,
Microsporidiosis)
DIARREA CRÓNICA (síndrome de malabsorción) (Giardiasis, Estrongiloidiasis,
Himenolepiasis)
DIARREA DEL VIAJERO (Ciclosporiasis)
COMPLICACIONES
● Oclusión intestinal (Ascaridiasis)
● Perforación intestinal (Ascaridiasis)
● Ameboma, amebiasis hepática
EXPULSIÓN DE VERMES (Ascaridiasis, Oxyuriosis, Taeniasis)

Parásitos hemáticos y tisulares

PHYLUM FLAGELLATA: TRYPANOSOMA .
-Fam. Trypanosomatidae
Especies
-Tr. brucei rhodesiense→ Enfermedad del sueño forma aguda→ Este y Sur de África
-Tr. brucei gambiense→ Enfermedad del sueño forma crónica→ Oeste y Centro de África
-Tr. cruzi→ Enfermedad de Chagas-Mazza (Sudamérica y centroamérica) - Frecuente en
zonas rurales
vector: vinchuca(chinche redúvida)
Sintomatología
➔ Chagoma de inoculación: mancha rosada de la piel donde la vinchuca pico o
inoculó el parásito
➔ Los tres Megas: Megacardias – Megacolon - Megaesófago
➔ Signo de Romaña: inflamación en el párpado por restregarse accidentalmente las
heces con el parásito en el ojo
Vías de transmisión
-Transmisión vectorial
-Transmisión transplacentaria o congénita
-Transmisión vía transfusional
Diagnóstico
Métodos directos (cuando hay sospecha de chagas agudo)
-Micrométodo capilares
-Micrométodo microtubo
-Strout PCR
-Xenodiagnóstico
Métodos indirectos (chagas crónico)
-Hemaglutinación indirecta (HAI)
-Ensayo inmuno-enzimático (ELISA)
-Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
-Aglutinación partículas de gelatina(APG)

Practicando dos reacciones serológicas simultáneamente, se puede efectuar el diagnóstico

de infección chagásica con una sensibilidad del 98 al 99,5 %.

TRATAMIENTO→ Benznidazol y Nifurtimox

PROFILAXIS→ -Mantener la vivienda en condiciones de impedir la entrada de las chinches.
-Solicitar personal capacitado que rocíe insecticidas en el interior y eliminar las chinches
que sean encontradas muertas con guantes
-No dormir con animales domésticos
PHYLUM FLAGELLATA: LEISHMANIA .
-Fam. Trypanosomatidae (género leishmania)

Especie Enfermedad que causa

Leishmania donovani (Viejo mundo) Leishmaniasis visceral

Leishmania chagasi (Nuevo Mundo) Kala-azar (sánscrito, «Enfermedad negra»)
Fiebre dumdum

Leishmania tropica (Viejo Mundo) Leishmaniasis cutánea

Botón de Oriente
Úlcera de Delhi Calentura de Aleppo, Delhi
o Bagdad

Leishmania braziliensis Leishmaniasis mucocutánea

Leishmania mexicana Espundia
Leishmania peruviana (Nuevo Mundo) Uta
Úlcera de los chicleros
Taxonomía

→Clínica:
Leishmaniasis mucocutanea: (Leishmania braziliensis)
-Pápula
-Úlcera indolora
-Metástasis extendiendo lesiones a tejidos mucosos (oral, faríngea y nasal)
Leishmaniasis visceral: (Leishmania chagasi)
-Fiebre crónica
-Adelgazamiento
-Hepatoesplenomegalia (a predominio esplénico)
-Pancitopenia (Anemia, hemorragias)
DIAGNÓSTICO→Toma de muestra de la lesión (aspiración o biopsia): Aislamiento por
cultivo, pruebas directas: observación microscópica de microorganismos (coloración de
Giemsa).
Pruebas indirectas: Detección de anticuerpos anti-Leishmania (IFI, ELISA)
TRATAMIENTO→ -Antimoniales pentavalentes (SbV)
-Antimoniato de N-metilglucamina (Glucantine)
-Estibogluconato de Sodio (Pentostam)
-Isotionato de Pentamidina Anfotericina B liposomal.
-No hay vacunas (Protocolos experimentales, uno de ellos en Mendoza).
PROFILAXIS→-Protección contra la picadura del vector (vestimentas, repelentes)
-Control del vector
PHYLUM SPOROZOA: TOXOPLASMA GONDII .
-toxoplasmosis
-zoonosis endémica
-protozoario apicomplexa
-Hospedador definitivo: gato

