UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela Profesional de Medicina Humana

MONOGRAFÍA:
Shock circulatorio. Fisiología y fisiopatología

DOCENTE
Dr. Gómez Checalla Juan Carlos

ASIGNATURA
Fisiología humana

ALUMNO
Pinedo Flores Anthony Marcelo

III CICLO
 ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN.....................................................................................................................3
2. OBJETIVOS..............................................................................................................................4
3. MARCO TEÓRICO..................................................................................................................5
3.1. Definición de shock............................................................................................................5
3.2. Clasificación del shock (1)..................................................................................................5
3.3. Principios generales de la fisiopatología del shock............................................................7
3.4. Fisiología del shock circulatorio.........................................................................................8
3.5. Procesos fisiopatológicos del shock..................................................................................10
3.6. Clínica del shock.....................................................................................................................12
3.7. Prevención del shock circulatorio...........................................................................................13
4. CONCLUSIONES...................................................................................................................15
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS...................................................................................16

2
 1. INTRODUCCIÓN

El shock circulatorio es una condición crítica en la cual la perfusión tisular es insuficiente para
satisfacer las necesidades metabólicas, resultando en una inadecuada entrega de oxígeno y
nutrientes a los tejidos. Este estado de hipoperfusión prolongado puede desencadenar una
disfunción orgánica múltiple, la cual, si no se aborda de manera rápida y efectiva, podría culminar
en la muerte del paciente.

El shock no es una enfermedad única, sino un síndrome clínico que puede originarse por diversas
causas subyacentes, como hemorragias graves, infecciones sistémicas, infartos de miocardio, o
reacciones anafilácticas, entre otras. Dependiendo de la causa específica, el shock se puede
clasificar en diferentes tipos, cada uno con características fisiopatológicas y necesidades de
tratamiento distintas.

Desde un punto de vista fisiológico, el shock circulatorio implica alteraciones significativas en la

homeostasis cardiovascular, incluyendo la disminución del volumen sanguíneo efectivo, reducción
del gasto cardíaco, y cambios en la resistencia vascular periférica. Estos mecanismos contribuyen al
deterioro progresivo de la perfusión tisular, exacerbando el riesgo de daño orgánico irreversible.

El entendimiento detallado de los mecanismos fisiopatológicos detrás del shock circulatorio es

fundamental para su manejo adecuado. Identificar de manera temprana los signos y síntomas del
shock, junto con una intervención médica rápida y dirigida, puede mejorar considerablemente el
pronóstico y reducir la mortalidad asociada con esta condición.

Por lo tanto, este estudio se enfoca en explorar profundamente los distintos tipos de shock
circulatorio, sus manifestaciones clínicas, y las estrategias terapéuticas más efectivas disponibles
actualmente, proporcionando un marco integral para el manejo clínico de los pacientes afectados.

3
 2. OBJETIVOS

2.2. Objetivo General:

2.1.1. Examinar la fisiología y fisiopatología del shock circulatorio, identificando tanto los
mecanismos que lo desencadenan como las estrategias terapéuticas que permiten un manejo
efectivo.

2.2. Objetivos Específicos:

2.2.1. Caracterizar los diferentes tipos de shock circulatorio—hipovolémico, cardiogénico,

distributivo, y obstructivo—destacando las particularidades fisiopatológicas de cada uno.
2.2.2. Examinar los cambios hemodinámicos y metabólicos que ocurren durante el shock y su
impacto en la función orgánica.
2.2.3. Analizar cómo los cambios hemodinámicos y metabólicos que ocurren durante el shock
influyen en la funcionalidad de los órganos.
2.2.4. Identificar los signos y síntomas clínicos que son fundamentales para un diagnóstico
temprano de cada tipo de shock circulatorio.
2.2.5. Revisar las estrategias terapéuticas actuales y emergentes para el manejo del shock,
incluyendo tanto las medidas farmacológicas como las de soporte vital

4
3. MARCO TEÓRICO

3.1. Definición de shock

El shock es un síndrome clínico caracterizado por una perfusión tisular inadecuada que
resulta en hipoxia celular. Esta hipoxia lleva a un metabolismo anaerobio, acumulación de
ácido láctico y eventual fallo multiorgánico (1)
3.2. Clasificación del shock (1)

El shock se clasifica en cuatro categorías principales según su etiología

 Shock hipovolémico: Se produce por una disminución significativa del volumen
intravascular debido a hemorragia o pérdida de líquidos

 Shock cardiogénico: Ocurre por una disfunción grave del corazón, principalmente
causada por infarto agudo de miocardio (IAM) o insuficiencia cardíaca

 Shock distributivo: Caracterizado por una vasodilatación excesiva que causa una
redistribución anormal del flujo sanguíneo, como ocurre en el shock séptico y
anafiláctico.

