Hemorragias digestivas

La hemorragia digestiva es la pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, que generalmente se exterioriza por la salida de
sangre a través de la boca (hematemesis) o el ano (melena, enterorragia).
 Origen en cualquier parte del tubo digestivo  Alta recurrencia
 Cirugía de urgencia  No hay algoritmo universal
 Alta morbimortalidad

: el principal factor de riesgo para una HD aguda es la edad (50% tiene más de 60 años). El 85% corresponde a HD
alta, el 15% corresponde a HD baja (5% perteneciente a intestino delgado), más frecuente en hombres. La mayor parte de los
px autolimitan la hemorragia (85%), existe un porcentaje (15%) que tienen hemorragias urgentes = dx y tto inmediato.

:
Según sitio de exteriorización
 Por boca:
 Hematemesis: patognomónica de HDA. Vómito con sangre. Es rojo inmediatamente después de la hemorragia, más
tarde será rojo oscuro o negro. Diagnóstico diferencial con hemoptisis: rojo brillante, muy oxigenada, con espuma, en
general poco abundante.
 En borra de café: patognomónica de HDA. Indica hemorragia antigua, ya que ha tenido tiempo de ser digerida
transformándose la hemoglobina en hematina. Se eliminan restos gástricos que han estado en contacto con la sangre
(implica daño mucoso).
h
 Por ano:
 Melena: materia fecal negra betún, generalmente blanda, fétida por sangre digerida. Puede ser HDA (más común) o
HDB (intestino delgado o colon derecho). Requiere que la sangre permanezca al menos 8 hrs en el tracto digestivo para
ser digerida por enzimas digestivas y débito de sangre mínimo de 50 ml. Para que sea bajo se requiere tránsito
disminuido. Se pone de manifiesto con la prueba de la peroxidasa.
 Enterorragia: deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura, acompañado de tránsito acelerado con
borborigmos y cólicos ya que la sangre estimula el peristaltismo. Puede ser HDB (más común) o HDA siempre que exista
pérdida de sangre importante de al menos 1 litro o tránsito intestinal acelerado. Considerar que sea HDA si hay: dolor
epigástrico, uso de AINES, urea alta (hipoperfusión renal), aspirado por SNG sanguinolento.
 Hematoquecia: sangre en la ampolla rectal (al realizar el tacto se evidencia sangre).
 Proctorragia: es patognomónico de HDB (de origen rectal). Sangre roja rutilante no mezclada con las heces. Puede
preceder a la emisión de materia fecal o al final de la evacuación.
 Oculto:
 Sangre oculta en materia fecal (SOMF): 60-80 cc/día. Puede ser HDA (más común) o HDB. Detección de sangre en heces
(técnicas inmunológicas) y/o la anemia por déficit de Fe (paciente pálido, hipotenso, con disnea a pequeños esfuerzos,
calambres nocturnos, mareos, angina o incluso shock, sincope, anemia ferropénica).

Según cantidad derramada

 Microscópica: SOMF 60 – 80 ml (60 – 150 cm3 /día)
 Macroscópica

Según altura del tracto digestivo:

: encima del ligamento de Treitz (o bien del ángulo de Treitz o ángulo duodenoyeyunal que es donde se inserta) hasta EEI.
Incluye duodeno, estómago y esófago, y también aquellas hemorragias exteriorizadas en este sector del tubo digestivo con
origen en hígado, vías biliares (hemobilia), páncreas (wirsungrragia) o aorta (fístula aortoduodenal).
: por debajo del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del yeyuno, íleon, colon, y ano.
 Según severidad

El primer signo de descompensación hemodinámica es la taquicardia y luego la hipotensión ortostática.

Hipotensión ortostática: se le pide al paciente que se siente con las piernas colgando 5 minutos o que se acueste, y que luego
se pare rápidamente. Un aumento de la FC mayor a 20 latidos/min o una caída de la TA mayor a 20 mmHg indica una pérdida
de por lo menos el 15-20% de la volemia.