Humanos: enfermedad de curso benigno

Dos excepciones:
-Inmunosuprimidos (VIH/SIDA, TBC, oncológicos)
-Fetos o niños que adquieren la infección in útero (sólo si la mamá adquiere la
infección aguda en el embarazo)
Toxoplasmosis Congénita (TC): Infección del feto en primer trimestre conlleva
riesgo de muerte fetal.
DIAGNÓSTICO→
Estudio de Avidez de IgG
Fundamento: la capacidad de unión del antígeno y el anticuerpo madura con el tiempo.
Avidez: fuerza de unión entre un suero polivalente hacia su antígeno
Se incrementa durante la seroconversión.

-No debe utilizarse como prueba única

-Baja avidez: más difícil de interpretar => no se conoce bien cuando ocurre el cambio de
avidez de los anticuerpos.
-Alta avidez: =>descarta agudo.
Diagnóstico confirmatorio
➔ Detección de IgE específica: no hay reactivo, centros especializados
➔ Detección del parásito: cultivos en líneas celulares; inoculación en ratón a partir de
líquido amniótico o sangre de cordón
Alta complejidad técnica; 3-6 semanas de demora
Sensibilidad 64%
➔ Detección por PCR en líquido amniótico
Alta sensibilidad(97.4%) con una especificidad de 96%
VPP(100%)
Diuresis fetal elimina ADN del parásito 2-3 semanas por infección
-Se sugiere que la mujer embarazada con anticuerpos IgG negativos(-) se controle
trimestralmente .
-Idealmente en forma mensual

PROFILAXIS→
RECOMENDACIONES HIGIÉNICO-DIETÉTICAS (Si IgG = [-] )
-Eliminar el consumo de carne cruda o poco cocida
-Usar guantes y lavarse las manos después de manipular carne cruda
-Lavar bien los utensilios que estuvieron en contacto con carne cruda
-Lavar profundamente los vegetales que se comerán crudos
-Lavarse las manos después de estar en contacto con tierra
-Mantener los gatos domésticos dentro de la casa y alimentarlos con raciones
-Usar guantes mientras se limpia la cama y lavarse las manos después de hacerlo
TRATAMIENTO→- En huéspedes sanos se resuelven espontáneamente.
-En pacientes inmunodeprimidos x VIH recibirán tratamiento de 4-6 semanas con
pirimetamina y sulfadiazina
PHYLUM SPOROZOA: PLASMODIUM .
-Vector: mosquito anopheles
Epidemiología
-Dada por la presencia del vector principalmente en las provincias del norte de argentina
(regiones con mayor receptividad y vulnerabilidad a la enfermedad de malaria)
Ciclo biológico

1. Ciclo de vida de Plasmodium. Los esporozoítos son inoculados por la hembra del
mosquito Anopheles, (1) y viajan por el torrente sanguíneo hasta invadir a los hepatocitos
(2). Aproximadamente a la semana, el parásito se ha multiplicado intracelularmente
(esquizogonia hepática) y se liberan los merozoítos de los infectados hepatocitos para
invadir a los eritrocitos (3). El merozoíto invade al eritrocito donde se multiplica en su interior
(4) (esquizogonia eritrocítica), pasando por diferentes formas llamadas: anillo (5), trofozoito
(6), esquizonte inmaduro (7) y esquizonte maduro (8). Este ciclo eritrocítico dura 48 horas
liberándose al torrente sanguíneo de 16 a 32 nuevos merozoítos dependiendo de la
especie. Los gametocitos se desarrollan dentro de los eritrocitos y junto con los merozoítos
son liberados y estos son ingeridos por el mosquito donde ocurre la fertilización en el tubo
digestivo del mismo con formación del zigoto (9). Esté se divide formando un ooquiste, de
donde se liberan los esporozoíto que invaden las glándulas salivares del vector.
Formas de transmisión:
-Picadura del vector
-Transfusión de sangre de persona infectada o trasplante de órganos: Malaria
inducida/paludismo inducido.
-Congénita (transplacentaria o durante el parto).
-Accidente con material cortopunzante contaminado
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuadro agudo común a todas las especies:
Crisis palúdica: escalofríos, fiebre intermitente, sudoración (Paroxismo)
Cefalea, mialgias, cansancio, síntomas digestivos, tos.
Anemia, esplenomegalia, hepatomegalia, ictericia.
Recaída por hipnozoitos (P. vivax, P. ovale)