 Shock obstructivo: Se debe a una obstrucción del flujo sanguíneo, como en el caso
de un taponamiento cardíaco o embolia pulmonar

3.2.1. Shock hipovolémico (1)

El shock hipovolémico es una condición en la que la cantidad de sangre o fluidos
en el sistema circulatorio disminuye de manera crítica, lo que puede deberse a
hemorragias significativas o a pérdidas severas de líquidos, como en casos de
deshidratación extrema o quemaduras graves.
Esta disminución en el volumen de sangre circulante afecta directamente la
capacidad del corazón para bombear suficiente sangre hacia los tejidos,
resultando en una perfusión inadecuada. La hipoperfusión que sigue puede causar
hipoxia celular, donde las células no reciben suficiente oxígeno, lo que lleva a su
disfunción y eventual muerte si no se interviene rápidamente. El tratamiento
principal para el shock hipovolémico incluye la reposición inmediata de líquidos
mediante soluciones cristaloides intravenosas, y en situaciones más graves, la
transfusión de sangre para restaurar el volumen intravascular y asegurar la
perfusión adecuada.

5
3.2.2. Shock cardiogénico (1)
El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón no puede bombear la cantidad de
sangre necesaria para satisfacer las demandas del cuerpo, a menudo como resultado
de un daño severo al músculo cardíaco, como el que ocurre durante un infarto de
miocardio. Esta incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado
lleva a una disminución en la perfusión de órganos vitales, lo que puede precipitar
un fallo multiorgánico si no se trata de manera efectiva.
En este tipo de shock, el tratamiento está dirigido a mejorar la función de bombeo
del corazón. Esto se puede lograr mediante el uso de medicamentos inotrópicos, que
aumentan la contractilidad del corazón, y en casos severos, podría ser necesaria una
intervención quirúrgica o el uso de dispositivos mecánicos de soporte circulatorio,
como un balón de contrapulsación intraaórtico.

3.2.3. Shock distributivo (1)

El shock distributivo se caracteriza por una vasodilatación excesiva y generalizada
que resulta en una distribución anormal del flujo sanguíneo. Aunque el volumen
total de sangre no disminuye, la vasodilatación extrema impide que la sangre
alcance adecuadamente los tejidos y órganos. Este tipo de shock puede ser causado
por varias condiciones, siendo las más comunes el shock séptico y el shock
anafiláctico. En el shock séptico, una infección sistémica grave desencadena una
respuesta inflamatoria masiva que conduce a la vasodilatación, mientras que en el
shock anafiláctico, una reacción alérgica aguda provoca una liberación de
mediadores que también resulta en vasodilatación.
El tratamiento para el shock distributivo incluye el uso de vasopresores para
contraer los vasos sanguíneos y restaurar la presión arterial a niveles que permitan
una perfusión tisular adecuada. En el caso del shock séptico, además del control
hemodinámico, es esencial la administración temprana de antibióticos para controlar
la infección subyacente.

3.2.4. Shock obstructivo (1)

El shock obstructivo ocurre cuando hay una obstrucción física que impide el flujo
normal de la sangre a través del sistema circulatorio, a pesar de que el corazón y los
vasos sanguíneos estén en condiciones funcionales. Ejemplos comunes incluyen el
taponamiento cardíaco, donde el corazón está comprimido por líquido en el
pericardio, y la embolia pulmonar, donde un coágulo bloquea las arterias
pulmonares. Esta obstrucción física impide que la sangre llegue adecuadamente a
los tejidos, causando hipoperfusión y el eventual fallo de órganos.

6
 El tratamiento del shock obstructivo se centra en la eliminación de la obstrucción.
Por ejemplo, en casos de taponamiento cardíaco, es necesario drenar el líquido del
pericardio para aliviar la presión sobre el corazón, mientras que en una embolia
pulmonar, puede ser necesario disolver o extraer el coágulo para restablecer el flujo
sanguíneo normal.