ABORDAJE DEL PACIENTE: HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA

1. Evaluación de la magnitud: establecer grado de severidad y  Taquicardia > 120 lpm
estabilizar.  Hipotensión TAS < 40 mmHg de lo
2. Diagnóstico de positividad: TR y SNG son muy importantes. normal o TAS < 100 mmHg
3. Dx etiológico: hallar la causa, ¿qué hacemos?  Hb < 7 gramos o Hto < 30%
→ Interrogatorio  Angiografía > 0,5 ml/min de velocidad
→ Examen físico de sangrado.
→ Endoscopia (VEDA MUY IMP = dx, tto y pronóstico)
→ Rx contrastada Índice de SHOCK
FC/TAS
→ Arteriografía selectiva
< 0.9 = normal
→ Radioisótopos = centellografía (divertículo de Meckel)
> 1,1 = shock clase III
→ Laparotomía exploradora
4. Solucionar la causa.

Hemorragia digestiva alta

Es la pérdida de sangre que se origina por encima del ángulo de Treitz.
Existe una elevada prevalencia en pacientes de edad avanzada por el mayor consumo que hacen de aspirina y antiinflamatorios
no esteroides, además, muchos se encuentran anticoagulados por sus problemas cardíacos.
Es más frecuente entre la 6ta y 8va década de vida, más frecuente en hombres que en mujeres.
Clasificación
Hemorragia Pérdida de volemia Los grados I y II no tienen repercusión hemodinámica, mientras que
los grados III y IV cursan con signos de hipoperfusión periférica e
Grado I leve <15%
hipotensión arterial.
Grado II moderado 15-30%
Grado III grave 30-40%
Grado IV exanguinante >40%
Las causas más frecuentes son las lesiones mucosas agudas gastroduodenales, gastritis erosiva, las úlceras pépticas gástricas
y duodenales (la más grave la de cara posterior), los procesos relacionados con la hipertensión portal: que incluyen las várices
esofágicas (grave) y del techo gástrico, y gastropatía hipertensiva. Otras causas menos frecuentes son el síndrome de Mallory
Weiss, el cáncer y el leiomioma gástricos y las ectasias vasculares.

Clínica

La hemorragia PUEDE SER AGUDA O CRÓNICA y la forma de exteriorización se relaciona con la magnitud y la velocidad del
sangrado.
→ 30% hematemesis. → 20% melena → 50% ambas formas.

Las manifestaciones clínicas de hemorragia digestiva alta incluyen la hematemesis, los vómitos en borra de café
(patognomónicas), la melena y la hematoquecia; esta última se presenta cuando la pérdida supera los 1000 ml de sangre. Por
el contrario, la melena y la hematoquecia pueden ser por una hemorragia digestiva baja; en este caso la simple colocación de
una sonda nasogástrica puede orientar al diagnóstico diferencial: el débito hemático confirma el origen alto, mientras que un
débito de bilis sin contenido sanguíneo no lo descarta ya que la hemorragia puede haber cesado momentáneamente. En
ocasiones solamente el tacto rectal proporciona evidencias al demostrar melena.
Para la evaluación de la magnitud de la hemorragia será necesario valerse de los parámetros básicos:
 Tensión arterial  Diuresis
 Frecuencia del pulso  Estado mental del paciente
 Presión venosa central

Diagnóstico

Clínica: rápida valoración de su estado hemodinámico, de la actividad de la hemorragia y de las condiciones médicas que pueden
complicar el manejo. Se debe realizar un interrogatorio minucioso al paciente, en busca de antecedentes como pasado ulceroso,
ingesta de AINE o alcoholismo crónico.

Métodos diagnósticos: COLOCACIÓN DE SNG. La EDA debe hacerse ni bien se estabilice al paciente. Es muy importante para
intentar la hemostasia de la lesión sangrante y, también, para establecer un pronóstico porque permite reconocer signos de
sangrado activo o reciente que pronostican una eventual recidiva temprana.