Período de Incubación en especies:

P. falciparum (12 días). Rango (9-14 días)
P. vivax (15 días). Rango (12-18 día) 6-12 m
P. ovale (14 días). Rango (18-40 días)
P. malariae ( 30 días )

PALUDISMO GRAVE: Plasmodium falciparum

-Cuadro clínico variable
-Alta incidencia de complicaciones
-Potencialmente mortal
-Resistencia a drogas
Población en riesgo de complicaciones
Mujer embarazada
Niños menores de 5 años
Persona mayor de 65 años
Fisiopatogenia
Hemólisis
Mecanismos de Adhesión
Citoquinas
Permeabilidad vascular
● Hiperparasitemia >o= 2% (100.000 parásitos/μL)
● Paludismo cerebral
● Anemia severa
● Edema aguda de pulmón
● Insuficiencia renal aguda
● Trastornos de la coagulación
● Colapso circulatorio
● Hipoglucemia
DIAGNÓSTICO→
CASO SOSPECHOSO DE PALUDISMO
BIOLOGÍA MOLECULAR: UTILIZADA PARA ESTUDIOS ESPECIALES
-Infecciones submicroscópicas (situaciones de baja transmisión; mayor ocurrencia en
adultos).
-Detección de marcadores de resistencia a medicamentos y estudios de diversidad
genética.
-Confirmación de muestras por laboratorio referente en muestras de banco de sangre (bajas
parasitemias-infección mixta).

(Estudio según la especie)

TRATAMIENTO→
-Paludismo no complicado por P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. knowlesi sensible a
cloroquina: Cloroquina – Primaquina (solo para P. vivax y P. ovale)
-Paludismo no complicado por P. falciparum: Artemeter + Lumefantrine - Primaquina
-Paludismo grave por P. falciparum: Artesunato IV
PROFILAXIS→ -Uso de mosquiteras, ropas protectoras y repelentes de insectos para evitar
la picadura del mosquito anopheles
-Pruebas serológicas a los inmigrantes de áreas endémicas para detectar una posible
infección.
PHYLUM SARCODINA: AMEBIASIS .
-No voy a volver a poner lo mismo que está en la página 12 y 13 porque el ciclo de
vida y lo demás es igual así que volvé y repasá.

Metazoarios(helmintos)
-Multicelulares de Simetría bilateral
Reproducción:
Monoicos: hermafroditas
Dioicos: masculinos y femeninos.
 Protozoos Helmintos

Elemento Infectante Quiste Huevo

Larva

Elemento Patogénico Trofozoitos Larva

Adulto
helmintos (intestinales)
CESTODES .
-Gusanos planos segmentados
-Localización: luz intestinal de hospedadores vertebrados definitivos
-Hermafroditas: fecundación entre anillos adyacentes.
-Último anillo grávido lleno de huevos -> elemento infectante
-Alimentación por difusión a través del tegumento
-En el hospedador intermediario se desarrolla la forma larvaria, que suele presentar un
aspecto quístico