[Link] generales de la fisiopatología del shock

Los principios generales de la fisiopatología del shock incluyen una serie de mecanismos
complejos que conducen a la disfunción orgánica. En primer lugar, el shock se caracteriza
por una inadecuada perfusión tisular, lo que provoca una falta de oxígeno en los tejidos y
un metabolismo anaerobio. Este déficit de oxígeno causa la acumulación de ácido láctico,
lo que puede llevar a la acidosis metabólica y, eventualmente, a un fallo multiorgánico si no
se corrige a tiempo (1,2).

El segundo principio se refiere a la reducción del gasto cardíaco. La disminución en la

capacidad del corazón para bombear sangre de manera efectiva es una característica común
en varios tipos de shock, como el cardiogénico y el obstructivo. Esto no solo afecta la
cantidad de sangre que llega a los tejidos, sino que también contribuye a la caída de la
presión arterial, exacerbando la hipoperfusión (2).

El tercer principio implica la redistribución del flujo sanguíneo. En situaciones de shock, el

cuerpo prioriza la perfusión de órganos vitales como el cerebro y el corazón, a expensas de
otros tejidos periféricos. Sin embargo, en tipos de shock como el distributivo, ocurre una
vasodilatación generalizada que disminuye la perfusión efectiva, lo que agrava la
disfunción orgánica (2).

Otro aspecto crítico es la disfunción endotelial, que se manifiesta especialmente en el shock

séptico. Esta disfunción lleva a un aumento de la permeabilidad capilar, lo que provoca la
salida de líquidos hacia el intersticio y contribuye a la formación de edema. Este proceso
perpetúa la hipoperfusión y contribuye a un círculo vicioso de deterioro tisular (2).

Finalmente, la respuesta inflamatoria sistémica juega un papel crucial en la fisiopatología

del shock, particularmente en el shock séptico. La liberación de citoquinas y otros
mediadores inflamatorios exacerba el daño endotelial y promueve la disfunción
multiorgánica. Estos mediadores no solo amplifican la inflamación, sino que también
perpetúan la disfunción circulatoria, llevando a un pronóstico más grave (2).

7
[Link]ía del shock circulatorio

3.4.1. Disminución del gasto cardíaco

El shock circulatorio comienza con una caída en el gasto cardíaco, lo que significa
que el corazón no está bombeando suficiente sangre para satisfacer las necesidades
del cuerpo. Esta reducción en el gasto cardíaco puede ser causada por diversos
factores, como un infarto de miocardio, hemorragias severas o una pérdida
significativa de volumen sanguíneo debido a deshidratación o quemaduras.

Como consecuencia, la cantidad de sangre que llega a los órganos y tejidos

disminuye, provocando una hipoperfusión tisular. Esto significa que los tejidos no
reciben suficiente oxígeno y nutrientes, lo que es esencial para mantener sus
funciones normales. En esta fase, el cuerpo todavía intenta compensar la falta de
perfusión mediante mecanismos internos, pero la deficiencia en el suministro de
oxígeno ya empieza a afectar el metabolismo celular (1,2)

3.4.2. Respuesta compensatoria

Para contrarrestar la disminución del gasto cardíaco, el cuerpo activa mecanismos
compensatorios, principalmente a través del sistema nervioso simpático. El cerebro
detecta la disminución en la presión arterial y responde liberando catecolaminas,
como la adrenalina y la noradrenalina. Estas hormonas causan vasoconstricción, un
estrechamiento de los vasos sanguíneos, lo que ayuda a mantener la presión arterial
y a redistribuir la sangre hacia los órganos vitales como el corazón y el cerebro (2).

Además de la vasoconstricción, la frecuencia cardíaca aumenta para intentar

compensar la caída en el volumen de sangre bombeada. Esta respuesta simpática
también ayuda a liberar glucosa almacenada en el hígado para suministrar energía a
los tejidos que están bajo estrés. Sin embargo, aunque estos mecanismos
compensatorios pueden mantener la perfusión por un tiempo, no son sostenibles a
largo plazo y pueden llevar a un agotamiento de los recursos corporales si el shock
persiste (2).

3.4.3. Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS)

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es otra respuesta
clave del cuerpo para mantener la presión arterial durante el shock. La renina, una
enzima liberada por los riñones en respuesta a la hipoperfusión, inicia una cascada
que convierte la angiotensina en su forma activa, angiotensina II. Esta hormona es
un potente vasoconstrictor que ayuda a aumentar la presión arterial. La angiotensina
II también estimula la liberación de aldosterona, una hormona que promueve la
retención de sodio y agua en los riñones. Esto aumenta el volumen de sangre en
circulación, ayudando a contrarrestar la hipovolemia (disminución del volumen

8
 sanguíneo) y, por lo tanto, a mantener la presión arterial. Sin embargo, estos
mecanismos también tienen limitaciones y pueden fallar si el shock se prolonga (3).