Tratamiento
Todo paciente que ingresa con descompensación hemodinámica debe ser internado en una unidad de cuidados especiales y
debe ser atendido por un equipo interdisciplinario.
El tratamiento de la hemorragia digestiva se basa en tres principios:
1- Establecer la magnitud de la pérdida sanguínea y su repercusión hemodinámica para conseguir una adecuada reanimación.
2- Realizar en diagnóstico de la lesión causal.
3- Controlar la hemorragia y prevenir un nuevo episodio.

TRATAMIENTO (GUALA)
1. REPONER LA VOLEMIA
→ Vía venosa = catéter grueso y corto (12, 14 o 16) + extracción de sangre para análisis.
→ Infusión rápida = 250cc en 1 o 2 minutos con ringer lactato. Vamos controlando con: TA, pulso, PVC, vm urinario,
HTO.
→ Mantener presión entre 80-90 mmHg y Hto < 30%. Si no se mantiene = infusión de sangre + 250cc.
2. DISMINUCIÓN DE ÁCT ÁCIDO-PÉPTICA
3. DETENCIÓN DE LA HEMORRAGIA
→ Endoscopía (inyectables → Sonda balón (várices) → Arteriografía y
o colocación de clips embolización
 4. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
→ Vitamina K
→ ATB
→ Eritropoyetina (quienes no aceptan donaciones de sangre)
→ Enfermedades asociadas (sobre todo IC)

HASTA ACÁ, EL 85% DE LOS PX DEJAN DE SANGRAR 

15% NO lo hacen = QX DE URGENCIA 
→ Hemorragia cataclísmica (grado IV)
→ Transfusión de >4 unidades en 24 horas
→ Hemorragia persistente o recuerrente
→ Falta de sangre para transfundir.

Para evaluar estos parámetros e iniciar la resucitación se indican una serie de procedimientos:
Colocación de una sonda nasogástrica para evacuar el estómago, confirmar el sangrado (incluso evaluar la gravedad de la
hemorragia) y evitar una broncoaspiración.
Colocación de una vía venosa central que permita medir la presión venosa central en forma continua y una vía venosa periférica
para la reposición de volumen.
Colocación de una sonda vesical para controlar la diuresis horaria.
Obtención de muestras de sangre para analizar hematocrito, hemoglobina, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina,
KPTT, fibrinógeno, glucemia, urea, creatinina, ionograma, gases en sangre y grupo, factor y compatibilidad sanguínea. El
hematocrito puede no descender hasta 12 a 36 horas después de iniciada la hemorragia.

Son llamadas también úlceras crónicas. Se caracterizan por sobrepasar histológicamente la muscular de la mucosa, afectan
vasos sanguíneos de mayor calibre que las lesiones mucosas agudas. Habitualmente erosionan arterias de hasta 0,7 mm de
diámetro; cuando éste es de 1,5 a 3,4 mm, las hemorragias son habitualmente fatales, como puede ocurrir en las úlceras
localizadas en la cara posteroinferior de la primera porción duodenal o en la zona alta de la curvatura menor gástrica. Al curar
dejan como secuela una cicatriz.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

 Localización: curvatura menor alta (arteria gástrica izquierda), cara posterior del duodeno (arteria gastroduodenal).
 Clínica: gravedad de la descompensación hemodinámica, la cantidad de unidades de sangre transfundidas, la necesidad de
una cirugía de urgencia, la edad y la presencia de patologías concomitantes, hematemesis repetida y la hematoquecia.
 Tamaño: > 2 cm son de peor pronóstico (mayor probabilidad de resangrado).
 Factores pronósticos endoscópicos: la endoscopia brinda datos para evaluar el riesgo de persistencia y recidiva de la
hemorragia. Durante la fibroendoscopia digestiva alta se puede observar un sangrado activo, mientras que en los casos de
hemorragia detenida se deben reconocer los denominados estigmas de sangrado reciente, que pueden identificarse con
mayor probabilidad si la endoscopia se efectúa dentro de las 12 a 18 horas de la admisión del paciente.