Huevos con embrión hexacanto

Dentro del huevo se desarrolla una Larva
De la larva emerge el Adulto
Estructura

Escólex o cabeza:
-órganos de fijación: ganchos, ventosas, botrios
Cuello: región de formación de anillos o proglótides
Cuerpo o estróbila: segmentado(proglótides)
CESTODOS: TENIOSIS .
Clases
-Tenia Saginata(5-10 m.): Blanco lechoso o amarillento, escólex inerme (sin ganchos)
Diámetro transversal aumenta de la extremidad anterior 1.000 a 2.000 proglótides (30.000 a
80.000 huevos por proglótide)
Hospedador definitivo: hombre
Hospedadores intermediarios: Mamíferos rumiantes, Porcinos, Roedores
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomáticas- manifestaciones leves (molestias abdominales, dolor, indigestión crónica,
diarrea, meteorismo, náuseas, pérdida de peso)
DIAGNÓSTICO→Examen macroscópico y microscópico de materia fecal, investigación
de anillos maduros aislados y de huevos de parásitos.
-Tenia solium(3-8 m)
-Hymenolepis nana(15-40 mm.): Filiforme blanquecina, 100/200 proglótides Hospedador
definitivo: hombre Hospedador intermediario: gorgojo (coleóptero)
-Diphyllobothrium sp(10-20 m.): La infestación se relaciona con el consumo de peces
crudos o insuficientemente cocidos (salmónidos), del Noroeste de la
Patagonia.(Difilobotriosis)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
D.l. vive hasta 20 años y más
Puede cursar asintomática (1eros años)
A los 4 -5 años de la infestación inicia sintomatología:
-Astenia
-Meteorismo
-Dolor abdominal sin localización precisa
-Alteraciones del ritmo y consistencia de las deposiciones
-Anemia megaloblástica (déficit B12 /folato)
-neuropatía periférica
-glositis
-diarrea
-trastornos demenciales
-manifestaciones neurológicas especialmente cerebelosas
DIAGNÓSTICO→-Coproparasitológico seriado, repetido (puede haber baja detección
de huevos en materia fecal)
-Visualización directa de proglótides
-Es importante estimar la medida de los huevos mediante micrómetro ocular
TRATAMIENTO→Prazicuantel o niclosamida
PROFILAXIS→Control de cocinado de carne vacuna y control de eliminación de
deposiciones humanas
CICLO DE VIDA

TREMATODES
Adultos: dos ventosas, adhesión oral y ventral
Ciclos indirectos -> hospedador intermediario: moluscos (caracoles)
TREMATODOS:FASCIOLOSIS .
-Infestación humana por Fasciola hepatica
-Forma de hoja color café claro
-2-3 cm x 1 cm
-Dos ventosas en la parte anterior
-Hermafroditas

DIAGNÓSTICO→-Identificación de huevos en bilis, líquido duodenal o MF

-Pruebas serológicas: CIE, HAI, precipitación, ELISA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TRATAMIENTO→ triclabendazol (compuesto de bencimidazol)

PROFILAXIS→ -evitar ingesta de berros y otras plantas acuáticas crudas en áreas
frecuentadas por ovejas y vacas-
-cocción de carnes y control de heces humanas
TREMATODOS:ESQUISTOSOMIASIS .
-Infestación humana por Schistosoma mansoni o Mal de las Represas
-Ingreso de cercarias a través de piel en contacto con el agua
CICLO (IGUAL QUE EN FASCIOLA HEPÁTICA)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Dermatitis
-trombosis
-abscesos
-reacciones alérgicas en hígado, bazo, colon, pulmón y vejiga (hematuria)
DIAGNÓSTICO→Identificación de huevos en MF y orina (hematuria -> diagnóstico
diferencial con cáncer de vejiga)
Pruebas Serológicas:IFI, ELISA
TRATAMIENTO→ praziquantel, como alternativa oxamniquina
Opisthorchis spp .
-Peces de agua dulce, adobados, fermentados o salados (Exóticos, Sudeste asiático,
Vietnam) (Ver ciclo Fasciola)
NEMATODES
-Parásitos o de vida libre, algunos permanecen latentes hasta 30 años.
-Cuerpo circular. Pequeños, algunos microscópicos
-Sistema digestivo completo (boca y ano)
-Reproducción sexual, con fecundación interna.
NEMATODOS:ASCARIOSIS .
-Infestación por Ascaris lumbricoides
-Hembra:25-35 cm Macho: 15-25 cm., extremo genital incurvado
-Hembra grávida: 27.000.000 huevos en útero. Ovipone 200.000 por día.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Dolor abdominal, meteorismo
-Perforación intestinal
-Oclusión intestinal, apendicitis
-Absceso hepático
-Síndrome de Loeffler (Fiebre, tos, disnea, eosinofilia)