3.4.4. Hipoxia celular y metabolismo anaerobio

A medida que el shock progresa, la hipoperfusión persistente conduce a una hipoxia
celular, lo que significa que las células no reciben suficiente oxígeno para realizar
sus funciones normales. En respuesta, las células cambian de un metabolismo
aeróbico a uno anaeróbico, que es menos eficiente y produce menos energía. Este
cambio metabólico también resulta en la producción de ácido láctico, lo que
conduce a la acidosis metabólica (1,2).

La acidosis metabólica es perjudicial porque altera el equilibrio ácido-base del

cuerpo, afectando la función enzimática y la contracción muscular, incluyendo la
del corazón. La acumulación de ácido láctico es un marcador de la gravedad del
shock y puede empeorar la disfunción orgánica si no se corrige. Este estado
metabólico compromete aún más la capacidad del cuerpo para responder al estrés
del shock (2).

3.4.5. Fallo de los mecanismos compensatorios

Con el tiempo, los mecanismos compensatorios del cuerpo, como la
vasoconstricción y la activación del RAAS, comienzan a fallar. La vasoconstricción
sostenida puede provocar isquemia en los tejidos periféricos, lo que significa que
estos tejidos no reciben suficiente sangre para sobrevivir. La isquemia puede llevar
a la necrosis tisular y, eventualmente, a la disfunción orgánica múltiple (2).

La respuesta inflamatoria también se ve exacerbada en esta etapa, especialmente en

el caso de un shock séptico. La liberación continua de mediadores inflamatorios
provoca una mayor permeabilidad vascular, lo que agrava la pérdida de líquido
hacia los tejidos circundantes y disminuye aún más el volumen circulante. Este
proceso se convierte en un círculo vicioso que perpetúa la hipoperfusión y el daño
tisular (2).

3.4.6. Disfunción orgánica múltiple

La hipoperfusión prolongada y la hipoxia resultante llevan a la disfunción orgánica
múltiple, donde varios sistemas del cuerpo comienzan a fallar. El riñón es uno de
los primeros órganos en verse afectado, lo que lleva a la insuficiencia renal aguda.
La falta de perfusión renal disminuye la capacidad del cuerpo para excretar
desechos, lo que contribuye a la acumulación de toxinas en la sangre (2).

El hígado también se ve comprometido durante el shock, lo que afecta la producción

de proteínas esenciales, la detoxificación de la sangre y el metabolismo de la
glucosa. Además, el sistema digestivo puede sufrir necrosis intestinal, lo que
aumenta el riesgo de infección sistémica y complica aún más la condición del

9
 paciente. La disfunción multiorgánica es un indicador de un pronóstico desfavorable
y requiere intervención médica urgente. El corazón, bajo estrés continuo, puede
sufrir disfunción miocárdica, lo que agrava aún más el shock al reducir la capacidad
del corazón para bombear sangre. El sistema nervioso central, privado de un
suministro adecuado de oxígeno, puede experimentar confusión, letargo y, en casos
graves, coma. La combinación de estos fallos orgánicos crea un estado crítico que
es difícil de revertir (2).

3.4.7. Fase irreversible del shock

En esta fase, conocida como la fase irreversible del shock, el daño celular y la
disfunción orgánica alcanzan un punto en el que las intervenciones médicas ya no
pueden revertir el curso del shock. La hipoxia prolongada ha causado daños
estructurales y funcionales irreversibles en los tejidos y órganos, lo que conduce a la
muerte celular y la necrosis (3).

La acidosis metabólica se agrava aún más en esta etapa, ya que el metabolismo

anaeróbico sigue siendo la principal fuente de energía para las células. La
acumulación de ácido láctico y otras toxinas en la sangre provoca una mayor
disfunción en los sistemas circulatorio y respiratorio, y la capacidad del cuerpo para
mantener la homeostasis se deteriora rápidamente (3).

El cuerpo ya no puede responder adecuadamente a los tratamientos, y el daño

orgánico es demasiado extenso para ser revertido.