Posibilidad de resangrado en 24 hs según Forrest

I A 50-80% I B 15-60% II A 35-40% II B 20-30% II C 10-
15% III 1-5% Global 27%

Otros hallazgos sugeridos como de utilidad para evaluar el

riesgo de resangrado son el color del vaso visible en el
lecho ulceroso y el eco-Doppler transendoscópico en el
caso de observar flujo sanguíneo en la base de la úlcera.
 .
Tratamiento endoscópico, DE ELECCIÓN (hasta 2 veces).

Térmicos Inyectables Mecánicas

Si resangra en menos de
⤷ Electrocoagulación monopolar/bipolar ⤷ Epinefrina ⤷ Hemoclips
48 hrs se dice que el tto
⤷ Coagulación por plasma de argón ⤷ Alcohol ⤷ Sutura
endoscópico no tuvo
⤷ Láser ⤷ Etandamina ⤷ Ligadura por bandas efecto.
⤷ Sonda de calor
⤷ Microondas

Tratamiento quirúrgico: la cirugía ideal es aquella que reseca la úlcera gástrica o duodenal a través de una gastrectomía subtotal
o una hemigastrectomía (antrectomía) con vagotomía (troncular o selectiva); la mortalidad y la recidiva hemorrágica son
menores del 5 % siempre que la intervención quirúrgica se haya indicado precozmente.
En ocasiones, cuando el paciente presenta mal estado general o tiene más de 60 años, se realiza una sutura hemostática de la
úlcera, procedimiento particularmente peligroso en las úlceras localizadas en la cara posterior del duodeno por la vecindad de
la vía biliar; este procedimiento quirúrgico se completa con una vagotomía troncular o selectiva y con el drenaje gástrico:
piloroplastia o gastroenteroanastomosis. También puede efectuarse una vagotomía superselectiva (o proximal) después de la
sutura hemostática.

Factores que empeoran el pronóstico en el tratamiento de la hemorragia digestiva por úlcera gastroduodenal:
 Edad mayor de 60 años
 Enfermedades asociadas
 Estigmas de sangrado activo o reciente o alteraciones hemodinámicas
 Reposición de más de 5 unidades de sangre
 Cirugía tardía

Úlcera gástrica.
- Hemostasia endoscópica
- Cirugía: casos en los que fracasó la hemostasia endoscópica o no se dispuso de ella y en la hemorragia inicial grave que
no pudo controlarse. Indicaciones de cirugía de urgencia:
 Hemorragia que no se compenso después de la reposición inicial de 4 o más unidades de sangre.
 Hemorragia persistente pero compensada.
 Hemorragia que se reinicia.
Úlcera duodenal.
El manejo de las lesiones agudas por estrés incluye no solo el control de la hemorragia sino también el tratamiento de la o las
afecciones subyacentes que han contribuido a su desarrollo. Las indicaciones de cirugía son las mismas que para las ulceras
pépticas. Las dos operaciones ideales para una úlcera duodenal sangrante son la antrectomía y vagotomía (tratando de incluir
en la resección duodenal a la úlcera sangrante) o la hemostasia directa de la úlcera mediante antropiloroduodenotornía y
confección de una piloroplastia agregando una vagotomía, que puede ser troncular o selectiva.

Tratamientos angiográficos. Incluyen la infusión selectiva de vasopresina, con una eficacia del 50 % para detener la hemorragia,
y las embolizaciones con gelfoam o adhesivos tisulares. Estarían indicados ante el fracaso de los procedimientos hemostáticos
endoscópicos en pacientes con riesgo que contraindique la cirugía.

Predomina en los pacientes con cirrosis hepática y en aquellos tratados con esclerosis endoscópica de várices esofágicas. Estos
enfermos tienen una alteración muy particular de la mucosa, cuya patogenia es vinculada a la hipertensión venosa y la hiperemia
esplácnica. Se produce una modificación estructural en los vasos de la mucosa y submucosa gástrica caracterizada por la
aparición de ectasias vasculares. Estas predominan en las venas submucosas y pueden comprometer también a los capilares
mucosos (muy superficiales y se hallan en íntimo contacto con la luz del estómago).