DIAGNÓSTICO→Examen microscópico de MF: Métodos directos y de enriquecimiento

TRATAMIENTO→Mebendazol
NEMATODOS:UNCINARIASIS (anquilostomiasis) .
-infección por Ancylostoma duodenale y Necator americano
-frecuentes en suelos de zonas húmeda
-Pequeños: 7 – 15 mm. Color blanco. Dientes o placas cortantes, secretan sustancias
anticoagulantes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Eritema, edema, pápulas, vesículas y pústulas. Hemorragias con anemias
DIAGNÓSTICO→Examen microscópico de MF: Investigación de huevos (métodos
directos y de enriquecimiento)
TRATAMIENTO→mebendazol y albendazol
PROFILAXIS→-Uso de calzado.
-Impedir la deposición de MF en el suelo.
-Tratamiento masivo de poblaciones afectadas
CICLO DE VIDA

NEMATODOS:OXIURIASIS O ENTEROBIOSIS .
-Infestación por Enterobius vermicularis
-Color blanco, hembra: 1 cm. Macho: 0,5 cm. Extremo posterior muy agudo
-Hembra: 10.000 huevos en útero. Pone huevos en zona perianal (-> NO PASAN A MF)
Exo Infestación: aguas y alimentos contaminados.
Auto infestación: directa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Reacción inflamatoria local (prurito anal durante la noche, sensación de cuerpo extraño)
-granulomas vías genitales, peritoneo, apéndice.
-Asociación con Dientamoeba fragilis.
DIAGNÓSTICO→-Investigación de huevos por escobillado perianal y por técnica de
Graham
-Agrega al Coproparasitológico Seriado el Test de Graham
-3 frascos: 2 con formol (MF y gasas) + 1 sin formol (movilidad)
TRATAMIENTO→albendazol o mebendazol
PROFILAXIS→-Hervir el agua y lavar con cuidado los alimentos vegetales antes de su uso.
-Higiene personal cuidadosa
-Tratamiento del grupo familiar
NEMATODOS:TRICHURIOSIS .
-Infección por Trichuris trichiura (tricocéfalo)
-blanco, 3-5 cm, tercio posterior grueso, tercio inferior delgado

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Dolor inespecífico en fosa iliaca derecha (Diagnóstico diferencial con apendicitis)
-Cólico abdominal
-Anemia
Diarrea ocasional, disentérica o sanguinolenta
-Prolapso rectal
-Retardo en crecimiento
DIAGNÓSTICO→Examen microscópico de MF con métodos de enriquecimiento.
TRATAMIENTO→albendazol o mebendazol
PROFILAXIS→como la A. lumbricoides la prevención se basa en la formación, una buena
higiene personal, condiciones sanitarias adecuadas y no usar las heces del ser humano
como fertilizantes
NEMATODOS:TRIQUINOSIS .
-infección por Trichinella spiralis
-Adultos: 2-4 mm., Larvas: 100 μm Quistes tisulares: 250-500 μm
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase Intestinal: suele pasar desapercibida
Fase Muscular: Diarrea, dolor abdominal, fiebre, cefalea, miositis, miocarditis, encefalitis
Ingesta de carne de cerdo mal cocida con larvas enquistadas.
CICLO DE VIDA

DIAGNÓSTICO→Búsqueda de larvas por digestión enzimática de biopsia

Pruebas serológicas: aglutinación al látex, ELISA, HAI
TRATAMIENTO→tiabendazol o mebendazol
PROFILAXIS→-buena cocción de carnes, sobre todo la de cerdo
-Regulación de usos de desperdicios como alimento para el cerdo.
NEMATODOS:ESTRONGILOIDOSIS .
-infección por Strongyloides stercolaris
-filiforme, transparente, hembra: 2 mm x 0,5 mm. Partenogenética.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inflamación piel con eritema y exudación, hemorragias pulmonares, Inflamación local,
Inflamación intestinal, granuloma, hiperinfestación.
Grave problema en Transplantados
CICLO DE VIDA

-
DIAGNÓSTICO→Búsqueda de larvas por examen microscópico de MF (No hay huevos)
Cultivo de larvas: larvas rabditoides con bulbo esofágico característico
Parasitosis transmitidas por alimentos

Helmintos hemáticos y tisulares

CESTODOS: CISTICERCOSIS .
-Enfermedad zoonótica: forma larvaria de Taenia solium
-Cisticercosis (Cysticercus cellulosae): redondeado o alargado, de 0,5-1 cm., envoltura
delgada, traslúcida, con líquido transparente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO→ -Imágenes (TAC, RMN) para localización de quistes