[Link] fisiopatológicos del shock

3.5.1. Hipoperfusión tisular

La hipoperfusión tisular es el mecanismo fundamental del shock, en el que el flujo

sanguíneo hacia los órganos y tejidos disminuye significativamente. Esto puede ser
resultado de una reducción en el gasto cardíaco, como ocurre en el shock
cardiogénico, o de una disminución en el volumen sanguíneo, como en el shock
hipovolémico. La vasodilatación excesiva también puede ser un factor,
particularmente en el shock distributivo, donde el volumen sanguíneo no es suficiente
para llenar el lecho vascular dilatado.

Esta disminución en el flujo sanguíneo significa que los tejidos no reciben el oxígeno
y los nutrientes necesarios para mantener su función. La hipoxia resultante provoca
disfunción celular y, si no se revierte, puede conducir a daño tisular irreversible. Los
órganos más vulnerables a la hipoperfusión incluyen el cerebro, el corazón y los
riñones, donde la falta de oxígeno puede rápidamente llevar a una insuficiencia
orgánica (1).

10
3.5.2. Disminución del transporte de oxígeno

La hipoperfusión también reduce la capacidad del cuerpo para transportar oxígeno a

las células, lo que es crucial para el metabolismo aeróbico. Sin oxígeno suficiente, las
células no pueden producir ATP eficientemente, lo que las obliga a depender del
metabolismo anaeróbico. Este proceso, aunque puede proporcionar energía de manera
temporal, es mucho menos eficiente y genera ácido láctico como subproducto (1).

3.5.3. Acidosis metabólica

La acidosis metabólica surge cuando el metabolismo anaeróbico se convierte en la

principal fuente de energía para las células debido a la falta de oxígeno. El ácido
láctico acumulado en los tejidos y la sangre reduce el pH, creando un entorno ácido
que afecta negativamente muchas funciones corporales. La acidosis no solo interfiere
con la función enzimática, sino que también afecta la contracción del músculo
cardíaco, lo que disminuye aún más el gasto cardíaco y perpetúa la hipoperfusión.

A medida que la acidosis se profundiza, el cuerpo lucha por compensar, pero los
mecanismos de compensación eventualmente fallan. El exceso de ácido en la sangre
también puede afectar la respiración, ya que el cuerpo intenta compensar la acidosis
metabólica mediante la hiperventilación, lo que conduce a una alcalosis respiratoria
secundaria. Este desequilibrio ácido-base agravado puede precipitar un colapso
cardiovascular (1).

3.5.4. Disfunción endotelial

La disfunción endotelial es una consecuencia de la hipoxia y la inflamación que ocurren

durante el shock. Las células endoteliales, que recubren los vasos sanguíneos, se
vuelven más permeables, permitiendo que el plasma y las proteínas se filtren hacia los
tejidos circundantes. Esto no solo contribuye a la hipovolemia relativa al reducir el
volumen circulante efectivo, sino que también provoca edema en los tejidos,
dificultando aún más la perfusión adecuada (2).

Además, la disfunción endotelial puede iniciar una respuesta inflamatoria exagerada,

liberando citocinas proinflamatorias que agravan la permeabilidad vascular y perpetúan
el ciclo de inflamación y daño tisular. En casos graves, esta disfunción puede conducir
al síndrome de fuga capilar, una complicación que agrava la insuficiencia orgánica (2).

3.5.5. Activación de la coagulación

En respuesta al daño endotelial y la inflamación, el sistema de coagulación se activa, lo

que puede llevar a la formación de microtrombos en los pequeños vasos sanguíneos.
Esta condición, conocida como coagulación intravascular diseminada (CID), obstruye
aún más el flujo sanguíneo y exacerba la hipoperfusión tisular. Además, el consumo de

11
 factores de coagulación en este proceso aumenta el riesgo de hemorragias, complicando
el manejo clínico del shock (2).

3.5.6. Respuesta inmune y liberación de citocinas

Durante el shock, el cuerpo responde con una activación generalizada del sistema
inmunológico, liberando una gran cantidad de citocinas proinflamatorias. Estas
citocinas, aunque inicialmente intentan combatir cualquier patógeno presente, pueden
desencadenar una respuesta inflamatoria descontrolada que contribuye al daño tisular y
a la disfunción orgánica. La liberación masiva de citocinas, también conocida como
tormenta de citocinas, es particularmente relevante en el shock séptico (2).