El riesgo de HVE viene determinado primordialmente por tres factores: tamaño de las VE, la presencia de puntos rojos en su
superficie y el grado de insuficiencia hepática (Child-Pugh). Existen diferentes clasificaciones endoscópicas de las várices
esofágicas de acuerdo con su tamaño (pequeño, mediano y grande) y sus características (forma, color, ubicación y alteraciones
parietales). Los elementos más importantes desde el punto de vista clínico son el tamaño y las alteraciones parietales.

 Várices pequeñas, aquellas que ocupan menos de la tercera parte de la luz del esófago.
 Y grandes, las que ocupan más de un tercio de la luz del esófago;

Signos rojos: lesiones de aspecto variado (estrías, puntos rojo cereza, puntos hematoquísticos) que se observan en la superficie
de una várice y que representan dilataciones capilares llenas de sangre, como "várices en la superficie de una várice".

Tratamiento:
La cirrosis hepática representa aproximadamente el 75% de los casos de las causas que aumentan la presión portal.
La probabilidad más alta la tienen los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Los fundamentos del tratamiento
específico son:
- Controlar la hemorragia
- Prevenir el deterioro de la función hepática y realizar un tratamiento definitivo para evitar una recidiva temprana.
Se dispone de distintos métodos o procedimientos para cumplir con estos objetivos:
 Sustancias vasoactivas: vasopresina y, en especial la somatostatina o sus análogos debido a que disminuyen el flujo y
la presión portal = TERLIPRESINA u OCTEÓTRIDO.
 Hemostasia endoscópica: tratamiento de primera línea y el más empleado para controlar la hemorragia y prevenir la
recidiva.
 Balón esofágico: es un recurso temporario que solo se utiliza en los casos que el tratamiento endoscópico fallo o no se
dispuso del método.
 Anastomosis portosistémica intrahepática transyugular: quirúrgico, ya ni se usa.

Son lesiones mucosas planas y superficiales que no sobrepasan la muscular de la mucosa, únicas o múltiples, de evolución aguda,
que frecuentemente. Pueden presentarse como erosiones o como úlceras agudas que carecen de la reacción fibrosa que
caracteriza a las úlceras crónicas. Se observan al mayor consumo de antiinflamatorios, especialmente en la población añosa, y
a los avances en los cuidados intensivos que prolongan la vida de pacientes que antes morían poco después de una lesión severa.

Etiopatogenia:
Situaciones de estrés, shock, sepsis, quemaduras extensas (úlcera de Curling), traumatismos severos, postoperatorio de
cirugía mayor, pacientes críticos (insuficiencia respiratoria o renal aguda, coagulopatías)
Ingesta de drogas: ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroides, corticoides, alcohol.
Lesiones craneoencefálicas (úlcera de Cushing)
 Hemorragia digestiva baja
Son las que se originan en lesiones ubicadas entre el ángulo de Treitz y el ano y su asociación con manifestaciones de
hipovolemia de magnitud variable.

Causa Patología Divertículo de Meckel

Congénita Hemorroides
Diverticulitis Angiodisplasias
Colitis ulcerosa
Inflamatoria Enterocolitis bacteriana tuberculosa Isquemia segmentaria
Vascular Trombosis mesentérica Hemangioma
Enfermedad de Crohn
Aneurisma de aorta
Diverticulosis Discrasias sanguíneas
Mecánica
Invaginación Sistémica espontáneas
Enfermedades del colágeno
Traumática Abiertos o cerrados

Neoplásica Colónicas, yeyunales, ileales

Clasificación:

* MACROSCOPICA
+ enterorragia + melena
+ hematoquecia + proctorragia
* MICROSCÓPICA (oculta): 60cc - 80cc / día

Anamnesis: Indagar la forma de comienzo y tiempo de evolución, existencia de episodios previos similares.
 ¿Las heces se acompañan de coágulos, manchan el retrete con halos que varían de tonos rojo y negro?
 ¿Materia fecal teñida con estrías rojizas, evacuación de coágulos o gotas de sangre? (Proctorragia).
 ¿Materia fecal similar al jarabe de grosella? (enterorragia).
 ¿Excrementos con tinte vinoso? (Hematoquecia)
 ¿Vómito con contenido hemático? (Hematemesis). La sangre retenida en el estómago oscurece hasta lograr el aspecto
amarronado oscuro, se conoce como poso de café.
La investigación de antecedentes permite reconocer enfermedades preexistentes, detectar intervenciones quirúrgicas y
traumatismos, registrar la ingesta de medicamentos y descartar uso o abuso de tóxicos.