-ELISA para detectar anticuerpos.
CESTODOS: HIDATIDOSIS .
-Infección por Echinococcus granulosus
-tenia blanco amarillenta,3-5 mm.
-Estróbila con tres proglótides (Proglótide grávido: 200-800 huevos)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Quistes hepáticos: cara inferior del lóbulo derecho, se extienden hacia abajo, dentro de la
cavidad abdominal, retardo en la aparición de síntomas ostensibles.
Cara superior del hígado: lobulación de la mitad anterior del diafragma
Quistes localizados cerca del hilio hepático: compresión de los conductos biliares
principales y causar ictericia.
Quistes cerebrales: síntomas de hipertensión intracraneal y epilepsia.
Pulmón: asintomáticos hasta aparición de roturas o fisuras (hemoptisis ligera, tos,
disnea, dolor torácico y fenómenos alérgicos).
Huesos: invasión de la cavidad medular con erosión del tejido óseo, puede producir
fracturas espontáneas.
Quiste esplénico: dolor y abombamiento de las costillas.
Localización renal: dolor intermitente, hematuria y disfunción renal.
(el lugar más frecuente de aparición de manifestaciones clínicas es el hígado, seguido por
los pulmones)

Causas de mancha en radiografía

1-Aspergiloma
2-Quiste hidatídico
3-Tuberculosis

Transmisión y contagio→Ingestión de huevos presentes en alimentos, agua, manos.

DIAGNÓSTICO→-Clínico por imágenes + Epidemiología
-Pruebas serológicas: Contrainmunoelectroforesis CIE (Arco 5), ELISA, HAI, aglutinación
al látex -> Solo quistes con filtraciones
-Confirma el hallazgo por imágenes
-Estudio del quiste o sus componentes
TRATAMIENTO→ desparasitación con praziquantel
PROFILAXIS→Evitar alimentar a los perros con vísceras crudas, cuidados higiénicos.
NEMATODOS:TOXOCARIOSIS .
-Infestación por Toxocara canis
-Hembra: 6-15 cm. Macho: 4-10 cm. Larvas: 1000 μm
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síndrome de Larva migrans cutánea
Granulomas de cuerpo extraño en hígado, pulmones, cerebro, ojos y ganglios.
Diagnóstico diferencial con retinoblastoma
CICLO DE VIDA

DIAGNÓSTICO→Clínica, serología y epidemiología.

-Pruebas serológicas: ELISA, HAI e IFI.
PROFILAXIS→ perros desparasitados, evitar la defecación de perros en áreas públicas,
cuidar el contacto con tierra contaminada (areneros, plazas )
NEMATODOS:FILARIASIS(Oncocercosis ) .
-infección por Onchocerca volvulus, Wuchereria bancrofti y Manzonella Ozzardi
MANIFESTACIONES CLÍNICAS(MANSONELOSIS)
Adulto en cavidades corporales y mesenterio.
Causa escaso daño.
Las personas infectadas raramente presentan síntomas.
Manifestaciones reportadas: -Fiebre moderada Artralgias.
-Cefalea.
-Prurito asociado a eritema.
-Síntomas pulmonares difusos.
-Adenopatías con linfadenitis.
-Hepatomegalia.
-Queratitis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Mayormente asintomática
-Manifestaciones alérgicas, edema, irritación según localización (serositis, nódulos
conjuntivales, meningoencefalitis, hepatitis) o sistémicas (dolor abdominal, urticaria, fiebre,
artralgias, prurito). Vértigo por afectación laberíntica y síntomas pulmonares
CICLO DE VIDA

nota: a la oncocercosis se la conoce con el nombre de ceguera del río

DIAGNÓSTICO→Métodos directos (extendidos de sangre entera, métodos de
concentración Knott)
Detección de antígenos
Detección de anticuerpos
Oncocercosis→-Biopsia Extendido Extendido Giemsa o H&E
-Inspección oftalmológica
Mansonelosis Sangre (Sin periodicidad)→Extendido Giemsa o H&E
Filariasis linfática Sangre (10:00 PM - 2:00 AM)→-Extendido Giemsa o H&E
-QBC
-Sangre ELISA / IC / [PCR]
TRATAMIENTO→doxiciclina: para Onchocerca volvulus, Wuchereria bancrofti