3.5.7. Alteración de la microcirculación

La microcirculación, que comprende los pequeños vasos sanguíneos responsables de la

entrega directa de oxígeno a los tejidos, se ve gravemente afectada durante el shock. La
formación de microtrombos, la vasoconstricción excesiva y la disfunción endotelial
contribuyen a una circulación ineficiente a nivel capilar, lo que agrava la hipoxia y lleva
a la necrosis tisular. Este deterioro de la microcirculación es un factor clave en la
progresión del shock a etapas irreversibles (2).

3.6. Clínica del shock

El shock se manifiesta clínicamente a través de una serie de signos y síntomas que reflejan
la incapacidad del cuerpo para mantener una perfusión tisular adecuada. Uno de los
primeros signos es la hipotensión, que se presenta cuando la presión arterial cae por debajo
de los niveles normales debido a la disminución del gasto cardíaco, la pérdida de volumen
sanguíneo o la vasodilatación excesiva. Esta caída en la presión arterial es un signo claro de
que el sistema cardiovascular no está logrando mantener una circulación efectiva, lo que
pone en peligro el suministro de oxígeno y nutrientes a los órganos vitales (4).
Junto con la hipotensión, la taquicardia es una manifestación frecuente del shock. El cuerpo
intenta compensar la caída en el volumen sanguíneo o en el gasto cardíaco aumentando la
frecuencia cardíaca. Esta respuesta refleja el esfuerzo del corazón por mantener un
suministro adecuado de sangre a los tejidos, aunque con el tiempo, este mecanismo puede
resultar insuficiente y agravar la condición del paciente. Otro síntoma importante es la
oliguria, que se refiere a la disminución de la producción de orina. Esto ocurre porque los
riñones reciben menos sangre debido a la hipoperfusión, y en respuesta, el cuerpo trata de
conservar líquidos, lo que reduce la diuresis. La oliguria es un indicativo temprano de
insuficiencia renal, un problema común en las fases avanzadas del shock (4).
La piel fría y húmeda es otra manifestación clínica típica del shock, especialmente en el
shock hipovolémico y cardiogénico. A medida que el cuerpo redirige la sangre hacia los

12
órganos vitales, la piel y las extremidades reciben menos flujo sanguíneo, lo que provoca
palidez, frialdad y sudoración. Este signo refleja la vasoconstricción periférica, una
respuesta compensatoria del organismo para mantener la perfusión de los órganos
esenciales (4).
La disnea o dificultad para respirar es común en pacientes en shock, especialmente en los
tipos cardiogénico y séptico. La hipoperfusión pulmonar y la acumulación de líquido en los
pulmones pueden conducir a insuficiencia respiratoria. En el shock séptico, la
vasodilatación sistémica puede causar una distribución anormal del flujo sanguíneo,
afectando la función pulmonar y causando [Link] síntoma característico es la
confusión o alteración del estado mental. A medida que el cerebro recibe menos oxígeno y
nutrientes debido a la hipoperfusión, los pacientes pueden experimentar confusión, letargo
o incluso pérdida de conciencia. Este síntoma es un signo de que el shock está afectando el
sistema nervioso central y requiere intervención urgente (4).
El dolor torácico puede ser un síntoma en el shock cardiogénico, donde el corazón no
bombea de manera eficiente, lo que puede causar isquemia miocárdica. Este dolor se agrava
con el esfuerzo y puede ser un indicador de infarto agudo de miocardio, una causa común
de shock cardiogé[Link] cianosis, o coloración azulada de la piel y las mucosas, es un
signo de hipoxia severa en el shock avanzado. Ocurre cuando los niveles de oxígeno en la
sangre son extremadamente bajos, lo que provoca que la hemoglobina desoxigenada se
acumule en la sangre. La cianosis es un signo de que el shock ha progresado a un punto
crítico, y la intervención inmediata es esencial (3).
En el shock séptico, las manifestaciones pueden incluir fiebre alta o, en casos graves,
hipotermia. La fiebre es una respuesta inflamatoria del cuerpo a la infección, pero en etapas
avanzadas, la incapacidad del cuerpo para regular la temperatura puede llevar a la
hipotermia, lo cual es un signo de mal pronóstico (4).
Finalmente, en el shock anafiláctico, un tipo de shock distributivo, los pacientes pueden
experimentar urticaria, angioedema y broncoespasmo. Estos síntomas reflejan la liberación
masiva de mediadores inflamatorios en respuesta a un alérgeno, lo que provoca
vasodilatación, permeabilidad capilar aumentada y constricción de las vías respiratorias,
llevando a una situación de emergencia que requiere tratamiento inmediato con epinefrina y
otros cuidados de soporte (1,2)