Examen físico:
- Inspección: detectar alteraciones mucocutáneas relacionadas con el estado hemodinámico del paciente (palidez,
sudoración, petequias, sufusiones, hematomas fáciles, circulación colateral, arañas vasculares, hipertrofia parotídea,
pólipos emergentes por el ano o manchas provocadas por restos fecales en piel perineal o ropa interior.
- Palpación: masas y aumento del diámetro abdominal (visceromegalias, hernias externas, adenomegalias y ascitis).
- El tacto rectal determina el contenido de la ampolla.
 Si el tacto rectal no detecta sangre se debe realizar tacto vaginal y pesquisar con el mismo la presencia de sangre
genital. Los esfuerzos miccionales o defecatorios pueden precipitar la salida de restos contenidos en vagina o vejiga
y similar pérdida anal que el paciente no puede diferenciar.
 La ausencia de sangre en el recto y en la vagina descarta un sangrado agudo activo.
Indicaciones
 Sangrado oculto, mínimo o moderado
 Sangrado masivo izquierdo (lesión conocida)
 Sangrado que ha cedido

Indicaciones
 Hemorragia masiva
 Hemorragia recurrente sin diagnóstico
 Sospecha malformación vascular

PTES. CON HEMORRAGIA CRÓNICA

Estudios complementarios:
1. Colocar SNG.
2. Endoscopia esófago-gastro-duodenal permite investigar hasta el duodeno distal.
3. La anoscopia permite detectar hemorroides, fisuras o traumatismo rectal y descartar sangrado activo local.
4. La inexistencia de lesiones sangrantes sugiere la utilidad de efectuar rectosignoideoscopia. El instrumento permite
estudiar los últimos veinticinco centímetros del intestino grueso. Cuenta con u amplio canal de visión y trabajo a través
del cual se pueden aspirar restos hemáticos o coágulos. La administración de enemas mejora la visualización de la mucosa
y permite documentar sangrado, obtener biopsia, resecar lesiones polipoides tomar muestra para cultivo y descartar
colitis ulcerativa, bacteriana o parasitaria.
5. Ante la ausencia de los hallazgos se recurre a colonoscopia.
6. Centellograma con Tc99: Detecta perdidas de alrededor de 0,1cm3/min. Se registran imágenes seriadas por medio de
cámara gamma.
7. Angiografía: es el estudio más sensible y menos específico.
8. Angiotomografía abdominal: Obtenida con exposición helicoidal y cortes finos, facilita ubicar con precisión la zona
sangrante.

Preparación preoperatoria:
- Profilaxis antibiótica.
- Anestesia
- Se debe contar con reserva de sangre y hemoderivados para reposición.
INDICACIONES DE CIRUGÍA TECNICAS INTRAOPERATORIAS
 estado general que se deterior (transfusión de 6 u sangre) → PALPACIÓN
 sangrado reiterado o persistente
→ TRASILUMINACIÓN
 lesiones localizadas con sangrado persistente
→ ENTEROTOMÍA
 causa no determinada y sangrado recidiva
→ ANGIOGRAFÍA INTRAOPERATORIA
 lesión de trat. quirúrgico
→ DOPPLER
→ CENTELLOGRAFÍA
→ ENTEROSCOPÍA

Los estudios arteriográficos responsabilizan al colon derecho del 60 al 75 % de las hemorragias de origen diverticular. Esto
obedecería a que los divertículos allí ubicados son más grandes y con boca más ancha que los del colon izquierdo, por lo cual la
arteria estaría más expuesta a la injuria intraluminal.
Arteriografía. El único criterio angiográfico que indica un sangrado de origen diverticular es la extravasación de sustancia de
contraste dentro del divertículo o hacia la luz del colon.