3.7. Prevención del shock circulatorio

3.6. Identificación precoz de factores de riesgo

La identificación precoz de factores de riesgo es clave en la prevención del shock
circulatorio. Entre los principales factores de riesgo se encuentran la insuficiencia cardíaca
previa, la sepsis, hemorragias graves, y deshidratación severa. El uso de escalas pronósticas
como la **INTERMACS** o el **Vasoactive Inotropic Score** puede ayudar a

13
estratificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar shock, facilitando una
intervención temprana. La vigilancia continua del estado hemodinámico del paciente, la
monitorización del lactato y otros biomarcadores, son esenciales para detectar cambios en
la perfusión que puedan desencadenar shock (5).

3.7. Estrategias preventivas en pacientes críticos

En pacientes críticos, las estrategias preventivas incluyen la administración cuidadosa de
fluidos, el uso temprano de vasopresores en pacientes con riesgo de hipotensión severa, y la
implementación de protocolos de reanimación temprana. Es fundamental ajustar la
administración de líquidos según la respuesta del paciente y evitar la sobrecarga de
volumen, especialmente en casos de shock cardiogénico. Además, la prevención de
infecciones, un manejo adecuado de la ventilación mecánica, y el control estricto de la
glucosa son intervenciones clave en la prevención de complicaciones que puedan precipitar
el shock (5).

3.8. Educación y formación en atención temprana

La educación y formación del personal de salud en la identificación temprana y manejo del
shock es crucial. El entrenamiento en técnicas avanzadas de soporte vital y la
familiarización con los protocolos de reanimación y manejo del shock pueden mejorar los
resultados clínicos. Además, se ha demostrado que la formación en la detección temprana
de signos de hipoperfusión y el manejo adecuado de situaciones críticas disminuyen la
mortalidad en pacientes en riesgo. La implementación de programas de educación continua
en entornos hospitalarios y prehospitalarios es una medida preventiva eficaz.
Estas estrategias son fundamentales para reducir la incidencia y gravedad del shock
circulatorio, mejorando así los desenlaces clínicos en pacientes críticos (5).

14
4. CONCLUSIONES

1. Se han descrito los diferentes tipos de shock circulatorio—hipovolémico, cardiogénico,

distributivo y obstructivo—cada uno con características fisiopatológicas distintivas. Esta
clasificación permite una mejor comprensión de las causas subyacentes y las
manifestaciones clínicas específicas de cada tipo, facilitando un diagnóstico más preciso y
un tratamiento adecuado.

2. Durante el shock circulatorio, los cambios hemodinámicos, como la disminución del

gasto cardíaco y la alteración de la resistencia vascular, junto con las alteraciones
metabólicas, como el metabolismo anaeróbico y la acidosis láctica, juegan un papel central
en la progresión del daño orgánico. La identificación de estos cambios es crucial para la
intervención terapéutica temprana.

3. La identificación de los signos y síntomas clínicos asociados con cada tipo de shock,
como la hipotensión, taquicardia, piel fría y húmeda, entre otros, es esencial para un
diagnóstico temprano. La rapidez en el reconocimiento de estas manifestaciones clínicas
puede mejorar significativamente el pronóstico del paciente.

4. Las estrategias terapéuticas actuales, que incluyen el manejo de fluidos, el uso de

inotrópicos, vasopresores, y dispositivos de soporte vital, así como las intervenciones
quirúrgicas cuando es necesario, son fundamentales para el tratamiento efectivo del shock
circulatorio. La personalización del tratamiento según el tipo de shock y las condiciones del
paciente es clave para mejorar los resultados clínicos.

5. Los estudios recientes han demostrado la importancia de un enfoque integral en el

manejo del shock circulatorio, que incluye tanto medidas farmacológicas como de soporte
vital. Estos estudios también subrayan la necesidad de una intervención temprana y
agresiva para prevenir la disfunción orgánica múltiple y mejorar la supervivencia en
pacientes con shock.

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5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Hall, J. E., Guyton, A. C., & Hall, M. E. Tratado de fisiología médica (14ª).
Elsevier. 2021.

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Iermoli, R. H. Best & taylor: bases fisiológicas de la práctica médica (14ª ed. en
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Vander, A. J. Vander's human physiology : the mechanisms of body function (12th
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