Van Gompel y colaboradores clasifican las malformaciones vasculares en:

 Hemangiomas: capilares, cavernosos, mixtos
 Malformaciones arteriovenosas: angiodisplasia, malformaciones congénitas, malformaciones vasculares que
acompañan a la telangiectasia hemorrágica hereditaria.
 Várices colorrectales

Angiodisplasias: malformaciones adquiridas, se observan en ancianos y aparecen como resultado de cambios degenerativos
producidos en la pared de los vasos. Su hallazgo es frecuente en pacientes asintomáticos. El colon derecho resulta el más
frecuentemente afectado.

Fisiopatología: por la obstrucción a baja presión, parcial, crónica e intermitente, de las venas de la submucosa cuando atraviesan
las capas circular y longitudinal del colon durante episodios de aumento de la presión intraluminal. Este mecanismo provoca
que esas venas se dilaten y se vuelvan tortuosas en su recorrido. Finalmente, la dilatación venular produce una incompetencia
del esfínter precapilar, lo cual deriva en una pequeña fístula arteriovenosa, la que sería responsable del "lleno precoz" de las
venas durante el tiempo arterial de la arteriografía. La estenosis aórtica también es un factor etiológico, probablemente por
incremento de la fragilidad capilar, leve coagulopatía por consumo o isquemia, no interviene en el desarrollo de la
malformación.

Anatomía patológica: vasos dilatados y tortuosos, de paredes adelgazadas, habitualmente cubiertas por endotelio y en
ocasiones por músculo liso. Se localizan en la capa submucosa, aunque en casos más severos la mucosa es reemplazada por un
ovillo vascular que se halla separado de la luz colónica por una delgada capa de endotelio. En algunas oportunidades se observan
trombos que indican un sitio de sangrado reciente.

Presentación clínica: ancianos. La forma de presentación más común es la de una hemorragia subaguda que se manifiesta por
anemia ferropénica o presencia de sangre oculta en la materia fecal. Un 10 a 15 % de los enfermos consultan por hemorragia
masiva, el sangrado se detiene espontáneamente en el 90 %, la recurrencia es frecuente. Cerca del 70 % de los enfermos refieren
tres a cuatro episodios de hemorragia previos al diagnóstico.

Arteriografía: imagen característica es la de un ovillo vascular que permanece visible durante el tiempo venoso de la
arteriografía. El relleno venoso precoz se observa en los casos más avanzados.
 Es una inflamación crónica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso, que afecta a cualquier sector del
tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimétrica.
Hay una relación [Link] a favor de colitis ulcerosa con respecto a enfermedad de Crohn,
siendo esta más frecuente en varones.

Anatomía patológica:
Puede afectar a cualquier porción del tubo digestivo. El ID está comprometido en forma
aislada el 30% y es más frecuente el compromiso ileal. Las formas ileocolónicas alcanzar el
56% y las colónicas puras el 15%. cuando el colon está comprometido el recto puede
encontrare afectado en el 40% de los casos.

Las lesiones consisten en:

- Ulceraciones longitudinales y fisuras trasversales que pueden medir de 1 cm a 1 m, y están separadas de mucosa sana.
(“lesiones saltadas”). en la enfermedad avanzada, estas lesiones le dan a la mucosa un aspecto en “empedrado”.
- El intestino progresa hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con adenopatías.
- La serosa inflamada se adhiere a estructuras vecinas y termina fistulizando en otras asas, piel del abdomen o periné.
- La inflamación comienza en la submucosa, luego se extiende a la mucosa y por ultimo a la muscular.
- Es característica la presencia de granulomas de tipo sarcoide (que pueden faltar hasta en un 30%).

Endoscopía: la fibrocolonoscopia es indispensable. Las lesiones son ulceras aftoides de 1 a 3 mm, con bordes tumefactos y
ligeramente elevados. Pueden aparecer aisladas o agrupadas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones de distinto tamaño
y profundidad y se ve el aspecto empedrado entre la mucosa enferma y la sana.

Tratamiento quirúrgico: se acepta universalmente que no es curativa. Ya que la tasa de recidiva es del 30% a los 5 años, 50% a
los 10 años y 100% a los 25 años.
- Indicaciones urgentes: Cuando se producen complicaciones agudas de la enfermedad. Como obstrucción intestinal,
peritonitis difusa y abscesos intraabdominales. Colostomía o resección intestinal con divorcio de cabos hasta la resección
intestinal con anastomosis.
- Indicaciones electivas: Cuando hay fracaso en el tratamiento médico. O hay incapacidad para mantener vida social, laboral
y sexual normal. Los enfermos se presentan adelgazados y anémicos, con fistulas o suboclusión intestinal crónica.

Es una enfermedad inflamatoria que se inicia en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma continua,
ascendente y simétrica.
Epidemiología y etiopatogenia:
No hay diferencias netas en el sexo, pero afecta más a mujeres entre los 20 a 40 años

Anatomía patológica:
La serosa del colon parece blanquecina con gran aumento de la red subserosa vascular.
Los haustras están disminuidos o incluso borrados y la pared colónica se observa engrosada
por edema y muy friable. La mucosa presenta múltiples ulceraciones que confluyen y forman
una ulcera mayor, dejando entre sí, espacios de mucosa polipoide.
El fondo de las ulceras aparece infiltrado por células inflamatorias. La presencia de
microabscesos crípticos no es patognomónico de la enfermedad y están formados por
acúmulos de piocitos.

Diagnóstico y presentación clínica:

El síntomas más frecuente es el aumento en el número de las deposiciones (entre 4 y 20 por día). El dolor abdominal suele ser
moderado y su intensificación indica complicación evolutiva. Puede tener manifestaciones inespecíficas como náuseas,
vómitos, anorexia y postración.
Rectosigmoidoscopía: dado que la enfermedad comienza en el recto, las visiones directas con biopsias son representativas. En
los comienzos de la enfermedad se puede hablar de cuatro estadios:

Estadio
Estadio I Ligera hiperemia de la mucosa, sin edema ni ulceraciones. El moco es abundante y puede
aparecer un puntillado hemorrágico al friccionar la mucosa con hisopo.

Estadio II Marcada hiperemia y edemas, el moco es abundante y puede haber ulceraciones de la mucosa
superficiales.
Estadio III El sangrado es espontaneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes, las válvulas de
los Houston aparecen engrosadas y con bordes romos.
Estadio IV La hemorragia es intensa, la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana
difteroide.

Complicaciones:
 Megacolon tóxico: Dilatación segmentaria o total del colon, asociada a sepsis sistémica. La incidencia en argentina es
del 5%. Puede desencadenarse, durante un ataque agudo, por la administración de opiáceos o anticolinérgicos y por la
realización de colon por enema o colonofibroscopia. se presenta con fiebre, taquicardia, hipotensión, compromiso del
estado general y disminución brusca del número de deposiciones. La radiología simple de abdomen muestra una
dilatación colónica de más de 6 cm a expensas del colon transverso y ascendente.
 Cáncer: Tienen 10 a 30 veces más de predisposición a cáncer de colon

Tratamiento:

El más utilizado es la colectomía subtotal con iliostomía según procedimiento Brooke. Consiste en la
Procedimientos exeresis del colon y el abocamiento del rectosigma en el espacio suprapúbico a la manera de fistula
urgentes mucosa. La ileostomía se realiza a través del musculo recto anterior derecho. otros procedimientos
consisten en colectomía total o coloproctectomía total.
La coloproctectomía total con ileostomía definitiva es la que se usó muchos años, esta determina
Procedimientos disfunciones genitourinarias y complicaciones en la herida perineal. La coloproctectomía con reservorio
electivos ileal e ileoanastomosis es hoy la mejor opción.